Upload
others
View
7
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Dijagnostika i liječenje povraćanja i proljeva u pasa imačaka
Novosel, Mateja
Master's thesis / Diplomski rad
2019
Degree Grantor / Ustanova koja je dodijelila akademski / stručni stupanj: University of Zagreb, Faculty of Veterinary Medicine / Sveučilište u Zagrebu, Veterinarski fakultet
Permanent link / Trajna poveznica: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:178:024213
Rights / Prava: In copyright
Download date / Datum preuzimanja: 2021-10-27
Repository / Repozitorij:
Repository of Faculty of Veterinary Medicine - Repository of PHD, master's thesis
SVEUČILIŠTE U ZAGREBU
VETERINARSKI FAKULTET
MATEJA NOVOSEL
DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE
POVRAĆANJA I PROLJEVA U PASA I MAČAKA
DIPLOMSKI RAD
ZAGREB, 2019.
KLINIKA ZA UNUTARNJE BOLESTI
PREDSTOJNICA: Izv. prof. dr. sc. Ivana Kiš
MENTOR: Prof. dr. sc. Dalibor Potočnjak
Članovi povjerenstva za obranu diplomskog rada:
1. Prof. dr. sc. Ljiljana Bedrica
2. Prof. dr. sc. Ivica Harapin
3. Prof. dr. sc. Dalibor Potočnjak
4. Prof. dr. sc. Nada Kučer, zamjena
ZAHVALA
Posebnu zahvalu dugujem svom mentoru prof. dr. sc. Daliboru Potočnjaku za iznimnu
pomoć, strpljenje, korisne savjete i susretljivost pri izradi ovog diplomskog rada.
Najveću zahvalnost iskazujem svojoj obitelji, roditeljima, suprugu Vedranu, djeci Matildi i
Viktoru. Oni su uvijek bili uz mene i pružali mi potporu i razumijevanje tijekom studija.
SADRŽAJ
1. UVOD ................................................................................................................................ 1
2. POVRAĆANJE................................................................................................................... 2
2.1. Patofiziologija povraćanja ............................................................................................ 5
2.2. Dijagnostički pristup pacijentu s povraćanjem ............................................................ 6
2.3. Klinička pretraga pacijenta........................................................................................... 9
2.4. Laboratorijske pretrage i testovi ................................................................................. 10
2.5. Terapija povraćanja .................................................................................................... 12
3. PROLJEV ......................................................................................................................... 19
3.1. Patofiziologija proljeva .............................................................................................. 19
3.2. Dijagnostički pristup pacijentu s proljevom............................................................... 22
3.3. Klinička pretraga pacijenta......................................................................................... 23
3.4. Laboratorijske pretrage i testovi ................................................................................. 24
3.5. Terapija akutnog proljeva........................................................................................... 27
3.6. Terapija kroničnog proljeva ....................................................................................... 28
4. SAŽETAK ........................................................................................................................ 34
5. SUMMARY ...................................................................................................................... 35
6. LITERATURA ................................................................................................................. 36
7. ŽIVOTOPIS ...................................................................................................................... 44
Popis priloga
Algoritam 1. Klinički pristup povraćanju u pasa i mačaka...................................................8
Tablica 1. Najčešći uzroci akutnog proljeva ........................................................................3
Tablica 2. Najčešći uzroci kroničnog proljeva .....................................................................4
Tablica 3. Najčešći uzroci akutnog i kroničnog proljeva u pasa i mačaka……………..…22
1
1. UVOD
Na pisanje ovog rada potaknula me je učestalost pojavnosti povraćanja i proljeva u
pasa i mačaka. Proljev i povraćanje su jedan od najučestalijih simptoma zbog kojih vlasnici
dolaze potražiti veterinarsku pomoć, te predstavljaju česti izazov u svakodnevnoj kliničkoj
praksi. Uspjeh liječenja temelji se na detaljno uzetoj anamnezi, pažljivom, temeljitom općem
kliničkom pregledu i dodatnim dijagnostičkim pretragama te pravilno usmjerenom
terapijskom protokolu.
Općim kliničkim pregledom dobivamo malo spoznaja o trenutnom stanju i funkciji
probavnog trakta, no postoje brojne dodatne dijagnostičke metode kojima dobivamo znatno
više informacija što nam olakšava terapijski pristup prema pojedinom pacijentu. Iz tog
razloga ih je nužno podvrgnuti daljnoj obradi s ciljem da se otkrije primarni uzrok bolesti.
Cilj ovog diplomskog rada je sustavan prikaz najznačajnih uzroka povraćanja i
proljeva u pasa i mačaka, daljnji postupci u obradi pacijenata, te uporaba najnovijih
dijagnostičkih metoda i principa liječenja.
2
2. POVRAĆANJE
Povraćanje ili emesis je refleks koji se razvio u svrhu zaštite od ingestije toksina, no
može se javiti i kao popratna pojava mnogih patoloških stanja. Neka od patoloških stanja kod
kojih dolazi do povraćanja mogu biti: sistemske (septikemija, mnogostruko zatajanje organa),
metaboličke (uremija) i endokrine (hipertireoidizam) etiologije, ali i posljedica brojnih
upalnih, infekcijskih, neoplatičnih, opstrukcijskih i toksičnih poremećaja gastrointestinalnog
sustava, pankreasa, jetre i žučovoda (Washabau i Holt, 2003.).
U slučaju da životinja povraća kontinuirano ili isprekidano tijekom 10 ili više dana
tada govorimo o kroničnom povraćanju (De Biasio, 2008.). Detaljniji prikaz etiologije
akutnog i kroničnog povraćanja prikazani su u tablici 1. i 2.
Povraćanja često prate i dodatne komplikacije kao što su: dehidracija, disbalans
elektrolita, poremećaj acido-bazne ravnoteže, aspiracijska pneumonija, te malnutricija
(Richter, 2008.).
3
Tablica 1. – Uzroci akutnog povraćanja (Richter, 2008.)
Uzroci akutnog povraćanja
Gastrointestinalni uzroci:
Upalni:
• Upalna bolest crijeva
• Infekcija
• Hemoragični
gastroenteritis
• Nespecifični
• Ulceracije
Lijekovi i toksini
Mehanički:
• Strano tijelo
• Dilatacija – zapletaj želuca
• Zapletaj crijeva
• Intususcepcija
• Neoplazija
• Pilorična stenoza
Funkcionalne:
• Primarni motorički
poremećaj
• Sekundarni motorički
poremećaji
Izvan-gastrointestinalni uzroci:
Hepatobilijarni poremećaji
Bubrežni poremećaji
Endokrini poremećaji:
• Hipoadrenokorticizam
• Mačji hipertireoidizam
• Dijabetička ketoacidoza
Egzokrini poremečaji gušteraće:
• Akutni pankreatitis
Reprodukcijski poremećaji:
• Piometra
• Prostatitis
• Torzija testisa
• Orhitis
Ostali poremećaji:
• Poremećaji SŽS-a
• Droge
• Toksini
4
Tablica 2. Uzroci kroničnog povraćanja (De Biasio, 2008.)
Uzroci kroničnog povraćanja
Lijekovi:
• Nesteroidni prtuupalni
lijekovi
• Antibiotici
Gastrointestinalna
obstrukcija:
Želučana opstrukci
• Benigna pilorična
stenoza
• Strano tijelo
• Sekundarna želučana
mukozna hipertrofija
• Neoplazija
• Kronična malpozicija
želuca
Intestinalna obstrukcija
• Strano tijelo
• Neoplazija
• Ožiljci
• Intususcepcija
• Adenomatozni polipi
(mačke)
Gastrointestinalna upala:
• Upalna bolest crijeva
• Bujanje bakterijske
flore u tankom
crijevu
• Helicobacter spp.
• Preosjetljivost na
hranu
• Netolerancija na
hranu
• Kronični gastritis,
ulceracije
• Sindrom povraćanja
žući
• Paraziti
• Virusi (FIV, FeLV,
FIP virus)
• Kronični kolitis
Abdominalana upala:
• Kronični pankreatitis
• Kronični peritonitis
• Upala žučnog
mjehura
Endokrini poremečaji:
• Hipoadrenokorticizam
• Hipertireoidizam
• Dijabetes melitus
Metabolički
poremečaji
• Zatajenje
bubrega
• Bolesti jetre i
žući
• Hiperkalcemija
Toksini:
• Olovo
• Cink
• Biljni toksini
• Suho i svježe
grožđe
Neurološki:
• Limbična
epilepsija
• Neoplazije
• Meningitis/
encefalitis
• Povećani unutar
kranijalni tlak
• Hidrocefalus
• Psihogeni uzroci
• Vestibularni
sindrom
Razni:
• Abdominalni steatitis
• Dirofilarioza kod
mačaka
• Hijetalna hernija
• Idiopatsko usporeno
pražnjenje želuca
• Idiopatska
hipomotilnost
• Tumor mastocitnih
stanica
• Opstipacija
• Prejedanje
• Upala slinske žlijezde
5
2.1. Patofiziologija povraćanja
Prema autorima Borisonu i Wangu postoje dva odvojena mehanizma koji izazivaju
refleks povraćanja, neuralni i humoralni (Wang i Borison, 1952, Borison i Wang, 1953.).
Harding sugerira paralelnu aktivaciju oba mehanizma pri aktu povraćanja, tj. da jedan
put aktivacije mehanizma povraćanja nužno ne isključuje drugi (Harding, 1990.). Spomenuti
autor također dovodi u pitanje postojanje jedinstvenog centra za regulaciju povraćanja, te
sugerira da postoji njih više (Harding, 1990.).
Neovisno o spomenutim istraživanjima, danas je uvelike prihvaćena prvobitna teorija
o postojanju dva već spomenuta mehanizma povraćanja (Washabau, 2013.).
Neuralni mehanizam povraćanja poćinje aktivacijom receptora na aferentnim
živčanim ograncima lociranim u gastrointestinalnom sustavu, pankreasu, srcu, jetri,
spolnomokraćnom sustavu, peritoneumu i jednjaku (Ganong, 2005.). Aferentni signali
putuju vagusom i simpatikusom do centra za povraćanje u produženoj moždini (Richter,
2008.). Eferentnim vlaknima signal se šalje nazad u gastrointestinalni trakt gdje se aktiviraju
motorički neuroni povezani s refleksom povraćanja što rezultira s retrogradnim duodenalnim
i gastričnim kontrakcijama, relaksacijom gastroezofagusnog sfinktera, gastroezofagusni
refluksom, otvaranjem proksimalnog ezofagalnog sfinktera, te na kraju evakuacijom
gastrointestinalnog sadržaja (Lang i sur., 1986., Ueno i Chen, 2004.).
Neki od uzroka povraćanja koji rezultiraju aktivacijom neuralnog mehanizma su:
gastroenteritis, pankreatitis, peritonitis, kinetoza (mačke), te određeni psihogeni podražaji
(Richter 2008.,Washabau, 2013.).
Humoralni mehanizam povraćanja započinje stimulacijom kemoreceptorske triger
zone (CRTZ-chemoreceptor trigger zone) locirane unutar područja postrema, izvan krvno-
moždane barijere. CRTZ-u stimuliraju mnoge tvari endogene ili egzogene prirode prisutne u
krvi, kao što su: kemoterapeutici, digitalis, apomorfin i urea (Borison i Wang, 1953.,
Washabau i Holt, 2003.).
6
2.2. Dijagnostički pristup pacijentu s povraćanjem
Dijagnostički pristup životinji sa simptomom povraćanja, bilo akutnog ili kroničnog,
započinjemo kompletnom i detaljnom anamnezom. Veliku ulogu pri tome igraju podaci
bazirani na zapažanju samog vlasnika, koji nas mogu usmjeriti da prihvatimo ili odbacimo
mogućnost određenih bolesnih stanja (npr. nagli nastup povraćanja i proljeva kod
nevakciniranog šteneta upućuje na izvjesnu pojavu parvovirusne infekcije) (Washabau,
2013., Richter, 2008.). Detaljan pristup pacijentu s povraćanjem prikazan je u algoritam 1.
Daljnju anamnezu upotpunjavamo pitanjima o cijepnom statusu životinje,
dehelmintizaciji, nedavnim putovanjima, prehrambenim navikama, režimu prehrane i
promjenama prehrane (npr. uvođenje nove hrane), dijetarne indiskrecije (npr. konzumiranje
hrane „sa stola“), postojanju prethodno poznatih zdravstvenih problema i njihovog liječenja.
(Washabau, 2003.) Važno je i poznavati koje lijekove životinja trenutno uzima, te koliko
dugo. Mnogo lijekova može uzrokovat akutno povraćanje (npr. antibiotici, kemoterapeutici i
digoksin), no neki kao što su nesteroidni i steroidni protuupalni lijekovi mogu sudjelovati u
etiologiji kroničnog povraćanja (De Biasio, 2008.). Potrebno je ispitati mogućnost dolaska
životinje u kontakt s otrovima i njihovu ingestiju, te ingestiju stranih tijela (veće kolićine
dlake, biljke, razno smeče) (De Biasio, 2008., Washabau, 2013.).
Također trebamo biti sigurni da vlasnik opisuje povraćanje, a ne regurgitaciju ili
kašljanje.
Povraćanju prethode prodromalni znaci kao što su pojačana salivacija, nemir,
uzastopni pokušaji gutanja, oblizivanje usana, vokalizacija (mačke), te kontrakcije trbušne
stijenke ( Washabau i Elie, 1995.).
Za razliku od povraćanja regurgitacija je pasivan proces pri kojem izostaju prethodno
spomenuti prodromalni znakovi i kontrakcije, a vezana je uglavnom za bolesti ezofagusa
(Richter, 2008.). Pri regurgitaciji životinja može izbaci tubularno formiranu neprobavljenu
hranu koja često može zavarat kliničara ako je stajala duže u ezofagusu i poprima
karakteristike probavljene hrane, te pjenušavi bijeli sadržaj. Također regurgitiran sadržaj
nema žuč dok ga vomitus može sadržavati (De Biasio, 2008.).
Vlasnici također učestalo zamjenjuju kašalj uzrokovan upalnim stanjima gornjih
dišnih puteva s povraćanjem (Washabau, 2013.).
Nadalje anamnestički podaci trebaju sadržavati informacije o trajanju, učestalosti i
vremenu povraćanja, te povezanosti nastanka povraćanja s konzumiranjem hrane i vode.
Na temelju informacija o trajanju povraćanja trebamo razlučiti da li je povraćanje
7
kratkotrajno odnosno akutnog ili dugotrajno tj. kroničnog tijeka, koje je uvelike opasnije za
samu životinje te zahtjeva detaljniju kliničku pretragu (Washabau, 2013.).
Učestalo povraćanje može nas uputiti da posumnjamo na sistemske, metaboličke,
endokrine ili teška upalna stanja gastrointestinalnog trakta (Washabau, 2013.). Povraćanje do
1 puta tjedno kod mačaka je fiziološko, te se može zanemariti (De Biasio, 2008.).
Samo vrijeme povraćanja također nas može uputiti na određena stanja kao što su
gastroesofagusni refluks ako se ono javlja u ranim jutarnjim satima, prejedanje, uzbuđenost i
bolesti ezofagusa ako se javlja postprandijalno, te eventualno poremećaji motilnosti distalnih
partija želuca ako se javlja 8 sati postprandijalno uz primjese neprobavljene ili djelomice
probavljene hrane (Washabau i Day, 2013.).
Podaci o fizikalnim karakteristikama vomitusa također su od kliničke važnosti, a
uključuju slijedeće: količinu, boju, konzistenciju i miris vomitusa, te pogotovo prisustvo krvi,
žuči, dlaka i neprobavljene hrane (De Biasio, 2008., Wshabau, 2013.).
Žuč u povraćanom sadržaju nas može uputiti da posumnjamo u prisutnost gastritisa
uzrokovanog žučnim refluksom zbog činjenice da žučne boje povećavaju propusnost
sluznice želuca i time uzrokuju navedeno stanje (Washabau, 2013.).
Krv možemo uočiti kao žarko crvene krpice (neprobavljena) ili kao tamne nakupine
nalik zrnima kave (probavljena - zbog proteolize) što upućuje na promjene tj. prekid
kontinuiteta zaštitne barijere gastrointestinalne sluznice (npr. gastrointestinalne ulceracije )
(De Biasio, 2008., Washabau, 2013.).
Dlake nalazimo pri poremetnjama motiliteta ili prisustvu trihobezoara (De Biasio,
2008.).
8
Algoritam 1. – Pristup pacijentu s povraćanjem ( Washabau, 2013.)
Anamneza: akutno ili kronično povraćanje
Klinički pregled Lab. Podaci: KKS,
serumska biokemija, lipaza,
koprološka pretraga, analiza
urina
Rtg, ultrazvuk , CT,
MRI
Nespecifični
znaci,blaga
klinička
slika
Strano tijelo,
tvorba u
abdomenu,
intususcepcija,
dilatacija
želuca
Beznačajni
nalaz Strano tijelo,
pankreatitis,
tvorba u
abdomenu,
intususcepcija,
GI poremečaj
motilnosti,
dilatacija
želuca, septični
peritonitis,
hepatomegalija
Infekcija,
bubrežna
bolest, jetrena
bolest,
Addisonova
bolest,
dijabetes
melitus,
pankreatitis,
gastroenteritis,
parvoviroza
Beznačajni
nalaz
Simptomatska
i potporna
terapija
1. Endoskopija,
2. Operacija
Simptomatska
i potporna
terapija
Simptomatska
i potporna
terapija
Specifična
terapija
Simptomatsk
a terapija
Potporna
terapija Laparoskopija Endoskopija Operacija
1. Antibiotici
2.Antihelmintci
3.Kemoterapija
4.Inzulin
5.Operacijska
resekcija
1. IV tekućina
2. Laktuloza
3. Vitamin K1
4. Diuretici
5. Transfuzija
1.Glukokortikoidi
2.D-penicilamini
3.Ursodeoxycholate
4.Vitamin E
5.Misoprostol
1.Pretraživanje
2.Biopsija jetre
3.Analiza žući
4. Intestinalna
biopsija
5.Peritonealna
tekućina
1.Uklanjanje
stranog tijela
2.Biopsija tkiva
3.Stanična kultura
4. Balonska
dilatacija
5.Gastropeksija
1.Resekcija
2.Biopsija
3. Kultura
4.Repozicija
9
2.3. Klinička pretraga pacijenta
Kliničkom pretragom pokušavamo utvrditi težinu i ozbiljnost simptoma, koji su
trenutno prisutni kod životinje kako bi pravilno usmjerili daljni tijek terapije, utvrdili
potrebu za dodatnim laboratorijskim pretragama i ako se pokaže potreba krenuli sa što
ranijom kiruškom intervencijom. Zbog navedenog klinička pretraga mora bit detaljna, te
obuhvatiti razne organske sustave (Richter, 2008.).
Sam klinički pregled u pacijenta s povraćanjem možemo početi procjenom općeg
stanja životinje (umor, dehidracija, depresija, povišena temperatura, gubitak težine, gojno
stanje) (De Biasio, 2008., Washabau, 2013.).
Nadalje kao dobra polazna točka kod pacijenta s povraćanjem je pregled usta i
ždrijela. Kod pregleda usta tražimo prisutnost stranog tijela (također moramo pregledati
ispod jezika i korijen jezika), procjenjujemo boju i stanje sluznica usta na eventualnu
prisutnost ikterusa i uremičnih ulcera. Pri pregledu usta odmah možemo izvršiti i inspekciju
ždrijela na prisutnost upale. Također kod pregleda usta valja obratiti pozornost na zadah koji
može biti uremičan (De Biasio, 2008., Washabau, 2013.).
Palpacijom limfnih čvorova potvrđujemo ili odbacujemo moguće prisustvo
generaliziranog upalnog odgovora ili neoplazije (Washabau, 2013.).
Vrlo važan korak u daljnjem kliničkom pregledu životinje je i detaljna inspekcija i
palpacija abdomena. Navedenim pretragama možemo uočiti razne nepravilnosti kao što su
distenzija abdomena zbog nakupljanja plinova u crijevima i tekućine u abdomenu , prisustvo
raznih masa i tvorbi unutar i izvan abdomena, hepatomegaliju, piometre i opstrukcije
mokračnog mjehura , te bolnosti kod peritonitisa, nefritisa i pankreatitisa. Rektalnom
pretragom možemo uočiti prisustvo hematokezije, parazita te bolno povećanje prostate
(Washabau, 2013.).
Klinički pregled možemo nadopuniti auskultacijom srca kako bi utvrdili poremećaje
frekvencije i ritmičnosti kod pojedinih stanja kao što su adrenokortikalna insuficijencija i
septički šok (De Biasio, 2008., Washabau, 2013.).
Neurološki pregled možemo razmotriti u životinja kod kojih uzroci povraćanja nisu
jasno izraženi. Neke neurološke bolesti mogu uzrokovati kronično povrćanje, uz kliničke
znakove vestibularnog sindroma kao što su nagnutost glave, ataksija, nistagmus. Pojedine
životinje s bolestima intravertebralnih diskova mogu pokazivati znakove mučnine i povraćati
zbog bolova (De Biasio, 2008. Washabau, 2013.).
10
Cjelokupna saznanja prikupljena iz anamneze i kliničkog pregleda daju kliničaru uvid
u potpunu kliničku sliku koja dovodi do stvaranja liste mogućih diferencijalnih dijagnoza i
potrebnih daljnjih dijagnostičkih postupaka (De Biasio, 2008.).
2.4. Laboratorijske pretrage i testovi
U slučajevima kada su anamnestički podaci nedovoljni, a sam klinički nalaz
dubiozan, opravdano je posegnuti za raznim dodatnim testovima i pretragama kako bi došli
do što konkretnijih i točnijih zaključaka tj. konačne dijangoze. Na raspolaganju su nam
brojne pretrage kao što su kompletna krvna slika (KKS), analiza urina i fecesa, endokrini
testovi, ultrazvučna i rendgenska pretraga, endoskopija, te razni brzi imunoenzimski testovi
(Washabau, 2013.).
Uz anamnezu i kliničku pretragu minimalne dodatne pretrage u pacijenta sa
povraćanjem trebaju uključivati KKS, biokemisku analizu seruma i analizu urina, dok pri
kroničnom povraćanju treba obaviti još analizu fecesa, rendgensku pretragu abdomena i
napraviti FIV/FeLV test u mačaka (De Biasio, 2008., Richter, 2008).
Specifičnim pretragama krvi možemo ustanoviti razna stanja kao što su parazitoze,
adrenokortikalna insuficijencija i mastocitozu kod pojave periferne eozinofilije. Pri
leukopeniji i neutropeniji možemo posumnjati na virusni gastroenteritis u akutnoj fazi, dok
kod leukocitoze na bakterijsku upalu ili poremećaj poput akutnog pankreatitisa (Washabau,
2013.).
Biokemiskom analizom seruma često možemo utvrditi i dobiti uvid u sistemske,
metaboličke i endokrine uzroke povraćanja. Uremija i hiperfosfatemija ukazuju da je
povraćanje rezultat kroničnog zatajenja bubrega. Hiperglikemija, acidoza, glukozurija i
ketonurija znaci su dijabetičke ketoacidoze. Hiponatrijemija i hiperkalemija ukazuju na
adrenokortikalnu insuficijenciju dok lipazemija upućuje na akutnu nekrozu gušterače.
Povećana aktivnost alanin aminotransferaze (ALT), aspartat aminotransferaze (AST) i
alkalne fosfataze (AP) ukazuje na primarne ili sekundarne bolesti jetre. Hiperkalcemija na
probleme s paratireoidnom žlijezdom ili neke maligne bolesti (Washabau, 2013.). Opravdana
je i analiza koncentracije serumskog T4 u mačaka starijih od 5 godina (De Biasio, 2008.).
Analizom urina možemo razlikovati prerenalne i primarne renalne azotemije.Važno je
napomenuti da analizu urina treba obaviti prije uvođenja tekućinske terapije jer u suprotnom
11
možemo dobit lažne rezultate i krivo procijeniti stanje bubrega (De Biasio, 2008., Washabau,
2013.).
Koprološka pretraga naročito je korisna za dokazivanje prisutnosti crijevnih parazita
pogotovo u pacijenata koji istovremeno imaju i proljev. Nativni razmaz i standardna flotacija
vrlo su korisne metode za detekciju cisti i jajašaca crijevnih parazita, no nisu od velike koristi
pri detekciji želučanih parazita ( npr. Physaloptera spp. I Ollulanus tricuspis). Za njihovu
detekciju možemo koristiti Baermannovu metodu ili gastroskopiju ( Broussard 2003.).
Ponekad je potrebno učiniti i analizu fecesa na specifični antigen kao što je to kod
parvoviroze, gijardioze i kriptosporoze, te izradu fekalnih kultura ako sumnjamo na zarazne
bolesti kao što su salmonela , kampilobakter i yersinija (De Biasio, 2008., Washabau, 2013.).
Rendgenskom pretragom abdomena doznajemo korisne informacije o abdominalnim
strukturama, te također dobivamo uvid u moguče mehaničke poremećaje i uzroke povraćanja
( proširenje i torzija želuca, obstrukcije tankog crijeva, konstipacije ( naročito u mačaka),
strana tijela, tumorozne mase, peritonitis, tekućinu i plinove )( Kantrowitz, 1992., Leib i sur.,
2010., Washabau i Day, 2013.). Ako sumnjamo na moguću perforaciju i ulceracije u
gastrointestinalnom traktu, preporučena je uporaba kontrastnog sredstva (De Biasio, 2008.).
Endoskopska pretraga u slučaju akutnog povraćanja opravdana je jedino pri sumnji na
strano tijelo u želucu ili duodenumu, te eventualne ulceracije u navedenim partijama (De
Biasio, 2008.).
Ultrazvučna dijagnostička pretraga nam daje uvid u stanje organa izvan
gastrointestinalnog trakta kao što su jetra, gušterača, žuć, bubrezi i reprodukcijski organi, te
se često koristi kao dopunska pretraga ako inicijalna rengenska pretraga nije ukazala na
patološke promjene ili ako nas neke od drugih pretraga upućuju na daljnu pretragu određenih
organa. Neka od stanja koja možemo uočiti UZV-om abdomena su : intususcepcija,
opstrukcija tankog crijeva (neoplazija ili strano tijelo), peritonitis i pankreatitis (De Biasio,
2008., Richter, 2008.).
U 40 % mačaka s kroničnim hipertireodizmom javlja se kronično povraćanje.
Potrebno je izmjeriti FT4 da bi se potvrdila ili odbacila sumnja na hipertireoidozu (Feldman i
Nelson, 2004). Hepatobilijarne bolesti poput zatajenja jetre, zamaščenja jetre, također
uzrokuju kronično povraćanje , no njih prate i dodatni klinički znaci kod životinje. Zatajenje
bubrega može dovesti do kroničnog povraćanja te je potrebno utvrditi koncentraciju
kreatinina i uree. Također potencijalni uzrok povraćanja može biti hipoadrenokorticizam koji
12
se pojavljuje češće u pasa nego u mačaka. Dirofilarioza uzrokuje povraćanje u 34% mačaka a
u 10 % je glavni klinički znak (Atkins i sur., 2000.).
2.5. Terapija povraćanja
2.5.1. Osnovni Principi
Osnovni principi terapije trebali bi se temeljiti na otkrivanju i uklanjanju uzroka
povraćanja, održavanje volumena krvi i plazme, vraćanje krvnog tlaka u fiziološke granice,
ispravljanju acidobazne ravnoteže, nadomjestku elektrolita i tekućine, te predviđanju i
suzbijanju potencijalnih komplikacija. Ako životinja ne pokazuje znakove sistemskih bolesti
uz blage epizode nasumičnog povraćanja opravdano je empirijsko liječenje (lakoprobavljiva
hrana, antiemetici, gastroprotektivi) dok čekamo rezultate inicijalnih dijagnostičkih pretraga
(Washabau, 2013.).
2.5.2. Prehrana
Za smanjenje intenziteta i učestalosti povraćanja prikladno je uvesti kratke periode
posta. U mačaka post uvodimo samo kod teškog povraćanja i opasnosti od aspiracijske
pneumonije, te moramo biti vrlo oprezni jer mačke već i nakon kratkotrajnog posta razvijaju
mobilizaciju masnoća i lipidozu jetre. Kod kroničnog povraćanja može se koristiti
gastrostomska sonda u svrhu olakšanja prehrane anoreksičnog pacijenta (Washabau, 2013.).
2.5.3. Tekućinska terapija
Cilj tekućinske terapije kod dugotrajnog povraćanja je stabilizacija volumena i sastava
tjelesnih tekućina i elektrolita u normalu te održavanje hidratacijskog statusa. Unos se mora
podudarati s gubitkom tekućine (Washabau, 2013.). Od iznimne je važnosti reagirati
pravovremeno s odgovarajućom vrstom i količinom tekućine koju odabiremo na temelju
anamneze, kliničkog pregleda i laboratorijske dijagnostike. Volumen određujemo prema
kliničkim znakovima, a laboratorijskom dijagnostikom određujemo sastav tekućine (Guilford
i Strombeck, 1996.).
Ekstracelularna tekućina sadrži veću koncentraciju natrija i manju koncentraciju kalija
i klora od želučanog sadržaja, stoga povraćanje dovodi do hipokalemije i hipokloremije.
Također povraćanjem gubimo vodikove ione. Hipokalemija, hipokloremija i gubitak
vodikovih iona dovodi organizam u metaboličku alkalozu. Hipokalemija je stimulans za
pojačanu sekreciju vodikovih iona i resorpciju bikarbonatnog iona u bubrezima. Alkalozu
13
uzrokuje i povećana resorpcija natrija u bubrezima. Alkaloza češće nastaje kod povraćanja
uzrokovanog opstrukcijom gastrointestinalnog trakta nego uzrokovanim gastroenteritisom.
Povraćanje uzrokuje dehidraciju posljedično tome nastaje hipernatremija. U pacijenata s
anurijom i hipoadrenokorticizmom moguća je pojava hiperkalemije (Guilford i Strombeck,
1996., Nelson i Couto, 2003.).
Nakon laboratorijskih nalaza, određivanja elektrolita u serumu odabiremo
odgovarajuću terapiju. Također potrebno je odabrati tekućinu kojom korigiramo
hipovolemiju. Tekućina ra rehidraciju kod povraćanja je Ringer laktat s 5 do 10 mEq/1 KCl
ili 0.9% NaCl s 10 do 15 mEq/KCl. Tekućina za održavanje kod povraćanja je Ringer laktat s
10 do 20 mEq/1 KCl ili 0.9% NaCl s 15 do 20 mEq/KCl. Ukoliko je došlo do hipokalemije
izbor je tekućina Ringer laktat s 5 do 75 mEq/1 KCl ili 0.9% NaCl s 20 do 80 mEq/KCl.
Dnevna doza održavanja za pse i mačke iznosi 40 do 60 ml/kg pri čemu manje životinje
trebaju veću dozu održavanja (Guilford i Strombeck, 1996.). Ukupnu količinu tekućine
potrebnu za 24 sata dobivamo zbrojem deficita tekućine (postotak dehidracije pomnožen s
tjelesnom težinom i konstantom 10) s dnevnom dozom održavanja (ml/kg) i akutnim
gubicima (povraćanje, ml.), ako to podjelimo s 24 dobivamo ml/h (Dez Hughes, 1999.).
Njčešći put aplikacije u pacijenata s povraćanjem je parenteralni (Guilford i Strombeck,
1996., Nelson i Couto, 2003.).
14
2.5.4. Antiemetici
Antiemetici su lijekovi koji spriječavaju povraćanje, te bi pri njihovom izboru bilo
uputno poznavati patogenezu same bolesti i shodno posljedičnog mehanizma aktivacije
(neuralni ili humoralni) refleksa povraćanja. Antiemetike možemo klasificirati prema tipu
receptora s kojima vrše interakciju. Prema mjestu djelovanja razlikujemo periferne i centralne
antiemetike. Periferni antiemetici djeluju na živčane početke senzoričkih živaca u želučanoj
sluznici, djelovanje centralnih emetika očituje se u inhibiciji kemoreceptorske okidačke zone
u produženoj moždini preko koje utječu i na centar za povraćanje koji se nalazi u neposrednoj
blizini (Gjuriš i Sikirić, 2001., Nelson i Cuoto, 2003.).
Periferni antiemetici sprečavaju povraćanje inhibicijom vagusne stimulacije odnosno
relaksaciju mišičja i inhibiciju gastrointestinalne sekrecije. Oni su manje učinkoviti od
centralnih te se stoga koriste u pacijenata u kojih povraćanje nije dugotrajno i opsežno. Neki
od lijekova koji spadaju u ovu skupinu su :bizmut subsalicilate i antikolinergici (propantelin,
aminopentimid, atropin, metskopolamin, glikopirolat, izopropamid). Poneki preparati mogu
očitovati i centralno djelovanje, rijetko su učinkoviti u životinja koje opsežno povraćaju
(Nelson i Cuoto, 2003.).
Centralni antiemetici djeluju na centar za povraćanje u produženoj moždini. U
centralne antiemetike spadaju:
• antagonisti dopamina (fenotijazinski derivati i metoklopramid)
• antagonisti serotonina (ondasteron, dolasteron, granisteron, azesteron i
tropisteron)
• trimetobenzamid
• antihistaminici (difenhidramid)
Fentotijazinski derivati vrlo su učinkoviti i djeluju na kemoreceptorsku triger zonu, a
ukoliko ih primijenjujemo u većim dozama tada djeluju i na centar za povraćanje u
produženoj moždini. Izvrsni su u sprečavanju kinetoze u životinja. U fentotijazinske derivate
spadaju sljedeći lijekovi : klorpromazin, proklorpermazin, triflupromazin, perifenazin,
trifluorperazin i mepazin. Antiemetičko djelovanje se postiže u dozi koja ne uzrokuje
sedaciju (Nelson i Cuoto, 2003.).
15
Metoklopramid djeluje na dopaminske receptore u kemoreceptorskoj okidačkoj zoni,
a mehanizam se temelji na stimulaciji motiliteta gornjeg djela gastrointestinalnog trakta.
Također povećava tonus u mirovanju donjeg sfinktera jednjaka, relaksira antrum pilorusa te
istovremeno dovodi do opadanja tonusa piloričnog sfinktera. Neke od mogućih nuspojava,
koje se rijetko pojavljuju u mačaka, su halucinacija ili druge promijene ponašanja. Zbog
prokinetičkog djelovanja kontraindicirano ga je davati u pacijenata s obstrukcijom
gastrointestinalnog trakta. Najučinkovitija primjena metoklopramida je intravenozna no može
ga se primjenjivati i drugim parenteralnim putevima (Nelson i Cuoto, 2003.).
Ondasteron je najvažniji serotoninski receptor. Koristimo ga u životinja koje ne
reagiraju ili nesmiju koristiti terapiju metoklopramidom (enteritis uzrokovan parvovirozom) i
fentotijazinskim derivatima. Kontraindicirano ga je davati u pacijenata s obstrukcijom
gastrointestinalnog trakta (Nelson i Cuoto, 2003.).
Trimetobenzamid (neposredno utječe na okidačku zonu) i antihistaminici su u nekih
životinja učinkoviti, no u većini slučajeva su nepouzdani antiemetici u pasa i mačaka (Nelson
i Cuoto, 2003.).
16
2.5.5. Gastroprotektivi i antisekretorni lijekovi
Gastroprotektivi su skupina lijekova koju koristimo u slučaju kada su fiziološki
obrambeni mehanizmi želuca narušeni, a shodno tome submukozni slojevi izloženi štetnom
djelovanju želučane kiseline ili kada postoje drugi razlozi za smanjenje kiselosti kao što su
gastroezofagusni refluks (Mansfield i Hyndman, 2013.). Upravo su želučane ulceracije česta
posljedica narušavanja kontinuiteta želučane sluznice, te pretjeranog izlučivanja želučane
kiseline, a učestalije su u pasa nego mačaka ( Stanton i Bright, 1989., Wallace i Zawie,
1990., Liptak, 2002., Jergens, 2009.).
Kombinaciju anti-sekretornih sretstava i gastroprotektiva koristimo za suzbijanje
kiselosti i restituciju obrambenih mehanizama sluznice želuca što predstavlja osnovnu
terapiju bolesnih stanja želuca pri kojem postoje oštećenja tj. prekid kontinuiteta želučane
sluznice (Washabau, 2013.).
Lijekovi korišteni za zaštitu želuca klasificirani su po svom mehanizmu djelovanja u
slijedeće skupine:
• Oralni antacidi
• Blokatori kemijske difuzije
• Analozi prostaglandina
• Histamin H2 – receptor antagonisti
• H+,K+-ATPaze (protonska pumpa) inhibitori
Oralni antacidi reagiraju s želučanom kiselinom, te tako umanjuju kiselost u želucu.
Najčešće upotrebljavani antacidi su aluminijev hidroksid (Al (OH)3), magnezijev hidroksid
(Mg(OH)2) i kalcijev karbonat (CaCO3). Vrlo slabo se apsorbiraju iz GI trakta pa su
sistemske nuspojave zanemarive (Mansfield i Hyndman, 2013.). Ovisno o preparatu nastup i
trajanje željenog efekta je relativno kratak (20min - 3h) (Bryant, 2007.), stoga je poželjno
davati ih uz hranu jer time produžujemo vrijme pražnjenja želuca, a indirektno i djelovanje
lijeka (Faingold, 2010.). Doze za navedene lijekove kod pasa i mačaka ( 5-10 ml PO svaka
4h) samo su procjene, te nisu znanstveno dokazane pa se preporuča eventualna uporaba kod
blažih i umjerenih bolesti (Mansfield i Hyndman, 2013.). Uočene su određene interakcije s
drugim lijekovima ( florokinoloni, tetraciklini, ketokonazol, propranolol ) što može
rezultirati njihovom smanjenom učinkovitosti i slabijom dostupnosti (Mansfield i Hyndman,
2013.).
17
Blokatori kemijske difuzije vrsta je lijekova koja stvara barijeru između želučane
kiseline i epitelnih stanica želuca. Najčešće korišteni lijekovi su bismuth i sukrelfat
(Mansfield i Hyndman, 2013.). (Mansfield i Hyndman 2013.)
Bizmut ima sposobnost obložiti dno ulcera, te tako pruža svojevrsnu „prevlaku“. Uz
to povečava sekreciju bikarbonata, sintezu prostaglandina i ima sposobnost adsorbirati
pepsin (Rang i sur., 2007.). Primjenjuje se u dozama od 1 do 3mL/kg svaka 24h kod pasa i
mačaka (Mansfield i Hyndman, 2013.). (Mansfield i Hynd man 2013.)
Sukralfat predstavlja kompleks sukroze oktasulfata i aluminij hidroksida koji u
kiselom mediju disocira na spomenute komponente. Sukroza oktasulfat ubrzo postaje
žučkasta, ljepljiva viskozna masa s jakim anionskim svojstvima koja se veže za katione
tkivnih proteina ulcera, te služi kao barijera retrogradnoj difuziji vodikovih iona. Sukralfat
dodatno potiče sekreciju sluzi i bikarbonata, sintezu zaštitnih prostaglandina i povečanje
epidermalnog faktora rasta. Primjenjuje se u dozama od 0.5 do 1 g za pse i 0.25 do 0.5 g za
mačke svakih 8-12 sati (Mansfield i Hyndman, 2013.). Kod primjene ovih lijekova uočene su
određene nepoželjne interakcije s drugim lijekovima (florokinoloni, tetraciklini, digoxin,
fenitoin ) što može rezultirati njihovom smanjenom učinkovitosti i slabijom dostupnosti
(Mansfield i Hyndman, 2013.).
Želučani prostaglandini povećavaju prokrvljenost sluznice, izlučivanje sluzi i
bikarbonata, te time igraju važnu ulogu u zaštiti želučane sluznice (Robert, 1976., Larsen i
sur., 1992.). Shodno tim saznanjima danas su nam dostupni njihovi analozi kao što je
Misoprostol koji djeluje kao analog prostaglandinu E1 (Murtaugh i sur., 1993., Johnston i
sur.,1995., Bowersox i sur., 1996., Davies i sur., 1998.). Djelotvorna doza je 3μg/kg svakih 8-
12 sati u pasa, a 2 do 5 μg/Kg svakih 12 sati u mačaka (Ward i sur., 2003.). Od nuspojava
mogu se javiti crijevni grčevi, proljev, abortus, (Mansfield i Hyndman, 2013.) a
kontraindicirana je i njihova primjena s lijekovima koji su nefrotoksični jer mogu potencirati
taj učinak ( Davies i sur., 1998.).
H2- histaminski antagonisti kompetitivno inhibiraju H2 histaminske receptore
parijetalnih stanica želuca, te smanjuju izlučivanje želučane kiseline i pepsina za 70 do 90 % .
Od lijekova iz ove skupine koriste se cimetidin, ranitidin, famotidin i nizatidin. S obziro na
prethodno navedene stupnjeve inhibicije znanstvene studije nisu dokazale superiornost
jednog lijeka nad drugima (Mansfield i Hyndman, 2013.).
18
Od spomenutih lijekova Cimetidin bio je najviše korišten, no novija istraživanja
ukazuju da je najmanje učinkovit u smanjenju pH, nema efekta na GI motilnost, inhibira
hepatičke mikrosomalne enzime, te smanjuje krvnu perfuziju jetre (Daigle i sur., 2001.).
Doza je 5 do 10 mg/kg iv. ili oralno svakih 6 do 8 sati u pasa i mačaka, no treba biti oprezan
ako se daje životinjama koje imaju smanjenu bubrežnu funkciju u kojem slučaju dozu
smanjujemo za 50% što vrijedi i za sve ostale lijekove iz ove grupe, te životinjama koje
koriste ljekove koji znatno opterećuju jetru (Mansfield i Hyndman, 2013.).
Ranitidin znatno manje inhibira hepatični mikrosomalni enzimatski sustav, ima
prokinetički učinak (Fioramonti, 1984.), te je jedan od lijekova izbora kod terapije
megakolona u mačaka. Koristi se u dozama od 1 do 2 mg/kg za pse i 2.5 do 3.5 mg/kg za
mačke oralno , subkutano ili intravenski svakih 12 sati (Hall i Washabau, 2000.).
Famotidin je efektivniji od ranitidina u smanjenju gastrične sekrecije (Rees, 1991.),
nema učinka na GI motilnost i lijek je izbora pri terapiji gastroezofagusnog refluksa
uzrokovanog H.pylori kod ljudi (Fujiwara, 2005.). U pasa i mačaka daje se u dozama od 0.1
do 0.2 mg/kg peroralno ili intravenski svakih 12 do 24 sata.
Nizatidin je najmanje proučen lijek iz ove grupe glede primjene na životinjama, no
zna se da ima utjecaj na GI motilitet (Hall i Washabau, 2000.). Primjenjuje se oralno ili
intravenozno svakih 12 do 24 sata u dozi od 2.5 do 5 mg/kg (Mansfield i Hyndman, 2013.).
Inhibitori protonske pumpe (H+,K+-ATPaze) vežu se kovalentnim vezama, te
ireverzibilno inhibiraju protonsku pumpu u parijetalnim stanicama želuca, no zbog
kontinuirane sinteze H+,K+-ATPaze efekt nije permanentan. Najčešće korišteni lijekovi iz
ove skupine su omeprazol i pantoprazol (Mansfield i Hyndman, 2013.). Lijekovi se trebaju
primijeniti na prazni želudac, a inhibicija sekrecije želučane kiseline može potrajati i do 24
sata nakon samo jedne primjene lijeka (Papich, 2009.). Doza je 0.7 do 1 mg/kg na dan za pse
i mačke (Mansfield i Hyndman, 2013.). Pošto su navedeni lijekovi sposobni u potpunosti
zaustaviti sekreciju želučane kiseline nije dokazano da akloridija ima dugoročno negativan
utjecaj na zdravlje pasa i mačaka. Također nije uočeno abnormalno bujanje bakterijskih
kultura u životinja koje su dugo na terapiji, niti hipersekrecija nakon prestanka terapije
(Larsson, 1988. ). Opčenito, nuspojave kod primjene inhibitora protonske pumpe smatraju se
rijetkim. (Mansfield i Hyndman, 2013.).
19
3. PROLJEV
Proljev predstavlja povećanje obujma i sadržaja odnosno učestalosti pražnjenja
crijeva. Karakteriziran je patofiziološkim mehanizmom, anatomskom lokacijom (tanko ili
debelo crijevo) i trajanjem (akutan ili kroničan). Proljev se smatra akutnim ukoliko traje
manje od 14 dana. Kroničnim proljevom se smatra kada traje više od 2 do 3 tjedna, a može
biti i isprekidan. Akutni proljev se vrlo često pojavljuje u pasa i mačaka te zahtjeva
minimalne dodatne dijagnostičke testove i terapiju budući da životinja pokazuje znakove
ozdravljenja prije provedenih dijagnostičkih ispitivanja. Ukoliko pacijent kod proljeva ne
odgovori na rutinsku terapiju unutar predviđenog vremenskog perioda (2-6 tjedana), proljev
se smatra kroničnim. Za razliku od akutnog, kronični proljev je izazov za kliničara i zahtjeva
dobro formuliran dijagnostički i terapijski plan ( Westermarck, 2008., Marks, 2013.).
3.1. Patofiziologija
Postoje četiri glavna mehanizma koji uzrokuju proljev te oni mogu djelovati
simultano. To su osmotski proljev, sekrecijski proljev, proljev uzrokovan povećanom
propusnošću sluznice i poremećajima motiliteta crijeva. Najučestaliji je osmotski proljev
(Richter, 2008.).
Osmotski proljev
Osmotski proljev uzrokovan je velikom količinom loše apsorbirane, osmotski aktivne
otopljene tvari u lumenu crijeva. On se pojavljuje kod malapsorptivnih poremećaja, gdje su
nutrijenti nedovoljno probavljeni ili absorbirani. Oni ostaju unutar crijevnog lumena i
osmotski navlače vodu (Marks, 2013.). Egzokrina insuficijencija gušterače primjer je za
osmotski proljev. Zaostajanje nutrijenata dovodi do promjena u crijevnoj mikroflori i
fermentaciji ugljikohidrata, što dalje dovodi do povećanja količine osmotski aktivnih čestica.
Apsorpcija elektrolita nije poremećena s tim osmotskim aktivnim česticama, a fekalna voda
sadrži vrlo malo neapsorbiranog natrija ili kalija (Eherer i Fordtran, 1992.). Ova činjenica
temelj je za izračunavanje fekalne osmotske razlike pri čemu se izračunava razlika izmedu
osmolalnosti lumena i osmolalnosti sadržaja u lumenu. Fekalna osmotska razlika veća od 50
mOsm/kg ukazuje na osmotski proljev. Osmotski proljev ima karakteristiku da nakon
uvođenja posta najčešće dolazi do normalizacije stolice (Eherer i Fordtran, 1992.).
20
Sekrecijski proljev
Sekrecijski proljev uzrokovan je poremećenim prijenosom iona u crijevnim epitelnim
stanicama. Najčešći uzrok sekrecijskog proljeva u pasa i mačaka povećana je količina
medijatorskih tvari koje uzrokuju promjene u unutarstaničnom cikličkom adenozin
monofosfatu (engl. cAMP - cyclic adenosine monophosphate), cikličkom gvanozin
monofosfatu, kalciju, i/ili protein kinazama, koji mogu uzrokovati smanjenu apsorpciju
neutralnog natrijevog klorida ili povećati sekreciju klorida (Popoff,1998.). Te medijatorske
tvari najčešće su endogeni crijevni hormoni ili neuropeptidi, produkti upalnih stanica,
bakterijski enterotoksini, laksativi, masne kiseline i žučne kiseline. Za sekrecijski proljev
karakteristične su dvije osobine. Prva osobina je da fekalna osmolarnost ovisi o natriju, kaliju
te njihovim pratećim anionima. Druga značajka je da proljev obično perzistira usprkos postu
jer je uzrokovan abnormalnostima u transportu iona koji nisu vezani uz hranu. Primjer
sekrecijskog proljeva je infekcija enteropatogenom E. coli i upalna bolest crijeva (UBC)
(Marks, 2013.).
Povećana propustnost sluznice
Povećana permeabilnost sluznice uzrokuje gubitak tekućine, elektrolita, proteina i
eritrocita u lumen crijeva. Erozivne ili ulcerativne enteropatije, upalni (upalna bolest crijeva)
ili neoplastični poremećaji (alimentarni limfom) česti su razlozi povećane i promjenjene
propustnosti sluznice crijeva (Marks, 2013.).
Poremećaji motiliteta crijeva
Eksperimentalna istraživanja u pasa pokazala su da abnormalni motilitet ileuma i
kolona mogu doprinijeti kliničkim simptomima koji ukazuju na upalu crijeva (Jouët i Sarna,
1995.). Dvije glavne motoričke abnormalnosti tijekom upale crijeva su supresija fazne
kontrakcije i stimulacija velikih migracijskih kontrakcija (engl. GMCs - giant migrating
contractions). Takve jake ultrapropulzivne kontrakcije najčešće neprekidno napreduju od
točke nastanka u tankom crijevu do kraja ileuma, a često i u kolon (Jouët i Sarna, 1996.).
Stimulacijom velikih migracijskih kontrakcija u postu ili nakon hranjenja nastaje izrazito brza
pasaža crijevnog sadržaja, ubrzana crijevna, pankreasna i bilijarna sekrecija i pasaža
neprobavljene hrane u kolon gdje se povećava osmotsko opterećenje koje rezultira proljevom.
Faktor aktivacije trombocita (engl. PAF –platelet activating factor) može biti jedan od
upalnih medijatora koji stimuliraju velike migracijske kontrakcije. On se sintetizira i otpušta
21
iz nekoliko tipova upalnih stanica, uključujući polimorfonuklearne leukocite, monocite,
makrofage, mastocite i eozinofile (Marks, 2013.).
Diferencijalna dijagnoza
Lista diferencijalnih dijagnoza prikazana je u tablici 3. Mnogi uzroci kroničnog
proljeva u početku mogu započeti kao akutni proljev. Mnoge bolesti očitovane proljevom s
primarnim procesom na jednom dijelu crijeva (tanko ili debelo crijevo) mogu imati difuzni
učinak na cjelokupni probavni trakt. Inicijalna diferencijacija na tanko i debelo crijevo
pomaže da se razjasni medicinsko istraživanje uzroka proljeva (Marks, 2013.). Karakteristike
proljeva za tanko crijevo su: sluz je rijetko prisutna, odsutna je sviježa krv, volumen je
povećan, konzistencija fecesa je vodenasta, kašasta ili mekoformirana ponekad s elementima
neprobavljene hrane, veličina i oblik fecesa ovisi o količini tekućine u fecesu , steatorea je
prisutna pri maldigestiji odnosno malabsorpciji, melena može biti ponekad prisutna, a boja
fecesa je od vrlo svijetle do gotovo potpuno crne. Defekacija je uglavnom učestala 2-4 puta u
24 sata a sam tenezam je odsutan. Karakteristike proljeva za debelo crijevo su: proljev je
učestalo prisutan, često prisutni tračci sviježe krvi na površini stolice, normalan do smanjen
volumen, meko formiran do formiran bez elemenata neprobavljene hrane, konzistencija je
fiziološka ili umanjenog promijera, melena je najčešće smeđe boje, proljev se pojavljuje 3-10
puta u 24 sata uz prisutnost tenezma.
22
Tablica 3. Najčešći uzroci akutnog i kroničnog proljeva u pasa i mačaka
Dijeta Česte dijetne promjene
Prejedanje
Intolerancija
Upala Upalna bolest crijeva
Limfangiektazija
Hemoragični gastroenteritis
Infekcija Paraziti, helminti, protozoa
Bakterije (salmonella, campilobakter,
klostridije, E. coli)
Virus (parvovirus, koronavirus, FeLV, FIV )
Gljivice (histoplazmoza, kriptokokoza)
Rikecije
Izvan crijevni poremećaji Pankreatitis
Egzokrina insuficijencija gušterače
Bolesti jetre
Bolesti bubrega
Hipoadrenokorticizam
Hipertireoidizam
Funkcialni ileus/mehaničke obstrukcije Toksemija (piometra, peritonitis)
Septikemija (leptospiroza)
Neoplazija
Karcinom
Mastocitom
Limfom
Toksini Nestereoidni protuupalni lijekovi
Antibiotici
Digoksin
Kemoterapeutici
3.2. Dijagnostički pristup pacijentu s proljevom
Vrlo važna spoznaja je vrsna predilekcija za gastrointetinalne bolesti, koja će nam
olakšati i uputiti na diferencijalne dijagnoze za određenu životinju. Bitan dio pregleda
životinje je procjena da li životinja ima problem koji potencijalno ugrožava život.
Dijagnostičko terapijski plan treba se bazirati na uzimanjun detaljne anamneze i kliničkog
pregleda zatim potrebna je dijagnostika i terapija parazitarnih invazija. Diferencijacija
primarnih/sekundarnih uzroka kroničnog proljeva (laboratorijske pretrage krvi/urina).
Utvrđivanje lokalizacije procesa u probavnom traktu (tanko/debelo crijevo). Histopatološka
pretraga uzoraka biopsije (endoskopija, dijagnostička laparotomija), te na kraju odabrana
terapija (Marks, 2013.).
23
Anamneza
Anamneza i klinički pregled često nas upućuju na anatomsku lokalizaciju i intenzitet
karaktera bolesnog procesa i pomažu nam pri određivanju diferencijalne dijagnoze. Detaljna
anamneza treba također identificirati predisponirajuće faktore (izloženost parazitima,
infektivne bolesti, lijekovi i toksini) (Marks, 2013.). Najvažnija pitanja obuhvaćaju sadašnje
stanje životinje, trajanje i karakterizaciju kliničkih znakova. Podatci o svojstvima stolice
također nam mogu pomoći u lokalizaciji bolesnog procesa. Nadalje, anamneza mora
sadržavati i podatke o prehrani, dehelmintizaciji, te eventualnom prethodnom liječenju.
Ukoliko je životinja primala antimikrobne lijekove potrebno je isključiti eventualnu pojavu
proljeva kao sekundarnog poremećaja uzrokovanog poremećajem mikroflore probavnog
trakta (Marks, 2013.).
3.3. Klinička pretraga pacijenta
Detaljna klinička pretraga pomaže nam u određivanju ozbiljnost, težine i podrijetla
problema (Marks,2013.). Klinička pretraga započinje inspekcijom slobodno puštene životinje
na podu. Pregledavamo veličinu, težinu, držanje i ponašanje životinje. Zatim slijedi
abdominalna palpacija koja je vrlo važan dio kliničkog pregleda u pacijenta sa znakovima
oboljenja gastrointestinalnog trakta. Palpacijom abdomena moguće je otkriti razne tvorevine
tj. mase kao što su neoplazije, zadebljani zavoji crijeva, intususcepcije, UBC, gljivične
enteropatije, mezenterijske limfadenopatije, te bol koja se očituje kod stanja kao što su upala
crijeva, pankreatitis, peritonitis, ishemija crijeva i distenzija crijeva vezana uz flatulenciju
(Westermarck, 2008., Marks, 2013.).
Rektalnom pretragom uzimamo uzorak stolice i procijenjujemo konzistenciju, boju i
miris. Također, uzorak stolice može bit pregledan na prisutnost krvi, sluzi, stranog materijala
i melene (Westermarck, 2008.). Digitalna rektalna pretraga u mačaka se provodi u općoj
anesteziji (Marks, 2013.). Kao nadopuna kliničkog pregleda najčešće se obavlja
rendgenološka pretraga te ultrazvučna pretraga abdomena (Marks, 2013.).
Rendgenološka pretraga abdomena
Nativna ili kontrasna rendgenološka pretraga smatra se rijetko korisnim za
postavljanje dijagnoze u pacijenata s kroničnim proljevom. Rendgenološka pretraga je
korisna u otkrivanju masa i stranog tijela ako su prisutni (Westermarck, 2008.).
24
Ultrazvučna pretraga abdomena
Ultrazvuk se koristi za evaluaciju debljine gastrointestinalne stijenke. Uz kontrolu
ultrazvuka moguće su biopsije masa, organa ili povećanih limfnih čvorova u mezenteriju
(Westermarck, 2008.). Mačke koje su imale ultrazvučno vidljivo zadebljanje mišićnice
crijeva vjerojatnije imaju limfom u usporedbi s mačkama sa UBC-om i kontrolnom skupinom
zdravih mačaka. (Zwingenberger i sur., 2010.).
Endoskopija
Endoskopija gastrointestinalnog trakta pruža nam uvid u vizualno stanje sluznice
želuca, duodenuma, ileuma, kolona i rektuma. Omogućava nam uzimanje uzoraka za daljnje
analize. Može se koristiti u identifikaciji lezija poput ulkusa, erozija, upala i
limfangijektazije. (Westermarck, 2008.). Endoskopska pretraga i biopsija sluznice koriste se
za postizanje konačne dijagnoze i prognoze, a indicirane su u slučajevima kada smo
isključili sve druge dijetetske, parazitarne, sistemske, metaboličke i zarazne uzroke bolesti
(Marks, 2013.).
3.4. Laboratorijske pretrage i testovi
Laboratorijske pretrage i testovi dodatna su nam pomoć pri razlikovanju potencijalno
životno opasnih i kroničnih stanja od prolaznih simptoma vezanih za funkciju tankog crijeva i
kolona. Izbor dodatnih laboratorijskih pretraga i testova često se temelji na anamnezi,
detaljnom kliničkom pregledu, ali i iskustvu (Marks, 2013.).
Osnovna laboratorijska pretraga uključuje KKS (kompletnu krvnu sliku) i biokemiju.
Od biokemijskih odrednica najčešće utvrđujemo kreatinin, ureu, glukozu,
alaninaminotransferazu (ALT), alkalnu fosfatazu (ALP), ukupne proteine, albumine,
kolesterol, natrij i kalij. U dodatku na osnovnu laboratorijsku pretragu u identifikaciji mnogih
sekundarnih uzroka kroničnog proljeva moguće je korištenje specifičnih testova kao što su:
TLI , PLI , folat i kobalamin (Westermarck, 2008.).
U životinja koje djeluju zdravo nakon obavljenog kliničkog pregleda, a pokazuju
simptome blagog akutnog proljeva valjalo bi napravit barem slijedeće pretrage: centrifugalnu
flotaciju s otopinom cinkovog sulfata nadopunjenu s imunoenzimskim testom na giardiu,
kako bi isključili spomenutog parazita kao uzrok. Trebalo bi izmjeriti razinu hematokrita i
ukupnih proteina radi procjene hidratacijskog statusa (Marks, 2013.).
25
U životinja s kroničnim, životno opasnim proljevom kada se ne vidi jasan uzrok tj.
nema dijagnoze minimalni izbor pretraga trebao bi uključivati: KKS, biokemijski profil,
analizu urina, fekalnu flotaciju (cinkov sulfat nadopunjenu nativnim razmazom fecesa) i
imunoenzimskim testom za parvovirozu u štenaca. Krajnji cilj navedenih testova je utvrditi
da li je primarni uzrok proljeva unutar GI trakta ili je metaboličke naravi (Marks, 2013.).
Kompletna krvna slika
Može ukazivati na eozinofiliju koja je sekundarno uvjetovana endoparazitima,
eozinofilnim enteritisom, hipoadrenokorticizmom ili mastocitomom. Anemija može biti
rezultat gubitka krvi u crijevima ili zbog smanjene eritropoeze uzrokovane sistemskom
bolesti, kroničnom upalom ili malnutricijom. Periferna neutrofilija može biti zbog stresa,
upale ili infekcije. Veća količina toksičnih neutrofila i nezrelih neutrofila ukazuje nam na
danju potrebu specifičnih testova. Limfopenija je čest nalaz u pasa oboljelih od
limfangiektazije (Marks, 2013.).
Biokemijska pretraga krvi
Biokemijskom pretragam krvi dobivamo uvid u razne odrednice, a samim time i
funkcionalnu sposobnost tj. stanje organa vezanih uz njih. Neke od odrednica koje pratimo
su:
• Koncentracija uree i kreatinina koji mogu biti često povećani zbog dehidracije ili
bolesti bubrega.
• Promjenjene koncentracije proteina i kolesterola nalazimo u životinja s
enteropatijama kod kojih dolazi do gubitka proteina kao što su limfangiektazija i
druge infiltrativne bolesti GI trakta
• Razina elektrolita koja je često promjenjena kod proljeva, ali i drugih stanja kao što
su Addisonova bolest ( hiperkalemija i hiponatriemija).
• Aktivnost jetrenih enzima koji često mogu biti povećani zbog djelovanja bakterija i
endotoksina dospjelih u jetru putem portalnih krvnih žila.
• Razina T4 u mačaka starijih od 8 godina sa simptomom proljeva.
26
Serološka pretraga na FIV i FeLV
Nakon upoznavanja načina držanja i okoliša u kojem se mačke nalaze često se rade
serološke pretrage na FeLV i FIV. Neka istraživanja pokazala su da FeLV može direktno
zaraziti stanice epitela u crijevu kao i limfatično tkivo crijeva. (Squires, 2003.).
Bakteriološka pretraga fecesa
Bakteriološka pretraga fecesa je indicirana kada empirijskim liječenjem ne postižemo
zadovoljavajuće rezultate. Pri tome treba biti na oprezu jer i u zdravih pasa i mačaka možemo
utvrditi određeni broj potencijalno patogenih bakterija. Koriste se brojni dijagnostički testovi
za utvrđivanje kultura bakterija Salmonella, Campylobacter, te Clostridium difficile i
Clostridium perfringens. Posebna indikacija za bakteriološku pretragu fecesa su životinje
koje pokazuju sistemske znakove bolesti (letargija, povišena tjelesna temperatura,
leukocitoza sa skretanjem u lijevo, povišena koncetracija toksičnih neutrofila). Također je
bakteriološka pretraga indicirana u imunokompromitiranih pasa i mačaka kod sumnje na
infekciju s Campylobacter spp ili Salmonella spp (Marks, 2013.).
Specijalizirani testovi za gastrointestinalni sustav
Serumska imunoreaktivnost tripsina (TLI)
Ovim testom služimo se za dokazivanje egzokrine insuficijencije gušterače uslijed
acilarne atrofije koja se najčešće javlja kod pasa između prve i pete godine, dok je u mačaka
rijetka. Neki od simptoma vezanih za to stanje su steatorea i gubitak na težini uslijed
maldigestije (Marks, 2013.). U tu svrhu koriste se vrsno specifični testovi ( cTLI - eng.
Canine Trypsin Like Immunoreactivity; fTLI - eng. feline Trypsin Like Immunoreactivity )
(Westermarck, 2008.).
Folna kiselina i kobalamin (vitamin B6 i B12)
Utvrđivanje vrijednosti folne kiseline i kobalamina se koristi za procjenu absorpcijske
vrijednosti ileuma i jejunuma. Ove odrednice su smanjene kod UBC-a ili limfoma koji
zahvaćaju te segmente crijeva. Manjak kobalamina može negativno utjecati na replikaciju
DNK u kriptama crijeva, te može utjecati na cjelokupni odgovor životinje na terapiju
lijekovima i dijetnu hranu. Kobalamin se jednostavno nadoknađuje parenteralnim putem
27
(subkutano) jednom tjedno u dozi 250 μg ( mačke i male pasmine pasa) do 1 mg (velike
pasmine pasa) tijekom šest tjedana, zatim svaki drugi tjedan tijekom idućih šest tjedana i
jedna doza kobalamina mjesec dana poslije. Serumska koncentracija kobalamina se
provjerava mjesec dana nakon zadnje doze i trebala bi tada biti iznad gornjih fizioloških
vrijednosti (Marks, 2013.). Mjerenje serumskog kobalamina i folne kiseline često se koristi u
dijagnosticiranju prekomjernog rasta bakterija u tankom crijevu (SIBO small intestinal
bacterial overgrowth) u pasa (Marks, 2013.).
Inhibitor Alfa1 – proteinaze
Inhibitor Alfa1 – proteinaze koriste se kao potvrda dijagnoze kada sumnjamo na
enteropatije koje uzrokuju gubitak proteina (eng. PLE – protein loosing enteropathy). Alfa1 –
PI se izlučuje fecesom iz kojeg ujedno i mjerimo njegove koncentracije (Marks, 2013.). PLE
se odnosi na skupinu poremećaja koji dovode do znatnog gubitka serumskih proteina kroz
gastrointestinalni trakt. Brojna stanja kao što su upale gastrointestinalnog trakta, kongestije i
krvarenja mogu rezultirati s PLE- om (Westermarck, 2008.).
3.5. Terapija akutnog proljeva
Terapija akutnog proljeva temelji se na simptomatskoj terapiji. Osnova
simptomatske terapije treba uključivati nadomjestak i održavanje tekućine i elektrolita,
modifikacije prehrane, primjenu anthihelmintika širokog spektra, te odgovarajuća primjena
antibiotika.
Vlasnicima treba naglasiti da je kontrolirana prehrana isto toliko bitna kao i
medikamentozna terapija. Neprovođenje kontrolirane prehrane često dovodi do neuspijeha
programa liječenja. Prije svega moraju se osigurati nutritivne potrebe oboljelog psa ili mačke.
Kontrolirana prehrana ima neposredni terapijski učinak u smislu ubrzavanja obnavljanja
stanica sluznice, normaliziranja apsorpcije tekućine i elektrolita, reguliranja fiziološkog
motiliteta želuca i fiziološke sekrecije sluzi. Sama dijetna prehrana u životinja s akutnim
proljevom trebala bi se sastojati od visoko probavljive medicinske hrane s umjerenom
količinom masti. Uočeno je da mast usporava pražnjenje želuca stoga prehrana s malom
količinom masti djeluje blagotvorno na brojna bolesna stanja gastrointestinalnog trakta.
Neapsorbirane masne kiseline bivaju hidrolizirane od strane intestinalnih bakterija, te kao
takve stimuliraju sekreciju vode u kolonu što na kraju može dovesti do proljeva ( Hofmann i
28
Poley, 1972., Marks, 2013.). Također trebamo izbaciti dosadašnji, te uvesti novi izvor
proteina ( Marks, 2013.).
Empirijska primjena antibiotika pri terapiji akutnih proljeva neinfektivne prirode i
bez vidljivih komplikacija trebalo bi izbjegvati radi narušavanja prisutne mikroflore
(disbioze) i potencijalnog stvaranja rezistencije. Primjena specifičnih antibiotika opravdana
je ako su izolirani određeni enteropatogeni i bakterije (Campylobacter, Clostridium,
Giardia). Ako postoji teško oštećenje sluznice crijeva i rizik od prelaska bakterija i toksina
u krvotok trebali bi razmotriti primjenu antibiotika širokog spektra (Marks, 2013.).
Tekućinska terapija akutnog proljeva
Tip tekućine koje ćemo primjenit u pacijenta procjenjujemo po anamnezi, kliničkom
pregledu, labaratorijskim nalazima i ostalim pretragama. Crijevni sekret sadrži veću
koncentraciju natrija i bikarbonata od ekstracelularne tekućine zbog čega se tijekom proljeva
gubi velika količina bikarbonata, ali i kalija što dovodi do metaboličke acidoze. Acidoza je
izraženija kod hipovolemije i akumulacije laktata. Kod metaboličke acidoze prisutno je
smanjenje bikarbonatnog iona u plazmi i smanjenje pH (Guilford i Strombeck, 1996.).
Tekućina za rehidraciju kod proljeva je Ringer laktat s 5 do 10 mEq/1 KCl ili 0.9% NaCl s
10 do 15 mEq/KCl. Tekućina za održavanje kod proljeva je Ringer laktat s 10 do 20 mEq/1
KCl ili 0.9% NaCl s 15 do 20 mEq/KCl. Ukoliko je došlo do hipokalemije izbor je tekućina
Ringer laktat s 5 do 75 mEq/1 KCl ili 0.9% NaCl s 20 do 80 mEq/KCl. Terapija pacijenta s
metaboličkom acidozom i pH krvi koji je niži od 7.2 je 0.9% NaCl s 10 do15 mEq/1 KCl i
nadoknada natrijeva bikarbonata (Guilford i Strombeck, 1996.).
3.6. Terapija kroničnog proljeva
Terapija kroničnog proljeva podrazumijeva dijetalnu prehranu, primjenu antibiotika,
probiotika, prebiotika, poticanje motiliteta, primjenu imunomodulatora i kortikosteroida
(Marks, 2013.).
Prehrana
Korekcije u prehrani u pasa i mačaka s kroničnim proljevom trebaju se bazirati na
postavljenoj dijagnozi. Eliminacijske dijete temelje se na uvođenju novog odabranog izvora
proteina dok hipoalergijske dijete sadrže hidrolizirane proteine čija se primjena pokazala
29
vrlo dobra kod bolesti kao što su UBC i alergije na hranu pogotovo ako je pacijent
alergičan na više izvora (Marks, 2002.).
Suplementacija fermentirajućih vlakana kao što su psillium prah (dobiven od
sjemena indijskog trputca) i zobene mekinje također su se pokazale kao koristan dodatak u
pacijenata s UBC-om. Nadalje fermentirajuća vlakna tj. topiva vlakna generiraju butirat koji
predstavlja izvor energije za kolonocite, ali i za brojne kratkolančane masne kiseline koje
smanjuju pH u lumenu debelog crijeva što rezultira smanjenim brojem patogenih bakterija
(Brockett i Tannock,1982.). Primjena ribljeg ulja pokazala se učinkovitom kod Chronove
bolesti i ulceroznog kolitisa (Seidner, 2005.), no točan razlog poboljšanja i mehanizam
djelovanja zahtjeva daljnja istraživanja (Marks, 2013.).
Suplementacija vitamina topivih u vodi i vitamina topivih u mastima također je
indicirana radi njihovih gubitaka tijekom proljeva i steatoreje (Marks, 2013.).U pacijenata s
teškim UBC-om uočene su niske razine kobalamina u serumu, te se stoga preporuča primjena
cijanokobalamina parenteralno u dozama od 250 mikrograma u mačaka i malih pasmina
pasa pa sve do 1000 mikrograma u velikih pasmina pasa jednom tjedno kroz 6 tjedana, a
zatim svaki drugi tjedan tijekom idućih 6 tjedana i jednu dozu kobalamina mjesec dana
poslje (Marks, 2013.). Serumsku koncentraciju kobalamina provjeravamo mjesec dana nakon
posljednje doze.
Parenteralna primjena magnezij sulfata u dozama of 1mEq/kg/24h pokazala se
potrebnom u jorkširskih terijera s teškim oblikom UBC-om i limfangiektazijom, ali i u
drugih pasa s teškom hipomagnezijemijom ( Kimmel i sur., 2000., Marks, 2013. ). Magnezij
možemo primjenjivati i oralno u pasa u obliku magnezij hidroksida u dozama od 5-15 ml
svaka 24h (Marks, 2013.).
Restrikcija unosa masti jedan je od ključnih koraka kod intestinalne limfangiektazije.
Preporuča se komercijalno dostupna lako probavljiva medicinska hrana koja sadrži manje od
20% kalorija iz masti (Marks, 2013.). Kod pacijenata sa vrlo teškom linfangiektazijom gdje je
potrebna dodatna restrikcija masti preporuča se prelazak na domaće pripravljanu hranu uz
prethodno savjetovanje s nutricionistom (Marks, 2013.).
30
Antibiotska terapija
Neprimjerena upotreba antibiotika u pasa i mačaka može dovesti do eliminacije
fiziološke bakterijske flore i posljedičnog pretjeranog rasta patogenih sojeva bakterija.
Njihova upotreba je preporučljiva samo u specifičnim slučajevima. Kod terapije kroničnih
proljeva korisni su se pokazali tilozin i metronidazol (Marks, 2013.).
Tilozin je antibiotik iz skupine makrolida koji se pokazao kao sigurnim i efikasnim
lijekom kod terapije UBC-a u pasa, te proljeva uzrokovanih antibioticima ( ARD – antibiotic
responsive diarrhea ) ( Westermarck i sur., 2006.), a primjenjuje se u dozi od 20-30 mg/kg
svakih 12h (Marks, 2013.).
Metronidazol se može uspješno koristiti u liječenju blagog stupnja UBC-a, ali je vrlo
rijetko uspješan kao jedini lijek u liječenju umjerenog do teškog stupnja UBC-a, te se često
kombinira s kortikosteroidima ili sulfasalazinom. Što se tiče antimikrobnog djelovanja
zahvaća anaerobne bakterije i protozoe, a uz to posjeduje i imunosupresivna svojstva koja su
poželjna kod stanično posredovane preosjetljivosti. Koristi se u dozama od 10-15 mg/kg
svakih 12h. Od nuspojava mogu se javiti anoreksija, povraćanje, neutropenija i slinjenje zbog
neugodnog metalnog okusa. Dugotrajno liječenje visokim dozama metronidazola tijekom
graviditeta treba izbjegavati (Nelson i Cuoto, 2003.,Marks, 2013.).
Aminoglikozide (neomicin) opravdano je koristiti kada smo utvrdili spacifične
infekcije probavnog trakta kao što je kampilobakterioza, a neki podaci upućuju i na njegovu
učinkovitost protiv Giardie. Glavni nedostatak je to što ne djeluje na anerobnu mikrofloru
koja uglavnom i prevladava u crijevima (Nelson i Cuoto, 2003.).
Antibiotici širokog spektra kao što su npr. tetraciklini učinkoviti su protiv anaerobnih
bakterija no neprimjerena upotreba može dovesti do eliminacije fiziološke mikroflore, te
posljedično do povećanog rasta patogenih bakterija. Kako bi se utvrdila učinkovitost
antibiotika potrebno je terapirati pacijenta tijekom dva tjedna (Nelson i Cuoto, 2003.).
Cefalosporini prve generacije poput cefazolina upotrebljavaju se kod enteritisa
virusne etiologije, ukoliko smatramo da postoji mogućnost nastanka septikemije (Nelson i
Cuoto, 2003.).
Kombinaciju različitih antibiotika koristimo kod sumnje na septikemiju nastalu usred
stanja kao što su perforacija crijeva ili parvovirusni enteritis jer nam to dopušta da
31
postignemo dobru pokrivenost tj. zaštitu životinje glede aerobnih i anaerobnih bakterija.
Najučinkovitijom se pokazala kombinacija antibiotika kao što su ampicilin i klindamicin radi
njihovog djelovanja na aerobne gram-pozitivne i anaerobne bakterije s antibioticima koji
odlično djeluju protiv većine aerobnih bakterija kao što su enrofloksacin i amikacin (Nelson i
Cuoto, 2003.).
Probiotici
Pravilan izbor probitika pri bolestima kao što su UBC izrazito je važan jer različiti
probiotici imaju različit imunomodulatorni učinak izražen kroz sposobnost stimulacije raznih
antiinflamatornih citokina (Becker i sur., 2006., Fuss i sur.,2006.). Uz navedeno probiotici
imaju i protektivni učinak na prisutnu poželjnu mikrofloru (Rath, 2003.). Nedavne studije
upućuju i na to da bi određeni probiotici koji sadrže bakteriju Enterococcus faccium SF68
mogli imati i antiparazitski tj. antagonistički učinak na infekcije s Giardiom intestinalis.
(Marks, 2013.)
Modifikatori motiliteta
Ovu skupinu lijekova koristimo kada je proljev refraktoran, tj. kada proljev ne
prestaje, a isključili smo sve ostale uzroke, kao što su infekcije, neodgovarajući odgovor na
standardnu terapiju. Najefektivniji su se pokazali opijatni i opioidni analgetici kao što su
loperamid, peroralno u dozi od 0.1-0.2 mg/kg svakih 8-12 h u pasa i svakih 12h u mačaka
(Marks, 2013.).
Kortikosteroidi i ostali imunosupresivi
Kortikosteroidi su zbog svog protuupalnog i imunosupresivnog djelovanja i dalje
osnova terapije kod stanja kao što su UBC, a doze ovise o težini i trajanju kliničkih
znakova, te o samoj težini upalnog procesa. Najčešće se koriste prednizon ili prednizolon
oralno zbog njihovog brzog i kratkog djelovanja, tako da su pogodni za dugotrajno liječenje.
Početna doza prednizona kod terapije UBC-a u pasa iznosi 1-2mg/kg svakih 12h, te ne smije
preći ukupnu dozu od 50mg unutar 12h. U mačaka se obično koristi prednizolon u dozi od
5mg svakih 12 h, a doza se postupno smanjuje tijekom šest do deset tjedana nakon
postignuća remisije. Zbog otežane peroralne terapije u mačaka često se aplicira parenteralno
metilprednizolon acetat 20 mg svaka dva do tri tjedna (Marks, 2013.).
32
Budezonid je kortikosteroid strukturno vrlo sličan 16-hidroksiprednisolonu, a odlikuje
ga visok topikalni protuupalni učinak, te niska sistemska aktivnost no izaziva znatnu
supresiju na osovini hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlijezda ( Tumulty i sur 2004.,
Marks, 2013.). Lijek primjenjujemo u dozi od 1 mg na dan u mačaka i malih pasmina pasa, te
2 mg svakih 12h u velikih pasmina pasa (Marks, 2013.).
Dugotrajna upotreba kortikosteroida ima štetne učinke na probavni trakt (stimulacija
sekrecije želučane kiseline i pepsina, smanjena sekrecija sluzi, blaga hipoplazija epitela).
Također može dovesti do poliurije i polidipsije odnosno kod dugotrajne upotrebe
kortikosteroida može se razviti steroidna hepatopatija i hiperadrenokorticizam (Marks,
2013.).
Azatioprin učinkovit je imunosupresiv koji se koristi kao dodatna ili jedina terapija
kod težih i refraktornih slučajevima UBC-a, te kada životinja ima znatne nuspojave od
kortikosteroida (Marks, 2013.). On spriječava biosintezu purina, a time u konačnici i staničnu
proliferaciju, te samnjuje citotoksičnost NK stanica (Brogan, 1985.). Nastup
imunosupresivnog efekta je spor i ponekad traje mjesecima (Marks, 2013.). U pasa se
primjenjuje u dozi od 1-2 mg/kg svaka 24 h kroz 2 tjedna, nakon koje slijedi primjena svaki
drugi dan. Od nuspojava najznačajnija je supresija koštane srži, vrlo rijetko oštećenje jetre ili
akutni pankreatitis. U slučaju jake neutropenije ili trombocitopenije potrebno je prekinuti
liječenje azatioprinom. Azatioprin se ne daje nikada mačkama zbog jake toksičnosti i
mijelosupresije. (Marks, 2013.).
Klorambucil je alkilirajući citostatik koji inhibira sintezu DNK, a koristimo ga kod
limfoma u gastrointestinalnom traktu, te teških i refraktornih slučejeva UBC-a u mačaka u
dozi od 1,5 mg/m2 svaki drugi dan. Tijekom liječenja potrebna je kontrola kompletne krvne
slike (Nelson i Cuoto, 2003., Marks, 2013.).
Ciklosporin, iako vrlo skup lijek, možemo koristiti kod slučajeva UBC-a refraktornih
na prednizon u dozi od 5mg/kg svakih 24h (Allenspach, 2006., Marks, 2013.).
Ciklofosfamid, iako vrlo rijetko korišten zbog neznatnih prednosti nad azatioprinom,
možemo primjeniti u pasa koji ne smiju primati kortikosteroide ili su refraktornih na iste
(Marks, 2013.).
Sulfasalazin tj. njegov metabolit mezalamin apsorbira se lokalno u kolonu, te inhibira
formiranje i degradiranje upalnih medijatora kao što su leukotrieni, prostaglandini,
33
tromboksan, PAF, histamin, te neke citokine (Stevens i sur., 1995.), a predstavlja lijek izbora
kod kroničnog limfocitno-plazmocitnog kolitisa u pasa (Marks, 2013.). Početna doza za pse
iznosi 20-40 mg/kg svakih 8 sati tokom 3 tjedna, nakon koje slijedi postepeno smanjivanje
učestalosti davanja lijeka. U mačaka primjenjujemo dozu od 10-20 mg/kg svakih 24 h, te ju
ne smijemo povećati zbog preosjetljivosti mačaka na salicilate. Od nuspojava mogu se javiti
anoreksija, povraćanje, žutica, alergiski dermatitis i suhi keratokonjuktivitis u 30% pasa
(Marks, 2013.).
Olsalazin je 5-aminosalicilat novije generacije, a pri dozi od 5-10 mg/kg svakih 8h
pokazao se vrlo korisnim u liječenju kolitisa pasa i mačaka uz smanjenje učestalosti suhog
keratokonjuktivitisa. Mehanizam djelovanja je nepoznat no vjeruje se da smanjuje upalu
kolona spriječavanjem stvaranja tvari uključenih u upalni proces. (Nelson i Cuoto, 2003.,
Marks, 2013.).
Bizmut subsalicilat preporuča se u pasa s dijagnozom akutnog enteritisa. Djeluje na
način da inhibira aktivnost prostanglandina, a pokazuje i baktericidno djelovanje prema
nekim bakterijama (Helicobacter). Od nuspojava uočena je promjena boje stolice u crno,
nefrotoksičnost i odbojan okus kod peroralne primjene (Nelson i Cuoto, 2003.).
34
4. SAŽETAK
Dijagnostika i liječenje povraćanja i proljeva u pasa i mačaka temelji se na
anamnestičkim podacima i kliničkoj slici prema kojima se planira detaljni dijagnostički
protokol.
Povraćanje se definira kao refleks koji se razvio u svrhu zaštite od ingestije toksina,
no može se pojaviti kao popratna pojava mnogih patoloških stanja. Ukoliko povraćanje traje
deset ili više dana tada govorimo o kroničnom obliku. Najvažniji uzroci povraćanja su
sistemske, metaboličke i endokrine etiologije, ali i posljedica brojnih upalnih, infekcijskih,
neoplatičnih, opstrukcijskih i toksičnih poremećaja gastrointestinalnog sustava, pankreasa,
jetre i žučovoda.
Proljev se definira kao povećanje obujma i sadržaja odnosno učestalosti pražnjenja
crijeva. Karakteriziran je patofiziološkim mehanizmom, anatomskom lokacijom (tanko ili
debelo crijevo) i trajanjem (akutan ili kroničan). Proljev se smatra akutnim ukoliko traje
manje od 14 dana. Najčešći uzroci proljeva su parazitarne invazije, upalna bolest crijeva,
neoplazije, kronične bakteriološke ili virusne infekcije i nepovoljne reakcije na hranu. Postoje
četiri glavna mehanizma koji uzrokuju proljev a to su osmotski proljev, sekrecijski proljev,
proljev uzrokovan povećanom propusnošću sluznice i poremećajima motiliteta crijeva.
Za postavljanje dijagnoze uzroka povraćanja i proljeva u pasa i mačaka neizostavne
dijagnostičke metode su kompletna krvna slika, biokemijska pretraga krvi, parazitološka
pretraga stolice, virusuloška i bakteriološka pretraga stolice, rendgenološka i ultrazvučna
pretraga abdomena te endoskopska pretraga s uzimanjem biopsata.
Terapija povraćanja i proljeva u pasa i mačaka provodi se ovisno o etiologiji uzroka
nastanka. Početak svakog liječenja i konstanta je dijetalna prehrana, te najčešće korišteni
lijekovi u terapiji povraćanja i proljeva su antiemetici, gastroprotektivi, antisekretorni
lijekovi, antibiotici, kortikosteroidi i imunomodulatorni lijekovi.
35
5. SUMMARY
Diagnostic and treatment of vomiting and diarrhea in dogs and cats
Diagnosis and treatment of vomiting and diarrhea in dogs and cats is based on
anamnestic data and a clinical picture according to which a detailed diagnostic protocol is
planned.
Vomiting is defined as a reflex, developed for the purpose of protecting the
macroorganism from ingested toxins, but it is also found as a simptom in many pathological
conditions. If vomiting lasts for 10 or more days then we are talking about chronic vomiting.
The main causes of vomiting are of the systemic, metabolic and endocrine nature, but
vomiting can also be the rezault of many infectious, neoplastic, mechanical and toxic
disorders in the gastroenteric tract, pancreas, liver and the bile duct.
Diarrhea is defined as an increase in the volume and substence of the intestinal
content and also in its discharge rate. It is further characterised by the nature of the
pathophisiological mechanism behind it, its anatomical location (small intestine or the colon),
and the duration ( acute and chronic). Diarrhea is considered acute if it lasts less than 14 days.
The main causes of diarrhea are parasitic invasions, IBD, neoplasia, food intolerance, viral
and chronic bacterial infections. There are four main mechanisms that cause diarrhea and
they are called osmotic diarrhea, secretory diarrhea, increased mucosal permeability,
deranged motility.
In the process of coming up with the final and most precise diagnosis for the cause
of vomiting and diarrhea in dongs and cats methods and procedures like the complete blood
count, biochemistry panel, parasitological and virological tests of stool, abdominal X-rays,
ultrasound and endoscopic procedures with tissue biopsies are essential.
The therapy of vomiting and diarrhea in dogs and cats is carried out based on their
etiology. The therapeutical protocol shold resolve around a light, dietary nutrition and the
use of drugs like aniemetics, gastroprotectants, antisecretionl drugs, antibiotics, corticosteoids
and imunnomodulatory drugs.
36
6. LITERATURA
1. Allenspach K. i sur. (2006.) :Pharmacokinetics and clinical efficacy of cyclosporine
treatment of dogs with steroid-refractory inflammatory bowal disease. J Vet Intern
Med 20, 239-244.
2. Atkins C.E. i sur (2000.): Heartworm in cats (1985-1997) : 50 cases ( 1985-1997). J
Am Vet Med Assoc, 217-358.
3. Becket C. i sur.(2006): Cutting edge :IL-23cross-regulates IL-12 production in T cell-
dependent experimental colitis. J Immunol 177, 2760-2764.
4. Borison H. L., S. C. Wang (1953): Physiology and pharmacology of vomiting.
Pharmacol Rev 5, 193-194.
5. Bowersox T.S. i sur. (1996.): The use of synthetic prostanglandin E1 analog as a
gastric protectant against aspirin- inducate hemorrhage in the dog. J Am Anim Hosp
Assoc 32, 401-407.
6. Brockett M., G.W. Tannock (1982.): Dietary influence on microbial activities in the
cecum of mice. Can J Microbiol 28, 493-499.
7. Brogan M. i sur. (1985.): The effect of 6-mercaptopurine on natural killer-cell
activities in Crohn's disease. J Clin Immunol 5, 204-211.
8. Broussard JD. (2003.): Optimal fecal assessment. Clin Tech Small Anim Pract; 18:
218-230.
9. Bryant B.K. (2007.): Drugs affecting the gastrointestinal tract, U: Pharmacology for
Health Professionals, (Bryant B.K.), St. Louis, Mosby Elsevier, 562-583.
37
10. Daigle J.C. i sur. (2001.): Effect of cimetidine on pharmacokinetics of orally
administered cyclosporine in healthy dogs. AM J Vet Res 62: 1046-1050.
11. Davies C. i sur. (1998.): Effects of a prostaglandin E1analogue, misoprostol, on renal
function in dogs receiving nephrotoxic doses of gentamicin. Am J Vet Res 59, 1048-
1054.
12. De Biasio V. J. (2008.): Clinical evolution of patients with cronic vomiting U: Small
animal gastroenterology, (Steiner J.M.), Hannover, 120-126.
13. Dez Hughes (1999.) : Fluid Therapy. U: King L., R. Hammond: BSAVA Manual of
Canine and Feline Emergency and Critical Care, British Small Animal Association 7-
23.
14. Eherer, A. J., J. S. Fordtran (1992.): Fecal osmotic gap and pH in experimental
diarrhea of various causes. Gastroenterology 103, 545-551.
15. Elwood C., P. Devauchelle, J. Elliott (2010): Emesis in dogs. J Small Anim Prac 51,
4–22.
16. Faingold C. (2010.): Drugs affecting the gastrointestinal system. U: Brody's Human
Pharmacology 5,( Wecker L.), St. Louis, Mosby 191-203.
17. Feldman E.C., R.W. Nelson (2004): Feline hyperthyroidism (thyreotoxicosis): U:
Canine and feline endocrinology and reproduction. (Feldman E.C., R.W. Nelson),
Elsevior Science, St. Louis, 152-218.
18. Fioramonti J. i sur. (1984.) : Effects of ranitidine and oxmetidine on gastrointestinal
motility in conscious dog. Agents Actions 15, 260-263.
38
19. Fujiwara Y. i sur. (2005.): Famotidine vs. omeprazole a prospective randomized
multicentretrial to determine efficacy in non-erosive gastro-esophageal reflux disease.
Aliment Pharmacol Ther 21, 10-18.
20. Fuss I.J. i sur.(2006.): Both IL-12p70 and IL23 are synthesized during active Crohn's
disease and are down-regulated by treatment with anti-IL-12p40nmonoclonal
antibody. Inflamm Bowel Dis 12, 9-15.
21. Ganong W.F. (2005.): Central regulation of visceral function. U: Reviw of Medical
Physiology. (Ganong W.F.), New York, Magraw- Hill Co., 232-255
22. Gjuriš V., P.Sikirić (2001.): Farmakologija probavnog sustava. U: Medicinska
farmakologija, (Bulat M., J.Geber, Z.Lacković), Medicinska naklada, Zagreb, 317-
328.
23. Guilford W.G., D.R. Strombeck (1996.): Fluid Therapy of Gastrointestinal Disease.
U: Strombecks Small Animal Gastroenterology. (Guilford W.G.,S.A.Center,
D.R.Strombeck, D.A. Wiliams, D.J. Meyer), Third edition, W.B.Saunders Company,
Philadelphia, 911-922.
24. Hall J.A., R. J. Washabau (2000.): Gastric prokinetic agents U: Jd B. Current
Veterinary Therapy, Philadelphia, Sounders, 614-617.
25. Harding RK (1990.): Concepts and conflicts in the mechanism of emesis. Can J
Physiol Pharmacol 68, 218.
26. Hofmann A.F., J.R. Poley (1972.): Role of bile acid malabsorption in pathogenesis of
diarrhea and steatorrhea in patients with ileal resection:1. Response to cholestyramine
or replacement of dietary long chain triglyceride by medium chain triglyceride.
Gastroenterology 62, 918-934.
39
27. Jergens A.E. i sur. (2009.) : Fluorescence in situ hybridization confirms clearance of
visible Helicobacter spp. Associated with gastritis in dogs and cats. J Vet Intern Med
23, 16-23.
28. Johnston S.A. i sur. (1995.): The effects of misoprostol on aspirin-induced
gastroduodenal lesions in dogs. J Vet Intern Med 9, 32-38.
29. Jouët P., S.K. Sarna, (1996.): Platelet-activating factor (PAF) stimulates grant
migrating contractions during ileal inflammation. J Pharmacol Exp Ther 279, 207-
213.
30. Jouët P., S.K. Sarna, (1995.): Immunocytes and abnormal gastrointestinal motor
activity during ileitis in dogs. Am J Phystol 269 : G 913-G 924.
31. Kantrowitz B, Billider D. (1992.): Using radiography to evaluate vomiting in dogs
and cats. Vet med; 87, 806-813.
32. Kimmel S.E. i sur. (2000.): Hypomagnesemia and hypocalcemia associated with
protein-losing enteropathy in Yorkshire terriers: five cases (1992-1998.) J Am Vet
Med Assoc 217, 703-706.
33. Lang I. M. , S. K. Sarna, R. E. Condon (1986): Gastrointestinal motor correlates of
vomiting the dog: quantification and identification as independent phenomenon.
Gastroenterology 90, 40-47.
34. Larsen K.R i sur. (1992.) : Antiulcer drugs and gastric mucosal integrity. Effects of
misoprostal, 16, 16-dimethyl PGE2, and cimetidine on hemodynamics and metabolic
rate in canine gastric mucosa. Dig Dis Sci 37, 1029-1038.
35. Larsson H. i sur.(1988.) : Gastric acid antisecretory effect of two different dosage
forms of omeprazole during prolonged oral tretment in the gastric fistula dog. Scand J
Gastroenterol 23: 1013-1019.
40
36. Leib M., M.M. Larson.,D.L. Panciera (2010.) : Diagnostic utility of abdominal
ultrasonography in dogs with chronic vomiting. J. Vet Intern Med 24: 803-808.
37. Liptak J.M. i sur. (2002.) :Gastroduodenal ulceration in cats : eight cases J. Feline
Med Surg 4, 27-42.
38. Mansfield S.C, T. Hyndman (2013.): Gastric cytoprotective agents. U: Canine and
feline gastroenterology (R. Washabau, M. Day, Ur.). Sounders, St. Louis, 500-504.
39. Marks S.L., A.J. Fascetti (2000.): Nutritional management of diarrheal disease. U:
Kirk's Current Veterinary Therapy 13, R.W. Kirk (Bonagura J.D.) : 653-658.
40. Marks S.L. i sur. (2002.): Dietary trial using a commercial hypoallergenic diet
containing hydrolyzed protein for dogs with inflammatory bowel disease. Vet Ther 23
: 109-118.
41. Marks, S. L. (2013.): Diarrhea. U: Canine and Feline Gastroenterology. (R.
Washabau, M. Day, Ur.). Sounders, St. Louis, 99-108.
42. Murtaugh R.J. i sur. (1993.): Use og synthetic prostanglandin E1 (misoprostal) for
prevention of aspirin-induced gastroduodenal ulceration in arthritic dogs. J Am Vet
Med Assoc 202., 251-256.
43. Nelson R.W., C.G. Cuoto (2003.): General Therapeutic Principles. U: Small Animal
Internal Medicine, (Nelson R.W., C.G. Cuoto), Third Edition, Mosby, St. Louis, 387-
404.
44. O'Brien TR, D.N. Biery, R.D. Park i sur. (1978.) : Radiographic diagnosis of
abdominal disorders in the dog and cat, (W.B. Saunders) Philadelphia, 302- 311.
41
45. Papich M.G. (2009.): Drugs affecting gastrointestinal function. U: Veterinary
Pharmacology and Therapeutics 9, Reviere JEP, Wiley-Blackwell, 1247-1272.
46. Popoff, M. R. (1998.): Interactions between bacterial toxins and intestinal cells.
Toxicon.36., 665–685.
47. Rang H. P.i sur. (2007.): The gastrointestinal tract. U: Rang and Dale's Pharmacology
ed 6. (Rang H.P. i sur.), Churchill Livingstone, 385-396.
48. Rath H.C. (2003.): The role of endogenous bacterial flora:bystander or the necessary
prerequisite? Eur J Gastroenterol Hepatol 15, 615-620.
49. Rees W. D. (1991.): Mechanisms of gastroduodenal protection by sucralfate. Am J
Med 91: 58S-63S.
50. Richter P.K. (2008): Clinical evolution of patients with acute signs of gastrointestinal
disease. U: Small animal gastroenterology, (Richter P.K. ) Hannover, 115-120.
51. Robert A.(1976.): Anti secretory anti-ulcer, cytoprotective and diarrheagenic
properties of prostaglandins. Adv Prostanglandin Thromboxane Leukot Res : 507-
521.
52. Seidner D.L. i sur. (2005.): An oral supplement enriched with fish oil, soluble fiber,
and antioxidants for corticosteroid sparing in ulcerative colitis: a randomized,
comtrolled trial. Clin Gastroenterol Hepatol 3: 358-369
53. Squires R. A. (2003.): An update on aspects of viral gastrointestinal diseases of dogs
and cats. N. Z. Vet. J. 51., 252–261.
54. Stanton M.E., R. M. Bright (1989.) : Gastroduodinal ulceration in dogs- retrospective
study of 43 cases J Vet Intern Med 3, 238-244.
42
55. Stevens C. i sur. (1995.): 5-aminosalicylic acid abrogates T-cell proliferation by
blocking interleukin-2 production in peripheral blood mononuclear cells. J Pharmacol
Exp Ther 272 : 399-406.
56. Tumulty J.W. i sur. (2004.): clinical effects of short-term oral budesonide on teh
hypothalamic-pituitary-adernal axis in dogs with inflammatory bowel disease.J Am
Anim Hosp Assoc 40: 120-123.
57. Wallace M.S. i sur. (1990.) : Gastric ulceration in the dogsecondary to the use of non-
steroidal anti- inflammatory drugs. J AM Anim Hosp Assoc 26., 467-472.
58. Wallack S.T. (2003.) : The handbook of veterinary contrast radiography. Solana
Beach, California, 62-67.
59. Wang S. C., H. L. Borison (1952.): A new concept of organization of the central
emetic mechanism: recent studies on the sites of action of apomorphine, copper
sulfate, and cardiac glycosides. Gastroenterology 22: 1-12.
60. Ward D.M. i sur. (2003.): The effect of dosing interval on the efficacy of misoprostol
in the prevention of aspirin-inducet gastric injury. J.Vet Interm Med 17., 282-290.
61. Washabau R. J., M. S. Elie (1995.): Antiemetic therapy. U: Current Veterinary
Therapy XII., J.D. Bonagura (W.B. Saunders) Philadelphia, 679 - 684.
62. Washabau R. J. (2003.): Gastrointestinal motility disorders and gastrointestinal
prokinetic therapy. Vet Clin Nort AM (Smal animal Pract), 1007-1028.
63. Washabau R. J., D. E. Holt (2003.): Pathophysiology of gastrointestinal disease. U:
Textbook of small animal surgery, (D. Slatter, Ur.), Philadelphia, 530 - 552.
64. Washabau R. J. (2013): Vomiting, U: Canine and feline gastroenterology ,(Saunders),
St. Louis, 167-172.
43
65. Westermarck E. (2008.) : Clinical Evaluation of Patients with Chronic Diarrhea U:
Small animal gastroenterology ( Steiner J.M.), Hannover, 127-133.
66. Westermarck E. i sur. (2005.): Tylosin-responsive chronic diarrhea in dogs. J Vet
Intern Med 19: 177-186.
67. Ueno T., J. D. Z. Chen (2004): Vomiting and gastric electrical dysrhythmia in dogs.
Scand J Gastroenterol 39: 344–352.
68. Zwingenberger, A. L., S. L. Marks, T. W. Baker, P. F. Moore (2010.):
Ultrasonographic evaluation of the muscularis propria in cats with diffuse small
intestinal lymphoma and inflammatory bowel disease. J. Vet. Intern. Med. 24., 289-
292.
44
7. ŽIVOTOPIS
Mateja Novosel, rođena 15.10. 1988. godine u Zaboku. Osnovnu školu pohađala u
Bedekovčini "O.Š. Bedekovčina". Godine 2003. upisala je gimnaziju „Antun Gustav Matoš“
u Zaboku, koju završava 2007. godine. Iste godine upisuje Veterinarski fakultet Sveučilišta u
Zagrebu. Tijekom studija dvije je godine provela kao demonstrator na Zavodu za anatomiju,
histologiju i embriologiju Veterinarskog fakulteta. Sudjelovala i predstavljala fakultet na
smotri Sveučilista u Zagrebu 2011. godine. Volontirala na Klinici za Unutarnje bolesti 2012.
godine. Četiri godine dobivala državnu stipendiju A kategorije za izvanredne studente. Majka
dvoje djece, kćeri Matilde i sina Viktora.