Dr. Portugal Transtornos Menstruales

MENSTRUACIONMENSTRUACION

. Cada 28 d. +- 7 días. Cada 28 d. +- 7 días

. Duración de 5 a 7 días. Duración de 5 a 7 días

.Volumen de 50 – 120 ml de sangre incoagulable.Volumen de 50 – 120 ml de sangre incoagulable

. Ciclo bifásico. Ciclo bifásico

. Ovulación en el día 14. Ovulación en el día 14

. Regulada por el eje HIPOTALAMO–HIPOFISIARIO - . Regulada por el eje HIPOTALAMO–HIPOFISIARIO - OVARICOOVARICO

ANOMALIAS DEL CICLO SEXUAL BIFASICO

DR. EDWARD MIGUEL PORTUGAL PORTUGAL

GINECO-OBSTETRA

TRANSTORNOS DE LA MENSTRUACION

RITMO OvarioPolimenorreaOligomenorreaAmenorrea

DURACION y CANTIDAD UteroHipermenorreaHipomenorrea

METRORRAGIAMETRORRAGIA Hemorragia uterina por lo general no excesiva y que

ocurre a intervalos irregulares

MENOMETRORRAGIAMENOMETRORRAGIA Hemorragia uterina por lo general excesiva, prolongada

y que ocurre a intervalos frecuentes e irregulares

HEMORRAGIA INTERMENSTRUALHEMORRAGIA INTERMENSTRUAL Hemorragia uterina, por lo general no excesiva y que

ocurre entre otros períodos menstruales regulares

ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL

ALTERACIONES DEL RITMOALTERACIONES DEL RITMO

POLIMENORREAPOLIMENORREA

Alteración del ciclo bifásico que consiste en Alteración del ciclo bifásico que consiste en ACORTAMIENTO DEL INTERVALO MENSTRUALACORTAMIENTO DEL INTERVALO MENSTRUAL inferior a los 21 diasinferior a los 21 dias

La cantidad y la duración son normalesLa cantidad y la duración son normales

El 65% defecto de fase LúteaEl 65% defecto de fase Lútea El 35% defecto de fase FolicularEl 35% defecto de fase Folicular


• Episodios de hemorragia uterina frecuentes, pero regulares que suelen ocurrir a intervalos menor a 21 días

Insuficiencia ováricaInsuficiencia ovárica

Común en la adolescencia y en la post menopausiaComún en la adolescencia y en la post menopausia

Acortamiento de la fase luteínica < de 14 díasAcortamiento de la fase luteínica < de 14 días

Involución rápida del cuerpo amarilloInvolución rápida del cuerpo amarillo

OLIGOMENORREAOLIGOMENORREA

Transtorno del ciclo menstrual caracterizado Transtorno del ciclo menstrual caracterizado por una prolongación del intervalo menstrual.por una prolongación del intervalo menstrual.

Menstruación cada 36 a 90 díasMenstruación cada 36 a 90 días AmenorreaAmenorrea La cantidad y la duración de la menstruación La cantidad y la duración de la menstruación

son normalesson normales

OLIGOMENORREAOLIGOMENORREA

Episodios de hemorragia poco frecuentes e irregulares que suelen ocurrir a intervalos mayor de 40 días y menor de 3 meses

– Leve : Entre 40 - 50 días

– Moderado : Entre 50 - 60 días

– Severa : Entre 70 - 90 días

• Insuficiencia ovárica más avanzadaInsuficiencia ovárica más avanzada

•• Desarrollo anormal de un FolículoDesarrollo anormal de un Folículo

•• Prolongación de Fase folicular,sin ovulaciónProlongación de Fase folicular,sin ovulación

•• Asociado a obesidad e hirsutismoAsociado a obesidad e hirsutismo

ETIOLOGIAETIOLOGIA

Fallas funcionales del OvarioLesiones ováricas primariasDesajuste del eje Hipotálamo-Hipofisíario

Tts. NutricionalesDesequilibrios psíquicosTensión, angustia


TRATAMIENTOTRATAMIENTONo todas las polimenorreas requieren Tx.

RitmoCantidad de sangreDeseo reproductivo

Tx. SustitutivoTx. Sustitutivo Estrógenos conjugados del 2 al 8 d. Progesterona 5 mg. Del 14 al 25 d. Asociación de estrógenos y anovulatorios

OLIGOMENORREAOLIGOMENORREA TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Si no es muy acentuada no requiere Tx. Adolescencia Equilibrio endocrino

espontáneo

Observación

Tratamiento endocrino Efecto de rebote hipofisiario Ciclos

Artificiales

HIPERMENORREA

Tto. Menstrual en la que la duración de la menstruación es mayor a los 7días o la cantidad es mayor (coágulos)

transtornos orgánicos

ETIOLOGIA Control de la hemorragia Menstrual

Contractibilidad Miometrial Reegeneración del Endometrio Coagulación sanguínea

HIPERMENORREA

Capacidad ContractilHipoplasia UterinaHipotonia MiometrialMIOMATOSIS UTERINAEndometriosisProcesos Inflamatorios

HIPERMENORREA

DIAGNOSTICO Interrogatorio Base del DxInterrogatorio Base del Dx CantidadCantidad Apreciación Subjetiva Apreciación Subjetiva Número de paños, presencia de coágulos 2°-3°d.Número de paños, presencia de coágulos 2°-3°d. 90% de hipermenorrea obedece a transtornos 90% de hipermenorrea obedece a transtornos

orgánicos se debe realizar un buen examen físico y orgánicos se debe realizar un buen examen físico y estudios complementariosestudios complementarios

METRORRAGIAS

CUALQUIER PERDIDA SANGUINEA UTERINA EXCLUIDA LA MENSTRUACION, resultado de un proceso anormal

METRORRAGIAS

Metrorragia de la RN Observación poco frecuente Crisis genital Presenta en la semana de nacida acompañada de

tumefacción mamaria, calostro Supresión de estrógenos placentarios

Metrorragia Ovulatoria Descenso del nivel estrógenico

Metrorragia de Implantación Ovular Acción erosiva del trofoblasto en la decidua

AMENORREA

Transtorno de la menstruación caracterizado por ausencia de la misma por más de 90 días.

Es un síntoma no una enfermedad

Presente en una gran variedad de afecciones, por lo que requiere un minucioso interrogatorio y exhaustivo examen

La amenorrea es un síndrome y antes de tomar La amenorrea es un síndrome y antes de tomar

medidas terapéuticas deberá estudiarse a la medidas terapéuticas deberá estudiarse a la

paciente tanto desde el punto de vista clínico paciente tanto desde el punto de vista clínico

como con los estudios auxiliares pertinentescomo con los estudios auxiliares pertinentes..

AMENORREA

AMENORREA Clasificación

FISIOLOGICAS Embarazo,lactancia PATOLOGICAS Enfermedades TERAPEUTICAS Endometriosis TIPO DE LESION

Orgánica .Funcionales MOMENTO DE APARICION

Primaria Secundaria

GRAVEDAD Leve – I°Grado – Con estrógenos circulantes Grave - II°Grado - Sin estrógenos circulantes

CLASIFICACIÓN DE LA AMENORREA

AMENORREA

GRAVEDADLeve – I°Grado – Con estrógenos circulantesGrave - II°Grado - Sin estrógenos circulantes

GONADOTROFINAS HIPOFISIARIAS Hipogonadotróficas Falla Eje Hiptálamo

Hipofisiario Normogonadotróficas Causa uterina Hipergonadotróficas Causa Ovárica

AMENORREAS.

• Conceptos generales

Requisitos para la presencia de menstruación normal:1.-Tracto de salida íntegro que conecte los genitales

internos con el exterior.2.-Presencia y desarrollo de endometrio.3.-Niveles adecuados de Estrógenos y progesterona

producidos en el ovario.4.-Niveles adecuados de gonadotrofinas hipofisiarias.5.-Liberación pulsátil de GnRH desde el hipotálamo basal

(núcleo arcuato ) e integración con el SNC.

AMENORREA

Amenorrea Primaria Ausencia de menstruación hasta los 16 años de edad en

presencia de caracteres sexuales secundarios normales o hasta los 14 años de edad en ausencia visible de caracteres sexuales

secundarios Amenorrea Secundaria

Suspensión de la menstruación por encima de 90 días una vez

iniciada la menstruación

AMENORREA PRIMARIA

HIPOGONADISMO-HIPERGONADOTRÓFICO Insuficiencia gonadal (E2,Prog.) con elevación de

gonadotrofinas (FSH,LH).

CERCA DEL 30% DE LOS PACIENTES CON AMENORREA PRIMARIA EXPERIMENTAN UNA ANOMALIA GENETICA ACOMPAÑANTE

El síndrome de Disgenesia Gonadal – Síndrome de Turner es la forma más frecuente de hipogonadismo

Causas Disgenesia Gonadal

Síndrome de Turner 45X. Causa Más Frecuente Supresión Parcial del cromosoma X 46xx con falta parcial Mosaisismo: 45x, 46xxx,47x Deficiencia de la 17 alfa hidroxilasa Toxinas -radiaciones

AMENORREA HIPOGONADAL HIPOGONADOTROFICO E2 y Prog con FSH y LH Debido a un transtorno HIPOTALAMO HIPOFISIARIO CAUSAS

Retraso fisiológico La manifestación más frecuente de hipogonadismo

hipogonadotrófico Las concentraciones hormonales son deficientes desde el

punto de vista funcional pero normales para el desarrollo físico Síndrome de Kallman

Secreción insuficiente de GnRH La segunda causas más frecuente

Tumores del SNC Craneofaringiomas MEN,Anorexia,Enf.Crónicas,Neoplasias,Marihuana,

Hipotiroidismo,Hiperprolactinemia, ,Cushing

Descrito por primera vez en 1849 por Aurelio Maestre de San Juan, quien trabajando en la Universidad de Madrid practicó una autopsia a un varón de 40 años en el que constató hipogonadismo acompañado de falta de desarrollo del pedículo olfatorio.

Kallmann en 1944: revisión de 8 casos: probable defecto genético,De Morsier 14 casos: Displasia olfatogenital.Mas frecuente en los varones.Frecuencia entre el sexo femenino: 1/ 50.000 Mecanismo etiológico desconocido.

SINDROME DE KALLMANN O DE MORSIER

Estudios cromosómicos no muestran alteraciones del número ni de morfología.

Los estudios de Kallmann le llevaron a la conclusión de que la enfermedad se transmitía de forma recesiva ligada al cromosoma X

Santem 1973: autósomico dominante

SINDROME DE KALLMANN O DE

MORSIER

La anosmía está codificada por un gen (KAL o KALIG) localizado en el brazo corto del cromosoma X (Xp22.3).

El gen se expresa en el bulbo olfatorio, la médula espiral y el metanefros.

Se han demostrado nistagmo (70-80%) y aplasia o hipoplasia renal unilateral (50%).

Las pacientes sin anasomia e hipogonadismo pogonadotrofo de origen congénito se adscriben en la actualidad a los casos idiopáticos.

SINDROME DE KALLMANN O DE MORSIER

Alteraciones del SNC, hipotálamo o Alteraciones del SNC, hipotálamo o hipófisishipófisis

Síndrome de KallmanSíndrome de Kallman Alteración hereditariaAlteración hereditaria Ausencia de hormona liberadora de gonadotropinas Ausencia de hormona liberadora de gonadotropinas

(GnRH) por ausencia de neuronas derivadas del (GnRH) por ausencia de neuronas derivadas del bulbo olfatoriobulbo olfatorio

Genera ausencia de secresión de FSH y de HLGenera ausencia de secresión de FSH y de HL

ALTERACIONES DEL SNC, ALTERACIONES DEL SNC, HIPOTÁLAMO O HIPÓFISISHIPOTÁLAMO O HIPÓFISIS

Síndrome de KallmanSíndrome de Kallman Presentan anosmia, labio leporino, y sordera Presentan anosmia, labio leporino, y sordera

congénitacongénita Tratamiento: terapia hormonal sustitutivaTratamiento: terapia hormonal sustitutiva Gonadotropinas exógenas pueden inducir ovulaciónGonadotropinas exógenas pueden inducir ovulación

Diagnóstico de AmenorreaDiagnóstico de Amenorrea

AMENORREA PRIMARIAAMENORREA PRIMARIA

UTERO PRESENTEUTERO PRESENTE UTEROUTERO AUSENTEAUSENTE

FSH/LH CARIOTIPO

ELEVAD0 DISMINUIDO46, XX

CROMOSOMA Y

TESTOSTERONA

VARONMUJER

FEMIN.TESTIC.AGONADISMODEF.ENZIM.

AGENESIA MULLERIANA

HIPOGONADISMOHIPOGONADOTROPO

HIPOGONADISMOHIPERGONADOTROPO

GONADECTOMÍANEOVAGINATRH - E/PCLOMIFENO

TRH - E/P

AMENORREA PRIMARIAAMENORREA PRIMARIA

Transtornos Transtornos

AnatomicosAnatomicos

Transtornos FuncionalesTranstornos Funcionales

DIAGNOSTICO DE AMENORREA DIAGNOSTICO DE AMENORREA SECCUNDARIASECCUNDARIA

COMPARTIMIENTOS

Comparmiento IV:

Transtornos de factores derivados del SNC (hipotalámicos)

Compartimiento III:

Transtornos de Hipófisis anterior

Compartimiento II:

Transtornos del ovario

Compartimiento I:

Transtornos del Tracto de excreción o del órgano diana uterino

COMPARTIMIENTO I

Sindrome de Asherman Destrucción del endometrio, sinequia uterina

Anomalias del conducto de Müller Himen imperforado Obliteración del orificio vaginal Interrupciones de continuidad de la vagina Utero sin cavidad o sin endometrio

Agenesia del Conducto de Müller: Sindrome de Mayar- Rokitansky- Kuster- Hauser:

Amenorrea primaria asociada a ausencia congénita o hipoplasia de vagina

Cariotipo normal 46xx Utero varía desde integridad anatómica a cordones

bicornes rudimentarios y ausencia total

COMPARTIMIENTO II

Sindrome de Turner Estatura baja Tórax en escudo Pterigium colli Aumento del angulo de movlidad del codo Amenorrea hipoestrogénica hipergonadotrópica Cariotipo 45 xo

Mosaicismo Presencia de cromosoma Y indica extirpación de zonas gonádicas

(por virilización y desarrollo tumoral) Estatura baja (<1.60 m) Menopausia prematura

. . Síndrome de Turner Disgenesia gonadal asociada a un 45,XODisgenesia gonadal asociada a un 45,XO Anomalía cromosómica más diagnosticada en abortos Anomalía cromosómica más diagnosticada en abortos

espontáneosespontáneos Incidencia de 1 por 2000-3000 nac. VivosIncidencia de 1 por 2000-3000 nac. Vivos 0.3% fetos llegan a término0.3% fetos llegan a término Defecto no hereditarioDefecto no hereditario

Signos y tratamientos del síndrome de Signos y tratamientos del síndrome de TurnerTurner

Infantilismo sexualInfantilismo sexual Talla bajaTalla baja Pterigium colliPterigium colli Cúbito vago Cúbito vago (desviación del (desviación del

codo en extensión por fuera de codo en extensión por fuera de la línea media)la línea media)

Tórax excavado en escudo con Tórax excavado en escudo con pezones de inserción ampliapezones de inserción amplia

Signos y tratamientos del síndrome de Turner

Nevus pigmentadosNevus pigmentados Orejas de implantación bajaOrejas de implantación baja Paladar escavadoPaladar escavado Cintillas gonadalesCintillas gonadales

COMPARTIMIENTO II Sindrome de Swyer

Cariotipo xy Sistema de Müller palpable Niveles normales femeninos de testosterona Falta de desarrollo sexual

Agenesia gonádica (hipogonadismo hipergonadotropico) Sindrome del Ovario resistente

Cariotipo normal 46 xx Presencia de folículos ováricos No respuesta a dosis elevadas de gonadotrofinas Infertilidad

Insuficiencia ovárica prematura Etiología desconocida Aumento en la velocidad de desaparición de los folículos

promordiales, por infección viral, agresión física o autoinmune

COMPARTIMIENTO III

Adenomas hipofisiarios secretores de prolactina < 1 cm= Microadenomas >1cm=Macroadenomas Aumento paulatino de prolactina = Ovulación normal --->Fase

lútea inadecuada--->Anovulación intermitente--->Anovulación total--->Amenorrea

Sindrome de la Silla Turca Vacía Anormalidad congénita del diafragma sellar (extensión del

espacio subaracnoideo a fosa hipofisiaria) Pacientes obesas y edad mediana Amenorrea y galactorrea (16% con silla turca vacía)

COMPARTIMIENTO IV

Amenorrea hipotalámica (hipogonadotropicas) Dx. Por exclusión de lesiones hipofisiarias Asociada a situación de stress, bajo peso corporal e

irregularidades menstruales previas Anorexia nerviosa

Entre 10 y 30 años Pérdida de peso 25%, o peso 15% debajo de lo normal para

edad y estatura Actitudes especial;es

Negación Falseamiento de la imagen corporal Atesoramiento o manipulación excesiva de los alimentos

COMPARTIMIENTO IV

Ejercicio y Amenorrea Nivel crítico de grasa corporal (pesan menos de 52k y pierden

mas de 4.5k) Menos del 22% del total de grasa corporal Stress y gasto de energía

Amenorrea y anosmia Amenorrea primaria Desarrollo sexual infantil Gonadotrofinas bajas Cariotipo normal 46 xx Incapacidad de percibir olores

Amenorrea post anticoncepción

Protocolo Diagnóstico

a.a. Descartar embarazo e hiperprolactinemiaDescartar embarazo e hiperprolactinemia

b.b. Si niveles de prolactina están elevados, evaluar TSH y tiroxina Si niveles de prolactina están elevados, evaluar TSH y tiroxina librelibre

Hipotiroidismo primario puede elevar TSH y prolactina Hipotiroidismo primario puede elevar TSH y prolactina amenorrea y galactorreaamenorrea y galactorrea

Pruebas de hormonas estimuladoras de la tiroides (TSH) y Pruebas de hormonas estimuladoras de la tiroides (TSH) y prolactina (PRL) prolactina (PRL) descarta descarta hipotiroidismo primario, que , que disminuye la dopamina y que lleva a un y que lleva a un aumento de la TRH y y esta estimula a las esta estimula a las células hipofisiarias productoras de prolactina..

Si tenemos galactorrea se pedirá una evaluación radiológica de Si tenemos galactorrea se pedirá una evaluación radiológica de la silla turcala silla turca

Protocolo diagnósticoProtocolo diagnóstico

c.c. Medir niveles de FSH y LHMedir niveles de FSH y LH

1) LH y FSH están normales => muy probable disfunción uterina o hipergonadismo ovárico funcional

2) LH es el doble de FSH => ovario poliquístico

3) LH y FSH bajas => disfunción hipotalámica

4) LH y FSH elevadas => disfunción ovárica => disfunción ovárica

Protocolo diagnóstico

d. Medir concentraciones de 17-hidroxi progesterona para descartar HAT*

1) 17-OH progesterona > 200ng/dl y paciente no ha ovulado => realizar prueba de estimulación con ACTH para diagnosticar la HAT

2) Concentración de 17-OH progesterona > 1200 ng/dl 30 min. después de 0.25 mg EV de ACTH sintética => HAT

* HAT son siglas de “Hiperplasia adrenal tardía”

Protocolo diagnóstico

e.e. Prueba de provocación con progesteronaPrueba de provocación con progesterona 100-200 mg IM de progesterona liposoluble o acetato de 100-200 mg IM de progesterona liposoluble o acetato de

medroxi-progesterona, 10 mg/día oral por 10 días medroxi-progesterona, 10 mg/día oral por 10 días induce induce hemorragia uterina por privación hemorragia uterina por privación (si el endometrio se expuso a más de 30pg/nl de estradiol)

Ausencia de sangrado implica niveles bajos de estrógenos Ausencia de sangrado implica niveles bajos de estrógenos por alt. hipotalámica o hipofisiaria o existencia de cicatrices por alt. hipotalámica o hipofisiaria o existencia de cicatrices endometriales (sínd. de Asherman)endometriales (sínd. de Asherman)

Prueba de deprivación con progesterona evalúa niveles endógenos de estrógeno y la competencia del tracto de salida del flujo menstrual.

Paso 2:

Si la prueba de deprivación progestacional es negativa, Si la prueba de deprivación progestacional es negativa, esto nos indica que :esto nos indica que : El tracto de salida del flujo menstrual tiene problemas oEl tracto de salida del flujo menstrual tiene problemas o El endometrio no ha sido proliferado por el estrógeno El endometrio no ha sido proliferado por el estrógeno

(deficiencia de estrógenos).(deficiencia de estrógenos).

Esto se indaga administrando Esto se indaga administrando estrógenos conjugados 1,25 mg o estradiol 2 mg VO diarios por 21 días y se le 1,25 mg o estradiol 2 mg VO diarios por 21 días y se le agrega 10 mg de acetato de medroxiprogesterona los agrega 10 mg de acetato de medroxiprogesterona los últimos 5 días.últimos 5 días.

Si no hay sangrado, es saludable repetir la Si no hay sangrado, es saludable repetir la hormonoterapia antes de dar un diagnóstico.hormonoterapia antes de dar un diagnóstico.

Si hay sangrado entonces falta un adecuado Si hay sangrado entonces falta un adecuado estímulo de estrógenos.estímulo de estrógenos.

Si luego de repetir la hormonoterapia, no hay Si luego de repetir la hormonoterapia, no hay sangrado, entonces el problema radica en el sangrado, entonces el problema radica en el endometrio o en el tracto de salida.endometrio o en el tracto de salida.

Los problemas del tracto de salida ocurren por Los problemas del tracto de salida ocurren por destrucción del endometrio (curetaje vigoroso o destrucción del endometrio (curetaje vigoroso o infección) o por amenorrea primaria asociado a infección) o por amenorrea primaria asociado a problemas en el desarrollo del conducto de problemas en el desarrollo del conducto de Müller.Müller.

Paso 3:Paso 3: Hasta aquí vemos que la paciente tiene problemas para Hasta aquí vemos que la paciente tiene problemas para

producir un adecuado nivel de estrógeno que estimule producir un adecuado nivel de estrógeno que estimule el endometrio.el endometrio.

Para esto el ovario debe contener adecuados folículos y Para esto el ovario debe contener adecuados folículos y recibir estímulos suficientes de las gonadotropinas, esto recibir estímulos suficientes de las gonadotropinas, esto se pone a prueba mediante la medición de los niveles de se pone a prueba mediante la medición de los niveles de FSH y LH (para esta medición se deben esperar 2 FSH y LH (para esta medición se deben esperar 2 semanas luego del Paso 2 ya que puede alterar las semanas luego del Paso 2 ya que puede alterar las pruebas el estrógeno administrado).pruebas el estrógeno administrado).

MANEJO AMENORREAMANEJO AMENORREAAmenorrea TSH PRL Prueba Progesterona

Galactorrea TSH PRL Hipófisis

TSH elevada

HIPOTIROIDISMO

PRUEBA DE PROGESTERONA

• Valora el nivel de estrógeno endógeno

Acetato de medroxiprogesterona 10 mg PO por 5 dias



TSH elevada

HIPOTIROIDISMO

+ Hemorragia de supresión positiva

Prolactina normal TSH normal

ANOVULACION

MANEJO AMENORREAMANEJO AMENORREA

Amenorrea TSH PRL Prueba Progesterona


TSH elevada

HIPOTIROIDISMO



ANOVULACION

- Hemorragia de supresión negativa

Ciclo con estrógeno y progestágeno

-Hemorragia de supresión negativa

PROBLEMA DE ÓRGANO TERMINAL


Galactorrea TSH PRL Hipofisis

TSH elevada

HIPOTIROIDISMO



ANOVULACION

- Hemorragia de supresión negativa

Ciclo con estrógeno y progestágeno

-Hemorragia de supresión negativa

PROBLEMA DE ÓRGANO TERMINAL


Determinación de FSH, LH

Bajos Normales Altos

INSUFICIENCIA OVARICA

HipófisisAMENORREA HIPOTALÁMICA

SANGRADO POR DEPRIVACION

PRESENTE

MEDIR F.S.H. - L.H.

SINDROME DE ASHERMAN

HIPOTIROIDISM

PRIMARIO

TAC. SILLA TURCA

ELEVADO > 30mUl/ml

NORMALBAJO

< 5m Ul/mlTUMOR

HIPOFISIARIO SILLA TURCA

FALLA OVÁRICA

AMENORREA SECUNDARIA

DESCARTAR EMBARAZO - MEDIR PROLACTINA TEST DE DEPRIVACION DE PROGESTERONA

NO SANGRADO POR DEPRIVACION

HIPOFISIS NORMAL

TAC DE SILLA TURCA O

RESONANCIA MAGNETICA

NUCLEAR

ANORMAL

AMENORREA HIPOTALÁMICA

PROLACTINA NORMAL

SANGRADO POR DEPRIVACION

PRESENTE

NO SANGRADO POR DEPRIVACION

PROLACTINA ELEVADA

T.S.H. NORMAL

T.S.H. ELEVADO

MEDIR T.S.H.

ANOVULACIONADMINISTRAR ESTROGENOS Y PROGESTOGENO

B-HCG NEGATIVA

RP :CLOMIFENO

ANTICONCEPT.

LAPAROSCOPIA

RP:EUTROID

RP:LISIS+DIU

LU+ESTROG

RP:OVODONACIÓN-TRH

RP:PARLODEL

CIRUGIA

RP:200mg. IM

PROGESTERONA

PRL >20-30ng/ml

FSH>30mUI/ml

RP:Pulsos de Gn-RH

Rp

MANEJOMANEJO

1.1. No toda amenorrea necesita tratamiento

2.2. Tratar la etiología del proceso

3.3. No tratar mujer menor de 16 años con crecimiento y desarrollo normal

4.4. El tratamiento debe restaurar la función reproductiva de la mujer

5.5. El tratamiento puede ser médico y/o quirúrgico

6.6. Tratamiento general:

Dieta

Reposo emocional

Condiciones de trabajo

AMENORREA

MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS

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