Disfunciones Tiroideas Medicina III

DISFUNCIONES TIROIDEAS

Dr. Csar J. Montoya Crdenas

2012

Metabolismo de YodoIndispensable para la biosntesis de hormonas tiroideasFuente depende exclusivamente de la ingesta.Absorcin en intestino delgado proximal.Requerimientos de 200ug/da.Tanto un dficit como un exceso pueden producir bocio.Eliminacin renal.

Hormonosintesis tiroideaFase inicial es la captacin de yodoFormacin de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).Regulacin: TSH yodoTransporte: - TBG(thyroxine binding globuline) - albminaT4 libre 0,03 %(5-9 ugr) - T3 libre 0,3(0.08-0.12 ugr).30% de T4 se transforma en T3 fuera de la glndula tiroides.(80% de T3 circulante)T3 es ms rpida y ms potente que T4 en sus acciones en los rganos blanco.la vida 1/2 de T4 es de 6-7 das y de T3 es de30 hrs.

En 1891 George Redmayne Murray (1865-1939) trat con xito una paciente con mixedema inyectndole un extracto de tiroides de oveja

Tiroxina (T4)Triyodotironina (T3)HORMONAS TIROIDEAS

Las hormonas tiroideas se sintetizan fuera de las clulas

Fisiopatologa Graves

Glucosacidos grasosenergaLas hormonas tiroideas ajustan el nivel de actividad basal de las clulas,

T3, T4T3, T4receptorLas hormonas tiroideas se unen a receptores intracelulares y modifican la expresin de genes en el ncleo celular

Efectos de las hormonas tiroideas:

Actividad de la bomba de sodio-potasioConsumo de oxgeno, hidratos de carbono y de lpidosDegradacin de protenasAUMENTO DE:Actividad del sistema nervioso simpticoProduccin de calor

TRHTSHT3, T4La sntesis de hormonas tiroideas est controlada por el hipotlamo a travs de la hipfisisinhibicininhibicin

En el plasma, la mayor parte de las hormonas tiroideas estn unidas a protenasT4T3T4T4T3T3T3T3T3T3T4T4T4T3T4T3T4T3T3T4T3T4T3T4T4T3T4T4

La unin a protenas amortigua los cambios en la concentracin plasmtica de hormonaT4T3T4T4T3T3T3T3T3T3T4T4T4T3T4T3T4T3T3T4T3T4T3T4T4T3T4T4T4T4T4T4T3T3T3T3T4T4T4

T4T3T4T4T3T3T3T3T3T3T4T4T4T3T4T3T4T3T3T4T3T4T3T4T4T3T4T4T4T4T4T4T3T3T3T3T4T4T4La unin a protenas amortigua los cambios en la concentracin plasmtica de hormona

T4T3T4T4T3T3T3T3T3T3T4T4T4T3T4T3T4T3T3T4T3T4T3T4T4T3T4T4T4T4T3T3T3T4T4T4La unin a protenas amortigua los cambios en la concentracin plasmtica de hormona

La produccin de hormonas tiroideas aumenta en un clima fro

TRHTSHT3, T4FROenergaCALOR

T4T3(activa)T3 inversa (rT3)inactivaEn el ayuno o desnutricinEl metabolismo de las hormonas tiroideas a una forma inactiva puede servir para ahorrar energa en una situacin de desnutricin

TRHTSHT3, T4inhibicininhibicinLa falta de yodo disminuye la secrecin de hormonas tiroideas

TRHTSHT3, T4inhibicindesinhibicinLa disminucin de hormonas tiroideas induce un aumento compensador de TRH y TSH

TRHTSHT3, T4inhibicindesinhibicinEl aumento de TRH y TSH devuelve la secrecin de hormonas tiroideas a la normalidad

TRHTSHinhibicindesinhibicinEl aumento de TSH provoca un crecimiento del tiroides T3, T4BOCIO

TRHTSHinhibicindesinhibicinSi la falta de yodo es acentuada, adems se produce hipotiroidismoT3, T4

La falta de hormonas tiroideas en la infancia produce retraso en el crecimiento y en el desarrollo mental (cretinismo)cretinismoEnanismo hipofisario (falta de hormona de crecimiento)

HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO: SE REFIERE AL AUMENTO EN LA SNTESIS Y SECRECIN DE HORMONA TIROIDEA.

TIROTOXICOSIS: ES EL SNDROME CLNICO Y/O BIOQUMICO EN EL QUE LOS TEJIDOS SE EXPONEN A ALTAS CONCENTRACIONES DE HORMONA TIROIDEA.DEFINICIONES

SOBRE EL METABOLISMO PROTEICO. LIPLISIS Y LIPOGNESIS.

SOBRE EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

EFECTO TERMOGNICO.

EFECTO CARDIOVASCULAR.

INTERACCIN CON CATECOLAMINAS.EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEASHIPERTIROIDISMO

CAUSAS.

CUADRO CLNICO.

TRATAMIENTO.HIPERTIROIDISMO

CAUSAS DE HIPERTIROIDISMOENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW.BOCIO UNI O POLINODULAR TXICO (ENF. de PLUMMER)HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS: TIROIDITIS SUBAGUDA DOLOROSA TIROIDITIS SILENTE TIROIDITIS POR YODO IATRGENATUMORES O TEJIDO ECTPICOMEDICAMENTOS:AMIODARONA, LITIO, INTERFERNGESTACIONALHIPERTIROIDISMO SECUNDARIO

HIPERTIROIDISMOS PRODUCTIVOS

ENF. DE GRAVES ENF. DE PLUMMER. HIPERTIROIDISMOS SECUNDARIOS.HORMONAS TIROIDEAS ELEVADAS

CAPTACIONES ALTAS de 131IODO .

CAUSA MS FRECUENTE DE HIPERTIROIDISMO.MAYOR PREVALENCIA EN MUJERES,ENTRE LOS 20-50 AOS.ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE: TRAb MARCADOR de AUTOINMUNIDAD: aTPO.

BOCIO DIFUSO.OFTALMOPATA.MIXEDEMA PRETIBIAL.ACROPAQUIAENFERMEDAD DE GRAVESHIPERTIROIDISMO

En la enfermedad de Graves-Basedow la autonoma de TSH se produce por la presencia de Ac estimulantes (TSI) que mimetizan los efectos de TSH sobre su Rc.Enfermedad de Graves-Basedow

HIPERTIROIDISMO: ENFERMEDAD DE GRAVES

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW: OFTALMOPATA

DERMOPATA: MIXEDEMA PRETIBIAL

GENERALMENTE ASOCIADA A OFTALMOPATA SEVERA Y MIXEDEMA PRETIBIAL.DEDOS EN PALILLO DE TAMBOR CON EDEMA DE TEJIDOS BLANDOS Y FORMACIN SEA SUBPERISTICAACROPAQUIA: 0.1-1%

MAYOR PREVALENCIA EN MUJERES.MS FRECUENTE DESPUS DE LOS 50 AOS.UNO O MS NDULOS QUE ADQUIEREN AUTONOMA DE TSH (NDULOS CALIENTES) Y CON EL TIEMPO PROVOCAN HIPERTIROIDISMO. SE ORIGINA POR MUTACIONES HIPERACTIVANTES DEL Rc DE TSH O VINCULADAS A LA PROTENA G (VA ADENILCICLASA) BOCIO NODULAR TXICO O POLINODULAR TXICO.AUSENCIA DE AUTOINMUNIDAD.CENTELLOGRAMA CON I131: CONCENTRACIN EN NDULOS CALIENTESENFERMEDAD DE PLUMMERHIPERTIROIDISMO

En los ndulos tiroideos autnomos, la hiperfuncin se desarrolla por alteraciones en la biologa celular de la clula folicular que conducen a la activacin constitutiva de la cascada del AMPc que resulta en aumento del crecimiento y funcin celular. Adenoma Txico Enfermedad de PLUMMER

Captacin 5,6 % 32% 28,3%Enfermedad de Plummer

HIPERTIROIDISMOS IATRGENO y DESTRUCTIVOS

HORMONAS TIROIDEAS ELEVADAS

CAPTACIONES DE YODO 131 BAJAS.

HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS:

AINES/GLUCOCORTICOIDES.

BLOQUEANTES EN LOS EPISODIOS DE HIPERACTIVIDAD.TRATAMIENTO POR ETIOLOGAHIPERTIROIDISMO

Amiodarona: alto contenido en yodo (75 mg c/ 200mg) -El H+ es una complicacin poco frecuente (incidencia: 3%) -Relacin hombre-mujer es 1:1. -Se inicia a menudo bajo la toma del frmaco pero en un 25% comenz luego de 1 a 6 meses de la suspensin del mismo.

Hiper tipo I: Graves o Plummer previos gatillados por amiodarona. Cursan con captaciones normales de 131I.

Hiper tipo II: Destructivo, por accin txica del yodo sobre la tiroides. Cursa con captaciones bajas de 131I.HIPERTIROIDISMO AMIODARONA INDUCIDO

HIPERTIROIDISMO AMIODARONA INDUCIDO

Diagnstico El aumento de T4 total no es suficiente para avalar el diagnstico pues puede deberse al bloqueo en la conversin perifrica de T4 a T3. Adquiere mayor jerarqua para el diagnstico el ascenso en los niveles de T3.

Tratamiento Cambiar el antiarrtmico si es cardiolgicamente posible. Antitiroideos, KClO4, corticoides

HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO DE LA HIPEREMESIS GRAVDICAPREVALENCIA: 0,2 - 3%CLNICA Y/O BIOQUMICA DE HIPERTIROIDISMO EN 1ER TRIMESTRE DE GESTACIN CON REMISIN POSTERIOR ASOCIADO A HIPEREMESIS GRAVDICA ANTECEDENTES DE HIPERTIROIDISMO SLO DURANTE LOS EMBARAZOS CON FALTA DE SNTOMAS ENTRE LOS MISMOS BOCIO AUSENTE O MUY PEQUEOAUSENCIA DE OFTALMOPATA Y DE OTROS SIGNOS DE AUTOINMUNIDAD.

SNTOMAS

HIPERACTIVIDAD, IRRITABILIDAD.INTOLERANCIA AL CALOR, SUDORACIN.PALPITACIONES.FATIGA, DEBILIDAD.PRDIDA DE PESO CON DE APETITO.DIARREA.POLIURIA.ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL.CUADRO CLNICOHIPERTIROIDISMO

SIGNOS

TAQUICARDIA, ARRITMIAS (FIBRILACIN AURICULAR).TEMBLOR DISTAL.PIEL CALIENTE Y SUDOROSA.DEBILIDAD MUSCULAR Y MIOPATA (PARLISIS PERIDICA HIPOKLEMICA)OFTALMOPATA.DERMATOPATA.CUADRO CLNICOHIPERTIROIDISMO

Medir TSH y T4 total o libreSospecha de hipertiroidismoTSH y T4normalTSH baja y T4 normalTSH baja y T4 altaTSH normal o alta y T4 altaSe excluye hipertiroidismo.Medir T3 total o libreT3 normalT3 altaHipertiroidismoHipertiroidismoEnf. de Graves ( TRAb y/o aTPO )Bocio nodular txico.(nod.caliente)Hipertiroidismo destructivo (C%)Hipertiroidismo facticio.(Tg baja)Hipertiroidismo gestacional.(HCG)Carcinoma tiroideo.(MTS funcionantes)Estruma ovrico.(eco pelviana)Adenoma hipofisario secretor de TSH (RMN)Sme de resistencia a HT.Hipertiroidismo subclnico.Inhibicin con hormona tiroidea.Enfermedad NO tiroidea.Repetir en 2 3 mesesy anual si no hay progresin.HIPERTIROIDISMO

TRATAMIENTO DE LA CAUSA.

TERAPIA ANTITIROIDEA:FRMACOS: MMI, PTU.YODO RADIOACTIVO (131I)TIROIDECTOMA.DISMINUCIN DE LA SINTOMATOLOGA: BLOQUEANTES.INHIBICIN de la CONVERSIN PERIFRICA DE T4 a T3:IODO ORGNICO (CONTRASTES RADIOGRFICOS) BLOQUEANTESCORTICOIDESPRINCIPALES FORMAS DE TRATAMIENTOHIPERTIROIDISMO

INHIBEN LA SNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS AL BLOQUEAR LA FUNCIN DE LA PEROXIDASA TIROIDEA (OXIDACIN Y ORGANIFICACIN DEL YODO INORGNICO Y ACOPLAMIENTO DE LAS YODOTIROSINAS).

EL PTU INHIBE LA CONVERSIN EXTRATIROIDEA DE T4 A T3.METIMAZOL (MMI) Y PROPILTIURACILO (PTU)HIPERTIROIDISMO

MEJORA CLNICA EN 2 SEMANAS. TIEMPO PARA ALCANZAR EL EUTIROIDISMO: ENTRE 6 Y 8 SEMANAS.

CONTROL CLNICO Y HORMONAL CADA 4 a 6 SEMANAS POR LO MENOS LOS PRIMEROS 6 MESES.

AL IR MEJORANDO, LA DOSIS DEBE REDUCIRSE EN 25 a 50% (TTO SLO CON ANTITIROIDEOS) O AGREGARSE HORMONA TIROIDEA (TTO COMBINADO) METIMAZOL (MMI) Y PROPILTIURACILO (PTU)HIPERTIROIDISMO

Hipertiroidismo

Comprimidos de 5 mg y 20 mg.

Dosis de inicio: 40 a 60 mg/da.

Dosis menores: hipertiroidismos leves.Metimazol (MMZ)

HipertiroidismoTableta de 50 mg.

Dosis de inicio a 400 a 600 mg/da.

Dosis menores: hipertiroidismos leves.Propiltiuracilo (PTU)

MMI Y PTUMENORES (LEVES, MODERADOS) A) COMUNES: 5-20% DE LOS PACIENTES ESP. EN LOS PRIMEROS 3 MESES DE TTO: PRURITO, URTICARIA, ARTRALGIAS, MIALGIAS, LEUCOPENIA, FIEBRE (DAR ANTIHISTAMNICOS O AINES O CORTICOIDES SIN SUSPENDER EL TTO.)

B) POCO FRECUENTES: NUSEAS, TRASTORNOS GASTROINTESTINALES, ARTRITIS, DISGEUSIA. EFECTOS ADVERSOS

MMI Y PTU GRAVES : A) POCO FRECUENTES (0.2 - 0.5% DE LOS PACIENTES) AGRANULOCITOSIS (MENOS DE 500 NEUTRFILOS)

B) MUY INFRECUENTES ANEMIA APLSICA, TROMBOCITOPENIA, HEPATITIS (PTU) COLESTASIS (MMI), VASCULITIS (LUPUS-LIKE)EFECTOS ADVERSOS

RPIDO ALIVIO de SNTOMAS ADRENRGICOS: TEMBLOR, TAQUICARDIA, SUDORACIN, ETC.

DE ELECCIN: PROPRANOLOL (60 a 120 mg/d) o A ATENOLOL (25 a 50 mg/d).

INDICACIONES: CONTROL de MANIFESTACIONES ADRENRGICAS NICO TTO DEL HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO TRATAMIENTO PREOPERATORIO. BLOQUEANTESHIPERTIROIDISMO

REDUCE LA CANTIDAD DE TEJIDO TIROIDEO FUNCIONANTE. LA DOSIS A ADMINISTRAR DEPENDER DEL TAMAO DEL BOCIO Y DE LA CAPTACIN DE 131I.DOSIS HABITUALES ENF. DE GRAVES: 5-10 mCIENF. DE PLUMMER: 20 A 50 mCI. EL PACIENTE PRESENTA NORMALIZACIN DE LOS NIVELES DE T3 Y T4 A PARTIR DE LOS 2 MESES DE APLICADO.YODO RADIOACTIVOHIPERTIROIDISMO

IDEALMENTE DEBEN DISCONTINUARSE EL MMI ANTES DE LA DOSIS DE 131I (EL MAYOR TIEMPO QUE EL PACIENTE LO PERMITA)

DOSIS MAYORES DE 131I SI NO PUEDE SUSPENDERSE EL AT.

EL PACIENTE NO DEBE TENER CONTACTO DIRECTO CON NIOS PEQUEOS NI EMBARAZADAS POR 1 A 3 SEMANAS Y LAS MUJERES PREMENOPUSICAS NO DEBEN EMBARAZARSE EN LOS SIGUIENTES 6 A 12 MESES.YODO RADIOACTIVOHIPERTIROIDISMO

EFECTOS ADVERSOS

SIALOADENITIS TIROIDITIS POR RADIACIN DEL H+ AGRAVAMIENTO DE LA OFTALMOPATA.

HIPOTIROIDISMO POST 131I: ~20% EN EL 1 AO SEGN LA DOSIS POSTERIORMENTE 0.5 A 2% POR AO INDEPENDIENTEMENTE DE LA DOSIS ~40% A LOS 10 AOS. YODO RADIOACTIVOHIPERTIROIDISMO

HCG INMEDIATAMENTE PREVIO A RECIBIRLO

EL I131 CRUZA LA PLACENTA Y PUEDE DESTRUIR LA TIROIDES FETAL DESPUS DE LA DCIMA SEMANA DE GESTACIN.YODO RADIOACTIVOHIPERTIROIDISMO

A) ENF. DE GRAVES: PACIENTES CON GRANDES BOCIOS, O CON NDULOS SOSPECHOSOS ASOCIADOSQUIENES NO ACEPTAN OTROS TTOS DISPONIBLES PERSISTENCIA DEL H+ A PESAR DE HABERSE APLICADO TODOS LOS TTOS ANTERIORES.AGRANULOCITOSIS POR MMI EN PACIENTE EMBARAZADADESEO DE FERTILIDAD EN FUTURO CERCANO B) ENF. DE PLUMMER: PACIENTES JVENES, COMPROMISO MECNICO Y EN QUIENES NO PUEDA APLICARSE 131I.

REQUIERE ANTITIROIDEOS PREVIOS POR 4 A 6 SEMANAS.IODO INORGNICO EN EL CASO DE ENF. DE GRAVES. TIROIDECTOMA SUBTOTAL O CASI TOTALHIPERTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO

HIPOCALCEMIA TRANSITORIA O HIPOPARATIROIDISMO DEFINITIVO

PARLISIS RECURRENCIAL TRANSITORIA O DEFINITIVA.

TIROTOXICOSIS RECURRENTE (MENOS DEL 10%) O TRANSITORIA. CRISIS TIROTXICA SI LA PREPARACIN FUE INADECUADA.TIROIDECTOMA. COMPLICACIONESHIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO SUBCLNICO.

HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO.

HIPERTIROIDISMO POSPARTO. PROBLEMAS ESPECIALESHIPERTIROIDISMO

HOSPITALIZACIN.ALTAS DOSIS DE ANTITIROIDEOS (90 A 120 mg/d MMI) Y BLOQUEANTES.YODO INORGNICO (LUGOL) PARA EVITAR LA LIBERACIN DE HORMONA TIROIDEA U ORGNICO (SUSTANCIAS DE CONTRASTE) QUE INHIBEN ADEMS LA CONVERSIN DE T4 A T3. HIDROCORTISONA 300 mg/dCRISIS TIROTOXICAHIPERTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO DEFICIENCIA DE HORMONA TIROIDEA EN RGANOS BLANCO

HIPOTIROIDISMO: CLASIFICACINSEGN NIVEL DE LESIN

PRIMARIO: ALTERACIN A NIVEL DE LA TIROIDES REPRESENTA EL 99%

SECUNDARIO: ALTERACIN A NIVEL HIPOFISARIO

TERCIARIO: ALTERACIN A NIVEL HIPOTALMICO

PERIFRICO: EXPRESIN DE D3 EN HEMANGIOMAS RHT

HIPOTIROIDISMO: CLASIFICACINSEGN EDAD DE APARICINCONGNITOADQUIRIDO

SEVERIDADCLNICOSUBCLNICO

EVOLUCINTRANSITORIOS DEFINITIVOS

HIPOTIROIDISMO PRIMARIODESORDEN COMNMS FRECUENTE EN LA MUJER Y CON MAYOR EDADWHICKHAM (UK): TSH 7.5 % 2.8 %

NHANES III (USA) 4.6 % TSH 0.3 % H- CLNICO

Prevalencia de TSH elevada segn sexo y edadCanaris GJ, et al. Arch Int Med. 2000;160:526-534. 0481216202418-2425-3435-4445-5455-6465-74>74Hombres34.53.55610.516Mujeres456.5913.51521Edad (aos)Colorado Thyroid Disease Prevalence Study (N=25,862)n=3,020% Participantes con TSH elevada TSH >5.1mUI/L

NIVELES DE TSH EN POBLACIN NORMAL

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: CLASIFICACIN SEGN SEVERIDADESTADOS 1 y 2: HIPOTIROIDISMO SUBCLNICOESTADOS 3 y 4: HIPOTIROIDISMO CLNICO

ESTADO T3 T4 TSH TRH 1NORMALNORMALNORMAL RESPUESTA 2NORMALNORMALALTA(

HIPOTIROIDISMO SNTOMAS Y SIGNOSFATIGADEPRESINHIPERSOMNIADISMINUCIN DE LA MEMORIA Y ATENCININTOLERANCIA AL FROCALAMBRESCADA DEL CABELLOCONSTIPACINAPETITO DISMINUIDOGANANCIA DE PESOARTRALGIAS Y MIALGIASALTERACIONES MENSTRUALESPIEL SECA Y AMARILLENTAABOTAGAMIENTO FACIALCABELLO SECOBOCIOIMPRONTA DENTARIABRADICARDIAHIPERTENSINOTRAS INMUNOPATAS: VITILIGO, ALOPECA HIPOREFLEXIAGALACTORREASECUNDARIOS: DFICIT DE OTRAS HORMONAS HIPOFISARIAS, SNTOMAS DEPENDIENTES DE LA PATOLOGA DE BASE, EJ TUMOR HIPOFISARIO

LABORATORIOHIPERCOLESTEROLEMIAANEMIA CRNICA SIMPLE, FERROPNICA, MEGALOBLSTICAHIPONATREMIACPK AUMENTADA

DIAGNSTICO DEL HIPOTIROIDISMOEXAMEN CLNICOTIL EN CASOS SEVEROS PERO INESPECIFICO LABORATORIO BASALREQUIERE CONFIRMACION BIOQUIMICA*TSH CONFIRMA O DESCARTA EL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (NO TIL PARA EL CENTRAL) T4 TOTAL O LIBRE (CON SOSPECHA DE HIPOTIRIROIDISMO CENTRAL)

DIAGNOSTICO ETIOLGICODESCARTAR CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO REVERSIBLE

DIAGNSTICO ETIOLGICOPRIMARIOaTPOaTgHISTORIA CLNICAECOGRAFA

SECUNDARIOHISTORIA CLNICARMNESTUDIO FUNCIONAL HIPOFISARIO

CAPTACIN CON I131MENOR A LO NORMAL SI LA CANTIDAD DE TEJIDO TIROIDEO EST REDUCIDA.

NORMAL O AUMENTADA SI EL HIPOTIROIDISMO ES EL RESULTADO DE UN DEFECTO EN LA SNTESIS DE HORMONA TIROIDEA MS QUE DE UNA DESTRUCCIN DE LAS CLULAS TIROIDEAS.

LA CAPTACIN CASI NUNCA ES NECESARIA EN LA EVALUACIN DEL HIPOTIROIDISMO.

PositivoNegativoAnormalNormalTSH T4 total y/o T4LSIGNOS/SNTOMAS de HIPOTIROIDISMOTSH T4 total y/o T4LTSH - T4 total o borderTSH normal o - T4L normal o lmite inferiorNo drogas que compiten por TBG, no H+ recienteHipoT 1aTPOHashimotoL-T4HipoT transitorio?Tiroiditis posviralHipoT centralRMNLesin hipofisariao hipotalmicaDficit congnitode TRH, TSHEnf. infiltrativa de hipfisiso hipotlamoValorar ejes gnadal, PRLy suprarrenal Evaluar tto Cx o farmacolgicoObs. o tto segn severidad

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMOLEVOTIROXINA SODICA :

MEJOR EN AYUNAS (PH CIDO)SE ABSORBE EL 80% EN INTESTINO DELGADO. GRADUAL CONVERSIN A T3 EN LOS DISTINTOS TEJIDOSDOSIS NICA DIARIA (LARGA VIDA MEDIA: 6 DAS)OBJETIVO DEL TRATAMIENTO: RESTAURAR LOS NIVELES NORMALES DE TSH y T4 (NHANES III: TSHX= 1,5 UI/ML)MONITOREO CON TSH EN LOS PRIMARIOS (NO ANTES DE LOS 60-90 DAS DE CADA CAMBIO DE DOSIS) Y CON T4 LIBRE EN LOS SECUNDARIOS.EN ANCIANOS, HIPOTIROIDEOS SEVEROS DE LARGA DATA Y CARDIOPATA ISQUMICA EL INICIO DEBE SER GRADUAL.

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMOEFECTOS ADVERSOS:No existen en pacientes bien monitoreadosTSH suprimida efectos deletreos en corazn y huesoTSH 0,1 UI/mL Factor de riesgo para desarrollo de F.A. (Sawin NEJM 1994,331:1249-52), hipertrofia ventrculo izquierdo (Biondi JCEM 1993,77:334-38) y > riesgo de cardiopata isqumica en < de 65 aos (Leese-Clin Endocrinol 1992,37: 500-3) Disminucin de densidad mineral sea en postmenopusicas (Uzzan JCEM 1996,81:4278-89)

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMODOSIS ESTIMADA SEGN CADA CASO EN FORMA INDIVIDUALEN RELACIN AL PESO CORPORAL:1,6 mcg/Kg/d HIPOTIROIDISMO CLNICO1,2 mcg/Kg/d HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO.

Kabadi Arch Intern Med 1995; 155: 1046-1048

GRACIAS

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Disfunciones Tiroideas Medicina III