111

Displasia Del Desarrollo de Caderas

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Hallazgos radiológicos en radiografías de cadera en un centromédico privado de la ciudad de La Paz.IntroducciónLa displasia del desarrollo de caderas (DDC) es unaentidad que puede desarrollarse en el período prenatalo posterior al nacimiento. Está determinada engran parte por factores mecánicos que actúan sobrela cadera y su aparato de sostén, el que puede sernormal o presentar una laxitud aumentada, lo cualpuede conducir a inestabilidad articular y eventualmenteluxación permanente, pasando por todos losrangos intermedios. De esta manera, los cambiosmorfológicos de la cabeza femoral y del acetábuloserían secundarios y se desarrollarían en el transcursodel tiempo. Las evidencias apuntan hacia estaetiopatogenia. Algunos autores han planteado que elfactor primario de la DDC sería una displasia acetabular,pero se ha demostrado que esta es mas bienuna consecuencia y no un factor causal de esta patología.Barlow describió el hallazgo frecuente de caderasinestables en el examen físico al nacimiento y queen un período cercano a dos semanas llegaban aestabilizarse. Probablemente ello se debe a la presenciade hormonas circulantes transferidas por lamadre y cuyo efecto es relajar la musculatura, comola relaxina y otras, que producen una inestabilidadfisiológica.

Citation preview

Page 1: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 1/110

Page 2: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 2/110

1

Rev Soc Bol Ped

Vol. 46, Nº 3

LA PAZ - BOLIVIA

2007

REVISTADE LA

SOCIEDAD BOLIVIANA

DE PEDIATRIAPUBLICACION CUATRIMESTRAL. ORGANO OFICIAL DE

LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA

Page 3: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 3/110

2

SOCIEDAD BOLIVIANA

DE PEDIATRIA

•  Fundada el 7 de abril de 1943

•  Afiliada a la Asociación Latinoamericana

de Pediatría (ALAPE)

•  Afiliada a la Asociación Internacional dePediatría (A.I.P.)

•  Miembro de las Sociedades de Pediatría

del Cono Sur 

•  Miembro de la Asociación Boliviana de

Editores de Revistas Biomédicas

  (ABEREB)

•  Condecorada con la “Orden de la Salud

Pública”, por el Ministerio de Salud y

  Deportes

•  Condecorada con el “Condor de los

  Andes” por el Gobierno Boliviano

¡Para la Niñez Boliviana!

Page 4: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 4/110

3

DIRECTOR-EDITOR

  Dr. Manuel Pantoja Ludueña

DIRECTOR EMERITO

  Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzáles de Prada

CO - EDITOR

  Dr. Ricardo Arteaga Bonilla

COMITE EDITORIAL

  Dr. Jorge Salazar Fuentes  Dr. Eduardo Aranda Torrelio  Dr. Abraham Badner Sapirstein  Dr. Héctor Mejía Salas  Dr. Alfredo Mendoza Amatller  Dr. Adalid Zamora Gutiérrez

PRESIDENTE:  Dr. Iván Peñaranda Pérez

VICEPRESIDENTE:  Dra. Elena Lescano Aguilar 

SECRETARIO GENERAL:  Dr. Rafael Prudencio Beltrán

SECRETARIO DE HACIENDA:  Dra. Leticia Flores Evia

SECRETARIA DE ACTAS: Dra. Gloria Barrón Aramayo

PRENSA Y BIBLIOTECA:  Dra. Eva Campos Sotes

DIRECTOR DE LA REVISTA:  Dr. Manuel Pantoja Ludueña

PAST-PRESIDENTE:   Ramiro Fabiani Solíz

  Dirigir correspondencia a:

SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIACalle Pastor Sainz s/n Edificio Colegio Médico DepartamentalEmail: [email protected] [email protected]

Tel.Fax: (591 - 4) 6439977 • 6441670Celular: 728-79123

Sucre - Bolivia

SOCIEDAD PACEÑA DE PEDIATRIATeléfono y Fax: (591-2) 2240081

E-mail: [email protected][email protected] Postal: No. 1027

La Paz – Bolivia

DIRECTIVA SOCIEDADBOLIVIANA DE PEDIATRIA

(Gestión 2007 - 2009)

REVISTA

DE LASOCIEDADBOLIVIANA

DE

PEDIATRIA

Page 5: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 5/110

FILIALES:

SOCIEDAD CHUQUISAQUEÑA DE PEDIATRIA

 PRESIDENTA: Dra. Virginia Azurduy V.

 

SOCIEDAD PACEÑA DE PEDIATRIA

PRESIDENTE Dr. Jorge Salazar F.

 

SOCIEDAD CRUCEÑA DE PEDIATRIA

PRESIDENTA: Dra. Juana Vargas A.

 

SOCIEDAD COCHABAMBINA DE PEDIATRIA

PRESIDENTA: Dra. Maria Julia Iriarte S.

 

SOCIEDAD POTOSINA DE PEDIATRIA

PRESIDENTE: Dr. César Zamora E.

 

SOCIEDAD ORUREÑA DE PEDIATRIA

PRESIDENTE: Dr. Luis Zabaleta

 

SOCIEDAD TARIJEÑA DE PEDIATRIA

PRESIDENTA:Dra. Olga Quiroga

 

SOCIEDAD BENIANA DE PEDIATRIAPRESIDENTE:Dr. Félix Veintemillas

 

SOCIEDAD PANDINA DE PEDIATRIA

PRESIDENTE: Dr. Gerardo Aramayo

Page 6: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 6/110

5

Volumen 46, Nº 3, 2007

EDITORIAL  Renovación de la Sociedad Boliviana de Pediatría .................................................................. 157

  The Bolivian Pediatric Society: 2007 - 2009

  DR. IVÁN PEÑARANDA PÉREZ

 ARTICULOS ORIGINALES

  Hallazgos radiológicos en radiografías de cadera en un centro médico privado ..................... 159

  The radiological  findings of hip x-rays in a private medical creater 

  DRS.: REYNALDO DE AVILA, FERNANDO CABA

  Infección por Mycoplasma pneumoniae en niños hospitalizados por neumonía ..................... 163

  Mycoplasma pneumoniae infection in hospitalized paediatric patients with pneumonia

  DR.: ARIEL SALAS MALLEA

CASOS CLINICOS

  Osteosarcoma central bien diferenciado y de bajo grado de malignidad ................................. 171

  Osteosarcoma

  DR. ROLANDO AZURDUY ANCE

  Síndrome de Turner, a propósito de un caso ............................................................................ 175  Turner syndrome, a case report 

  DRS.: NELSON PEÑA VILLAFUERTE, MAGALY ZURITA VILLAZÓN, NOELIA OLMOS ESCOBAR

COMUNICACIÓN ESPECIAL

  Reseña histórica de la pediatría latinoamericana ..................................................................... 179

   Historical review of the Latin-American pediatrics

  DR.: TEODORO F. PUGA

REVISTA DE LA

SOCIEDAD BOLIVIANADE PEDIATRIA

Page 7: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 7/110

6

 ARTICULOS DEL CONO SUR

  Balance de energía, composición corporal y actividad física en preescolares eutróficos y

  obesos ....................................................................................................................................... 199

  Energy balance, body composition and physical activity in eutrophic and obese preschool children

  DRS.: FABIÁN VÁSQUEZ V., OLGA CARDONA H., MARGARITA ANDRADE S.,

  GABRIELA SALAZAR R.

Estrategias para disminuir la mortalidad y morbilidad en los recién nacidos menores de

  1.000 gramos en el sector público (Centro Hospitalario Pereira Rossell, Servicio de Recién

  Nacidos ..................................................................................................................................... 209

  Strategy designed to minimize mortality and morbidity in newborns weighing less than

  1000 g of births at Centro Hospitalario Pereira Rossell

  DRS.: MARÍA JOSÉ CANCELA, MARIZEL REPETTO, MARIO MORAES, MÓNICA LATOFF,

  LICS. SUSANA KUZMICZ, ANA OLIVERA, KARINA MANCUELLO, CRISTINA HERNÁNDEZ,  RAÚL BUSTOS

  Secreção na orelha média em lactentes - ocorrência, recorrência e aspectos relacionados ..... 216

  Secretion of middle ear in infants - occurrence, recurrence and related factors

  DRS.: SANDRA DE O. SAES, TAMARA B. L. GOLDBERG, JAIR C. MONTOVANI

EDUCACION MEDICA CONTINUA

  Sepsis neonatal ......................................................................................................................... 225

  Neonatal sepsis

  D R.: N ELSON  P ATIÑO C OSIO

CUESTIONARIO # 31 .............................................................................236

COMUNICADO DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA

  Informe de la gestión 2005 - 2007 ........................................................................................... 236

  DR.: RAMIRO FABIANI SOLIZ

 

INDICE TEMATICO .................................................................................240

INDICE AUTORES ..................................................................................243

 APENDICE ..............................................................................................246

Page 8: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 8/110

157

EDITORIAL

 Renovación de la Sociedad Boliviana de Pediatría

The Bolivian Pediatric Society: 2007 - 2009

Dr. Iván Peñaranda Pérez*

*Presidente de la Sociedad Boliviana de Pediatría, gestión 2007 - 2009

Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 157 - 8

 Nuevamente y por tercera vez a lo largo de su histo-

ria, la Sociedad Boliviana de Pediatría cambia de

sede, esta vez para trasladarse a la ciudad de Sucre,Capital Constitucional de Bolivia.

Efectivamente, la Sociedad Boliviana de Pediatría

 procedió a la renovación de su directorio nacional

en el XXIV Congreso Nacional de Pediatría, reali-

 zado en la ciudad de Cochabamba, ciudad hospita-

laria, generosa y corazón de Bolivia.

Esta vez, se procede a la renovación en un escena-

rio de tiempos de cambios profundos, tanto políti-cos como sociales, pero esperanzados de que todo

cambio siempre lleve adelante la premisa de que

 primero están nuestros niños.

 Durante los últimos meses se han llevado a cabo

estrategias trascendentales a través del Ministerio

de Salud y Deportes en favor de la niñez boliviana

 y nuestra sociedad cientí  fica no podía estar al mar-

gen de los mismos y ha apoyado con todo su mate-

rial humano, como son los colegas pediatras a lolargo y ancho de todo el país a concretar en hechos

los programas tanto de la Cobertura de Campaña

 Nacional de vacunación tanto de la Rubéola y Sín-

drome de la Rubéola Congénita, llegándose a nivel

nacional 94,1 por ciento según informes o ficiales a

23 de noviembre del 2007 de los SEDES regionales,

SNIS/PAI, como también la vacunación contra laFiebre amarilla.

También es digno de destacar el trabajo logrado en

otra estrategia nacional, cual es el “Programa Des-

nutrición Cero”, precisamente mostrando los pri-

meros resultados preliminares en el pre-congreso

realizado en la ciudad de Cochabamba y siendo Su-

cre uno de los centros que mereció la felicitación de

 parte de los miembros organizadores y de los ejecu-

tores del programa. Programa que pretende hasta elaño 2010 reducir a cero por ciento la desnutrición

crónica en niños y niñas menores de 2 años, reducir

a menos del 5% la muerte de niños hospitalizados

 por desnutrición aguda en grado severo, reducir de

78% a 40% la anemia en niños y niñas de 6 a 23

meses y reducir a menos del 5% el riesgo de los

desórdenes por de ficiencia de yodo. Por cierto todo

cuanto se haga por nuestra niñez boliviana debe ser

apoyado al margen de las ideologías políticas, por-

que primero son nuestros niños.

En el momento actual, ya se tiene los resultados de

la Reunión Nacional de Evaluación de Vigilancia

Centinela de Rotavirus en Hospitales de Bolivia del

Page 9: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 9/110

158EDITORIAL / Peñaranda I.

18 de julio del 2007, y Bolivia ya está en las puertas

de incorporar en el PAI la vacuna contra el Rota-

virus, ya que el mismo produce el 40% de las hos-

 pitalizaciones por diarrea y un 50% de las muertes

 por diarrea en niños hospitalizados es por rotavirus

en su mayoría en menores de un año y posiblemen-

te un gran porcentaje de las diarreas atendidas en

 pacientes ambulatorios, por todos estos anteceden-

tes en el mes de julio ó agosto del 2008 entrará en

vigencia la vacuna contra el rotavirus Rota Teq, y

todos los pediatras del país estamos comprometidos

a trabajar en esta realidad para nuestros niños.

Todavía quedan muchos desafíos, como por ejem-

 plo lograr la incorporación de la vacuna contra el

Streptococcus pneumoniae que es el causante prin-

cipal de las infecciones bacterianas, se deberánestablecer las cepas prevalentes en nuestro medio

 para así establecer cuál vacuna anti-neumococica

 podrá ser de utilidad en nuestro país.

Quedan trabajos pendientes por realizar como ser

la modi ficación de nuestro Estatuto y Reglamento

de nuestra sociedad, para lo cual se tiene previsto

una reunión extraordinaria para tratar exclusiva-

mente este tema, ya que es una necesidad y publi-

carla a la brevedad posible.

El compromiso de la nueva directiva nacional, es

la de continuar el trabajo de las anteriores directi-

vas, mantener a nuestra sociedad cientí  fica dentro

del sitial de privilegio que ocupa a nivel nacional,

tanto en el campo cientí  fico, académico y social,

 fortalecer a cada una de las  filiales para trabajar

en unidad y armonía en pro de la salud del niñoboliviano.

Page 10: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 10/110

159

 ARTICULO ORIGINAL

 Hallazgos radiológicos en radiografías de cadera en un centro médico privado de la ciudad de La Paz

The radiological  finding of hip x-xays in a private medical creater 

Drs.: Reynaldo De Avila*, Fernando Caba**

* Jefe del Servicio de Pediatría. Clínica Médica Siraní. Santa Cruz - Bolivia.** Jefe del Servicio de Radiología. Unimed. La Paz - Bolivia.

Resumen 

Objetivos: estimar factores que influyen en la displasia deldesarrollo de caderas.

Diseño: estudio analítico observacional de casos y contro-les, en el cual se dio una encuesta a los padres de niños y niñasque acudieron al servicio de radiología, entre enero de 2005 yoctubre de 2006, para realizar una radiografía de caderas. Seconsideraron como casos a los pacientes con displasia y con-troles a los que no la presentaron. Se analizaron los datos enEpi Info 3.3.2.

Lugar y contexto: centro médico “Unimed” de la ciudadde La Paz.

Resultados:  se evaluaron 142 pacientes de los cuales 30(21.12%) tuvieron signos de displasia con ángulos acetabula-res mayores a 30º. 5 Pacientes (3.5% del total y 16.6% de loscon displasia) mostraron evidencia de luxación. El promedio deedad de pacientes con displasia fue de 3,3 meses. Existió ante-

cedentes displasia en familiares de primer grado en 22.6% delos pacientes afectados; OR 1.49 (0.53 - 4.13) P 0.58. Pacientescon displasia y presentación podálica fueron 3.3% OR 1.25 (P0.66) y con displasia obtenidos por cesárea 53.33%. OR 1.03(0.43-2.48) P (0. 88).

Los núcleos femorales estuvieron presentes en solo el 40%de los pacientes con displasia OR 3.73; P 0.0061 y ausentes enel 60% OR 0.27 (0.10- 0.76) P 0.0061. El núcleo estuvo fueradel cuadrante superior interno en 33.33% de los pacientes condisplasia.

Conclusión:  se encontró una incidencia importante dedisplasia del desarrollo de caderas mediante los signos radio-gráficos en pacientes que acuden al centro médico Unimed. Lapresentación podálica y el nacimiento por cesárea no fueronfactores de riesgo importantes en esta población. La presenciade núcleos femorales es un factor protector aunque su ausenciano tiene un valor predictivo en la patología.

Palabras Claves:Rev. Soc. Bol. Ped. 2007;46 (3): 159-162: displasia del de-

sarrollo de caderas, factores de riesgo.

 Ar tículo recibido 14/10/07 y fue aprobado para publ icación 18/12/07

AbstractObjectives: to consider factors that influence in the deve-

lopmental dysplasia of the hips.

Design: a survey was applied to the parents of children whowent to radiology of fice, between January 2005 and October2006, to realize a x-ray of hips.

The patients with dysplasia were considered as a study ca-ses and as control cases the ones who did not have dysphasia.The data in Epi Info 3.3.2 were analyzed.

Place and context: medical center “Unimed” of the cityof La Paz.

Results: 142 patients were evaluated, 30 (21,12%) of themhad signs of dysplasia with acetabular angles major to 30º. 5Patients (3,5% of the total and 16,6% of the ones with dys-plasia) showed luxation evidence. The average age of patientswith dysplasia was of 3.3 months. There was an antecedent ofdysplasia in relatives of first degree in 22.6% of the affected pa-

tients; OR 1,49 (0,53 - 4,13) P 0.58. Patients with dysplasia andpodalic version were 3,3% OR 1,25 (P 0,66) and with dysplasiaobtained by Cesarean 53,33%. OR 1,03 (0.43-2.48) P (0. 88).The femoral nuclei were present in only 40% of the patientswith dysplasia OR 3.73; P 0,0061 and absentees in 60% OR0,27 (0,10 - 0,76) P 0.0061. The nucleus was outside the inter-nal superior quadrant in 33.33% of the patients with dysplasia.

Conclusion: was an important incidence of dysplasia in thedevelopmental of hips by means by radiology signs. The breechpresentation and the birth by Cesarean section were not impor-tant factors of risk in this population. The presence of femoralnuclei is a protective factor although its absence does not havea predictive value in the pathology.

Key words:Rev. Soc. Bol. Ped. 2007;46 (3): 159-162: Dysplasia of the

development of hips, risk factors.

Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 159-162

Page 11: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 11/110

160

Introducción

La displasia del desarrollo de caderas (DDC) es unaentidad que puede desarrollarse en el período pre-natal o posterior al nacimiento. Está determinada engran parte por factores mecánicos que actúan sobre

la cadera y su aparato de sostén, el que puede sernormal o presentar una laxitud aumentada, lo cualpuede conducir a inestabilidad articular y eventual-mente luxación permanente, pasando por todos losrangos intermedios. De esta manera, los cambiosmorfológicos de la cabeza femoral y del acetábuloserían secundarios y se desarrollarían en el trans-curso del tiempo. Las evidencias apuntan hacia estaetiopatogenia. Algunos autores han planteado que elfactor primario de la DDC sería una displasia ace-

tabular, pero se ha demostrado que esta es mas bienuna consecuencia y no un factor causal de esta pa-tología.

Barlow describió el hallazgo frecuente de caderasinestables en el examen físico al nacimiento y queen un período cercano a dos semanas llegaban aestabilizarse. Probablemente ello se debe a la pre-sencia de hormonas circulantes transferidas por lamadre y cuyo efecto es relajar la musculatura, comola relaxina y otras, que producen una inestabilidad

fisiológica.

Material y métodos

Con el propósito de estimar factores que influyen enla displasia del desarrollo de caderas de pacientesque consultan al centro médico Unimed de La PazBolivia se realizó un estudio comparativo de casosy controles en el cual se proporcionó una encuestaa los padres de niños y niñas que acudieron al ser-

vicio de radiología, entre enero de 2005 y octubrede 2006, para realizar una radiografía de caderas.La encuesta identificó el nombre de cada paciente,su edad en meses, antecedentes de displasia en fa-miliares de primer grado (padres o hermanos) y se-gundo grado (tíos o primos), presentación podálica,

presencia de oligohidramnios, cesárea operatoria,aumento de peso estimado durante el embarazo.

Después de tomada la radiografía un radiólogo larevisó, evaluando la presencia o ausencia de nú-cleos femorales, la posición de los mismos, los án-

gulos acetabulares, la continuidad de los arcos deShenton, signos de impacto y luxación.

Se analizaron los datos en el sistema Epi Info 3.3.2Se consideraron como casos a los pacientes con dis-plasia y controles a los que no la presentaron

 

Resultados

Entre enero del 2005 y octubre del 2006, se estu-diaron 142 pacientes, de los cuales 112 no tuvieron

signos de displasia acetabular. El porcentaje de pa-cientes con displasia fue de 21.12% (30 pacientes).5 Pacientes 3.5% del total mostraron evidencia deluxación.

El promedio de edad de ambos grupos fue el mis-mo: 3,3 meses.

Los pacientes con displasia tenían los núcleospresentes 12/30 (40%), OR 3.73 (1.39 - 10-01) (P0.0061) y ausentes 18/30 (60%) OR 0.27 (0.10-

0.76) P 0.0061. En el grupo control (sin displasia) es-tuvieron los núcleos presentes en 17/112 (15.17%),ausentes 95/112 (84.82%).

En pacientes con displasia que tenían núcleos pre-sentes a los 3 meses de edad, el núcleo estaba fue-ra del cuadrante inferior e interno de Putti en 4/12(33.33%). En el grupo sin displasia, los pacientescon núcleos este estaba fuera del cuadrante inferiore interno en 2/17 (11.76%) OR 3.75 (0.43 – 38.86)P 0.34.

En los pacientes con displasia con núcleo presentese encontró signo del impacto en 10/12 (83.33%) Enel grupo control con núcleos presentes signo del im-pacto 0/17 (0%) OR indefinido RR 9.5 P 0.000021.

89 pacientes sin displasia tenían los núcleos ausen-tes a los 3 meses de edad, ver figura # 1.

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS EN RADIOGRAFÍAS DE CADERA EN UN CENTRO... / De Avila R. y Col.

Page 12: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 12/110

161

Discusión

Desde 1994 la Academia Americana de Pediatría yLa Academia de Cirugía Ortopédica de Norteamé-rica, cambiaron el término de displasia y luxacióncongénita de cadera por el de displasia del desarro-llo de caderas, puesto que esta no ocurre necesaria-mente de manera congénita si no en un momentoposterior. El término DDC ha sido aceptado casiuniversalmente y ha reemplazado a términos comodisplasia congénita de caderas, luxación de caderas,displasia luxante de caderas, etc; e incluye las cade-ras inestables o luxables, la luxación de caderas y ladisplasia acetabular.

Dentro de los factores de riesgo para el desarrollode DDC se incluye un ambiente fetal constreñidoo estrecho como ocurre en el oligohidroamnios.

De igual forma, una posición anómala en el vientrematerno que provoque la extensión de las caderasy la acción de los músculos aductores es tambiénpredisponerte de DDC, como ocurre en la presen-tación podálica. Hay también una mayor prevale-cía en la descendencia directa, especialmente en loque se refiere a padres y hermanos, de tal forma que

los antecedentes familiares de DDC es otro factor aconsiderar.

En este estudio realizado en un centro privado de laciudad de La Paz no pudimos demostrar que los an-tecedentes familiares, de parto podálico y cesárea seasocien a displasia de cadera, probablemente debidoal tamaño muestral, pues otros estudios encontraron

a estos como factores de riesgo.

Otros elementos que se han asociado a DDC inclu-yen anomalías ortopédicas de las extremidades in-feriores, en especial pie bot. El tortícolis muscularcongénito también se ha asociado a DDC.

Si se considera que la DDC es una enfermedad evo-lutiva en el tiempo, que se puede desarrollar tan-to en el período intrauterino como en los primerosmeses de vida postnatal, un examen normal en el

período de recién nacido inmediato no permite des-cartar la presencia de esta patología. Sin embargo,la mayoría se presenta en el período neonatal y soloocasionalmente se manifiesta en forma tardía. Debeademás considerarse que el examen físico puederesultar equívoco en la detección de DDC, aun enmanos experimentadas.

Pacientes sin displasia con núcleos ausentes

Pacientes

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS EN RADIOGRAFÍAS DE CADERA EN UN CENTRO... / De Avila R. y Col.

Page 13: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 13/110

162

En el mundo, la relación de aparición de esta entidades aproximadamente de 1-2 por 1000 nacidos vivos.En Alemania, la displasia aparece entre el 2-4% delos recién nacidos. En Chile, tiene una incidenciade 7 por 10 000. En los indios americanos, la rela-ción es de 30 por 1 000. En Cuba, la relación es de

aproximadamente 3-4 x 1 000 nacidos. La displasiaen el desarrollo de la cadera es más frecuente en elsexo femenino (3 a 8 niñas por cada varón); la etniamás afectada es la blanca y aparece más en la caderaizquierda que en la derecha (60% izquierda y 40%derecha). La predominancia en el lado izquierdoestá condicionada por el mecanismo de producciónen los fetos con presentación pelviana, en su mayo-ría del lado izquierdo, por tanto contacta el trocántermayor del feto con el promontorio de la madre, que

actúa en forma de fulcro y luxa la articulación.

Como pudo verse en este estudio, la ausencia de nú-cleos no constituye por si misma un signo de displa-sia acetabular puesto que casi 85% de los pacientesnormales no presentaban núcleos a la edad de 3 me-ses. Por lo que la práctica de repetir la radiografíahasta encontrarlos en pacientes sin datos clínicos niradiológicos de displasia es una actitud que no está justificada.

Podríamos especular que este retraso en la apariciónde los núcleos femorales en los niños habitantes delugares de gran altitud sobre el nivel del mar podríadeberse a factores étnicos o factores físicos no estu-

diados como la baja presión barométrica o la mayorradiación solar que pudiese influir de alguna maneraen la vascularización de la región anatómica u otroscomo la costumbre ancestral de envolver a los niñoscon las piernas extendidas. Estos son factores quepodrían ser abordados por futuras investigaciones.

Referencias1. Pérez - Hernández LM, Mesa - Olán A, Calzado -

Calderón R y Pérez - Charbonier C. Displasia deldesarrollo de la cadera en la atención primaria. RevCubana Ortop Traumatol 2003;17:73-8.

2. Aronsson D, Goldberg MJ, Kling TF, RoyDR. Developmental dysplasia of the hip.Pediatrics1994;94;20-8.

3. Shipman, Helfand M, Moyer V, Yawn Barbara.

Screening for developmental dysplasia of the hip: asystematic literature. Review for the US PreventiveServices Task Force. Pediatrics 2006;117:1542-97.

4. Patel H Hip Dysplasia in Infants. Pediatrics1999;194:1418-22.

5. Bialik V, Bialik GM, Blazer S, Sujov P, Wiener F,Berant M. Developmental dysplasia of the hip: a newapproach to incidente. Pediatrics 1999;103:93-9.

6. José D. Arce V, Cristián García B. Displa-sia del desarrollo de caderas. ¿Radiografíao ultrasonografía? ¿A quiénes y cuándo? Rev Chil

Pediatr 2000;71:4-8.7. Gleiser Granierer J. Displasia del desarrollo de la

cadera. Evaluación radiológica; Accesible en: http://encolombia.com/avamedivol212000-displasia1.htm.

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS EN RADIOGRAFÍAS DE CADERA EN UN CENTRO... / De Avila R. y Col.

Page 14: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 14/110

163

 ARTICULO ORIGINAL

 Infección por Mycoplasma pneumoniae en niños hospitalizados por neumonía

 Mycoplasma pneumoniae infection in hospitalized paediatric patients with pneumonia

Dr.: Ariel Salas Mallea*

* Pediatra - Epidemiólogo. La Paz, Bolivia. E-mail: [email protected]

ResumenObjetivo:  describir las características clínicas, epidemio-

lógicas, radiográficas, de laboratorio y evolutivas de casos deneumonía atípica por Mycoplasma pneumoniae. 

Material y métodos: serie de casos consecutivos que in-cluyó pacientes con edades entre 2 meses y 14 año internadosen las unidades de Infectología y Neumología del Hospital delNiño “Dr. Ovidio Aliaga Uría” durante el año 2007 con el diag-nóstico de neumonía atípica.

Resultados: del total de internaciones por neumonía, 8.6%correspondieron a neumonías atípicas. Veintinueve pacientesfueron incluidos en el análisis. La determinación de IgM anti-Mycoplasma pneumoniae se realizó en 15 pacientes (51.7%).La edad de presentación fue más frecuente en el grupo entre 1y 4 años (media: 3 años). Se observó un predominio masculino.Se registraron más casos en Otoño (53.3%). El promedio dedías de enfermedad fue de 6 días. Las manifestaciones clíni-

cas más comunes fueron tos (97%), fiebre (90%) y decaimien-to general (79%). Estertores crepitantes (65.5%) y sibilancias(44.8%) fueron los hallazgos auscultatorios más frecuentes. Elrecuento de leucocitos promedio fue de 10,014 ± 1 867/mm3.El valor relativo de neutrófilos fue 55.5%. El patrón intersticialfue predominante en los estudios radiográficos (60%). El usode betalactámicos como tratamiento empírico inicial fue común(60%) y condicionó mayor permanencia hospitalaria (7.7±3.8vs. 5.1±1.9 días; p < 0.05).

Conclusiones: la neumonía por  Mycoplasma pneumoniaeno presenta ningún síntoma, signo o patrón radiológico queenfoque claramente la etiología; sin embargo, por su frecuen-cia, debe ser el primer diagnóstico de sospecha en presenciadel perfil clínico, epidemiológico, radiográfico y de laboratorio

descrito en esta serie de casos.

Palabras claves:Rev. Soc. Bol. Ped. 2007; 46 (3): 163-170:  Mycoplasma

 pneumoniae, neumonia.

1. Artículo r ecibido 12/12/08 y fue aceptado para publi cación 28/12/08

AbstractObjective: to describe clinical, epidemiological, radiogra-

phic, laboratory and, progress characteristics of  Mycoplasma pneumoniae infection in hospitalized patients with pneumonia.

Methods:  consecutive case series that included patientswho had ages between 2 mo old and 14 yr old admitted to In-fectology and Pulmonology Units at Children’s Hospital Dr.Ovidio Aliaga Uría with diagnosis of atypical pneumonia du-ring 2007.

Results: of 368 admissions for pneumonia, 8.6% compatiblewith atypical pneumonia. Twenty-nine patients were includedfor analysis (n=29). IgM serology for Mycoplasma pneumoniae infection was completed in 15 patients (51.7%). Pneumoniawas more frequent in infants and pre-school children (avera-ge: 3 years). Masculine predominance was observed. Most ca-ses were registered in autumn (53.3%). The average of illnessdays was six. The most common clinical features were cough

(97%), fever (90%) and, malaise (79%). Crackles (65.5%) andwheezing (44.8%) were frequent physical findings. Leukocytecount was in average 10 014 ± 1 867/mm3. The relative value ofneutrophils was 55.5%. Interstitial pattern was predominant inradiographic films (60%). The betalactam use as initial empirictherapy was common (60%) and associated with longer lengthof hospital stay (7.7±3.8d vs. 5.1± 1.9d; p < 0.05).

Conclusions: pneumonia in patients who have  Mycoplas-ma pneumoniae infection does not have any symptom, sign orradiological pattern that focuses clearly the etiology; however,considering its emerging role, it should be the first diagnosis ofsuspicion in presence of the clinical, epidemiological, radiolo-gical and, laboratory profile described in this case review.

Key words:Rev. Soc. Bol. Ped. 2007; 46 (3): 163-170:  Mycoplasma

 pneumoniae, pneumonia.

Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 163 - 170

Page 15: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 15/110

164INFECCIÓN POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE EN NIÑOS HOSPITALIZADOS POR... / Salas A.

Introducción

Durante las dos últimas décadas, las infeccionesrespiratorias han superado a la enfermedad diarreicacomo principal causa de morbimortalidad infantilen países en desarrollo.1 

Frente a pacientes con neumonía es fundamentalidentificar al patógeno responsable para instituir eltratamiento correspondiente. En la práctica diaria,en muchas oportunidades no se cuenta con la posi-bilidad de efectuar diagnóstico etiológico por méto-dos “rápidos” y, por lo tanto, se debe recurrir inicial-mente a tratamientos empíricos. Estos se sustentanen la presunción de determinados microorganismosen base a las identificaciones de características epi-demiológicas, clínicas, radiológicas o de laboratorio

usualmente asociadas con ellos.2

 Mycoplasma pneumoniae es uno de los agentes cau-sales de enfermedad respiratoria en la edad infan-til. Se considera que las neumonías micoplásmicasconstituyen alrededor del 20 % de todos los casosen la población general y del 10 al 15 % de las neu-monías de los 5 a los 9 años de edad, por lo que hayque tener en cuenta este agente antes de instaurarel tratamiento antibiótico.2  Aunque  Mycoplasma

 pneumoniae es uno de los agentes al que frecuen-temente se le asigna un patrón clínico-radiológicoy epidemiológico muy especí fico, no existen estu-dios epidemiológicos de relevancia desarrollados ennuestro medio.

El objetivo del presente estudio fue describir las ca-racterísticas epidemiológicas, clínicas, radiológicasy evolutivas de casos de neumonía atípica por Myco-

 plasma pneumoniae  internados en las unidades deInfectología y Neumología del Hospital del Niño

“Dr. Ovidio Aliaga Uría” durante el año 2007.

Material y métodos

Se incluyeron lactantes, pre-escolares, escolares yadolescentes entre 2 meses y 14 años de edad inter-

nados en las unidades de Infectología y Neumologíadel Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría” du-rante el año 2007 con el diagnóstico de neumoníaatípica. Fueron excluidos los pacientes con infec-ción nosocomial, historia previa de enfermedad pul-monar o inmunológica y pacientes que tenían datos

incompletos en su expediente clínico. Se eligieronlas variables que, en base a la información dispo-nible, pudieran contribuir al diagnóstico diferencialentre  Mycoplasma pneumoniae  y otros gérmenesfrente al paciente con neumonía adquirida en la co-munidad y que, al mismo tiempo, fueran accesiblesaun en niveles de atención de baja complejidad.

Para el análisis estadístico se utilizó el programaestadístico SPSS 12 (SPSS Inc, Chicago, IL). Las

distribuciones de frecuencias fueron expresadasen proporciones y porcentajes para cada variable.Las variables cuantitativas fueron expresadas enmedidas de tendencia central y dispersión (media ydesvío estándar respectivamente). El procesamien-to estadístico incluyó análisis bivariado (χ2, Mann-Whitney y Fisher, según correspondiera)

Resultados

Durante el periodo de estudio, existieron 368 ad-misiones hospitalarias con diagnóstico de neumo-nía. De este total, treinta y dos casos tuvieron comodiagnóstico de alta el de neumonía atípica dandouna prevalencia anual de 8.6% en el año 2007. Sólo29 casos contaban con datos suficientes en el expe-diente clínico para el análisis descriptivo (n=29). Ladeterminación de IgM anti-Mycoplasma pneumo-niae fue positiva en 15 pacientes (51.7%). Las ca-racterísticas clínicas y sociodemográficas del grupo

seleccionado, se describen en el cuadro # 1.La edad de presentación más frecuente fue entre elprimer y cuarto año de vida (ver figura # 1), con unamedia de 3 años. Se observó un predominio mascu-lino. Fueron eutróficos 72.4% de los pacientes con Mycoplasma pneumoniae. 

Page 16: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 16/110

165

La distribución según época del año mostró que delos pacientes con  Mycoplasma pneumoniae confir-mado por serología ingresaron 1 (6.7%) en verano, 8en otoño (53.3%), 1 (6.7%) en invierno y 5 (33.3%)en primavera, como se observa en la figura # 2.

Cuadro # 1. Característi cas clínicasy sociodemográfi cas de pacientes

con diagnóstico de neumonía atípicaprobablemente por Mycoplasma pneumoniae

(n=29).

  Casos

  (n=29) Antecedentes 

Edad (años) 3.1±3.2

Género F/M (%) 31.0/69.0

Estado nutricional normal (%) 72.4

Síntomas 

Tiempo de evolución (días) 6.1±4.4

Tos (%) 96.6

Compromiso del estado general (%) 79.3

Vómitos (%) 58.6

Rinorrea (%) 20.7

Diarrea (%) 20.7

Disnea (%) 13.8

Dolor abdominal (%) 3.4

Signos 

Fiebre (%) 89.7

Taquipnea (%) 65.5

Datos de dificultad respiratoria (%) 75.9

Sibilancias (%) 44.8

Crepitaciones (%) 65.5

Figura # 1. Distribución de casos según edad

El promedio de días de enfermedad previos al in-

greso fue de 6.9 ± 5.4 para los pacientes con Myco- plasma pneumoniae y 5.2 ± 3 para los pacientes sinél (p= 0.14). El signo auscultatorio más frecuentefueron los crepitantes (65.5 %), seguidos de las sibi-lancias que también fueron frecuentes (44.8%).

La evolución intrahosptialaria y los resultados deexámenes de laboratorio y gabinete solicitados sepresentan en el cuadro # 2.

El recuento de leucocitos en sangre periférica fue

10.014 ± 1 867/mm3 en los pacientes con  Myco- plasma pneumoniae y 7.940 ± 2.2/mm3 en los pa-cientes sin él (p=0.63). El valor relativo de neutró-filos en promedio fue de 55.5% (rango: 26-84%),mientras que el valor relativo de linfocitos fue de38.8% (rango: 12-61). La media de la velocidad deeritrosedimentación fue de 32 mm/1h (rango 10-82)

Figura # 2. Distribución según época del año2007 en pacientes con sero logía posi tiva para

M. pneumoniae

INFECCIÓN POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE EN NIÑOS HOSPITALIZADOS POR... / Salas A.

Page 17: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 17/110

166

para los pacientes con  Mycoplasma pneumoniae y42 mm/1h para los pacientes sin confirmación sero-lógica, sin embargo esta diferencia no demuestra serestadísticamente significativa (p=0.38).

Todos los pacientes presentaron alteraciones ra-diográficas; en 9 de 15 pacientes con confirmaciónserológica de infección por  Mycoplasma pneumo-

niae (60%) el patrón intersticial fue característico.Tres pacientes con imagen radiográfica de derramepleural unilateral y tres con patrón de consolidacióntuvieron confirmación serológica de  Mycoplasma

 pneumoniae. 

Con relación a las complicaciones, los tres pacien-

tes que desarrollaron derrame pleural fueron con-siderados dentro del grupo de complicaciones ex-trapulmonares. Los otros tres casos que registraroncomplicaciones extrapulmonares correspondieron aconjuntivitis bilateral. No se registraron otro tipo decomplicaciones asociadas a  Mycoplasma pneumo-

niae.

Cuadro # 2. Resultados de laboratorio ,gabinete y curso de la enfermedad de

pacientes hospi talizados con diagnóstico deneumonía por Mycoplasma pneumoniae.

Resultados de laboratorio 

Recuento leucocitario (μL) 9.0±2.3

Linfocitos valor relativo (%) 53±16Neutrófilos valor relativo (%) 55.4±14.1

IgM positiva para M. pneumoniae (%) 51.7

Velocidad de eritrosedimentación (mm) 36.6±22.7

Proteína C-reactiva (mg/L) 5.3±3.9

Radiografi a de tórax 

Patrón intersticial difuso (%) 62.1

Condensación (%) 13.8

Hiperinsuflación (%) 13.8

Derrame pleural (%) 10.3

Otros (%)

Curso de la enfermedad Tratamiento inicial con beta-lactámicos (%) 55.2

Tratamiento final con macrólidos (%) 93.1

Complicaciones extrapulmonares (%) 20.7

Permanencia hospitalaria (días) 6.6±3.4

Finalmente, en relación a la evolución y respuesta altratamiento, de los 15 pacientes cuyo diagnóstico fi-nal fue neumonía por Mycoplasma pneumoniae co-rroborada por serología, 60% recibieron tratamientoinicial con betalactámicos (amoxicilina, penicilina,cefotaxima o cloxacilina). En todos estos pacientes

se modificó el tratamiento antibiótico por macróli-dos como segunda alternativa conocido el resultadode serología. Los 6 pacientes restantes recibieronmacrólidos como antibiótico de primera elección.En términos generales, el uso de betalactámicos deforma inicial condicionó mayor permanencia hospi-talaria (7.7±3.8 vs. 5.1±1.9 días; p < 0.05).

En el cuadro # 3, se describe de forma comparativalos hallazgos clínicos, de laboratorio y radiográfi-

cos en pacientes con diagnóstico de infección por Mycoplasma pneumoniae corroborada por serologíay los pacientes en los que no se realizó esta prueba.Más alla de la edad de presentación, no existierondiferencias significativas en la presentación de estospacientes.

Discusión

En este trabajo, la prevalencia de  Mycoplasma

 pneumoniae en niños menores de 14 años con neu-monía fue de 8.6%, una cifra que resulta ser menor alas citadas en la bibliografía mundial. Denny y col,refieren 15% en Estados Unidos y Claesson y col,10% en Suecia3,4. En Argentina, Weissenbacher ycol, estudiando niños con diagnóstico de infecciónrespiratoria baja, encontraron que 5,9% de 268 pa-cientes presentaban Mycoplasma pneumoniae, aun-que el estudio se llevó a cabo exclusivamente enmenores de 5 años5.

En Estados Unidos y Europa, Mycoplasma pneu-moniae fue responsable de hasta el 40% de lasneumonías adquiridas en la comunidad (NAC) enniños y del 18% de las NAC que requirieron hos-pitalización6-9. Estudios latinoamericanos revelaronuna prevalencia de infección por M. pneumoniae de

INFECCIÓN POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE EN NIÑOS HOSPITALIZADOS POR... / Salas A.

Page 18: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 18/110

167

15% en niños argentinos hospitalizados por NAC y7% en niños panameños con NAC ambulatoria2,10.

Diversos investigadores han descrito brotes epidé-micos aproximadamente cada cuatro años preferen-temente en verano e inicios de otoño. Según la li-teratura, la infección por  Mycoplasma pneumoniae

afecta tanto a niños como adultos en forma endémicasin grandes variaciones estacionales. Sin embargo,la proporción de casos aumenta significativamentedurante el verano en países con clima templado,debido a una menor incidencia de otros patógenos

respiratorios y este ha sido denominado  periodoventana. En bibliografía originada en el hemisferionorte se señala que la neumonía por  Micoplasma

 pneumoniae se desarrolla en forma endémica, a lolargo de todo el año, con aumento de los casos enotoño10-16. En este trabajo encontramos esta mismadescripción.

La infección por Mycoplasma pneumoniaeafecta demanera similar a hombres y mujeres, sin embargo,en el presente estudio se identificó mayor propor-ción de afectación masculina.

La edad es una de las variables que más expecta-tiva había generado en este estudio, ya que es ha-bitual asociar la neumonía por  Mycoplasma pneu-

moniae con niños mayores17,18. Esto concuerda conuna investigación anterior donde se encontró que laproporción de niños seropositivos para  Mycoplas-

ma pneumoniae se incrementa significativamente

a partir de los 3 años de edad19

Coincidiendo conlas nuevas publicaciones, la edad de presentaciónmás frecuente fue la preescolar, siendo rara antesdel año de edad6,7. La aparición a edades más tem-pranas puede explicarse por la escolarización pre-coz en guarderías lo que aumenta la posibilidad decontagio20,21.

Cuadro # 3. Análisis comparativo de la presentación clínica entre los pacientes con serologíaposi tiva (n=15) para M. pneumoniae y los pacientes en los que no se realizó esta prueba (n=14).

 Antecedentes Serología (+) Sin Serología p

Edad (años) 4.2±1.9 1.9±1.2 <0.05

Estado nutricional normal (%) 66.7 57.1 0.68

Síntomas 

Tiempo de evolución (días) 6.9±5.4 5.2±3 0.14Tos (%) 93.3 100 0.99

Compromiso del estado general (%) 80 78.6 0.99

Vómitos (%) 66.7 50 0.37

Rinorrea (%) 73.3 85.7 0.65

Diarrea (%) 20 21.4 0.86

Signos 

Fiebre (%) 86.7 92.9 0.82

Taquipnea (%) 80 50 0.12

Datos de dificultad respiratoria (%) 73.3 78.6 0.99

Sibilancias (%) 40 50 0.59

Crepitaciones (%) 60 71.4 0.69Recuento leucocitario (μL) 10.0±1.9 7.9±2.2 0.63

Linfocitos valor relativo (%) 35.3±13.2 41.4±12.6 0.84

Neutrófilos valor relativo (%) 60.5±13.8 50.1±12.8 0.88

Velocidad de eritrosedimentación (mm) 32.1±20.7 42.0±24.8 0.38

Radiografía de tórax 

Patrón intersticial difuso (%) 60 64.3 0.99

INFECCIÓN POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE EN NIÑOS HOSPITALIZADOS POR... / Salas A.

Page 19: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 19/110

168

Aunque las manifestaciones clínicas se desarrollangradualmente, en un período de varios días, inicial-mente con síntomas de la vía aérea superior, la re-ferencia de rinorrea y vómitos como síntomas ini-ciales fue menor en comparación a otros síntomas.Esto probablemente a la mayor proporción de casos

en la edad preescolar. En términos generales, lossíntomas y signos encontrados como predominan-tes en la presente serie de casos, coincidieron con elinforme de Waites y colaboradores, donde los sín-tomas más frecuentes en la infección por M. pneu-

moniae fueron fiebre, tos y compromiso del estadogeneral11-20.

La radiología no aporta imágenes especí ficas, pu-diendo ser alveolares o intersticiales, unilaterales o

bilaterales indistintamente, con afectación más acu-sada en la parte distal. Algunos autores describen laimagen alveolar de predominio en bases, indicativade infección por  Mycoplasma pneumoniae y otrosla describen por lo habitual como intersticial. Sinembargo, existe evidencia que sostiene que esta in-fección puede adoptar cualquier patrón radiológico,desde el típicamente intersticial a condensacionessegmentarias o lobares, incluso con derrame pleu-ral20. En este trabajo, la radiología no permitió dife-renciar a la infección por Mycoplasma pneumoniae,ya que la presencia de condensación fue similar ala de otras etiologías. El patrón intersticial fue pre-dominante (60%) y también se observaron casos dederrame pleural.

Una de las manifestaciones extrarrespiratorias des-crita con más frecuencia son las lesiones dermatoló-gicas; sin embargo, en este estudio no se identificóninguna.

Es frecuente que las infecciones bacterianas “típi-

cas” por Streptococcus pneumoniae y Haemophilusin fl uenzae,  aumenten el recuento de leucocitos ensangre periférica, la proporción de neutrófilos inma-duros y aceleren la velocidad de eritrosedimentación,en tanto que estos parámetros suelen ser normalesen la infección por  Mycoplasma pneumoniae4. Eneste trabajo se pudo corroborar esta descripción.

Aunque está demostrada in vitro la eficacia de losmacrólidos, y se acepta que son los antibióticos deprimera elección, la evaluación de la eficacia no estan uniforme; no obstante, la gran mayoría de laspublicaciones aportan datos en pacientes que pre-cisaron hospitalización por lo que no es posible es-

tablecer la eficacia del tratamiento en los días pre-vios a su ingreso ni tampoco en aquellos casos queno fueron hospitalizados. Si bien nuestro trabajono pretende hacer estudios comparativos, ni de laeficacia de tratamientos, en todos los pacientes seprodujo una mejoría clínica, subjetiva y objetiva.La infección por  Mycoplasma pneumoniae es mu-chas veces autolimitada; sin tratamiento la fiebre,cefalea y compromiso del estado general se resuel-ven en aproximadamente 10 días, con persistencia

de tos, que se resuelve más lentamente. A pesar deesto, un tratamiento adecuado disminuye la morbi-lidad por NAC, acorta la duración de los síntomas ydisminuye la frecuencia de episodios de sibilanciasrecurrentes11-23. En una revisión reciente de la Cola-boración Cochrane, los autores concluyen que porel momento existe evidencia insuficiente respectoal tratamiento antibiótico de elección en infeccionesrespiratorias bajas por Mycoplasma pneumoniae enniños; sugieren que el tratamiento debe ser indivi-

dualizado según el contexto clínico del paciente ysegún los efectos adversos asociados al uso de an-tibióticos24.

Entre las limitaciones del presente estudio, se debereconocer que aunque el diagnóstico final se hizocon un criterio de laboratorio (IgM) en la mayorparte de los casos, existieron casos en los que estaprueba no pudo ser completada y no se puede afir-mar que cursaron con la infección estudiada. Sinembargo, considerando que no existieron diferen-cias significativas entre los síntomas, signos, resul-tados de laboratorio y radiografía entre los pacientessin confirmación serológica con los casos confirma-dos de acuerdo al análisis estadístico univariado, esprobable que la sospecha clínica haya sido la apro-piada. Por otra parte, el carácter retrospectivo no

INFECCIÓN POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE EN NIÑOS HOSPITALIZADOS POR... / Salas A.

Page 20: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 20/110

169

permitió evaluar de forma completa el espectro dela presentación clínica. También se debe reconocerque en función a los criterios de exclusión, estos re-sultados deben ser considerados en paciente previa-mente sanos sin otras condiciones comórbidas quepodrían condicionar otro espectro clínico.

En conclusión, la neumonía atípica por  Mycoplas-

ma pneumoniae no presenta ningún síntoma, sig-no o patrón radiológico que enfoque claramente laetiología cuya confirmación exige la realización depruebas serológicas especí ficas; sin embargo, por sufrecuencia, debe ser el primer diagnóstico de sospe-cha en la edad preescolar o escolar en presencia detos, fiebre, dificultad respiratoria asociado a marca-do compromiso del estado general con sibilancias y

crepitaciones a la auscultación pulmonar asociadaa una biometría hemática con recuento leucocitarioprácticamente normal, sin predominio neutrófilo nilinfocitario, sedimentación globular acelerada y es-tudio radiográfico con patrón predominante inters-ticial.

Se precisan más estudios en neumonías extrahospi-talarias que evalúen correctamente la incidencia yprevalencia de Mycoplasma pneumoniae, así comola eficacia real de los macrólidos en la evolución de

la enfermedad. Para este objetivo, es recomendableun diseño prospectivo.

Referencias1. UNICEF, WHO. Pneumonia: the forgotten killer

of children. New York: United Nations Children’sFund, 2006.

2. Ferrero F, Ossorio M, Eriksson P, Duran A. Myco-plasma pneumoniae en niños con neumonía. ArchArgent Pediatr 2000;98:12-7.

3. Denny F, Clyde W. Acute lower respiratory tractinfections in nonhospitalized children. J Pediatr1986;108:635-46.

4. Claesson B, Trollfors B, Brolin I. Etiology of com-munity-acquired pneumonia in children based onantibody responses to bacterial and viral antigens.Pediatr Infect Dis J 1989;8:856-62.

5. Weissenbacher M, Carballal G, Avila M. Hospital-based studies on acute respiratory tract infections inyoung children. Rev Infect Dis 1990;12(sup 8):889-98.

6. Layani-Milon M, Gras I, Valette M, Luciani J, Stag-nara J, Aymard M, Lina B. Incidence of upper re-spiratory tract Mycoplasma pneumoniae infections

among outpatients in Rhone-Alpes, France, duringfive successive winter periods. J Clin Microbiol1999;36:1721-6.

7. Harris J, Kolokathis A, Campbell M, Cassell G, Ham-merschlag M. Safety and ef ficacy of azithromycin inthe treatment of community-acquired pneumonia inchildren. Pediatr Infect Dis J 1998;17:865-71.

8. Gendrel D, Raymond J, Moulin E, Iniguez J, RavillyS, Habib E, Lebon R, Kalifa G. Etiology and re-sponse to antibiotic therapy of community-acquiredpneumonia in French children Eur J Clin Microbiolfect Dis 1997;16:388-91.

9. Michelow I, Olsen K, Lozano J, Rollins N, DuffyL, Ziegler T, Kauppila J, Leinonen M, MccrackenG. Epidemiology and clinical characteristics of com-munity-acquired pneumonia in hospitalized children.Pediatrics 2004;113:701-7.

10. Saez-Llorens X, Castaño E, Wubbel L, Castrejon M,De Morales I, Vallarino D, De Atencio I, Muñiz L,Olsen K, Mccraken G. Importancia del Mycoplasmapneumoniae y la Chlamydia pneumoniae en niñoscon neumonia adquirida en la comunidad. RevistaMédica de Panamá 1998;23:27-33.

11. Ferwerda A, Moll H, De Groot R. Respiratory tract

infections by Mycoplasma pneumoniae in children:a review of diagnostic and therapeutic measures. EurJ Pediatr 2001;160:483-91.

12. Broome C, Laventure M, Kaye H, Davis A, White H,Plikaytis B, Fraser D. An explosive outbreak of My-coplasma pneumoniae infection in a summer camp.Pediatrics 1980;66;884-8.

13. Domínguez A, Minguell S, Torres J, Serrano A, Vid-al J, Salleras L. Community outbreak of acute respi-ratory infection by Mycoplasma pneumoniae. Eur JEpidemiol 1996;12:131-4.

14. Centers for Disease Control and Prevention (CDC).

Outbreaks of Mycoplasma pneumoniae respira-tory infection: Ohio, Texas, and New York, 1993.MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1993;42:93-9.

15. Waites K, Talikington D. Mycoplasma pneumoniaeand its role as a human pathogen. Clin MicrobiolRev 2004;17:697-728.

INFECCIÓN POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE EN NIÑOS HOSPITALIZADOS POR... / Salas A.

Page 21: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 21/110

170

16. Braun G, Wagner K, Huttner B, Schmid H. My-coplasma pneumoniae: usual suspect and unse-cured diagnosis in the acute setting. J Emerg Med2006;30:371-5.

17. Labay M, Valero A T, Martin Calama J et al. Neu-monía por Mycoplasma pneumoniae en niños meno-res de 4 años. An Esp Pediatr 1997;47:445-6.

18. Pocheville Guruceta I, Angulo Barrena P, Ortiz Aet al. Espectro clínico-epidemiológico de las infec-ciones porMycoplasma pneumoniae en un hospitalinfantil. An Esp Pediatr 1998;48:127-131.

19. Ferrero F, Ossorio MF. Anticuerpos anti-Myco-plasma pneumoniae en pediatría. Rev Chil Pediatr1995;66:167-8.

20. Waites K. New concepts of Mycoplasma pneu-moniae infections in children. Pediatr Pulmonol2003;36:267-78.

21. Powell D. Mycoplasma pneumoniae. En: BehrmanR, Kliegman R, Jenson H, eds. Nelson: Tratadode Pediatría.17ª. ed. Madrid: Editorial Elsevier,2004.p.990-2.

22. Cimolai N. Mycoplasma pneumoniae RespiratoryInfection. Pediatr Rev 1998;19:327-31.

23. Principi N, Esposito S. Emerging role of Mycoplas-ma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pae-diatric respiratory-tract infections. Lancet Infect Dis2001;1:334-44.

24. Gavranich JB, Chang AB. Antibiotics for com-munity acquired lower respiratory tract infectionssecondary to Mycoplasma pneumoniae in children.Cochrane Database Syst Rev 2005, Issue 3. Art No:CD004875. pub2.

INFECCIÓN POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE EN NIÑOS HOSPITALIZADOS POR... / Salas A.

Page 22: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 22/110

171

*Ortopedista y traumatólogo- Médico de planta. Hospital del Niño “Ovidio Aliaga Uría”-La Paz.

CASO CLINICO

Osteosarcoma central bien diferenciado y de bajo grado de malignidad 

Osteosarcoma

Dr. Rolando Azurduy Ance*

AbstractOsteosarcomas constitute 20% of all primary malignant

tumors found in children. They are generally located in theknee area.

This is the case of a 13-year-old patient with a clearlycentered low degree of malignancy osteosarcoma. The locationof the tumor, at the diaphysis of the tibia is rare, as a matter offact the first at our hospital. The incidence of this tumor is lessthan 2% of all osteosarcomas appearing in people aged 10 to 30years of age that can be treated through successful removal ofthe tumor, without loss of any segment of pelvic extremity, plusexternal fixation and chemotherapy.

Key words:Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 171-4: osteosarcoma,

fixation, chemotherapy.

ResumenLos osteosarcomas constituyen el 20 % de todos los tu-

mores primarios malignos en la población pediátrica, que porlo general se presentan alrededor de la rodilla. Presentamos elcaso de un paciente de 13 años de edad, con un osteosarcomacentral bien diferenciado de bajo grado de malignidad, de rarapresentación a nivel de la diáfisis de la tibia (el primero en elhospital). Este constituye menos de 2% de todos los sarcomasóseos que se presentan entre la segunda y tercera década de lavida, que pueden tratarse mediante resección del tumor con unmargen de seguridad sin perder un segmento anatómico de laextremidad pélvica complementando con una fi jación externa yquimioterapia coadyuvante.

Palabras clave:Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 171-4: osteosarcoma,fi jación

externa, quimioterapia.

 Ar tícu lo r ecibid o 10/10/07 y fu e acept ado p ara pu bli car 18/12/07.

Introducción

Los osteosarcomas comprenden una familia de tu-mores del tejido conjuntivo con distintos grados depotencial maligno, constituyen el 20% de todos lostumores primarios malignos.

El estudio de grandes series ha permitido la identifi-cación de un número cada vez mayor de subtipos.

El osteosarcoma central de bajo grado de maligni-dad (bien diferenciado) constituye menos del 2% detodos los osteosarcomas, afecta a pacientes entre lasegunda y tercera década, su localización preferen-cial es el fémur y la tibia.

Se presenta el caso clínico de un paciente que fueatendido en el Hospital del Niño “Dr. Ovidio AliagaUría”, por un osteosarcoma central de bajo grado demalignidad en la diáfisis de la tibia izquierda.

Caso Clínico

Paciente masculino de 13 años de edad, estudiante,

procedente de zona rural de la Provincia Camachodel departamento de La Paz, que ingresa al noso-comio en fecha 2 de julio del 2007; con un cuadrode 5 meses de evolución posterior ha haber sufridoun golpe en la región de la pierna izquierda a partir

Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 171 - 4

Page 23: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 23/110

172

del momento dolor de leve intensidad, aumento devolumen y limitación funcional, que se incremen-ta en forma progresiva y en los dos últimos mesespresenta claudicación en la marcha; es tratado en sucomunidad con medicina tradicional utilizando fo-mentos y emplastos sin remisión, una semana antes

de su internación acude al centro de salud de su co-munidad de donde lo remiten al Hospital del Niño.

Al examen físico destacó la presencia de una masatumoral en el tercio medio de la extremidad pélvi-ca izquierda de 15 x 12 cm (figura # 1); con piellisa brillante, circulación colateral, masa adherida aplanos profundos, blando, poco depresible, no do-loroso a la palpación y sensibilidad perfusión distalconservada.

culado ordenado y paralelo, con tejido fibroso densoentre ellos semejante a una displasia fibrosa. Otroslugares con osteoblastos atípicos formando osteoi-

de, algunas zonas con células fusiformes, núcleoshipercromáticos e irregulares, zonas de formaciónósea con ribete clásico de los osteoblastos, junto alas láminas óseas esclerosas se ve depósito osteo-ide tumoral, las células del estroma son escasas ymuestran atipias leves y pocas mitosis o ninguna.No se observa pleomorfismo ni células bizarras; que

OSTEOSARCOMA CENTRAL BIEN DIFERENCIADO Y DE BAJO GRADO DE... / Azurduy R.

Figura # 1. El tumor ubicado en el tercio mediode la tibia

La placa radiográfica de pierna mostró a nivel de ladiáfisis tibial una imagen irregular de destruccióny formación ósea en conducto medular con patrónapolillado, destrucción de la cortical con la imagenclásica en “sol naciente”, reacción periostal que tra-ta de limitar la lesión observándose el espolón deCodman. (Figura # 2).

La Centellografía ósea en sus tres fases, no repor-ta metástasis en pulmones ni en otros órganos, laconcentración patológica solo se encuentra en tibiaizquierda.

Se realizó biopsia incisional y el reporte de anato-mía patológica informó láminas óseas con un trabe-

Figura # 2. Radiografía que muestra el tumoróseo en la diáfi si s de la tibia con una imagen

del sol radiante (Flecha blanca) y el espolón deCodman (fl echa roja)

Figura # 3. La centellografía ósea muestrahipercaptación localizada a nivel de la díafi sis

de la tibia, sin metástasis a distancia.

Page 24: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 24/110

173

es compatible con osteosarcoma central bien dife-renciado. Figura # 4.

Se planteó la exéresis del segmento de diafisis tibialafectado con un margen de seguridad de tejido óseosano de 3 cm por encima y 3 cm por debajo de lalesión y mantener la longitud a través de un fi jadorexterno circular tipo Ilizarov para posteriormenterealizar transportación ósea y mas adelante la apli-cación de injerto autólogo tomado de cresta iliaca;sin embargo, no se pudo realizar lo planteado porque los familiares solicitaron el alta hospitalaria.

Discusión

A diferencia del osteosarcoma convencional la clí-nica es inespecí fica con molestias y tumefacción devarios meses e incluso años. En muchos casos es

confundido con la displasiafi

brosa.Radiológicamente es indistinguible del osterosar-coma convencional con imágenes en sol naciente,espolón de Codman, patrón permeativo en la corti-cal y apolillado en la medular, pero a veces puedetener un anillo esclerótico, es infrecuente la lesiónen partes blandas.

Histológicamente es complicado su diagnóstico, elestroma del tumor está  formado por células fusi-formes dispuestas en haces de fibrillas, los núcleosmuestran mínima atipia pero no existe pleomorfis-mo, las figuras mitóticas son escasas, la cantidad deproducción de hueso y colágeno es variable. Las ca-racterísticas patológicas hacen a este tumor de bajogrado de malignidad, dando una oportunidad para eltratamiento quirúrgico sin perder un segmento ana-

Figura # 4. Imágenes histológicas delosteosarcoma central bien diferenciado.

tómico del miembro inferior, este tratamiento puedeser respaldado con sesiones de quimioterapia pre ypostquirúrgica lo cual debe estar bien documentado.

Existen casos reportados en la literatura de este tipode tumores que no presentan metástasis a pulmón,

y con el tratamiento adecuado de quimioterapia semantuvo la extremidad pélvica para la marcha conayuda de la fi jación externa de Ilizarov.

El Osteosarcoma central bien diferenciado de bajogrado de malignidad es un tipo de osteosarcomararo, su adecuada identificación y clasificación, esde vital importancia para dirigir el mejor tratamien-to para el paciente.

El tratamiento no mutilante es bien visto por el pa-ciente y la familia, mejorando su calidad de vidapara su reincorporación social.

El planteamiento del servicio fue exéresis del seg-mento de diafisis tibial afectado con un margen deseguridad de tejido óseo sano 3 cm por encima y 3cm por debajo de la lesión, estabilizar y mantenerla longitud a través de un fi jador externo circulartipo Ilizarov que permite posteriormente realizartransportación ósea, y mas adelante para la mejorintegración de tejido óseo la aplicación de injerto

autólogo tomado de cresta iliaca si el caso así loameritara.

El tratamiento permitirá al paciente movilizar larodilla y el tobillo, además permitirá la marcha ydescarga de peso en forma temprana y lo más im-portante no se realizara una amputación quirúrgica,lamentablemente en el caso clínico de presentaciónlos padres del paciente solicitaron alta hospitalariay no se pudo efectivizar el tratamiento planteado.

Las características patológicas hacen a este tumor

de bajo grado de malignidad, den una oportunidadpara el tratamiento quirúrgico sin perder un segmen-to anatómico del miembro inferior, este tratamientodebe ser respaldado con sesiones de quimioterapiapre y postquirúrgica lo cual debe estar bien docu-mentado.

OSTEOSARCOMA CENTRAL BIEN DIFERENCIADO Y DE BAJO GRADO DE... / Azurduy R.

Page 25: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 25/110

174

Existen casos de este tipo de tumores que no pre-sentaron metástasis a pulmón, y con el tratamientoadecuado se mantuvo la extremidad pélvica para lamarcha.

La bibliografía reporta casos de este tipo de tumor

con sobrevida mayor a 5 años y en otros no hubometástasis pulmonar ni a otros órganos, continuan-do su vida cotidiana.

Por tanto será de suma importancia estudiar y esta-dificar al osteosarcoma para que el tratamiento seabien dirigido.

Referencias1. Antunes M, Bernardo J, Salete M, et al. Excision of

pulmonary metastases of osteogenic sarcoma of thelimbs. Eur J Cardiothorac Surg 1999;15:592-6.

2. Aparicio J, Segura A, Montalar J, et al. Long-termresults after combined modality treatment for non-metastatic osteosarcoma. Med Oncol 1999;16:255-60.

3. Bacci G, Briccoli A, Mercuri M, et al. Osteosarcomaof the extremities with synchronous lung metastases:long- term results in 44 patients treated with neoad-

 juvant chemotherapy. J Chemother 1998;10:69-76.

4. Bacci G, Ferrari S, Longhi A, et al. Pattern of re-lapse in patients with osteosarcoma of the extremi-ties treated with neoadjuvant chemotherapy. Eur JCancer 2001;37:32-8.

5. Boriani S, Weinstein JN, Biagini R: Primary bone tu-mors of the spine. Terminology and surgical staging.Spine 1997;22:1036-44.

6. Boriani S, Biagini R, De Iure F, et al: En bloc re-sections of bone tumors of the thoracolumbarspine. A preliminary report on 29 patients. Spine1996;21:1927-31.

7. Davis AM, Devlin M, Grif fin AM. Functional out-come in amputation versus limb sparing of patientswith lower extremity sarcoma: a matched case-con-trol study. Arch Phys Med Rehabil 1999;80:615-8.

8. Delepine N, Delepine G, Cornille H. Dose escalationwith pharmacokinetics monitoring in methotrex-ate chemotherapy of osteosarcoma. Anticancer Res1995;15:489-94.

9. Ferrari S, Bacci G, Picci P, et al: Long-term follow-up and post-relapse survival in patients with non-metastatic osteosarcoma of the extremity treated withneoadjuvant chemotherapy. Ann Oncol 1997;8:765-71.

10. Gebhardt MC: What‘s new in musculoskeletal tumorsurgery. J Bone Joint Surg Am 2001;83:629-34.

OSTEOSARCOMA CENTRAL BIEN DIFERENCIADO Y DE BAJO GRADO DE... / Azurduy R.

Page 26: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 26/110

175

* Médico Pediatra. Caja Nacional de Salud – Cochabamba.** Médica Residente IIIº año de Pediatría. Caja Nacional de Salud – Cochabamba.*** Médica General.

CASO CLINICO

Síndrome de Turner, a propósito de un caso

Turner síndrome, a case report 

Drs.: Nelson Peña Villafuerte*, Magaly Zurita Villazón**, Noelia Olmos Escobar***

AbstractThe Turner Syndrome is a chromosomal alteration

characterized by a lost one partial or total of a chromosome Xduring the sexual development.

It is presented with a frequency 1 in 2500 at 5000 newly

born of feminine sex, near 1% of the conceptions they present amonosomía X of which most generally finishes in spontaneousabortions during the first trimester of the pregnancy.

The clinical case that we present comes defined for: it carvesit lowers, short, winged neck (pterigium colli), wide thorax,separate areolas, ptosis palpebral, epicanto, ogival palate,epicanto, low installation of hair, linfaedema of extremities andcariogram was 45XO.

Key words:Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 175-8: Turner Syndrome,

Shont Stature.

ResumenEl Síndrome de Turner es una alteración cromosómica

producida por una pérdida parcial o total de un cromosoma Xdurante el desarrollo sexual.

Se presenta con una frecuencia de 1 en 2.500 a 5.000 recién

nacidos de sexo femenino, cerca del 1 % de las concepcionespresentan una monosomía X, de las cuales la mayoría terminanen abortos espontáneos generalmente durante el primer trimestredel embarazo.

El caso clínico que presentamos viene definido por: tallabaja, cuello corto alado (pterigium colli), tórax ancho, areólasseparadas, ptosis palpebral, paladar ojival, epicanto, implantaciónbaja de cabello, linfedema de extremidades. Cariotipo 45 XO.

Palabras claves:Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 175-8: Síndrome de Turner,

talla baja.

 Ar tícu lo r ecibid o 11/11/07, fue aceptad o par a pub lic ació n 18/12/07.

Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 175 - 8

IntroducciónEl síndrome de Turner (ST), también conocido comosíndrome de Bonnevie-Ullrich, monosomía X0, sín-drome de Ullrich- Turner o síndrome cromosómico45X; es el resultado de la ausencia total o parcial delsegundo cromosoma sexual en humanos1-5.

Existen dos corrientes que intentan explicar estaanomalía cromosómica: una teoría meiótica hace re-ferencia a que durante la formación del óvulo o los

espermatozoides (gametogénesis), alguno de ellospudo haber sufrido un error y llevar por esta razónun cromosoma sexual menos. Si el óvulo o bien elespermatozoide ha sufrido esta pérdida cromosómi-

ca, el individuo que se forme a partir de la fertili-zación portará este error cromosómico. La teoríamitótica afirma que la pérdida de uno de los cro-mosomas no se produce en los gametos se originamás tarde, durante el primer período del desarrolloembrionario, en las primeras semanas de gestación.Esto explicaría el mosaicismo presente en muchasde estas pacientes; es decir, la existencia en un mis-mo individuo de células con un contenido genéti-co y cromosómico diferente, teniendo poblaciones

celulares con un solo cromosoma X y poblacionescon dos de ellos. Las investigaciones más recientesapoyan esta última teoría1-5.

Page 27: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 27/110

176

Caso clínico

Se trata de una lactante menor de 2 meses de edad,sexo femenino, que fue hospitalizada por patologíarespiratoria.

Antecedentes perinatales: ecografía de control a las

32 semanas de gestación, llama la atención el acor-tamiento de la longitud femoral y engrosamiento detejido blando redundante en región cervical poste-rior, sugiriendo la posibilidad de un Síndrome deTurner, ver figura # 1.

Figura # 1. Tejido redundante en regióncervical posterior.

derecho y el ecocardiografía doppler color fue nor-mal.

El estudio citogenético en cultivo de linfocitos desangre periférica mostró cariotipo 45, XO; tratándo-se de una mujer con síndrome de Turner.

SÍNDROME DE TURNER, A PROPÓSITO DE UN CASO / Peña N. y Col.

Producto del segundo embarazo, nacida de términopor parto eutócico institucional sin complicaciones;llanto inmediato al nacer, peso a nacimiento de 2,300g. Sin antecedentes familiares de importancia.

Al examen físico destacan: peso: 3,200 g. Talla: 52cm. implantación baja de cabello, hipertelorismo,epicanto, paladar ojival, pliegue cutáneo que va delhombro a la región mastoidea, con surcos verticaleso cuello alado (Pterigión colli). Tórax amplio, ma-milas hipoplásicas y muy separadas. Extremidadespresencia de edema blando y frío a nivel de dorsode pies, fóvea positiva. Genitales: aspecto normal.Ver figuras # 2 y 3.

Radiografía de tórax normal, la ecografía abdomi-nal mostró dilatación del sistema pielocalicial renal

Figura # 2. Hipertelorismo, epicanto,mamilas hipoplásicas y separadas, edema

dorso de pies.

Figura # 3. Pterigium Colli, cuello corto,implantación baja del cabello.

Page 28: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 28/110

177

Discusión

El Síndrome de Turner, descrito por Otto Ullrichen 1930 y Henry Turner en 1938 es la alteraciónmás frecuente que compromete los cromosomassexuales, siendo causada por ausencia completa

o parcial del cromosoma X y en ocasiones pormosaicismos1-2.

Afecta 1 de 2.000 a 5.000 recién nacidos de sexofemenino y se estima que el 1% de las concepcionesde embriones y fetos femeninos tienen esta patolo-gía, llegándose a abortar espontáneamente en el pri-mer trimestre entre el 95 al 99%1-3.

En contraste con otras cromosomopatías numéricas(por no disyunción), la edad materna no influye ensu ocurrencia. En el 50% de los casos hay ausenciade todo el cromosoma X, observándose un com-plemento cromosómico 45, X0; el otro 50% de loscasos presentan múltiples anomalías cromosómicascomo mosaicismos, deleciones parciales o translo-caciones. Las anomalías tipo delección pueden serde brazo largo de cromosoma X, de brazo corto,cromosomas X en anillo, translocaciones autosómi-cas1-5.

Las alteraciones fenotípicas pareciera que guardan

una correlación con la extensión de la pérdida delbrazo corto. La pérdida del brazo corto de uno de loscromosomas X lleva aparejado, inevitablemente, lapresencia del fenotipo Turner con conservación dela función ovárica, pero ésta función es perdida si ladelección se extiende hasta la región Xp111-3.

Hoy en día, está bien establecido que la haploin-suficiencia (mutación o delección de un alelo) deeste gen acarrea talla baja y anomalías esqueléticascomo cuarto metacarpiano corto, cúbito valgo y dis-

condrosteosis2.En clínica humana podemos ver pacientes con ST ydiversos grados de desarrollo puberal, que presentandelecciones de tamaño variable del brazo corto delcromosoma X, de lo que se deduce que existe unacorrelación entre la disgenesia ovárica y el grado de

delección del brazo corto. Este hecho, presupone laexistencia, en el brazo corto, de genes candidatosque explican la variabilidad del grado de desarrollodel tejido ovárico. Por otro lado, aunque el conoci-miento fenotípico de las deleciones del brazo largoestá en sus primeras etapas, parece que el único ha-

llazgo fenotípico de ST asociado con la pérdida delbrazo largo, es el fallo ovárico.

Las manifestaciones clínicas están descritas en elcuadro # 1.

Hallazgo Incidencia (%)

Talla baja 100

Infertilidad >99

Cociente SS/SI* anormal 97

Fallo gonadal 96

Fascies característica (frente amplia,fisuras palpebrales hacia abajo,micrognatia) 60

Cardiopatía congénita 55

Cubito valgo 47

Implantación baja de cabello (nuca) 42

Cuello corto 40

Intolerancia a carbohidratos 40

Malformación renal/renovascular 39

Paladar elevado/ojival 38Metacarpianos cortos 37

Genu valium 35

Tiroiditis de Hashimoto 34

Nevus pigmentados múltiples 26

Cuello alado 25

Edemas en dorso de manos/pies 22

Estrabismo 18

Escoliosis 13

Displasia ungueal 13

Ptosis palpebral 11

Hipotiroidismo 10*SS/SI: segmento superior/segmento inferior 

Cuadro # 1. Manifestaciones clínicas másfrecuentes en el síndrome de Turner 

El diagnóstico prenatal suele ser incidental a la rea-lización de estudios de vellosidades coriales, am-niocentesis y ultrasonografia. Pueden conducir a lasospecha de un síndrome de Turner, hallazgos como

SÍNDROME DE TURNER, A PROPÓSITO DE UN CASO / Peña N. y Col.

Page 29: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 29/110

178

el higroma quístico, coartación de aorta, braquicefa-lia anomalías renales, hidramnios, oligohidramniosy retraso de crecimiento intrauterino.

Luego del nacimiento, los pilares diagnósticos son:la exploración clínica detallada en búsqueda de los

signos más comunes de esta patología y el apoyocomplementario de gabinete, como: ecocardiogra-fía, radiografía, niveles hormonales en sangre, eco-grafía renal y la confirmación diagnóstica por ca-riotipo.

Para el tratamiento es necesario tomar en cuenta lassiguientes consideraciones:

1) Realizar tratamiento hormonal del fallo gonadal,es decir el tratamiento estrogénico para el desa-rrollo de los caracteres sexuales secundarios.

2) Tratar con hormona de crecimiento (GH) por latalla baja.

3) Considerar realizar cirugía plástica del cuello sila paciente presenta rasgos dismórficos marca-dos.

4) Vigilancia de la dieta y control de peso para evi-tar la obesidad.

5) Controlar la glucosa para descartar la intoleran-cia a la misma y/o diabetes mellitus.

6) Apoyo psicológico.

Referencias1. Morgan T. Turner syndrome. Am Fam Physician

2007;76:405-10.

2. Sybert V, McCauley E. Turner syndrome. N Engl JMed 2004;351:1227-38.

3. Frias JL, Davenport ML. Committee on genet-ics and section on endocrinology. Health supervi-sion for children with Turner syndrome. Pediatrics2003;111:692-702.

4. Saenger P. Turner syndrome. N Engl J Med1996;335:1749-54.

5. Pantoja M, Mazzi E. Síndrome de Turner. Rev SocBol Ped 2006;45:31.

SÍNDROME DE TURNER, A PROPÓSITO DE UN CASO / Peña N. y Col.

Page 30: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 30/110

179

COMUNICACIÓN ESPECIAL

 Reseña histórica de la pediatría latinoamericana*

 Historical review of the Latin-American pediatrics

Dr.: Teodoro F. Puga

* Artículo reproducido con permiso de la Asociación Latinoamericana de Pediatría (ALAPE) y que está publicado en: www.alape.org/pediatria_latinoameri-cana.php

Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 179 - 98

Orígenes de la pediatría de occidente

Hacer una reseña histórica de la pediatría Latinoa-mericana, puede significar abocarse a relatar la viday la obra de sus figuras señeras o a escribir la cró-

nica de las instituciones que de una u otra forma seocuparon de la salud infantil.

Pero debe ser reconocido que desde el comienzo delos tiempos y durante muchos siglos, el cuidado dela salud de los niños parece haber sido una preocu-pación exclusiva de las madres y el reflejo de laslíneas de pensamiento y de las ideas y culturas queexistieron en las distintas épocas.

Es posible que un solo ejemplo pueda encuadrareste concepto. Una forma de filicidio, el infantici-

dio que viene desde la prehistoria, sólo fue punibledespués de la llegada de la civilización romana. Sinembargo, hasta mediados de nuestro siglo fue unapráctica común entre las tribus esquimales cuandoel primer hijo era una niña, pues precisaban asegu-rar la descendencia masculina para la supervivenciay el control de sus poblaciones; eran sólo los hom-bres los que salían desde el iglú a cazar y a traer elsustento para toda la tribu.

Han quedado documentados hechos y referencias delas antiguas civilizaciones que muestran la preocu-pación por la madre, el niño y la familia. Las tablasde arcilla con escritura cuneiforme encontradas enla Mesopotamia, que datan del 2100 a.C., los papi-

ros de Ebers (1550 a.C.), de Westear o de Berlín, losescritos de la escuela de Alejandría y el código deHammurabi, son ejemplos demostrativos.

Poemas como el Veda o las leyes de Manú, el Maha-

barata, el manuscrito Bower del año 400 d.C. y elCara Kasamhita, que describe la terapéutica brah-mánica, son asimismo documentos que contienendescripciones sobre distintos aspectos vinculadoscon la salud de los niños.

Los primeros médicos occidentales aprendían en laisla de Cos donde nació Hipócrates (460-377 a.C) laimportancia de la observación y de la anamnesis, a lasombra del plátano de Cos. En el Corpus Hippocrati-cum, entre los Aforismos, existen referencias de niñostratados de diversas enfermedades. (Figuras del 1-4).

Los antiguos griegos no contaban con médicos o Ia-tros para la asistencia de los niños, pero conocíanlas enfermedades de la infancia. Se referían a Pai-deia, que todavía a principios del Siglo V a.C., sig-nificaba crianza de los niños, una definición similara la de Puericultura. Hasta los 18 años, al referirseal niño, hablaban de País y denominaban Efebo aladolescente hasta los 21 años.

No tenía iguales características ser niño en Atenas,Esparta o en Troya. En Esparta, por ejemplo, la dis-ciplina militar era rígida desde el nacimiento y en losTribunales, si después de una evaluación física losrecién nacidos presentaban malformaciones, se losarrojaba desde lo alto del monte Taigeto, siguiendolas leyes espartanas de Licurgo.

Page 31: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 31/110

180RESEÑA HISTÓRICA DE LA PEDIATRÍA LATINOAMERICANA / Puga T.

En Atenas tanto las niñas como los niños eran aten-didos en el gineceo y compartían los juegos hastalos siete años. Muñecas, sonajeros de barro, pelotasde trapo, objetos bélicos de madera, columpios, ba-lancines, fueron hallados en excavaciones vecinasa la ciudad.

La famosa despedida de Héctor y Andrómaca en la“Ilíada” de Homero revela algunos pasajes pediátri-cos muy interesantes.

La cultura romana también enriqueció a la medici-na infantil. Basta recordar los aportes del DerechoRomano y el inicio de los estudios sobre Derecho de

Familia, los libros de obstetricia con conceptos so-bre Puericultura de Aurelio Cornelio Celso, las re-flexiones pediátricas de Galeno de Pérgamo (Siglo I)y Areteo de Capadocia (Siglo II), así como tambiénlos conocimientos de Sorano de Efeso discípulo dela escuela metodista de Asclepíades, sobre higiene ynutrición infantil y su relato sobre raquitismo.

La historia pediátrica árabe comienza con el Corány se concreta con autores que tradujeron los más im-portantes textos de medicina de la época e hicierondiversos aportes a los conocimientos de la medicina

del niño. Entre ellos debemos mencionar a Razes(860-932), que describió cientí ficamente el saram-pión y la viruela, a Avicena (980-1037), cumbre deexcelencia en la medicina árabe, cuyo “Canon” seusó como libro de texto hasta la Edad Media (1650),enumeración que se completa con los nombres deAverroes (1126-1198), Avenzoar (1072-1162) yMaimónides (1135-1204).

Figura # 1. La isla de Cos en el mar Egeo.

Figura # 2. Hipócrates enseñando a susalumnos.

Figura # 3. El plátano de Cos en el momentoactual, después de más de 2.500 años.Declarado monumento his tórico de la

humanidad.

Figura # 4. Uno de los libros del CorpusHippocraticum en idioma griego que se

conservan en la Fundación Hipocrática de laisla.

Page 32: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 32/110

181

El oscurantismo de la Edad Media, con el predo-minio del cristianismo, hizo que el saber médicose aislara en conventos y en las grutas y cavernasde magos y alquimistas. El concepto de infancia noexistía y los niños eran tratados como adultos pe-queños.

La medicina de los siglos XI y XII elevó su nivel através de la Escuela de Salerno, una “Civitas Hippo-cratica” que comenzó a entregar títulos de “Medici-nae Doctor” (M.D.) a los alumnos que culminabansus estudios.

En el año 1400 un niño nacido en Europa, tenía unaesperanza de vida de alrededor de 30 años.

Con la llegada del Renacimiento comienza un pe-ríodo de renovación y de incesante actividad inte-lectual.

A la invención de la imprenta debemos asociar la pu-blicación el 21 de abril de 1472 del primer libro sobrepediatría “Libellus de Egritudinibus Infantium”, cuyoautor fue Paolo Bagellardo de la Universidad de Pa-dua, así como también, en 1540, la edición de Sebas-tianus Austrius en Basilea, de la obra “De infantumsive puerorum morvorum et syntomatum diagnotio-ne tum curatione liver” y la aparición en 1545 dellibro “The Book of Children”, el primero en lenguainglesa, escrito por Tomás Phayre (1510-1560).

La Pediatría aborigen y la conquistaespañola

La llegada de los españoles al continente americanoen 1492 determina una modificación en el desarro-llo de las ciencias médicas. Se enfrentan dos cultu-ras absolutamente desconocidas entre si, diferentesno solamente por el grado y estilo de formación sinotambién por el ambiente natural que les toca vivir ysus circunstancias ecológicas.

Al cambiar de ámbito, el conquistador tuvo que

incorporar necesariamente nuevos hábitos de vidapara sobrevivir y, a su vez, imponer los suyos.

Es allí donde tiene su origen la Pediatría Latinoame-ricana, en la forma como los aborígenes de la épocaprecolombina actuaban frente a la madre, al niño yla familia y que los primeros conquistadores reco-gieron, integrándolas a su propio acervo.

Hábitat, costumbres, herboristería, ritos, supersticio-nes, curas mágicas, profundamente internalizadas através de los siglos, fueron transmitidas de padres ahijos y se conservan todavía entre las pautas cultura-les de la medicina popular, de la folkmedicina, que aveces vemos en las puertas de las grandes ciudades

de América Latina y que el pediatra debe aprender,interpretar, orientar y si es preciso corregir.

La medicina, y muy especialmente la farmacopea,adquirieron otra dimensión. El hallazgo de nuevashierbas enriqueció la terapéutica europea e increí-bles supersticiones revelaron en América Latina unser humano que recurría a extrañas maneras de ahu-yentar el dolor y conjurar la enfermedad.

Los nativos, como en todas las medicinas primiti-vas, atribuían las calamidades del cuerpo y el espí-ritu a la determinación divina y la magia y la hechi-

cería dominaron el empirismo, no obstante ser éste,muchas veces, de considerable valor.

Los aztecas adoraban a una diosa de la medicina quellamaban Izapohatenan, a la que ofrecían sacrificioshumanos en ciertas oportunidades. El Dios Ope pro-tegía al recién nacido y Xoathicitl velaba las cunasdurante las noches. Piltzustenetli era un Dios de“élite”, destinado a los niños nacidos de matrimo-nios legales y especialmente nobles. (Figura # 5)

Figura # 5. Diosa azteca Tlazolteotl, tallada con

aplicaciones moteadas granates (piedra roja)en el acto del nacimiento.

RESEÑA HISTÓRICA DE LA PEDIATRÍA LATINOAMERICANA / Puga T.

Page 33: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 33/110

182

A pesar de los cruentos sacrificios humanos queofrecían a los dioses, esta civilización distante e ig-nota, también tenía normas de vida y principios mo-rales similares a los de culturas más evolucionadas.

Después de nacer, el niño era bañado al tiempo quese pronunciaba una oración especial.

Al cuarto ó quinto día se efectuaba el segundo bañoantes de la salida del sol con una ceremonia y ma-niobras de orden práctico rodeadas de un halo demisterio y de temor que inspiraban los conjuros ylas súplicas.

El niño era puesto al pecho al segundo día devida. Lo tomaba durante dos o tres años; si la ma-dre no podía alimentarlo se recurría a una nodri-za. El destete constituía asimismo una ceremonia.Ixtlilton significa el pequeño negro. Los niños en-fermos eran llevados a su templo para ser curados.

Los pequeños que estaban en condiciones de hacer-lo debían bailar hasta caer rendidos, repetir las ora-ciones que formulaban sus padres y beber el aguabendita.

El escudo que el dios lleva en su brazo izquierdo tie-ne pintado el símbolo del sol y en la mano derechalleva un cetro en cuya extremidad se ve un corazón.

En la actualidad, el Hospital Infantil de México aúnconserva como emblema este dios que poseía el po-der de curar a los niños enfermos (Figura # 6).

Figura # 6. Dios Ixtlilton.

Una creencia típica de los aztecas y muy difundida,se refería al hecho de pasar por encima de un niñoacostado o sentado. Este acto, llamado “Tequencholhuilistli”, le quitaba la virtud de crecer. Para repa-rar el daño debía desandarse el camino. Los niñosdebían dormir sobre esteras para fortalecerse; se ba-

ñaban con agua fría y se alimentaban casi exclusi-vamente de cereales.

A la edad de 8 ó 9 años comenzaban a ser casti-gados por su pereza. Al principio eran pinchadoscon agujas de magüey, después de los 11 años leshacían respirar vapores de chili. Los castigos infe-ridos a las niñas eran controlados para no afectar subelleza. A partir de los 12 años, las mujeres, y de los15, los varones, pasaban a depender del estado. Laorientación hacia la guerra y hacia la religión Fig. 6:Dios Ixtlilton comenzaba en la cuna, proseguía en la

adolescencia arraigando en ellos sólidos principiosmorales sobre la divinidad, la patria y la familia.

La figura del médico se identifica, en esta cultura,con la del sacerdote y con la del brujo. Los herbola-rios, en cambio, eran una especie de farmacéuticosque se dedicaban a recoger todo tipo de hierbas; an-dariegos incansables que llegaron a formar verdade-ras boticas en las que incluían piedras y objetos deorigen animal.

López de Gomara menciona en su crónica de laNueva España algunas “cosillas”: antidiarreicos,

narcóticos, yerbas para hacer orinar, para provocarabortos y bálsamos para calmar las enfermedades dela piel. Pero especialmente purgantes, vomitivos, ysudorí ficos que ayudaban a expulsar del cuerpo losmalos espíritus que los enfermaban.

Los mayas  aplicaban los remedios mediante unaceremonia mágica, no obstante conocer las propie-dades de vegetales que empleaban como purgantes,sedantes o calmantes; otros ayudaban a orinar, trans-pirar y bajar la fiebre. Curaban las enfermedades delos ojos con la leche de los tallos del “chicalote”.

La ingestión de cocimiento de las hojas de “izbut”aumentaba la secreción láctea de la madre. (Figura# 7).

• Los siboneys de Cuba se conformaban con san-grías y purgantes y, en ocasiones recurrían a laspropiedades narcóticas del tabaco.

RESEÑA HISTÓRICA DE LA PEDIATRÍA LATINOAMERICANA / Puga T.

Page 34: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 34/110

183

  En algunas regiones, la medicina para el hom-bre formaba un capítulo aparte. Así sucedíaentre los indios piaches en Venezuela y las An-tillas, los  jíbaros y carahybas  del Amazonas,los boncios o buhitis  en las zonas orientalescerca del Pací fico, los huancavilcas, sin dien-tes, los mahanes, los vilcacamas y los  záparos del Ecuador, los camiles, camatas y collaya-guas  de Bolivia y Perú y los  yatiris  de Puno.Entre los indios quijos del Ecuador, cuando unniño nacía, la mujer continuaba con sus tareas

domésticas en tanto que el marido tomaba su lu-gar en la cama de la embarazada y hacía dieta, aveces hasta el extremo de morir por inanición.

  En el año 1964, tuvimos la oportunidad de pre-senciar en Ecuador el parto de una india de latribu ecuatoriana de los colorados, llamados asíporque tanto la mujer como el hombre se pinta-ban de rojo la cara, parte del cuerpo y la mujer,los senos.

  La parturienta era sostenida en posición verticaldesde las axilas y al nacer, el recién nacido caía

sobre un colchón de pasto preparado al efecto.  Viajantes, cronistas y misioneros coinciden en

describir el trato amoroso dado por las madresaborígenes brasileñas a sus hijos. Tanto el “ca-valheiro” Pigafetta en 1519, como Staden en1557 y el padre capuchino Claude d’Abbeville,al referirse a la primitiva madre tupinambá o a

Figura # 7. ITZAMNA, dios de la medicina,Panteón Maya - Guatemala.

las indias de Maranhaõ señalan que “cariñosas yvigilantes” cargan a sus hijos al lado de sus cuer-pos, casi siempre prendidos al pecho, con unafaja de algodón, la “tipoia”, y así, con ellos, tra-bajan. Los niños duermen y van contentos, pormás que ellas se agachen o se muevan [...] nun-

ca los abandonan ni les dan castigos. Destacanla asombrosa energía física de las mujeres queparen en los campos y rápidamente después delparto se lavan con su niño en el río más próximoy no reposan más de 2 ó 3 días. Mientras que elhombre se acuesta en la hamaca de su choza pararecibir visitas, mimos de su mujer y comidas es-peciales, como si fuera él quien va a parir [...] losniños pueden llegar a mamar 7 u 8 años.”

  La “couvade” o chôco dos indios, cuando van aparir las mujeres impresionó sobre todo al padre

Simão de Vasconcellos. Para el indio el hijo lesale de los lomos, mientras que la mujer apenasguarda el semen en su vientre, donde se cría elniño. El hijo es una multiplicación del padre.Sociológicamente, escribe Gilberto Freyre, la“couvade” representa el primer paso en el sen-tido de reconocer la importancia biológica delpadre en la generación de un hijo.

• Párrafos repetidos vienen a continuación:

  El adulterio femenino causaba horror. Los tu-pias comían a sus hijos cuando morían después

de nacidos, los bororós los mataban para apla-car malos sueños y no fumaban ni bebían aguapara que el niño fuera resistente al humo y a lased. Los curupebé no comían carne humana. Loscaxinauás hacían regímenes dietéticos. El padreseccionaba el cordón umbilical del recién nacidocon los dientes o lo cortaba con piedras frotadasuna contra la otra, algunos usaban lasca de ta-cuara.

  En el Brasil primitivo las enfermedades autócto-nas eran pocas y benignas.

  Los pueblos Bororó y Xavante del Mato Gros-so practicaban la planificación familiar. Para noquedar embarazadas las indias usaban variasplantas (tallo, flor, raíz), cuyos nombres  man-tenían en secreto. Preparaban infusiones. Unaplanta habría sido el Capitão.

RESEÑA HISTÓRICA DE LA PEDIATRÍA LATINOAMERICANA / Puga T.

Page 35: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 35/110

184

  En numerosas tribus los deficientes eran sacrifi-cados al nacer, por eso rara vez se encontrabanniños discapacitados o prematuros.

  Cuando indagamos en las costumbres incas en-contramos que también ellos disponían de unpequeño rito para destetar al niño a los dos años

de edad. Se le cortaba por primera vez el cabe-llo, dando el padrino el primer tijeretazo. En esemomento se le imponía el nombre y recibía nu-merosos presentes.

  Los medios que disponían para curar a los niñoseran muy primitivos y mágicos. Al nacer el niño,se le cortaba el cordón umbilical y lo guardabanpara dárselo a chupar cuando se enfermaba; sipadecía fiebre lo lavaban con orina de la mañanay si la conseguían del mismo enfermito, le da-ban de beber una pequeña cantidad. La madre

calmaba los dolores del hijo con su saliva; laspulmonías con su leche y las picaduras con susexcrementos. Sin embargo, dentro de la prácticamédica, la cirugía incaica alcanzó gran desarro-llo, destacándose como exitosos trepanadores decráneo.

  La deformación del cráneo había alcanzado grandifusión en la América precolombina. Aunqueno se conoce a ciencia cierta su motivación, Pe-dro Weiss la atribuye a distintivos de grupos fa-miliares o categorías y rangos sociales u oficios.

Se efectuaban durante la infancia. Podían ser detres clases cada una con aparatos y técnicas de-terminadas.

  Tanto en la zona del Perú y de Bolivia, comoen el noroeste argentino, el susto era una enfer-medad mística (psicosomática), originada porun impacto violento que separaba el espíritu delcuerpo, provocando un desequilibrio. Según elgrado de la impresión, podían aparecer vómitos,fiebre e incluso la muerte.

  Los niños eran los más vulnerables, pues su es-píritu era más débil. La curación se efectuabamediante una ceremonia por la cual se restituíael alma al cuerpo.

  El adulterio femenino causaba horror. Los tu-pias comían a sus hijos cuando morían despuésde nacidos, los bororós los mataban para apla-car malos sueños y no fumaban ni bebían agua

para que el niño fuera resistente al humo y a lased. Los curupebé no comían carne humana. Loscaxinauás hacían regímenes dietéticos. El padreseccionaba el cordón umbilical del recién nacidocon los dientes o lo cortaba con piedras frotadasuna contra la otra, algunos usaban lasca de ta-

cuara.  En el Brasil primitivo las enfermedades autócto-

nas eran pocas y benignas.

  Los pueblos Bororó y Xavante del Mato Gros-so practicaban la planificación familiar. Para noquedar embarazadas las indias usaban variasplantas (tallo, flor, raíz), cuyos nombres  man-tenían en secreto. Preparaban infusiones. Unaplanta habría sido el Capitão.

  En numerosas tribus los deficientes eran sacrifi-cados al nacer, por eso rara vez se encontrabanniños discapacitados o prematuros.

  Cuando indagamos en las costumbres incas en-contramos que también ellos disponían de unpequeño rito para destetar al niño a los dos añosde edad. Se le cortaba por primera vez el cabe-llo, dando el padrino el primer tijeretazo. En esemomento se le imponía el nombre y recibía nu-merosos presentes.

  Los medios que disponían para curar a los niñoseran muy primitivos y mágicos. Al nacer el niño,

se le cortaba el cordón umbilical y lo guardabanpara dárselo a chupar cuando se enfermaba; sipadecía fiebre lo lavaban con orina de la mañanay si la conseguían del mismo enfermito, le da-ban de beber una pequeña cantidad. La madrecalmaba los dolores del hijo con su saliva; laspulmonías con su leche y las picaduras con susexcrementos. Sin embargo, dentro de la prácticamédica, la cirugía incaica alcanzó gran desarro-llo, destacándose como exitosos trepanadores decráneo.

  La deformación del cráneo había alcanzado grandifusión en la América precolombina. Aunqueno se conoce a ciencia cierta su motivación, Pe-dro Weiss la atribuye a distintivos de grupos fa-miliares o categorías y rangos sociales u oficios.Se efectuaban durante la infancia. Podían ser detres clases cada una con aparatos y técnicas de-terminadas.

RESEÑA HISTÓRICA DE LA PEDIATRÍA LATINOAMERICANA / Puga T.

Page 36: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 36/110

185

  Tanto en la zona del Perú y de Bolivia, comoen el noroeste argentino, el susto era una enfer-medad mística (psicosomática), originada porun impacto violento que separaba el espíritu delcuerpo, provocando un desequilibrio. Según elgrado de la impresión, podían aparecer vómitos,fi

ebre e incluso la muerte.  Los niños eran los más vulnerables, pues su es-

píritu era más débil. La curación se efectuabamediante una ceremonia por la cual se restituíael alma al cuerpo.

  Otra creencia sobre el futuro del recién nacidoafirmaba que un niño había nacido “aicado”, por-que la madre había violado las normas prescrip-tas para la mujer embarazada. “Aicado” significaque no caminaría en el momento adecuado, quetendría poco peso, deshidratación, etc.

  Para tratarlo lo colocaban desnudo dentro de lasentrañas de un animal recién sacrificado. En rea-lidad, la falta de locomoción y demás síntomaseran producto de una grave desnutrición.

  Cuando el parto se atrasaba procedían a ovillar ydesovillar un hilo especial llamado lloque, paraque por “simpatía” el niño se “desenredara” en elútero materno.

  En el noroeste argentino y sobre todo en la pro-vincia argentina de Santiago del Estero, al morir

un niño se efectuaba el “velorio del angelito”.  Solía durar 2, 4 ó 6 días, pues los vecinos y ami-

gos solicitaban de los padres o deudos el cuerpode la criatura para celebrar en su casa la bienha-dada fiesta.

  El cadáver en descomposición era llevado decasa en casa, dando motivo a que la juventud sedivirtiera.

  Una cinta roja o azul ceñía el cuerpito del “án-gel”. Cada uno de los presentes hacía un nudo

en ella, para que llevara al cielo un recuerdo dequienes lo querían.

  Los indios tobas y matacos de la región chaque-ña tenían escasos conocimientos acerca de lasenfermedades, pero sabían distinguir los malesintestinales y especialmente la parasitosis de losniños.

  Los guaraníes, como ningún otro pueblo en elmundo, según Moisés Bertoni, supieron resolverde manera tan brillante los problemas de la hi-giene. El “payé” era quien ejercía la medicina,empleando magnetismo y sugestión con actos yritos variados. También la practicaba el “avaré

arandú”, hombre de edad, que era el sabio de latribu. El parto de la mujer se realizaba en cu-clillas y el cordón umbilical era cortado con uncuchillo de tacuarembó, costumbre que tambiénsiguieron los charrúas de la República Orientaldel Uruguay.

  Los guaraníes, uno de los grupos más numerososdel Paraguay y del litoral argentino no fajaban alos niños como en el Norte y les daban el pechohasta los 3 o 4 años, y hasta los 8 en ocasiones.

  Al comenzar el destete se agregaba a su alimen-

tación frutas y miel de abeja. También comíanmandioca previamente masticada por la madre yrápidamente incluían como alimento el “tambúasado”, que es el gusano que se cría en el carozode coco. Esta costumbre ha continuado hasta hoyentre los campesinos.

  Su sabiduría natural les inspiró una especie deincubadora para colocar a los prematuros. Con-sistía en una olla de barro “yapepo”, recubiertade plumas por dentro y colocada no muy aleja-da del fuego. Los alimentaban con agua, miel y

grasa de tambú. Como antihelmíntico agregabanuna cucharita de ficus a la leche. En la zona delParaguay, lo primero que daban al recién naci-do era un té de yerba mate al que algunas vecesagregaban una cucharadita de aceite comestible.

  Denominaban té a cualquier infusión caliente ofría de hojas de naranja, de malva o de tilo. El téde yerba favorecía la expulsión de la pez (meco-nio). Los indios la llamaban “caá” (yerba por ex-celencia).

  Combatían los parásitos con medicamentos deprobada eficacia como el chenopodio, planta di-fundida en América del Sur con el nombre depaico, para combatir “los gusanos de los niños”colocaban polvo de semilla de paico en la maza-morra después de retirarla del fuego “para que nose amargue”. Posteriormente se llamó “té de los

RESEÑA HISTÓRICA DE LA PEDIATRÍA LATINOAMERICANA / Puga T.

Page 37: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 37/110

186

 jesuitas” debido al uso que le dieron los misio-neros. A pesar de su probada toxicidad aún hoyse sigue usando en núcleos poblacionales subur-banos, llegando a producir incluso la muerte dealgunos niños.

Los tupi-guaranies practicaron las escarificacio-

nes. Algunas de carácter médico-religioso, quese efectuaban en las niñas en su primera mens-truación, y en los niños pequeños la llamada es-carificación bautismal, que se practicaba juntocon el padre para dar al recién nacido parte de suespíritu.

  Según el padre Cobo, las paperas, que llamaban“coto”, las trataban haciendo morder la zona pa-rotidea por una culebra pequeña.

  El pueblo araucano, que cubría amplias zonasde Chile y Argentina, confiaba la curación desus enfermos a los hechiceros o “machis” quese limitaban a realizar horribles contorsiones im-plorando la mediación de los dioses, pues creíanque sólo ellos estaban facultados para curarlos.

  Las cunas de los pequeños eran cajones de bor-des bajos o tablas en las cuales eran atados; estoles permitía apoyarlos contra un árbol o unapiedra. Para darles de mamar los sostenían conla tabla. Ligeros de ropa, los niños no comíancarne ni grasa, sólo legumbres y harinas sin sal.Cuando eran indolentes les lastimaban las pier-nas obligándolos a correr hacia el agua de ríodonde se lavaban. El frío, la alimentación livianay el dolor físico eran elementos que contribuíana formarlos ágiles y fuertes.

  Los pampas y mapuches trataban las enfermeda-des gastrointestinales con bilis de guanaco porvía oral o con enemas. A los niños con trastornosgástricos les daban polvos de buche de avestruz.Muchos medicamentos resultaban ridículos, perolos hubo de probada eficacia, como el empleo delhígado crudo en casos de debilidad.

  En la Tierra del Fuego habitaban los indios onasllamados, a sí mismos, “shelknam”. Vivían enmedio de una increíble escasez, prácticamentesin jefes. El hombre, la mujer y los hijos cons-tituían una cerrada comunidad que nos remontaa los orígenes del hombre, los hijos de esta razatan apartada eran ágiles y bien dispuestos. El frío

y las largas recorridas despertaban en ellos unapetito voraz.

  Los senos de la mujer ona estaban bien desarro-llados, no obstante ser muy delgadas y producíancuantiosa leche. En el ritual del amamantamien-to participaban todas las mujeres de la tribu. Lo

hacían de la misma forma que la mujer civiliza-da, el pezón entre los dedos índice y mayor; lalactancia se prolongaba hasta los 3 ó 4 años.

  El recién nacido recubierto de pieles era ubicadosobre acolchados de lana de guanaco. Protegíanlos ojos de los niños con una víscera atada contiento, que según las abuelas los preservaban dela reverberación de la nieve. Tenían un sentido dela belleza muy especial que los hacía depilar com-pletamente. Este culto se extendía hasta el niño,quien a los pocos días de nacido era depositado

sobre el suelo donde luego de retirarle las pieles,le quitaban todo el vello. A las pocas semanas eracolocado en el “tahalsh” semejante a la cuna delos araucanos, pero ésta podía clavarse en el piso.

  Los onas, como los tehuelches, de la Patagoniay de la llanura pampeana, establecieron una re-lación entre la unión sexual y la preñez, creyen-do que las repetidas cópulas contribuían al felizdesarrollo del feto. El parto se realizaba en cu-clillas y el recién nacido podía llegar al mundoen medio de muy bajas temperaturas. El único

auxilio que recibía era el de cortar el cordón um-bilical con una valva afilada. Al tercero ó cuartodía de vida la madre untaba las articulaciones debrazos y piernas del niño con una pasta blandade greda y saliva. Se sabe que sufrían de sebo-rrea y que algunas de sus características físicaseran: abdomen prominente, coloración trigueñarosada que luego se modificaría y rápido desa-rrollo pondoestatural.

  El aporte de trigo, cebada y legumbres que hi-cieron los españoles a la exclusiva alimentación

de maíz, frijol y chile, que consumían otros in-dígenas, no llegó hasta habitantes tan australes.

Revisado hasta acá el 27 de abril de 2008Pediatría colonial

  En varias regiones de América Central, Améri-ca del Sud y en el Río de la Plata, los partos se

RESEÑA HISTÓRICA DE LA PEDIATRÍA LATINOAMERICANA / Puga T.

Page 38: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 38/110

187

producían regularmente en el hogar y la pueri-cultura del recién nacido quedaba en manos delas matronas. Una orden real de 1795 que do-cumentaba la aplicación del aceite de palo en elcordón umbilical, como prevención del mal delos siete días, da motivo a una carta dirigida al

virrey de Buenos Aires que dice: . . . “diré so-lamente sobre este punto, que las matronas deMontevideo, y particularmente Madama Sanson,usaba al mismo fin, aunque ignoro con qué an-tecedentes, el bálsamo de Copayba llamado vul-garmente “aceite de palo”. Este aceite había sidodescubierto en Cuba.

  Mal de los siete días era como se denominabaentonces al tétanos neonatal, que se producía porel uso difundido de la telaraña para la hemosta-sia del cordón cuando ésta contenía esporos del

Clostridium.  No cabe duda que la medicina aborigen influyó

en gran medida en el tratamiento de las enfer-medades y al ir conociéndola, el hombre blancollegó a descubrir coincidencias con la terapéu-tica del Viejo Continente, como el empleo depiedras bezoares, cálculo intestinal de vicuña uotro animal similar, que hacían los indios come-chingones de la región cordobesa argentina yque usaban, como antídoto contra toda clase deenvenenamientos, técnica ésta empleada en Eu-ropa en la Edad Media.

  La introduccción en el Nuevo Mundo de la re-ligión católica aporta a las prácticas mágicas delos nativos algunos elementos nuevos (oracionesy cruces). Dicho sincretismo fue posible, por lacoincidencia de elementos que fundamentan elproceso de una misma concepción teórica en unay otra cultura. Por ejemplo el sahumerio, comúnen la América aborigen, es traído de España en elritual de ceremonias de la Iglesia.

  El conquistador lo introduce con sus prácticas

médicas, fundamentalmente para conjurar dañoso brujerías como el mal de ojo o mal aire.

  Durante la conquista, no obstante estar en ple-no renacimiento, España conserva su fanatismoreligioso y con é1 muchas prácticas y creenciasmedievales que daban fe de las brujerías al igualque los indígenas americanos. Pero la cultura eu-

ropea estaba en plena transición y la medicinacomenzaba a ser experimental.

  De este lado del Atlántico el antiguo hechicerose iba despojando poco a poco de sus disfraces yel machis se transformó en la machis, es decir enla curandera conservadora del carácter mágico

de la medicina y refugio de los espíritus supers-ticiosos.

  Cataplasmas y ventosas, alternaban con “tiradas decuerito”, clásico método de “quebrar” el empacho.Dentro de la terminología empleada por la medi-cina popular infantil no había “enfermedad” másdiagnosticada que el “empacho”; próximo a é1y sobre todo en el primer año de vida el “mal deSimeón” y la “pata e’ cabra” son denominacio-nes empleadas por las curanderas con bastantefrecuencia para catalogar trastornos digestonu-

tritivos. El empacho, del latín implagium (acciónde llenar) ya se menciona en los versos de Bre-tón de los Herreros:

  “Turrón... lo que quieras tú, no hay ninguno queme empache mazapan, ni ve, guirlache...... entraluego a relatar las gracias de los muchachos suslombrices, sus empachos su romper y su chillar”.

  Desde el punto de vista conceptual el empachoes interpretado como un “asiento”, una sustan-cia extraña que queda retenida en algún lugar delaparato digestivo y que es necesario eliminar o“quebrar”.

  Telémaco Susini en su tesis de doctorado del año1879 “Contribución al estudio del empacho”, alhacer una clasificación clínica lo divide en em-pacho agudo y crónico, destacando que el prime-ro se presenta en los primeros meses de vida, ob-servándose el segundo después del primer año.

  Además de usar la popular maniobra de despegarla piel, “tirar el cuerito”, a los lados de la colum-na vertebral y a la altura del abdomen, se trataba

con purgantes, baños calientes con mostazas yemplastos. También eran populares el incienso ylos polvos de buche de avestruz.

  Las viejas costumbres se fueron relajando enuno y otro bando, se cometieron abusos y el niñofue el principal receptor de tal descomposición,su abandono se hizo frecuente. Aunque hubo en

RESEÑA HISTÓRICA DE LA PEDIATRÍA LATINOAMERICANA / Puga T.

Page 39: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 39/110

188

la legislación romana cláusulas que reconocían ala patria potestad el derecho de abandonar el hijoen ciertas circunstancias, el cristianismo modifi-có completamente ese espíritu de posesión y loconsideró criminal. Fue así que para reparar lavileza de unos existió el altruismo de otros. Muy

pronto aparecieron en México y en Perú institu-ciones que recogieron los niños abandonados ylos huérfanos, siendo las más típicas las Casasde Expósitos, denominadas también Inclusas. Laprimera se creó en Lima en 1596, según narra elpadre Bernabé Cobo. La de México surgío en elaño 1582 cuando Pedro Lopez fundó el hospitalde la Epifanía, y arregló un departamento paralos niños expósitos, pero no se conoció su desti-no. En ese país la verdadera Casa de Expósitosse inauguró en el año 1776 a la llegada del arzo-bispo Francisco Antonio Lorenzana y Butrón.

  En Colombia los niños abandonados yacián en“La Glorieta” en el antiguo Hospital San Juan deDios en la calle 12 de Caracas.

  En Chile tomó estado público en 1758 con losbienes legados por el comerciante valencianoPedro Tisbe y las donaciones de su albacea JuanNicolás Aguirre.

  En 1761, por Real Cédula de Carlos III se fun-dó la Casa de Huérfanos, que cobijaba a niñoslactantes que vivían junto a sus amas de leche;

había también una sala para parturientas vergon-zantes y un torno para expósitos.

  La Casa de Expósitos de Buenos Aires fue funda-da por el Virrey Juan José de Vértiz el 14 de juliode 1779 a pedido del entonces procurador síndicogeneral don Marcos José de Riglos, que en notadirigida al Virrey decía: “...que entre las públicasnecesidades que padecen esta ciudad y su juris-dicción, es de las más urgentes que haya una casaen que puedan recogerse los muchos niños que seexponen. Son, a la verdad, muy lamentables los

sucesos que se han experimentado. Cuántos, nosentidos al tiempo de exponerlos han perecido alas puertas y ventanas de los vecinos por la mismaintemperie de la noche. Cuántos, por que exponer-los en la misma vereda o paso, han sido pisados.

  Cuántos comidos de perros y cerdos. Cuántosque arrojados en las calles públicas nadie ha

podido remediar su trágica muerte. Y siendo lomás común exponiéndolos sin agua de bautismoconcurre esta gravísima circunstancia para hacermás doloroso su infeliz fallecimiento”.

  El 7 de agosto de 1779 se abren al servicio pú-blico la Casa y el torno. En su portada se leía la

siguiente inscripción: “Mi padre y mi madre mearrojan de sí, la caridad divina me recoge aquí”(Figuras # 8 y 9).

Figura # 8. El torno y la leyenda original de laCasa de Expositos.

Figura # 9. Un antiguo torno refaccionado, quese conserva en un convento de Carmelitas

Descalzas en Buenos Aires.

RESEÑA HISTÓRICA DE LA PEDIATRÍA LATINOAMERICANA / Puga T.

Page 40: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 40/110

189

En el Uruguay, el padre Larrañaga logra el apoyodel gobernador y funda la Casa, que comienza afuncionar en Montevideo, en el Hospital de Cari-dad, en noviembre de 1818.

En Brasil la primera providencia oficial de protec-ción a los marginados y abandonados la lleva a cabo

la Metrópole en Río de Janeiro en 1693 y dos siglosdespués, en 1738, Romaõ de Mattos Duarte inaugu-ra la Roda dos Expostos, el primer asilo para niños.

La pediatría moderna

Influencia de los países europeos y de los EstadosUnidos en la pediatría latinoamericana En nuestraAmérica, el siglo XIX fue testigo del advenimientode las Universidades y con ellas el amanecer de lamedicina académica. Así surgieron las Facultades

de Medicina, cuyas cátedras fundamentales fueronClínica Médica, Clínica Quirúrgica y Obstetricia.

Por aquellos años, con la concepción de que el niñoera un adulto en miniatura, la enseñanza de sus en-fermedades estaba dentro de los contenidos educa-cionales de la Clínica Médica o de la Cátedra dePartos como se la denominaba entonces.

La difusión de los descubrimientos bacteriológioslogrados en Europa por Lister, Erlich, Koch, Pasteury Semmelweis, su metodología cientí fica y su pen-

samiento crítico, infl

uenciaron a la medicina infan-til, que dio origen a las grandes escuelas pediátricaseuropeas.

La mirada de los primeros pediatras de América La-tina, estuvo dirigida a esas notables escuelas pediá-tricas, sobre todo a la francesa y a la alemana, quefueron los cimientos de la pediatría latinoamericanamoderna y que la nutrieron prácticamente desde suscomienzos. Entre otros, fueron los aportes de Bre-tonneau, Ribadeau-Dumas, Trousseau, Marfan, Pa-rrot, Hutinel, Roger,Grancher y Comby en Francia;de Heubner, Keller, Moro, Pfaundler, Schlossmann,Czerny, Escherich, Henoch y Finkelstein en Alema-nia; de Cadogan, Armstrong y Marriot en Gran Bre-taña; de Von Rosen en Suecia; de Morgan, Köplik yJacobi en EE.UU.; de Maragliano y Golghi en Italiay de Ramón y Cajal, Marañon, Suñer, Benavente yMartinez Vargas en España, que básicamente enri-quecieron a los profesionales de nuestro continente.

Es recién alrededor de 1880, que en las Facultadesde Medicina latinoamericanas comienzan a crearselas cátedras de Pediatría y de esta manera, al tomarindividualidad y personalidad propia la enseñanzade la medicina infantil, se inician avances notablesen relación al conocimiento de la crianza del niño,

de los cuidados de su salud y de sus enfermedades.Se inauguran servicios de pediatría en hospitalesgenerales y comienzan a funcionar los primeroshospitales pediátricos como por ejemplo el “ Hôpi-tal des Enfants Malades” fundado en París en 1802,que fue el primer hospital dedicado exclusivamentea la internación de niños. A partir de entonces, lamedicina del niño y los pediatras, comienzan a ga-nar espacio en forma continuada.

No fue casual entonces que por ese sentido gregarioque tienen los grupos humanos, en las primeras dé-

cadas del siglo XX se fueran creando las SociedadesNacionales de Pediatría, que han cumplido hasta elmomento actual una relevante labor cientí fica en to-dos los países de América Latina.

Iniciaron sus actividades en las capitales de cadapaís donde los pediatras realizaban reuniones pe-riódicas, que consistían en la presentación de ob-servaciones de interés clínico y muchas veces depacientes con patologías excepcionales en ateneosanátomoclínicos.

Así las cosas, fue inevitable la aparición de las pri-meras revistas cientí ficas, hoy extendidas en todo elcontinente. Tal vez la primera publicación especiali-zada editada en América Latina desde junio de 1889,aunque de manera precaria, haya sido la Revista dela Clínica de los niños pobres que dirigía José Ma-nuel de los Ríos, ilustre profesional y pionero de laasistencia infantil venezolana, acompañado por Fran-cisco A. Rísquez. En 1897 se funda la Revista delHospital de Niños Dr. Ricardo Gutiérrez en BuenosAires, a la que se sumó, poco tiempo después una pu-blicación señera, verdadero incunable, los Archivos

Latinoamericanos de Pediatría. (Figura # 10).Creada por cuatro grandes de la pediatría de Américadel Sur: Luis Morquio, de Montevideo, GregorioAraoz Alfaro, de Buenos Aires, Olinto de Oliveira,de Porto Alegre y Fernández Figueiras, de Río deJaneiro, desde su aparición en marzo de 1905, marcóun hito en el periodismo cientí fico latinoamericano.

RESEÑA HISTÓRICA DE LA PEDIATRÍA LATINOAMERICANA / Puga T.

Page 41: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 41/110

190

En el primer número quedó reflejada la mentalidady la concepción de una pediatría total que definía asus editores. Una interesante crónica señala la im-portancia que los destacados pediatras de principiosde siglo le daban, ya por entonces, a los grandes te-mas que hoy agrupamos dentro de la Pediatría So-cial. Y de cómo, no solamente había que interesar alos poderes públicos, sino también darle difusión y

participación a la comunidad en la solución de mu-chos de los problemas de la patología infantil.

Pasaron 25 años de intercambio cientí fico perma-nente entre América y Europa, a través de los Archi-vos Latinoamericanos y paralelamente a la publica-ción que unía e informaba, se fueron desarrollandomuchas de las Sociedades Nacionales de Pediatría y junto a ellas, nacieron del gran tronco común, variasrevistas societarias que fueron sus herederas: Archi-vos Argentinos de Pediatría, Revista Chilena de Pe-diatría, Jornal de Pediatría de Brasil y Archivos de

Pediatría del Uruguay.A mediados del siglo, las Asociaciones se fueron fe-deralizando, se crearon Filiales en las ciudades prin-cipales de cada país, alcanzando el conjunto de ellasuna dimensión nacional. En algunas, las Filiales lle-garon a ser tan numerosas que se hizo necesaria laRegionalización.

Figura # 10. Portada de ArchivosLatinoamericanos de Pediatría, cuya primera

edición apareció en abril de 1905.

A las revistas se agregaron normas de diagnóstico ytratamiento, boletines informativos, folletos, librosy los encuentros cientí ficos aumentaron su frecuen-cia. Comenzaron las Jornadas y Congresos Regio-nales y Nacionales, con la participación de pediatrasdestacados a nivel nacional, que luego fueron repre-

sentantes de sus países a nivel internacional.La culminación fue la organización de CongresosInternacionales de Pediatría en varias naciones lati-noamericanas, como el XII Congreso del año 1968en México, el XIV Congreso en el año 1974 enBuenos Aires, el XX Congreso de Río de Janeiro en1992, y el próximo, número XXIV, que se realizaráen Cancún (México) en Agosto de 2004.

El auge de las especialidades pediátricas, significóla iniciación de los Comités, Secciones o Capítulosnacionales de estudios, del trabajo de Subcomisio-

nes en temas especí ficos y con ellos la ampliacióndel campo de actividad de las Asociaciones. Sim-posios, Conferencias, Seminarios, Talleres y Cursosde perfeccionamiento, enriquecieron la tarea acadé-mica y significaron un avance importante en la ac-tualización de los pediatras latinoamericanos.

Varias Sociedades crearon Programas Nacionalesde Actualización Pediátrica a Distancia y Consejosde Evaluación Profesional reconocidos oficialmen-te, que certifican y recertifican al pediatra generaly a las especialidades pediátricas para la obtención

de títulos.Se formaron bibliotecas especializadas y centros deinformación para todo el equipo de Salud pediátrico(CIP), se crearon becas de investigación y perfec-cionamiento, se otorgaron premios a los mejorestrabajos cientí ficos y en algunas sociedades surgie-ron Fundaciones que realizan acciones de educaciónpara la salud en medios masivos de comunicación,en escuelas y asociaciones comunitarias.

En la mayor parte de los países, este cúmulo de ta-reas se hizo complementando la educación médicade pre y postgrado, que se llevaba a cabo en lasCátedras de Pediatría de las Facultades de Medici-na y en los Servicios pediátricos hospitalarios, conprofesionales destacados que interactuaban en todasesas Instituciones.

A través de los años, fue cada vez mayor la vincula-ción, el acercamiento y la toma de resoluciones con-

RESEÑA HISTÓRICA DE LA PEDIATRÍA LATINOAMERICANA / Puga T.

Page 42: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 42/110

191

 juntas de las Asociaciones con los Ministerios deSalud y con organizaciones internacionales como elCentro Internacional de la Infancia, el Instituto In-teramericano del Niño, la OPS/OMS y UNICEF. Lavinculación con el Centro Internacional de la Infan-cia en París facilitó la continuidad de la relación con

la pediatría francesa, representada enfi

guras comoRobert Debré, M. Lelong, A. Rossier, A. Minkows-ki, A. Thomas, Saint- Anne Dargassies y Pierre Ro-yer. Dentro de la Pediatría Social fue notable la in-fluencia de Nathalie Masse y de su continuador M.Manciaux. El libro de Nathalie sobre el tema ha sidoconsultado por generaciones de pediatras.

El acercamiento a la Organización Sanitaria Pana-mericana (OPS) permitió el contacto permanentecon la pediatría de los Estados Unidos, participarde sus progresos, sobre todo de las especialidades

pediátricas y en terapia intensiva neonatal y pediá-trica, y recibir nuevos conocimientos de numerososprofesionales, entre los que podemos mencionar a C.Smith, Hess, Lubchenko, Metcoff, Barness, Wilkins,Gellis, Oski, Krugman, M.E. Avery, Kendig, Caffey,Behkman, Wehle, Usher, Silverman, Odell, Stern,Klaus, Fanarof, Barnett, Taranta y Waldo Nelson.

Asimismo, no queremos dejar de señalar la im-portante y comprometida tarea desarrollada porquien fuera Director General de UNICEF, James P.Grant.

En la actualidad todas la las Sociedades están afilia-das a la Internacional Pediatric Association (IPA) y ala Asociación Latinoamericana de Pediatría (ALA-PE) fundadas en 1910 y 1963 respectivamente.

La obra más trascendente de la pediatría latinoame-ricana en este siglo, se ha cumplido a través de laatención de la salud del niño en dispensarios, centrosde salud, servicios de pediatría de hospitales gene-rales y hospitales pediátricos; a través de la docen-cia en las cátedras universitarias cumplimentando elproceso de enseñanza-aprendizaje y en la fecunda

labor de las Sociedades Nacionales de Pediatría.Algunos de los primeros Hospitales de Niños sur-gieron de la transformación de las antiguas Casasde Expósitos o Casas Cunas y otros se inaugurarondirectamente como Hospitales Pediátricos.

En México, Argentina y Brasil en la segunda mitaddel siglo XIX, en Colombia, Chile y Uruguay al ini-

ciarse el siglo XX y años más tarde, en otros paísesde América Latina.

De las naciones del continente también surgió laorganización de la Sociedad Sudamericana de Pe-diatría, que llegó a organizar siete Congresos Sud-americanos, que se realizaron simultáneamente con

Congresos Panamericanos.Clifford G. Grulee, uno de los fundadores de laAcademia Americana de Pediatría de los EstadosUnidos, en junio de 1930 y su primer presidente,Isaac Abt, participaron en esos Congresos Pana-mericanos, Grulee tuvo la idea de incorporar a lospediatras de Centro y Sudamérica en una integra-ción que benefició a ambos grupos. Así se fueronorganizando en América Latina, los Capítulos de laAmerican Academy of Pediatrs, que cumplieron, apartir de la segunda guerra mundial, una importante

labor de intercambio nacional y regional y de per-feccionamiento, por intermedio de becas y pasantíaspara profesionales, en diferentes centros de alto ni-vel cientí fico de los Estados Unidos.

La adquisción de nuevos conocimientos rápidamen-te se vió reflejada en el mejoramiento de la atenciónde los niños y de la organización de los Servicios dePediatría y Neonatología de los distintos países. Aello debemos sumar la tarea realizada por los Comi-tés de especialidades de la Academia, que aportaronnormas de diagnóstico, tratamiento y prevención y

recomendaciones periódicas para el manejo de laspatologías infantiles. Este modelo de los Comités deestudios fue asimilado por las distintas SociedadesPediátricas Nacionales de América Latina y ha reci-bido importantes frutos.

Uno de los ejemplos más demostrativos ha sido lalabor del Comité de Enfermedades Infecciosas de laAcademia, que a través del Red Book o Libro Rojo,desde su 1ª edición en 1938 y después de más de 20ediciones, sigue prestando enormes beneficios a lospediatras latinoamericanos.

Asimismo, han sido trascendentes los aportes dereconocidas publicaciones cientí ficas. Entre ellasqueremos destacar a Pediatrics, revista oficial de laAcademia Americana, que desde principios de sigloha nutrido a nuestros pediatras de los avances que seproducían, al Year Book de Pediatría, que año trasaño nos presentó una sección compendida de la me-

RESEÑA HISTÓRICA DE LA PEDIATRÍA LATINOAMERICANA / Puga T.

Page 43: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 43/110

192

 jor bibliografía pediátrica del año, con comentariosde destacados colaboradores, en un volumen quellegó a ser verdadera obra de consulta y a las Clini-cas Pediátricas de Norteamérica que en volúmenestrimestrales, desde hace medio siglo, nos entregatemas actualizados exhaustivamente.

Una mención especial para la Asociación Latinoa-mericana de Pediatría (ALAPE).

En los Congresos Sudamericano, Panamericano yNacional de 1960, llevados a cabo en Caracas, Ve-nezuela, los representantes de México y Guatemalamanifestaron su inquietud de incorporarse al gruposudamericano. La idea fue aceptada en forma uná-nime, formándose una comisión permanente paraestudiar una nueva organización y sus estatutos.

Tendría carácter latinoamericano, reemplazaría a laoriginal sudamericana y su sigla sería ALAP, siendofinalmente ALAPE por razones legales.

Presidió la comisión Luis Garibay Gutiérrez deMéxico, en ese momento Rector de la Universidadde Guadalajara, actuando como Secretario Ejecu-tivo Eduardo Urdaneta de Venezuela y como re-presentantes de otros países José Raúl Vásquez deArgentina, Aldo Muggia de Ecuador, Noé Huamánde Perú, Aníbal Ariztia de Chile y Alfonso VargasRubiano y más tarde Ernesto Plata Rueda, ambosde Colombia.

El 1º de agosto de 1963 en los Congresos de Pe-diatría de Quito, Ecuador, con la firma del Acta deQuito se concretó su creación, se aprobaron los es-tatutos y se eligió la primera Comisión Directivaque fue presidida por Luis Garibay Gutiérrez.

Durante más de 40 años, la Asociación Latinoame-ricana de Pediatría ha desarrollado una importantetarea de acercamiento e intercambio cientí fico entrelas distintas Sociedades de Pediatría del continente,habiendo realizado doce Congresos en las principa-les ciudades de América Latina.

El XIII Congreso Latinoamericano se realizará enPanamá en el mes noviembre de 2003, donde seráentregado el Premio “José Renán Esquivel” al me- jor trabajo de Clínica Pediátrica similar al premio“Dr. Carlos Gianantonio” que se entregó en 1998en Santiago de Chile y al premio “Luis Morquio”otorgado en el 2000 en Montevideo (Uruguay).

Asimismo se han organizado en su seno numero-sos Comités de estudios de especialidades, que haninfluido en la ampliación de las actividades de laSociedad. Debemos destacar sobretodo los de Lac-tancia Materna, Muerte Súbita del lactante, Disca-pacidades, Adolescencia y Alergia e inmunología.

Dadas las dificultades de la comunicación, se encuen-tra en estudio la regionalización de ALAPE, sobre labase a cuatro Regiones: Cono Sur, Andina o Boliva-riana, Centroamericana y México y el Caribe.

En distintas épocas, dos Revistas cientí ficas hansido sus órganos oficiales “Acta Pediátrica Latinoa-mericana” que dirigió Lázaro Benavides y “CriterioPediátrico” que dirigió J. Camarena Bolaños, ambosde México. Desde el año 2001 un Boletín informati-vo interactúa con las 25 Sociedades Miembros.

En distintas épocas han ocupado la Presidencia de laAsociación, los Dres. E. Plata Rueda, y Cesar Villa-mizar de Colombia, José R. Vásquez y A. Cedratode Argentina, E. Kasse Acta de República Domini-cana, B. Schmidt y F. Olinto de Brasil, Enzo Dueñasde Cuba, S. Guerra Jiménez y J. Camarena Bolañosde México, Julio Lorenzo y de Ibarreta de Uruguayy actualmente el Dr. Teodoro F. Puga de Argentina.

En Europa están adheridas a ALAPE, las Socieda-des Española, Portuguesa e Italiana de Pediatría.

En el año 2001 ALAPE por primera vez hizo oir

su voz en la reunión plenaria de Naciones Unidas,informando los graves problemas que padecen losniños y adolescentes de América Latina.

Desde el año 2002 se encuentra en Internet el sitioweb de ALAPE (www. alape.org) y desde cualquierlugar del mundo puede accederse por vía electrónicaa todas las Sociedades Nacionales que la integran.

Allí se encuentran la Declaración de Montevideo,compromiso de ALAPE con los Derechos del Niño;Compromiso de Buenos Aires en relación con losniños Discapacitados y la posición de ALAPE con

motivo de la Paz de los niños y la Guerra.Debemos mencionar también a la Sociedad Latinoa-mericana de Investigación Pediátrica - SLAIP- crea-da en la ciudad de Mendoza, Argentina, en 1962,que ha promovido en el continente, el desarrollo dela investigación, estimulando la formación de inves-tigadores jóvenes.

RESEÑA HISTÓRICA DE LA PEDIATRÍA LATINOAMERICANA / Puga T.

Page 44: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 44/110

193

Varios hitos deben ser señalados en esta proyecciónde más de cien años de la moderna pediatría.

Pediatría Social y Protección a laInfancia

A principios de siglo, las Instituciones de Protec-ción a la Infancia y los Patronatos crearon lactarios,centros para inspecciones de nodrizas, Institutos depuericultura y Dispensarios de lactantes que fueronla reproducción de las “Gotas de leche”que entreotros organizara Pierre Budin en París.

En esa línea y siguiendo los conceptos de Luis Mor-quio, en 1927 se creó en Montevideo el Instituto In-teramericano del Niño, organismo dependiente dela OEA.

Los fundamentos técnicos de los Dispensarios, mo-

delos de atención primaria, siguen siendo válidoshoy y contribuyeron significativamente a la dismi-nución de las tasas de mortalidad infantil, que en-tonces eran superiores al 300 por mil.

En las décadas del 20 y del 30, las diarreas y losllamados trastornos nutritivos del lactante, fueronuna gran preocupación de los pediatras. Comenzóel desarrollo de la industria de la alimentación enla infancia; primero las diluciones de la leche devaca, después las leches acidificadas, entre ellas elBabeurre, por sólo nombrar una, descubierto por los

holandeses, luego la leche albuminosa de Finkels-tein y finalmente las leches modificadas actuales.

Fue tanto el progreso que la industria sesobredi-mensionó y llegó a prescribirse la lactancia artifi-cial, aún en las situaciones de normalidad, en lascuales la lactancia natural era posible.

Se generó una Iatropatología preocupante, que hizonecesaria la organización de campañas de promo-ción del amamantamiento materno y hace más deveinte años la aprobación por parte de la OMS, ala que se adhirieron las Sociedades Nacionales de

Pediatría, del Código de Ética de comercializaciónde fórmulas infantiles.

También han quedado en la historia las distrofias fa-rináceas del lactante, las inyecciones de leche tyn-dalizada y los abscesos de fi jación para aumentarlas defensas, las inyecciones de sangre intramuscu-lar para tratar enfermedades alérgicas, la rehidrata-

ción con sueros subcutáneos con la formación deltercer espacio y la punción del seno longitudinal através de la fontanela anterior, que se realizó hastala década del 40. Ya no vemos las salas hospitala-rias donde se internaban adultos y niños en la mis-ma sala, ni las que estaban dedicadas a patologías

especiales como las de difteria y tétanos, por ejem-plo. Han desaparecido la seudoparálisis de Parrot yotras manifestaciones clínicas de la sí filis connatal,el craneotabes y el rosario costal del raquitismo, lasencías sangrantes del escorbuto y los síntomas ocu-lares de hipovitaminosis A. Ya no diagnosticamoslas graves ictericias del Recién Nacido por incom-patibilidad Rh, que observábamos antes de la lle-gada de la exanguinotransfusión, las hidrocefaliasincontrolables antes de las derivaciones del LCR,las secuelas de poliomelitis ... y tantas otras que se-ría muy largo enumerar.

A la vacuna antivariólica iniciada por Jenner en elsiglo XVIII, se sumaron otras y en el momento ac-tual, con las nuevas vacunas, el capítulo de la pre-vención a través de las inmunizaciones ha tomadouna dimensión impensada.

A quién recorra el tema de las enfermedades inmu-noprevenibles por vacunas y lo compare con lo quesucedía a principios de siglo, no le será dificil com-probar los importantes cambios que se produjeronen la epidemiología de patologías como la difteria,el tétanos, la tos ferina y el sarampión.

La llegada de las sulfamidas en 1935 y de los an-tibióticos en 1942, modificó la historia natural demuchas enfermedades infecciosas en la infancia.

La introducción de los corticoides, los avances,en la década del 50, de los métodos auxiliares dediagnóstico en el estudio del medio interno y delestado ácido base, produjeron un cambio en el ma-nejo de los problemas metabólicos, en la atencióndel Recién Nacido prematuro y de bajo peso y en elcontrol de las patologías neonatales y de todas las

especialidades pediátricas.La enfermedad diarreica aguda, una preocupaciónpermanente de la pediatría ha sido controlada y elaporte de las sales de rehidratación oral para su tra-tamiento mostró un beneficio indiscutible.

Hacia 1960, las investigaciones sobre fisiología obs-tétrica y perinatal, iniciadas en Montevideo (Uru-

RESEÑA HISTÓRICA DE LA PEDIATRÍA LATINOAMERICANA / Puga T.

Page 45: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 45/110

194

guay), en el Centro Latinoamericano de Perinato-logía y Desarrollo Humano (CLAP) de OPS/OMS,que organizó y dirigió durante más de un cuarto desiglo Roberto Caldeyro Barcia, alcanzaron enormetrascendencia y gran difusión internacional.

Rápidamente, estos estudios se vieron reflejados en

el mejoramiento de la atención obstétrica y neonatalde muchas maternidades y servicios de neonatolo-gía de América Latina.

En esa misma época, la insistencia de Florencio Es-cardó sobre los daños que producía el hospitalismoy la necesidad de la internación conjunta de la ma-dre con su hijo, comenzó a ser implementado en losservicios hospitalarios. Además la “nursery” clásicade los Servicios de Neonatología comenzó a cues-tionarse. Así nacieron los sectores de alojamientoconjunto o “rooming in”, donde el recién nacido se

encuentra junto a su madre desde el momento delnacimiento, favoreciendo la formación del vínculomadre-hijo y la lactancia materna.

Dentro de la literatura médica, desde fines del siglopasado y en el transcurso de este siglo, algunos tex-tos tuvieron gran influencia en la formación de lospediatras de América Latina.

Entre ellos, el Traité des maladies de l’enfance de J.Grancher y J. Comby, editado en París y en el queparticiparon varios autores latinoamericanos; lostratados de las Enfermedades del niño de Pfaundlery Schlossmann y de Enfermedades del lactante deHeinrich Finkelstein, editados en Alemania; el Tra-tado de Pediatría de Guido Fanconi y A. Wallgreneditado en Suiza y el Tratado de Pediatría de WaldoE. Nelson de los EE.UU.

De autores latinoamericanos, debemos mencionardos libros de excepción.

El primero apareció en 1921 y en el curso de 40años tuvo 8 ediciones, con más de 80 mil ejempla-res. Su autor Juan P. Garrahan, brillante docente, lo

escribió con gran claridad de concepto y con lecturafácil y agradable. Poco a poco desplazó a los trata-dos clásicos.

El segundo, editado en 1972, llenó el espacio quehabía dejado vacante el libro “Medicina Infantil” deGarrahan. Su título “Pediatría”, lleva 5 ediciones,está dirigido por Julio Meneghello, uno de los pe-

diatras más destacados de nuestra América, al cualse ha sumado un número importante de relevantespediatras.

Merece una profunda reflexión, la evolución histó-rica de la atención de la salud del niño y la familia yel desequilibio producido en la asistencia pediátrica,

según los niveles de atención.En esta última mitad del siglo XX, la invasión per-manente de la nueva tecnología en los grandes cen-tros urbanos, aunque no en forma uniforme, dio pasoa un desarrollo espectacular de la alta complejidad.

La perinatología, los avances en terapia intensivapediátrica y neonatal, en nefrología, cardiología, in-fectología, endocrinología, oncología, transplantes,genética, etc. muestran esos enormes progresos.

Han sido tan avasallantes, que hoy se ve con mucha

claridad el desequilibrio producido.Por un lado, el niño enfermo y su tratamiento enbase a la alta tecnología, a veces usada sin la éticani la idoneidad debida y con la consiguiente iatroge-nia. Por otro, el niño sano, la familia y su dinámica,la prevención y promoción de la salud, los aspec-tos psicosociales y legales, es decir, el equivalentea puericultura de Caron y Pinard de principios desiglo, que también demostró en las estadísticas sueficacia.

En 1978, con la participación de las autoridades de

salud de todos los países del mundo, en la reuniónde ALMA-ATA, se intentó corregir ese desequili-brio bajo el lema “Salud para todos en el año 2000”y con la estrategia de “Atención primaria para la sa-lud” para concretarla.

Debemos destacar que ya antes de la reunión deALMA-ATA, en algunos países de América Latinase habían desarrollado programas orientados a unaconcepción holística de la atención pediátrica.

El Servicio Nacional de Salud de Chile, creado en

1952, fue un hito histórico relevante; asumió la res-ponsabilidad total de la atención maternoinfantil enun contexto sistémico, basado en la planificación yen la programación integrada de salud a lo largo detodo el país. Estas se llevaron a cabo en los niveleshospitalarios y ambulatorios, proyectándose ade-más a la comunidad. De la misma manera la organi-zación de la atención pediátrica en la provincia ar-

RESEÑA HISTÓRICA DE LA PEDIATRÍA LATINOAMERICANA / Puga T.

Page 46: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 46/110

195

gentina de Neuquén, los programas llevados a caboen Costa Rica y Panamá con la participación de lacomunidad y la puesta en marcha de la atenciónde la salud infantil en Cuba hace más de 30 años,con resultados espectaculares en la disminución delas tasas de mortalidad infantil, fueron realizacio-

nes trascendentes que es imprescindible señalar enhonor a la verdad histórica. Nosotros mismos en ladécada del 70, en el Instituto Materno infantil deLanús, un departamento del Gran Buenos Aires,llevamos a cabo una enorme tarea basada en estaestrategia, tanto en el campo asistencial como en eldocente.

En un hospital sin muros, nos proyectamos a la co-munidad y nuestros pediatras residentes y el equipode salud pediátrico, se nutrieron de sus enseñanzasy de sus costumbres y creencias.

A pesar de la propuesta de ALMA-ATA y del apo-yo permanente de OPS, OMS y UNICEF, los des-fasajes continuaron y todavía no existe una ofertamoderna y de excelencia de cuidado primario, pri-mordial o prioritario, que ha quedado solamente encuidado precario.

También fueron notorios en este siglo, los avancesen la educación pediátrica de pre y posgrado.

Los contenidos educacionales predominantementebiologistas y organicistas, se enriquecieron con lospsicológicos, intelectuales y sociales y con la con-cepción de equipo de salud pediátrico, de la multi-disciplina y de la interdisciplina.

Sin embargo, es necesaria una permanente reflexiónsobre la aplicación de estos contenidos, en especialen la educación que se imparte en las residenciaspediátricas de postgrado y diferenciar la formacióndel pediatra del primer nivel de atención, del pedia-tra internista y del pediatra de las especialidades.

Los avances logrados se reflejaron, aunque en mu-chos países no en la medida deseada, en la disminu-

ción de las tasas de mortalidad infantil y también enla aparición de la nueva morbilidad pediátrica delsiglo XXI.

Hoy, muchos niños no se mueren, pero quedan consecuelas definitivas, y, por ejemplo, el fantasma dela diarrea de otro tiempo ha sido sustituido por lagran cantidad de accidentes (enfermedad accidente)

que los niños y adolescentes sufren en el hogar o enla vía pública.

Discapacidades motoras, secuelas de la prematuri-dad, parálisis cerebral, déficit sensoriales (hipoacusia,sordera, ceguera), violencia, abuso sexual, abandono,maltrato, suicidio de adolescentes, adicciones, SIDA,

trabajo infantil, niños de la calle, trastornos genéticos,adopción, los derechos del niño en las nuevas fami-lias, trastornos de aprendizaje, serán temas que el pe-diatra deberá abordar con frecuencia y los contenidoseducacionales de pregrado y posgrado que programennuestras universidades deberán reflejar esos cambios.

Asimismo, la Educación para la Salud de nuestrascomunidades será también una prioridad que deberáavanzar desde el marco teórico a la práctica.

Después de haber recorrido su historia, con las vici-situdes y cambios del siglo XX, podemos decir quela pediatría actual es la que cuida y controla la sa-lud primero y atiende la enfermedad después. Es laque incorpora la tomografía computarizada por unlado y rescata la figura de los abuelos por el otro, laque considera a la madre y recupera al padre comofactores esenciales en el desarrollo del niño, la quedetiene atentamente su mirada ante los trastornospsicoemocionales de la sociedad actual, de tantoscontrastes en muchas regiones de América Latina.

Es la pediatría que integra definitivamente comotarea fundamental la atención del adolescente; quenos devuelve la lactancia materna y la internaciónconjunta madre-hijo al mismo tiempo que realizaun trasplante, atiende un bebé de probeta, respetala ecología, protege a la infancia de los factores am-bientales y tiene en cuenta los aspectos éticos y hu-manos de la práctica profesional.

No debe existir ningún tipo de duda de que el médi-co de familia y de cabecera del niño, desde su con-cepción hasta el final de su crecimiento y desarrolloha sido y seguirá siendo el pediatra.

Por eso decimos que la pediatría latinoamericanaactual no es cosa sola de pediatras y hablamos deequipo de salud, no es cosa sola de medicina y ha-blamos de nutrición, de sana convivencia, de educa-ción, de modernización y cumplimiento de la nuevaConvención de los Derechos del Niño y demás le-yes sociales referidas a la madre y al niño; hablamosde economía, de programas de gobierno.

RESEÑA HISTÓRICA DE LA PEDIATRÍA LATINOAMERICANA / Puga T.

Page 47: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 47/110

196

Si nuestras falencias actuales consistieran solo en lacarencia de algunos aparatos, no serían tan graves.Nuestros problemas, más que de subdesarrollo sonde inmadurez y por ende de organización y de res-peto a la organización.

Cuando digo pediatría posible para América Latina

no peso el dinero que nos falta, sino la disposiciónque tenemos para producir un cambio antes que exi-girlo.

Los pediatras, como parte integrante de la sociedadlatinoamericana, podemos y debemos ser factor decambio dentro de la comunidad. Ese cambio lo po-demos efectuar de dos maneras.

Por un lado, a través de nuestra capacitación y per-feccionamiento, cualquiera sea el lugar y el país delcontinente que habitemos. Por el otro, evaluando elacontecer pediátrico oficial, privado o de la seguri-dad social y acercando a los gobernantes nuestrasinquietudes.

Hoy más que nunca se necesita el diálogo, la par-ticipación y comunicación permanentes y además,la constancia y fuerzas necesarias para conocer yhacer conocer, para aprender y enseñar, informar,evaluar y corregir si fuera necesario.

Esa relación debe existir entre nosotros los pedia-tras, pero también con las autoridades encargadasde administrar eficazmente dichos conocimientos y

tareas.En síntesis, la comunicación y la participación enla acción son indispensables para poner en marcha,en forma coherente y racional, toda esa rica teoríaalmacenada por años.

Como lo hemos visto en esta reseña de la pediatríalatinoamericana, según los tiempos, los enfoques pe-diátricos han variado. Pero el espíritu de la pediatría,esa constante de atender al niño y la familia en cual-quier tiempo y lugar, con preocupación, responsabi-lidad y profundo cariño, hacen a su permanencia.

Addendum

No sería completa una reseña histórica de la pediatríalatinoamericana, si no señaláramos la trascendenciaque tuvieron en su desarrollo, las Instituciones deSalud que cobijaron a sus niños y los pediatras que

los asistieron desde la segunda mitad del siglo XIXy a lo largo del siglo XX, con vocación, compromi-so, inteligencia y respeto de los valores éticos. En elrescate de los nombres está el rescate de las ideas ydel criterio con que se enfocó cada idiosincracia.

Aspiramos a que quienes necesiten profundizar en

los caminos de la pediatría que cada país tomó en elcuidado de sus niños, puedan hacerlo desde la tra-yectoria de sus predecesores. Entre los nombres quedestacamos en cada país los englobamos a todos,que silenciosamente “caminando con los pies de losniños”, siguen luchando “por un niño sano en unmundo mejor”. Porque “nada hay más importanteque un niño”.

Argentina.  Dres. M. Blancas, M. Herrera Vegas,A. Centeno, G. Araoz Alfaro, E. Coni, M. Acuña,P. y F. de Elizalde, F. Schweizer, J.C. Navarro, F. y

A. Larguía, Florencio Escardó, J.P. Garrahan, JoséRivarola, J. Maurin Navarro, C. Cometto, A. Ortiz,J. Orrico, J. M. Valdés, A. Chattás, A. Segura, C.Muniagurria, F. Menchaca, H. Notti, R. Kreutzer,N. Sbarra, L. Coriat, J.J. Murtagh, J. R. Vasquez,A. Minujin, J. Nocetti Fassolino y Carlos Gianan-tonio.

Bolivia. Dres. V. Abecia, J. Mendoza, M. AscencioVillaroel, N. Morales Villazón, N. Salinas Aramayo,V. Samos, N. Medrano, J. Ramirez Achá, Villarreal,E. Hertzog, J. A. Osorio, R. Pacheco Iturralde, J.

Pereira, F. Torres Bracamonte, E. Trigo Pizarro, C.Abela Deheza. C. Ferrufino, María J. Saavedra, L.Hurtado Gomez, L. Pereira y G. Moscoso.

Brasil. Dres. F. Franco de Mello, J. B. de Andradae Silva, da Rocha Mozarém, F. J. Xavier, M.J.M.Durocher (1era partera diplomada), J. Pereira Rego(Barão do Livradio), C. Costa, C.A. Moncorvo deFigueiredo, Baptista, Carneiro, C. de Barata Rivei-ro, A. Fernades Figueira, L. Gonzaga, J. Martinhoda Rocha, Gomes de Mattos, Pedro de Alcántara,L.P. Barbosa, A. Aguiar, M. Olinto, N. Albano, L.

Torres Barbosa, C. Pernetta, R. Moreira, Olinto deOliveira, F. Ygartúa, D. Martins Costa, C. Hofmeis-ter, María C. Mariano da Rocha, Martagão Gesteira,Cintra, R. de Lamare, N. Barros, R. Menezes Mar-tins, A. Magalhães, Eliezer Audiface y F. Figueiras.

Colombia. Dres. A. Vargas Reyes, G.J. Castañeda,J. C. Mutis, M. Plata Azuero, J. I. Barberi, C. To-

RESEÑA HISTÓRICA DE LA PEDIATRÍA LATINOAMERICANA / Puga T.

Page 48: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 48/110

197

rres Umaña, Márquez, Iriarte, Montoya, J. CamachoGamba, E. Plata Rueda, J. K. Bonilla, L. Callejas, L.Castillo, C. E. Castillo y A. Vargas Rubiano.

Costa Rica. Dres. C. Saenz Herrera, R. Loria Cor-tés, Peña Chavarría, Luján y R. Hernández.

Cuba. Dres. J. Guano, J.J. Hevia, J. Cristóbal Du-rán y Borrás, A. Jover, Angel Arturo Aballi (padrede la pediatría cubana), Mestre, J. Dueñas Prieto,G. Arostegui, D. Madan, Inclán, Vieta, F. Hurtado,Grupo Nacional de Pediatría: E. Dueñas Gómez, S.Valdés Martin, J. Jordan Rodriguez, Blanco Rabas-sa, Luis Cordova, M. Amador, R.L. Riveron y L.Borbollan Vacher.

Chile. Dres. F. J. Tocornal, Th. Amstrong, B. Sal-des, Servoin, Roberto del Río, Luis Calvo Macken-na, A. Custodio Sanhueza, L. Fuenzalida Bravo,Arturo Scroggie, A. Commentz, E. Cienfuegos, J.Schwarzenberg, Cora Mayers (la 1era mujer pedia-tra), Anibal Ariztía, A. Baeza Goñi, A. Steeger, J.Meneghello y Heinrich Finkelstein.

República Dominicana. Dres. A. Peguero, R. Mi-randa, J. Jorge, M. Lebrón Saviñon, R. Santoni, A.Rodriguez, V. Febles, V. Chalas, P. Padovani, J. A.Raposo, R. Sarmiento, N. Calderón, H. Mendoza, E.Kasse Acta, N. de Soto, R. Acra, T. Gautier Abreu,O. Berges, J. Padilla, J. Rodriguez Rib, A. Kourie,R. Cruzado, L. Guerrero, A. Casanova, HaydéeRondon Sánchez (1era Mujer Presidenta Sociedadde Pediatría).

Ecuador. Dres. C. Andrade Marín, Fassio, EstradaCoello, Araujo, F. de Icaza Bustamante, Aldo Mu-ggia, A. Ceballos Carrión, P. Naranjo, M. A. BayasValle, C.R. Sanchez, E. Prado P., N. Espinoza Ro-mán, L. F. Sanchez Astudillo, G. Arias, L. Estupiñan,F. Villamar, F. Vásconez Román, F. Bahamonde.

México.  Dres. M. Torroella, M. Cárdenas de laVega, M. Herrera, M. Dominguez, Mendizábal,Alarcon, Escontría, R. Aguilar Pico, J. Muñoz Tur-

nbull, R. Soto Allande, F. López Clares, el MaestroFederico Gomez Santos, L. Garibay Gutierrez, S.Frenk Freud, Lázaro Benavides, R. Ramos Galván,J. Craviotto, E. Jurado García, J. Barón F., R. Valen-zuela, J. Lozoya Solis, E. Díaz del Castillo C., G.Gordillo, A. Gardida Chavarría, L. Velasco Cánda-no, H. Fernández Varela.

Panamá. Dres. R Arce, E. Burgos, P. Nuñez, L. Be-nedetti, J.R. Esquivel, P. Vasco Nuñez, R. Crespo,C. Sousa Lennox, J. Vallarino, P. Moscoso, H. Cam-bra de Varela (1era pediatra panameña).

Paraguay. Dres. Ludgero de Oliveira Campos, B.Coronel, R. Odriosola, J. Roy, G. Valenzuela de

Franco Torres, J.C. Chenú-Bordón, A. Gubetich, P.N. Ciancio Sarubi, M.A. Maf fiodo, C. Santiviago,C.V. Ros, F. Vallejos, S. Baudo, M. Britez Caballerode Frutos, J. J. Bestard.

Perú. Dres. Valdés, Almenara Butler, Neuhaus, C.Krumdiek E., E. García Calderón, G. Llosa Rickets,M. Salcedo F., H. Cachay, J. Montenegro, A. Mispi-reta, G. Filomeno, M. Coppo, G. Morey, M. Pizarro,O. Botto, Huamán Noé, M. Salcedo, U. Lozano Se-garra, M. Oliveros, A. Meza Cuadra, E. León Gar-cía, Ego Aguirre, Suárez.

Uruguay.  Dres. Luis Morquio, P.M. Castro, F.Soca, C. Pelfort, J. Bonaba, R. Berro, J.A. Bauzá,A. Carrau, W. Piaggio Garzón, J. Marcos, V. Escar-dó y Anaya, María Armand Ugón, P. Pena, V. Zer-bino, V. Scolpini, H. C. Bazzano, E. Peluffo, MaríaL. Saldún de Rodriguez, J.A. Soto, J. Obes Polleri,J. Lorenzo y Leal, R. Negro, A. Ramón Guerra, R.Caldeiro Barcia, M. Gajer.

Venezuela. Dres. J.M. de los Ríos, Cárdenas, Ville-gas Ruiz, G.H. Machado, R. Delgado Rovati, G. Ba-rrera Moncada, F. Castellanos, G. Tobar, H. MendezCastellanos, A. Mota Salazar, E. Figueroa Perdomo,Pérez Carreño, C. Ottolina, D. Lobo, Vizcarrondo,Pastor Oropeza, Lya Imber de Coronil, E.S. Mendo-za, E. Urdaneta, C. Castillo.

Otros países de América Central. Dres. Llerena,Gonzalez, Ramos, Peralta; en Belize:  Dr. H. Ah-madiyeh; en  El Salvador: Dres. Trigueros, M.A.Vilanoba, B. Montes; A.G. Funes, J. Calderón, N.Díaz Nuila, C. Lardé Althés, R. Cáceres Busta-mante; en Guatemala: Dres. P. Molina Flores, C.Canosa, Moisés Behar, G. Arroyave, G. Castañeda,R. Montiel Hedges; en Haití : Dr. J. Jean Baptiste;en Honduras: Dres. R. Villeda Morales, G. Osorio,Contreras, J. Martínez Ordoñez, C.M. Gálvez; enNicaragua: Dres. G. Castillo, A. Cuadra, J. Gómez,R. Bolaños y A. Nuñez; en Puerto Rico: Dres. R.Torres Pinedo, M. Álvarez Pagán.

RESEÑA HISTÓRICA DE LA PEDIATRÍA LATINOAMERICANA / Puga T.

Page 49: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 49/110

198

Referencias1. Aguiar A., Menezes Martins R. Historia da Pediatria

Brasileira. Sociedad Brasileira de Pediatría, 1996.

2. Alonso D. Prof. Dr. Angel Arturo Aballi, Maestro dela Pediatría Cubana. La Habana, Cuba, 1977.

3. Cardo Martínez (Belize), Tellería Guzmán J. (Boliv-ia), Cabral Sergio A. (Brasil), Costa María T. (Brasil),Serrato Pinzón J. (Colombia), Hernandez R. (CostaRica), Dueñas E. (Cuba), Vargas Nelson (Chile),Germán Argentina (Dominicana), Lenin W.L.C.(Ecuador), Moya M. (España), Madero L. (España),Arnaiz Toledo C.J. (México), Solís J.E. (Nicaragua),Bissot A. (Panamá), Jimenez Jimmy Hassel (Para-guay), Benitez Leite Stela (Paraguay), María J. Ro-

 jas Gabulli (Perú), Meza Benitez J. E. (Venezuela),García J.F. (Venezuela). Mimeos. 1996.

4. Chattás A.; Edo J.S.; Castaños J. A. Sociedad Argen-tina de Pediatría. Su historia. 1911-1991.

5. Chenú- Bordón J.C. Algunos perfiles de la pediatríaen el Paraguay. Pediatría III, 2, 3-10, 1972.

6. Depalma D. La pediatría en las culturas aborígenesargentinas. SAP editora. 1982.

7. Garrison F.H. Historia de la Medicina. Ed. Inter-americana, 4ta Ed, 1966.

8. Genta Mesa G. Historia de la Pediatría y la Puericul-tura. En: Fundamentos de Pediatría, Medellín, Co-lombia, CIB, Tomo I, Cap. 2, 22-28,1993.

9. Hospital de Niños “Dr. Carlos Saenz Herrera”. Re-

seña histórica. San José, Costa Rica, 6ta Ed. 1990.10. Jaeger W. Paideia: los ideales de la cultura griega.

Fondo de cultura económica. Argentina. Libro cuar-to. 781-829; 1993.

11. J. Meneghello R.; J. Rosselot V.; F. Mardones R. Elrol de la pediatría clínica y social en los avances dela salud del niño y de la familia: Chile 1990-1995.Pediatría al Día. 11: 4; 223-231, 1995.

12. Moll A. A. Aesculapius in Latin America. W. B.Saunders Company, USA, Cap. 53, 327-333, 1944.

13. Muñoz Labraña C., Arriagada Seguel P. 50 Años So-ciedad de Pediatría de Concepción (Chile). 1994.

14. Puga T.F. A los setenta años de la fundación de laSociedad Argentina de Pediatría. Arch Arg Pediatr1981; 79: 285.

15. Puga T.F. Child Health assistance in colonial argen-tine. Book of abstracts. 35th. International Congresson the History of Medicine. Kos Islands, Greece, 2-8September, 1996.

16. Riart G.A. Historia de la Pediatría en el Paraguay.Pediatría 1985; 13(1): 6-34.

17. Sanchez Villares E.; Granjel L. S. Antecedenteshistóricos y evolución de la especialidad. En: Pedia-tría y sus áreas especí ficas. Colegio Médico de Es-paña. Cap. I, 3-11, 1990.

18. Sociedad de Pediatría do Rio Grande do Sul. 60 añosde historia. 1936-1996.

19. Sociedad Dominicana de Pediatría. Su historia. No-tas biográficas de pasados presidentes 1947-1994.

20. Sociedad Venezolana de Puericultura y Pediatría. 50Aniversario, Junta Directiva SVPP, 1987-1989.

21. Vargas Rubiano A. Universidad Nacional y PediatríaColombiana. Apuntes históricos. 1994.

RESEÑA HISTÓRICA DE LA PEDIATRÍA LATINOAMERICANA / Puga T.

Page 50: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 50/110

199

 ARTICULOS DEL CONO SUR - CHILE

 Balance de energía, composición corporal y actividad física en preescolares eutró  fi cos y obesos(1)

Energy balance, body composition and physical activity in eutrophic and obese preschool children

Fabián Vásquez V.1, Olga Cardona H.2, Margarita Andrade S.3, Gabriela Salazar R.4

ResumenObjetivo: Comparar balance energético, composición

corporal y actividad física en párvulos eutróficos y obesos, de 3

a 5 años, asistentes a jardines infantiles JUNJI.Metodología:  Se compararon entre eutróficos y obesos:

el gasto energético total (GET) con agua doblemente marcada(ADM); la ingesta energética (IE) por pesaje en jardín y registroen el hogar, más la actividad física en jardín con sensor demovimiento TRITRAC.

Resultados: GET fue mayor en niños obesos (p = 0,006). IEen el jardín fue mayor para obesos de ambos sexos (p = 0,0001),IE en el hogar (semana) fue mayor en niños obesos (p = 0,0001)y en fin de semana IE fue mayor en niñas y niños obesos (p =0,0001). En actividad física en el jardín, los niños eutróficostuvieron mayor actividad moderada intensa (p = 0,02) .

Conclusiones:  El hogar condiciona un mayor gasto de(una mayor ingesta) energía de los niños obesos. La actividad

física tiende a ser sedentaria en el jardín infantil. Un proceso deintervención educativa que busque cambiar esta situación, debeconsiderar a la familia y educadores.

Palabras clave:Rev Soc Bol Ped 2007: 46 (3); 199-208: gasto energético

total; ingesta energética; actividad física; párvulos).

SummaryObjective: To compare energy balance, body composition

and physical activity among eutrophic and obeses 3-5 year old

children attending day care centers.Method: Total energy expenditure (TEE), measured with

doubly labelled water (DLW), energy intake (EI) by foodweighing at the day care center and recall at home, physicalactivity with TRITRAC motion sensor at the day care center,were compared between 12 obese and 12 eutrophic.

Results:  In obese and eutrophic children, the TEE washigher in obese boys, p < 0.006. At the center, EI was higherin obese children, p < 0.0001. At home, during the week, EIwas higher in obese boys, p < 0.0001, but during the weekendis higher in obese children of both sexes p < 0.0001. Physicalactivity was only higher in eutrophic boys in the intense tomoderate activity range p < 0.02.

Conclusions:  Conditions at home induce a higher EI in

obese children, daily physical activity at the center tends tosedentarism.. An intervention process to revert this situationshould consider work with the family and educators.

Key words:

Rev Soc Bol Ped 2007: 46 (3); 199-208: total energy ex-penditure, energy intake, physical activity, preschool children).

1. Nutricionista, Magíster en Nutrición Humana. Escuela de Nutrición y Dietética. Facultad de Medicina. Universidad de Chile.2. Nutricionista, Magíster en Nutrición Humana. Escuela de Nutrición y Dietética. Universidad de Antioquia, Colombia.3. Nutricionista, Magíster en Planificación Alimentaria y Nutricional. Escuela de Nutrición y Dietética. Facultad de Medicina. Universidad de Chile.4. Licenciado en Ciencias, M. Phil. en Ciencias. Laboratorio de Metabolismo Energético e Isótopos Estables. Instituto de Nutrición y Tecnología de los

 Alimentos (INTA). Universidad de Chile.

(1) Artículo origi nal de Chile, pub licado en la Revista Chilena de Pediatria: 2005; 76(3): 266-74, que fue seleccionado para sureproducción en la XI Reunión d e Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur. Argenti na 2006.

Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 199 - 208

Introducción

En Chile, se ha producido un incremento importantede la obesidad como consecuencia de una acelerada

transición nutricional, pasando rápidamente de una

situación de pre-transición -con predominio de ladesnutrición como principal problema de salud pú-blica- a uno de post-transición, con predominio dela obesidad

1-3. Esta situación se ha observado princi-

palmente en niños, adultos y embarazadas2,4,5.

Page 51: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 51/110

200

Según datos del Sistema Nacional de Servicios deSalud (SNSS), la obesidad ha aumentado en formasignificativa en los preescolares, medida con el indi-cador peso/talla, referencia NCHS y punto de corte> 2 DE (Desviación Estándar)

6. En el año 2003, los

preescolares controlados en el sistema público de

salud presentaron 15,3% sobrepeso y 8,1% obesi-dad

7. Utilizando el mismo punto de corte, los pre-

escolares asistentes a los jardines infantiles de laJunta Nacional de Jardines Infantiles (JUNJI), pre-sentaban una prevalencia de 22,5% de sobrepeso y10,3% de obesidad a marzo 2003

8. De esta forma, la

obesidad infantil constituye en la actualidad el pro-blema nutricional más importante en los niños delas clases medio-bajas y bajas

9.

Los jardines infantiles JUNJI, entregan atención in-tegral, considerando aspectos de educación, atenciónsocial, nutrición y salud, a más de 100 mil menoresde escasos recursos, distribuidos en las 13 regionesdel país. Alrededor del 70% de los niños asisten en jornada completa, en donde reciben una importanteproporción de la alimentación del día y además rea-lizan gran parte de la actividad física diaria en estainstitución, lo cual hace necesario determinar la in-fluencia de dichas variables en su estado nutricionaldada la alta prevalencia de malnutrición por excesode los beneficiarios

10.

El rápido y preocupante aumento de la obesidad delos preescolares en nuestro país, se ha asociado auna insuficiente actividad física y a cambios en losestilos de alimentación. Estudios realizados en estegrupo etáreo han observado un consumo de energíasuperior a las necesidades, exceso que proviene es-pecialmente del consumo de alimentos con un ele-vado contenido de grasas y azúcar

11-16. Estos datos,

son consistentes con los registrados en estudios in-ternacionales en niños, que muestran la tendenciaa preferir los alimentos de alta densidad energéti-ca versus los de baja densidad energética como losvegetales

17-20.

En Chile, se ha demostrado que los niños presentanun patrón de actividad predominantemente seden-

tario; así lo muestran los resultados de Kain et al21 

quienes compararon niños asistentes a jardines in-fantiles de JUNJI e INTEGRA con los no asistentesque permanecían en sus casas, evaluado medianteregistro diario de actividades. Destaca el tiempoexcesivo que el preescolar permanece en actividad

sedentaria o durmiendo, alcanzando un total de 18,3horas, independientemente del estado nutricional ysexo del niño, incluyendo un período de 11 horas desueño. Resultados similares se han descrito en niñoseuropeos, en donde uno de los factores detonantesdel exceso de peso, es el incremento del sedenta-rismo, el que se asocia con una alta prevalencia deobesidad

22,23.

El objetivo de esta investigación es comparar el ba-

lance energético, composición corporal y actividadfísica, en párvulos eutróficos y obesos, entre 3 y 5años, asistentes a jardines infantiles JUNJI de San-tiago.

Sujetos y Método

Caracterización de los Sujetos

La investigación se realizó en seis jardines infanti-les de JUNJI con jornada completa, ubicados en la

zona norte y sur de Santiago. Para determinar el gastoenergético utilizando la técnica del agua doblementemarcada, se eligieron 24 preescolares eutróficos y 24obesos, entre 3 y 5 años, con una distribución de 50%según sexo. Esta muestra se determinó basándose enun estudio previo en preescolares eutróficos dondese utilizó las mismas metodologías aplicadas en esteestudio

24, obteniendo diferencias significativas en las

variables evaluadas con 24 preescolares eutróficos (α = 0,05). Además usando los resultados de Davies et

al25

, se observa que la precisión para n = 24 (108,67kcal y 131,06 kcal) es muy cercana a la que se espera-ría en este estudio (125,48 kcal). Basando los cálculosen los dos estudios señalados y usando las formulascorrespondientes, se concluye que utilizando un nivelde confianza del 95% (T0,05 = 1,96), se requieren 24preescolares eutróficos y 24 obesos.

BALANCE DE ENERGÍA, COMPOSICIÓN CORPORAL Y ACTIVIDAD FÍSICA... / Vásquez F. y Col.

Page 52: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 52/110

201

El patrón de referencia utilizado para la clasifica-ción nutricional fue el peso para la talla entre –1 y+1 DE para niños eutróficos y > 2 DE para los niñosobesos, de acuerdo a la norma ministerial vigente

26,

según las curvas de crecimiento NCHS27

.

En cada jardín infantil se incorporaron 4 niños obe-sos y sus equivalentes eutróficos (por edad y sexo),que cumplieran con todos los criterios de selección,hasta completar la muestra. Antes de incorporar unniño al estudio, se verificó la información de la fi-cha de ingreso del preescolar, para excluir aquellosque presentasen patologías y/o anormal desarrollopsicomotor. Durante el estudio, se controló la varia-ble morbilidad, excluyéndose a cualquier niño quepresentase síntomas de diarrea, cuadro infeccioso,

gripal ofi

ebre.La JUNJI lleva un registro trimestral de estado nu-tricional, por lo cual la selección inicial fue reali-zada desde el registro de estado nutricional de losniños del jardín; para confirmar dicha calificación,el peso y la talla de los niños fueron medidos nue-vamente; posteriormente se conversó con los padrespara ratificar la integración del párvulo al estudio,hecho que fue consignado mediante consentimientoescrito, aprobado por la Comisión de Ética del Ins-

tituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos,Universidad de Chile.

 Evaluación del gasto energético total 

Se administró una dosis de agua marcada doble-mente marcada (ADM) de 1,5 g/kg de peso deH2O

18 al 10% y 0,2 g/kg de peso de

2H

2O al 99,9%,

después de aproximadamente doce horas de ayunoy reposo relativo. Antes de suministrar la dosis deADM, se colectó una muestra basal de orina de cadaniño, para conocer el contenido basal de deuterioy oxígeno-18 natural en el cuerpo

25,28-30. Posterior-

mente, se colectó una muestra diaria de orina du-rante siete días post dosis, en el transcurso de lasprimeras horas de la mañana. Cabe señalar que losniños fueron observados durante la toma de la dosiscon el propósito de asegurar la ingesta completa de

los isótopos. El análisis del contenido de deuterio yoxígeno-18 de las muestras de orina, se realizó portriplicado utilizando un espectrómetro de masas deflujo continuo HYDRA (Europa Scientific, Crewe,United Kingdom), en el Laboratorio de Metabolis-mo Energético e Isótopos Estables del INTA.

 Evaluación de la Tasa Metabólica Basal 

Se utilizaron las ecuaciones para niños de 3 a 10años, propuestas por Schofield y adoptadas por laFAO en el año 2004

31.

 Evaluación de la ingesta energética

La ingesta se evaluó durante dos días de semana yuno del fin de semana. Durante la semana se evaluóla ingesta en el jardín infantil y en el hogar. En el

 jardín infantil, se realizó mediante el pesaje de laración alimentaria servida y de los residuos dejadospor el preescolar después de su consumo. La alimen-tación recibida por el párvulo, en el hogar, luego desalir del jardín (los mismos días de la evaluaciónen el jardín infantil), se realizó mediante el registro,en un formulario diseñado para tal efecto, por partede la persona a cargo del menor. La ingesta de undía de fin de semana, se precisó del mismo modo, através del registro de la ingesta del menor en un for-

mulario. Ambos registros alimentarios fueron com-pletados mediante una entrevista a la persona queregistró los datos, realizada al día siguiente. Poste-riormente, esta información fue analizada computa-cionalmente con un programa ad-hoc, que incluyelos alimentos más consumidos en esta edad.

 Evaluación de la Actividad Física

Se usó un sensor de movimiento (Tritrac-R3D RE-SEARCH ERGOMETER), un acelerómetro triaxial,que tiene varias ventajas con respecto a otros ins-

trumentos. Este acelerómetro es sensible a movi-mientos en tres dimensiones: X (antero posterior),Y (vertical), y Z (medio lateral). Registra los mo-vimientos del sujeto cada minuto y los representacomo unidades de vectores de magnitud. El sensorTritrac es de tamaño pequeño (10,9 x 6 x 3,3 cm)

BALANCE DE ENERGÍA, COMPOSICIÓN CORPORAL Y ACTIVIDAD FÍSICA... / Vásquez F. y Col.

Page 53: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 53/110

202

y de peso liviano (168 g), es un circuito sólido sincontroles externos y la información es cargada di-rectamente a la computadora para su análisis

32.

Este sensor se colocó a cada niño en un estuche degénero adosado firmemente al pecho para asegurar

la captación del movimiento del niño, durante dosdías de semana en el jardín infantil. Los datos ob-tenidos con el sensor, se interpretaron sobre la basede la integración (magnitud) de la suma de los tresvectores de movimiento, en las tres direccionesmencionadas. Dichos datos se clasificaron a partirde puntos de corte obtenidos en un estudio pilotoque evaluó las actividades físicas del niño más fre-cuentes en el jardín infantil, mediante la utilizaciónen forma simultánea de una pauta de observación y

lo recolectado por el sensor de movimiento

33

. Losvalores promedio fueron calculados a partir de laevaluación individual de cada actividad; esto con elobjeto de caracterizar la actividad física de los niñosbeneficiarios de JUNJI.

De acuerdo a lo anterior se establecieron cuatro ca-tegorías de actividad física, mediante los rangos ob-tenidos para la magnitud del vector de movimiento.Se utilizaron estos valores en el marco de los crite-rios definidos por Torún et al

28 para tipos de activi-

dad física (mínima, sedentaria, leve, moderada). Determinación de composición corporal 

Esta determinación es un subproducto de la medi-ción de gasto energético y se evalúa mediante elprotocolo del intercepto (muestra basal más mues-tras en siete días posteriores). El agua corporal totalfue calculada del promedio corregido de los espa-cios de dilución isotópica de

18O y

2H de acuerdo

a la ecuación de Coward34

. Se obtuvo la masa librede grasa (MLG) según el coeficiente de hidrataciónde Fomon

35 ajustados por Schoeller

36 para este gru-

po de edad (77%/77,4% en niños (as) de 3 años,76,6%/77,3% en niños (as) de 4 años y 76,1%/77,1%en niños (as) de 5 años).

Al considerar la diferencia entre peso y MLG, se ob-tuvo la masa grasa. Tal como sugerido por Wells37 

y Hattori38

, se establecerá la comparación entre unamedida que ajusta por la diferencia en talla entrelos niños, tanto para el componente graso y magro,debido principalmente a que porcentaje de grasa noes una medida con distribución normal a esta edady su comparación es poco nítida: Indicador de Masa

Grasa (IMG) expresado por Grasa/Talla2 y el Indi-cador para MLG, descrito por MLG/Talla

2.

 Análisis estadístico

Los datos del estudio fueron procesados y analiza-dos, en conjunto en los programas Microsoft Excel,Statistica 4,5. Para caracterizar la muestra por lasdiferentes variables en estudio, se utilizó la medidade posición (promedio) y la medida de dispersión(desviación estándar), y en aquellas variables que

no tuvieron distribución normal, se utilizó la media-na y distribución percentilar. En la determinaciónde las diferencias estadísticamente significativas,se aplicó un análisis para determinar homogenei-dad de varianza (test de Levene). Luego se utilizóel test de Student en aquellos casos en que la va-rianza fue homogénea en ambos tipos de medición,para determinar diferencias entre grupos. Cuando lavarianza de la variable en ambos tipos de mediciónno fue homogénea, según el test de homogeneidad

de varianza, se utilizó la prueba no paramétrica deWilcoxon.

Resultados

En la tabla 1, se presentan los promedios de las va-riables antropométricas y de composición corporalsegún sexo y estado nutricional. El peso, el ZP/T,la MLG (kg), el porcentaje de grasa y el IMG sonsignificativamente mayores en los obesos en ambos

sexos (p < 0,05); el porcentaje de agua corporal totaly el porcentaje de MLG son significativamente ma-yores en los eutróficos en ambos sexos (p < 0,05).

La tabla 2, muestra la comparación del GET (kcal/día) por ADM de preescolares eutróficos y obesos,se encontró significancia mayor en los niños obesos

BALANCE DE ENERGÍA, COMPOSICIÓN CORPORAL Y ACTIVIDAD FÍSICA... / Vásquez F. y Col.

Page 54: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 54/110

203

(p = 0,006), también se observa la misma tenden-cia en GET (kcal/kg/d). En el metabolismo basal sepresenta diferencia estadísticamente mayor en losobesos en ambos sexos (p = 0,0001). En lo que res-pecta al NAF, no se encontró diferencia estadísticaal comparar por estado nutricional.

En el gráfi

co 1 y 2, se presenta la comparación en eltipo de actividad física en el jardín, entre preesco-lares obesos y eutróficos, encontrándose diferenciaestadística mayor en los niños eutróficos en la acti-vidad física moderada intensa (p = 0,02).

En la tabla 3, se presenta la comparación de la IEde los preescolares obesos y eutróficos; durante su

Tabla 1. Características generales y de composición corporal de lospreescolares eutrófi cos y obesos

  Eutrófi cos Obesos  Característi cas Niñas (n = 12) Niños (n = 12) Niñas (n = 12) Niños (n = 12)

Edad (años) 4,6 ± 0,9 4,2 ± 0,9 4,2 ± 0,7 4,3 ± 0,5

Peso (kg) 17,6 ± 1,8•  17,6 ± 1,3•  23,1 ± 3,6•  22,3 ± 2,4•

Talla (cm) 04,5 ± 5,7 105,6 ± 5,7 108,4 ± 8,0 07,7 ± 5,2

ZP/T 0,49 ± 0,38•  0,16 ± 0,55•  2,6 ± 0,50•  2,4 ± 0,50•

 Agua corporal total (%) 57,8 ± 4,10•  59,0 ± 4,0+  51,4 ± 5,2+  53,7 ± 3,1+

Masa libre de grasa (kg) 13,2 ± 1,7•  13,7 ± 1,4+  15,2 ± 2,5+  15,6 ± 1,5+

Masa libre de grasa (%) 75,0 ± 9,6•  77,8 ± 7,9+  65,7 ± 6,1+ 70,4 ± 3,5+

Grasa corporal (%) 25,1 ± 5,2•  22,0 ± 5,2+  33,3 ± 5,5+ 30,0 ± 3,5+

MG/T2 (kg/m2) 4,0 ± 0,9•  3,5 ± 0,8+  6,7 ± 1,4+ 5,8 ± 0,9+

MLG/T2 (kg/m2) 12,0 ± 0,9 12,5 ± 1,2 12,9 ± 0,8 12,0 ± 0,9

Promedio ± Desviación Estándar •: niñas +: niños • +p < 0,05

Tabla 1. Gasto energético total (GET) por agua doblemente marcada, metabolismo basal (MB)y actividad física (NAF) en preescolares eutrófi cos y obesos

  Eutrófi cos Obesos  Niñas (n = 12) Niños (n = 12) Niñas (n = 12) Niños (n = 12)

Gasto energético total 1,359 ± 139 1 521 ± 176+  1 510 ± 206 1 661 ± 186+

(GET) (kcal/d)

GET (kcal/kg/d) 77,7 ± 7,5•  86,3 ± 8,6•  65,3 ± 7,5•  74,8 ± 10,1•

Metabolismo basal 838 ± 38+  898 ± 31+  956 ± 70+  1 010 ± 55+

(MB) (kcal/día)

Nivel de actividad física 1,61 ± 0,14 1,68 ± 0,17 1,58 ± 0,15 1,65 ± 0,18

+

(NAF) (GET/MB)

Promedio ± Desviación Estándar •: niñas +: niños • +p = 0,001

Figura 1. Comparación (%) de la actividad físicaen el jardín infantil entre varones preescolares

eutrófi cos y obesos.

BALANCE DE ENERGÍA, COMPOSICIÓN CORPORAL Y ACTIVIDAD FÍSICA... / Vásquez F. y Col.

Page 55: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 55/110

204

permanencia en el establecimiento se obtuvo signi-ficancia estadística mayor en los obesos en ambossexos (p = 0,0001). La misma tendencia se obser-

va en el hogar, encontrándose diferencia estadísti-ca significativa en el caso de los niños obesos (p =0,0001). Durante el fin de semana, también se ob-serva diferencia estadísticamente mayor en obesosde ambos sexos (p = 0,0001).

Discusión

Durante largos años, la aproximación indirecta enla estimación del gasto energético diario, fue nece-

saria debido a la carencia de un método más exactode medición del gasto energético

39. Esto motivó el

desarrollo del método del ADM, considerado hastael momento como la forma más exacta de definir losrequerimientos energéticos de las personas. El tra-bajo de Lucas

40 en niños, señala que el error están-

dar de este método, para medir el gasto energético

es de 4 a 5%. A su vez los modelos de Coward34

 ySchoeller

36 ya validados, indican una exactitud de 1

a 3% y un error estándar de 2 a 8%.

Considerando la precisión y exactitud del métododel ADM, este método, en combinación con la tasa

metabólica basal, permite medir el GET y la energíaocupada en actividad física, con mayor precisiónque otros métodos. Adicionalmente se obtiene lacomposición corporal de los sujetos (agua corporaltotal), lo que permite determinar la MLG, al utilizarlos coeficientes de hidratación según el sexo y edad,y por diferencia con el peso, se obtiene la masa gra-sa.

En este estudio, en cada estado nutricional no se en-contraron diferencias significativas por sexo, en las

variables porcentaje de grasa y MLG, lo que reafir-ma el hecho de que la diferencia en gasto energéticoa favor de los niños eutróficos, se debe a la actividadfísica y no a un mayor costo de mantenimiento dela masa corporal. Sin embargo, al comparar el por-centaje de grasa corporal entre preescolares obesosy niños con estado nutricional normal, se encontróque en promedio los niños obesos tienen aproxi-madamente un 10% más de grasa corporal. En loque respecta a la MLG, sólo se observa una dife-

rencia estadísticamente significativa a favor de losniños varones obesos. Resultados similares se hanencontrado en otros estudios (Delany P.

41 y Maffeis

et al42

).

Al considerar el IMG e IMLG, se encuentra que porestado nutricional y sexo, no hay diferencia en lacantidad de MLG, mientras que el único componen-

Tabla 3. Ingesta de energía durante toda la semana en preescolares eutrófi cos y obesos

  Eutrófi

 cos Obesos  Ingesta (kcal) Niñas (n = 12) Niños (n = 12) Niñas (n = 12) Niños (n = 12)

Jardín 593 ± 156+  682 ± 93•  855 ± 114•  842 ± 86+

Hogar 526 ± 208 366 ± 44•  690 ± 221 896 ± 55+

Semana 1 119 ± 198•  1 048 ± 135•  1 545 ± 211•  1 738 ± 269+

Fin de semana 1 482 ± 420•  1 223 ± 409+  2 105 ± 221•  2 093 ± 350+

Promedio ± Desviación Estándar •: niñas +: niños • +p < 0,05

Figura 2. Comparación (%) de la actividad físicaen el jardín infantil entre mujeres preescolares

eutrófi cas y obesas.

BALANCE DE ENERGÍA, COMPOSICIÓN CORPORAL Y ACTIVIDAD FÍSICA... / Vásquez F. y Col.

Page 56: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 56/110

205

te estadísticamente diferente es la grasa corporal,ajustada por Talla

2.

Uno de los objetivos de este trabajo, fue compararlos resultados del GET diario entre los preescolaresobesos y eutróficos, encontrándose que los valores

de GET absoluto de niños obesos, es mayor que enlos niños (as) con estado nutricional normal, sien-do estadísticamente significativa la diferencia en elcaso de los varones. Sin embargo, al expresar losdatos por kilo de peso magro, las diferencias des-aparecen. Estos resultados son similares a los re-portados por otros investigadores usando el mismométodo

43,44. 

Un 51% de la diferencia en el gasto energético en-tre varones normales y obesos, se explica por el au-

mento de la tasa metabólica basal en niños obesos(127 kcal de un total de 250 kcal). En cambio, enlas niñas, un 67,5% de esta diferencia correspondeal aumento en la TMB (77 kcal de un total de 114kcal). Por tanto, para la diferencia en la actividad fí-sica, queda una cantidad menor en las niñas obesasy normales, siendo ambas similarmente sedentarias,mientras que los niños obesos y normales son másactivos que ambos grupos de niñas. Esto se reflejaen un NAF de 1,58 para las obesas y 1,61 para las

niñas normales, levemente inferior al NAF en niñosobesos (1,65) versus los niños normales (1,68).

En los párvulos obesos y eutróficos evaluados, elGET se encuentra un 2 y 10% respectivamente,por sobre las actuales ecuaciones propuestas en elaño 2004, para determinar gasto de energía (FAO/WHO/UNU)

31.

En cuanto a la ingesta alimentaria, los niños en edadpreescolar constituyen un grupo etário que se ca-racteriza por estar en un proceso de incorporacióna la dieta habitual de la familia, de vivir una etapaimportante en la adquisición de sus hábitos alimen-tarios, agregado al desarrollo de la coordinaciónmotora y su actitud social para alimentarse por símismos. Es indudable que en esta etapa de su vida,el tipo de alimentos ofrecidos, el entorno físico que

los rodea y la actitud de las personas que convivencon ellos durante el tiempo de la comida, ejercenuna influencia decisiva en la conducta alimentariadel niño

45.

En la IE durante la permanencia en el jardín infan-

til, al comparar los niños obesos y eutrófi

cos, ladiferencia es estadísticamente significativa en am-bos sexos (p < 0,05). Un hecho a resaltar es que losniños obesos, ingerían prácticamente todos los ali-mentos ofrecidos en el jardín infantil, a diferenciade los niños eutróficos, cuyo sobrante fue entre 22%(niños) y 32% (niñas).

En el hogar, los niños preescolares obesos, tuvieronuna mayor ingesta de energía (p < 0,05) comparadoscon los párvulos eutróficos. La misma tendencia se

observa durante el fin de semana, con diferencia es-tadísticamente mayor para obesos de ambos sexos(p < 0,05).

Es importante destacar, la alta IE de los preescola-res obesos en comparación con los sujetos de esta-do nutricional normal, particularmente en el hogar.Esto se asocia con el alto consumo de bocadillos ygolosinas fuera de los tiempos de comida, resulta-dos similares a otros estudios realizados en preesco-lares chilenos

18,46-48.

La actividad física es un componente clave del ba-lance energético en los niños y es considerado comouno de los factores que promueven un óptimo creci-miento y desarrollo, así como también una vida mássaludable

28.

Diversos autores resaltan que la educación pasiva,la disponibilidad de computadores, juegos de videoy otros aspectos culturales y del medio ambiente,disminuyen la actividad física y por lo tanto el gas-

to energético, constituyendo un riesgo de obesidadinfantil

49,50.

Los párvulos de esta investigación, presentan lascaracterísticas de una población sedentaria. Estosresultados son similares a lo encontrado por Kainet al

21 realizado en preescolares de JUNJI (aunque

BALANCE DE ENERGÍA, COMPOSICIÓN CORPORAL Y ACTIVIDAD FÍSICA... / Vásquez F. y Col.

Page 57: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 57/110

206

con una metodología diferente); los cuales gastaban11 horas/día durmiendo y 8 horas/día en activida-des sedentarias (3 horas viendo TV). Estos datosson comparables también con lo reportado en niñospreescolares de Escocia en donde el porcentaje detiempo gastado en actividades sedentarias fue 73%

y 79%, en varones y mujeres respectivamente51.

En nuestro estudio, se encontró una cifra similarpara la suma de actividades mínimas y sedentariasdurante la jornada diurna (71% en eutróficos y 79%en obesos). En cuanto a actividades de mayor cos-to energético, las niñas obesas y eutróficas tienenun gasto similar en actividad moderada-intensa (2y 3% de su tiempo). Estos datos contrastan con loencontrado en niños de peso normal durante su es-

tadía en el jardín, donde este porcentaje es de un8%, versus  los niños obesos con un gasto de 3%(p < 0,02).

En el estudio de Goran et al29

, el gasto energéticopor actividad física se estimó aproximadamente en267 ± 203 kcal lo que representaba el 17% del GETy un NAF de 1,40 en niñas y 1,56 en varones. Enesta investigación, el costo energético por activi-dad física de los preescolares obesos fue de 40,0 ±138 Kcal (18% del GET) que equivale a un NAF de

1,61. En el caso de los niños con estado nutricionalnormal el costo energético por actividad física fuede 324 ± 117 Kcal (17% GET) con un NAF 1,60.

El principal hallazgo de este estudio, es que el hogarcondiciona una mayor ingesta energética de los pár-vulos, así como la actividad física sedentaria en el jardín infantil. Este estudio aporta información res-pecto de la contribución de dos hábitats diferentes,en la expresión de factores de riesgo alimentario yde actividad física. Los resultados de este estudio,

alertan sobre la necesidad de educar nutricional-mente a los padres y comunidad educativa, así comodiseñar un currículo educacional para preescolaresque fomente el hábito de la alimentación saludabley la actividad física continua.

Agradecimientos

Los autores reconocen la gran disposición de lospadres y niños para participar en esta evaluación.Asimismo agradecemos a las educadoras y personaltécnico de los jardines infantiles de JUNJI la com-

prensión y apoyo otorgado a este trabajo.Departamento de Postgrado y Postítulo Universidadde Chile: Beca PG/018/2001.

Referencias1. Albala C, Vio F: Epidemiological Transition in Latin

America: the case of Chile. Public Health 1995; 109:431-42.

2. Vio F, Albala C: La transición nutricional en Chile.

Rev Méd Chile 1998; 25: 11-20.3. Uauy R, Albala C, Kain J: Obesity trends in Latin

America: transiting from under to overweight. J Nutr2001; 131: 893-9.

4. Vio F, Castillo C: Diagnóstico de la situación nutri-cional de Chile. En: Castillo C., Uauy R., Atalah E.Editores. Guías de alimentación para la poblaciónchilena. Santiago, Chile, 1997.

5. Rozowski J, Arteaga A: El problema de la obesidady sus características alarmantes en Chile. Rev MedChile 1997; 125: 1217-24.

6. Kain J, Vio F, Albala C: Childhood nutrition in Chile:from deficit to excess. Nutrition Research 1998; 18:1825-37.

7. MINSAL. Página electrónica del Ministerio Nacion-al de Salud (MINSAL). En: www.minsal.cl; Secciónmapa nutricional.

8. JUNJI. Página electrónica de la Junta Nacional deJardines Infantiles (JUNJI). En: www.junji.cl; Sec-ción Documentos.

9. Albala C, Vio F, Kain J: Obesidad: un desafío pendi-ente en Chile. Rev Med Chile 1998; 126: 1001-9.

10. Junta Nacional de Jardines Infantiles. DepartamentoTécnico. Programa de Alimentación y Nutrición.Santiago, 2003.

11. Kain J, Albala C, García F, Andrade M: Obesidad enel preescolar: evolución antropométrica y determi-nantes socioeconómicos. Rev Méd Chile 1998; 126:271-8.

BALANCE DE ENERGÍA, COMPOSICIÓN CORPORAL Y ACTIVIDAD FÍSICA... / Vásquez F. y Col.

Page 58: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 58/110

207

12. Rebolledo A, Atalah E, Araya H, et al: Evaluación deun modelo de intervención para fomentar estilos devida saludables en preescolares. Rev Chil Nutr 2000;27: 368-75.

13. González M: Relación de la dieta con la composicióncorporal de los niños preescolares asistentes a los

 jardines estatales de la Junta Nacional de JardinesInfantiles. Monografía (Especialización de Postítuloen enfermedades crónicas no transmisibles de origennutricional). Santiago: Universidad de Chile, INTA,2001.

14. Kain J, Burrows R, Uauy R: Obesity trends in Chil-ean children and adolescent: basic determinants. En:Chen CH, Dietz W,eds.. Obesity in childhood andadolescence. Nestlé Nutrition Workshop Series, Pe-diatric program, Vol. 49. Philadelphia 2002.

15. Vásquez F: Balance energético, composición corpo-ral y nivel de actividad física en preescolares obesos

de JUNJI. Tesis (Magíster en Nutrición Humana).Santiago: Universidad de Chile, INTA, 2002.

16. Vásquez F, Salazar G, Andrade M, Díaz E, RojasJ: Ingesta alimentaria en un grupo de preescolaresobesos asistentes a los jardines infantiles JUNJI. RevChil Nutr 2004; 31: 100-8.

17. Wardle J, Guthrie C, Sanderson S, Birch L, PlominR: Food and activity preferences in children of leanand obese parents. Int J Obes Relat Metab Disord2001; 25: 971-7.

18. Vereecken C, Maes L: Food consumption and physi-cal activity overweight children. Int J Obes RelatMetab Disord 2000; 24: 127.

19. Muller MJ, Koertringer I, Mast M, Languix K,Frunch A: Physical activity and diet in 5 to 7 yeardold children. Public Health Nutr 1999; 2: 443-4.

20. Butte N: Fat intake of children in relation to energyrequirements. Am J Clin Nutr 2000; 72: 1246-52.

21. Kain J, Andrade M: Characteristics of the diet andpattern of physical activity in obese Chilean pre-schoolers. Nutrition Research 1999; 19: 203-15.

22. Dietz WH, Gortmaker SL: Do we fatten our children

at the television set? Obesity and television view-ing in children and adolescents. Pediatrics 1985; 75:807-12.

23. Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Cold-itz GA, Dietz WH: Television watching as a causeof increasing obesity among children in the UnitedStates, 1986-1990. Arch Pediatr Adolesc Med 1996;150: 356-62.

24. Cardona O: Medición del gasto energético por elmétodo del agua doblemente marcada y patrón deactividad física de los niños asistentes a los jardinesestatales de la Junta Nacional de Jardines Infan-tiles (JUNJI) Tesis (Magíster en Nutrición ClínicaPediátrica). Santiago: Universidad de Chile, INTA,2001.

25. Davies PSW, Coward WA, Gregory J, White A, MillsA: Total energy expenditure and energy intake in thepre-school child: a comparison. Br J Nutr 1994; 72:13-20.

26. Chile, Ministerio de Salud. Norma para el manejoambulatorio de la malnutrición por déficit y excesoen el niño (a) menor de 6 años, 2005.

27. National Center for Health statistical (NCHS) – Cen-ters for Disease Control and Prevention, 2002. Ac-cesible en: http://www.cdc.gov/growthcharts.

28. Torun B, Davies PSW, Livingstone MB, Paolisso M,

Sackett R, Spurr GB: Energy requirements and di-etary energy recommendations for children and ado-lescents 1 to 18 years old. Eur J Clin Nutr 1996; 50:537-81.

29. Goran MI, Carpenter WH, Poehlman ET: Total en-ergy expenditure in 4 to 6 years old children. A JPhysiology 1993; 264: 706-11.

30. Fontvieille AM, Harper T, Ferraro T, Spaul M, Ra-vussin E: Daily energy expenditure by five-year-oldchildren, measured by doubly labelled water. The Jof Pediatr 1993; 123: 200-7.

31. FAO. Human energy requirements. Report of a JointFAO/WHO/UNU Expert Consultation Roma, 2004;17-24.

32. Going S, Levin S, Harrell J, et al: Physical activityassessment in American Indian school children in thepathways study. Am J Clin Nutr 1999; 69: 788-95.

33. INTA Universidad de CHILE. Estudio piloto de vali-dación del sensor de movimiento, en un jardín infan-til JUNJI. Laboratorio de Metabolismo Energético eIsótopos Estables, 1999.

34. International Dietary Energy Consultancy Group.

The doubly- labelled water method for measuringenergy expenditure. Technical recommendations foruse in humans. International Atomic Energy Agency.Vienna, 1990.

35. Fomon S, Haschke, Ziegler E, Nelson B: Body com-position of reference children from birth to age 10years. The Am J Clin Nutr 1982; 35: 1169-75.

BALANCE DE ENERGÍA, COMPOSICIÓN CORPORAL Y ACTIVIDAD FÍSICA... / Vásquez F. y Col.

Page 59: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 59/110

208

36. Schoeller A: Measurement of energy expenditure infree-living humans by using doubly labeled water. JNutr 1988; 118: 1276-89.

37. Wells JC: A critique of the expression of pediatricbody composition data. Arch Dis Child 2001; 85: 67-72.

38. Hattori K, Tahara Y, Moji K, Aoyagi K, Furusawa T:Chart analysis of body composition change amongpre and postadolescent Japanese subjects assessed byunderwater weighing method. Int J Obes Relat Me-tab Disord 2004; 28: 520-4.

39. Fontvieille AM, Harper T, Ferraro T, Spaul M, Ra-vussin E: Daily energy expenditure by five-year-oldchildren, measured by doubly labelled water. The Jof Pediatr 1993; 123: 200-7.

40. Lucas A: Energy requirements of normal infantsand children. In: Activity, energy expenditure andrequirements of infants and children. International

Dietary Energy Consultancy Group. MassachusettsUSA, 1989.

41. Delany J: Role of energy expenditure in the develop-ment of pediatric obesity. Am J Clin Nutr 1998; 68:950-5.

42. Maffeis C, Scutz Y, Zaffanello M, Piccoli R, Pinellil: Elevated energy expenditure and reduced energyintake in obese prepuberal children: paradox of poordietary reliability in obesity?. J Pediatr 1994; 124:348-54.

43. Bandini LG, Schoeller DA, Cyr HN, Dietz WH:

Validity of reported energy intake in obese and non-obese adolescents. Am J Clin Nutr 1990; 52: 421-5.

44. Champagne CM, Baker NB, Delany JP, HarschaDW, Bray GA: Assesment of energy intake under-

reporting by doubly labelled water and observationson reported nutrient intakes in children. J Am DietAssoc 1998; 98: 426-33.

45. Vera G, Alviña M, Rojas J, et al: Estructura alimen-taria, valor nutritivo y aceptabilidad de prepara-ciones incluidas en la alimentación institucional delpreescolar. Comunicaciones libres. Rev Chil Nutr1991; 19: 39-56.

46. Rebolledo A, Atalah E, Herrera P, Araya H, CastilloC: Hábitos alimentarios en preescolares de INTE-GRA. Rev Chil Nutr 1996; 24: 43.

47. Alviña M, Pak N, Fuentes A, Vera G, Araya H:Hábitos alimentarios de preescolares de nivel socio-económico medio alto de Santiago. Rev Chil Nutr1994; 22: 32.

48. Orellana I: Características de la ingesta alimentariay la actividad física de preescolares asistentes y noasistentes a jardines infantiles estatales de la región

Metropolitana. Tesis (Magíster en Planificación Ali-mentaria). Santiago: Universidad de Chile, INTA,1997.

49. Goran MI: Measurements issues related to studies ofchildhood obesity: Assessment of body composition,body fat distribution, physical activity and food in-take. Pediatrics 1998; 101: 505-18.

50. Troiano R, Flejal K: Overweight children and ado-lescents: Description, epidemiology and demograph-ics. Pediatrics 1998; 101: 497-504.

51. Montgomery C, Reilly JJ, Jackson DM, et al: Re-

lation between physical activity and energy expen-diture in a representative sample of young children.Am J Clin Nutr 2004; 80: 591-6.

BALANCE DE ENERGÍA, COMPOSICIÓN CORPORAL Y ACTIVIDAD FÍSICA... / Vásquez F. y Col.

Page 60: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 60/110

209

 ARTICULOS DEL CONO SUR - URUGUAY

 Estrategias para disminuir la mortalidad y morbilidad en los recién nacidos menores de 1.000 gramos en el sector público

(Centro Hospitalario Pereira Rossell, Servicio de Recién

 Nacidos)(1)

Strategy designed to minimize mortality and morbidity in newborns weighing less than  1000 g of births at Centro Hospitalario Pereira Rossell

Dres. María José Cancela1, Marizel Repetto1, Mario Moraes2, Mónica Latoff 1, Lics. Susana Kuzmicz3,Ana Olivera4, Karina Mancuello5, Dres. Cristina Hernández6, Raúl Bustos7

Los recién nacidos menores de 1.000 gramos constituyenaproximadamente el 1% de los nacimientos del Centro Hos-pitalario Pereira Rossell (CHPR) en los últimos cinco años. Apesar de este bajo número contribuyen en un alto porcentaje ala mortalidad perinatal. El objetivo es mostrar la tendencia quese observa luego de 5 meses de la implementación de un proto-colo de atención de los menores de 1.000 gramos acorde con larealidad asistencial.Para disminuir la mortalidad y morbilidad en este grupo se dise-ña una estrategia de abordaje del tema en tres etapas: 1) Cono-cer la realidad, identificar los factores de riesgo más relevantesen el año 2002. 2) Poner en práctica un protocolo de manejopara modificar estos hallazgos. 3) Evaluar los resultados luegode implementar dicho protocolo en el año 2004.La población analizada es la totalidad de los niños menores de1.000 gramos que nacen en el CHPR y permanecen toda su in-ternación en este centro en el período estudiado.auditoría de las historias clínicas, elaboración de un protocolode atención y evaluación en forma prospectiva de los resultadosde la atención obstétrica y neonatal luego de su implementa-ción.De los resultados se destaca un mejor manejo obstétrico ob-

 jetivado en aumento del uso prenatal de corticoides de 26,5%en el 2002 a 40% en el 2004 y se obtienen recién nacidos congasometrías de cordón sin acidosis en el 94% de los recién na-cidos. En el 2004 mejora la sobrevida al 100% a partir de las 27semanas y al 65% en los mayores de 750 g en relación al 39%del año 2002.

Rev Soc Bol Ped 2007: 46 (3); 209-15: Recién nacido, reciénnacido de muy bajo peso, mortalidad infantil.

AbstractNewborns weighing less than 1000 g represent approximately1% of births at Centro Hospitalario Pereira Rossell (CHPR)over the five years. Despite this low rate, contributes in a highpercentage to perinatal mortality. The objetive is to show thetendency observed after 5 month-application of a lower than1.000 g attendance protocol according to our sanity facilities.To minimize mortality and morbidity at this group, a 3 stagestrategy is designed: 1) Know the reality, identifying the mostrelevant prognostic factors in the year 2002. 2) Perform a ma-nagement protocol to modify these findings. 3) Evaluate the re-sults after the application of this protocol in the year 2004.The population analyzed include the total number of pretermnewborns weighing less than 1000 gr who were born al CHPR

and were admitted into this center during the whole studied pe-riod.Material and methods: review of clinical records, elaborationof an attendance protocol and prospective evaluation of obste-tric an neonatal attendance results after its implementation.Among these, it stands out a better obstetric management,which is seen in the increasing use of prenatal corticosteroidsfrom 26,5% in 2002 to 40,% in 2004, obtaining newborns withumbilical cord blood samples without acidosis in de 94% thenewborns. In 2004 improves the survival rate to 100% from 27weeks of gestation and 65% of the newborns weighing morethan 750 gr compared to 39% in 2002.

Key words:Rev Soc Bol Ped 2007: 46 (3); 209-15: Infant, newborn. Infantvery low birth weight, Infant mortality

1. Pediatra Neonatólogo del Servicio de Recién Nacidos (CHPR)2. Asistente de la Cátedra de Neonatología de la Facultad de Medicina de la Universidad de la República.3. Jefe de Enfermería de Servicio de Recién Nacidos (CHPR)4. Licenciada del Servicio de Recién Nacidos (CHPR)5. Psicomotricista del Servicio de Recién Nacidos y de la Policlínica de seguimiento de Neuropediatría (CHPR)6. Jefe de Servicio de Recién Nacidos (CHPR)7. Profesor de la Cátedra de Neonatología de la Facultad de Medicina de la Universidad de la República.Fecha recibido: 7 de diciembre de 2004Fecha de aprobado: 5 de abril de 2005

(1) Artículo origi nal de Uruguay, publicado en los arch ivos d e Pediatria del Uruguay: 2006; 76(1): 15-20, que fue seleccionadopara su reproducció n en la XI Reunión de Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur. Argentina 2006.

Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 209 - 15

Page 61: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 61/110

210ESTRATEGIAS PARA DISMINUIR LA MORTALIDAD Y MORBILIDAD EN LOS... / Cancela M. y Col.

Introducción

Los menores de 1.000 g constituyeron 1% de losnacimientos del Centro Hospitalario Pereira Rossell(CHPR)en el año 2002. A pesar de este bajo por-centaje en número representaron más del 40% de la

mortalidad perinatal (2002) y consumieron un ele-vado porcentaje del gasto en salud(1).

Con el objetivo de disminuir la mortalidad y morbi-lidad en este grupo se diseñó una estrategia de abor-daje del tema en tres etapas: 1) Conocer la realidad,identificarlos factores de riesgo más relevantes; 2)escribir unprotocolo de manejo para modificar es-tos hallazgos, y 3) evaluar los resultados luego de laimplementación de dicho protocolo corrigiendo elrumbo según la nueva realidad.

Se identifican varios puntos que se deben atender:1) el manejo obstétrico donde se comprueba bajoporcentaje de administración de corticoides pre-natales, bajo porcentaje de realización de cesárea;2) en la atención inmediata del recién nacido secomprueba alta incidencia de hipotermia, tiempoprolongado de permanencia en sala de partos antesde ingresar a terapia intensiva; 3) se compruebareiteración de la hipotermia en el sector de inter-nación, administración tardía de surfactante, asis-tencia ventilatoria prolongada y bajo uso de CPAPnasofaríngeo, inicio tardío de la alimentación pa-renteral y enteral.

En este período no hubo cambios en el personalni en la infraestructura; el único cambio que seprodujo (además de la implementación del proto-colo) fue el comienzo del funcionamiento de ban-co de leche humana pasteurizada. No se realizóindometacina profiláctica en ninguno de los dos

períodos.Se realizó un corte a los cino meses de la implemen-tación de las pautas de tratamiento y se publica esteinforme preliminar debido al significativo cambiode los resultados perinatales.

Objetivos

General

Mejorar la calidad de atención de los menores de1.000 g.

Especí fi

cos1) Auditar las historias clínicas de todos los recién

nacidos menores de 1000 gramos que nacieronen el CHPR y permanecieron durante toda su in-ternación en dicho centro desde el 1 de febrerode 2002 al 31 de julio de 2002.

2) Elaborar un protocolo de atención e implemen-tarlo.

3) Comparar los resultados de las dos etapas reela-

borando los objetivos en base a la nueva reali-dad.

Población

La totalidad de los niños menores de 1.000 g quenacen en el CHPR y permanecen toda su interna-ción en este centro en el período estudiado.

Material y métodos

• Etapa 1: la auditoría de las historias clínicas serealiza utilizando una ficha precodificada que seanalizó en EPI INFO versión 6 del CDC.

• Etapa 2: en la elaboración del protocolo de aten-ción se analiza bibliografía sobre el tema.

  Poner en práctica la norma de asistencia para suaplicación por todo el equipo de salud que asistea estos pacientes.

• Etapa 3: evaluación en forma prospectiva y se-cuencial de los resultados de la atención obstétri-ca y neonatal utilizando ficha de datos precodifi-cada con análisis de datos con EPI INFO versión6 del CDC.

Page 62: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 62/110

211

Resultados

• 2002. Período del 1 de febrero de 2002 al 31de julio de 2002. 36 recién nacidos menores de1.000 gramos, se auditaron 34 historias clínicas.No se accede a dos historias.

• 2004. Período analizado del 1 de mayo de 2004al 30 de setiembre de 2004. 28 recién nacidos, delos cuales se excluyeron tres (dos portadores demalformaciones incompatibles con la vida y unopretérmino de 23 semanas a los que se brindócuidado compasivo).

Maduración pulmonar

En el año 2002, de los 34 recién nacidos recibie-ron corticoides prenatales solamente nueve (26,5%

del total), en tanto que en el 2004 de los 25 reciénnacidos recibieron corticoterapia 10 (40%). La di-ferencia no es estadísticamente significativa, si biense observa una tendencia al mayor uso de corticote-rapia prenatal (tabla 1).

En el año 2002 se realizó cesárea en 17 de 34 ma-dres (50%). En el año 2004 se realizó cesárea en 16de 25 madres (64%). El resultado no es estadística-mente significativo (tabla 1).

Valoración del equilibrio ácido base al nacer

En el año 2002 se realizó gasometría de arteria um-bilical en 19 de 34 recién nacidos (55%), se com-probó un pH menor de 7,20 en 31,5%.

En el año 2004 se realizó gasometría de arteria um-bilical en 76%, y se comprobó un pH menor de 7,20en el 6%. Significación estadística (Chi cuadrado4,38, p: 0,036 (tabla 1).

Permanencia en sala de partos

En el 2002 permanecieron en sala de partos menosde 30 minutos solamente el 27,5%.

En el 2004 permanecieron en sala de partos menode 30 minutos el 52%. No es estadísticamente sig-

nificativo.

Hipotermia

En el 2002 ingresaron a terapia intensiva en hipoter-mia (temperatura axilar inferior a 36°C), el 84% delos recién nacidos y reiteraron las distermias duran-te la primera y segunda semana de vida el 72%.

En el 2004 ingresaron a terapia intensiva en hipo-termia el 60,9% de los recién nacidos y reiteraronla hipotermia luego de su internación el 8%. Chi

cuadrado 21,33, p=0,0000033 (altamente significa-tivo).

Administración de primera dosis de surfactante

En el 2002 el 19% (5/26) recibió la primera dosis desurfactante antes una hora de vida.

En el 2004, el 57% (12/21) recibió la primera dosisde surfactante antes de la hora de vida (figura 1).Chi cuadrado 7,23 p: 0,007.

Asistencia ventilatoria de los recién nacidos que so-breviven

• 2002: la media de asistencia ventilatoria fue de27 días.

• 2004: la media de asistencia ventilatoria fue de 9días.

Si bien este dato no tiene significación estadística,se encontró en 2002 mayor número de niños venti-lados en forma prolongada.

Tabla 1. Resultados.  2002 2004 p

Corticoide prenatal 9/34–26,5% 10/25–40% 0,27 N.S.

Cesárea 17/34–50% 16/25–64% 0,47 N.S.

 Acidosis arteria umbilical 6/19–31,5% 1/19-6% 0,036

Sobrevida 11/34–32,3% 14/25–56% 0,06

Hipotermia 72% 8% 0,000003

ESTRATEGIAS PARA DISMINUIR LA MORTALIDAD Y MORBILIDAD EN LOS... / Cancela M. y Col.

Page 63: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 63/110

212

30 min. 1 hora 2 horas Más 2 h.

Tiempo de vida

2002

N° de recién nacidos

14

1210

8

6

4

2

030 min. 1 hora 2 horas Más 2 h.

2004

N° de recién nacidos

7

6

5

4

3

2

1

0

Alimentación parenteral (figura 2)

El inicio de la alimentación parenteral fue:

• 2002. Mediana de inicio de alimentación paren-teral: tres días de vida.

• 2004. Mediana de inicio de alimentación paren-teral: un día de vida.

• Significación estadística Chi cuadrado 15,7; p:0,00007.

Figura 1. Tiempo de administración de primera dosis de surfactante en horas.

Alimentación enteral

• 2002: Inicio de la vía oral media de cinco días(2-14).

  Tres recién nacidos presentaron enterocolitis ne-crotizante, dos de estos niños recibieron fórmulay uno PO.

• 2004: Inicio de la vía oral media 4,4 días (1-9).Recibió pecho ordeñado el 100%.

Figura 2. Inicio de alimentación parenteral.

2 3 4 5

Días de vida

2002

N° de recién nacidos

9876

543210

1 2

2004

N° de recién nacidos

131211109

876543210

ESTRATEGIAS PARA DISMINUIR LA MORTALIDAD Y MORBILIDAD EN LOS... / Cancela M. y Col.

Page 64: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 64/110

213

Llegan a 100 ml/kg/día en una media de 15 días (14-20). Recuperaron el peso al nacer en una media de14 días. No se registraron episodios de enterocoli-tis necrotizante hasta el momento del corte para elanálisis.

SobrevidaLa sobrevida global de los menores de 1.000 g fuede 32,3% para el año 2002 y para el 2004 fue de56%. Analizada estadísticamente esta diferenciamostró un valor de chi cuadrado de 3,30 con una p0,06 (tabla 1).

• 2002: sobrevivió el 16% de los recién nacidos quepesaron entre 500 a 749 g y el 39% de los mayoresde 750 g. De los 23 recién nacidos que fallecieron,74% lo hicieron en la primer semana.

• 2004: sobrevivió el 20% de los recién nacidosque pesaron de 500 a 749gyel 65%de los mayo-res de 750 g.

  No tuvo significación estadística (figura 3).

Sobrevida por edad gestacional

En el 2002 sobrevivieron recién nacidos con edadesgestacionales a partir de las 27 semanas y el 100%lo hizo a partir de las 32 semanas o más.

En el 2004 sobrevivieron desde las 24 semanas y el100% a partir de las 27 semanas. La sobrevida paralos recién nacidos menores de 27 semanas tuvo unchi cuadrado de 6,45 y p: 0,01, y para los mayoresde 27 semanas chi cuadrado de 5,81 y p: 0,01. Lasobrevida analizada por edad gestacional tiene una

alta significación estadística (figura 4).Causa de muerte

Se analizó la mortalidad neonatal global (temprana,tardía e infantil) mientras permaneció internado elrecién nacido en el hospital en los dos períodos.

Las causas de muerte en el año 2002 fueron: sie-te por prematurez extrema; seis por sepsis; tres porhemorragia pulmonar; dos por enterocolitis necroti-zante; uno por hemorragia intracraneana; cuatro por

otras causas.

Figura 2. Inicio de alimentación parenteral.

500-740

Peso en gramos

Personaje

706050

40302010

0750-1000

20022004

Figura 3. Sobrevida por peso comparativo2002-2004.

Edad gestacional en semanas

2004

8

7

6

5

4

3

2

1

022

RN VIVOS

23 24 25 26 27 28 29 30 31 32

2002

7

6

5

4

3

2

1

022

RN VIVO

23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33

ESTRATEGIAS PARA DISMINUIR LA MORTALIDAD Y MORBILIDAD EN LOS... / Cancela M. y Col.

Page 65: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 65/110

214

En el año 2004 las causas de muerte fueron: sepsis5, hemorragia pulmonar 3, neumotórax 3, hemorra-gia intracraneana 1, alteraciones metabólicas 1.

Discusión

El consenso elaborado por la Asociación Uruguayade Perinatología identifica puntos importantes paramejorar la atención de los prematuros de extremobajo peso(2).

La intención de la presente publicación es mostrarla tendencia que se observa luego de cinco meses dela implementación de un protocolo de atención delos menores de 1.000 g adecuado a la realidad asis-tencial del Servicio de recién nacidos del CHPR.

Luego de la implementación de un protocolo deatención se observa una mejora de las condicionesdel recién nacido inmediata al parto, dado por unadisminución estadísticamente significativa de laacidosis de cordón en el segundo período. El mejormanejo obstétrico se ha asociado con disminuciónde la mortalidad y morbilidad en este grupo(3-5).

Disminuye el tiempo de permanencia en sala de par-tos comparando los dos períodos analizados. En el2004 ingresan antes de 30 minutos de vida el 52%a terapia intensiva. Con ello se logra asistencia ven-tilatoria mecánica temprana y adecuada, humidifi-cación y control térmico, así como la realización desurfactante en menor tiempo (dado que por protoco-lo la administración de surfactante se hace luego desu ingreso a CTI).

En el año 2002 se observa una alta incidencia dehipotermia al ingreso a CTI y se repiten episodiosde hipotermia durante la internación en la primera

y segunda semana de vida. Para evitar la pérdida decalor y la evaporación se coloca a los recién naci-dos en una bolsa de polietileno inmediatamente alnacimiento, gorro de lana y escarpines. La utiliza-ción de bolsa de polietileno disminuye la incidenciade hipotermia y aumenta la sobrevida(6). Se realizahumidificación variable según el peso y la edad ges-

tacional hasta los 14 días de vida. Con estas medi-das disminuye la hipotermia durante la internación,se logra disminución de la hipotermia al ingreso yno se presentan episodios de hipotermia durante laprimera y segunda semana de vida, estos resultadostienen una alta significación estadística (chi cuadra-

do 21,33 y p= 0,0000039).

El surfactante se administra en forma más tempranay los niños son retirados de la asistencia ventilatoriacon menos días de vida. Esta conducta se asocia conmenos complicaciones respiratorias según publica-ciones internacionales(7,8).

La alimentación parenteral comienza en el 100% delos casos antes de los dos días de vida (80% el pri-mer día).

Debido a la creación de un banco de leche en el Ser-vicio de Recién Nacidos el 100% de estos reciénnacidos recibe pecho ordeñado por lo menos losprimeros 14 días. El comienzo temprano de la ali-mentación parenteral y enteral se asocia con mejorcrecimiento(9, 10). Con estas medidas en el año 2004aún no se registra ningún caso de enterocolitis ne-crotizante.

Existe un cambio en la sobrevida global comparan-

do el años 2002 al 2004 (32,3% a 56%). Analizadaestadísticamente la sobrevida global y por rangos depeso muestra una clara tendencia a mejorar, si bienla misma no es significativa. En el Hospital JacksonMemorial (de la Universidad de Miami) los niñosentre 500 a 750 g tienen una sobrevida que fluctúaalrededor del 60 al 80%, los de 750 g a 100 g sobre-viven de más del 90%(3).

En el año 2004 sobreviven recién nacidos de menoredad gestacional y el 100% por encima de las 26 se-

manas. En el año 2002 sobreviven desde las 27 se-manas de edad gestacional y el 100% por encima delas 31 semanas. Estos datos tienen valor estadístico(p= 0,01). En la bibliografía consultada la sobrevidapor encima de las 24 semanas es más del 70% ysobre las 26 semanas se acerca al 90%(3).

ESTRATEGIAS PARA DISMINUIR LA MORTALIDAD Y MORBILIDAD EN LOS... / Cancela M. y Col.

Page 66: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 66/110

215

Correspondencia: Dr. Mario Moraes.

Francisco Canaro 222/ 202. Montevideo, Uruguay

E-mail: [email protected]

Conclusión

Estos resultados son alentadores e indican una estra-tegia adecuada para mejorar la calidad de atenciónde los menores de 1.000 g.

Bibliografía

1. Anonymus. Mortalidad neonatal en recién naci-dos de muy bajo peso al nacer. Salud Perinatal2001 dic; 19: 10-2.

2. Bustos R, Cuadro JC, Pons JE, Alonso J, Martí-nez J, Díaz Rossello JL, et al. Propuesta de con-senso de un grupo de expertos convocados porla Asociación Uruguaya de Perinatología sobreel manejo del bajo peso extremo. En: Uruguay.

Universidad de la República. Facultad de Medi-cina. Programa de Educación Médica Continuaen Perinatología. Manejo perinatal del bajo pesoextremo. Montevideo: Bibliomédica, 2002:141-2.

3. Bancalari E. Factores perinatales en el pronós-tico del prematuro extremo (Conferencia). ArchPediatr Urug 2003; 74 (3): 158-165.

4. Cuadro JC, Aguirre R. Vía del parto en el bajo

peso extremo. En: Uruguay. Universidad de laRepública. Facultad de Medicina. Programa deEducación Médica Continua en Perinatología.Manejo perinatal del bajo peso extremo. Mon-tevideo: Bibliomédica, 2002: 25-32.

5. NIH Concensus Conference. Effect of Corticos-teroids for Fetal Maturation on Perinatal Outco-mes. JAMA. 1995; 273: 413-8.

6. Vohra S, Roberts R, Zhang B, Janes M, SchmidtB. Heath loss prevention (HELP) in the delivery

room : a randomized controlled trial of polye-thylene occlusive skin wrapping in very preterminfants. J Pediatr 2004; 145: 750-3.

7. Suresh G, Soll R. Uso actual del agente tensoac-tivo en prematuros. Clin Perinatol 2001; 3: 641-63.

8. Soll RF, Morley CJ. Prophylatic versus selec-tive use surfactant for preveting morbidity andmortality in preterm infants. The Cochrane Li-brary 2005, Issue 1 <http://cochrane.bireme.br> [consulta: 12 feb 2005]

9. Novak D. Importancia de la alimentación paren-teral en los primeros días de vida. Clin Perinatol2002; 2: 183-204.

10. Ziegler EE, Thureen PJ, Carlson SJ. Alimenta-ción intensiva del lactante con muy bajo peso alnacer. Clin Perinatol 2002; 2: 205-24.

ESTRATEGIAS PARA DISMINUIR LA MORTALIDAD Y MORBILIDAD EN LOS... / Cancela M. y Col.

Page 67: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 67/110

216

 ARTICULOS DEL CONO SUR - BRASIL

Secreção na orelha média em lactentes - ocorrência, recorrência e aspectos relacionados(1)

Secretion of middle ear in infants - occurrence, recurrence and related factors

Sandra de O. Saes1, Tamara B. L. Goldberg2, Jair C. Montovani3

1. Doutora em Pediatria. Docente, Universidade do Sagrado Coração, Bauru, SP.2. Doutora. Professora assistente, Departamento de Pediatria, Faculdade de Medicina de Botucatu, Universidade Estadual Paulista (UNESP), Botucatu,

SP.3. Professor livre-docente, Departamento de Oftalmologia, Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço, Faculdade de Medicina de Botucatu,

UNESP, Botucatu, SP.

(1) Artículo orig inal de B ranl, publ icado en el Jornal de Pediatría (Rio J): 2006; 81(2): 133 - 8, que fue seleccionado para sureproducción en la XI Reunión de Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur. Argentin a 2006.

Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 216 - 24

ResumoObjetivo: O presente estudo objetivou avaliar a ocorrência erecorrência de secreção na orelha média e os possíveis fato-

res associados, em 190 recém-nascidos e lactentes observadosnos 2 primeiros anos de vida, participantes de um programade prevenção, detecção e intervenção interdisciplinar desenvol-vido na Clínica de Educação para Saúde da Universidade doSagrado Coração.

Métodos:  Os recém-nascidos e lactentes foram submetidosmensalmente a anamnese, otoscopia, avaliação audiológicacomportamental por meio de instrumentos sonoros e tons puros(audiometria pediátrica) e timpanometria.

Resultados: Os resultados revelaram que 68,4% dos lactentesapresentaram um ou mais episódios de secreção na orelha mé-dia nos 2 primeiros anos, com maior recorrência para o sexomasculino. A idade de maior ocorrência foi entre 4 e 12 meses.Quanto mais cedo ocorreu o primeiro episódio, maior foi a pro-babilidade de recorrência. Os meses do ano de maior incidênciaforam de maio a agosto. Das variáveis estudadas, constatou-seque o período de aleitamento materno exclusivo atuou comoum fator protetor. Quanto aos fatores de risco, verificou-se quea presença tabagismo passivo, refluxo gastroesofágico, alergiarespiratória esteve relacionada à recorrência de efusão.

Conclusão: Os achados revelaram a importância do acompan-hamento auditivo periódico para lactentes nos 2 primeiros anosde vida, considerando ser o período crítico para o processo dematuração do sistema auditivo, no qual privações sensoriais au-ditivas podem ser responsáveis por seqüelas para o desenvolvi-mento de fala e linguagem.

Palabras claves:Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 216-24: Otoscopia, otite média,testes de imitância acústica.

AbstractObjective: The present study aimed at evaluating the occurren-ce and recurrence of middle ear effusion and possible associated

factors in the first two years of life of 190 newborns and infants,participants in the interdisciplinary prevention, detection, andintervention program at the Clínica de Educação para Saúde ofUniversidade do Sagrado Coração.

Methods: Newborns and infants were monthly submitted toanamneses, otoscopy, behavioral hearing assessment usingsound instruments and pure tones (pediatric audiometry) andtympanometry.

Results: The results revealed that 68.4% of infants presentedone or more episodes of middle ear effusion during their twofirst years, with more recurrence among males. Peak occurren-ce was between four and 12 months of age and, the earlier thefirst episode, the higher the probability of recurrence. Greatestincidence was during May and August. It was found that, ofthe variables investigated, the period of exclusive breastfeedingactuated as a protector factor. With respect of risk factors, itwas observed that passive smoking, gastro-esophageal refluxand respiratory allergy were related with the recurrences ofeffusion.

Conclusion: Findings revealed the importance of periodic au-ditory follow-up for infants during their first two years of life,considered to be the critical period of auditory system matura-tion, during which sensory deprivation can be responsible fordamage to the development of speech, language and other au-ditory abilities.

Palabras claves:Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 216-24: Otoscopy, otitis media,acoustic impedance tests.

Page 68: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 68/110

217SECREÇÃO NA ORELHA MÉDIA EM LACTENTES - OCORRÊNCIA, RECORRÊNCIA... / Saes S. y Col.

Introdução

A otite média secretora (OMS) é definida como apresença de fluido na orelha média sem sinais esintomas de infecção aguda. É acompanhada porperdas auditivas condutivas, episódicas e variáveis,

que podem variar de grau leve a moderado, nãoultrapassando 50 dB. Geralmente ocorre nosprimeiros anos de vida e, segundo alguns autores1-3,pode ser considerada como responsável porvários tipos de deficiências do desenvolvimentoencontrados em períodos posteriores à infância.

Nossa prática clínica demonstra que a privaçãosensorial decorrente da OMS, agravada pelo númeroe pela duração dos episódios da doença, pode afetara percepção da fala e dificultar a compreensão,

principalmente em ambiente ruidoso, e até mesmoprejudicar o desenvolvimento da linguagem dacriança. Portanto, são fundamentais a prevenção, a detecção e o acompanhamento de doençasotológicas, principalmente daquelas que acometemas crian ças nos primeiros anos de vida. Todos osrecursos disponíveis devem ser utilizados visandodetectar a deficiência auditiva.

Partindo desse pressuposto, o presente estudoobjetivou a detecção de secreção na orelhamédia nos 2 primeiros anos de vida, por meio daotoscopia, avaliação audiológica comportamental, eda timpanometria, bem como sua correla ção comos fatores de risco.

Método

Foram selecionados 534 lactentes de 0 a 2 anos,nascidos entre agosto de 1997 e agosto de 1999, deforma que todos tinham 2 anos ou mais na épocaestabelecida para a análise dos resultados, ou seja,setembro de 2001. Os lactentes eram participantesde um programa de acompanhamento denominadoPrograma de Prevenção, Detecção e IntervençãoInterdisciplinar, o qual foi desenvolvido na Clínicade Educação para Saúde da Universidade do Sagrado

Coração de Bauru (SP). Inicialmente, convidaram-se as mães, que formaram binômios com os recém-nascidos, para participarem do programa. A seguir,as crianças foram agendadas na Maternidade doHospital Beneficência Portuguesa da cidade deBauru (SP), independentemente de apresentarem

algum fator de risco para o seu desenvolvimento.Dos 534 lactentes inscritos no programa, 190 foramincluídos no estudo, e os outros 344 apresentaram umou mais critérios de exclusão. Estes compreendiam:idade gestacional inferior a 37 semanas; diagnósticode encefalopatia crônica infantil progressiva ounão-progressiva; atraso neuropsicomotor; disacusianeurossensorial progressiva ou não; malformaçõese doenças agudas e crônicas da orelha média;antecedentes de lues; peso ao nascimento abaixo de

2.500 g; utilização de fármacos ototóxicos e demaisantecedentes de risco para alterações auditivassegundo o  Joint Committee on Infant Hearing

(20004), além de duas faltas consecutivas ou cincofaltas no período de 2 anos.

Por se tratar de um estudo longitudinal, a amostrade 190 lactentes foi considerada suficiente para aanálise estática efetuada.

Todos os responsáveis pelos lactentes, ao iniciarem

o acompanhamento, foram orientados sobre osobjetivos do programa, bem como dos aspectoséticos que reservam total sigilo de identificação eindividualidade, conforme versa a Resolução 196/965 sobre Ética em Pesquisa com Seres Humanos. Naconcordância de tais aspectos, os responsáveisassinaram o Termo de Consentimento, denominadoAutorização para Diagnóstico e Tratamento.

Os sujeitos foram submetidos mensalmenteà avaliação otoscópica, realizada por médico

otorrinolaringologista. Todos os lactentes foramacompanhados por 2 anos; porém, como eramnascidos em períodos distintos, resultou em umacompanhamento de 4 anos. Também foramsubmetidos a avaliação audiológica comportamentalrealizada por fonoaudi óloga, por meio deinstrumentos sonoros (guizo, reco-reco, sino, black-

Page 69: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 69/110

218

black e agogô), apresentados no plano lateral e, apósos 6 meses, também no plano vertical; voz da mãe oufamiliar sem amplificação, e audiômetro pediátrico(a partir do nono mês) nas freqüências de 500, 1.000,2.000 e 4.000 Hz, com intensidade entre 20 e 80 dB(incrementos de 20 em 20 dB). As respostas foram

consideradas de acordo com a idade da criança,seu desenvolvimento global, seu estado de vigíliadurante a avaliação e as características acústicasdo estímulo sonoro utilizado6. Os testes foramrealizados com o lactente no estado de consciência,determinado por Brazelton7  como estado 5, ouseja, olhos abertos, considerável atividade motora,com movimentos bruscos das extremidades emesmo alguns sobressaltos espontâneos, reagindo àestimulação externa com aumento de sobressaltos

ou atividades motoras. As avaliações foramefetuadas por dois observadores. Na discordânciados resultados, um terceiro observador erasolicitado, e o sujeito, reavaliado. Tal avaliação tevecomo objetivo determinar o desenvolvimento dahabilidade de localização sonora dos lactentes, nãosendo porém objeto deste artigo. Ressaltamos aindaque a avaliação comportamental, nesta análise, foirealizada como técnica acessória de julgamento daacuidade auditiva, servindo simplesmente de apoio

e complementação aos achados da timpanometria.Outro procedimento realizado foi a timpanometria,considerado um recurso importante, pois forneceinformações sobre as condições de mobilidade dosistema tímpano-ossicular e a integridade globaldas vias auditivas8. Tem alta sensibilidade nadetecção de secreção na orelha média caracterizadapela presença de curvas timpanométricas do tipoB e C

29,10. Os resultados timpanométricos foram

considerados segundo a classificação de Jerger11 e

modificados por Nikolajsen12, ou seja, a secreção naorelha média foi constatada na presença de curvastimpanométricas do tipo B e C

2, além da associação

com os achados otoscópicos.

A avaliação audiológica comportamental por meiode instrumentos e a timpanometria foram realizadas

em sala sem tratamento acústico, porém com nível deruído inferior a 40 dB. Para a timpanometria, utilizou-se o imitanciômetro AZ-7R da  Interacoustics. Asaudiometrias pediátricas foram realizadas em cabinaacústica, e o equipamento utilizado foi o audiômetropediátrico PA2 da Interacoustics. Os equipamentos

foram calibrados segundo os padrões ANSI 3.6 ISO389.

O critério utilizado para a determinação de presençade secreção na orelha média foi a concordânciaentre os achados da otoscopia e timpanometria.Na discordância destes, a alteração foi consideradaindependente do procedimento diagnóstico. A fimde garantir maior confiabilidade entre a otoscopiae timpanometria, os resultados foram submetidos

a análise estatística, com índice de concordânciasuperior a 95%.

Para os casos de confirmação de presença desecreção na orelha média, os lactentes eramencaminhados para avaliação médica e, apóstratamento, retornavam em 15 dias. Se a secreçãoainda persistisse, era considerada a ocorrência deapenas um episódio, considerando a possibilidade depermanência de secreção na orelha média por tempoprolongado. Novo episódio só foi considerado após

normalização das avaliações realizadas.Os resultados foram submetidos a tratamentoestatístico por meio dos testes qui-quadrado ecoeficiente de contingência (C) para a medida deassociação. As variáveis estudadas foram: sexo,idade, nível socioeconômico, sazonalidade, períodode amamentação natural, presença de refluxogastroesofágico (RGE), alergias e histórico detabagismo passivo. Em todos os estudos efetuados,as estatísticas calculadas foram consideradas

significativas quando p < 0,0513.

Resultados

Dos 190 lactentes acompanhados, 98 eram do sexomasculino e 92 do sexo feminino. A distribuição da

SECREÇÃO NA ORELHA MÉDIA EM LACTENTES - OCORRÊNCIA, RECORRÊNCIA... / Saes S. y Col.

Page 70: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 70/110

219

ocorrência e recorrência de episódios de secreção naorelha média, segundo o sexo, encontra-se na Tabela1. Foi verificado, por meio de estudo estatístico,maior freqüência de quatro ou mais episódios paraos lactentes do sexo masculino.

Na Figura 1, verifica-se a ocorrência e recorrênciados episódios de secreção, segundo a idade emmeses do lactente.

Dos fatores relacionados ao aparecimento desecreção na orelha média, observou-se nesteestudo que o período de aparecimento do primeiroepisódio esteve diretamente associado à suarecorrência. O estudo estatístico revelou que oslactentes que tiveram o primeiro episódio após o6º mês apresentaram menor índice de recorrência.O inverso foi verificado para os casos em que o

Tabela 1 - Recém-nascidos e lactentesdistribuídos de acordo com o sexo e ausência,ocorrência e recorrência de secreção na orelha

média

Sexo

  0 1-3 4 ou + Total

Masculino 33 (30,9) 41 (49,0) 24 (18,6) 98

Feminino 27 (29,1) 54 (46,0) 11 (16,4) 92

Total 60 95 35 190

n de episódios

X2 = 7,783; p = 0,05; C = 0,180.( ) valor esperado para a ocorrência do fato, segundo a análise

estatística.

Figura 1 - Ocorrência e recorrência de secreçãona orelha média, segundo a idade dos recém-

nascidos e lactentes

Tabela 2 - Recém-nascidos e lactentes distribuídos de acordo coma ocorrência e recorrência de secreção na orelha média, segundo o

aparecimento do pr imeiro episódio

Sexo

  1 2 3 4 ou + Total

 Até 3 meses 5 (6,3) 4 (6,3) 9 (3,5) 4 (5,9) 22

4 a 6 meses 7 (14,8) 16 (14,8) 4 (8,4) 25 (14,0) 52

7 a 9 meses 11 (9,1) 11 (9,1) 6 (5,2) 4 (8,6) 32

 Acima de 9 meses 14 (6,8) 6 (6,8) 2 (3,9) 2 (6,5) 24

Total 37 37 21 35 130

n de episódios

X2 = 40,220; p < 0,01; C = 0,486.( ) valor esperado para a ocorrência do fato, segundo análise estatística.

primeiro episódio ocorreu anterior ao sexto mês,ou seja, esse grupo apresentou maior número derecorrência (Tabela 2).

Quanto ao aleitamento materno predominantee a ocorrência e recorrência de secreção naorelha média, o estudo estatístico evidenciou quequanto maior o tempo de amamentação naturalpredominante, sendo este superior a 10 meses,menor a incidência do aparecimento do primeiroepisódio no primeiro semestre e de recorrênciade quatro ou mais episódios. A relação inversa foiverificada no grupo de lactentes com amamentação

natural predominante por tempo inferior a 6 meses,ou seja, esse grupo revelou maior incidência derecorrência e de aparecimento do primeiro episódiono primeiro semestre de vida (Tabela 3).

35

30

25

20

15

10

5

0

  n

   d  e  e  p   i  s   ó   d

   i  o  s

Idade (meses)1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1112 13 14 15 16 17 1819 2 0 2122 23 24

8

2320

24

3229

21

10

57

15

4

7

9

6

9

SECREÇÃO NA ORELHA MÉDIA EM LACTENTES - OCORRÊNCIA, RECORRÊNCIA... / Saes S. y Col.

Page 71: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 71/110

220

Tabela 3 - Recém-nascidos e lactentes distribuídos de acordocom a ausência, ocorrência e recorrência de episódios de

secreção na orelha média segundo o período a amamentaçãonatural predominante

 Período de amamentação natural

  0 1 - 3 4 ou + Total

 Até 3 meses 24 (22,6) 39 (36,7) 13 (13,7) 764 a 6 meses 11 (16,1) 26 (26,1) 15 (9,7) 52

7 a 9 meses 8 (9,3) 17 (15,1) 5 (5,6) 30

 Acima de 10 meses 17 (9,9) 13 (16,1) 2 (6,0) 32

Total 60 95 35 190

n de episódios

X2 = 13,450; p < 0,05; C = 0,259.( ) valor esperado para a ocorrência do fato, segundo análise estatística.

Nos demais fatores estudados, a presença doRGE, de manifestações alérgicas respiratórias erespiratórias associadas a outros tipos de alergia,

revelaram associação positiva com a ocorrência erecorrência de secreção na orelha média, como podeser observado nas Figuras 2 e 3, respectivamente.Quanto ao tabagismo passivo, verificouse tendênciaà associação positiva com a recorrência de episódiosde secreção na orelha média (Figura 4).

Quanto à sazonalidade, verificou-se maior ocorrênciae recorrência de secreção na orelha média nos mesesmais frios do ano, nas estações de outono e inverno(57,6%).

80

70

60

50

40

30

20

10

00 1 a 3 4 ou mais

Número de episódios

 Ausente Presente

Figura 2 - Recém-nascidos e lactentesdistribu ídos de acordo com a ausência,

ocorrência e recorrência de secreção na orelhamédia, segundo a presença de refl uxo gastro-

esofágico

Figura 3 - Recém-nascidos e lactentesdistribuídos de acordo com a ausência,

ocorrência e recorrência de secreção na orelhamédia, segundo a presença de manifestações

alérgicas

50454035302520151050

0 1 a 3 4 ou mais

Número d e episódios

Não apresentou Alimentar TópicaRespiratóriaRespiratória e outras

 X 2= 31,725; p < 0,001; C = 0,378

 X 2 = 10,075; p < 0,02; C = 0,224

Figura 4 - Recém-nascidos e lactentesdistribuídos de acordo com a ausência,ocorrência e recorrência de secreção

na orelha média, segundo a presença detabagismo passivo

 X 2= 6,485; 0,05 < p < 0,10; C = 0,182

60

50

4030

20

10

00 1 a 3 4 ou mais

Não Sim

SECREÇÃO NA ORELHA MÉDIA EM LACTENTES - OCORRÊNCIA, RECORRÊNCIA... / Saes S. y Col.

Page 72: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 72/110

221

Para as variáveis referentes ao nível socioeconômicoe cor, não foi encontrada relação significante.

Discussão

A incidência de secreção na orelha média nos 2primeiros anos de vida é descrita por diversosautores14, e os achados são similares aos encontradosno presente estudo (68,4%). Tal ocorrência alerta paraa necessidade dos profissionais da saúde e educaçãoestarem atentos para as manifestações que possamsugerir comprometimento das vias auditivas eimplantarem programas que objetivem a prevenção,o diagnóstico e o tratamento, principalmente pelofato dos primeiros anos de vida serem consideradoscomo um período crítico para o desenvolvimento.

Quanto ao sexo, o estudo estatístico reveloudiferença significante, com maior recorrência -quatro ou mais episódios - para o sexo masculino.A prevalência de otite média para o sexo masculinoé descrita nos estudos de Birch & Elbrond15. ParaSpila et al.16, isso ocorre pelo fato de os meninosapresentarem um transporte mucociliar e funçãotubária menos eficiente que as meninas. Entretanto,os estudos de van Cauwenberge17 e Zielhuis et al.18 

não encontraram maior ocorrência de secreção naorelha média de meninos.

A Figura 1 ilustra maior ocorrência de secreção entreo quarto e o 12º mês de vida. É, portanto, o primeiroano o período de maior incidência de secreçãona orelha média. Dados similares encontram-sedescritos na literatura em diversos estudos19,20.

Verificou-se que o aparecimento precoce doprimeiro episódio de secreção na orelha média,ou seja, aqueles diagnosticados nos primeiros 6

meses de vida, esteve diretamente relacionado àrecorrência de quatro ou mais episódios de secreção,sendo o mesmo observado por estudos nacionais einternacionais14,19.

A associação da secreção na orelha média e o períodode amamentação natural predominante foi estudada,

sendo constatada para as crianças que foramamamentadas até os 6 meses, maior recorrência dequatro ou mais episódios, verificando-se o inversopara os lactentes acima de 10 meses, ou seja, menoríndice de ocorrência e recorrência. Diversos autoresmostraram que há menor índice de otite média em

lactentes que recebiam aleitamento materno portempo prolongado21,22.

O presente estudo apresentou resultados quereforçam o que se observou na literatura, salientandoa importância do aleitamento materno e a necessidadede maior envolvimento dos profissionais da saúde,que muito têm a colaborar para que tal prática seinicie e se perpetue, favorecendo e propiciandomelhor qualidade de vida às crianças.

Outros aspectos estudados, como a presença de RGEe manifestações alérgicas, mostraram associaçãopositiva entre eles e a recorrência de secreçãona orelha média. Quanto ao tabagismo passivo,verificou-se tendência à associação positiva.

Apesar da presença de grande quantidade de materiale informações na literatura cientí fica envolvendo asmanifesta ções otorrinolaringológicas e a doençado refluxo gastroesof ágico (DRGE), uma pequenaquantidade desse material reporta-se às alterações

da orelha média, incluindo a OMS e a presença deRGE. White et al.23, tendo utilizado modelo animalpara testar a influência do RGE na disfunção da tubaauditiva, com exposição na nasofaringe à pepsina eao ácido clorídrico, em concentrações semelhantesao suco gástrico, observaram disfunção da tubaauditiva e do clareamento mucociliar. Poelmans etal.24, ao estudarem pacientes com secreção na orelhamédia e RGE, verificaram remissão do quadro deotite quando instituído tratamento anti-RGE.

Ressalta-se que no estudo por nós conduzido,o diagnóstico de RGE foi feito segundo oslaudos pediátricos fornecidos, destes não sendoconsiderados os procedimentos diagnósticos, asinvestigações e as condutas terapêuticas.

SECREÇÃO NA ORELHA MÉDIA EM LACTENTES - OCORRÊNCIA, RECORRÊNCIA... / Saes S. y Col.

Page 73: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 73/110

222

Embora a DRGE seja bastante discutida e enfocadaquanto às complicações que acarreta, nos casos em queo diagnóstico for confirmado ou existir sintomatologiacorrespondente, atenção especial deve ser dada aoaspecto auditivo, considerando os riscos de secreçãona orelha média e as características insidiosas dessa

doença, principalmente em lactentes.

Diversos estudos objetivaram pesquisar a relaçãoentre OMS e alergia, sendo os resultados controversos.Alguns autores não observaram interação22,25,enquanto outros verificaram associação positiva,sendo os fenômenos atópicos considerados fatoresde risco para as otites26-28.

Contudo, os resultados desses estudos e do nossoalertam para a necessidade de pesquisas contínuas

sobre o tema e controle alérgico de pacientesportadores de secreção na orelha média, o quepoderia minimizar ou extinguir essas ocorrênciase seus agravos, promovendo melhor qualidade devida aos pacientes.

A associação do tabagismo passivo com secreção naorelha média é descrita por diversos autores19,29,30.Analisando os achados deste estudo e as evidênciasdescritas na literatura consultada, o tabagismopassivo deveria ser amplamente combatido por

profissionais da saúde, educação e do sistemagovernamental, trazendo benefícios para a saúde dofumante e daqueles que com ele convivem.

A maior ocorrência e recorrência de secreçãona orelha média, nos meses mais frios do ano,relaciona-se ao aumento dos processos infecciosose inflamatórios das vias respiratórias e conseqüentesobstruções de vias aéreas superiores, tuba auditivae otites, observado nesse período. Dados similaresforam encontrados nos estudos de Hubig & CostaFilho14; Pereira & Ramos19; Midgley et al.31

Na análise socioeconômica da amostra, não foiconsiderado o convívio com outras crianças, bemcomo a perman ência em berçários ou creches,embora isso seja um fator de risco para a presença desecreção na orelha média, discutido na literatura.

No presente estudo, não foi observada diferençaestatisticamente significante entre os diferentesníveis sociais, o que pode ser atribuído ao fato deterem sido consideradas apenas as característicaseconômicas da família e as orienta ções sistemáticas,as quais favorecem condutas mais apropriadas e

facilitadoras, prevenindo a ocorrência de problemasde saúde. Segundo Hubig & Costa Filho14; Robertset al.20, o nível socioeconômico não deve ser vistoisoladamente, mas dentro de um contexto queenvolve condições gerais, ambientais, nutricionaise de saúde.

Quanto à cor, há prevalência de otite média para araça branca, sendo menos freqüente na raça negra32,contudo tal prevalência não foi verificada em nosso

estudo.O presente estudo revelou alta incidência deepisódios de secreção na orelha média em lactentes,alertando para a necessidade de maior atenção porparte dos pais, educadores e profissionais da saúdepara os problemas otológicos da primeira infância, osquais podem acarretar perdas auditivas que, emboranão inviabilizem a aquisição da linguagem, podemcomprometer o desenvolvimento das habilidadeslingüísticas, com reflexo no desempenho escolar.

Saber que a criança tem um problema auditivo éimportante, porém não é tudo. É relevante tambémorientar e explicar aos pais e educadores as condutasque devem tomar a fim de participarem maisativamente da prevenção do problema, ajudando nodesenvolvimento não só auditivo e de linguagem,mas promovendo uma melhor qualidade de vida aseus filhos.

Referências1. Fria TJ, Cantekin EI, Eichler J. Hearing acuityof children with otitis media with effusion. ArchOtolaryngol Head Neck Surg. 1985;111:10-6.

2. Santos TMM. Otite média: implicações para odesenvolvimento da linguagem. In: Schochat E,org.Processamento auditivo. Série Atualidades emFonoaudiologia. São Paulo: Lovise; 1996. p. 107-24.

SECREÇÃO NA ORELHA MÉDIA EM LACTENTES - OCORRÊNCIA, RECORRÊNCIA... / Saes S. y Col.

Page 74: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 74/110

223

3. Sininger YS, Doyle KJ, Moore JK. As vantagens daidentificação precoce da perda auditiva em crianças.Clin Pediatr Am Norte 1999;46:1-13.

4. American Speech-Language-Hearing Association[homepage on the Internet]. Rockville, Maryland:©1997-2005 American Speech-Language-HearingAssociation [updated 2003, Aug 30; cited 2005 Mar4]. Joint Committee on Infant Hearing. Year 2000position statement: principles and guidelines forearly hearing detection and intervention programs.[about 27 screens]. Disponível em: http://www.asha.org/about/legislationadvocacy/ federal/ehdi/y2kpstn_stmnt.htm

5. Brasil. Conselho nacional de saúde (1996). Resolução196/69. In: ComissãoNacional de Ética em Pesquisa(2000). Normas para pesquisa em seresHumanos.Brasília: Ministério da Saúde. p. 22-46.

6. Costa SA. Interpretando uma avaliação audiológica

infantil. In: Gama MR, org. Resolvendo casos emaudiologia. São Paulo: Plexus; 2001. p. 71-97.

7. Brazelton TB. The manual. In: Neonatal behavioralassessment scale. 2nd ed. Philadelphia: SpaticsInternational Medical Publications; 1984. p. 17-77.

8. Carvallo RMM. Medidas da imitância acústica emcrianças de 0 a 8 meses de idade [dissertação]. SãoPaulo: Escola Paulista de Medicina; 1992.

9. Franche GLS, Tabajara LMV, Arrarte JLF, Saffer M.Otoscopia e timpanometria no diagnóstico de otitemédia secretora. J Pediatr (Rio J). 1998;74:365-7.

10. Johansen EC, Lildholdt T, Damsbo N, Eriksen EW.Tympanomety for diagnosis and treatment of otitismedia in general pratice. Fam Pract. 2000;17:317-22.

11. Jerger J. Clinical experience with impedanceaudiometry. Arch Otolaryngol. 1970;92:311-24.

12. Nikolajsen MF. Tympanometry and secretory otitismedia. Acta Otolaryngol Suppl (Stockl).1983;96:1-73.

13. Curi PR. Metodologia e análise da pesquisa emciências biológicas. 2ª ed. Botucatu: Tipomic; 1998.

14. Hubig DOC, Costa Filho OA. Otite média:considerações em relação à população de creche.In: Lichtig I, Carvallo RMM. Audição: abordagensatuais. Carapicuíba: Pró-fono; 1997. p. 89-117.

15. Birch L, Elbrond O. A prospective epidemiologicalstudy of secretory otitis media in young children relatedto the indoor environment. ORL J OtorhinolaryngolRelat Spec. 1987;49:253-8.

16. Spila M, Pukander J, Karma P. Incidence of acuteotitis media up to the age of 1 ½ years in urban infants.Acta Otolaryngol. 1987;104:138-45.

17. van Cauwenberge PB. Relevant and irrelevantpredisposing factors in secretory otitis media. ActaOtolaryngol (Stock). 1984;414:147-53.

18. Zielhuis GA, Rach GH, van Den Broekm P.Predisposing factors for otitis media with effusionin young children. Adv Oto Rhino Laryngol.1988;40:65-9.

19. Pereira MBR, Ramos BD. Otite média aguda esecretora. J Pediatr (Rio J). 1998;74:21-30.

20. Roberts JE, Burchial MR, Zeisel SA, Neebe EC,Hooper SR, Roush J, et al. Otitis media, the caregivingenvironment and language and cognitive outcomes at2 years. Pediatrics. 1998;102:346-54.

21. Giugliani ERJ. Alimentação complementar. J Pediatr

(Rio J). 2000;76:253-62.22. Alho OP, Koivu M, Sorri M, Rantakallio P. Risk

factors for recurrent acute otitis media and respiratoryinfection in infancy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol.1990;19:151-61.

23. White DR, Heavner SB, Hardy SM, Prazma J.Gastroesophageal reflux and Eustachian tubedysfunction in an animal model. Laryngoscope.2002;112:955-61.

24. Poelmans J, Tack J, Feenstra L. Prospective studyon the incidence of chronic ear complaints relatedto gastroesophageal reflux and on the outcomeof antireflux therapy. Ann Otol Rhinol Laryngol.2002;111:933-8.

25. Caldas Neto S. Otite média secretora. In: CaldasN, Caldas Neto S, Sih T. Otologia e AudiologiaPediátrica. Rio de Janeiro: Revinter; 1999. p. 58-62.

26. Hurst DS, Vengi P, Fredens K. Proof of the associationbetween otitis media with effusion and allergy. In:Lim DJ, Bluestone CD, Casselbrant M, Klein JO,Ogra PL. Recent advances in otitis media. Toronto:Decker; 1996. p. 175-77.

27. Caffarelli C, Savini E, Giordano S, Gianlupi G,

Cavagni G. Atopy in children with otitis media witheffusion. Clin Exp Allergy. 1998;28:591-6.

28. Sobol SE, Taha R, Schloss MD, Mazer BD, ManoukianJJ, Tewfik TL, et al. TH2 cytokine expression in atopicchildren with otitis media with effusion. J AllergyClin Immunol. 2002;110:125-30.

SECREÇÃO NA ORELHA MÉDIA EM LACTENTES - OCORRÊNCIA, RECORRÊNCIA... / Saes S. y Col.

Page 75: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 75/110

224

29. Tager IB. Health effects of “passive smoking” inchildren. Chest. 1989;96:1161-4.

30. Kitchins GG. Relationship of environmentaltobacco smoke to otitis media in young children.Laryngoscope. 1995;105:1-13.

31. Midgley EJ, Dewey C, Pryce K, Maw R. The

frequency of otitis media with effusion in Britishpre-school children: a guide for treatment. ALSPACstudy team. Clin Otolaryngol. 2000;25: 485-91.

32. Bluestone CD. Recent advances in the pathogenesis,diagnosis and management of otitis media. PediatrClin N Am. 1981;28: 727-55.

Correspondencia: Sandra de Oliveira Saes

Rua Walter Antunes de Freitas, 1-105, Jd. Samabaia

CEP 17018-070 - Bauru, SPTel.: (14) 3234.5184/3235.7060

E-mail: [email protected]

SECREÇÃO NA ORELHA MÉDIA EM LACTENTES - OCORRÊNCIA, RECORRÊNCIA... / Saes S. y Col.

Page 76: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 76/110

225

EDUCACION MEDICA CONTINUA

Sepsis neonatal 

 Neonatal sepsis

 Dr.: Nelson Patiño Cossio

* Médico Pediatra Neonatólogo. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uria” La Paz.

Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 225 - 33

Introducción

La sepsis neonatal se refiere a la sospecha clínicade infección asociada al Síndrome de Respuesta

Inflamatoria Sistémica (SRIS) en el recién nacido(RN)1,2. La literatura, en general, hace énfasis en ladefinición sobre el SRIS como base para el diagnós-tico inicial de sepsis y en el aislamiento del micro-organismo causal en los cultivos correspondientespara la confirmación de esta patología.

Incidencia

La tasa de incidencia es de 2-3:1000 nacidos vivos,

con un rango de 1-10:1000 nacidos vivos3, en los paí-ses del tercer mundo esta cifra puede alcanzar hasta21:1000 nacidos vivos y en los RN de muy bajo peso(<1500g) puede llegar hasta 300:1000 nacidos vivos.Se refiere que en los países en vías de desarrollo na-cen 126.377.000 niños al año, de los cuales 20% pre-sentarán sepsis neonatal y de estos el 1% fallecerá4.Habitualmente la sepsis neonatal se diagnostica enlas primeras 24 horas en el 85% de los casos, sólo el5% se diagnostica entre las 24 y 48 horas5.

Clasificación

1. Sepsis temprana. Se presenta en las primeras 48-72 horas de vida5-7. La infección generalmente

ocurre “in útero”, el neonato nace enfermo y laevolución suele ser fatal. Predomina el compro-miso pulmonar.

2. Sepsis tardía. Se presenta después de las 48-72horas hasta los 28 días de vida5-7. La infeccióngeneralmente ocurre cuando el RN pasa por elcanal del parto o en el ambiente postnatal, laevolución es más lenta. Predomina el compro-miso del sistema nervioso central.

3. Sepsis nosocomial. Se presenta 48 horas despuésdel nacimiento y se deben a patógenos no trans-mitidos por la madre, ó 48-72 después de la hos-pitalización del RN8, sin existir infección previao en periodo de incubación.

Etiología

Los principales patógenos responsables de la sepsisneonatal son: Estreptococo beta hemolítico del gru-po B, Escherichia coli y Listeria monocytogenes6,9.En los últimos años, la epidemiología está cam-biando notablemente, especialmente después de laimplementación de medidas preventivas como laadministración de antibióticos a la madre antes delnacimiento del niño. De esta forma, además de lostres gérmenes ya mencionados, se ha encontradola siguiente flora microbiana: Estreptococos betahemolíticos del grupo A y D, Estreptococcus viri-

Page 77: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 77/110

226SEPSIS NEONATAL / Patiño N.

dans, Staphylococcus aureus y epidermidis, Strep-

tococcus pneumoniae, especies de  Haemophilus,Pseudomonas aeruginosa, especies de Klebsiella y Enterobacter , y, otros como los gérmenes atípi-cos y los que son causales de las infecciones porTORCHS9-11.

Debe recordarse que la microbiología es variableen la sepsis tardía del prematuro, esto se explicaporque los prematuros permanecen internados des-de su nacimiento y se ven expuestos a una serie deprocedimientos invasivos. En otras palabras, en elprematuro la sepsis neonatal tardía se imbrica conla sepsis nosocomial, razón por la cual The Centersfor Disease Control and Prevention (CDC) conside-ra como infección nosocomial a la que se presenta

durante el nacimiento o durante la hospitalizaciónde los prematuros.

Factores de riego

La importancia epidemiológica del estreptococobeta hemolítico del grupo B, hace necesaria consi-derar los factores de riesgo maternos para prevenirla infección por este microorganismo3, 6.

1. Antecedente materno de haber tenido un RN in-

fectado por el estreptococo beta hemolítico delgrupo B.

2. Detección del estreptococo beta hemolítico delgrupo B en la vagina u orina de la madre duranteel embarazo.

3. Fiebre materna durante el trabajo de parto.

4. Ruptura prolongada de membranas (RPM) >18horas.

Los siguientes son factores de riesgo del lactante:

1. Prematuridad.

a. Con RPM, la edad gestacional <37 semanasaumenta 10 veces el riesgo de sepsis.

b. En este grupo, es importante considerar algu-nos factores extrínsecos:

• Procedimientos invasivos.

• Uso inadecuado de las medidas universa-les de control de infecciones.

• Estancia hospitalaria prolongada.

• Uso inadecuado de antimicrobianos.

• Uso de esteroides.

• Contaminación del cunero o del instru-mental.

• Virulencia y cantidad del inóculo.

2. Función inmune deprimida en el recién nacido.

a. Disminución de la concentración de anticuer-pos contra organismos especí ficos.

b. Función de los neutrófilos alterada.

c. Deficiencia del complemento, especialmenteen el recién nacido de bajo peso.

d. Aclaramiento retrasado de organismos proce-dentes del torrente sanguíneo.

e. Disminución de la inmunidad secretoria.

f. Alteración de la capacidad de respuesta a lospolisacáridos capsulares.

3. Sexo.

a. Los varones tienen un riesgo 2 a 6 veces ma-yor que las mujeres para desarrollar sepsis.

Manifestaciones clínicas

1. Sospecha clínica de infección.  La sintomato-logía clínica habitualmente es inespecí fica. Portanto, debe considerarse en todo recién nacidoque de acuerdo a la observación de la o las per-sonas directamente a su cargo, no se ve bien,presenta pérdida de interés o rechazo a la ali-mentación, menor actividad, llanto débil, ciertogrado de somnolencia o letargia, hipotonía (12).

Más tarde pueden aparecer síntomas como cia-nosis o apnea, distensión abdominal, trastornoshemolíticos, hemorragias, lesiones cutáneas, pielmoteada y otros signos de mala perfusión peri-férica. De acuerdo a varios estudios, la clínicaencontrada en los prematuros es la siguiente(6):Dificultad respiratoria, distermias, debilidad,

Page 78: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 78/110

227

irritabilidad, mala tolerancia a la alimentación,ictericia temprana, apnea, pobre perfusión peri-férica, taquicardia y convulsiones.

2. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica(SRIS). Dos o más de los siguientes criterios1,2.

a. Alteraciones de la frecuencia cardiaca: >180latidos/minuto, la bradicardia es de mal pro-nóstico.

b. Alteraciones de la frecuencia respiratoria:>60 respiraciones/minuto.

c. Distermias: <36ºC ó >37.9ºC

d. Alteraciones de la fórmula blanca: <4000/mm3 ó >12000/mm3, incluye la presencia debandas >10%

e. Estudios recientes incluyen1:

• Llenado capilar: >3 segundos

• Proteína C reactiva: >10mg/dL

• IL-6 ó IL-8: >70pg/mL

• 16S rRNA reacción en cadena de la poli-merasa: positivo

Diagnóstico

1. Pruebas diagnósticas especí ficas3,10,13.

a. Cultivo de sangre. El aislamiento de la bacte-ria en sangre o en líquido cefalorraquídeo esel método estándar para diagnosticar la sepsisneonatal.

b. Cultivo de líquido cefalorraquídeo.

c. Cultivo de orina. En el neonato <24 horas noes necesario, por la baja incidencia de infec-ción urinaria en este grupo etario10,14.

d. Cultivos superficiales, aspirado gástrico y as-

pirado traqueal.

e. Detección del antígeno bacteriano. Medianteprueba de aglutinación de partículas de látex.Existen pruebas para estreptococos del gru-po B, Neisseria meningitidis, H. in fl uenzae yStreptococcus pneumoniae10.

2. Pruebas diagnósticas no especí ficas3,10,13.

a. Recuento y fórmula de células blancas.

• La neutropenia es el mejor predictor desepsis; la neutropenia en un recién nacidocon fiebre es muy sugerente de enferme-

dad bacteriana. La hipertensión materna,asfixia perinatal y hemorragia intraventri-cular también pueden causar neutropeniasignificativa.

• La neutrofilia no se correlaciona bien conla sepsis neonatal; puede ser secundaria afiebre materna intraparto, estrés en el tra-bajo de parto o enfermedad hemolítica delrecién nacido.

• La proporción de neutrófilos inmadurosrespecto a neutrófilos totales (cocienteI/T) >0.20 es predictiva de enfermedadbacteriana neonatal, pero también puededeberse a fiebre materna y a estrés en eltrabajo de parto.

• Las vacuolas de los neutrófilos y lasgranulaciones tóxicas también sugiereninfección bacteriana.

b. Proteína C reactiva (PCR). Los valores normales

son <1.6mg/dL durante los dos primeros días y<1mg/dL en los siguientes. La falta de respuestade la PCR puede ser un signo de mal pronósti-co. La normalización de una PCR elevada puedeayudar a determinar la respuesta al tratamientoantimicrobiano y duración del mismo.

c. Velocidad de sedimentación globular. El va-lor normal es igual al día de vida más 3 mm/hhasta un máximo de 15 mm/h.

d. Examen citoquímico y tinción Gram del lí-quido cefalorraquídeo. Los valores normalesdel liquido cefalorraquideo se describen en elcuadro # 1.

e. La tinción Gram puede ser empleada paraotros líquidos como el amniótico o la obteni-da por aspiración gástrica10.

SEPSIS NEONATAL / Patiño N.

Page 79: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 79/110

228

f. Pruebas diversas. Se han utilizado distintaspruebas indirectas, entre las que se incluyen:determinación de las concentraciones de IgMsérica, fosfatasa alcalina leucocitaria, fibro-nectina, haptoglobina e inhibidor de la elasta-sa-alfa-proteinasa y test lisado de límulo parala detección de endotoxinas.

g. Estudios radiológicos. La radiografía de tóraxes útil en los casos que presentan neumoníaasociada, aunque con frecuencia es imposi-ble distinguir la neumonía por estreptococosdel grupo B o Listeria de la enfermedad pormembrana hialina no complicada.

h. Otros estudios. Examen de la placenta y delas membranas fetales para descartar una po-sible corioamnionitis.

En el cuadro # 2, se pueden apreciar la sensibilidad,

especificidad y los valores predictivos de las dife-rentes pruebas que se solicitan normalmente en lasepsis neonatal.

Cuadro # 1. Valores normales de líquido cefalorraquídeo en RN15.

  RN a término RN prematuro

Recuento leucocitos (células/μL) 0 – 32 0 – 29

% de polimorfonucleares ~60% ~60%

Proteínas (mg/dL) 20 – 170 65 – 150

Glucosa (mg/dL) 34 – 119 24 – 63

LCR/glucosa en sangre (%) 44 – 248 55 – 105

Cuadro # 2. Sensibi lidad, especifi cidad y valores predictivos positi vo y negativo de las pruebasusadas en el diagnóstico de sepsis neonatal (1).

Prueba Sensibilidad Especifi cidad VPP VPN

Hemocultivo 11 – 38 68 – 100 90 – 100 72 – 100

Leucocitos <5000 >30000/ 17 – 90 31 – 100 50 – 86 60 – 89

Cociente I/T >0.02 81 45 23 92

PCR >10mg/L 37 95 63 87

IL-8 >70pg/mL 77 76 42 94

Cociente I/T >0.02 + PCR >10mg/L 89 41 24 94

IL-8 >70pg/mL + PCR >10mg/L 91 74 43 98

16 S RCP 96 99.4 88.9 99.8

VPP: valor predictivo posi tivo; VPN: valor predict ivo negativo; PCR: proteína C reactiva; RCP: reacción en cadena de lapolimerasa.

Diagnóstico diferencial

Debido a la inespecificidad de la presentación clí-nica de la sepsis neonatal, es importante determinarpatologías que tienen la misma presentación:

1. Trastornos metabólicos.

a. Errores innatos del metabolismo; por ejem-plo, defecto del ciclo de la urea.

b. Hipoglucemia.

c. Desequilibrio electrolítico.

2. Abuso materno de drogas.

3. Enfermedad metabólica del recién nacido.

4. Enfermedad cardiaca congénita; por ejemplo,síndrome de hipoplasia cardiaca izquierda.

5. Otras infecciones.

a. Infección congénita y adquirida connatal; porejemplo, sí filis, virus herpes simple, citome-galovirus, rubéola, toxoplasmosis, tuberculo-sis y enterovirus.

b. Infección fúngica diseminada.

SEPSIS NEONATAL / Patiño N.

Page 80: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 80/110

229

Tratamiento

1. Prevención:  un adecuado control prenatal, sinduda, facilitará el control de los factores de ries-go maternos (ej., RPM, infecciones maternas,etc.)9. Sobre el uso de antibióticos, en la actua-

lidad solo está vigente la prevención de la oftal-mía gonocócica y la administración de la vacunacontra la tuberculosis como medida adicional; eluso profiláctico de antibióticos sistémicos en elRN todavía carece de evidencia suficiente para suuso rutinario, el gran peligro de esta medida es laselección de la flora microbiana normal y el de-sarrollo de resistencia contra los antibióticos6,9,16.En la etapa postnatal, la mejor medida de pre-vención contra las infecciones es la implementa-

ción de la lactancia del seno materno9

.2. Profilaxis contra estreptococos del grupo B: 

el 10-30% de las mujeres embarazadas están co-lonizadas por estos gérmenes en la vía vaginalo rectal y cerca del 1-2% de los hijos de estasmujeres desarrollan sepsis de inicio temprano10.

Figura # 1. Algoritmo del neonato luego de la profi laxis materna intraparto.

Por ello, se implementó la profilaxis materna conpenicilina G intraparto y se diseñó el siguientealgoritmo para el manejo del RN después de laprofilaxis materna intraparto.10,17,18,19. Ver figura# 1.

3. Dependiendo de la presentación y evolución delcuadro clínico, del compromiso del algunos ór-ganos o de la volemia, el manejo de sostén estáencaminado a buscar estabilidad hemodinámi-ca y respiratoria; desde luego, deben corregirseotras alteraciones existentes (ej., acidosis, hipo-glucemia, alteraciones electrolíticas, etc.). En elprematuro, se debe tener especial cuidado en lapreservación de la integridad del sistema nervio-so central.

4. Antimicrobianos: la siguiente propuesta trata detener un sentido práctico y racional en el manejode antibióticos.

a. Cuando se realiza el diagnóstico de sepsis,en forma empírica debe iniciarse ampicilinaasociada a un aminoglucósido (gentamicina

SEPSIS NEONATAL / Patiño N.

Page 81: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 81/110

230

ó amikacina)5,6,9-12,16-21, las dosis de los antimi-crobianos mas usados se presentan en el cua-dro # 3. No se recomienda el inicio rutinariocon cefalosporinas, porque existe un rápidodesarrollo de resistencia a las mismas16.

b. De acuerdo al germen aislado, debe conti-nuarse con el antibiótico especí fico recomen-dado de acuerdo a la sensibilidad del antibio-grama.

c. Si la evolución clínica es buena, los exámenesde laboratorio son negativos y en los cultivosno se logra aislar germen alguno, es apropia-do retirar los antibióticos después de las 48-72 horas de haber sido instaurados.6,9,16

d. Si durante la evolución de la enfermedad, seevidencia deterioro o falta de mejoría clínica,exámenes de laboratorio sin cambios o condatos francamente patológicos, es justificablecambiar a una segunda línea de antibióticos.Se recomienda cloxacilina asociado a una ce-falosporina de tercera generación o un amino-glucósido; sin embargo, en estos casos puedefi jarse esta segunda línea de antibióticos deacuerdo a la flora microbiana prevalente en launidad.

e. En los prematuros, por las razones expuestaslíneas arriba sobre los agentes etiológicos, esimprescindible considerar los procedimien-tos invasivos a los cuales están expuestos ydeterminar la flora microbiana prevalente enla unidad. Como se dijo antes, la sepsis tardíaen el prematuro es considerada como una in-fección nosocomial.

f. No debe olvidarse que cuando se cambia de

antibióticos, es prudente volver a realizar el

protocolo completo de sepsis, haciendo énfa-sis en el estudio del líquido cefalorraquídeo.

g. Para la duración del tratamiento con antibió-ticos, pueden seguirse las siguientes pautas:

• Sepsis sin compromiso focal: 10 – 14

días.• Meningitis: 14 – 21 días.

• Neumonía: 7 – 14 días cuando se aíslaStreptococcus del grupo B y entéricos co-munes; hasta 14 días para S. aureus.

• Infección del tracto urinario: 10 – 14días.

• Listeriosis: 3 – 4 semanas, debe extender-se hasta 6 semanas en caso de abscesos

cerebrales o endocarditis.5. Inmunoterapia. La terapia con inmunoglobuli-

na ha demostrado que reduce en forma mínimala mortalidad en el RN con sospecha de sepsiso con sepsis probada, se salva uno de cada 11pacientes; en el prematuro tiene un efecto esta-dísticamente significativo en la prevención desepsis, pero no reduce la mortalidad, la estanciahospitalaria ni otras complicaciones de la sep-sis; sin embargo, la evidencia encontrada sugiere

que no existen pruebas suficientes para recomen-dar el empleo sistemático de la inmunoglobulinaintravenosa5,9,17,21.

6. Otras terapias: se ha propuesto la exanguino-transfusión, como medida heroica, para el ma-nejo de la sepsis, pero la ausencia de diferenciaestadísticamente significativa la elimina comouna medida alternativa. Todavía se encuentra enestudio el uso de factores estimulantes de colo-nias de granulocitos y granulocitos-monocitos.

SEPSIS NEONATAL / Patiño N.

Page 82: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 82/110

231

 

   0  -   4  s  e  m 

   P  e  s  o   1   2   0   0  -   2   0   0   0  g

   P  e  s  o   >   2   0   0   0  g

   F    Á   R   M   A   C   O 

   V   í  a

   <   1   2   0   0  g .

   0  -   7   d   í

  a  s

   8  -   2   8   d   í  a  s

   0  -   7   d   í  a  s

   8  -   2   8   d   í  a  s

   >   2   8   d   í  a  s

   A  m  p   i  c   i   l   i  n  a

   I   V ,   I   M

 

   2   5  c   /   1   2   h

   5   0  c   /   1   2

   h

   5   0  c   /   8   h

   5   0  c   /   8   h

   5   0  c   /   6   h

   5   0  c   /   6   h

   C  e   f  o   t  a  x   i  m  a

   I   V ,   I   M

 

   5   0  c   /   1   2   h

   5   0  c   /   1   2

   h

   5   0  c   /   8   h

   5   0  c   /   8  -   1   2   h

   5   0  c   /   8   h

   5   0  c   /   6   h

   C  e   f   t  a  z   i   d   i  m  a

   I   V ,   I   M

 

   5   0  c   /   1   2   h

   5   0  c   /   1   2

   h

   3   0  -   5   0  c   /   8   h

   5   0  c   /   8  -   1   2   h

   3   0  -   5   0  c   /   8   h

   5   0  c   /   8   h

   C  e   f   t  r   i  a  x  o  n  a

   I   V ,   I   M

 

   5   0  c   /   2   4   h

   5   0  c   /   2   4

   h

   5   0  c   /   2   4   h

   5   0  c   /   2   4   h

   5   0  -   7   5  c   /   2   4   h

   1   0   0  c   /   2   4   h

   M  e   t  r  o  n   i   d  a  z  o   l

   I   V ,   P

   O 

   7 .   5  c   /   4   8   h

   7 .   5  c   /   2   4   h

   7 .   5  c   /   1   2   h

   7 .   5  c   /   1   2   h

   1   5  c   /   1   2   h

   7 .   5  c   /   6   h

   O  x  a  c   i   l   i  n  a

   I   V

   2   5  c   /   1   2   h

   2   5  c   /   1   2

   h

   2   5  c   /   8   h

   2   5  c   /   8   h

   2   5  -   3   7 .   5  c   /   6   h

   3   7 .   5  c   /   6   h

   P  e  n   i  c   i   l   i  n  a   G 

   I   V

   2   5   0   0   0  c   /   1   2   h

   2   5   0   0   0  -   5   0   0   0   0  c   /   1   2   h

   2   5   0   0   0  -   7   5   0   0   0  c   /   8   h

   2   5   0   0   0  -   5   0   0   0   0  c   /   8   h

   2   5   0   0   0  -   5   0   0   0   0  c

   /   6   h

   5   0   0   0   0  c   /   6   h

   A  m   i   k  a  c   i  n  a

   I   V ,   I   M

 

   7 .   5  c   /   1   8  -   2   4   h

   7 .   5  c   /   1   2   h

   7 .   5  -   1   0  c   /   8  -   1   2   h

   7 .   5  -   1   0  c   /   1   2   h

   1   0  c   /   8   h

   1   0  c   /   8   h

   G  e  n   t  a  m   i  c   i  n  a

   I   V ,   I   M

 

   2 .   5  c   /   1   8  -   2   4   h

   2 .   5  c   /   1   8  -   2   4   h

   2 .   5  c   /   8  -   1   2   h

   2 .   5  c   /   1   2  -   1   8   h

   2 .   5  c   /   8   h

   2 .   5  c   /   8   h

   V  a  n  c  o  m   i  c   i  n  a

   I   V

   1   5  c   /   2   4   h

   1   5  c   /   1   8

   h

   1   5  -   2   0  c   /   1   2   h

   1   5  c   /   1   2   h

   1   5  c   /   8   h

   1   5  c   /   8   h

   M  e  r  o  p  e  n  e  m 

   I   V ,   I   M

 

  -  -  -  -  -  -  -  -  -  -

   2   0  c   /   1   2

   h

   2   0  c   /   1   2   h

   2   0  c   /   1   2   h

   2   0  c   /   8   h

   2   0  c   /   8   h

   I  m   i  p  e  n  e  m 

   I   V ,   I   M

 

  -  -  -  -  -  -  -  -  -  -

   2   0  c   /   1   2

   h

   2   0  c   /   1   2   h

   2   0  c   /   1   2   h

   2   0  c   /   8   h

   2   0  c   /   8   h

   C  u  a   d  r  o

   #   3 .

   D  o  s   i  s   d  e

  a  n   t   i   b   i   ó   t   i  c  o  s   d  e  u  s  o

   f  r  e  c  u  e  n   t  e  e

  n

  r  e  c   i   é  n

  n  a  c   i   d  o  s .

SEPSIS NEONATAL / Patiño N.

Page 83: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 83/110

232

Complicaciones

1. Meningitis

2. Lesiones neurológicas irreversibles

3. Falla respiratoria

4. Choque séptico5. Coagulación intravascular diseminada

6. Falla multiorgánica

7. Muerte

Pronóstico

Antes de la era de los antimicrobianos, los niñosque presentaban sepsis tenían una gran mortalidad.

Actualmente con el desarrollo de nuevos y potentesantibióticos, además de la implementación de variasmedidas de prevención, se ha logrado disminuir lascifras de morbilidad y mortalidad en el periodo neo-natal. En general, en el recién nacido a término conel diagnóstico de sepsis el pronóstico es bueno contodas las medidas mencionadas anteriormente; lasituación es diferente cuando se trata de los prema-turos, puesto que están expuestos a métodos invasi-vos, el sistema nervioso todavía tiene una situación

crítica y tienen una estadía hospitalaria prolongada.

La importancia de determinar si la sepsis no estáasociada a una meningitis es por el futuro neuroló-gico del RN, primero porque el tratamiento con an-tibióticos es más prolongado y segundo porque lascomplicaciones que pueden presentarse suelen dejarsecuelas neurológicas importantes e irreversibles.Por ello, es importante recalcar que cuando se reali-za el protocolo de sepsis es imprescindible realizaruna punción lumbar para el estudio correspondiente

del líquido cefalorraquídeo13,17; la recomendación esválida cuando se realiza el diagnóstico o cuando sedecide cambiar de esquema antimicrobiano.

Referencias1. Haque KN. Definitions of bloodstream infection in

the newborn. Pediatr Crit Care Med 2005;6:S45-9.

2. Goldstein B, Giroir B, Randolph A. International pe-diatric sepsis consensus conference: Definitions forsepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr

Crit Care Med 2005;6:2-8.3. Kinney JS, Eiden J, Rosenstein BJ, Steinhoff MC,

Seidel HM, eds. Infección. En: Seidel HM, Rosen-stein BJ, Pathak A. Atención primaria del reciénnacido. 2ª. ed. . Madrid: Harcourt – Brace, 1998.

4. Stoll BJ. Impacto global de la infección. Clin Perina-tol 1997;1:1-21.

5. Asociación Mexicana de Pediatría. Primer Con-senso de Sepsis Neonatal (2003). Acta Pediatr Mex2003;24:S1-11.

6. McGuire W, Clerihew L, Fowlie PW. Infection in thepreterm infant. BMJ 2004;329:1277-80.

7. Harris JS, Goldmann DA. Infections acquired in thenursery: Epidemiology and control. En: RemingtonJS, Klein JO, eds. Infectious diseases of the fetusand newborn infant. 5ª ed. Filadelfia: W.B. SaundersCompany, 2001.

8. Patiño N. Infección nosocomial neonatal. En: Espi-noza F. La neonatología en la atención primaria desalud. La Paz: Grupo Impresor, 2005.p.245-5.

9. Klein JO. Bacterial sepsis and meningitis. En: Rem-ington JS, Klein JO, eds. Infectious diseases of thefetus and newborn infant. 5a ed. Filadelfia: W.B.Saunders Company, 2001.p.1055-78.

10. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE,eds. Neonatología. Manejo básico, procedimientos,problemas de la guardia, enfermedades y fármacos.4ª ed. Buenos Aires: Panamericana, 2002.p.485-92.

11. Baley JE, Goldfarb J. Infecciones neonatales. En:Klaus MH, Fanaroff AA, eds. Cuidados del reciénnacido de alto riesgo. 5ª ed. México: McGraw Hill –Interamericana, 2003.p.135-55.

12. Sandoval O. Sepsis neonatal. En: Mazzi E, SandovalO, eds. Perinatología. 2ª ed. La Paz: Elite Impre-siones, 2002.p.455-50.

13. Kaftan H, Kinney JS. Early onset neonatal bacterialinfections. Seminars in Perinatology 1998;22:15-24.

14. Tamim MM. Alesseh H, Aziz H. Analysis of theef ficacy of urine culture as part of sepsis evalua-tion in the premature infant. Pediatr Infect Dis J2003;22:805-8.

SEPSIS NEONATAL / Patiño N.

Page 84: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 84/110

233

15. Goetzman BW, Wennberg RP, eds. Manual de cuida-dos intensivos neonatales. 3ª ed. Madrid: Harcourt,2000.p.71.

16. Isaacs D. Unnatural selection: reducing antibiotic re-sistance in neonatal units. Arch Dis Child Fetal Neo-natal Ed 2006;91:F72-4.

17. Siegel JD. Prophylaxis for neonatal group B strep-tococcus infections. Seminars in Perinatology1998;22:33-49.

18. Share L, Chaikin S, Pomeranets S, Kiwi R, JacobsM, Fanaroff AA. Implementation of guidelines for

preventing early onset group B streptococcal infec-tion. Seminars in Perinatology 2001;25:107-13.

19. De Hoog M, Mouton JW, Van den Anker JN. Newdosing strategies for antibacterial agents in theneonate. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine2005;10:185-94.

20. Braden CR. Listeriosis. Pediatr Infect Dis J2003;22:745-6.

21. Suri M, Harrison L, Van de Ven C, Cairo MS. Immu-notherapy in the prophylaxis and treatment of neona-tal sepsis. Curr Opin Pediatr 2003;15:155-60.

SEPSIS NEONATAL / Patiño N.

Page 85: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 85/110

234

PREGUNTAS CORRESPONDIENTES AL TEMA:

SEPSIS NEONATAL

1. La definición de sepsis neonatal es la siguiente:

  a.  Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica.  b.  Sospecha clínica de infección.  c.  Sospecha clínica de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica.  d.  Sospecha clínica de infección más Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica.  e.  Hemocultivo positivo.

2. El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica incluye lo siguiente, excepto:

  a.  Taquicardia.  b.  Hipotermia.  c.  Hipotensión.  d.  Taquipnea.  e.  Leucocitosis.

3. Marque los dos agentes etiológicos principales de la sepsis neonatal:

  a.  Streptococcus pneumoniae, Haemophilus in fl uenzae.  b.  Estreptococo beta hemolítico del grupo B. Escherichia coli  c.  Escherichia coli, Streptococcus pneumoniae

  d.  Staphylococcus aureus, Escherichia coli  e.   Listeria monocytogenes, Streptococcus pneumoniae

4. Uno de los siguientes, NO es parte del protocolo de sepsis:

  a.  Hemograma completo con recuento leucocitario.  b.  Cultivos de sangre, líquido cefalorraquídeo y orina.  c. Radiografía de tórax.  d. Bilirrubinas séricas.  e.  Proteína C reactiva.

5. El tratamiento antimicrobiano, de inicio empírico, es el siguiente:

  a.  Ampicilina más vancomicina.  b.  Ampicilina más aminoglucósido.  c.  Cefotaxima más ceftriaxona.  d.  Imipenem más aminoglucósido.  e. Cloxacilina más aminoglucósido.

EDUCACION MEDICA CONTINUA

CUESTIONARIO NUMERO 31

Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 234 - 5

Page 86: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 86/110

235Cuestionario Nº 31

Respuestas:

1. d.

2. c.

3. b.

4. d.

5. b.

RespuestasCuestionario # 31

Page 87: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 87/110

236

COMUNICADO DE LA SOCIEDAD BOLIVIANADE PEDIATRIA

 Informe de la gestión 2005 - 2007 

Dr. Ramiro Fabiani Soliz*

Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 236 - 9

Las labores iniciales se concentraron a estableceruna secretaría permanente, se adquirió un equipo decomputación, conexión a Internet, línea gemela yteléfono Fax, contratando los servicios de la secre-

taria la Sra. Adriana Meneses, cuya primera laborse concentro en establecer comunicación fluida conel Comité Cientí fico Nacional del Colegio Médico,por entonces en la ciudad de Tarija, las diferentesfiliales departamentales y provinciales de la socie-dad oficinas del Ministerio de Salud y organismosinternacionales.

Desde el inicio de nuestra gestión procuramos es-tablecer un cronograma de actividades cientí ficasde las diferentes filiales para difundirlas para evitarcercanía de fechas y darles el apoyo respectivo ensolicitudes de Resoluciones Ministeriales para de-claratoria en comisión para los diferentes cursos y jornadas a solicitud de las diferentes filiales tanto anivel del Ministerio como de INASES:

Se dio toda la colaboración posible para facilitar trá-mites de auspicio en eventos locales y nacionales:

- Jornadas Nacionales de Pediatría, Tarija Sep-tiembre 2006.

- Jornadas de actualización en Pediatría: Quill-acollo 2006 y 2007

- Jornadas de Pediatría: Oruro 24 al 26 deAgosto 2006

- Jornadas del valle alto Punata CochabambaJunio 2006 y Junio 2007.

- Curso Internacional de Nutrición Santa Cruz26 al 28 de Julio 2006

- Jornadas nacionales de Pediatría Tarija 26 al29 de Septiembre 2006.

- Curso Internacional de Neonatología. Hosp.Hernandez Vera Sta Cruz, Octubre 2006.

- Jornadas de actualización en NeonatologíaPotosí, 1,2 y 3 de Marzo 2007.

- Curso Internacional sobre Anemia ABL Phar-ma 17 de Mayo 2007.

- Curso Internacional de Neurología Sucre Ju-

nio 2007

- Curso teórico práctico de Otorrinolaringolo-gía, La Paz, 13 y 14 de Abril 2007.

- Congreso Nacional de Otorrinolaringología,La Paz 11 12 de mayo 2006.

- Cochabamba septiembre 2007.

- Jornada de SLIPE Cochabamba 4 al 6 de Ju-lio 2007.

- Reunión Tele Medicina. Sobre TDA CFR,. en-

lace SBP y Cl. Las Condes 17 de Julio 2007.

Colegio medico provincial de llallagua:

Concurso de méritos para el hospital de Llallagua,se participó en examen de competencia, a solicitudel Dr. Germán Morales Zuñiga* Past-Presidente de la Sociedad Boliviana de Pediatría

Page 88: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 88/110

237INFORME DE LA GESTIÓN 2005 - 2007 / Fabiani R.

ASISTENCIA  a reuniones convocadas por orga-nismos nacionales o internacionales

- Noviembre 29, 2005. Asistencia a la reunión con-vocada en La Paz por el Ministerio de Salud y OPSOMS para programar la vacunación nacional contra

Rubéola.- Diciembre 8, 2005. Reunión con Ejecutivos de laempresa Bagó para acordar la colaboración progra-mada para los años 2006 - 2007.

- AAMMA.  Reunión en Buenos Aires 3 al 5 deAgosto 2006.

Reunión de Médicos Medio Ambientalistas pararealizar instrucción y luego replicar en cada país.

- Febrero 20, 2006 En representación de la Socie-

dad boliviana, viaje del Dr. Ramiro Rojas a Guate-mala Tema “Disminución de la mortalidad Neonatalen latino América y el Caribe” financiado por OPSOMS, gracias a los trámites realizados por la Dra.Martha Mejía.

- Febrero 21, 2006: Contacto telefónico con Cara-cas para avisar no asistencia a la reunión de ALA-PE.

- Marzo 16, 2006. Contacto con Dra. Martha Me-

 jía para preparación de la reunión para lanzamientode la biblioteca virtual de Pediatría con énfasis enAIEPI, reunión programada con la presencia de Pre-sidentes de las filiales con financiamiento de OPSOMS.

- Abril 13, 2006 lanzamiento de la Biblioteca Vir-tual de Pediatría. Centro Internacional de Conven-ciones. Av. Salamanca - Cochabamba, con la parti-cipación de OPS OMS, Comité editorial de la revis-ta y representantes de los directorios de las filiales

de la Sociedad Boliviana de Pediatría.

- Abril 17, 2006: Conformación del comité de Cri-sis para la campaña Nacional de Vacunación contrala rubéola.

- Mayo 1º 2006 Asistencia al lanzamiento de la cam-paña Nacional de Vacunación contra la rubéola.

- Mayo 10, 2006. Reunion con el Comité CientificoNacional en La Paz con el tema de las sub especia-lidades de cada Sociedad Cientí fica.

- 17 de Mayo, 2006. Asistencia a una reunión con-vocada por el H. Tito Hoz de Vila, a propósito de la

ley de la lactancia materna y comercialización desucedáneos de la leche, en el senado nacional, don-de se hicieron conocer las sugerencias de modifica-ciones a algunos artículos.

- 12 de Julio , 2006. Simposio en OPS OMS, laPaz. Parámetros de crecimiento y desarrollo. Nue-vos estándares de crecimiento y desarrollo paraaplicar en Bolivia.

- 10 al 12 Nov 2006. Reun ion de ALAPE PuntaCana Rep Dominica. Dr. Ramiro Rojas en represen-tación de nuestra Sociedad y contacto con el Dr. Al-fonso Delgado Rubio de España, quien está facili-tando los tramites para la vacuna del Rotavirus paranuestro país, a través del Rotary Internacional.

- 23 de Marzo 2007 reunión convocada por el mi-nisterio para el análisis de SU Salud, entrega dedocumentos para análisis de los contenidos de losítems y modificaciones que se puedan proponer.

Se aprovecho este viaje para reunión con el Dr.

Hector Mejía del programa de “Desnutrición cero”quien nos entregó el protocolo sobre el tema paraanalizarlo en el Congreso Nacional.

- Mayo 2007. Reunión en La Paz convocada porel PAI nacional para conocer la organización de lacampaña para vacunación contra fiebre amarilla.Asistió en nuestra representación la Dra. Zoila Cla-ros.

- 13 de Junio 2007.  Reunión convocada por

UNICEF con las representantes del Ministerio parahacernos conocer el programa de capacitación alpersonal de las maternidades en relación al apoyopara lactancia exclusiva, se les propuso apoyo paranuestro congreso.

Laboratorios BAGO, nos solicitó colaboración pararealizar la reunión de SLIPE 2007 en la ciudad de

Page 89: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 89/110

238

Cochabamba a sugerencia del representante de SLI-PE en Bolivia

Tramites:

Desde el inicio de nuestra gestión hemos recibidosolicitudes de trámites de Especialidad y sub- es-pecialidad a los cuales se les ha dado la celeridadmáxima, inicialmente con el apoyo del CC Nacionalen Tarija y posteriormente en Trinidad.

Se despacharon:

73 trámites de Especialidad.

32 trámites de sub-especialidad en neonatología

8 trámites de sub- especialidad en Terapia Intensiva

pediátrica1 en Cardiología Pediátrica

1 en Oncología Pediátrica

1 en Nefrología Pediátrica

1 en Endocrinología Pediátrica

Se rechazaron 2 trámites de Trinidad para re-certifi-cación por no tener los formularios debidamente lle-nados y firmados por la Sociedad Departamental.

Reunion de editores de revistas de pedia-tria del cono sur

El Dr. Manuel Pantoja asistió en representación denuestra Revista a la reunión anual el 2006 que serealizó en Bs Aires Argentina.

Por asignación rotatoria este año nos toca organi-zar la reunión en condición de anfitriones, que hasido fi jada para el mes de Noviembre 2007 en la

ciudad de La Paz, por lo cual nuestro directorio, enreunión efectuada el 5 de Julio 2007 en Cochabam-ba en oportunidad del SLIPE, ha comprometido suparticipación y un aporte de $ 2.000. Los detallesconoceremos en el informe del Dr. Manuel PantojaLudueña.

Congreso nacional de pediatria 2007

Hemos colaborado en la organización del XXIV CNSBP incorporándonos en las diferentes comisionesy sobre todo facilitando los contactos parta el aus-picio con las diferentes empresas y laboratorios, en-

viando correspondencia y recibiendo consultas conla idea de que tenga el éxito que esperamos.

Sociedades departamentales y provin-ciales:

Se ha tratado de mantener comunicación fluida deasuntos de interés y de información con las diferen-tes filiales ya sea a través de Teléfono Fax, Courriero Internet, manteniéndolos informados de los even-

tos y temas y dando respuestas lo mas pronto posi-ble a sus requerimientos y trámites

Compromisos pendientes:

1.- Reunión de editores de revistas de pediatría delCono SUR: 14 y 15 de Nov 2007 La Paz.

2.- Reunión ampliada del C.C. Nacional santa Cruz11 y 12 de Octubre 2007, Colegio médico deSanta Cruz.

3.- Invitacion para asistir al XLVII Congreso Chile-no de Pediatría Noviembre, 2007, 21 al 24, ciu-dad de Antofagasta, Hotel Antofagasta.

4.- Implementación del programa “CRECERE” conmódulos de capacitación y evaluaciones perma-nentes avalados por la sociedad, ofrecidos porNestle nutricion.

Reunion administrativa28 de Septiembre 2007. Orden del día:

1.- Lectura del Acta Anterior-.

2.- Informe del Presidente gestión: 2005 - 2007.

3.- Informe Económico.

INFORME DE LA GESTIÓN 2005 - 2007 / Fabiani R.

Page 90: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 90/110

239

4.- Informe del Comité Editorial de la revista

5.- Confirmación de Quórum para elección de lanueva mesa directiva

6.- Elección de la nueva mesa directiva.

7.- Asignación de próximas sedes Jornadas 2008,Congreso 2009.

8.- Elección de temas para Jornadas y Congresos.

9.- Recertificaciones, certificados de especialidad,sub especialidad.

10.- Asuntos varios:

 

INFORME DE LA GESTIÓN 2005 - 2007 / Fabiani R.

Page 91: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 91/110

240

INDICE TEMATICO

Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 240 - 2

Anemia• Adherencia al tratamiento de la anemia con fumarato ferroso microencapsulado ......................................3

Anís estrellado• Intoxicación por anís estrellado en un lactante menor .............................................................................105

Antibióticos• Consideraciones especiales en la administración de antibióticos parenterales..........................................51

Antileucotrienos• Antileucotrienos y asma........................................................................................................................... 113

Asfixia• Asfixia neonatal .......................................................................................................................................145

Convulsiones• Convulsión febril .......................................................................................................................................47

Diabetes

• Pesquisa precoz de nefropatía diabética en niños y adolescentes portadores de diabetes  mellitus tipo 1 ..........................................................................................................................................138

Empiema• Tratamiento del empiema paraneumónico .................................................................................................49

Fiebre amarilla y dengue• Enfermedades tropicales en Bolivia: fiebre amarilla y dengue..................................................................36

Flujo espiratorio

• Pico de flujo espiratorio en niños uruguayos sin enfermedad, de 3 a 13 años.........................................131

Hemangiomatosis• Hemangiomatosis múltiple con afectación visceral, a propósito de un caso ...........................................108

Page 92: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 92/110

241

Hipercolesterolemia• Prevalencia de hipercolesterolemia en la población estudiantil de una localidad de la  provincia de Códoba ................................................................................................................................123

Lactato sérico• Lactato sérico como marcador prognóstico em criançasgravemente doentes ...........................................66

Mycoplasma pneumoniae• Infección por Mycoplasma pneumoniae en niños hospitalizados por neumonía.....................................163

Osteosarcoma• Osteosarcoma central bien diferenciado y de bajo grado de malignidad ................................................171

Otitis• Secreção na orelha média em lactentes - ocorrência, recorrência e aspectos relacionados .....................216

Pediatría• Reseña histórica de la pediatría latinoamericana .....................................................................................179

Pene• Duplicación de pene...................................................................................................................................46

Pre-escolares• Balance de energía, composición corporal y actividad física en pre-escolares eutróficos obesos ..........199

Prueba de tuberculina• Interpretación de la pruebe de tuberculina en niños vacunados con BCG y no vacunados ....................119

Radiografías de cadera• Hallazgos radiológicos en radiografías de cadera en un centro médico privado .....................................159

Ránula• Ránula ......................................................................................................................................................118

Recién nacido• Estrategias para disminuir la mortalidad y morbilidad en los recién nacidos menores de

1.000 gramos en el sector público (Centro Hospitalario Pereira Rossell, Servicio de Recién  Nacidos ....................................................................................................................................................209

Resiliencia• Médicos y resiliencia ...............................................................................................................................153

INDICE TEMATICO

Page 93: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 93/110

242

Rotavirus• Evaluación del impacto económico de la vacuna antirrotavírica en Venezuela ........................................12• Vacuna contra rotavirus ...............................................................................................................................1

Sepsis• Sepsis neonatal .........................................................................................................................................225

Shigellosis• Opciones de tratamiento en shigellosis ..........................................................................................................

Síndrome• Síndrome de deleción 22q11, a propósito de un caso ................................................................................24• Síndrome de Russel-Silver, reporte de un caso .........................................................................................33• Síndrome de Turner, a propósito de un caso ............................................................................................175

Sirenomelia• Sirenomelia en neonato gemelo. Reporte de un caso y revisión de la literatura .......................................29

Sociedad Boliviana de Pediatría• En memoria del Dr. Carlos Ferrufino Burgoa ..........................................................................................156• Informe de la gestión de octubre del 2005 a septiembre del 2007 ..........................................................236• Renovación de la Sociedad Boliviana de Pediatría .................................................................................157

Tiña• Tiña coporis y tiña capitis ........................................................................................................................120

Triage• Triage: experiencia en un Servicio de Urgencias Pediátricas ....................................................................74

Vacuna• Campaña nacional de vacunación para la eliminación de la rubéola y del síndrome de rubéola  congénita en Bolivia, 2006 ........................................................................................................................90• Programas de vacunación en Bolivia .........................................................................................................88• Relación costo-efectividad de la vacuna contra Haemophilus in fl uenzae tipo b en niños menores  de dos años de edad en Colombia ..............................................................................................................95

Virus sincicial respiratorio• Infección por virus sincicial respiratorio en población vulnerable: riesgo biológico  contra riesgo social ....................................................................................................................................59

INDICE TEMATICO

Page 94: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 94/110

243

INDICE DE AUTORES

AAguilar Calle, Luis A ....................................29

Alvis Guzmán, Nelson ..................................96

Andrade S., Margarita .................................199

Antil, Lynn ....................................................12

Arteaga Bonilla, Ricardo ............................ 118

Arteaga Michel, Ricardo ............................. 118

Azurduy Ance, Rolando .............................. 171

BBaldiviezo Arriaga, Adriana P ......................29

Barrera N., Antonio .....................................138

Bartos Miklos, Andrés ........................... 24,105

Batter, Gabriel ...............................................59

Burgoa Rivero, Claudia V ............................. 51

Bustos, Raúl ................................................209

CCaba, Fernando ...........................................159

Cáceres L .......................................................74

Canata M .......................................................74

Cancela, María José ....................................209

Capano, Aníbal ............................................131

Cardona H., Olga ........................................199Cat, Izrail....................................................... 66

Cat, Mónica L ...............................................66

Chávez Navarro, Edgar .................................33

Chungara Montaño, Jorge ...........................108

Constenla, Dagma ......................................... 12

Cordero Lobatón, Augusto .......................... 105

DDávalos H..........................................................

De Ávila, Reynaldo .....................................157

De La Hoz Restrepo, Fernando ..................... 95

Dussel, Verónica............................................ 59

EEblen Z., Elizabeth ......................................138

Estol, Paúl ...................................................131

F

Fabiani Soliz, Ramiro .................................236Fariña, Diana ................................................. 59

Ferreira, N ...................................................131

Figueredo D .................................................. 74

Fuentes Aspiazu, Magali ............................... 90

GGallardo T., Vivian ...................................... 138

Ghezzi C........................................................ 74Giraldi, Dinarte J ........................................... 66

Godoy C., Claudia....................................... 138

Goldberg, Tamara B.L ................................. 216

Gorena Antezana, Samara ........................... 113

INDICE TEMATICO

Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 243 - 5

Page 95: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 95/110

244

HHalkyer Belaunde, Percy ..............................90

Hernández, Cristina.....................................209

IIlaluque Coronel, Sulema..............................51

KKegler J .............................................................

Koliski, Adriana ............................................66

Kuzmicz, Susana .........................................209

L Lapides, C ...................................................131

Latoff, Mónica ............................................209

Lavayen Aranibar, Víctor H .......................... 29

León D .......................................................... 74

Lubetkin, Alberto M....................................123

MMachicao Ballivian, Erick ............................90

Mancuello, Karina....................................... 209

Mattos Navarro, Pablo .......................... 24, 105

Mazzi Gonzáles de Prada, Eduardo ..............46

Medina J ........................................................74

Mejía Salas, Héctor ............................... 1, 3, 80

Mendoza Amatller, Alfredo ......................... 113

Montovani, Jair C........................................216

Moraes, Mario .............................................209

OOlivera, Ana ................................................209

Olmos Escobar, Noelia ...............................175

Orsi, S .........................................................131

Orue C ........................................................... 74

PPantoja Ludueña, Manuel ............................. 46

Patiño Cossio, Nelson ...........................46, 225

Peña Villafuerte, Nelson .............................175

Peñaranda Pérez, Iván .................................159

Pereira S., Ana............................................. 138

Pérez-Schael, Irene ....................................... 12Plaza Zamorano, Antonio.............................. 90

Puga, Teodoro F ..........................................179

RRecalde L ...................................................... 74

Repetto, Marizel ..........................................209

Rheingans, Richard D ................................... 12

Robledo, Jorge A .........................................123Rodríguez, María I ......................................123

Rodríguez, Susana.........................................59

Rojas G.......................................................... 74

Ronveaux Dupal, Oliver ............................... 90

SSaes, Sandra ................................................216

Salas Mallea, Ariel ................................51, 163

Salas, Hans .................................................... 12

INDICE DE AUTORES

Page 96: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 96/110

245

Salazar R., Gabriela ....................................199

Salvatierra Frontalilla, Igor ...........................24

Sarachaga, María julia ................................131

Siccardi, Leonardo J....................................123

Soria Galvarro Gutiérrez, Marisol ..............108

TTejerina Morató, Hugo ................................ 145

Terán Escalera, Carlos ..................................33

Terán Miranda, Carlos ..................................33

UUgarte P., Francisca.....................................138

Urquidi B., Cinthia .......................................... 3

VValverde Moncada, Gabriela ....................... 108

Vásquez V., Fabián ...................................... 199

Vera A., Claudia ..............................................3

Villarroel Arratia, Patricia ............................. 33Vivas Consuelo, David..................................95

YYarzábal, Juan Pablo ..................................... 12

Yupanqui Caspa, Paola L .............................. 51

ZZamora Gutiérrez, Adalid ............................. 88

Zurita Villazón, Magali ...............................175

INDICE DE AUTORES

Page 97: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 97/110

246

I N F O R M C I O N

 I N F O R M A C I O N 

APENDICE

*  REGLAMENTO DE INGRESO DE MIEMBROS

  TITULARES A LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA A.1

*  INSTRUCTIVO PARA LA PUBLICACION DE ARTICULOS EN

  LA REVISTA DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA A.2

*  INSTRUCCIONES A LOS AUTORES PARA LA ELABORACION

  DE RESUMENES ESTRUCTURADOS DE ARTICULOS

  ORIGINALES SOBRE INVESTIGACION MEDICA A.6

*  CARTA PARA SOLICITUD DE PUBLICACION A.7

*  REGLAMENTO DE RELATOS Y CORRELATOS A.8

*  REGLAMENTO PARA LA PRESENTACION DE

  RESUMENES Y TRABAJOS LIBRES A.9

*  DIRECCIONES DE LAS SOCIEDADES DE PEDIATRIA A.10

 APENDICE

Page 98: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 98/110

247 A1

SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA

REGLAMENTO DE INGRESO DEMIEMBROS TITULARES A LA

SOCIEDAD BOLIVIANA DEPEDIATRIA

De acuerdo a lo establecido en los Estatutos y Reglamentos de la SociedadBoliviana de Pediatría aprobados en el XV Congreso Nacional, realizado en la ciu-dad de Sucre en septiembre de 1991, para optar la condición de miembro titular serequiere.

a)  Presentar certificado de Especialista en Pediatría.

b)  Presentar un trabajo de ingreso relacionado con la especialidad, realizado

en el país, de carácter inédito, calificado como válido de acuerdo a lascondiciones reglamentadas por cada Sociedad Departamental y que sebasará en las posibilidades de investigación del medio. Dicho trabajodeberá ser aceptado por el Comité Científico de la Directiva Nacional ola Departamental respectiva y aprobado por la Asamblea, ante la queserá presentado para su discusión en un plazo no mayor de un añodesde la fecha de su postulación.

c)  Acreditar un mínimo de asistencia del 50% en las actividades ordinariasde la Sociedad en calidad de adherente y cubrir la cuota de ingresoasignada por la Sociedad Departamental respectiva.

d)  El diploma que lo acredita como miembro titular, será entregado en la

sesión ordinaria, donde presente el trabajo de ingreso respectivo.

Page 99: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 99/110

248

Instructivo para la publicación de artículos en la Revista de la

Sociedad Boliviana de Pediatría

1.- Los trabajos considerados para su publicación deberánser entregados en la secretaría de la Sociedad Boliviana

de Pediatría o enviados al Director - Editor de la Revista,casilla de correo 1027, La Paz - Bolivia. Una vez recibidos,los artículos serán propiedad de la revista de la SociedadBoliviana de Pediatría, por lo tanto es obligación delos autores conservar una copia completa del trabajo,incluyendo los cuadros y figuras ya que la revista nodevolverá el material enviado.

2.- Todos los artículos enviados deberán ser originales einéditos, no se aceptarán trabajos presentados o enviadosa otras revistas científicas. Los trabajos serán sometidosa un proceso de arbitraje, donde se los evaluará desdeel punto de vista metodológico. Las opiniones vertidasen los artículos, serán de absoluta responsabilidad delos autores y no expresarán la opinión de la SociedadBoliviana de Pediatría.

3.- Los manuscritos enviados deberán ser acompañadosde una carta de solicitud de publicación (pagina A7 de larevista), donde se indicará la siguiente información:

a) Si hubo una publicación anterior o envío por duplicadodel trabajo o cualquier parte de él a otras revistas omedios de divulgación.

b) Se declara que el trabajo no ha sido sometido,antes o simultáneamente, a consideración de otraspublicaciones.

c) Si es el caso, se declara sobre las relaciones financieraso de otro orden que pudiesen causar conflictos deintereses.

d) Se declara que el manuscrito ha sido leído y aprobadopor todos los autores.

e) Todos los autores deberán firmar la carta de solicitud.

f)  Se indica la dirección, teléfono, Fax, correo electrónicodel autor principal para permitir una comunicaciónposterior.

g) Si es el caso, se acompañará de los permisos necesariospara reproducción de material publicado previamenteo empleo de ilustraciones sobre personas susceptiblesde ser identificadas.

4.- El orden de publicación de los trabajos queda a criteriode la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría y nosreservamos el derecho de su aceptación, así como de

sugerir cambios, efectuar reducciones, modificaciones deltexto o del material gráfico.

5.- Los trabajos enviados deberán ajustarse a las siguientesnormas generales:

a) El trabajo deberá ser escrito en computadora conprocesador de palabras Word para Windows deMicrosoft, letra “Times New Roman” tamaño 12, enhojas tamaño carta y dejando un margen de 2.5 cm.en todos los bordes.

La extensión del texto no debe sobrepasar 10 páginaspara los artículos originales, 5 en los casos clínicos, 3

en las cartas al editor y comunicaciones breves, exceptolos artículos de actualización o de revisión que puedenllegar a 15 páginas de texto.

Debe enviarse el trabajo original impreso en hojatamaño carta, así como también los cuadros y figuras, sicorresponden. Junto con ello, se debe enviar el trabajoen disquete 3.5” o disco compacto con una etiquetaauto adhesiva que indique el nombre del autor y títulodel manuscrito; todo ello tiene la finalidad de facilitarlas correcciones y la diagramación en la imprenta.

b)  Los trabajos tienen características que permitendividirlos en secciones tituladas según el tipo demanuscrito:

- Artículo original: introducción, material y métodos,resultados y discusión.

  - Casos clínicos: introducción, caso clínico y discusión

  - Imágenes pediátricas inusuales: caso clínico ydiscusión.

- El formato de otros tipos de artículos de gran interés paralos lectores, como revisiones de temas, actualización,editoriales, comentarios, cartas al editor, informestécnicos, etc., puede ser diferente según la naturalezade su contenido y será aprobado por el Comité Editorialde la revista de común acuerdo con el autor.

6.-   Los trabajos deberán contar con los siguientesapartados:

PAGINA INICIAL:a) Título

El título del trabajo debe ser conciso pero informativo sobreel contenido central de la publicación y de ser posible, sedebe realizar su traducción en inglés.

b) Autores

Debe indicarse la lista de autores según el orden quefigurarán en la publicación. Los autores deben seridentificados con su nombre de pila, apellidos paterno ymaterno seguidos por un asterisco en la parte superior, conel que se señala en el pie de página el grado académico,cargo que ocupa y lugar de trabajo. Los autores que notengan el titulo de médico cirujano se los debe señalar

como interno o alumno de la carrera de medicina o indicarsi corresponden a otras áreas de la salud. Por otro lado, sedebe indicar el nombre y dirección del autor responsable detoda correspondencia relacionada con el trabajo y resaltarlas fuentes de apoyo económico si existen.

En la nómina de autores solo deben figurar las personasque hubiesen participado de manera suficiente en eltrabajo y por lo tanto serán públicamente responsablesde su contenido.

 A2

Page 100: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 100/110

249

SEGUNDA PAGINA

c) Resumen y palabras clave

Se debe contar con un resumen en español e inglés, deno más de 250 palabras, que describa los propósitosdel estudio o investigación, material y método básicoempleados, resultados principales y conclusiones másimportantes (no emplee abreviaturas no estandarizadas y no

use expresiones vagas). El resumen debe ser estructuradode acuerdo a las secciones que componen un artículooriginal, como se describe en la pagina A6 de la revista.

El resumen de los casos clínicos deberá indicar de manerasintetizada la introducción, el caso clínico y además, unacolusión del trabajo.

 A continuación de cada resumen en español e inglés,se escriben las palabras clave del estudio, las que nodeben exceder mas de cinco palabras y con su respectivatraducción en inglés, bajo el título de “key words”.

TEXTO:

a) Introducción

Resuma la racionalidad del estudio y exprese en formaclara el propósito del artículo. Cuando sea pertinente enel estudio, explique la hipótesis cuya validez pretendaanalizar, pero sin incluir datos o conclusiones del trabajoque se está presentando. No revise extensamente el temay cite solamente las referencias bibliográficas que seannecesarias.

b) Material y Métodos

Describa claramente la selección de sujetos en observación.Identifique los métodos, instrumentos o aparatos y losprocedimientos empleados, con la precisión necesariapara permitir a otros observadores que reproduzcan susresultados.

Si se trata de métodos establecidos y de uso frecuente,

incluso métodos estadísticos, limítese a nombrarlos y citelas referencias respectivas. Si los métodos ya han sidopublicados pero no son bien conocidos, proporcione lasreferencias y agregue una breve descripción. Cuando losmétodos son nuevos o aplicó modificaciones a métodosestablecidos, descríbalos con precisión, justifique suempleo y enuncie sus limitaciones.

Si se efectuaron experimentos en seres humanos, estosdeberán contar con una autorización por un comité de éticade la institución donde se efectuó el estudio.

Identifique todos los fármacos y compuestos químicosempleados con su nombre genérico, dosis y vías deadministración.

En caso de ser necesario identificar a los pacientes hágalomediante números correlativos y no utilice sus iniciales nilos números de historias clínicas.

Indique el número de sujetos, de observaciones, el o losmétodos estadísticos empleados y el nivel de significaciónestadística establecido previamente para juzgar losresultados.

c) Resultados

Presente sus resultados con una secuencia lógica según eldesarrollo del texto, cuadros y figuras. Los datos se puedenmostrar en cuadros o figuras, pero no simultáneamente

 A3

en ambos. No repita datos en el texto, que el lectorpueda conocer al analizar un cuadro o figura, exceptoaquellos resultados más relevantes del trabajo, deben sersiempre descritos en el texto. No incluya en los resultadoscomentarios de los mismos, ya que esto corresponde a lasección de discusión. El relato a desarrollar en esta secciónes solamente de tipo descriptivo.

- Cuadros

Presente cada cuadro en hoja aparte, mecanografiado endoble espacio. Numere los cuadros en orden consecutivosegún el orden de aparición en el texto, seguido de untítulo breve en cada cuadro. Sobre cada columna coloqueun encabezado corto o abreviado. Separe con líneashorizontales solamente los encabezados de las columnasy los títulos generales; en cambio, las columnas de datosdeben separarse por espacios y no por líneas. Cuandose requieran notas aclaratorias o indicar el significado delas abreviaciones usadas, agréguelas al pie del cuadroy no en el cuerpo del mismo. Cite cada cuadro en ordenconsecutivo en el texto del trabajo.

- Figuras

  Denominefi

guras a cualquier tipo de ilustración queno corresponda a un cuadro, como ser gráficos, ra-diografías, electrocardiogramas, ecografías, etc. Lasfiguras pueden ser realizadas en una computadora ypresentadas en un tamaño de 10 por 15 cm en formatoelectrónico como archivos JPG con una resolución deigual o mayor a 300 pixeles. El diseño debe ser simpley su sola observación debe permitir su comprensión,las figuras complejas no pueden interpretarse salvolectura en el texto, por lo tanto deben evitarse. En elcaso de que una figura sea realizada por un dibujanteprofesional, no envíe el original, remita 2 fotografías enblanco y negro, tamaño de 10 por 15 cm. Las letras,números y símbolos deben verse claros y nítidos entoda la super ficie de la fotografía y tener un tamañosuficiente como para seguir siendo legibles cuando lafigura se reduzca de tamaño en la publicación. Los títulosy leyendas no deben aparecer en la fotografía sino enuna hoja aparte, para ser compuestos por la imprenta.En el respaldo de cada fotografía debe anotarse enuna etiqueta pegada, el número de la figura, el nombredel autor principal y una flecha indicando su orientaciónespacial. Envíe las figuras protegidas en un sobre gruesode tamaño apropiado. Cite cada figura en el texto con unorden consecutivo según corresponda. Si una figura esreproducción de material ya publicado, indique su fuentede origen y obtenga permiso escrito del autor o editorpara reproducirla en su trabajo.

d) Discusión

Se trata de realizar una discusión de los resultadosobtenidos en el trabajo y no de una revisión del tema.Discuta y destaque únicamente los aspectos nuevos eimportantes que aporta su trabajo y las conclusiones delos datos que ya fueron presentados en la sección deresultados, ni incluya comentarios de datos que figuren enlos mismos. Compare sus hallazgos con otras observacionesrelevantes identificándolos mediante las citas bibliográficasrespectivas. Relacione sus conclusiones con los propósitosdel estudio que destacó en la introducción, evite proponerconclusiones que no están sólidamente respaldadas porsus hallazgos, así como apoyarse en otros trabajos queaún no están terminados.

Page 101: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 101/110

250

e) Referencias

Las referencias bibliografías deben ser numeradasconsecutivamente por orden de aparición en el texto,incluyendo las que se mencionan en los cuadros y figuras.Límite las referencias a no más de 30. Es importante larevisión e inclusión de referencias nacionales sobre eltema que es presentado. Identifique las referencias enel texto mediante números arábigos, colocados como

superíndice al final de la frase o párrafo en que se lasalude. Los nombres de las revistas deben abreviarsesegún el estilo usado en el Index Médicus. Los resúmenesde presentaciones a congresos pueden ser citados comoreferencias únicamente cuando están publicados enrevistas de circulación común.

Los autores serán responsables de la exactitud de susreferencias, cite solo la bibliografía a la que ha accedido,no es ético citar referencias que aparecen en otrostrabajos, no incluya como referencias “observacionesno publicadas” ni “comunicaciones personales”. Puedeincluir entre referencias a trabajos que están oficialmenteaceptados por una revista y en trámite de publicación;en este caso indique la referencia completa, agregandoa continuación el nombre abreviado de la revista, entreparéntesis la expresión “en prensa”. Los trabajos quehan sido enviados a publicación pero todavía no han sidooficialmente aceptados, no deben colocarse entre lasreferencias, sino que pueden ser citados en el texto, entreparéntesis, como “observaciones no publicadas”.

  Ejemplos:

  Artículo de revista:

  Apellido e iniciales del nombre, si son varios autores selos separa con una coma. Mencione todos los autorescuando sean seis o menos; si son siete o más mencioneseis y agregue: “y col”, escriba el título completo delartículo, en su idioma original. Luego, el nombre dela revista en que apareció abreviado de acuerdo a la

nomenclatura internacional (Index Medicus), año depublicación, volumen de la revista, página inicial y finaldel artículo,.

-  Arteaga BR, Arteaga MR. Fascitis necrosante. RevSoc Bol Ped 2003; 42:102-15.

-  Lang ME, Vaudry W, Robinson JL. Bliss D, Healey P,Waldhausen J, et al. Case report and literature reviewof late onset group B streptococcal disease manifestingas necrotizing fasciitis in preterm infant: is this a newsyndrome? Clin Infect Dis 2003; 37:132-5.

  Artículo de revista con soporte electrónico:

  Autor/es de artículo. Título del artículo. Título abreviadode la publicación /publicación periódica en línea/ Año de

la publicación /Fecha de consulta/; volumen (número):paginación o número de pantallas/. Disponible en: http://www.... ... ...

-  Pérez C, Solís G, Martínez D, De la Iglesia P, Viejode la Guerra G, Martinez M. Factores predictivos deenfermedad neumocócica invasora: estudio de casosy controles. An Esp Pediatr /publicación periódica enlínea/ 2002 /Fecha de consulta 2003 abr 10/; 57(4): 7pantallas. Disponible en: http://www.doyma.es

  Capítulo de libro :

  Autor/es del capítulo. Título del capítulo. En: Autor/esdel libro. Editores. Título del libro. Edición (solo se citaa partir de la 2da, Ciudad de publicación, editorial, añode publicación y páginas que abarca el capítulo.

-  Mazzi E. Malformaciones frecuentes del tubo neural.En: Aranda E, Tamayo L, Sandoval O, Mazzi E, Bartos

 A, Peñaranda RM, Quiroga C, eds. Texto de la cátedrade Pediatría. La Paz: Elite impresiones; 2003. p.370-2.

-  Brun J, Coritza E, Mazzi E. Malformaciones frecuentesdel tubo neural. En: Mazzi E, Sandóval O, eds.Perinatología. 2da. ed. La Paz: Elite impresiones; 2002.p.643-52.

  Capítulo de un libro con soporte electrónico:

  Autor/es del capítulo. Título del capítulo. En: Autor/esdel libro. Título del libro /monografía en línea/ Año depublicación /fecha de consulta/; número de pantallas.Disponible en: URL: http

-  Philips SL. Hypertension. En: Criley J, Crilet D. Thephysiological origin of the health /monografía en línea/1995 /fecha de consulta 2003 abr 10/ ; 3 pantallas.Disponible en: http://www..........

  Libro:

  Autores. Título del libro. Edición (solo se cita a partir dela 2da. edición). Ciudad de publicación: Editorial; año

-  Mazzi E, Sandóval O, eds. Perinatología. 2da. ed. La

Paz: Elite impresiones; 2002. Artículo de periódico:

-  Aranda E. Leucemia. El Diario 1997, 21 de julio.Sección A: 3 (col 2).

  Organización como autor:

-  Sociedad Boliviana de Pediatría. AIEPI. Rev Soc BolPed 2000;41:26-31.

   Artículo sin auto r:

  Anónimo

-  Meningitis en La Paz [editorial]. S Afr Med J 1996;45:789.

  Revista con suplemento en un volumen-  Mazzi E, Pantoja M. Enterocolitis necrosante en el

recién nacido a término. Rev Soc Bol Ped 1999; 32:supl 1:12-4.

 A4

Page 102: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 102/110

251 A5

 Artículo en prensa:

-  Perez J, Alfaro N. Defectos del cierre del tubo neural:prevalencia y búsqueda de asociación con algunosfactores de riesgo durante el primer trimestre delembarazo. Bol Med Hosp Infant Mex. En prensa2004.

  Referencia de editorial:

-  Pantoja M. Suplemento de pediatría del Cono Sur[Editorial]. Rev Soc Bol Ped 1997; 36: 92.

  Referencia de carta al editor:

-  Mendoza A. Drogas y adolescencia. [Carta]. Rev SocBol Ped 2001;42:190.

f) Agradecimientos

Exprese su reconocimiento solo a personas e institucionesque hicieron contribuciones sustantivas al trabajo. Losautores son responsables por la mención de personaso instituciones a quienes los lectores podrían asignarresponsabilidad o apoyo de los resultados del trabajo y

sus conclusiones.Las contribuciones serán clasifi cadas de la siguienteforma:

1. Trabajo ori ginal

Trabajo en el que se trata de encontrar una respuesta a unao varias interrogantes planteadas sobre una determinadapatología. El esquema que deberá seguir es el siguiente:introducción, material y métodos, resultados y discusión.

2. Casos clínicos

Descripción de uno o más casos clínicos que suponganuna contribución importante al conocimiento de laenfermedad y una revisión del tema en cuestión. Cuenta

con las siguientes secciones: introducción, caso clínico ydiscusión.

3. Actualización

Revisión de capítulos de interés especial, realizadas porprofesionales expertos reconocidos en el tema o invitadospor el comité editorial.

4. Imágenes pediátricas inusualesPresentación de uno o más casos clínicos, en formaresumida, que sea de presentación inusual e interesantey que se acompañe de material grafico ilustrativo sobreel caso. El formato a seguir es el siguiente: caso clínicoy discusión.

4. Comunicaciones breves

Todo trabajo que signifique un aporte original, con carácterpreliminar o definitivo, que no sobrepase en extensión 4hojas tamaño carta, incluyendo tablas y referencias.

6. Cartas al Editor 

Comentario o discusión de temas que se estime de

interés general relacionados con la pediatría o de trabajospublicados en la revista.

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA

1.-  Comité internacional de directores de revistas médicas.Requisitos uniformes para los manuscritos enviados arevistas biomédicas. Rev Soc Bol Ped 1998;37:74-82.

2.- Velásquez – Jones L, ed. Redacción del escrito médico.4ta. ed. México: Ediciones médicas del Hospital Infantilde México Federico Gómez; 1999.

3.- Mitru N, Aranda E, eds. ABC de la redacción ypublicación médico científica. La Paz: Fondo Editorialdel Instituto de Gastroenterología Boliviano – Japonés;2001.

Dr. Manuel Pantoja Ludueña

Director - Editor

Revista Sociedad Boliviana de Pediatría

Hospital del Niño Dr. Ovidio Aliaga UríaCalle Mayor Zubieta # 100

La Paz - Bolivia

Tel. (591-2) 2240081 - Cel. 71527168

email: [email protected]

Page 103: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 103/110

252

Un resumen estructurado no debe exceder las 250 palabras;

esta norma fue tomada considerando la extensión máximapermitida por la Biblioteca Nacional de Medicina de losEstados Unidos, para el registro en el MEDLINE.Debe evitarse el uso innecesario de verbos, presentarresultados secundarios y evitar hacer inferencias conresultados destacables.

Los resúmenes, escritos en un máximo de 250 palabras,deben tener los siguientes encabezamientos: Título yautores, objetivo, contexto o lugar, pacientes o partici-pantes, intervenciones (en el caso de ensayos clínicos),mediciones del desenlace principal, resultados principalesy conclusiones.

  El título debe contener la menor cantidad posible depalabras, ser atractivo e informativo para el lector y en loposible, clasificar el estudio. Es importante evitar el uso depalabras, tales como: “Estudio sobre...” ó “Investigaciónde...” lo mismo con abreviaciones o jerga indefinida quehace incomprensible al título. De preferencia escribirlo enuna linea continua (puede ser diferenciado en negrilla ymayúsculas), luego el nombre del autor o autores (puederesaltarse al autor principal subrayando su nombre). Fi-nalmente el nombre de la institución donde pertenece elautor o autores. Es necesario ser preciso en presentar el objetivo principal ola pregunta de investigación. En el caso de demostrarse unahipótesis a priori, ésta debe mencionarse. Si la extensión

del resumen lo permite, puede incluirse la importancia delproblema estudiado. Describir brevemente el diseño metodológico empleado enla investigación y el tiempo de seguimiento (en el caso quelo hubiere). Los principales diseños son los siguientes:• Ensayo clínico o diseño experimental, cuando impliqueuna intervención del investigador. Pueden ser controlados,aleatorizados, a doble ciego, con placebo, cruzado, antesy después.•  Estudios de pruebas diagnósticas, comparan pruebas

buscando principalmente sensibilidad y especificidad,valores predictivos y likehood ratios.

•  Estudios de cohorte,  implican el seguimiento a

grupos de pacientes, generalmente expuestos y noexpuestos a uno o varios factores, para posterior-mente verificar un resultado o respuesta. Puedenser prospectivos o retrospectivos. Son usados enestudios de pronóstico, causalidad y tratamiento.

•  Estudios de casos y controles, comparan un grupo de pa-cientes con un padecimiento o un resultado (casos) conotro grupo sin el padecimiento o resultado (controles).

•  Estudios transversales,  tambien llamados de preva-lencia implican la medición de variables predictoras

y resultados en un mismo tiempo. Generalmente sonrealizados empleando encuestas.•  Estudios descriptivos, son muy frecuentes en la lite-

ratura médica y se refieren como “serie de casos” o “apropósito de un caso”. Describen varias característicasde un grupo de pacientes (edad, sexo, procedencia,grados de la enfermedad, época del año, etc.) con unmismo diagnóstico. Son mal utilizados para proponercausalidad.

•  Estudios de evaluación económica, actualmente muyen boga, pueden ser: análisis de costo-minimización,costo beneficio, costo-utilidad, costo-eficacia.

 En este acápite, mencionar el lugar donde fue realizado,

en el caso de estudios hospitalarios o centros de salud, esimportante explicar si fueron centros de primer, segundo otercer nivel, privados o estatales. De esta forma se proveea los lectores la posibilidad de aplicar los resultados ensus contextos. Debe mencionarse el número de sujetos que participa-ron en el estudio (incluso los seleccionados y que luegorechazaron la participación), las pérdidas durante el se-guimiento, en el caso de estudios de cohorte (ingresaronal estudio y por algún motivo lo abandonaron). Tambiéndebe informarse las características del trastorno estudiado,criterios de inclusión y exclusión empleados. El tipo demuestreo utilizado debe ser informado, para dar una ideade la validez a los revisores y lectores.

 En el caso de ensayos clínicos debe describirse exacta-mente la maniobra de intervención. En el caso de medi-camentos usar sus nombres genéricos.  Debe describirse cómo se midió el o los resultadosprincipales y los instrumentos o escalas de mediciónempleados. Deben describirse los resultados principales del estudio,incluyendo valores para hallazgos positivos y pruebas es-tadísticas para hallazgos negativos. Deben ser presentadosen valores absolutos y relativos. Siempre que sea posiblese deben incluir los intervalos de confianza del 95% y elnivel exacto de significación estadística. Describir, de manera breve, las conclusiones que estén

apoyadas por los resultados presentados, mencionando laaplicabilidad clínica (evitando la “teorización”), limita-ciones y extrapolaciones del trabajo.

 Instrucciones para la elaboración de resúmenes

estructurados de artículos originales sobre investigación médica

Referencia: Mejía H. Cómo escribir resúmenes para con-greso o revistas médicas. Rev Soc Bol Ped 1999; 38:25-7

 A6

Page 104: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 104/110

253

 A7

CARTA PARA SOLICITUD DE PUBLICACION

Srs. COMITE EDITORIAL DE LA REVISTA DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA

Cumpliendo con los requisitos exigidos para la publicación, envío a Uds. el artículo titulado: .........................................................................................................................................................................................................

..............................................................................................................................................................................

para que se considere su publicación, señalando lo siguiente:

1.  Es un artículo original, con temas de investigación clínica o experimental, salud pública, medicina social obioética; revisión de temas; actualizaciones o casos clínicos, que cumple con las normas para la publicaciónde artículos que se detallan en cada número de la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría

2.  Es un artículo inédito, que no ha sido enviado a revisión y no se encuentra publicado, parcial ni totalmente,

en ninguna otra revista cientí fica, nacional o extranjera3.  No existen compromisos ni obligacionesfinancieras con organismos estatales ni privados que puedan afectar

el contenido, resultados o conclusiones de la presente publicación. Si la publicación ha sido financiada, lostérminos de dicho financiamiento son detallados en carta adjunta.

A continuación presento los nombres y firmas de los autores, que certifican la aprobación y conformidad conel artículo enviado.

..............................................................................................................................................................................

..............................................................................................................................................................................

..............................................................................................................................................................................

..............................................................................................................................................................................

..............................................................................................................................................................................

El nombre del autor principal es:

..............................................................................................................................................................................

El teléfono del autor principal es:.........................................................................................................................

Fax:...................................................................

Correo electrónico:...........................................@....................................................

Inclusión de mi correo electrónico en la publicación: SI ( ) NO ( )

Page 105: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 105/110

254

SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA

REGLAMENTO DE

RELATOS Y CORRELATOS

El Relato y los Correlatos son asignados en sesión administrativa del Congreso Nacional de Pediatría, paralos dos siguientes eventos nacionales (Jornada y Congreso) con carácter específico.

RELATO.- Es el desarrollo de una investigación en equipo, asignada a una Sociedad Departamental debiendoinvolucrar en la misma, a todos los socios departamentales, bajo la conducción de una Comisión de Relatosnominada por la Sociedad Departamental respectiva.

Una vez hecha la asignación del tema y naturaleza de la investigación, la Sociedad Departamental responsabledeberá:

a)  Elaborar un protocolo de investigación en un plazo no mayor a cuatro meses, someterlo a consideracióndel Comité Científico Nacional y difundirlo para su aplicación por lo menos seis meses antes de la fechaseñalada para su presentación.

b)  Cada Comisión de Relato estará integrada por un mínimo de 3 y un máximo de 10 miembros, siendo todos

ellos acreedores a la certificación respectiva. (siempre y cuando estén inscritos en el evento), pero sólouno designado para hacer la presentación programada en Jornada o Congreso Nacional, en calidad deRelator Oficial.

c)  Cada relato deberá ser presentado al Comité Organizador por escrito, en no más de 10 carillas y por lomenos 30 días antes de su presentación oficial.

  El Comité organizador de la Jornada o Congreso tomará nota del nombre del Relator a tiempo de recibirla versión escrita del trabajo, para fines de programación y certificación.

  La forma de presentación debe ceñirse a las normas señaladas para la “Redacción de Artículo Médico”establecidas por el Comité Editorial de la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría.

d)  Los relatos deberán ser necesariamente inéditos y su presentación se hará en 20 minutos. El material auxiliar-preferentemente diapositivas- debe ilustrarse con fotografías clínicas además de cuadros y figuras.

CORRELATOS A.  El protocolo de investigación será considerado a nivel del Comité Científico Departamental y la investigación

puede tener carácter nacional o local.

B.  De preferencia, el trabajo debe ser en equipo pero no está excluido el desarrollo de un correlato a cargode un solo profesional, si cuenta con la anuencia de la Sociedad Departamental respectiva.

C.  Cada correlato deberá ser presentado por escrito al Comité organizador en no más de 10 carillas y por lomenos 30 días antes de su presentación oficial. El Comité organizador de la Jornada o Congreso tomaránota del nombre del expositor -relator a tiempo de recibir la versión escrita del trabajo, para fines de pro-gramación y certificación.

  La forma de presentación debe ceñirse a las normas señaladas para la “Redacción de Artículo Médico”establecidas por el Comité Editorial de la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría.

D.  Los correlatos deben ser inéditos y su presentación se hará en 15 minutos, con material audiovisual similar

al requerido para los relatos.Nota: El presente reglamento ha sido elaborado por encargo de la Sesión Administrativa de la Sociedad Bolivianade Pediatría, realizada el 19 de septiembre de 1992 en Montero.

La Directiva Nacional

 A8

Page 106: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 106/110

255

REGLAMENTO PARA LA PRESENTACIÓN DETRABAJOS LIBRES EN POSTERS

1.  Los resúmenes de los trabajos libres que se

reciban en la Secretaría del Congreso o Jor-nada, serán evaluados por el Comité Científicoy serán aceptados aquellos que se ajustenplenamente al reglamento de publicaciones.

2.  La fecha límite para la presentación de losresúmenes será 2 meses antes del comienzodel evento.

3.  Los trabajos deben ser inéditos. No debenestar publicados ni haber sido presentadosen otros eventos, del país ni del extranjero.

4.  El autor o autores de cada trabajo deberán

estar inscritos en el Congreso, para su certifi

-cación de presentación de trabajos libres.

5.  Cada poster debe medir no más de 150 cm.de alto por 80 a 90 cm. de ancho. Las letrasdel título deben medir entre 2 a 2.5 cm. y lasdel texto de 1 a 1.5 cm.

6.  Cada poster debe contener: Título del trabajo,seguido de nombre de los autores, lugar derealización, material, métodos, resultado yconclusiones.

7.  La ubicación y el tiempo de permanencia delos posters será determinado por el ComitéOrganizador, en función de la cantidad detrabajos inscritos y los ambientes disponiblesen la sede del evento y comunicado con anti-cipación al autor principal.

8.  El primer autor y/o los colaboradores debenestar presentes a fin de responder a las pre-guntas de los asistentes y del jurado calificadora ser nombrado por el Comité Organizador.

9.  Después del tiempo asignado, los postersdeben ser retirados, para la presentación deotros trabajos.

10.  Para que los trabajos libres sean aceptadosse debe enviar un resumen dos meses antesdel evento.

11.  El resumen debe ser escrito en máquinaeléctrica o procesador de texto. No debetener errores o enmiendas pues se publicaráexactamente como se envíe.

  Contenido del resumen:

  a) Título: en mayúsculas. Debe ser concisoy de acuerdo al contenido del resumen.

  b)  Autor (es).

  c) Institución: lugar donde se realizó el tra-bajo, dirección, localidad, código postal,teléfono y fax.

  d) Títulos profesionales.

  e) Dirección y teléfono.

  f) Resumen: incluirá: introducción, objetivos,material y métodos, resultados y conclu-

siones; Dejando un renglón luego del en-cabezamiento, se transcribirá el resumenque deberá estar escrito en el recuadroadjunto.

  Introducción: aporta los elementos quefundamentan la realización del trabajo.

  Objetivos: claramente explicitados.

  Material y Métodos:  contiene la infor-mación necesaria para la realización yreproducibilidad del trabajo de acuerdo alos objetivos propuestos.

  Resultados: expone los datos más re-presentativos en forma breve y clara. Sepodrán incluir cuadros y gráficas simples,pero no ilustraciones ni referencias.

  Conclusiones: deben responder a losobjetivos y resultados.

12.  El Directorio Nacional de la Sociedad Bolivianade Pediatría premiará a los 3 mejores trabajossegún informe del jurado calificador, mismosque serán entregados en la sesión de clausurade la jornada.

13.  Cualquier punto que no se haya estipulado eneste reglamento será resuelto por el ComitéOrganizador.

Directorio Nacional SBP

 A9

Page 107: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 107/110

256

DIRECCIONES DE LAS SOCIEDADES DEPARTAMENTALESDE PEDIATRIA

 

Dr. Ramiro Fabiani Soliz

Presidente

SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA

Calle Ecuador # 871 Edificio Cempro 3er PisoOficina 12. Cochabamba

Tel. / Fax: 4520736 Celular 71725548

E-mail: [email protected]

Dr. H. Jorge Salazar F.

Presidente

SOCIEDAD PACEÑA DE PEDIATRIA

Hospital del niño “Dr. Ovidio Aliaga U”

Casilla postal # 1027Tel. 2544225 Fax: 010 - 2 - 2240081

E-mail: [email protected]

Dra. Gina Orozco Gonzáles

Presidenta

SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIALQUILLACOLLO

 Av. Blanco Galindo este 0170. Colegio Médicode Quillacollo

Tel./Fax: 4363611 Celular: 71779905

Dra. Virginia Azurduy

Presidenta

SOCIEDAD CHUQUISAQUEÑA DEPEDIATRIA

Colegio Médico de Chuquisaca

Teléfono: 010 - 4 - 64 - 21884

Celular: 72882883

Dr. César Zamora E.

Presidente

SOCIEDAD POTOSINA DE PEDIATRIA

Linares 122 “A”

Teléfonos: 010 - 2 - 6225837

Celular: 71820319

E-mail: [email protected]

Dr. Luis F. Zabaleta L.

Presidente

SOCIEDAD ORUREÑA DE PEDIATRIA

Colegio Médico Departamental Belzu esquinaVásquez Nº 610

Telefonos: 010 - 2 - 5246920 Celular: 71842308

E-mail: [email protected]

Dr. Félix Veintemillas S.

Presidenta

SOCIEDAD BENIANA DE PEDIATRIA

Calle Cañaveral Nº 98 Zona El Carmen

Teléfono: 010 - 3 - 4624324

Celular: 71143553

E-mail:–[email protected]

Dr. Gerardo Aramayo

Presidente

SOCIEDAD DE PEDIATRIA FILIAL PANDO

Hospital Roberto Galindo

Fax: 010 - 3 - 8424146 Celular: 76001163

Dra. Ma. Jul ia Iriarte S.

PresidentaSOCIEDAD COCHABAMBINA DE PEDIATRIA

 Av. G. Villarroel Nº 1132

Edificio Confort 5º piso Oficina 5-E

Teléfono: 010 - 4 - 4488416

Celular: 71721373

E-mail: [email protected]

[email protected]

Dra. Juana Vargas A.

Presidenta

SOCIEDAD CRUCEÑA DE PEDIATRIACalle Santa Bárbara esquina Seoane s/n(Hospital de Niños Dr. M. O. S.)

Casilla Postal # 6929 Tel.: 010 - 3 - 3342783

Celular: 70045019

E-mail: [email protected]

 A10

Page 108: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 108/110

257

Dr. Jorge Fernández Casson

Presidente

SOCIEDAD DE PEDIATRIA

SUB FILIAL EL ALTO

Ciudad Satélite Hospital Boliviano Holandés.El Alto

Teléfono: 2818090 Fax: 2119870

Celular: 72595495

Dr. Fuentes

Presidenta

SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIALYACUIBA

Calle Paraguay s/n entre Santa Cruz y Comercio.Yacuiba

Teléfono / Fax : 6822580E-mail: [email protected]

Dr. Juan Carlos Balderas

Presidente

SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIALCAMIRI

Calle Oruro 139-153 Colegio Médico de Camiri

Teléfono: 010 - 3 - 95224699

Dr. Osvaldo Antelo Aparicio

Presidente

SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIALMONTERO

Clínica Norte calle Warnes esquina ÁngelSandoval. Montero

Teléfono: 9922100.

Celular: 71887604

E-mail: [email protected]

Dr. Darwin Martínez M.

Presidenta

SOCIEDAD TARIJEÑA DE PEDIATRIA

Colegio Médico Dptal. de Tarija Ayacucho casiesquina Junín

Teléfono: 010 - 4 - 6633973Celular: 70213100

 A11

Page 109: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 109/110

258

FUNDADORES DE LA SOCIEDAD

BOLIVIANA DE PEDIATRIADr. Cecilio Abela DehezaDr. Carlos Ferrufino BurgoaDra. María Josefa SaavedraDr. Juan Antonio OsorioDr. Roberto Pacheco IturraldeDr. Nestor Salinas AramayoDr. Ernesto Trigo PizarroDr. Julio PereiraDr. Enrique Hertzog GaraizabalDr. Francisco Torres Bracamonte

Dr. Carlos Ferrufino Burgoa Gestión 1943 - 1948Dr. Cecilio Abela Deheza Gestión 1949 - 1950Dr. Carlos Daza Meruvia Gestión 1951 - 1953Dr. Antonio Pizarro Gestión 1953 - 1955Dr. Luis V. Sotelo Gestión 1955 - 1957Dr. Cecilio Abela Deheza Gestión 1957 - 1959Dr. Luis Hurtado Gómez Gestión 1959 - 1967Dr. Carlos Daza Meruvia Gestión 1967 - 1969Dr. Humberto Zelada Vargas Gestión 1969 - 1972Dr. Jorge Dorado de la Parra Gestión 1973 - 1975Dr. Gonzalo Silva Sanjinez Gestión 1975 - 1977Dr. Jorge Tejerina Peñaranda Gestión 1977 - 1979Dr. Eduardo Aranda Torrelio Gestión 1979 - 1983Dr. Andrés Bartos Miklos Gestión 1983 - 1987Dr. Jorge Tejerina Peñaranda Gestión 1987 - 1989Dr. Eduardo Mazzi Gonzáles de Prada Gestión 1989 - 1991Dr. Oscar Sandóval Morón Gestión 1991 - 1993Dr. Javier Torres-Goitia Caballero Gestión 1993 - 1995

Dr. Jaime Tellería Guzmán Gestión 1995 - 1997Dra. Ruth Guillén de Maldonado Gestión 1997 - 1999Dr. Ricardo Arteaga Bonilla Gestión 1999 - 2001Dr. Adalid Zamora Gutiérrez Gestión 2001 - 2003Dr. Orlando Jordán Jiménez Gestión 2003 - 2005Dr. Ramiro Fabiani Soliz Gestión 2005 - 2007

PRESIDENTES DE LA SOCIEDAD

BOLIVIANA DE PEDIATRIA

Page 110: Displasia Del Desarrollo de Caderas

7/17/2019 Displasia Del Desarrollo de Caderas

http://slidepdf.com/reader/full/displasia-del-desarrollo-de-caderas 110/110

10 pasos para una Lactancia ExitosaDECLARACION CONJUNTA OMS/UNICEF (1989)

1.  Tener una política de Lactancia Materna escrita que seaperiódicamente comunicada al personal.

2.  Entrenar a todo el personal para implementar esta política.

3.  Informar a toda mujer embarazada sobre los beneficios ymanejo de la lactancia materna.

4.  Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la primeramedia hora después del parto.

5.  Enseñar a las madres cómo amamantar y cómo mantener lalactancia aún si se separan de sus bebés.

6.  No dar a los recién nacidos ningún alimento ni bebida queno sea leche materna. Hacerlo sólo por indicación médica.

7.  Practicar el alojamiento conjunto, dejar que los bebés y susmadres estén juntos las 24 horas del día.