DOR TORÁCICA – DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

- Considerada dor da ponta do nariz até o umbigo.

- De cada cinco pessoas com dor torácica, 1 tem síndrome coronariana aguda (SCA).

- A síndrome coronária aguda (SCA) envolve um largo espectro de condições clínicas que incluem desde a isquemia silenciosa, passando pela angina aos esforços, a angina instável até o infarto agudo do miocárdio com ou sem supradesnivelamento do segmento ST.

- A dor torácica do tipo gastresofagiana é a mais encontrada no pronto-socorro.

- Doenças que cursam com dor torácica e tem o maior risco de vida, devendo ser as primeiras a serem descartadas na admissão do paciente no pronto-socorro:

-Síndrome Coronariana Aguda - Dissecção de aorta - Tromboembolismo pulmonar

- Pneumotórax hipertensivo - Ruptura de esôfago (Mediastinite) - Pericardite/Tamponamento

- A última hipótese a ser pesquisada deve ser a dor torácica de origem psicogênica.

LOCALIZAÇÃO DA DOR:

Se referir dor RETROESTERNAL pensar em:

-Isquemia Miocárdica - Pericardite - Dissecção de aorta - Lesão mediastinal - Embolia pulmonar

- Espasmo de esôfago

Se dor for SUBDIAFRAGMÁTICA DIREITA:

- Colecistite - Distensão hepática - Úlcera péptica - Pancreatite - Isquemia Miocárdica

Se dor for SUBDIAFRAGMÁTICA ESQUERDA:

- Embolia pulmonar - Pneumonia - Infarto esplênico - Abscesso subdiafragmático

Se dor no BRAÇO:

- Isquemia Miocárdica - Cervicalgia - Lesão torácica

Se dor em DORSO:

-Isquemia miocárdica - Pericardite - Pleurisia - Abscesso subdiafragmático

- Na anamnese, lembrar de elucidar questões importantes para direcionar bem o caso e facilitar o diagnóstico. Devem-se utilizar os nove adjetivos da dor:

1) Localização da dor 2) Irradiação 3) Tipo de dor: Pontada, fisgada, aperto, peso... 4) Duração da dor

5) Fatores precipitantes/desencadeantes 6)Fatores de melhora 7)Fatores associados (dói mais alguma coisa?)

8)Quanto tempo está com esta dor 9) Qual a freqüência que sente a dor

- Observar os fatores de risco do paciente como idade, obesidade, sedentarismo, medicamentos em uso....

- No exame físico, deve ser feita uma ausculta precisa. Analisar a presença de sopro, qualificar as bulhas, o ritmo. TEM QUE AFERIR A PRESSÃO NOS 4 MEMBROS. Verificar freqüência e fazer ausculta respiratória.

•DOR DE ORIGEM OSTEOMUSCULAR:

Osteocondrite : Inflamação conjunta de osso e cartilagem que gera dor bem localizada tem piora com movimentação, respiração e compressão. Mais comum em mulheres.

Fratura de costela : História de trauma. Piora com inspiração. Herpes Zoster : Erupção cutânea com bolhas causada pelo vírus varicela-zoster. Diabéticos são os mais

afetados. Dor segue o trajeto do nervo intercostal. É característica a presença de lesão, por isso avaliar a região da dor se há ou não lesões.

• Dor de origem GASTROESOFÁGICA:

- Dores que tem ritimicidade, periodicidade.

- A presença ou a ausência de alimento leva à manifestação clínica.

- Esofagite - Espasmo esofagiano Queimação + Eructação durante ou após as refeições, duração prolongada e- Gastrite cede com o uso de antiácido.

-Pancreatite: relacionado ao uso de bebidas alcoólicas. Dor intensa de origem mais epigástrica.

- Dor que aparece em maior número é o refluxo, seguido por distúrbios de alteração na motilidade esofágica.

- A dor torácica de esôfago é a que mais confunde com a cardíaca.

- Protocolo de dor torácica deve ser realizado independente de suspeita de distúrbio gastresofágico. Devem-se eliminar as causas cardíacas de elevado índice de morte já citado anteriormente.

- 50% dos pacientes com doença coronariana apresentam sintomas digestivos altos, sendo a pirose a queixa mais comum.

- Endoscopia é o exame de escolha para detectar origem de dor torácica de causa gastrointestinal.

- Após endoscopia, a PHmetria de 24h pode melhorar a acurácia do diagnóstico. A manometria esofágica também pode auxiliar a endoscopia.

- Se a anamnese + exames físicos + exames laboratoriais indicam uma causa gastresofágica como origem, faz-se o teste terapêutico com Omeprazol. 40mg/dia (DA) e 20mg/dia(DM) por 7 dias.

- Mediastinite (Rotura esofágica): Ocorre muita na tentativa de suicídio devido à ingesta de cáusticos. Apresenta geralmente a tríade de Mackler: Vômito, dor torácica e enfisema subcutâneo (ar sob a pele semelhante ao plástico bolha). É um quadro dramático, que pode vir associado com sepse grave e tem mortalidade elevada de aproximadamente 42%.

• Dor de origem PLEUROPULMONAR:

- Um forte atributo é a relação da dor com a respiração.

- Embolia pulmonar: É um bloqueio de uma ou mais artérias dos pulmões, causado por gordura, ar, coágulo de sangue ou células cancerosas. É uma dor aguda que piora com a inspiração (dor pleurítica), pode apresentar hemoptise.

- Pneumonia: Processo inflamatório de vias aéreas relacionado à um agente infeccioso. A dor tem uma piora em processo de inspiração. Caracterizada por febre, tosse, expectoração. Deve-se atentar o fato de alguns pacientes ( idosos, diabéticos, em fase avançada de imunossupressão) apresentarem quadro atípico sem febre, apenas prostração e fadiga.

- Pneumotórax: Tem grande associação com tabagismo, HIV, tuberculose, história de trauma. A dor é aguda, súbita, pleurítica. Há diminuição ou ausência de murmúrios vesicular. Há dispnéia importante. No Hipertensivo, o exame físico: distensão jugular, desvio da traqueia, sinais de choque, alargamento do mediastino ao Rx. No geral a dor torácica pleuropulmonar é:

- Bem localizada - Superficial e intensa - Pouco ou ausente hiperestesia - Ventilatório dependente - Até a 7ª costela

Utilidade do Rx na dor torácica:

- Infiltrado lobar = Pneumonia- Derrame pleural = Pneumonia- Desvio do mediastino/colapso pulmonar = Pneumotórax

- Alargamento da aorta = Dissecção de aorta.

ESCORES DE PNEUMONIA:

ESCORE DE WELLS PARA TEP:

- Para TEP: Pedir Rx de Tórax (Oligoemia e giba de Hampton); d-dímero, TC de tórax com contraste (angioTC de tórax) que é o padrão ouro e leva ao diagnóstico definitivo.

• Dores de origem CARDÍACA:

1) Dissecção Aguda de Aorta , classificação de STANFORD tipos A e B. Classificação DeBackey tipos I, II e III:

- Tipo A: Cirúrgico, não precisa de cateterismo, localizada antes da artéria subclávia esquerda.

- Tipo B: Cirúrgico, vascular. Devem-se analisar os sinais de gravidade (isquemia, dor intratável, aneurisma expandido,

paciente em choque). Se nenhum desses sinais, paciente indicado à UTI para investigar o tipo de abordagem mais indicada.

- É uma dor torácica intensa, súbita e cortante.

- Fatores de risco: HAS; tabagismo; > 70 anos; Uso de cocaína e Síndrome de Marfan (doença genética que altera o tecido conjuntivo, membros alongados).

- 50% dos pacientes têm diferença de PA nos membros. Essa diferença geralmente é maior que 20mmHg.

- 32% dos pacientes apresentam sopro, característico de insuficiência aórtica.

- 15% têm diferença de pulso.

- Rx de tórax apresentando alargamento do mediastino.

-TC é o exame de eleição.

- Aortografia é o padrão ouro, porém hoje em dia é mais utilizado o TC com contraste.

- Principais complicações: derrame pleural e tamponamento cardíaco.

OBS: Não se drena o derrame pericárdico na dissecção de aorta, primeiro fecha a parte dissecada para evitar choque. Depois drena.

- Quadro Clínico típico + Rx alterado + Alteração de PA ou pulso = 100% certeza de dissecção de aorta.

- Tratamento: Morfina, Beta-bloqueador (Diminuir a PA) e Nitroprussiato de sódio após BB para diminuir a FC.

- BB: Esmolol, Propranolol e Metroprolol. - Nitroprussiato de sódio: Nipride.

2) *****PERICARDITE*****

- Pericardite é um processo inflamatório do pericárdio que tem múltiplas causas/etiologias (infecciosas e não infecciosas) e se apresenta tanto como doença primária quanto secundária. Geralmente benigna e autolimitada, a pericardite pode cursar com derrame, tamponamento ou constrição pericárdica, o que aumenta sua morbidez.

- Entre as causas infecciosas, a VIRAL é a + comum e deve-se à ação direta do vírus ou a uma resposta imune. Ex: enterovírus, Epstein barr, herpes, influenza e citomegalovírus.

- A pericardite bacteriana manifesta-se geralmente com derrame pericárdico e sua origem pode estar em: pneumonia, empiema, pós-cirurgia cardíaca ou torácica. * A tuberculosa tem diminuído com o controle efetivo da tuberculose pulmonar, mas mostra-se presente principalmente em HIV +.

- Doenças autoimunes (LES, artrite reumatóide, etc.).

- Doenças metabólicas – a insuficiência renal provoca derrame em 20% dos pacientes – pode se manifestar como pericardite urêmica.

- QC: Dor torácica geralmente retroesternal e/ou hemitórax esquerdo, tipo contínua, longa duração, irradia para região cervical e trapézio, tipo pleurítica (piora com a inspiração profunda, tosse e espirro; e decúbito dorsal). Melhora quando o pct fica sentado ou com o tronco inclinado pra frente (prece maometana). O pct também pode queixar-se de dispnéia. Outros sintomas que podem estar presentes são de um quadro gripal (febre, dor no corpo, fadiga) que geralmente indica a pericardite AGUDA. Portanto, os marcadores de alto risco para pericardite aguda

são: elevação das enzimas de necrose miocárdica, febre > 38; leucocitose; história prévia de anticoagulação oral esses marcadores indicam necessidade de admissão hospitalar e intensificação da avaliação etiológica.

- Exame Físico: Pct taquicárdico e taquipneico. Presença de atrito pericárdico, que é PATOGNOMÔNICO de pericardite (80% dos casos).

- Diagnóstico: O ECG apresenta-se com supra de segmento ST difuso, não respeita parede. Por exemplo, supra em D1 e D2, normal seria D1 e AVL.

- AvR não representa nenhuma parede, na pericardite há presença de infra nessa derivação.

- O ECG na pericardite aguda, apresenta alterações em 4 estágios:

Estágio I = supra de ST exceto em aVR e V1 (ocorre infra nestes); ondas T apiculada com leve aumento de amplitude; infra de PR (exceto em aVR onde ocorre supra).

Estágio II = normalização do segmento ST e PR; além de achatamento da onda T. Estágio III = inversão da onda T difusa, simulando isquemia. Estágio IV = retorno à normalidade da onda T. Pode ocorrer semanas ou meses após o evento inicial.

* Baixa amplitude do QRS acontece na presença de derrame pericárdico. A alternância do QRS está associada à pericardite com derrame volumoso e sinais de tamponamento.

* Na pericardite crônica observam-se ondas T invertidas e baixa amplitude do QRS.

Relembrando ECG:D1 e AvL = Parede lateral altaV1 a V6 = Parede anteriorV1 e V2 = Parede anteriorV3 e V4 = Região do septoV5 e V6 = Região Antero apical, ápice do coração.

- ECO: ferramenta útil para diagnóstico e resposta terapêutica. Os achados demonstram o aumento do espessamento pericárdico e DERRAME PERICÁRDICO.

- Rx: normal na maioria das vezes, apresentando cardiomegalia apenas quando há derrame de no mínimo 200 ml de líquido no saco pericárdico.

- Tratamento:

- A hospitalização é desejável na maioria dos pcts para determinação da etiologia – observar sinais e sintomas de tamponamento e iniciar com antiinflamatórios não hormonais (AINES) e tto sintomático. AINES são as drogas principais para o início do tto. Ibuprofeno é preferido, com raros efeitos colaterais.

- O tto com corticosteróides deve se restrito a doenças do tecido conjuntivo, doenças autoimunes ou pericardite urêmica.

- Os AINES devem ser utilizados nas doses antiinflamatórias:

AAS (500-700mg cada 6 ou 8 horas, por 7 a 10 dias); IBUPROFENO (400-800mg a cada 6 ou 8 horas, por 14 dias); INDOMETACINA (75-150mg ao dia). * Na pericardite pós-infarto agudo do miocárdio, deve-se evitar o uso de

indometacina, por estar relacionada à redução do processo cicatricial da área infartada.

- O principal objetivo do tto com AINES é o alívio da dor e a resolução do processo inflamatório.

- O tempo de tratamento da pericardite com AINH é em torno de 14 dias, usualmente, podendo ser guiado pelos níveis séricos da PCR como marcador de atividade inflamatória. A retirada dos AINH deve ser progressiva e lenta para reduzir a possibilidade de recorrência. Todos os pacientes devem fazer uso de inibidores de prótons para proteção da mucosa gástrica.

- A colchicina tem demonstrado ser efetiva como terapêutica coadjuvante da pericardite aguda, no alívio da dor e na prevenção da recorrência ao fim de dezoito meses. A dose é de 0,5 mg de 12/12 horas ou 0,5 mg a cada 24 horas nos pacientes com menos de 70 kg, pelo período de três meses no primeiro evento e 6 meses na pericardite recorrente.

O principal efeito adverso da colchinha é a diarreia que acomete cerca de 8% dos pacientes, e, com menos frequência, hepatotoxidade, miotoxidade e supressão da medula óssea. Assim, deve ser evitada em pacientes com insuficiência renal severa, disfunção hepática, discrasia sanguínea e distúrbios da motilidade gastrointestinal.

- A pericardite pode evoluir para TAMPONAMENTO CARDÍACO.

- Tamponamento cardíaco: o saco pericárdico contém uma pequena quantidade de líquido (30 a 50 ml) que envolve o coração. Quando uma quantidade significativa de líquido se acumula e ultrapassa a capacidade de distensão do tecido fibroelástico pericárdico, ocorre progressiva compressão de todas as câmaras cardíacas decorrente do aumento da pressão intrapericárdica, redução do volume de enchimento cardíaco e maior interdependência ventricular.

- O tamponamento altera a capacidade de distensão ventricular durante a diástole, levando à uma ejeção de sangue menor que o desejado pelo corpo.

- O tamponamento pode gerar alteração do complexo QRS. Altera sua amplitude (↑↓) pela baixa voltagem, devido ao liquido existente na cavidade. Também pode gerar alternância elétrica, que seria um complexo QRS grande seguido de um complexo QRS pequeno.

- QC: As primeiras manifestações clínicas de um pct com tamponamento cardíaco normalmente são: taquipenia, dispnéia e ortopneia. A taquicardia é REGRA, na tentativa de compensar o baixo débito cardíaco imposto pelo tamponamento.

- Exame Físico: turgência jugular patológica + pulso paradoxal. Atrito pericárdico só estará presente em 1/3 dos casos. A presença de hipotensão denota falência dos mecanismos compensatórios, sendo O MAIS IMPORTANTE SINAL DE GRAVIDADE.

- A tríade de Beck, composta por HIPOTENSÃO ARTERIAL + BULHAS HIPOFONÉTICAS + TURGÊNCIA JUGULAR PATOLÓGICA, sinaliza a forma GRAVE de tamponamento, com risco iminente de vida. A principal causa de tamponamento grave é o hemopericárdio traumático, iatrogênico ou por dissecção aórtica.

- Diagnóstico de tamponamento: clínico + exame físico (taquicardia, aumento da pressão venosa, hipotensão arterial e pulso arterial paradoxal) + ECO (demonstra as áreas de derrame).

- O pulso paradoxal é caracterizado por: na inspiração normal a queda da pressão sistólica em 10mmHg OU aumento de 10% no valor de base da pressão sistólica ao fim da inspiração (sinal de restrição + importante). NÃO É EXCLUSIVO DE TAMPONAMENTO, MAS É MUITO SUGESTIVO!

- Obs. O pulso paradoxal não é patognomônico de pericardite, pode ocorrer em asma grave, DPOC descompensada e pericardite constritiva. Por isso, o ECG e o ECO são exames de grande auxílio.

- Tratamento: Drenagem do líquido pericárdico (pericardiocentese) de forma a reduzir a pressão intrapericárdica e, dessa forma, melhorar a hemodinâmica do paciente. Na estabilização da hemodinâmica do paciente, anterior à drenagem pericárdica, pode-se fazer a infusão rápida de cristalóide com objetivo de melhorar a perfusão, e na presença de bradicardia indica-se a utilização de aminas ou atropina (DOBUTAMINA).

Em pcts com tamponamento leve, oligossintomáticos, especialmente quando a etiologia do derrame for viral, há recomendação de manejo conservador, devido aos riscos da pericardiocentese. A terapia com AINES melhora bastante o derrame em alguns dias.

* Análise da dor torácica:

1) DEFINITIVAMENTE ANGINOSA (Tipo A): dor/desconforto retroesternal ou precordial. Pode ser desencadeada por esforço físico, que se irradia para ombro, mandíbula ou face interna do braço (ambos), com duração de alguns minutos e aliviada com repouso ou nitrato em menos de 10 minutos. Acompanhada por sudorese fria, palidez e extremidades frias.

2) PROVAVELMENTE ANGINOSA (Tipo B): Maioria das características da dor definitivamente anginosa, mas não todas.

3) PROVAVELMENTE NÃO ANGINOSA (Tipo C): Poucas características da dor anginosa, atentar para dor atípica (presente em mulheres, diabéticos e idosos) ou sinais de equivalente anginoso → Dispnéia, síncope, tontura, fraqueza, sensação de morte súbita.

4) DEFINITIVAMENTE NÃO ANGINOSA (Tipo D): Nenhuma das características de dor anginosa, fortemente indicativo de diagnóstico não cardiológico.

- Todos os pacientes com dor torácica têm que fazer ECG, marcadores cardíacos (CK-MB, Troponina [obrigatórios] e mioglobina [não muito]) e Rx de tórax em PA e perfil.

- 2-5% dos casos de IAM ou Angina ISTÁVEL SÃO LIBERADOS SEM DIAGNÓSTICO.

- 20-60% DOS iam NÃO FATAIS NÃO SÃO PERCEBIDOS PELOS PACIENTES.

- IAM silencioso: + comum em pacientes sem antecedente de angina, diabéticos, idosos e mulheres.

- ECG é indispensável para atendimento em pacientes com dor torácica.

- Supra ou infra de ST = LESÃO;-Alterações na onda T (apiculada ou negativa) = ISQUEMIA;- Onda Q maior do que R (2/3) = NECROSE.

- IAM = MONAβC Reperfusão.

- Bloqueio de Ramo Esquerdo (alargamento de QRS) atrapalha de ver IAM. Devem-se investigar bloqueios em ECG antigos.

- Critérios de IAM para BRE (CRITÉRIOS DE SGARBOSSA):

01) SUPRA DE ST > OU IGUAL A 1 mm EM CONCORDÂNCIA COM QRS (escore 5);02) DEPRESSÃO DE ST > OU IGUAL A 1 mm em V1, V2 OU V3 (escore 3);03) SUPRA DE ST > OU IGUAL A 5 mm EM DISCORDÂNCIA COM QRS (escore 2).

- Para escore maior ou igual a 5 = sugestivo de IAM.

- Supra de D3 > D2 = Coronária Direita, que irriga o ventrículo direito. Devem-se fazer novas derivações (V4R e V5R) e, se alteração, fazer volume. NÂO pode dar NITRATO nesses pcts, pois podem fazer hipotensão e choque!!!!!

- Se supra de D2 > D3 = Circunflexa direita.

- SCA sem supra não pode fazer trombolítico. Reparar nos sinais de gravidade (instabilidade elétrica, hemodinâmica, clínica e mecânica).

- Lembrar de QC + ECG + enzimas cardíacas.

* Dor torácica sugestiva de isquemia:

1) Avaliação imediata < 10 minutos:

Sinais vitais; Saturação de oxigênio; Obter acesso venoso; Obter ECG de 12 derivações; História e Exame físico breve e direcionado com foco em elegibilidade para terapia trombolítica; Níveis iniciais de marcadores séricos cardíacos; Estudos iniciais de eletrólitos e coagulação; Rx de tórax portátil (menor que 30 minutos).

2) Tratamento Geral Imediato:

Oxigênio a 4 litros/minutos; Aspirina (160-325mg) – MASTIGAR; Nitroglicerina SL ou aerossol;

Morfina IV se dor não melhorar com nitroglicerina (ampola de 10 mg diluir em 10 ml – 1 ml = 1 mg). Doses de 2 mg IV a cada 5 a 10 minutos até cessar a dor ou atingir a dose máxima de 25 a 30 mg.

3) Beta-bloqueador (não fazer no PS, fazer só em caso de taquiarritimia):

Modifica a mortalidade; Administrar em TODOS os pcts com SCA; PROPRANOLOL = 40 a 80mg de 8/8 horas; ATENOLOL = 25 A 100mg de 12/12 horas; METOPROLOL = 25 a 200mg de 12/12 horas.

4) CLOPIDOGREL / PRASUGREL / TICAGRELOR:

Modifica a mortalidade; Deve ser administrado em SCA com supra e em SCA sem supra com alto risco. Dose ataque = 600mg (8 cp de 75 mg) e manutenção de 75 mg por dia. NÃO fazer dose de ataque em pcts > 75 anos. Há desvantagem de não permitir intervenção cirúrgica imediata se a mesma for necessária.

5) IECA ou BRA:

Modificam a mortalidade; Têm sua grande indicação nos pcts com disfunção ventricular, mas podem ser utilizados para todos os casos. IECA gera tosse, mas é droga de primeira escolha. Começar com IECA e caso intolerância, administrar BRA. Iniciar em doses baixas e ir aumentando progressivamente. CAPTOPRIL = 6,25mg de 12/12 horas a 50 mg de 8/8 horas. ENALAPRIL = 2,5 a 10mg de 12/12 horas. RAMIPRIL = 2,5 a 5mg de 12/12 horas.

- ESTATINAS = inicia-se com dose alta e vai diminuindo.

* IAM COM SUPRA:

- Angioplastia primária (recanalização).- Uso de trombolíticos quando não se consegue fazer a angioplastia.

Tempo PORTA-BALÃO = é o tempo que o pct é visto pelo médico quando chega ao OS (depois de sentir a dor) até ser tratado com angioplastia.

* IAM SEM SUPRA:

- Escore de TIMI para estratificação do risco.- Tratamento:

Fibrinolíticos estão CONTRAINDICADOS! Enoxaparina (1 mg/kg de 12/12 horas). NÃO se faz em renal crônico estágio V.

- 0 a 1 pontos = PS e teste funcional (ECO, ergométrico,etc.);- 2 a 3 pontos = internar na enfermaria e cabe ao médico definir se faz teste funcional ou se vai fazer CATETERISMO.- 4 a 7 pontos = UDT.

DOENÇA CORONARIANA AGUDA

- As artérias coronárias são as principais artérias que irrigam o coração. - Duas artérias coronárias saem direto da aorta: coronária direita (CD) e tronco coronário esquerdo (TCE) - o qual se divide em artéria circunflexa (CX) e artéria descendente anterior (DA).- Essas artérias geralmente são acometidas por placas ateroscleróticas.

- Coronária Direita = nutre miocárdio do VD; parede inferior e posterior do miocárdio do VE e porção basal do septo interventricular.

CX – irriga parede lateral do VE. DA – irriga miocárdio da parede anterior do VE e 2/3 do septo interventricular.

- O TCE pode ser obstruído por placas ateroscleróticas, mas o + comum é a obstrução de um dos seus segmentos terminais (CX e DA).- Pct trivascular = acometimento de DA, CX e CD.- A DA emite ramos septais (+ proximal) e ramos diagonais.

1) *******ANGINA ESTÁVEL: ******

- A contratilidade miocárdica e a frequência cardíaca são as principais responsáveis pelo consumo de O2 no coração.- Quando se faz exercício, há maior demanda miocárdica de O2 (maior contratilidade e maior frequência). Portanto, em resposta, acontece vasodilatação arteriolar coronariana e esta, permite que o fluxo coronariano aumente em até seis vezes o normal. RESERVA CORONARIANA (isso sempre acontece quando estamos nos exercitando ou até um estresse emocional importante).- Aterosclerose principal causa de obstrução coronariana...- Quando nós temos uma obstrução > que 50% do lúmen da artéria coronária nós não fazemos isquemia miocárdica em repouso, pois as próprias arteríolas coronarianas são capazes de se dilatar e impedir que o miocárdico fique isquêmico utiliza-se, portanto, a reserva coronariana.- Problema: se esta reserva está sendo utilizada em repouso, quando se faz necessária uma maior demanda cardíaca e não há + a reserva, haverá um desequilíbrio funcional. Necessidade de O2 > Oferta.

- TCE:

- Desse desequilíbrio resulta a ANGINA PECTORIS ESTÁVEL = Doença Isquêmica Miocárdica Crônica.

- Quando suspeitar? Dor precordial constritiva, que se irradia para ombro, mandíbula e face ulnar do MSE. Duração de 2 a 15 minutos e melhora com repouso e uso de nitrato = ANGINA AOS ESFORÇOS TÍPICA.- Pode ser uma dor em queimação também, que é considerada típica.- Alguns pcts manifestam uma dor atípica (em pontada, fisgada...). São as mulheres, idosos, diabéticos, renal crônico.- Equivalente anginoso: isquemia miocárdica se manifestando como uma sensação dolorosa fora do tórax ou uma sensação de mal-estar – dispnéia, fadiga, etc. São diabéticos, idosos principalmente. Mais raramente mulheres e renal crônico.

- Como confirmar? Pedir os testes provocativos de isquemia. Pede-se para o pct se exercitar. Teste ergométrico (ECO de esforço) = pct anda na esteira e a cada 3 minutos a velocidade e inclinação da

esteira aumentam. O teste vai ser positivo quando pct sentir dor precordial ou aparecer um infra de ST > ou igual a 1 mm. Lembrando que os pcts podem ter alteração no ECG mesmo sem sentir dor.- O teste ergométrico não é indicado quando o pct tem bloqueio de ramo esquerdo já diagnosticado (BRE), história de IAM este necessita ser avaliado de forma + fidedigna, exames + completos.

Cintilografia perfusional de esforço = injeta-se o radiotraçador que tem tropismo pode regiões miocárdicas bem perfundidas e não vai se concentrar em regiões miocárdicas isquêmicas. Faz um em repouso e compara com um ao esforço.

Métodos de estresse (farmacológicos) = (1) Cintilografia Miocárdica com Dipiridamol – este rouba o fluxo da região isquêmica em repouso, revelando a isquemia. Faz-se o tálio para confirmar a região isquêmica. (2) ECO com DOBUTAMINA – esta droga aumenta a frequência cardíaca e contratilidade como se o pct estivesse se exercitando, sendo a área isquêmica revelada, pois não se altera, não se “mexe”.

*Dá-se preferência para o teste ergométrico. Só em caso de não poder realizar este, utiliza-se a cintilografia perfusional e caso o pct esteja impossibilitado se andar, utilizam-se os métodos de estresse.

- O pct é de alto risco?- Critérios Clínicos e Ecocardiográficos – sinais e sintomas de insuficiência ventricular esquerda; história prévia de IAM; disfunção sistólica de VE em repouso. ALTO RISCO = encaminhar para revascularização miocárdica!- Critérios obtidos através dos testes provocativos de isquemia – isquemia com carga baixa; infra de ST > 2mm; demora para recuperação do infra > 5mm; déficit inotrópico e arritmia ventricular (Todos estes critérios são para o teste ergométrico) = ALTO RISCO. Todos esses pcts de alto risco saem do consultório com pedido de arteriografia.*Inotropismo: força de contração.*Cronotropismo: tempo/ritmo de contração.

- Tratamento: tratamento medicamentoso. Os pcts de alto risco além do tto medicamentoso devem fazer também a revascularização miocárdica. O objetivo do tto medicamentoso é diminuir o risco de o pct evoluir para angina instável, IAM e morte e elevar o limiar anginoso (consegue caminhar mais tempo e sentir menos dor).

AAS = única droga que na angina estável reduziu eventos cardiovasculares mais graves. Intolerância à AAS = tomar Clopidogrel. Estatinas = ideal é que o pct tenha o LDL < 70. Beta-bloqueador = diminui a frequência cardíaca, a contratilidade e a necessidade miocárdica de O2. Caso o

pct não melhore só com o beta-bloqueador, pode-se associar nitrato (causa vasodilatação coronariana e é um venodilatador, diminuindo o consumo miocárdico de O2) ou antagonistas dos canais de cálcio (vasodilatação coronariana).

* Na prática, dá-se preferência para os beta-bloqueadores, se estes não forem capazes de elevar o limiar anginoso, adiciona-se nitrato. Se ainda assim, não obtiver resultado, acrescentam-se os bloqueadores dos canais de cálcio (ex: nifedipina e anlodipino – que são derivados diidropiridínicos; o verapamil associado à beta-bloqueador = bradicardia grave – por isso deve ser evitado).

* Receber IECA, mesmo não sendo hipertenso. Em situações como: diabéticos, renais crônicos, idade > 54 anos, disfunção sistólica de VE.

* Se o pct possuir disfunção importante do VE deve receber Antagonistas da Aldosterona (ex: espironolactona).

* Revascularização Miocárdica em pacientes de alto risco – coronariografia (cateterismo) visando a revascularização.* Pcts com resposta inadequada ao tratamento medicamentoso que NÃO são de alto risco também devem fazer a revascularização – para melhorar a qualidade de vida. Não é capaz de diminuir a mortalidade.* Revascularização pode ser de dois tipos: cirúrgica (enxerto/by-pass de safena OU enxerto, by-pass de torácica interna esquerda) ou angioplastia.

2) SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS:

- A SCA são divididas em quatro:

ANGINA INSTÁVEL; IAM SEM SUPRA DE ST; ANGINA VASOESPÁSTICA; IAM COM SUPRA DE ST.

- Quando há instabilidade na placa aterosclerótica, seus fragmentos SUBOCLUEM o vaso gerando um quadro de angina INSTÁVEL ou IAM SEM SUPRA DE ST. Quando há OCLUSÃO TOTAL do vaso, estamos diante de um IAM COM SUPRA DE ST.

- A SCA SEM SUPRA (angina instável e IAM sem supra de ST) podem se apresentar no ECG:I. INFRA DE ST;

II. INVERSÃO DE ONDA T;III. ECG NORMAL.

- O IAM SEM SUPRA tem elevação de enzimas cardíacas, diferenciando-se, portanto, da angina instável.

- A SCA COM SUPRA DE ST (angina vasoespástica e IAM com supra de ST).

Classificação da Angina Instável:

*- Dor precordial constritiva, EM REPOUSO, associada a náuseas, com irradiação para mandíbula, que dura mais do que 20 minutos e tem reversão espontânea (nas últimas 48 horas).- A angina instável pós-IAM é caracterizada por dor precordial típica que ocorre entre 48 horas e duas semanas após o IAM, que não seja acompanhada novamente de um IAM. - A angina pós-angioplastia é uma angina que ocorre aos mínimos esforços após a angio.- A angina progressiva em “crescendo” começa com um quadro de angina estável e vem evoluindo com diminuição progressiva do limiar anginoso – dor aos mínimos esforços.- A angina de início recente (há menos de dois meses) = dor já começa aos mínimos esforços.

- Conduta: dor anginosa típica > 20 minutos = Pedir ECG Se ECG normal Pede-se enzimas cardíacas.- Fazer AAS macerado + Clopidogrel com dose de ataque (300-600mg) na emergência.- Classificar a SCA em relação ao risco. (TIMI RISK).

* SCA SEM SUPRA DE ST – de ALTO RISCO = dor prolongada > 20 minutos na admissão; idade > 75 anos; infra de ST > 0,5mm; elevação da troponina I ou troponina T > 0,1 ng/ml (IAM sem SUPRA). O mesmo tto p/ médio risco.

* SCA SEM SUPRA DE ST – de MÉDIO RISCO = nenhum dos critérios anteriores (alto risco). Então: dor prolongada > 20 minutos AUSENTE no atendimento; angina prolongada (>20 minutos) aliviada por nitrato; inversão de onda T; idade > 70 anos; troponina I ou troponina T entre 0,01 a 0,1 ng/ml. Esse pct é tratado com beta-bloqueador, nitrato se dor, atorvastatina, AAS, heparina não fracionada ou de baixo peso molecular e inibidor da GP IIb/IIIa (ticlopidina e clopidogrel). O mesmo tto para alto risco.

* SCA SEM SUPRA DE ST – de BAIXO RISCO = nenhum dos critérios de alto e médio risco. Geralmente é a angina em “crescendo”; anginas aos pequenos ou mínimos esforços (nos últimos dois meses). Esse pct é tratado com beta-bloqueador, nitrato se dor, atorvastatina, ASS e enoxaparina. Trata-se o pct por 24 a 48 horas e submete-o ao teste provocativo de isquemia.

Angina Vasoespástica:

- Geralmente homens jovens, hipertensos, tabagismos que fazem inexplicavelmente o vasoespasmo coronariano. - Geralmente acontece nas artérias que nutrem a parede inferior. - O grande diagnóstico diferencial é o IAM COM SUPRA DE ST. Como diferenciar? Infunde-se NITRATO. Se a dor sumir e o ECG não tiver mais suprado Angina vasoespástica.- O supra costuma durar 30 minutos.- Tto: nitrato + antagonistas do canal de cálcio. Beta-bloqueador é CONTRAINDICAÇÃO RELATIVA!

FARMACOLOGIA DA ANGINA ESTÁVEL

– DOSES –

NITRATO: Isossorbida (ISORDIL®; MONOCORDIL®) = 5mg sublingual; Propatilnitrato (SUSTRATE®) = 10mg sublingual.

BETA-BLOQUEADOR: Propranolol (AMPRAX®) = 40 a 80mg de 8/8 horas; Atenolol (ATENOL®) = 25 a 100mg de 12/12 horas; Metoprolol (SELOZOK®) = 25 a 200mg de 12/12 horas.

BLOQUEADOR DO CANAL DE CÁLCIO: Verapamil (DILACORON®) = 80 a 160mg de 8/8 horas ou de 6/6 horas. Nifedipina (ADALAT®) = 20 a 60mg, 1 x ao dia. Anlodipino (AMLODIL®, NORVASC®, PRESSAT®, ROXFLAN®) = até 10mg, 1 x ao dia.

AAS: 200mg (dose de ataque) e reduz abaixo de 100mg/dia para manutenção.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

- É uma síndrome clínica provocada por uma lesão estrutural ou funcional que diminui a habilidade do ventrículo (o ventrículo não consegue se encher ou ejetar o sangue).

- IC DIASTÓLICA = HAS e doença coronariana são as principais causas. Coração hipertrofiado. Há aumento da pressão de enchimento ventricular devido ao aumento da musculatura hipertrofiada para dentro (paredes espessas) = HIPERTROFIA CONCÊNTRICA.

* O ruído característico da IC diastólica é devido à força do átrio para ejetar o sangue = 4ª BULHA (B4).* A fração de ejeção > 45%.

- IC SISTÓLICA = Doença coronariana, HAS, Valvulopatias e Chagas. O coração está dilatado e não consegue contrair de forma adequada, pois há estiramento excessivo das fibras de actina e miosina e, portanto, a contração não ocorre adequadamente. Aumento da pressão sistólica = HIPERTROFIA EXCÊNTRICA.

* Quando há o enchimento ventricular e o encontro com o sangue residual no ventrículo, ocorre um som característico, denominado 3ª BULHA (B3).

* A fração de ejeção < 45%.

- Não há nenhum estudo que esclareça bem o tto da IC diastólica. Devem-se tratar os fatores de risco – anti-hipertensivo/antianginoso e que diminua a frequência cardíaca = BETA-BLOQUEADOR ou BLOQUEADOR DO CANAL DE CÁLCIO Se houver congestão DIURÉTICO. Manter a pressão < 130x 80mmHg.

- IC DE ALTO DÉBITO = O coração está funcionando perfeitamente, porém uma doença de base acomete o pct e solicita mais do que o coração pode dar. A demanda do organismo faz com que o coração fique insuficiente (ex: SEPSE, beribéri, anemia, Doença de Paget, etc.). Não existe tto para IC de alto débito Trata-se a doença de base.

- Fisiopatologia: Devido ao baixo débito cardíaco, o rim interpreta como uma situação de hipovolemia que, na verdade, não existe, e então ele ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esse sistema aumenta a vasoconstricção que aumenta então a pressão arterial. A aldosterona é ativada retendo sódio e, conseqüentemente, aumentando a volemia, aumentando ainda mais a PA e posterior extravasamento de líquido, gerando EDEMA.- Diagnóstico: 2 MAIORES ou 1 MAIOR E 2 MENORES.

- Exames Laboratoriais: hemograma, glicose, uréia e creatinina, sódio e potássio, TSH.

- Rx de Tórax: se estiver com área cardíaca aumentada = indício de IC sistólica. Se apresentar clínica e Rx normal = provável IC diastólica.

- ECG: NÃO existe IC com ECG normal! Fibrilação atrial e sobrecarga atrial e/ou ventricular esquerda são achados eletrocardiográficos comuns em pacientes com IC.

- ECO: ajuda a definir qual a etiologia da IC.

- BNP: fazer o diagnóstico de dispnéia na sala de emergência (se é de origem cardiogênica ou pulmonar). Se for de ORIGEM CARDIOGÊNICA O BNP VAI ESTAR ELEVADO !

- Tratamento:

A – Individualizado de acordo com os fatores de risco do pct.

B – IECA + Beta-bloqueadores.

C – IECA + Beta-bloqueador + Olhar Classificação de NYHA.

C+ NYHA I = IECA + Beta-bloqueador + Diurético; C + NYHA II = IECA + Beta-bloqueador + Diurético. C + NYHA III = IECA + Beta-bloqueador + Diurético + Espironolactona + Digital (digoxina). C + NYHA IV = IECA + Beta-bloqueador + Diurético + Espironolactona + Digital (digoxina).

- Drogas que alteram a sobrevida do pct – IECA, Beta-bloqueador, Aldactone, alguns BRAs, Nitrato e Hidralazina para negros (devem ser usados como substitutos dos IECA).

* NÃO utilizar IECA quando PAs < 80mmHg; creatinina > 3mg/dL; estenose bilateral das artérias renais.

- BETA-BLOQUEADORES (importante: melhoram a fibrilação atrial!) que podem ser utilizados na ICC: Carvedilol – 3,125 a 25mg, 1 x ao dia com dose máxima de 50mg. Bisoprolol – 1,25 a 10mg, 1 x ao dia com dose máxima de 25mg. Metoprolol de liberação prolongada – 25 a 200mg de 12/12 horas.

*Administrar as maiores doses que o pct tolerar!

*Utilização da Espironolactona (inibidor da aldosterona - ALDACTONE) é indicada quando se tem a possibilidade de dosar a concentração de uréia e creatinina.

*Inibidor da Angiotensina: Quando utilizar? Como substituto do IECA se o pct não o tolera...

- Drogas que aliviam os sintomas – Diuréticos (ex: furosemida, LASIX® 40mg de 6/6 horas) = Quando utilizar? P/ retenção de líquidos... NÃO retirar! Somente ajustar a dose de acordo com a dosagem; Digitálicos (ex: digoxina – aumenta a força de contração do m. cardíaco e regulariza o ritmo) = Quando utilizar? Diretriz não esclarece... Mas não retirar se já estiver sendo usado! Ficar atento ao risco de intoxicação.

- Tto da ICC na Doença de Chagas: BENZONIDAZOL (5 a 10mg/kg/dia), VO durante 40 a 60 dias.