DISTÚRBIOS HIDRO- ELETROLÍTICOS Davi Bizetti Pelai – R2 CM Dr. Jorge Cury

DISTÚRBIOS HIDRO-DISTÚRBIOS HIDRO-ELETROLÍTICOSELETROLÍTICOS

Davi Bizetti Pelai – R2 CMDavi Bizetti Pelai – R2 CMDr. Jorge CuryDr. Jorge Cury

DISTÚRBIOS DA ÁGUADISTÚRBIOS DA ÁGUA

Necessidade diária Necessidade diária de Hde H22O:O:

– 30 – 50 mL/kg/dia30 – 50 mL/kg/dia

Cálculo da água Cálculo da água corporal total:corporal total: < 65a< 65a > 65a> 65a

HH 0,60,6 0,50,5

MM 0,50,5 0,450,45 X peso

DISTÚRBIOS DA ÁGUADISTÚRBIOS DA ÁGUADistribuição:Distribuição:

– 60% no LIC60% no LIC

– 40% no LEC40% no LEC

20% no intravascular20% no intravascular

Infusão:Infusão:

– 1 mL = 20 gotas1 mL = 20 gotas

– 7 gts/min = 500 mL em 24h7 gts/min = 500 mL em 24h

Déficit:Déficit:

– Déficit = ACT x [(Na/140) – 1]Déficit = ACT x [(Na/140) – 1]

DISTÚRBIOS DO SÓDIODISTÚRBIOS DO SÓDIO

Necessidade diária de Na:Necessidade diária de Na:

– 1 a 2 mEq/kg/dia1 a 2 mEq/kg/dia

Apresentações:Apresentações:

– SF 0,9% 1000 mL – 154 mEq NaSF 0,9% 1000 mL – 154 mEq Na

– NaCl 20% 1 amp 10 mL – 34 mEq NaNaCl 20% 1 amp 10 mL – 34 mEq Na

– Salina 3% (9 SF: 1 NaCl) 1000 mL – 513 mEq NaSalina 3% (9 SF: 1 NaCl) 1000 mL – 513 mEq Na

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA


HIPERNATREMIA:HIPERNATREMIA:

– [Na] > 145 mEq/l[Na] > 145 mEq/l

– Menos comum que a hiponatremiaMenos comum que a hiponatremia

– Conseqüência fisiopatológica – hiperosmolaridadeConseqüência fisiopatológica – hiperosmolaridade

Osm p = 2Na + gli/18 + Ur/5,6 (275 – 290)Osm p = 2Na + gli/18 + Ur/5,6 (275 – 290)

Osm ef = 2Na + gli/18Osm ef = 2Na + gli/18

DISTÚRBIOS DO SÓDIODISTÚRBIOS DO SÓDIOHIPERNATREMIA:HIPERNATREMIA:

– Causas:Causas:

Perda de águaPerda de água

– Perdas renais – DI, diurese osmótica, fase poliúrica da IRAPerdas renais – DI, diurese osmótica, fase poliúrica da IRA

– Perdas extrarrenais – insensíveis, trato gastrintestinalPerdas extrarrenais – insensíveis, trato gastrintestinal

– Distúrbios hipotalâmicos - hipodipsiaDistúrbios hipotalâmicos - hipodipsia

Retenção de sódioRetenção de sódio

– Administração de NaCl ou NaHCOAdministração de NaCl ou NaHCO33, hipertônicos, hipertônicos

– Ingestão de sódioIngestão de sódio


– Quadro clínico:Quadro clínico:

Sintomas inespecíficos – sede, fraqueza, cefaléiaSintomas inespecíficos – sede, fraqueza, cefaléia

Sinais de desidrataçãoSinais de desidratação

Osm plasmática:Osm plasmática:

– >320 mOsm – confusão mental>320 mOsm – confusão mental

– >340 mOsm – coma>340 mOsm – coma

– >360 mosm – apnéia>360 mosm – apnéia


– Tratamento:Tratamento:

Hidratação – manter a volemia e corrigir instabilidade hemodinâmicaHidratação – manter a volemia e corrigir instabilidade hemodinâmica

Não permitir a redução rápida e brusca de sódio – evitar edema Não permitir a redução rápida e brusca de sódio – evitar edema cerebralcerebral

Tratar a causa de baseTratar a causa de base

FÓRMULA DE ANDROGUÉ **************************FÓRMULA DE ANDROGUÉ **************************

HIPONATREMIAHIPONATREMIA


HIPONATREMIA:HIPONATREMIA:

– [Na] < 135 mEq/l[Na] < 135 mEq/l

– Tonicidade:Tonicidade:

HipotônicaHipotônica

Hipertônica – hiperglicemias e soluções hipertônicasHipertônica – hiperglicemias e soluções hipertônicas

– Mecanismo dilucionalMecanismo dilucional

– Na corrigido = Na + [1,6 x (glicemia – 100)/100]Na corrigido = Na + [1,6 x (glicemia – 100)/100]

Isotônica – pseudo-hiponatremiaIsotônica – pseudo-hiponatremia

– Hiperlipidemia e hiperproteinemiaHiperlipidemia e hiperproteinemia

DISTÚRBIOS DO SÓDIODISTÚRBIOS DO SÓDIOHIPONATREMIA:HIPONATREMIA:

– Volemia:Volemia:

Hipovolemia – perdas extrarrenais e renaisHipovolemia – perdas extrarrenais e renais

EuvolemiaEuvolemia

– MedicaçõesMedicações

– Doenças – tireóide, adrenal, psiquiátrico, HIV, pós-operatórioDoenças – tireóide, adrenal, psiquiátrico, HIV, pós-operatório

– SSIADH –dças do SNC, pulmonares, neoplasiasSSIADH –dças do SNC, pulmonares, neoplasias

Hipervolemia – estados edematososHipervolemia – estados edematosos



Agudo x crônicoAgudo x crônico

Sintomas sistêmicos:Sintomas sistêmicos:

– fraqueza, adinamia, anorexia, mal estar, vômitosfraqueza, adinamia, anorexia, mal estar, vômitos

Manifestações neurológicas:Manifestações neurológicas:

– sonolência, confusão, convulsões, comasonolência, confusão, convulsões, coma

Doença de baseDoença de base


HIPONATREMIA:HIPONATREMIA:


Suporte clínicoSuporte clínico

Tratar a causa de baseTratar a causa de base

SSIADH – hipertônicos, furosemida, bloqueio do ADHSSIADH – hipertônicos, furosemida, bloqueio do ADH

Fórmula de Androgué*****************Fórmula de Androgué*****************


– Complicações:Complicações:

Desmielinização do SNC (mielinólise pontina)Desmielinização do SNC (mielinólise pontina)

– Tetraparesia espástica Tetraparesia espástica

– Paralisia pseudobulbar – mutismo, disartria e disfagiaParalisia pseudobulbar – mutismo, disartria e disfagia

– Labilidade emocionalLabilidade emocional

– ComaComa

– Alterações pupilaresAlterações pupilares

– Alterações motoras – ataxia e parkisonismoAlterações motoras – ataxia e parkisonismo

– Incontinência urináriaIncontinência urinária

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIODISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

Necessidade diária de K:Necessidade diária de K:

– 0,5 a 1 mEq/kg/dia0,5 a 1 mEq/kg/dia

Apresentações:Apresentações:

– KCl 19,1% 1 amp 10 ml – 27 mEq KKCl 19,1% 1 amp 10 ml – 27 mEq K

– Xarope de KCl 6% 5 ml – 4 mEq KXarope de KCl 6% 5 ml – 4 mEq K

– Slow K 1 cp – 6 mEq KSlow K 1 cp – 6 mEq K

HIPOPOTASSEMIAHIPOPOTASSEMIA


HIPOPOTASSEMIA:HIPOPOTASSEMIA:

– [K] < 3,5 mEq/l[K] < 3,5 mEq/l

– Causas:Causas:

Diminuição da ingestaDiminuição da ingesta

Perdas renais e extrarrenaisPerdas renais e extrarrenais

Translocação do extracelular para o intracelularTranslocação do extracelular para o intracelular

– Alcalose metabólica, medicações, tireotoxicose, reposição de vit B12 e Alcalose metabólica, medicações, tireotoxicose, reposição de vit B12 e ácido fólicoácido fólico




Velocidade de instalaçãoVelocidade de instalação

Doença de baseDoença de base

Fraqueza generalizada, rabdomiólise, íleo paralítico, Fraqueza generalizada, rabdomiólise, íleo paralítico, poliúria, distúrbios do ritmo cardíacopoliúria, distúrbios do ritmo cardíaco

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIODISTÚRBIOS DO POTÁSSIOHIPOPOTASSEMIA:HIPOPOTASSEMIA:

– ECG:ECG:

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIODISTÚRBIOS DO POTÁSSIOHIPOPOTASSEMIA:HIPOPOTASSEMIA:


Suporte clínicoSuporte clínico

Tratar a doença de baseTratar a doença de base

ReposiçãoReposição

– VO – 3,0-3,5 mEq/lVO – 3,0-3,5 mEq/l

– EV - <3,0 mEq/lEV - <3,0 mEq/l

– 1 mEq/l na calemia = 300 mEq de K1 mEq/l na calemia = 300 mEq de K



– Reposição:Reposição:

Via oral é mais seguraVia oral é mais segura

Concentração máxima – risco de flebite:Concentração máxima – risco de flebite:

– V periférica – 40 mEq/lV periférica – 40 mEq/l– V central – 60 mEq/lV central – 60 mEq/l

Velocidade de infusão – risco de arritmias:Velocidade de infusão – risco de arritmias:

– Ideal – 5 a 10 mEq/hIdeal – 5 a 10 mEq/h– Máxima – 20 a 30 mEq/hMáxima – 20 a 30 mEq/h

HIPERPOTASSEMIAHIPERPOTASSEMIA


HIPEPOTASSEMIA:HIPEPOTASSEMIA:

– [K] > 5,0 mEq/l[K] > 5,0 mEq/l

– Pseudo-hipercalemia:Pseudo-hipercalemia:

Coleta inadequadaColeta inadequada

Estados associados com aumento de células Estados associados com aumento de células hematológicashematológicas

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIODISTÚRBIOS DO POTÁSSIOHIPERPOTASSEMIA:HIPERPOTASSEMIA:

– Causas:Causas:

Retenção:Retenção:

– MedicamentosMedicamentos– Insuficiência renalInsuficiência renal– Insuficiência adrenalInsuficiência adrenal

Liberação do intracelular:Liberação do intracelular:

– Hemólise, rabdomiólise, sd de lise tumoralHemólise, rabdomiólise, sd de lise tumoral– Acidose metabólicaAcidose metabólica

Sobrecarga:Sobrecarga:

– IatrogênicaIatrogênica


HIPERPOTASSEMIA:HIPERPOTASSEMIA:


FraquezaFraqueza

AdinamiaAdinamia

Insuficiência respiratóriaInsuficiência respiratória

Paralisia ascendenteParalisia ascendente

ArritimiasArritimias


HIPERPOTASSEMIA:HIPERPOTASSEMIA:


Estabilização membrana cardíaca – gluconato de CaEstabilização membrana cardíaca – gluconato de Ca

Medidas para translocação:Medidas para translocação:

– Solução polarizante, BSolução polarizante, B22 agonistas e HCO agonistas e HCO33

Medidas para espoliação:Medidas para espoliação:

– Diuréticos de alça, sorcal e diáliseDiuréticos de alça, sorcal e diálise

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASREFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Cavalcanti, Euclides F. de A.; Martins, Herlon Saraiva. Cavalcanti, Euclides F. de A.; Martins, Herlon Saraiva. Clínica Clínica Médica: dos sinais e sintomas ao diagnóstico e tratamentoMédica: dos sinais e sintomas ao diagnóstico e tratamento. . São Paulo: Manole, 2007.São Paulo: Manole, 2007.

Martins, Herlon Saraiva; Neto, Rodrigo Antonio Brandão; Neto, Martins, Herlon Saraiva; Neto, Rodrigo Antonio Brandão; Neto, Augusto Scalabrini; Velasco, Irineu Tadeu. Augusto Scalabrini; Velasco, Irineu Tadeu. Emergências Emergências Clínicas: abordagem práticaClínicas: abordagem prática. São Paulo: Manole, 3ª edição, . São Paulo: Manole, 3ª edição, 2007.2007.

Schettino, Guilherme; Cardoso, Luiz Francisco; Jr, Jorge Schettino, Guilherme; Cardoso, Luiz Francisco; Jr, Jorge Mattar; Filho, Francisco Torggler. Mattar; Filho, Francisco Torggler. Paciente Crítico: diagnóstico Paciente Crítico: diagnóstico e tratamentoe tratamento. São Paulo: Manole, 1ª edição, 2006. . São Paulo: Manole, 1ª edição, 2006.

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