Distúrbios DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO … · tripé eab sistema tampÃo rins pulmÕes tampÃo quÍmico intra e extracelular (bicarbonato, proteÍnas, fosfato, hemoglobina e os carbonatos

DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO

GASOMETRIA ARTERIAL

LEANDRO DE CASTRO SALES

PRINCÍPIOS DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO

Ácido Carbônico: voláteis

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Ácidos não Carbônicos: não voláteis

Origem:

• Alimentos;

• Metabólitos intermediários: ácido lático,

ácido pirúvico, ácido acetoacético, ácido

fosfórico.

IMPORTANTE RELAÇÃO: HCO3/CO2

• Distúrbios primários são aqueles que levam a alterações nas concentrações

de CO2 e HCO3-, gerando a tendência de variação do pH, anormalidade

inicial, e à sua resposta compensatória esperada;

• Variações na concentração de íons H+ e CO2 são detectadas pelo sistema de

quimiorreceptores periféricos, principalmente os corpúsculos carotídeos e

aórticos, e regulam a ventilação pulmonar, controlando consequentemente, a

taxa de extração de CO2;

• As concentrações do bicarbonato e íons H+ são reguladas por meio de suas

quantidades excretadas na urina;

• Quando ocorrem distúrbios primários, os sistemas tampão atuam para

atenuar variações do pH. Tais adaptações são chamadas de mecanismos

compensatórios.

DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS

Tripé

EAB

SISTEMA TAMPÃO

RINS PULMÕES

TAMPÃO QUÍMICO INTRA E

EXTRACELULAR (BICARBONATO,

PROTEÍNAS, FOSFATO,

HEMOGLOBINA E OS CARBONATOS

ÓSSEOS)

CONTROLE DA PaCO2 NO

SANGUE POR MEIO DE

ALTERAÇÕES NA

FREQUÊNCIA

RESPIRATÓRIA

CONTROLE NA

CONCENTRAÇÃO DE

BICARBONATO PLASMÁTICO

POR MEIO DE ALTERAÇÕES

NA EXCREÇÃO RENAL DE

ÍONS H+

SISTEMAS TAMPÕES

1 - E x t r a c e l u l a r e s

H C O 3 / p r o t e í n a s

2 - I n t r a c e l u l a r e s

H b / c é l u l a s e m g e r a l

3 - P u l m õ e s

4 - R i n s

A l t e r a ç ã o a g u d a

Lembrar do osso

como tampão –

40% carga ácida aguda

• Eficácia limitada do sistema tampão extracelular;

• Após 2 a 3 horas as células e os ossos passam a contribuir para o

tamponamento nos distúrbios, podendo liberar ou captar o H+;

• O H+ é trocado por outros íons, como o Na+ e o K+;

• Dentro das células, as proteínas e o fosfato são as principais substâncias com

poder tampão.

SISTEMAS TAMPÕES

EXCESSO DE H+

TAMPÃO EXTRACELULAR

HCO3-

IMEDIATO

AUMENTO DA EXCREÇÃO RENAL DE

H+

HORAS A DIAS

TAMPÃO RESPIRATÓRIO

QUEDA NO CO2

MINUTOS A HORAS

TAMPÃO INTRACELULAR E

ÓSSEO

2 A 4 HORAS

RÁPIDA

LENTA

GERALMENTE NÃO

NORMALIZA O pH


Identificar a natureza do distúrbio a partir do pH:

Acidose ou Alcalose

pH = Acidemia

pH = Alcalemia

pH 7,8 7,7 7,6 7,5 7,4 7,3 7,2 7,1 6,9 6,8

H+ 16 20 26 32 40 50 63 80 125 160


DISTÚRBIO HCO3- PCO2

ACIDOSE METABÓLICA

ALCALOSE METABÓLICA

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

Examinar a direção das alterações do HCO3 e pCO2


Tipos de distúrbios acidobásicos

Simples – acidose metabólica; alcalose metabólica; acidose

respiratória aguda e crônica; alcalose respiratória aguda e

crônica

Duplos – acidoses e alcaloses mistas; acidose metabólica +

alcalose respiratória; alcalose metabólica + acidose respiratória

Triplos – acidose mista + alcalose metabólica; alcalose mista +

acidose metabólica

VALORES NORMAIS

pH 7,35- 7,45

PaO2 96 - 0,4 x idade mmHg

PaCO2 35-45 mmHg

[HCO3] 22-26 mEq/L

BE -2,5 a +2,5 (-3,0 a +3,0)

Sat O2 >= 94%

Cloro 95 a 105

AG 8-12 mEq/L

Osm. estimada 285-295 mOsm/L

GAP osmolar Até 15 mOsm/L

Distúrbios Respiratórios Distúrbios Metabólicos

Acidose Respiratória Acidose Metabólica

PCO2> 45mmHg HCO3 <22 mEq/L

Alcalose Respiratória Alcalose Metabólica

PCO2 < 35 mmHg HCO3 > 26 mEq/L

DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS: SETE PASSOS

• Passo 1: Identificar a natureza do distúrbio a partir do pH: acidose ou alcalose

• Passo 2: Examinar a direção das alterações do HCO3 e pCO2

• Passo 3: Determinar se há hipóxia (SaO2 ≥ 94%)

• Passo 4: Avaliar a compensação para verificar se o distúrbio é simples ou

misto. Lembrar que compensação não significa normalização do pH

• Passo 5: Determinar se o AG e o HCO3 esperado auxiliam no diagnóstico

diferencial da acidose metabólica; cloro urinário na alcalose metabólica

• Passo 6: Fazer o diagnóstico diferencial do DAB. Lembrar que o distúrbio é um

sinal de uma doença de base

• Passo 7: Tratar a doença de base, a menos que o DAB requeira uma

intervenção imediata

• A acidose metabólica “pura” é definida por um HCO3 < 22mEq/L e um pH <

7,35;

• Acidose metabólica grave: HCO3 < 10mEq/L e BE < - 10mEq/L – pode

baixar o pH para níveis inferiores a 7,10, pondo em risco a vida do

paciente;

• Excesso de H+ não derivado do CO2 ou quando há perda de HCO3 para o

meio externo.

ACIDOSE METABÓLICA

ACIDOSE METABÓLICA É DEFINIDA POR UMA DIMINUIÇÃO

DOS NÍVEIS SANGUÍNEOS DE BICARBONATO, INDEPENDENTE

DO pH

Causa renal Causa não renal

CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA NORMOCLORÊMICAS

GRUPO I – Ânion Gap Alto (Normoclorêmicas)

Acidose Lática • Sepse

• Choque

• Hipoxemia grave

• Insuficiência

hepática

• Isquemia

mesentérica

• HIV

• Cianeto

• Monóxido de

carbono

• Crise convulsiva

• Acidose D-lática

• Neoplasia maligna

• Biguanidas

Cetoacidose diabética

Cetoacidose alcoólica e de jejum prolongado

Insuficiência renal

Intoxicações (salicilatos - AAS, metanol, etilenoglicol)

Rabdomiólise

• Substâncias ácidas na circulação se dissociam em H+ + base aniônica;

• Acúmulo de bases aniônicas = aumento do AG;

• Cloreto está normal = Normoclorêmicas;

ACIDOSES METABÓLICAS NORMOCLORÊMICAS

UA= ânion não mensurado. UC= cátion não mensurado

EQUILÍBRIO ELETROQUÍMICO DO PLASMA

• Para o equilíbrio eletroquímico do plasma, o total de cátions tem que ser

igual ao total de ânions;

• Principal cátion: Na+;

• Principais ânions: Cl- e HCO3-;

• [Na+] >>> ∑ [Cl-][HCO3-];

• Assim, o equilíbrio é mantido pela existência de outros ânions plasmáticos;

• ∑ [outros ânions plasmáticos] = Ânion GAP

ÂNION GAP

AG = ÂNIONS NÃO MENSURÁVEIS - CÁTIONS NÃO MENSURÁVEIS

• Faixa normal de valores de Ânion GAP: 8-12mEq/L;

• Albumina: principal, em termos de concentração plasmática, ânion “não mensurável”;

• O aumento do ânion gap mantém o equilíbrio eletroquímico do plasma,

compensando a queda do ânion HCO3, não precisando reter cloreto

(normoclorêmica);

• Todas as acidoses decorrentes do acúmulo no plasma de substâncias ácidas (ex.:

ácido lático) aumentam o ânion gap, devido à retenção de bases aniônicas

derivadas da dissociação do ácido.

ÂNION GAP

Ânion GAP = Na – (Cl + HCO3)

Acidose Metabólica

AG plasma normal

AG plasma alto

Diabetes

Acidose lática

Insuficiência renal

Delta ânion gap

< 1 – Acidose metabólica ânion gap

normal

> 1,6 –Alcalose

metabólica concomitante

• Voltado para a investigação de pacientes com a presença de distúrbios

acidobásicos que apresentam acidose metabólica com ânion gap elevado;

• Relaciona a elevação do ânion gap com a proporcional diminuição do HCO3;

DELTA ÂNION GAP

∆AGp = (AG - 10) / (24 - HCO3)

Se1 ≤ ∆AGp ≤ 1,6 – Acidose metabólica com AG elevado

∆AGp < 1 – Acidose metabólica com AG normal

∆AGp > 1,6 – Alcalose metabólica concomitante

CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICAS

GRUPO II – Ânion Gap Normal (Hiperclorêmicas)

Diarreia Insuficiência renal crônica

Fístula biliar, entérica ou pancreática Insuficiência suprarrenal

Ureterossigmoidostomia Hipoaldosteronismo hiporreninêmico

Acetazolamida Pseudo-hipoaldosteronismo

Diuréticos poupadores de potássio Acidose Tubular Renal tipo I

Nutrição parenteral total ATR tipo II

• Decorrentes da perda de HCO3 para o meio exterior ou da retenção direta

de H+;

• Os fluidos gastrointestinais produzidos abaixo do piloro são ricos em

bicarbonato, portanto a acidose se instala pela perda fecal de bicarbonato;

• Para que o equilíbrio eletroquímico seja mantido, a redução do HCO3 deve

ser compensada pelo aumento do cloreto plasmático, já que nenhum outro

ânion foi retido.

ACIDOSES METABÓLICAS HIPERCLORÊMICAS

• Utilizado para diferenciar causas de perdas de bicarbonato entre causas

urinárias e perdas intestinais;

Perda GI: AGu negativo = -20 a -50 mEq/L;

Perda renal: AGu positivo;

ÂNION GAP URINÁRIO

AG URINÁRIO = Na+u + K+u – Cl-u

EFEITOS DELETÉRIOS DA ACIDOSE METABÓLICA AGUDA

EFEITOS DELETÉRIOS DA ACIDOSE METABÓLICA CRÔNICA

A principal consequência deletéria da acidose metabólica crônica é o déficit do

crescimento da criança, associado à desmineralização óssea (raquitismo), processo

gerado pelo tamponamento do excesso de H+ no osso

• Reposição de Bases: Bicarbonato de Sódio (NaHCO3) ou Citrato de Potássio;

• A indicação de reposição de NaHCO3 depende da causa da acidose

metabólica e da gravidade da mesma;

• Acidoses Hiperclorêmicas: a reposição de bases está indicada em todas as

acidoses hiperclorêmicas;

• Acidose Normoclorêmicas: a reposição de bases não está indicada de rotina,

sendo indicada dependendo da causa e gravidade.

TRATAMENTO DAS ACIDOSES METABÓLICAS

• A alcalose metabólica “pura” é definida por HCO3 > 26mEq/L e um pH >

7,45;

• A alcalose metabólica é sinônimo de retenção de bicarbonato;

• Condições responsáveis pela manutenção da Alcalose Metabólica:

1. Hipovolemia;

2. Depleção de cloreto;

3. Hiperaldosteronismo;

4. Hipopotassemia.

ALCALOSES METABÓLICAS

Alcalose metabólica

Cloro urinário < 15mEq/L

Perdas

Cloro urinário > 20mEq/L

PA normal PA elevada

ALCALOSE METABÓLICA

CLASSIFICAÇÃO E CAUSAS DE ALCALOSE METABÓLICA

TIPO CAUSAS

Extrarrenal, responsiva a cloreto

• Hipocloremia

• Cloro urinário menor que 20

• Relacionada a eventos gastrointestinais

• Vômitos

• Síndrome de Zollinger-Ellison

• Adenoma viloso de cólon

• “Cloretorreia congênita”

Renal, responsiva a cloreto

• Hipocloremia

• Cloro urinário maior que 20

• Perda renal primária de cloreto

• Diuréticos de alça e tiazídicos

• Síndrome de Bartter e Gitelman

• Acidose pós-hipercapnia

Extrarrenal, não responsivo a cloreto

• Cloro sérico normal

• Cloro urinário menor que 20

• Alta concentração de cátions ou depleção de ânions

• Reposição de NaHCO3, citrato, acetato, lactato

• Hemotransfusões

• Síndrome leite-álcali

• Hipoproteinemia

Renal, não responsiva a cloreto

• Cloro sérico normal ou Hipocloremia discreta

• Cloro urinário maior que 20

• Estados hipermineralocorticoides

• Hiperaldosteronismo primário e secundário

• Síndrome de Liddle

• Síndrome de Cushing

Outras causas

• Excreção excessiva de ânion não absorvível

• Nitratos

• Penicilinas sintéticas

1. História clínica detalhada, especialmente com relação à história

medicamentosa recente, uso de álcalis, presença de vômitos ou diarreia;

2. Dosagem de cloro sérico e avaliação do estado volêmico do paciente;

3. Dosagem do cloro urinário.

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA NAS ALCALOSES METABÓLICAS

• Consequências de estados que induzem perda de cloreto em secreções do

tubo digestivo, normalmente por vômitos ou drenagem nasogástrica;

• Vômitos repetidos ou alta drenagem gástrica por cateter em pacientes

internados leva a uma importante depleção de H+, gerando uma alcalose

metabólica;

• Estenose hipertrófica do piloro: entidade clínica que mais cursa com vômitos

de repetição e que pode levar a um quadro grave de alcalose metabólica.

ALCALOSE METABÓLICA EXTRARRENAL RESPONSIVA A CLORETO

• Vasoconstricção cerebral;

• Excitabilidade neuromuscular;

• Excitabilidade cardíaca;

• Hipoventilação pulmonar (compensatória);

• Aumento da produção de lactato;

• Redução do cálcio ionizado;

• Encefalopatia hepática.

EFEITOS DELETÉRIOS DA ALCALOSE METABÓLICA GRAVE

OBS.: O pH alcalino aumenta a avidez da

albumina pelo cálcio, reduzindo sua fração

ionizada

OBS.: A encefalopatia hepática é

decorrente do acúmulo plasmático de NH3,

que é capaz de passar a barreira

hematoencefálica

• A acidose respiratória “pura” é definida por PCO2 > 45mmHg e um pH <

7,35;

• Em situações crônicas, por ser lento e progressivo, o aumento do PCO2 é

eficazmente compensada pela retenção renal de HCO3, uma espécie de

alcalose metabólica compensatória, que provoca um aumento do excesso de

base (BE) na gasometria;

• Nas acidoses respiratórias agudas graves o paciente costuma evoluir com a

síndrome da carbonarcose, sendo tratamento efetivo a intubação traqueal e

ventilação mecânica;

• A acidose respiratória crônica não precisa ser tratada quando no estado

compensado, a conduta visa apenas o tratamento da doença de base.

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

CAUSAS DE ACIDOSE RESPIRATÓRIA

ACIDOSE AGUDA OU AGUDIZADA

Pneumopatias graves – fadiga respiratória Doenças do SNC (AVE, tumores, TCE, TRM,

hemorragias)

Edema agudo de pulmão – fadiga

respiratória

Síndrome de Guilláin-Barré

Obstrução de vias aéreas superiores Crise miastênica

ACIDOSE CRÔNICA

DPOC Síndrome de Pickwick (obesidade mórbida +

apneia do sono)

Pneumopatias crônicas com hipoventilação Cifoescoliose grave

Esclerose lateral amiotrófica Outras neuropatias ou miopatias crônicas

EM DISTÚRBIOS AGUDOS

Bic esperado= 24 + {(PaCO2 - 40) x 0,1}

EM DISTÚRBIOS CRÔNICOS:

Bic esperado= 24 + {(PaCO2 - 40)} x 0,35}

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS

COMPENSAÇÃO NA ACIDOSE RESPIRATÓRIA

AGUDA HCO3- 1mEq/L para cada 10

mmHg PaCO2

CRÔNICA HCO3- 4 mEq/L para cada 10

mmHg PaCO2

• A alcalose respiratória “pura” é definida por uma PCO2 < 35mmHg e um pH

> 7,45;

• O mecanismo: HIPERVENTILAÇÃO PULMONAR;

• Na alcalose respiratória crônica, o rim elimina mais bicarbonato, na tentativa

de compensar o pH, levando a um excesso de base (BE) mais negativo;

• O tratamento é voltado para a causa básica.

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

CAUSAS DE ALCALOSE RESPIRATÓRIA

ALCALOSE AGUDA

Hiperventilação psicogênica (ansiedade,

angústia)

Pneumopatias agudas: crise asmática,

pneumonia, TEP

Intoxicação por salicilatos Sepse por gram-negativos

Insuficiência hepática aguda Doença aguda do SNC

ALCALOSE CRÔNICA

Pneumopatias crônicas com hiperventilação Sepse por gram-negativos

Insuficiência hepática Hipertireoidismo Doença do SNC

DISTÚRBIOS AGUDOS:

Bic esperado= 24 - {(40 - PaCO2) x 0,2}

DISTÚRBIOS CRÔNICOS:

Bic esperado= 24 - {(40 – PaCO2) x 0,4}


COMPENSAÇÃO NA ALCALOSE RESPIRATÓRIA

AGUDA HCO3- 2 mEq/L para cada

10mmHg PaCO2

CRÔNICA HCO3- 5mEq/L para cada 10

mmHg PaCO2

ANÁLISE DA GASOMETRIA ARTERIAL: CINCO PASSOS

• Passo 1: Há distúrbio acidobásico?

• Passo 2: O paciente está acidêmico ou alcalêmico?

• Passo 3: Qual o distúrbio acidobásico primário?

• Passo 4: Resposta compensatória esperada

• Passo 5: Como reconhecer um distúrbio acidobásico misto?

pH = 7,35-7,45

PO2 = 80-100mmHg

PCO2 = 35 - 45mmHg

BE= -2 a +2

HCO3= 22-28 mEq/L

SatO2 >95%

pH = 0,05 menor

PO2 = 50%

PCO2 = 6mmHg maior

SatO2 75%

GASOMETRIA ARTERIAL X GASOMETRIA VENOSA

Sangue pHPO2

(mmHg)

PCO2

(mmHg)

HCO3

(mEq/L)

Arterial 7,37-7,43 70-100 35-45 22-26

Venoso 7,32-7,38 42-486 mmHg

maior23-27

• Principais Indicações:

1. Doenças infecciosas pulmonares: pneumonia;

2. Doenças vasculares pulmonares: tromboembolismo pulmonar;

3. Obstrução de vias aéreas: asma e DPOC;

4. Doenças pulmonares intersticiais;

5. Patologias pleurais: derrame pleural;

6. Patologia neoplásica pulmonar;

7. Patologias da caixa torácica e doenças neuromusculares;

8. Síndrome da apneia obstrutiva do sono;

9. Doenças cardíacas: insuficiência cardíaca e edema agudo de pulmão;

10. Dispneia a esclarecer;

11. Mensuração do equilíbrio acidobásico.

GASOMETRIA ARTERIAL

• ACIDOSE METABÓLICA:

• ALCALOSE METABÓLICA:


PaCO2 esperada = 1,5 x Bic + 8 (+/-2)

PaCO2 esperada = Bic + 15 (+-2)

Caso 1 – PMSR, sexo masculino, 16 anos, admitido com suspeita de Leptospirose evoluiu para

insuficiência renal. A gasometria evidenciou:

pH= 7,16

pCO2 = 31

pO2 = 86

HCO3 = 14 mEq/L

Acidose metabólica devido à insuficiência renal

na reabsorção de HCO3. Tentativa de

compensação por hiperventilação ou alcalose

respiratória, ↓pCO2

Caso 2 – FST, sexo feminino, 26 anos, admitida na emergência após tentativa de suicídio por

intoxicação com Venlafaxina (anti-depressivo tricíclico)

pH = 7,1

pO2 = 89

pCO2 = 61

HCO3 = 24

Acidose respiratória devido ao aumento do

pCO2, pois tricíclico é depressor respiratório

Caso 3 – Paciente do sexo masculino, 60 anos, deu entrada à sala de emergência

com quadro de rebaixamento do nível de consciência. Possuía histórico de alcoolismo

importante, com relato, segundo os acompanhantes, de ter apresentado convulsão

tonico-clônica generalizada há 30 minutos. Ao exame físico, constatou-se:

PA = 130x80 mmHg / FC = 120bpm / E. Glasgow = 10

Hb = 10 / Ht = 30% / Ur = 100 mg/dL / Cr = 4,5mg/dL

Na+ = 137meq/L / K+ = 7,0meq/L / Cl- = 100meq/L / Glicemia= 80 mg/dL

Gasometria arterial: pH = 7,12 / PaCO2 = 40 mmHg / PaO2 = 75mmHg

BIC = 12 mEq/L / BE = -6 / SaO2: 97%

ECG: Presença de ondas T apiculadas

Qual o distúrbio acidobásico apresentado?

Caso 4 – Um paciente com estenose pilórica, em fase de preparo pré-

operatório, está com a sonda nasogástrica aberta. Apresenta distensão

abdominal, hipertimpanismo à percussão e redução acentuada dos ruídos

hidroaéreos.

Gasometria arterial:

pH: 7,45;

HCO3-: 30 mEq/L;

PaCO2: 42 mmHg;

BE: 2,5


Caso 5 – Uma mulher, 68anos, com doença renal crônica, chega à emergência com

queixas de fraqueza, perda de peso, anorexia, náuseas e vômitos. Ao exame físico

é revelado: estertores bibasais crepitantes, ritmo cardíaco regular, ausência de

visceromegalias abdominais, edema periférico +/4+.

Exames laboratoriais:

Cr = 12 / Ur = 250 mg/dL / K+ = 5,8 mEq/L / Na+ = 135 mEq/L

Cl- = 85mEq/L / BIC = 18mEq/L;

Gasometria arterial:

pH: 7,20 / PaCO2: 25mmHg / BIC = 18 mEq/L;


pH = 7,40 0,05

PaO2 = 96mmHg – (0,4 x idade) ou 80-100

PaCO2 = 40 5 mmHg

HCO3 = 24 2 mmHg

Excesso de base (BE) = 0 2,5

Saturação de O2 = > 95%

Cloro = 95 – 105 mEq/L

Ânion gap = 10 2 mEq/L

Osmolaridade estimada = 290 5 mOsml/L

Gap Osmolal = até 15mOsmol/L

OBRIGADO!

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• MARTINS, H. S. et AL. Emergências Clínicas: abordagem prática – USP. 8ª ed.

Revisada e atualizada. Barueri, SP: Manole.

• HIGA, E.M.S et AL. Medicina de Urgência: guias de Medicina ambulatorial e

hospitalar da EPM – UNIFESP. 3ª ed. Barueri, SP: Manole, p. 589-594.

• KAPLAN, F.J Frangos S. Cical review: acid-based abnormalities in the intensive

care unit. Crit Care 2005; 09:198-203.

• http://www.amib.com.br/rbti/download/artigo_2010623145045.pdf

• http://www.portalneonatal.com.br/uti-neonatal/arquivos/GASOMETRIA.pdf

http://www.amib.com.br/rbti/download/artigo_2010623145045.pdf

ECGHistória Clínica:

FMS, 52 anos, hipertensa, evolui há 5 anos com clínica de dispneia progressiva

até aos pequenos esforços, com episódios de despertar noturno por dispneia

nós últimos 3m. Há 1 semana da internação procurou emergência com quadro

de dor precordial súbita, acompanhada de sudorese, palpitações taquicárdicas

e náuseas, sendo medicada com alívio sintomático e recebendo alta. Voltou a

apresentar episódio de dor torácica, dispneia e palpitações, procurando

novamente o pronto socorro, permanecendo internada para compensação

clínica e tratamento.

EF.: Ausculta cardíaca com bulhas arrítmicas em 2T, com sopro sistólico mitral

(2+/6+). Ictus desviado a esquerda.

Realizados Rx tórax e ECG abaixo. Posteriormente ECO que demonstrou valva

mitral espessada com folheto posterior com reduzida mobilidade e insuficiência

mitral importante + aumento de AE e de câmaras direitas + hipertensão

pulmonar.

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