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LESIONES POSTMORTALES: CONCEPTO, ETIOLOGA Y CLASIFICACIN.DIFERENCIACIN MACROSCPICA DE LAS LESIONES VITALES YPOSTMORTALES. DIFERENCIACIN MICROSCPICA Y POR PRUEBAS

DE LABORATORIO.

Jos Antonio Snchez Snchezjsanchez@med.ucm.es

LESIONES POSTMORTALES. CONCEPTO.Se puede definir la lesin postmortal como aquella en que ante la

agresin de una agente no se produce ninguna reaccin vital. Esto nos lleva adefinir lo que debemos conocer como reaccin vital que sera aquella reaccinde los tejidos antes los agentes vivos patgenos. Para que se produzca esta

reaccin deben existir clulas vivas.Como resultado de esta reaccin se van a producir los signos

caractersticos macroscpicos de la reaccin vital y que fueron definidos por elya conocido autor romano AULO CORNELIO CELSO, en el siglo I a.c y quese refieren a la presencia de calor, rubor, tumor y dolor. Estos signoscorresponden a la reaccin inflamatoria y como tales obedecen a una reaccinde tejidos ante la agresin.

En esta reaccin adems de los signos descritos se producen una seriede alteraciones a nivel ntimo que se van a caracterizar y a demostrar laexistencia de clulas vivas. Tales cambios (bioqumicos, enzimticos,hemodinmicos, vasculares, etc.), demuestran la presencia de tejidos vivos enel momento de la agresin.

Desde el punto de vista de la Medicina Legal, en determinados casosnos interesar conocer si las lesiones que presenta un cadver se hanproducido antes o despus de la muerte, con lo que puede suponer en lainvestigacin y determinacin de los hechos ocurridos en torno al fallecimiento.

LESIONES POSTMORTALES. ETIOLOGA Y CLASIFICACIN.Las lesiones postmortales son aquellas que ocurren despus de la

muerte. Desde este punto de vista se pueden establecer las principalesetiologas que encontramos en el cadver, que han podido producir las lesiones

despus de la muerte pudiendo agruparlas en lesiones de causa accidental ylesiones intencionales.

A) Accidentales.

1. Lesiones agnicas. Provocadas por el tipo de muerte, como puede serun cuadro de accidente cerebro-vascular en el que el individuo se golpeacuando cae a consecuencia de la prdida de conciencia

2. Lesiones mecnicas. Sobretodo en cadveres en el agua, que porfriccin con el suelo y las rocas terminan provocando erosiones de la

piel.

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3. Lesiones por animales. Son frecuentes en personas que fallecen ypermanecen un tiempo al aire libre. Pueden ser atacadas por animalessalvajes y tambin en alguna ocasin por animales domsticos cuandoquedan encerrados con ellos sin alimentos.

B) Intencionales1. De origen mdico. Generalmente realizadas con nimo de salvar la vida

del paciente (resucitacin cardiopulmonar, venopunturas, etc)2. De origen criminal. Tienen mucho mayor inters forense. Son aquellas

que se producen por ensaamiento con la vctima, bien con fines deocultar un crimen, hacer desaparecer el cadver, etc.Existen un tipo de lesiones que se dan en torno al momento de la muerte

y que se denominan lesiones intermedias o perimortem. En ellas faltan lasreacciones vitales generales pero pueden darse todava las reacciones vitaleslocales. TOURDES lo llam periodo de incertidumbre y lo estim en unas treshoras.

Periodo de incertidumbre: Aquel periodo cercano a la muerte en que lasreacciones vitales se producen de forma aminorada .

Diferenciacin macroscpica entre las lesiones vitales y postmortales.LEGRAND DU SAULLE estableci una serie de signos macroscpicos

que serian vlidos para diferenciar las lesiones vitales o postmortalesproducidas fuera del periodo de incertidumbre (3 horas antes o despus de lamuerte).

Lesiones vitales1. Labios de la herida engrosados, infiltrados de sangre y separados por la

retraccin de la dermis o de los tejidos subyacentes. Ms tardeexudacin de linfa y supuracin.

2. Hemorragia abundante con infiltracin de sangre en los tejidoscircundantes.

3. Sangre coagulada en el fondo de la herida o sobre la pielLesiones postmortales

1. Labios de la herida blandos, no engrosados, aproximados y no retrados.

Ausencia de exudacin de linfa y supuracin.2. No hemorragia arterial ni venosa, ni infiltracin de los tejidos3. No sangre coagulada

En ocasiones puede no presentarse los signos de vitalidad aun cuando lalesin se haya producido en vida y tambin lo contrario. En el esquemasiguiente se muestra estas diferenciaciones.

HEMORRAGIA. Puede ser vital y no darse en: Heridas punzantes con instrumentos muy finos Heridas con arrancamiento Heridas que coexistan con otras de rganos internos Otras lesiones que produzcan un cuadro de inhibicin circulatoria

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HEMORRAGIA. Puede no ser vital y darse en:

Heridas que se producen poco despus de la muerte Heridas que radican en zonas declives

Prueba del lavado. Cuando existen dudas acerca de la vitalidad de unaherida se puede recurrir a la prueba del lavado mediante la aplicacin deun chorro fino de agua sobre la sangre coagulada. Si la arrastra la heridaser postmortal, en caso contrario ser vital.

Diferenciacin microscpica y por pruebas de laboratorioA. EXAMEN MICROSCPICOLa aplicacin de la microscopia ptica y despus la microscopia electrnica

permite que se desarrollen nuevos marcadores de vitalidad que tratan dereducir el periodo de incertidumbre de Lourdes.

Aplicando la tcnica microscpica es Cohnheim, el primero que observa lasalteraciones iniciales del flujo sanguneo, el edema que se produce conposterioridad y la emigracin de los leucocitos hacia el foco lesional.

Posteriormente Metchnikoff descubre el proceso de fagocitosis, que junto alos factores sricos y celulares eran imprescindibles para la defensa delorganismo contra los microorganismos y que podan detectarse a nivel de unaherida.

Sir Thomas Lewis estableci el concepto de la existencia de diversassustancias qumicas que induce la lesin y que son las mediadoras de lasalteraciones vasculares de la inflamacin

1) Reaccin leucocitaria.Prcticamente en todas las reacciones inflamatorias existe una

acumulacin de leucocitos en el foco lesional. Dependiendo de las causas yduracin del proceso inflamatorio estas clulas sern sobretodopolimorfonucleares, eosinfilos, macrfagos, o mezcla de todos estoselementos formes.

Fue PIEDELIEVRE en 1921 quien estableci el test de la leucosispostraumtica. Esta afluencia puede comprobarse durante las primeras horasdespus de producida la herida. Sin embargo la presencia de leucocitos en laherida no es un elemento de certeza, salvo que tenga suficiente entidad, dado

que la presencia de estos elementos es normal sobretodo en tejido conectivo,existiendo tambin la posibilidad de que se trate de una reaccin dbilpostmortal. En cuanto al tiempo que transcurre entre la produccin de la lesiny la afluencia de leucocitos en nmero suficiente para dar esta prueba comopositiva sigue siendo materia de controversia. Se admite que una reaccinintensa leucocitaria en la herida se da en heridas vitales de 3 horas deevolucin y no lo hace en heridas postmortales producidas 3 horas despus dela muerte.

2) Desintegracin de los glbulos rojosDurante las primeras horas que siguen al traumatismo los hemates que

se encuentran en el centro del foco lesional permanecen intactos, pero los

situados en la periferia comienzan a desintegrarse hasta su destruccin. La

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aproximacin de la cronologa de destruccin de glbulos rojos sera lasiguiente:

a) 4 horas. Casi todos los hemates alterados conhinchamiento de su superficie.

b) 12-24 horas. Hemates esfricos y presencia de puntas

afiladas en su superficie.c) 2-3 das. Hemates esfricos, pero con superficie lisa.d) 6-8 das. Agregacin de glbulos deformados. No es

posible identificarlos aislados.

3) Cambios de la hemoglobina.La hemoglobina sufre una degradacin que finaliza con la demolicin

molecular. Se transforma primero en hemosiderina, que contiene hierro enestado libre y que se puede demostrar en reacciones como el azul de Prusia ola reaccin de Perls que dan una coloracin azul o verde-azulada. Despus lahemosiderina se transforma en hematoidina que no contiene hierro

observndose intracelularmente grnulos amarillentos o haces de cristalesbrillantes. Esta formacin es tarda como unos 12 das despus deltraumatismo y se mantiene unos dos meses. Su presencia indica la existenciade una lesin antigua, su valor mdico-legal es limitado dado que no siempreest presente y por estar sometido a los cambios putrefactivos.

4) Cambios en la trama vascularEn heridas vitales de 2-3 horas de evolucin se observan anastomosis

finas entre los vasos en el foco lesional.

B. ACTIVIDAD ENZIMTICALas alteraciones morfolgicas de la respuesta inflamatoria estn precedidas yacompaadas por alteraciones funcionales. Entre ellas figura la liberacin deuna serie de enzimas contenidos en los lisosomas o en los componentescelulares que intervienen en el proceso aumentando su actividad en el focoinflamatorio, mientras en las zonas de degeneracin y necrosis presentan elefecto contrario. RAEKALIO mediante el empleo de tcnicas deenzimoinmunohistoqumicas estudia el comportamiento de la fosfatasa cida,fosfatasa alcalina, arilaminopeptidasa, esterasas, y adenosintrifosfatasa,observando en heridas vitales:

1. Una zona central junto al borde de la herida con disminucin progresivade la actividad enzimtica detectable entre la primera y la cuarta hora

despus de producida la herida y demostrativa de la posterior necrosis(que se evidencia histolgicamente con unas 32 horas de data). Es loque se llama reaccin vital negativa.

2. Una zona perifrica. Con fuerte incremento de la actividad y demostrablecon esta tcnica 1 hora despus de la agresin. (reaccin vital positiva).

Un segundo hallazgo fundamental para Raekalio fue que el incremento deactividad enzimtica en la zona perifrica presentaba una cronologaespecfica distinta para cada enzima lo que supuso una utilidad real para ladeterminacin de la data de las heridas vitales con una buena resistencia ala autolisis postmortem ya que estas actividades son demostrables hastacinco das despus de la muerte. Esta actividad no se demuestra en heridas

producidas despus de la muerte, al menos en heridas postmortales de msde una hora de evolucin. El incremento de estas enzimas se observa:

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Esterasa y adenosintrifosfatasa 1 hora despus de la herida. Aminopeptidasa a las 2 horas Fosfatasa alcalina. Hasta 4 horas Fosfatasa cida. Hasta 8 horas

Otros autores llevan a cabo estudios similares y obtienen conclusionesparecidas a las de RAEKALIO, en algn caso incluso reduciendo eltiempo de aparicin de estos enzimas. Como conclusin podemossealar que:

Las reacciones enzimticas de las heridas son indicadoresespecficos de vitalidad.

Estas experiencias llevadas a cabo en zonas diferentes delcuerpo arrojan resultados similares.

Los resultados no se alteran en relacin con el periodotranscurrido entre la muerte y el momento de la determinacin (enel caso de material de autopsias comprende de 1 a 5 das).

Los factores que pueden modificar estas determinaciones son lossiguientes:

a) Edad. Disminuye la actividad enzimtica con la edad.b) Caquexiac) Coexistencia de graves y mltiples lesiones

Lo MENZO, estudia las enzimas mediante microscopia de fluorescenciacomprobando que con el naranja de acridina en heridas de ms de unahora de evolucin dan una fluorescencia verde amarillenta de los bordesde la herida y del fondo de prdida de sustancia.

Otros marcadores sobre la vitalidad de las heridas son el estudiodel ADN y ARN citoplasmtico que se incrementa en heridas de 3 horasde evolucin. Pero este aumento se ha demostrado tambin en tejidocadavrico lo que pone en duda su utilidad.un mtodo econmico, rpido y de relativa facilidad tcnica, y quereduce el periodo de incertidumbre de TOURDES, aunque solo enheridas de al menos una hora de evolucin.

C. MARCADORES BIOQUIMICOS1. Histamina y serotonina.Existe un aumento de histamina libre del 50% en heridas de origen vital,no observndose esta modificacin en tejidos indemnes o en heridas

producidas despus de la muerte. Dicho incremento alcanza su mximoa los 20-30 minutos de producida la herida.En el caso de la serotonina se ha demostrado un aumento del 100% en

lesiones de origen vital con un pico mximo a los diez minutos de evolucin.La correlacin entre histamina y serotonina en distintos intervalos es la

siguiente: Cinco minutos de data. Leve aumento o descenso de histamina. 5-15 minutos. Aumento de histamina superior al incremento de

serotonina. 15-60 minutos. Aumento de serotonina superior al de histamina.

2. Catecolaminas.

Detectables mediante fluorescencia, se ha comprobado que sepueden identificar heridas producidas hasta 60 minutos antes de la

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muerte. Sin embargo la rpida disminucin despus de la muerte (8-16horas) limita su aplicacin.3. Enzimas. La bioqumica enzimtica ha sido tambin ampliamente

estudiada para el diagnstico de vitalidad de las lesiones.Se han estudiado las enzimas lisosomales y entre ellas la catepsina

D que permite el reconocimiento de las heridas de 5 minutos deevolucin. Se ha comprobado tambin su estabilidad post-mortem hasta72 horas.4. Iones. Se han estudiado Ca, Mg, Cu, Zn, Fe, Na y K., como

marcadores de vitalidad de las heridas demostrndose la utilidad delcalcio para datas cortas y del magnesio para las de larga evolucin.

5. Prostaglandinas. Se han estudiado sobretodo la prostaglandina F2alfa y prostaglandina E2 demostrndose un incremento de hasta el100% en heridas vitales de 10-60 minutos de evolucin.

6. Marcadores de coagulacin. Recientemente se han estudiado eldmero D, producto intermediario del metabolismo de la fibrina que

presenta una elevacin del 100% en heridas vitales.

Otros estudiosExponemos a continuacin algunas consideraciones en torno a este

tema extradas de tratados de Medicina Legal como son, Spitz y Fisher (1993),Knight y Saukko (2004), Dolinak, Matshes y Lew (2005), Di Maio, V.J. M., yDana S. (1998)

- Las contusiones pueden producirse postmortem en brazos y hombros alcoger el cadver para transportarlo por rotura de pequeos vasos en lapiel.

- En las personas que sobreviven a una lesin con una contusinprofunda, puede no observarse en la piel hasta algunos das despus ypor lo tanto si fallecen antes solo una incisin de la zona afectadamostrar la presencia de la lesin.

- Contusiones-abrasiones por arrastre. Es difcil distinguir si es vital opostmortal. Si existe hemorragia en tejidos adyacentes a la lesin, estaocurri en vida.

- En algunos casos ocurre una autolisis pancretica postmortem debido alas enzimas pancreticas, que pueden simular una pancreatitishemorrgica ocurrida en vida. El estudio histolgico es concluyentecuando la hemorragia ha sido postmortal.

- En el cuello, detrs del esfago a veces tambin podemos encontrarmanchas hemorrgicas. Se encuentran en la cara anterior de lasvrtebras cervicales y estn causadas por la distensin e infiltracindesde el plexo venoso que se encuentra en esta rea. Tienenimportancia ya que se pueden confundir con el sangrado profundo en la

estrangulacin.

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- Ruptura autoltica del estmago. Puede ocurrir post-mortem, debido alcontenido cido del estmago. Puede simular una perforacin gstricaen vida.

- Abrasiones postmortem. Pueden ocurrir por una variedad de causas,

incluyendo el arrastre del cadver, golpes dentro del agua enmovimiento, mordedura de animales.

- Lesiones producidas por el acto autpsico. Se deben tener en cuentacuando se pide la realizacin de una segunda autopsia y sospechamosuna lesin postmortal. Para ello debemos comparar con la descripcin eimgenes anteriores a la autopsia.

- Lesiones ocurridas en vida. Evolucionan con un cambio de coloracin,que comienza en los mrgenes y se extiende hacia el centro de lalesin. Si el hematoma es suficientemente grande podemos encontrar en

l todos los colores evolutivos desde el amarillo en la periferia al azulprusia en el centro. La existencia de un hematoma de estascaractersticas nos indica que la lesin se produjo en vida.

- Cuando se golpea a una persona fallecida la posibilidad de provocarruptura y hemorragia en la zona golpeada es menor, ya que no existepresin dentro de las venas, la salida de la sangre es pasiva y por tantoexiste menos sangrado.

- Los cambios de coloracin de los cuerpos en descomposicin puedenhacer que no se puedan apreciar bien las lesiones anteriores a la muerte(vitales), pero aunque no sea visible el color en la herida la grasasubcutnea que rodea la lesin muestra una coloracin amarillenta, quenos indica que la lesin es probablemente vital.

- Las lesiones vitales de los cuerpos sumergidos largo tiempo en el aguatambin pueden perder la coloracion rojiza propia de estas lesiones.Esto ocurre porque las lesiones se van decolorando a consecuencia delagua que las va limpiando a medida que transcurre el tiempo. Lasolucin es evaluar estas lesiones en el contexto de todos los hallazgosautpsicos, escena del lugar de los hechos, y cualquier otra informacin

a la que tengamos acceso.

- Las abrasiones con caractersticas de vitalidad presentan una coloracinrojo-marronacea, mientras las postmortales aparecen de color amarillo otranslucidas, ya que no existe circulacin sangunea. Las mordeduras deinsectos en cadveres a veces pueden confundir con una lesin vital.

- La evolucin de las abrasiones en heridas vitales es la siguiente:

1. Un primer estadio de formacin de costra. Si la fibrina, el suero ylos glbulos rojos se acumulan en la superficie de la abrasin, se

interpreta como una lesin que ocurri en vida.

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a) De dos a seis horas despus de la lesin lospolimorfonucleares hacen una infiltracin vascular.

b) A las 8 horas se observa alrededor del rea lesionadauna infiltracin de polimorfonucleares.

c) A las 12 horas el colgeno cercano al rea de la lesin se

tie anormalmente.d) De 12 a 18 horas despus la herida es progresivamente

infiltrada por polimorfonucleares.2. Segundo estadio. Regeneracin epitelial. Empieza en los folculos

pilosos y en los bordes de la abrasin.a) Puede aparecer tan pronto como a las 30 horas en la

capa ms superficial de la abrasin.b) A las 72 horas es claramente visible.

3. Tercer estadio. Granulacin supepidrmica. Empieza a notarseentre los das 5 a 8.

a) Ocurre solo cuando se ha completado la epitelializacion

de la zona abrasionada.b) La infiltracin perivascular y la inflamacin crnica son

evidentes.c) El epitelio se vuelve ms consistente y se forma nueva

queratina.d) Ms prominente a los 9-12 das.

4. Cuarto estadio. Regresin. Empieza a los 12 dasaproximadamente. El epitelio aumenta de grosor y a veces sufreuna atrofia. Las fibras de colgeno hacen prominencia, se hacepresente la membrana basal.

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BIBLIOGRAFA

Di Maio, V.J.m., Dana, S.E. (1998) Handbook of Forensic Pathology.LandesBioscience, Texas, USA.

Dolinak, D., Matshes, E., Lew, E. (2005): Forensic Pathology. Principles andPractice. Elsevier Academic Press, WSA.

Knight, B., Saukko, P. (2004). Forensic Pathology. Oxford University Press,New York.

Gisbert Calabuig, J. A. Villanueva, E. (2004): Medicina Legal y Toxicologa (6edicin). Editoral Massn, Barcelona.

Spitz, W.U., Fisher, R.S. (1993): Medicolegal investigation of the death. CharlesC. Thomas, Sprinfild, USA.