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Doença hipertensiva na gravidez
• A hipertensão arterial sistêmica (HAS) incide em cerca de 10% das
gestações, sendo umas das principais causas de morbimortalidade
materna e perinatal.
• Considera-se como hipertensão arterial na gravidez a constatação de
uma pressão arterial (PA) de:
• 140/90 mmHg
• ↑30 mmHg na pressão arterial sistólica (PAS)
• ↑ 15 mmHg na pressão arterial diastólica (PAD).
Doença hipertensiva na gravidez
Classificação dos distúrbios hipertensivos na gestação
I. Pré-eclâmpsia
A. Leve
B. Grave
C. Eclâmpsia
II. Hipertensão arterial crônica (de qualquer etiologia)
III.Hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia superajuntada
IV. Hipertensão arterial transitória
MTG- Molestia Trofoblástica Gestacional
Doença hipertensiva na gravidez
• A pré-eclâmpsia (PE) é a doença hipertensiva específica da gravidez
(DHEG).
• Em geral, a pré-eclâmpsia manifesta-se após a 20 semana de
gestação (exceto quando houver mola hidatiforme) associada à
proteinúria significativa, podendo persistir até, no máximo, a sexta
semana após o parto.
Doença hipertensiva na gravidez
• Como proteinúria significativa a perda de 300mg ou mais de
proteínas em uma coleção de urina de 24 horas.
• A constatação de 1,0g ou mais de proteína por litro em urina coletada
com seis horas de intervalo, ou um índice de proteinúria/creatinúria
>0,5 verificado em amostra simples de urina.
• A presença de duas cruzes ou mais de proteína em fita reagente.
Doença hipertensiva na gravidez
• Hipertensão arterial persistente igual ou superior a 160/110mmHg,
proteinúria de 24 horas superior a 3,0g ou a presença de qualquer
dos outros critérios listados na próxima tabela são suficientes para
considerar uma gestante como tendo pré-eclâmpsia grave (PEG).
• Em geral, gestantes com sinais e sintomas de PEG tem enfermidade
descompensada evoluindo para complicações maternas e fetais, com
risco iminente de morte.
Doença hipertensiva na gravidez
• Eclâmpsia é a ocorrência de convulsões motoras generalizadas (tipo
grande mal) em gestantes com pré-eclâmpsia e tais convulsões não
são devidos à doença neurológica coincidente.
• Pode aparecer durante a gestação, o parto e o puerpério, até 10 dias
após o parto.
Doença hipertensiva na gravidez
• A hipertensão arterial percebida antes da 20 semana de gravidez ou
que persiste após o 42 dia pós-parto é classificada como HAS
crônica, não específica da gestação. Essas pacientes em geral tem
HAS essencial.
• A HAC complica cerca de 5% das gestações. A doença é fator de
risco importante para o aparecimento de pré-eclâmpsia em 15 a 25%
dos casos.
Doença hipertensiva na gravidez
• Cabe lembrar que a PA sofre queda fisiológica no segundo trimestre
da gravidez.
• Essas grávidas poderão, no segundo trimestre, ser consideradas
normotensas e, quando a PA retornar aos níveis pré-gravídicos, o
diagnóstico errôneo de pré-eclâmpsia pode ser estabelecido.
Doença hipertensiva na gravidez
• Algumas vezes, pode haver associação de pré-eclâmpsia e HAS
crônica.
• Nessas pacientes, a HAS agrava-se e a proteinúria surge ou piora
após a 20 semana de gravidez.
• Tais pacientes são classificadas como tendo pré- eclâmpsia
superajuntada.
Doença hipertensiva na gravidez
• Na hipertensão arterial transitória (ou hipertensão gestacional), o
aumento da PA ocorre após a 20 semana de gestação, mais
frequentemente perto da época do parto ou no puerpério imediato.
• Em geral, A HA é leve, não interferindo de modo significativo no
desempenho da gestação. A pressão arterial normaliza-se nas
primeiras semanas de puerpério, embora a HA em geral recorra
durante gestações subsequentes. Acredita-se que essas mulheres
são propensas à desenvolver HAS essencial no futuro.
Doença hipertensiva na gravidez
• Existem vários fatores que aumentam a chance de uma gestante ter
hipertensão arterial.
• Nenhum deles tem especificidade suficiente para isoladamente
definir a paciente como de alto risco para a pré-eclâmpsia.
Fatores de risco
• Relacionados à gravidez:
Degeneração hidrópica da placenta (triploidia, trissomia 13),
gestação múltipla (depende do número de fetos e da idade materna),
restrição do crescimento fetal inexplicada, infecção urinária e
doenças periodontais e os marcadores biofísicos e bioquímicos.
Fisiopatologia
• Admite-se hoje etiologia imunogenética, que se suporta em tríade
fisiopatológica comprovada: vasoespasmo generalizado, lesão
endotelial e adaptação trofoblástica inadequada.
• As alterações da resposta imune ao aloenxerto que caracteriza a
gestação são moduladas pelo sistema HLA (antígeno leucocitário
humano). A expressão normal desse sistema permite adaptação
imunológica adequada do organismo materno ao tecido placentário e
consequente evolução normal da gestação.
Fisiopatologia
A paciente que desenvolverá pré-eclâmpsia apresenta diminuição das proteínas HLA-G, resultando na quebra da adaptação materna ao tecido placentário.
Essas grávidas apresentam, em seu início, incompleta invasão das artérias espiraladas do útero pelas células trofoblásticas endovasculares do ovo implantado, não permitindo diminuição da resistência ao fluxo sanguíneo no território placentário.
As artérias permanecem rígidas ocasionando redução da perfusão placentária e consequente hipóxia precoce.
Essa má adaptação proporciona resposta inflamatória, comum a qualquer situação de rejeição no organismo humano, com elevação dos níveis das citoquinas e ativação neutrofílica de defesa, reação essa responsável pela lesão endotelial.
Fisiopatologia
• As gestantes que irão desenvolver pré-eclâmpsia produzem uma
quantidade diminuída de prostaciclina e essa deficiência é
responsável por uma cascata de eventos que inclui a produção
plaquetária de tromboxane A2 e dos seus precursores, com potentes
propriedades vasoconstritoras e agregadoras plaquetárias.
Fisiopatologia
• O vasoespasmo é a característica fisiopatológica primaz.
• Vasoespasmos, danos no endotélio vascular e agregação plaquetária
aumentada produzem hipóxia tecidual em diversos órgãos (placenta,
rins, fígado, cérebro), que gerarão a expressão clínica da pré-
eclâmpsia.
Fisiopatologia
• Resumindo podemos dizer que a pré-eclâmpsia é caracterizada por
um estado de hipercoagubilidade, vasoespasmos, coagulação
intravascular, microtrombos em vários órgãos e fluxo uteroplacentário
inadequado.
Alterações hematológicas
Hemoconcentração progressiva é relacionada diretamente com o
grau de extravasamento de plasma para o interstício (edema).
A trombocitopenia é a alteração hematológica mais comum e pode
ser grave o suficiente (< 50.000 por mm 3) para por em risco a
coagubilidade sanguínea (síndrome HELLP).
Os testes rotineiros de coagulação sanguínea (TAP, PTT,
fibrinogêneo, D-dímero) em geral não estão alterados na pré-
eclâmpsia leve (PEL). Testes mais sensíveis, como a atividade da
antitrombina III (AT-III) e o nível de fibronectina, estão alterados já no
início da enfermidade. O estado de hipercoagubilidade pode ser
demonstrado pela diminuição dos níveis de antitrombina III e de
proteínas C e S, consequente à lesão endotelial.
Alterações renais
A maioria das mulheres com tem diminuição na taxa de filtração
glomerular e na perfusão renal. Como na gravidez o limite superior
da normalidade no nível sérico de creatinina é de 0,8 mg/dl, uma
concentração plasmática de 1 mg/dl já significa uma diminuição
significativa na função renal.
A elevação dos níveis séricos de ácido úrico está associada com
incremento da morbidade perinatal. O grau de proteinúria é um
parâmetro fiel da gravidade do vasoespasmo renal.
A endoteliose capilar glomerular é a lesão característica da pré-
eclâmpsia e quando identificada em biópsia renal sela
definitivamente o diagnóstico.
Alterações Hepáticas
A lesão hepática comumente identificada é a necrose hemorrágica
periportal. O sangramento dessas lesões pode estender-se ao
espaço subcapsular com a presença de hematoma hepático
(epigastralgia), o qual, em casos extremos, pode romper a cápsula,
levando a choque hipovolêmico com hemorragia para a cavidade
peritoneal.
Os testes de função hepática (TGO e TGP) em geral estão normais
nos casos de pré-eclâmpsia leve e elevados na pré-eclâmpsia
grave. O aumento das enzimas hepáticas associado à hemólise e à
trombocitopenia caracteriza a síndrome HELLP, responsável por um
significativo aumento da morbimortalidade materna e perinatal.
Alterações cerebrais
A principal causa direta de óbito materno na gestante hipertensa é a
hemorragia cerebral.
Alterações pulmonares
O aumento da permeabilidade vascular e a diminuição da pressão
coloidosmótica característicos da pré-eclâmpsia são fatores
predispondentes à formação de edema com redução das trocas
gasosas. Na PEG existe uma maior predisposição ao edema
pulmonar.
Alterações oftalmológicas
Diplopia, visão turva e escotomas cintilantes podem prenunciar um
ataque eclâmptico. Algumas mulheres com PEG tem descolamento
de retina, unilateral geralmente, e não necessita de correção
cirúrgica. Pode ocorrer cegueira com prognóstico quase sempre
bom e a visão se recuperará em uma semana.
Edema patológico
Um edema generalizado (parede abdominal, face, região
lombossacra, mãos) associado a um aumento de peso acima de 1
kg por semana em uma gestante com hipertensão arterial é
fortemente sugestivo de DHEG.
HA e gravidez
• Principal causa de morte materna
• Primeira causa de morte fetal
• Elevadas taxas de prematuridade
• Representa 40-50% internações
Classificação da HA na gravidez
A) Hipertensão Arterial Crônica
B) Pré-eclâmpsia/Eclâmpsia
C) Hipertensão Arterial Crônica com Pré-eclâmpsia
Sobreposta
D) Hipertensão Gestacional
Etiopatogenia
• Etiologia desconhecida.
• Várias teorias etiopatogênicas elaboradas.
• Importância da etiologia: prevenir instalação.
• Aceitabilidade das teorias:
• Fatores de risco conhecidos;
• Manifestação tardia da doença;
• Recorrência rara em gestações futuras (mesmo parceiro);
• Melhora clínica após aborto;
Teorias etiopatogênicas
• Fluxo uteroplacentária.
• Invasão trofoblástica inadequada. Isquemia
placentária
• Resposta exagerada a agentes vasoconstrictores.
• Perda da integridade vascular ( permeabilidade).
• Ativação da cascata de coagulação.
Disfunção endotelial
• Desequilíbrio entre prostaciclinas e tromboxano.
• Tromboxano prostaciclinas.
• PA, isquemia e hipóxia de diversos órgãos (placenta).
Prostaglandinas
Teorias etiopatogênicas
• Vasopressina (não confirmado).
• Adrenalina e cortisol.
• HCG e ACTH.
Hormonal
• Resposta inflamatória exacerbada contra trofoblasto.
• Liberação de citocinas citotóxicas (TNF, IL-1 e IL-6) Impedem produção de prostaciclinas e NO.
Imunológica
• História familiar presente.
• Risco maior de desenvolver pré-eclâmpsia na 1ª gestação.
Genética
Teorias etiopatogênicas
Isquemia placentária
Disfunção endotelial
Prostaglandinas
Hormonal
Imunológica
Genética
Vasoespasmo
arteriolar
generalizado
Fisiopatologia
Gestação normal Pré-eclâmpsia
Débito Cardíaco Igual//
Volume sangüíneo
RVP
PA 2ºtri./igual termo
Fluxo uteroplacentário Normal
Fluxo cerebral Mesmo
Fluxo hepático Mesmo
Fluxo renal até 34ª sem.
Alterações cardiovasculares
Fisiopatologia
• Lesão glomerular.
• Hiperplasia celular justaglomerular.
• Lesão da alça de Henle.
• Espasmo arteriolar aferente.
• Lesões necrótico-isquêmicas do parênquima renal:
• Necrose tubular aguda;
• Necrose cortical;
Alterações renais
Fisiopatologia
• Necrose hemorrágica focal na periferia do lóbulo.
• Hematomas subcapsulares.
• transaminases.
• Hiperemia.
• Anemia focal.
• Trombose.
• Hemorragia.
• Edema.
Alterações hepáticas Alterações cerebrais
Fisiopatologia • Redução de 30% no fluxo sanguíneo ao útero.
• Redução de 50% no consumo de O2.
• Resistência elevada em 50%.
• Infartos placentários.
• Redução do fluxos sanguíneo.
• Redução do aporte de
nutrientes e O2.
Alterações uterinas Alterações placentárias
Diagnóstico
• Hipertensão arterial na gravidez:
• Sem hipertensão anterior:
• 140/90 mmHg (2 medidas);
• 150/110 mmHg (1 medida);
• Com hipertensão anterior:
• PA diastólica acima de 110 mmHg;
• Fundoscopia ocular: espasmos.
• Aumento do ferro sérico: hemólise.
• Níveis de alfafetoproteínas elevados.
Diagnóstico
Características PE pura PE sobreposta
Idade Em geral jovem Em geral > 30 anos
Paridade Em geral primigesta Em geral multípara
Início Após 32-34 semanas Antes 32-34 semanas
PA diastólica < 110 mmHg > 110 mmHg
Fundoscopia Espasmos Espasmos + alterações
orgânicas
Creatinina Normal Às vezes elevada
ECG Normal Às vezes desvio para a
esquerda
Clínica
• Surge em geral no 3º trimestre da gestação.
• Tríade clássica: hipertensão, proteinúria e edema.
• Edema vísivel ou oculto.
• Proteinúria é secundária a lesão renal.
• Sucesso no manuseio clínico depende do diagnóstico precoce:
• Tenta impedir a evolução para formas graves;
• Tenta permitir a maturidade fetal;
Eclâmpsia
• Convulsões tônico-clônicas generalizadas em gestante
com quadro hipertensivo, não causada por epilepsia ou
doença convulsiva.
• Pode ocorrer na gravidez, parto e puerpério.
Eclâmpsia
• Cefaléia persistente occipital
• Visão borrada ou fotofobia
• Epigastralgia ou dor em QSD abdomen
• Hiperreflexia
Sintomas premonitórios
Eclâmpsia
COMPLICAÇÕES
• Edema pulmonar
• Hemorragia cerebral
• Amaurose (cegueira) secundária a: descolamento de
retina de diferentes graus, isquemia ou, até, infarto do
lobo occipital
• HELLP síndrome