Dislipidemias - alunocl.escolavirtual.net.bralunocl.escolavirtual.net.br/ICLEBERTURMAS/Fisiopatologias e... · hipercolesterolemia Obesidade Hipotireoidismo DM Colestase Alcoolismo

Bruna Silva Fernandes da Costa

Farmacêutica Clínica pelo Instituto do Coração - HCFMUSP

Especialista em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo

Especializanda em Gestão Pública pela Universidade Aberta do SUS e

Doutoranda em Ciências Médicas pela FMUSP

Dislipidemias

Dislipidemias – Conceito

Qualquer alteração nos níveis de lipídeos circulantes em

relação a valores referenciais para uma amostra

populacional considerada;

Distúrbios do metabolismo lipídico têm forte relação com

doença vascular aterosclerótica;

O QUE É DISLIPIDEMIA (OU HIPERLIPIDEMIA)?

Dislipidemias – Aspectos Gerais

• Lipídeos:

– Ácidos graxos:

• Cadeias saturadas, mono ou poliinsaturadas;

– Triglicerídeos

• Forma de armazenamento:

– Fosfolipídios

• Constituintes estruturais de membrana:

– Colesterol

• Precursor de hormônios esteróides, ácidos biliares,

vitamina D, constituinte de membrana;

Dislipidemias – Lipoproteínas: estruturas e funções

Classes:

– Quilomícrons

• Maiores e menos densas, ricas em triglicerídeos

(TGs), de origem intestinal; São responsáveis pelo

transporte dos TGs exógenos.

– VLDL

• Densidade muito baixa, origem hepática; São

responsáveis pelo transporte dos TGs endógenos.

Classes:

– LDL

• Densidade baixa, ricas em colesterol; São

responsáveis por transportar o colesterol do fígado

para outros tecidos.

– HDL

• Densidade alta, mais pobre em colesterol; São

responsáveis pelo transporte do colesterol dos

tecidos periféricos para o fígado.

Dislipidemias – Lipoproteínas: estruturas e funções

Dislipidemias – Conceito

Colesterol Total e Frações e Valores de Referências

Lípides Ótimo Desejável Limítrofe Alto Muito Alto Baixo

C <200 200-239 ≥240

LDL-C <100 100-129 130-159 160-189 ≥190

HDL-C

≥ 40

≥ 40 >60 <40

TG <150 150-200 201-499 ≥500

Abreviações - C: colesterol; LDL-C: lipoproteína de baixa densidade; HDL-C: lipoproteína de alta densidade; TG:

triglicérides

Dislipidemias - Fatores de Risco

Dislipidemias – Aterogênese

1. Depósito de LDL Colesterol no endotélio vascular + disfunção endotelial

causada por fatores de risco;

2. Expressão de moléculas de adesão e entrada de monócitos no espaço

intimal;

3. Englobamento de LDL oxidadas: formação de células espumosas;

4. Liberação de mediadores inflamatórios, com amplificação do processo;

5. Formação da placa de ateroma.

Dislipidemias - Placa de Ateroma

Acúmulo de lipídios modificados

Ativação das células endoteliais

Migração das células inflamatórias

Ativação das células inflamatórias

Recrutamento das células musculares lisas

Proliferação e síntese da matriz

Formação da capa fibrosa

Ruptura da placa

Agregação das plaquetas

Trombose

Dislipidemias - Placa de Ateroma

• Fatores que desestabilizam a placa

- Cigarro;

- Álcool;

- Radicais livres;

- Pressão arterial elevada;

Dislipidemias - Consequências da Aterosclerose

Doença Arterial Coronária (DAC)

• Angina;

• Insuficiência Cardíaca;

• Arritmias;

• Infarto agudo do miocárdio (IAM);

Acidente Vascular Cerebral (AVC)

Doença Vascular Periférica

Dislipidemias - Aterosclerose Principal causa de morte em todo o mundo;

Evolução lenta;

Vários fatores aceleram sua evolução - fatores de risco;

Os sintomas aparecem geralmente apenas quando ocorre

importante obstrução do vaso;

Dislipidemias - Aterosclerose

Não existe terapêutica curativa;

A abordagem consiste na identificação e correção dos

fatores de risco;

O tratamento invasivo é feito apenas quando a obstrução é

severa, pois ele não impede a progressão da doença;

A Diretriz recomenda três etapas para a estratificação do risco:

(1) a determinação da presença de doença aterosclerótica significativa ou

de seus equivalentes;

O primeiro passo na estratificação do risco é a identificação de

manifestações clínicas da doença aterosclerótica ou de seus

equivalentes, como a presença de diabetes melito tipo I ou II, de doença

renal crônica ou de aterosclerose na forma subclínica documentada por

metodologia diagnóstica, mesmo em prevenção primária

(1)a reclassificação do risco predito pela presença de fatores agravantes do

risco.

Dislipidemias – Estratificação de Riscos por Etapas


(2) a utilização dos escores de predição do risco:

O escore de risco (ER) Global deve ser utilizado na avaliação

inicial entre os indivíduos que não foram enquadrados nas

condições de alto risco apresentadas na Tabela III.


(3) fatores agravantes:

Nos indivíduos de risco intermediário devem-se utilizar os

fatores agravantes (Tabela VIII), que, quando presentes (pelo

menos um desses fatores), reclassificam o indivíduo para a

condição de alto risco.

Dislipidemias – Estratificação de Riscos por Etapas Escore de Framingham

• Mede o risco de uma pessoa apresentar angina, infarto do

miocárdio ou morrer de doença cardíaca em 10 anos;

• O risco é considerado baixo quando o escore é inferior a

10%, intermediário quando está entre 10 e 20% e alto

quando é superior a 20%.

Cálculo:

http://www.framinghamheartstudy.org/risk/gencardio.html

http://www.framinghamheartstudy.org/risk/gencardio.html

Dislipidemias – Estratificação de Riscos por Etapas Escore de Framingham

• Prevenção Primária:

– Modificação dos fatores de risco para retardar ou evitar

o aparecimento da doença aterosclerótica.

• Prevenção secundária:

– Terapêutica para reduzir os eventos e diminuir a

mortalidade em pacientes com doença aterosclerótica;

• Controle dos fatores de risco;

• Terapêutica para evitar a ruptura da placa;

Dislipidemias – Mortalidade por Doença Arterial Coronariana (DAC)

Porto Alegre Hungria ♂ 402,2 ♀ 123,8 ♂ 445,8 ♀ 131,4

Curitiba Holanda

♂ 389,3 ♀ 135,4 ♂ 266,8 ♀ 61,4

São Paulo Itália

♂ 306,2 ♀ 107,7 ♂ 139,3 ♀ 36,4

Brasil/ Europa 1984-87 faixa etária 35 a 64 anos

óbitos/100.000 habitantes

Dislipidemias – Mortalidade por Doença Arterial Coronariana (DAC)

A mortalidade na primeira metade da década de 90 foi de

30%;

O Brasil gastou em 1997 R$100.000.000,00 (0,012 do PIB)

com as internações por DAC ( SUS);

O custo destes atendimentos é 3 vezes maior que a média;

Chor D. et al. Arq Bras. Cardiol 1995; 64 15-9

Laurenti R et al Arq Bras Cardiol 2000; 74 483-87

Dislipidemias – Colesterol x Mortalidade

Dislipidemias: DAC x Fatores de Riscos Coronarianos Clássicos

Dislipidemias Primárias

As dislipidemias primárias ou sem causa aparente

podem ser classificadas genotipicamente ou

fenotipicamente por meio de análises bioquímicas. Na

classificação genotípica, as dislipidemias se dividem

em monogênicas, causadas por mutações em um só

gene, e poligênicas, causadas por associações de

múltiplas mutações que isoladamente não seriam de

grande repercussão.

Dislipidemias Primárias

Primárias

Várias deficiências genéticas;

Hiperquilomicronemia familiar;

Hipertrigliceridemia familiar;

Hipercolesterolemia familiar;

Dislipidemias Secundárias

Três grupos:

Dislipidemia secundária a doença;

Dislipidemia secundária a medicamentos;

Dislipidemia secundária a hábitos de vida

inadequados;

Dislipidemias Secundárias: Medicamentos que podem causar dislipidemias

Medicamentos Efeitos habituais

Diuréticos ↑ TG

↓ HDLc

Betabloqueadores ↑ TG

↓ HDLc

Estrogênios orais

↑ TG

↑ HDLc

↓ LDLc

Esteroides anabólicos ↓ HDLc

↑ CT

Corticosteróides ↑ CT

↑ TG

Ciclosporina

↑ LDLc

↑ TG

↓ HDLc

Inibidores de protease

↑ LDLc

↑ TG

↓ HDLc

Dislipidemias Secundárias: Relacionadas a Doenças e Hábitos de Vida

Predomínio

hipertrigliceridemia

Predomínio

hipercolesterolemia

Obesidade Hipotireoidismo

DM Colestase

Alcoolismo Síndrome nefrótica

Uremia Anorexia nervosa

Medicamentos Medicamentos

AIDS

Acromegalia

Dislipidemias – Classificação

Classificação

Laboratorial

Hipercolesterolemia isolada

Elevação isolada do CT,

geralmente aumento do

LDL-C

Hipertrigliceridemia isolada

Elevação isolada dos TG,

por aumento do VLDL e/ou

QM

Hiperlipidemia mista Valores aumentados de CT

e TG

HDL-C baixo c/ ou s/ aumento de LDL ou

TG

Classificação

Etiológica

Dislipidemias Primárias Causas genéticas

Dislipidemias Secundárias Apresenta causa secundária

Dislipidemias: Classificações Laboratoriais

• Perfil Lipídico

– Colesterol Total (CT)

– Triglicerídeos (TG)

– HDL-C

– LDL-C

• Lipoproteína(a) – Lp (a);

• Homocisteína (HCY);

• Proteína C reativa de alta sensibilidade

(PCR - as);

• Fibrinogênio.


• Lipoproteína(a) – Lp (a)

Associada à ocorrência de eventos

cardiovasculares;

Não há provas de que a diminuição dos níveis

diminui o risco de aterosclerose.


• Homocisteína (HCY)

Aminoácido formado do metabolismo da metionina;

Elevações associadas à disfunção endotelial, trombose

e maior gravidade de aterosclerose;

Não há evidências de que níveis elevados sejam fator

de risco isolado;


• Proteína C reativa de alta sensibilidade (PCR-as)

Marcador do processo inflamatório em

indivíduos sadios;

Não se aplica a fumantes, diabéticos,

portadores de osteoartrose, mulheres sob TRH,

no uso de AINES ou em infecções.


• Determinações da coleta:

– Estilo de vida habitual nas últimas três semanas;

– Jejum de 12-24hs, imprescindível para valores de TG e

HDL-C;

– Evitar exercício três horas antes da coleta;

– Durante a coleta o paciente deve estar sentado e deve-

se evitar a estase venosa;


• Determinações da coleta:

– Esperar até três semanas em caso de doenças leves,

mudanças dietéticas recentes;

– Esperar até três meses em caso de doença grave ou

procedimento cirúrgico;

– Suspender medicamentos não imprescindíveis;

– Pacientes sob tratamento não devem suspender a

medicação nem a dieta;

Dislipidemias: Complicações das Dislipidemias - Arco Córneo

Dislipidemias: Complicações das Dislipidemias - Xantelasmas

Dislipidemias: Complicações das Dislipidemias – Xantoma Eruptivo

Hipertrigliceridemia grave (> 2.000 mg/dL)

Dislipidemias: Complicações das Dislipidemias – Xantoma Tendinoso

Hipercolesterolemia

familiar

Terapêutica • Mudança no Estilo de Vida

• Medicamentos

http://images.google.com.br/imgres?imgurl=www.terravista.pt/copacabana/1356/peixe.jpg&imgrefurl=http://www.terravista.pt/copacabana/1356/&h=331&w=514&prev=/images?q=PEIXE&svnum=10&hl=pt-BR&lr=&ie=UTF-8&sa=G

http://images.google.com.br/imgres?imgurl=www.geocities.com/dcaimi2001/Imagens/otoyan.jpg&imgrefurl=http://www.geocities.com/dcaimi2001/todaslatas.html&h=1083&w=672&prev=/images?q=azeite+oliva&svnum=10&hl=pt-BR&lr=&ie=UTF-8&sa=G

Dislipidemias: Estratificação de Risco



Dislipidemias: Tratamento – Mudanças de Estilo de Vida (MEV)

A. Terapia Nutricional: Dieta para Hipercolesterolemia;

Dieta para Hipertrigliceridemia;

B. Exercício Físico:

C. Tabagismo:


• Colesterol Alimentar

– Influencia diretamente os níveis de colesterol;

– Encontrado apenas em alimentos de origem animal;

– Possui menor efeito sobre a colesterolemia, se

comparado à gordura saturada;


– Para reduzir, restringir:

• Consumo de vísceras (fígado, miolos, miúdos);

• Leite integral e seus derivados;

• Biscoitos amanteigados, croissants, folhados;

• Sorvetes cremosos, embutidos, frios, pele de aves;

• Frutos do mar, gema de ovo (225mg/unidade).


• Ácidos Graxos Saturados

– Elevam a colesterolemia por reduzirem receptores celulares B-E,

inibindo a remoção do LDL-C pelo fígado;

– Permite, ainda, maior entrada de colesterol nas partículas LDL;

– Principal causa alimentar de elevação do colesterol plasmático:

– Para reduzir, restringir:

• Gordura animal (Carnes gordurosas, leites e derivados);

• Polpa de coco, óleo de dendê e coco no preparo de

alimentos;


• Ácidos Graxos Insaturados

– Ômega 6, ômega-9 e ômega-3;

– Substituição dos ácidos graxos saturados por ácidos graxos

poliinsaturados reduz o CT e o LDL-C:

• Menor produção e maior remoção de LDL;

• Diminuição da proporção de colesterol no LDL-C;

– Possuem o inconveniente de baixarem o HDL-C e induzir maior

oxidação lipídica;

– Ômega-3 diminui o TG por diminuir a secreção hepática do VLDL;

– Fontes: Óleos vegetais, oliva, canola, azeitona, abacate,

castanhas, nozes, amêndoas, peixes de água fria;


• Ácidos graxos trans

– Sintetizados durante a hidrogenação dos óleos vegetais na

produção das margarinas;

– Pela semelhança estrutural com ácidos saturados, provoca elevação

da colesterolemia com aumento do LDL-C e redução do HDL-C;

– Quanto mais dura a margarina, maior concentração de gordura

trans;

– Outras fontes: óleos e gorduras hidrogenadas, shortenings

(gorduras industriais presentes em sorvetes, chocolates, pães

recheados, molhos para salada, maionese, cremes para sobremesa

e óleos para fritura industrial);


• Fibras

– Carboidratos complexos, não absorvidos pelo intestino, com ação

reguladora da função gastrointestinal;

– Podem ser solúveis ou insolúveis (em água);

– As fibras solúveis reduzem o tempo de trânsito intestinal e ajudam

na remoção do colesterol, são elas: Pectina (frutas), gomas (aveia,

cevada, feijão, grão de bico, lentilha, ervilhas);

– As insolúveis não atuam sobre a colesterolemia mas produzem

saciedade (trigo, grãos, hortaliças);

– Recomendação: 20 a 30 g/dia, sendo 25% (6g) de fibra solúvel;


• Antioxidantes

– Flavonóides, vitaminas C e E e carotenóides;

– Recomendação: Não há evidências de que vitaminas

antioxidantes previnam manifestações clínicas da

aterosclerose, portanto essas não são recomendadas;

– Uma alimentação rica em frutas e vegetais certamente

fornecerá doses apropriadas dessas substâncias o

que contribuirá para a manutenção da saúde;


• Antioxidantes


• Álcool

– Não se recomenda o consumo de álcool

para prevenção da aterosclerose.


• Dieta para Hipertrigliceridemia

– Pacientes com níveis muito elevados de TG e

quilomicronemia devem reduzir a ingestão de gordura

total da dieta;

– Na Hipertrigliceridemia secundária ao diabetes ou

obesidade recomenda-se redução da ingesta calórica,

restrição de carboidratos e compensação do diabetes;

– Recomenda-se restrição total de álcool;


• Exercício Físico

– Recomendação: sessões de em média 40min de

atividade física aeróbica, 3 a 6 vezes por semana;

– Atividades de aquecimento, alongamento e

desaquecimento;

– Incluir componente que aprimore força e flexibilidade.


• Tabagismo

– Fator de risco independente para aterosclerose;

– Recomenda-se abordagem cognitivo-comportamental:

• Detecção de situações de risco de recaídas;

• Desenvolvimento de estratégias de enfrentamento;

– Farmacoterapia pode ser um apoio:

– Adesivos de nicotina, goma de mascar;

• Bupropriona;

• Nortriptilina;

Dislipidemias: Tratamento Farmacológico

O objetivo do tratamento de pacientes com

dislipidemias é reduzir as concentrações

plasmáticas de lipoproteínas aterogênicas,

reduzindo a deposição lipídica na parede arterial e

consequentemente reduzir os riscos de Doença

Aterosclerótica Coronariana (DAC) e Infarto.

Dislipidemias: Tratamento Farmacológico Baseado na Classificação Laboratorial

A classificação fenotípica ou bioquímica considera os valores de CT, LDL-C,

TG e HDL-C e compreende quatro tipos principais bem definidos:

a) hipercolesterolemia isolada: elevação isolada do LDL-C (≥ 160 mg/dl);

b) hipertrigliceridemia isolada: elevação isolada dos TGs (≥ 150 mg/dl) que

reflete o aumento do número e/ou do volume de partículas ricas em TG, como

VLDL, IDL e quilomícrons. Como observado, a estimativa do volume das

lipoproteínas aterogênicas pelo LDL-C torna-se menos precisa à medida que

aumentam os níveis plasmáticos de lipoproteínas ricas em TG. Portanto, nestas

situações, o valor do colesterol não-HDL pode ser usado como indicador de

diagnóstico e meta terapêutica;

Dislipidemias: Tratamento Farmacológico Baseado na Classificação Laboratorial

c) hiperlipidemia mista: valores aumentados de LDL-C (≥ 160 mg/dl) e

TG (≥ 150 mg/dl). Nesta situação, o colesterol não-HDL também poderá ser

usado como indicador e meta terapêutica. Nos casos em que TGs ≥ 400

mg/dl, o cálculo do LDL-C pela fórmula de Friedewald é inadequado,

devendo-se, então, considerar a hiperlipidemia mista quando CT ≥ 200

mg/dl;

d)HDL-C baixo: redução do HDL-C (homens < 40 mg/ dl e mulheres < 50

mg/dl) isolada ou em associação a aumento de LDL-C ou de TG.


• Estatinas;

• Fibratos;

• Resinas de Troca Iônica;

• Ezetimiba;

• Ácido nicotínico;

• Ômega-3;

• Orlistat;


Medicamentos que atuam

predominantemente na colesterolemia

• Estatinas

• Ezetimiba

• Resinas de troca

A redução do LDL-C varia muito entre as

estatinas, sendo essa diferença fundamentalmente

relacionada com a dose inicial.

A cada vez que dobramos a dose de qualquer

uma destas estatinas, a redução média adicional do

LDL-C é de 6% a 7%.

Sinvastatina Zocor®

Lovastatina Lovastatina®

Pravastatina Pravacol®

Fluvastatina Lescol®

Atorvastatina Citalor®

Rosuvastatina Crestor®

Pitavastatina Livalo®

Estatinas (inibidores da HMGCoA redutase)

Estatinas (inibidores da HMGCoA redutase)

• Reduzem mortalidade cardiovascular e incidência de IAM e

AVC;

• Administração:

– dose única diária;

– noite (atorvastatina e rosuvastatina: qualquer hora do dia);

• Principais Interações Medicamentosas:

– contra indicado com itraconazol;

– macrolídeos, fibratos, antiretrovirais, verapamil;

Estatinas: Reações Adversas (inibidores da HMGCoA redutase)

• constipação, flatulência fotossensibilidade;

• miosite, rabdomiólise;

– monitorar: CK e transaminases;

– suspensão: progressivo CK

CK >10x LSN

sintomas musculares

• hepatotoxicidade:

– icterícia, hepatomegalia, bilirrubina direta, tempo protrombina

• suspensão: dois ou mais sinais;

• suspensão não justificada: até 3x LSN transaminases em

pacientes assintomáticos;

Drug Information Handbook 2007/08; Micromedex 2006

Ezetimibe: Inibidor da Absorção de Colesterol

• Ezetrol® 10 mg

• Inibe a absorção do colesterol na

borda em escova das células

intestinais;

• Associação com estatinas;

• Principais RA: cefaléia, tontura,

fadiga, artralgia;

• Administração: dose única diária;

a adição da ezetimiba tem

sido recomendada quando

a meta de LDL-C não é

atingida com o tratamento

com estatinas

(recomendação IIa,

evidência C).

Colestiramina: Resinas de Troca (sequestrantes dos ácidos biliares)

• (Questran® - envelopes 4 g);

• Complexa-se com ácidos biliares no intestino - excretado nas

fezes;

• Não absorvida;

• Principais Interações Medicamentosas: redução da absorção

de medicamentos – administrar 1 h antes ou 4 h depois da

colestiramina;

• Principais Reações Adversas: constipação, queimação

retroesternal, náusea, vômito, dor estomacal;


Colestiramina: Resinas de Troca (sequestrantes dos ácidos biliares)

• Precauções: hemorragia GI (altas doses), ↓

absorção vitaminas lipossoúveis e ácido fólico;

• Administração: diluído em líquido, dose max

24g/dia* dividida em até 6 tomadas;

• Pode causar TG – evitar o uso na

hipertrigliceridemia;


Dislipidemias: Tratamento Farmacológico Outros Hipolipemiantes


• Fibratos:

• Ácido nicotínico:

• Ácidos graxos ômega 3:

Medicamentos que atuam

predominantemente na trigliceridemia


Fibratos


Bezafibrato Cedur® retard

Ciprofibrato Oroxadin®

Etofibrato Tricerol®

Fenofibrato Lipanon® / Lipidil®

Genfibrozila Lopid®


Fibratos

• Redução concentrações plasmáticas de TG;

• Aumento HDLc;

• Inibe síntese hepática TG e VLDL;

• Outros efeitos:

– Redução estímulo pró inflamatório e de proteínas de fase

aguda;

– Aumento fibrinólise e redução da hiperagregabilidade

plaquetária complicações tromboembólicas da aterosclerose;

Drug Information Handbook 2007/08; Micromedex 2006; Pharmacotherapy 2007


Fibratos


• Principais Interações Medicamentosas:

– Estatinas: principalmente genfibrozila miopatia e

rabdomiólise;

– Varfarina, glitazonas, sulfoniluréias, metiglinidas;

• Principais Reações Adversas:

– Náusea, dispepsia, mialgia, cefaléia, diminuição da libido,

litíase biliar, transaminases

• Administração: 30 min antes das refeições ou uma

vez ao dia;


Ácido Nicotínico


• Indicações:

– alternativa aos fibratos e estatinas ou associados à eles no tratamento

da hipercolesterolemia, hiperTG e dislipidemia mista;

– Paciente com HDLc baixo, mesmo sem hiperTG associada;

• Administração: ao deitar, com alimento leve e não gorduroso.

• Flushing: minimizado com ácido acetil salicílico 30 min antes da dose

ácido nicotínico;

• Metri® cps liberação programada 500 mg, 750 mg, 1000 mg;

• Liberação modificada para ↓ rubor facial, prurido, hepatotoxicidade;


Ácidos Graxos (Ômega 3)


• Proepa® - 1g

• Proveniente de peixes;

• Reduzem síntese hepática de TG;

• Administração: 4 - 10g/dia em uma ou

duas doses.


Ácidos Graxos (Ômega 3)


• Proepa® - 1g

• Proveniente de peixes;

• Reduzem síntese hepática de TG;

• Administração: 4 - 10g/dia em uma ou

duas doses.


Orlistat


• Inibidor das lipases intestinais. Atua ligando-se

covalentemente aos sítios catalíticos das lipases gástrica e

pancreática.

• Diminui a absorção de triglicerídeos ingeridos em 30%;

• Dose recomendada de 360 mg/dia;

• Não se conhece definitivamente o papel do seu uso na

prevenção da aterosclerose;


Orlistat


Farmáco

(monoterapia)

↓ LDLc

(%)

↓ TG

(%)

↑ HDLc

(%) Benefícios terapêuticos

Estatinas 15 – 55 7 – 28 2 – 10

↓ mortalidade cardiovascular,

procedimentos coronarianos,

AVC, mortalidade total

Ezetimibe 15 – 20 - 3 – 4 ????

Colestiramina 20

↓ eventos coronarianos

maiores, mortalidade

cardiovascular

Fibratos 30 – 60 7 – 11

↓ progressão lesões

coronarianas, eventos

coronarianos maiores

Ácido nicotínico 5 – 25 20 – 50 15 – 30

↓ eventos coronarianos

maiores, possível ↓

mortalidade total

Dislipidemias em Grupos Especiais

• Idosos (>70 anos)

– Atenção especial às dislipidemias secundárias;

– Estatinas mostram alta eficácia nessa faixa etária;

– Prevenção primária, dados ainda não disponíveis;

Dislipidemias em Grupos Especiais

• Mulheres pós-menopausa

– Não há indicação de TRH com objetivo de prevenir

eventos clínicos relacionados à aterosclerose;

– Em mulheres sob TRH por indicação ginecológica não

indicação cardiológica de suspensão do uso;

– As estatinas são o tratamento de escolha em mulheres

sob risco;

“O maior de todos os erros é

não fazer nada só porque se

pode fazer pouco. Faça o que

lhe for possível”

Sydney Smith

Obrigada! Contato: [email protected]

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