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IX Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.
Pág. 1 de 5 Hospital Clínico Universitario “Lozano Blesa”
DISNEA
RECURRENTE EN
URGENCIAS
Autores:
Yasna Villegas Mora1
Diego Dotti Gonzales1
Blanca Madariaga Ruiz2
J.Antonio Fernandez Gómez2
1. R2 Radiodiagnóstico, HCU, Zaragoza.
2. FEA Radiodiagnóstico,HCU, Zaragoza.
Centro de trabajo:
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa
Email de contacto del autor principal:
ANTECEDENTES PERSONALES
Paciente masculino de 31 años con
antecedentes de Enfermedad de Adison en
tratamiento con Hidroaltesona y Astonil desde
el 2010 y nódulo tiroideo en seguimiento
desde el 2012.
HISTORIA CLÍNICA
Acude al servicio de urgencias en reiteradas
ocasiones por presentar cuadro de 3 meses de
evolución de disnea y accesos de tos no
productiva que no limitan su actividad física
habitual. En el último mes asocia dolor de
tipo punzante y de características pleuríticas
en hemitórax izquierdo. No presentaba
fiebre, síndrome constitucional ni otra clínica
añadida. No hábito tabáquico.
Fue manejado inicialmente con
antinflamatorio (AINE) v.o sin respuesta
satisfactoria.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Normotenso, afebril, saturando 96 %.
consciente, orientado, con hiperpigmentación
cutánea generalizada.
AP: Murmullo vesicular normal bilateral.
AC: Ruidos cardíacos normales.
Abdomen: Blando, depresible, no
visceromegalia, ni masas palpables.
Extremidades: simétricas, no edemas.
No se identificaron otros hallazgos
patológicos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Radiografía de tórax 2P:
Aumento del tamaño y densidad hiliar
bilateral de predominio derecho con
borrosidad de los márgenes que sugiere
adenopatías y/o masas subyacente. Afectación
intersticial bilateral parahiliar de predominio
micronodular con tendencia a confluir.
(Fig. 1 y 2)
Analítica sanguínea:
Glucosa: 79mg/dL, urea 0.33mg/dL,
creatinina 1.12mg/dL, iones sin alteraciones,
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hemoglobina 16.1g/dl, hematocrito 46.3%,
VCM 81.2, leucocitos 4800mm3.,
neutrófilos 54.4 mm3., plaquetas 348000
mm3.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN
URGENCIAS
• Dolor torácico muscular.
• Masa y/o adenopatías mediastínicas
con afectación intersticial a estudio.
EVOLUCIÓN
Debido a los hallazgos patológicos
encontrados en la radiografía simple de tórax
se decide ingreso para ampliar estudio,
realizándole las siguientes pruebas:
TC tórax:
Numerosas adenopatías mediastínicas que
afectan a la práctica totalidad de las
estaciones ganglionares (prevasculares,
paraaórticas, paratraqueales bilaterales,
ventana aorto pulmonar, subcarinales,
periesofágicas, hiliares y bronquiales).
Afectación intersticial bilateral en campos
medios y superiores, patrón reticulonodular
con predominio de micronódulos
perilobulillares y subpleurales. Consolidación
parenquimatosa peribroncovascular parahiliar
superior derecha con componente
atelectásico.
Hallazgos radiológicos que sugieren como
primera opción enfermedad granulomatosa,
Sarcoidosis estadio II. (Fig.3 y 4)
Analítica sanguínea complementaria:
Inmunidad celular: Linfocitos T CD4: 208; L
CD8: 120
Inmunoglobulinas dentro de la normalidad.
Factores de complemento dentro de la
normalidad.
Serologia de VIH: negativos
PCR de M. Tuberculosis Complex : Negativo.
Estúdio de micobacterias: Baciloscopia
negativa.
Espirometría:
Moderada disminución de la función
ventilatoria de tipo restrictivo. Prueba
broncodilatadora negativa. Moderada
disminución de la capacidad de transferencia
del CO por probable pérdida de unidades
alveolares para el intercambio.
Broncoscopia:
Mucosa con imágenes que pudiera sugerir
pequeños granulomas.
Cuociente CD4/CD8: 5.08
Sin crecimiento bacteriano.
PAAF por EBUS-TBNA de adenopatías
subcarinales:
Linfadenitis granulomatosa con patrón
epitelioide sólido/compacto.
Negativo para malignidad.
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PET/TAC:
Adenopatías hipermetabólicas en todos los
espacios mediastínicos y paratraqueales
bilaterales, estudio compatible con sarcoidosis
con afectación ganglionar mediastínica
generalizada y pulmonar bilateral.
Dado que los datos analíticos y de imagen
eran compatibles con sarcoidosis y ante la
persistencia de la clínica respiratoria se decide
el inicio de tratamiento con prednisona y el
aumento de la dosis de mineralocorticoide,
dada su patología de base, presentando buena
respuesta con mejoría de la sintomatología.
DIAGNÓSTICO FINAL
SARCOIDOSIS ESTADIO II
DISCUSIÓN
En la práctica clínica diaria la disnea
recurrente no invalidante es un motivo
frecuente de consulta y no siempre es
sometido a un estudio mas amplio; dentro de
las posibles etiologías de un cuadro clínico
como este que se asocie con una prueba de
imagen patológica como la descrita con
anterioridad la sarcoidosis es un diagnóstico
importante a considerar.
La sarcoidosis es una enfermedad
inflamatoria , granulomatosa, multisistémica
de causa desconocida, que afecta
principalmente al pulmón y a los ganglios
linfáticos de adultos jóvenes. 1
Hasta un 60% de pacientes pueden estar
asintomáticos, descubriéndose la patología de
forma casual al realizar una radiografía de
tórax, o presentar tos y disnea ligera
(disociación clínico-radiológica). 2
El diagnóstico diferencial depende del cuadro
clínico, valorándose otras posibilidades
clínicas como la tuberculosis, linfomas,
metástasis y enfermedades que afectan el
intersticio pulmonar 3 (beriliosis, silicosis y
antracosis)1
Para su confirmación no existe un test
definitivo, por lo que el diagnóstico se basará
en 3 criterios fundamentales :
• La presencia de un cuadro clínico y
radiográfico compatible.
• Detección histopatológica de
granulomas epiteliodes no
caseificantes.
• Exclusión razonable de otras
enfermedades granulomatosas que se
presentan de forma similar.
Los hallazgos radiológicos mas frecuentes son
la presencia de adenopatías hiliares bilaterales
y paratraqueales derechas, afectación
pulmonar con un patrón nodulillar o
reticulonodular perihiliar o en campos
superiores . Masas y consolidaciones , con o
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sin distorsión parenquimatosa y patrón en
panal, todo ello de predominio en campos
superiores, según estas alteraciones
radiológicas se distinguen 5 estadíos: 0) Sin alteraciones 1) Afectación ganglionar sin afectación
pulmonar 2) Afectación ganglionar y pulmonar 3) Afectación pulmonar sin afectación
ganglionar 4) Fibrosis pulmonar. 1
El pronóstico de estos pacientes dependerá de
si la enfermedad evoluciona de forma crónica
o aguda , siendo en ambos casos favorable,
aproximadamente en el 95% de los casos la
sacrcoidosis aguda evoluciona hacia la
resolución espontánea , es decir sin
tratamiento, en un plazo de 4 a 6 semanas .
En caso de que la enfermedad progrese y
cause daño de los órganos diana estaría
indicado el uso de corticoides orales.
Aproximadamente un 5% de los pacientes
fallecen a causa de las complicaciones
asociadas a la presentación crónica, sobre
todo si se ha presentado con afectación
cerebral, cardiaca o pulmonar.
BIBLIOGRAFÍA
1. Herraez I. Enfermedad pulmonar
infiltrativa difusa. J.L del Cura ,S Pedraza
,A Gayete , Radiología escencial .Vol 1.
SERAM, 1° Ed. Madrid. Médica
Panamericana ; 2011. p 118.
2. Zufía García F. J., Garrido Fernández M.,
López Serrano B., Refolio Abellá C..
Sarcoidosis aguda: a propósito de un
caso. Medifam [revista en la Internet].
2001 Mar [citado 2016 Ene 26] ;
11(3): 103-106.
3. Fiterre Lancís Irene, Herrer Quintana
Yolanda, Martínez Fernández Liodelvio,
Mir Narbona Ioana, Redondo Concepción
Marianela, Escofet Noa Marieta.
Sarcoidosis una granulomatosis sistémica
de etiología no definida: a non-defined
systemic granulomatosis. Rev cubana
med [revista en la Internet]. 2010 Jun
[citado 2016 Ene 26] ; 49(2).157-165
IMÁGENES
Fig1.- Radiografía tórax PA. Afectación
intesticial bilateral parahiliar de predominio
micronodular con tendencia a confluir.
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Fig2.- Radiografía tórax Lat. Aumento del
tamaño y densidad hiliar.
Fig3.- TC torácico corte axial. Grandes
adenopatías subcarinales y perihiliares.
Fig4.- TC torácico corte axial. Consolidación
parenquimatosa peribroncovascular parahiliar
superior derecha.
Fig5.- TC torácico reconstrucción
multiplanar coronal. Afectación intersticial
bilateral en campos medios y superiores, con
patrón reticulonodular, predominio de
micronódulos perilobulillares y subpleurales.