Upload
harlan-simarmut
View
131
Download
16
Embed Size (px)
DESCRIPTION
lihugkh
Citation preview
PENATALAKSANAAN
EDEMA PARU AKUT
Dr. Taufan Hermansyah, SpPD, FINASIM
RSUD H. Hanafie Muara Bungo
Jambi 2013
Edema Paru Akut (EPA) adalah akumulasi cairan di paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini
dapat disebabkan oleh tekanan intravascular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena
peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru nonkardiak) yang mengakibatkan
terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat. Pada sebagian besar edema paru secara klinis
mempunyai kedua aspek tersebut diatas, sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas
kapiler tanpa adanya gangguan tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun
demikian, penting sekali untuk menetapkan factor mana yang dominan dari kedua mekanisme
tersebut sebagai pedoman pengobatan.
EPA adalah suatu keadaan gawat darurat dengan tingkat mortalitas yang masih tinggi. Berikut ini
akan dibahas mengenai mekanisme klafikasi dan aspek klinis EPA. Sedangkan penatalaksanaan
lebih difokuskan pada EPA kardiak.
MEKANISME
Terdapat 2 mekanisme terjadinya edema paru:
1. Membran Kapiler Alveoli
Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstitial atau ke
alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke
system pembuluh limfe. Dalam keadaan normal terjadi pertukatran dari cairan koloid dan solute
dari pembuluh darah ke ruang interstitial. Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum
Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik.
Q (iv-int) = Kf[(P iv - P int) – f (II iv - II int)]
dimana
Q = Kecepatan transudasi dari pembuluh darah keruang interstitial.
P iv = Tekanan hidrostatik intravascular
P int = Tekanan hidrostatik interstitial
II iv = Tekanan osmotic koloid intravascular
II int = Tekanan osmotik koloid interstitial
∂f = Koefisien refleksi protein.
Kf = Konduktans hidraulik
2. System Limfatik
Sistem pembuluh ini dipersiapkan untuk menerima larutan, koloid dan cairan balik dari
pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negative didaerah interstitial peribronkial dan
perivaskular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstitium nonalveolar ini, cairan lebih
sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran lifatik
tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran linfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka
akan terjadi edema. Diperkirakan pada pasien dengan berat 70 kg dalam keadaan istirahat
kapasitas system limfe kira-kira 20 ml/jam. Pada percobaan didapatkan kapasitas system limfe
bisa mencapai 200 ml/jam pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan
tekanan atrium kiri yang kronik, system limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai
kemampuan untuk menstransportasi filtrate kapiler dalam jumlah yang lebih besar sehingga
dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai konsekuensi terjadinya edema interstitial,
salura nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi.
KLASIFIKASI
Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus
Ketidakseimbangan “Starling Force”
Peningkatan teknan vena pulmonalis. Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler
pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar 28
mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12
mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi dari
keadaan ini antara lain : (1) Tanpa gagal ventrikel kiri (mis: stenosis mitral), (2) Skunder akibat
gagal ventrikel kiri, (3) Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat peningkatan tekanan
arterial paru (sehingga disebut edema paru overperfusi).
Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminaemia saja tidak menimbulkan edema paru,
diperlukan juga peningkatan tekanan yang sedikit saja pada Hipoalbuminaemia akan
menimbulkan edema paru. Hipoalbuminaemia dapat menyebabkan perubahan konduktivitas
cairan rongga interstitial, sehingga cairan dapat berpindah dengan lebih mudah di antara system
kapiler dan limfatik.
Peningkatan negativitas dari tekanan interstitial. Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan
yang cepat dari udara pleural. Keadaan yang sering menjadi etiologi adalah : (1). Perpindahan
yang cepat pada pengobatan pneumothoraks dengan tekanan negatif yang besar. Keadaan ini
disebut ‘edema paru re-ekspansi’. Edema biasanya terjadi unilateral dan seringkali ditemukan
dari gambaran radiologis dengan penemuan klinis yang minimal. Jarang sekali kasus yang
menjadikan ‘edema paru re-ekspansi’ ini berat dan membutuhkan tatalaksana yang cepat dan
ekstensif. (2). Tekanan negative pleura yang besar akibat obstruksi jalan nafas akut dan
peningkatan volume ekspirasi akhir (misalnya pada asma bronkial).
Gangguan Permebilitas Membran Kapiler Alveoli : (ARDS = Adult respiratory Distress
Syndrome).
Keadaaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar.
Cukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan dengan edema paru
akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidak seimbangan ‘Starling Force’.
Pneumonia (bakteri, virus, parasit)
Tersiap toksin (NO, asap)
Bisa ular, endotoksin dalam sirkulasi
Aspirasi asam lambung
Pneumonitis akut akibat radiasi
Disseminated IntravascularCoagulation
Immunologi : pneumonitis hipersensitif
Shock-Lung pada trauma non throaks
Pankreatitis hemoragik akut.
Insuffisiensi Sistem Limfe
Pasca transplansi paru
Karsinomatosis, Liomfangitis
Limfangitis Fibrotik (silikosis)
Tidak Diketahui atau Belum jelas Mekanismenya.
“High altitude Pulmonary Edema”
Edema paru neurogenik
Over dosis obat narkotik
Emboli paru
Eklampsia
Pasca Kardioversi
Pasca Anastesi
Post cardiopulmonary bypass
Perbedaan Edema Paru Kardiak dan Non- Kardiak
Manifestasi Klinis
Anamnesis. Edema paru akut kardiak berbeda dari ortopnea dan paroksismal nocturnal
dyspnea, karena kejadiannya yang sangat cepat dan terjadinya hipertensi pada kapiler paru
secara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karna mereka
merasakan ketakutan, batuk-batuk dan seperti seorang yang akan tenggelam. Pasien biasanya
dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat
respirasi, atau sedikit membungkuk ke depan, sesak hebat, mungkin disertai sisnosis, sering
berkeringat dingin, batuk dengan sputum yang bewarna kemerahan (pink fonthy sputum).
Pemeriksaan fisis. Dapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat, dilatasi alae nasi, akan
terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukan
tekanan negative intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi. Pemeriksaan pada paru
akan terdengar ronki basah kasr setengah lapangan paru atau lebih, sering disertai wheezing.
Pemeriksaan jantung akan dapat ditemukan protodistolik gallop, bunyi jantung II pulmonal
mengeras, dan tekanan darahnya dapat meningkat.
Radiologis. Pada foto thorax menunjukan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai
tanda bendungan paru, akibat edema interstitial atau alveolar.
Laboratorium. Kelainan pemeriksaan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar. Uji
diagnostik yanga dapat dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit lain misalnya asma
bronchial adalah pemeriksaan kadar BNP (Brain Natriuretic Peptide) plasma. Pemeriksaan ini
dapat dilakukan dengan cepat dan dapat menyingkirkan penyebab dyspneu lain seperti asma
bronchial akut. Pada kadar BNP plasma yang menengah atau sedang dan gambaran radiologis
yang tidak spesipik, harus dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan terjadinya gagal
jantung tersebut, misalnya retriksi pada aliran darah dikatup mitral yang harus dievaluasi dengan
pemeriksaan penunjang lain seperti ekokardiografi.
EKG. Pemeriksaan EKG bisa normal atau sering sekali didapatkan tanda-tanda iskemia atau
infark pada infarks miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi dengan
gambaran elektrokardiografi biasanya menunjukan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien
dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non-iskemik biasanya menunjukan gambaran
gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam
24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam I minggu. Penyebab dari keadaan non-iskemik
ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab antara
lain : iskemia sub-endokardial yang berhubunagan dengan peningkatan tekanan pada dinding,
peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan
metabolic atau katekolamin.
Gambaran Foto Thorak Pada Penderita Dengan Edema
Paru Kardiak dan Edema Paru Non-Kardiak
Algoritma Perbedaan Edema Paru Kardiak dan Non-Kardiak
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan terutama untuk udema paru akut kardiogenik. Terapi EPA harus segera di mulai
setelah penegakkan diagnosis, meskipun pemeriksaan untuk melengkapi anamnesa dan
pemeriksaan fisik masih berlangsung. Pasien diletakkan dalam posisi setengah duduk atau
duduk, segera beri oksigen, nitrogliserin, diuretic i.v morfin sulfat, obat untuk menstabilkan
haemodinamik, trombolitik dan revaskularisasi, intubasi dan ventilator, terapi aritmia dan
gangguan konduksi, serta koreksi definitive kelainan anatomi.
Terapi Oksigen. Oksigen (40-50%) diberikan sampai dengan 8 L/menit, untuk pertahankan PaO2
kalau perlu dengan masker. Jika kondisi pasien semakin memburuk, timbul sianosis, makin
sesak, takhipneu, ronkhi bertambah, PaO2 tidak dapat dipertahankan ≥ 60 MmHg dengan terapi
O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan
edema secara adekuat, maka perlu dilakukan intubasi endotrakheal, suction dan pengunaan
ventilator.
Nitrogliserin Sublingual atau Intravena. Nitrogliserin diberikan peroral 0,4-0,6 mg tiap 5-10
menit. Jika tekanan darah sistolik cukup baik (>95 mmHg). Nitrogliserin intravena dapat
diberikan dimulai dari dosis 0,3-0,5 mg/kg BB. Jika nitrogliserin tidak memberikan hasil yang
memuaskan, maka dapat diberikan nitroprusid.
Morfin Sulfat. Diberikan 3-5 mg i.v, dapat di ulangi tiap 15 menit. Sampai total dosis15 mg
biasanya cukup efektif.
Diuretik i.v. diberikan furosemid 40-80 mg i.v, bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan
setelah 4 jam, atau dilanjutkan dengan drip kontinue sampai dicapai produksi urine 1
ml/kg/BB/jam.
Obat untuk menstabilkan klinis hemodinamik
Nitroprusid i.v: 0,1 mg/kg BB/menit. Diberikan pada pasien yang tidak memperlihatkan
respon yang baik dengan terapi nitrat atau pada pasien regurgitasi mitral, regurgitasi aorta,
hipertensi berat. Dosis dinaikkan sampai didapat perbaikan klinis dan haemodinamik, atau
sampai tekanan darah sistolik 85-90 mmHg. Pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan
darah yang normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ – organ
vital.
Dopamine 2-5 mg/kg BB/menit atau dubotamin 2-10 mg/kg BB/menit. Dosis dapat
ditingkatkan sesuai respon klinis, dan kedua obat ini dapat di berikan jika diperlukan secara
bersamaan.
Digitalisasi bila ada fibrilasi atrium (AF) atau kardiomegali.
Obat trombolitik ; atau revaskularisasi (Urgent PTCA, CABG) pada pasien infark miokard akut.
Intubasi dan Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis atau tidak berhasil dengan
terapi oksigen.
Terapi terhadap artimia atau gangguan konduksi.
Koreksi definitive misalnya penggantian katup atau repair pada regurgitasi mitral berat bila ada
indikasi dan keadaan klinis mengizinkan.
PROGNOSIS
Hingga saat ini mortalitas akibat edema paru akut termasuk yang disebabkan kelainan kardiak
masih tinggi. Setelah mendapatkan penanganan yg cepat dan tepat, pasien dapt membaik dengan
cepat dan kembali ke keadaan semula seperti sebelum serangan. Kebanyakan dari mereka
mengatakan kelelahan pada saat serangan tersebut. Diantara beberapa gejala edema paru ini
terdapat tanda dan gejala gagal jantung.
Prognosis jangka panjang dari edema paru akut ini sangat tergantung dari penyakit yang
mendasarinya, misalnya infark miokard akut serta keadaan komorbiditas yang menyertai seperti
diabetes mellitus atau penyakit ginjal terminal. Sedangkan prediktor dari kematian di rumah sakit
antara lain adalah: diabetes, disfungsi ventrikel kiri, hipotensi atau syok dan kebutuhan akan
ventilasi mekanik.
REFERENSI
ACC/AHA Task Report : Guidelines for the Evaluation And Management of Hert Failur.
Circulation 1995;92:2764-2784.
Braundwauld E. Coluci WS and Grosman W : Clinical Aspect of Heart Failur : Pulmonary
Edema in : Braundwauld E : Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine 7ᵗ N ed.
WB Saunders Company. Piladelphia 2005 : 539-68.
Goldberger E. Wheat MV : Teratment of Cardiac Emergency : Cardiopulmonary Emergencies 5ᵗ N
ed. The CV. Mosby Company. St Louis 1990:194-210.
Galloway JM. Fenster PE : Acute Pulmonary Edema in : Green HL. Johnson WP. Maricic MJ :
Decision Marking in Medicine. Mosby Year Book Inc. St Louis 1993:70-71.
Gandhi SK Powers JC. Nomeir AM et al. The pathogenesis of acute pulmonary edema
associated with hypertension. N Engl J Med 2001: 344:17.
Hunt SH. Baker DW. Chin MH et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management
of chronic heartfailurt in the adult : Executive Summary. A report the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Commite to
Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure).
Circulation 2001: 104: 2996.
Kawanishi DT. Rahimtoola S.H. Acute Pulmonary Edema in hurs J.W. Current Therapy in :
Cardiovascular Disease. 3 * + ed. B.C. Decker Inc. Philadelphia 1991:3-7.
Pitt B. Zannad F. Remme in patientswith severe heart failure. N Engl J Med 1999: 341: 709-
17.
Schlant RC. Sonnenblick EH : Phatophysiology of Heart Failure in : Schlant RC. Alexander
RW : The Heart Arteries and Veins 8ᵗ N ed. McGraw-Hill. In New York 1994:515-555.
Schuller D. Lynch JP. Fine D : Protocol-guided diuretic management : Comparison of
furosamide by continuaus infusion and intermitten bolus. Critical Care Medicine
1997:25:1969-1975.