INFECCIONES E INTOXICACIONES

ALIMENTARIAS DE ORIGEN NO BACTERIANO

Sustancias tóxicasMicotoxinas

Virus Parásitos

Dra. Cecilia Lucero Estrada 10 de Junio de 2015

Hay alimentos contaminados que no tienen apariencia de alterados, mantienen todas sus características organolépticas y son capaces de producir enfermedades en las personas que las consumen.

Clasificación Física

Contaminación radiactiva. Alimentos comúnmente implicados: especias y plantas aromáticas. Dependiendo del radionucleido (compuesto radiactivo) tiene diferentes órganos diana: Yodo (Tiroides); Estroncio (Compite con el Calcio). Chernobyl o Fukushima

QuímicaDe origen natural De origen artificial

BiológicaBacterianas. Víricas Parasitarias Encefalopatía espongiforme bovina (EEB)

Contaminación Física

Contaminación radiactiva

El caso de Fukushima, 11 de marzo de 2011 terremoto, 15 de marzo explosión planta nuclear con liberación de I131, Cs134, 137, entre otros.Estos radioisótopos se difunden en la atmósfera y luego, principalmente por precipitación, se depositan en agua superficial y de bebida, cultivos agrícolas y organismos acuáticos.El iodo radioactivo es captado por la tiroides y puede producir cancer.

Contaminación química de origen natural

Alimentos naturalmente tóxicos: Por ejemplo, algunas setas.

BIOTOXINAS: Intoxicaciones por consumo de moluscos bivalvos como almejas, ostras, etc.) () De estas intoxicaciones podemos destacar 3 tipos: › Biointoxicación paralítica: Los síntomas aparecen

aproximadamente 30 minutos después del consumo. › Biointoxicación diarreica: Los síntomas comienzan entre los

30 minutos y las 10 horas tras la ingesta › Biointoxicación amnésica: Se manifiesta en las 24 horas

posteriores.

Presencia de MICOTOXINAS: Asociada a mohos que crecen en alimentos como cereales, granos de café, uvas, frutos secos y que pueden producir micotoxinas (Aflatoxinas, Paulinas y Ocratoxina A) que si se ingieren en determinadas concentraciones son cancerígenas y producen alteraciones en hígado, riñones y otros órganos.

Contaminantes tóxicos naturales

BIOTOXINAS MARINAS, sustancias tóxicas producidas por algas microscópicas dinoflageladas

Los peces o moluscos se alimentan de estas algas y acumulan las toxinas, sin que a ellos les afecte. Los moluscos más frecuentemente implicados son las almejas, los mejillones y ocasionalmente las vieiras y las ostras.

Todas las toxinas son de naturaleza no proteica y extremadamente estables a los tratamientos de los alimentos, tales como cocinado, ahumado, secado o salado

Clasificación de biotoxinas marinas 1. Toxinas amnésicas 2. Toxinas diarreicas 3. Toxinas paralizantes 4. Toxinas neurotóxicas 5. Ciguatoxina 6. Toxinas azaspirácidas 7. Palitoxinas 8. Tetrodotoxinas

Ciguartera es causada por la ciguatoxina Los síntomas aparecen unas pocas horas después de la ingestión del pescado con dicha toxina (2-12h). La ciguatoxina produce alteraciones gastrointestinales y neurológicas (vómitos, diarrea, sensación de hormigueo, ataxia, debilidad), y en los casos graves, colapso circulatorio.

El pez globo por ejemplo, posee en sus vísceras la tetradotoxina, una potente neurotoxina que produce alteraciones nerviosas que puede llevar a colapso cardiovascular. El calor no la destruye totalmente, pero disminuye su toxicidad.

A diferencia del resto de las biotoxinas marinas, las tetrodotoxinas no son producidas por algas, sino por bacterias simbióticas adsorbidas o precipitadas por el plancton.

Las tetrodotoxinas se encuentran fundamentalmente en el hígado, ovarios (huevos) y piel de varias especies de peces sopladores (globo),

Lechón con costras debido a intoxicaciónpor ocratoxina

Pérdida de piel debido a fotosensibilidad en ovejas por aflatoxinas

Son metabolitos secundarios de origen fúngico, que causan efectos tóxicos en animales y el hombre cuando son incorporados por una vía naturalMicotoxicosis: síndrome resultante de la ingestión de micotoxinas

Micotoxinas

Mismo hongo puede producir varias micotoxinas

Misma micotoxina puede ser producida por distintos géneros/especies fúngicos

Estructuras muy complejas de PM < 700 kD

Gran estabilidad frente a agentes físicos y químicos

LA PRESENCIA DE MOHOS EN UN ALIMENTO NO IMPLICA LA PRESENCIA

DE MICOTOXINAS Y VICEVERSA

Hongos potencialmente productores de micotoxinas que predominan en alimentos almacenados

Aspergillus sp Fusarium sp AlternariaPenicillium sp

Los hongos se desarrollan y producen micotoxinas cuando encuentran condiciones favorables en el medio:

humedad del grano superior al 13% humedad relativa del aire por encima del 70% temperatura mayor de 20ºC presencia de nutrientes apropiados pH>5 presencia de oxígeno

El asentamiento del hongo también se ve favorecido por los daños que los insectos o pájaros hacen al cereal, realizando pequeñas erosiones que facilitan la penetración del hongo

La presencia de micotoxinas en los alimentos suele deberse a la contaminación previa a la cosecha por hongos toxinogénicos que subsisten como patógenos vegetales.

La infección de las cosechas por estos hongos, disminuye su rendimiento y los alimentos presentan valores nutricionales menores.

Producto agrícola

Procesamiento

Almacenamiento

Infección fúngica Formación de Micotoxinas

Consumo por animales

Consumo por el hombre

Residuos en tejido Residuos en leche

Producto cárnico Producto lácteo

Consumo por el hombre

MICOTOXICOSIS SECUNDARIA

MICOTOXICOSIS PRIMARIA

Son producidas por las especies del Género Aspergillus

• A. flavus• A. parasiticus

• A. nomius

Aflatoxinas

Son contaminantes de:

MaizManíLeche

Derivadas del núcleo Furano-Cumarina

Existen al menos 13 tipos, siendo la Aflatoxina B1 la más tóxicaAflatoxina M1: metabolito de la Aflatoxina B1 en humanos y en animales (suele eliminarse en la leche, humana y de animales)

Son hepatotóxicas y cancinógenas (Aflatoxina B1)

Actúan como mutágenos al unirse a la guanina y generar un sitio apurínico (transversión a timina)

Tienen acción sinérgica con el virus de la hepatitis B, por lo que la reducción de la ingesta de estas toxinas disminuye la tasa de cáncer de hígado en individuos portadores del virus

En animales por lo general, en intoxicaciones sub-agudas y crónicas, los síntomas son inespecíficos, observándose sólo anorexia, apatía y pérdida de peso si la intoxicación se prolonga. El problema aparece por los malos resultados productivos, por ejemplo disminuye el peso vivo.

Actuales límites sobre Aflatoxinas en Argentina

Harina de soja B1+B2+G1+G2 30 µg/Kg

Maní y sus proctos B1+B2+G1+G2B1

20 µg/Kg5 µg/Kg

Maíz y sus productos B1+B2+G1+G2B1

20 µg/Kg5 µg/Kg

Leche fluídaLeche en polvo

M1M1

0.5 µg/Kg5 µg/Kg

Alimento para bebes B1+B2+G1+G2 0

Leche fluídaLeche en polvo

M1M1

0.5 µg/Kg5 µg/Kg

Maíz en granoharina de maíz o sémola

B1+B2+G1+G2B1+B2+G1+G2

20 µg/Kg20 µg/Kg

ManíPasta o manteca de maní

B1+B2+G1+G2B1+B2+G1+G2

20 µg/Kg20 µg/Kg

Mercosur

Codigo Alimentario Argentino

Patulina

Efectos congestivos (pulmones, riñon y bazo)

Degeneración neuronas

Cancerígeno en dosis subletales

Alimentos contaminados:

Manzanasjugos

Lactona no saturadaEstable en medio ácido e inestable en medio básico

Son producidas por especies de los géneros Penicillium y Aspergillus

Administrada a ratón ocasiona la muerteLesiones observadas: edema cerebral, hemorragias pulmonares, lesiones en los capilares hepáticos, esplénicos y renales

Manzana y sidra: en 60% de las manzanas podridas se aísla Penicillium expansum

Importancia en la industria alimentariaSe produce a temperaturas de refrigeraciónTermorresistente 100ºC durante 15 minEs inhibido por distintos sustancias químicas como peptona, glicina, metionina, ácido p-aminobenzoico, etc.

El Código Alimentario Argentino y el Codex Alimentarium establecen como límite, 50 μg/kg de patulina en el jugo de manzana

Ocratoxinas

Alimentos contaminados:• café• vino• cereales • pan

Toxinas producidas por las especies del género

Penicillium y Aspergillus

Derivadas de Isocumarina y L-FenilalaninaDe las toxinas que se conocen (A, B y C), la A es la más tóxica.

Producida principalmente por P. verrucosum y P. carbonarius (uvas) A. ochraceus, A. niger.

Nefrotóxicas, hepatotóxicas, enterotóxicas y teratógenas para animales.

Se ha clasificado como posible carcinógeno para humanos.

Mostos de uva y vinos (principalmente tintos).

Importancia en la industria alimentaria Se produce a temperaturas de refrigeración Termorresistente

Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentos en el Protocolo de Calidad para Vinos, 2007, establece un máximo de 2 µg/l

Ergotamina: alcaloide del cual deriva el ácido lisérgico

Cornezuelo del centeno

Producido por:Claviceps sp

Penicillium, Aspergillium y Rizhopuz

Esclerocio: masa fúngica dura y de color oscura que sustituye a la semilla o el grano de una planta tras su infección

Síntomas

• Gangrena en extremidades, por actividad vasocontrictora• Convulsiones• En dosis menores produce visiones alucinógenas,

muchas veces demoníacas.

La primera noticia fehaciente que se tiene de una epidemia está fechada en el año 1039, en la ciudad francesa de Dauphiné. Mientras que el último brote registrado es de 1888.

Comenzaba con un escalofrío en brazos y piernas, seguido de una angustiosa sensación de quemazón. Parecía que las extremidades iban consumiéndose por un fuego interno, se tornaban negras, arrugadas y terminaban por desprenderse.La inmensa mayoría sobrevivía, quedando mutilados y deformados enormemente, por la pérdida incluso de los cuatro miembros.

En 1597, la Facultad de Medicina de Harburgo,decidió investigar los posibles orígenes de laenfermedad, llegando a la conclusión de que era exclusivamente debida a la ingestión de pan amasado con harina de centeno.

El alcaloide principal del cornezuelo fue identificado por Stoll, 1918.

Detección de micotoxinasMétodos cromatográficos

Análisis de aflatoxinas (B1, B2, G1 y G2) por cromatografía en capa fina. Norma ICONTEC 1232.

Análisis de aflatoxinas (B1, B2, G1 y G2) por cromatografía líquida de alta eficiencia. Norma ICONTEC 1232. AOAC 994.08.

Análisis de ocratoxina A en cereales por cromatografía en capa fina. AOAC 973.37.

Determinación de Ocratoxina A (OTA) en café verde por cromatografía líquida de alta eficiencia (HPLC)

Contaminación química de origen artificial

Productos de limpieza y desinfección.

Productos de desinsectación y desratización

Compuestos clorados

Residuos de otros biocidas

Aditivos Alimentarios

Metales pesados: Mercurio, plomo, cobre, zinc, cadmio

Residuos de antibióticos de uso veterinario y hormonas

Contaminantes tóxicos no naturales

Contaminantes tóxicos agrícolas

Plaguicidas: organoclorados, organofosforados, carbamatos, piretroides,… Fertilizantes con nitrógeno: nitratos y nitritos Contaminantes ganaderos: factores de crecimiento, biocidas, finalizadores cárnicos

Plaguicidas

Organoclorados: aumenta la excitabilidad del SN por liberación aumentada de neurotransmisores.Síntomas: nauseas, epigastralgias, parestesia facial. Período de estado: alteraciones hemáticas, lesión hepática, parálisis, etc

Organofosforados: inhibidores de la colinesterasa, acción parasimpática sobre los receptores muscarínicos y nicotínicos.Síntomas: Muscarínicos: nauseas, vómitos, diarrea, tos, disnea, aumento de la secreción de las glándulas salivales, lagrimales y sudoríparas. Nicotínico: mialgias, convulsiones.Posteriormente, daño persistente de las funciones mentales

Consultas a Centros de Información, Asesoramiento y Asistencia Toxicológica (CIAATs) 2001

n = 94.468

CLASIFICACION TOXICOLOGICA DE LOS PRODUCTOS FITOSANITARIOS

Clasificación de la OMS según riesgos

Clase l a Sumamente riesgoso

Clase l b muy riesgoso

Clase ll moderadamente riesgoso

Clase lll poco riesgoso

Normalmente sin riesgos

Líquida (DL 50 Aguda) Sólida (DL 50 Aguda)

ORAL Dérmica ORAL Dérmica

20 o menos 40 o menos 5 o menos 10 o menos

20 a 200 200 a 400 5 a 50 10 a 100

200 a 2000 50 a 500400 a 4000 100 a 1000

2000 a 3000 500 a 2000Mayor de 4000 Mayor de 1000

Mayor de 3000 Mayor de 2000

Organocloradosa) DDT (dicloro-difenil-tricloroetano): DL50: 500 mg/kg (clase II)Actualmente se encuentra prohibidob) Lindano o Hexaclorociclohexano: DL50: 125 mg/kg (clase II)c) Aldrín, dieldrin, Endrin, Heptacloro, Clordano: DL50: 25 mg/kg (clase Ib)

DDT hexaclorociclohexano

Las exposiciones son múltiples

Los trabajadores rurales y personas de su entorno está expuestos a los plaguicidas en muchas situaciones o procedimientos relativos a los mismos

La exposición total es la suma de todas las exposiciones habidas.

Contaminantes tóxicos ambientales

Son contaminantes que se encuentran en el medio ambiente y que pueden pasar a los alimentos por unas malas prácticas de manipulación.Ejemplos de contaminantes tóxicos ambientales son los siguientes:

Dioxinas: se utilizaron en industrias blanqueadoras de papel, combustión de gasolina con plomo, productos petrolíferos. Son muy tóxicas, afectando sobre todo al sistema inmunitario y produciendo una sintomatología inespecífica. PCBs (bifenilos policlorados): empezaron a usarse en los años 30 como líquidos hidráulicos, aislantes eléctricos y agentes plastificantes de pinturas. Se dejaron de usar en los 70.Mercurio: se utiliza en fungicidas, pinturas, plaguicidas.Cadmio: en la naturaleza no está en estado libre, sino unido a otros metales. El hombre lo ha liberado en la fundición y refinación de metales como el zinc, el plomo y el cobre. Se utiliza en pinturas, pigmentos, baterías, etc.Arsénico: plaguicidas, preservadores de la madera, medicamentos, cerámica.

Migración de los compuestos de los envases

Los envases de hojalata pueden transmitir metales. El estaño le confiere a la hojalata resistencia a la corrosión, pero puede contraer impurezas toxicas como: Pb, Zn, Fe, etc. El barniz utilizado debe ser compatible con el alimento. 

Los envases plásticos pueden transmitir diferentes moléculas y aditivos.

La tinta de impresión de un envase puede pasar al producto alimentario.

1- PETE o PET (Polietileno de Tereftalato) – Uno de los termoplásticos más usados en los envases de alimentos y bebidas.2- HDPE o PEAD (Polietileno de Alta Densidad) – Termoplástico del que se hacen las botellas de leche y de jugos, bolsas, envases de detergentes, limpiadores y algunos productos químicos.3- PVC (Policloruro de Vinilo) – Termoplástico muy común en mangueras, tuberías, botellas de limpiacristales, detergentes y champú, materiales para construcción, recubrimiento de cables y equipos médicos.4- LDPE o PEBD (Polietileno de Baja Densidad) – Termoplástico usado en bolsas de congelados, bolsas de tintorería, alfombras y vestidos.5- PP (Polipropileno) – Termoplástico utilizado en la confección de tapones, cañas de refresco, botellas de yogurt líquido, ketchup y otros alimentos y en envases de medicinas.6- PS (Poliestireno) – Termoplástico utilizado en la fabricación de platos, vasos y cubiertos, cajas de CD, almacenaje, jardinería y decoración.7- Otros

Biológica

BacterianasVíricas

Parasitarias Encefalopatía espongiforme bovina (EEB)

CONTAMINACION DE ALIMENTOS

Infecciones producidas por virus

Tamaño entre 10 - 450 nmCultivables en líneas celulares u hospedador sensibleCapaces de infectar a personas, animales , plantas o a las bacterias

Clasificación

Tipo de ácido nucleicos: ADN o ARN

Simetría: icosaédrico, helicoidal, complejo

Presencia de envoltura: desnudos o envueltos

Virus intestinales Rotavirus familia Reoviridae, no

envueltos, de 70 nm de diámetro, contiene un genoma compuesto por 11 segmentos de ARN bicatenario.

Ronovirus familia Caliciviridae, ARN, no envueltos. Virus Norwalk

Picornavirus Virus (RNA ss)Virus ECHO, Coxsackievirus, poliovirus,

hepatitis A

• Vía de transmisión fecal-oral

RotavirusAspectos Epidemiológicos Relevantes

Principalmente en ≤3 años

Período de Incubación: 1–3 días

Duración: 3–9 días

Gastroenteritis esporádica

La enfermedad presenta picos estacionales, principalmente

en meses fríos en climas templados

TODO niño tiene al menos 1 episodio de diarrea x RV

Nuevas re-infecciones ocurren a lo largo de la vida. La

severidad disminuye después del primer episodio

‘GSK Biologicals Epidemiology Department - based on Parashar et al. Emerg Infect Dis, 2003; 9(5) 565-572’

2 millones de visitas de pacientes externos

10 millones de episodios en casa

1 : 750

1 : 60

EventoRiesgo de Evento Particular

13100 muertes

170000 hospitalizaciones

1 : 5

1 : 1

Carga de Enfermedad por Rotavirus en América Latina

Cada año se producen en el mundo 114 millones de episodios de diarrea por rotavirus y más de 600.000 muertes en niños menores de 5 años.

Estudio Multicéntrico de Argentina

(10/96 - 9/98)

Ciudad deTucumán- Universidad de Tucumán- Htal. del Niño Jesus

Ciudad de Mendoza- Hospital Central - Htal. de Niños

Ciudad de Córdoba- Universidad de Cordoba- Hospital Infantil

Ciudad de Rosario- Centro de Tecnología en Salud Pública- Hospital de Niños

Ciudad de Buenos Aires- Htal. de Niños “R. Gutierrez”

Ciudad de La Plata- Htal.de Niños “Sor Maria Ludovica”

Ciudad de Resistencia- Hospital de Niños

Diarreas x RV / Diarreas Estudiadas (%)

Grupo Etario Ambulatorios Hospitalizados TOTAL

0-5 Meses 51 / 144 (35) 4 / 9 (44) 55 / 153 (36)

6-11 Meses 162 / 368 (44) 11 / 13 (85) 173 / 381 (45)

12-23 Meses 185 / 469 (39) 9 / 11 (82) 194 / 480 (40)

24-35 Meses 40 / 152 (26) 0 / 1 (0) 40 / 153 (26)

TOTAL 438 / 1133 (39) 24 / 34 (71) 462 / 1167 (40)

Resultados en Argentina

Estudio Multicéntrico Internacional (8/97 - 7/99)

• Familia: CaliciviridaeSon virus pequeños (27 – 35 nm), de

ARN, no envueltos

Se asocia con mayor frecuencia a gastroenteritis vírica epidémica

Virus de Norwalk

No existe tratamiento específico

Afecta a adultos y niños mayores– Los humanos son el único

huésped conocido– No se ha podido cultivar in vitro

CDC estudió 232 casos de norovirus entre 1997-2000

57% transmitido por alimentos16% persona a persona3% agua

BrotesRestaurantes y servicios de catering: 35%Guarderías: 23%Escuelas: 13%Cruceros y lugares recreacionales. 10%

Se cree que 10 partículas virales pueden ser suficientes para causar enfermedad.

Tanto las heces como los vómitos de los pacientes son contagiosos. Pacientes con norovirus son contagiosos desde el primer día de la enfermedad hasta 3 días después de finalizados los síntomas

Se ha asociado a ostras crudas, helados y ensaladas

Thursday, February 3rd 2005 - 20:00 UTC

Norwalk virus attacks cruises in South America.

At least 230 tourists from two luxurious cruises and suffering from the recurrent Norwalk virus infection had to remain in their cabins while the vessels called in the port of Montevideo over the weekend, reported officials from the Uruguayan National Health Ministry.

Virus de la Hepatitis A

El virus de la hepatitis A (VHA) forma parte de la familia picornavirus Es un virus pequeño (28 nm), icosaédrico, no capsulado y que contiene una sola hebra lineal de ARN envuelto en una envoltura proteica.

Periodo de incubación largoDaño hepáticoSe lo ha aislado de almejas y ostras

La persona infectada con hepatitis A puede sentirse como si tuviera gripe o bien puede no tener ningún síntoma. 

Los síntomas de la infección por virus de la hepatitis A suelen ser de aparición brusca y consisten en dolor en hipocondrio derecho, ictericia (piel y ojos amarillos) y orinas oscuras. Otros síntomas comunes incluyen: náuseas, vómitos, fiebre, pérdida del apetito, fatiga, prurito  (irritación y picazón de la zona afectada) generalizado.

Deposiciones de color claro y albinas, este padecimiento recibe el nombre de acolia.

Experiencia de Argentina: Vacunación Universal

contra Hepatitis A

Programa Nacional de Control de Enfermedades Inmunoprevenibles

Situación de Argentina previa al 2005

http://www.cdc.gov/spanish/enfermedades/Hepatitis/Hepatitismapadepreponderancia.htm

173,8192

246

0

50

100

150

200

250

300

NEA Centro Sur País NOA Cuyo

Tasa

po

r 10

0.00

0

2003 2004

Tasa de notificación de Hepatitis y sin especificar por región, Argentina 2003- 2004

Vacunación

Fuente: SNVS, Ministerio de Salud de Nación

2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010

cases

29039

24512

20739

40709

43321

26475

10629

3352 1709 1228 329

rates

7.81538057423493

6.59701121373487

5.52809868936961

10.7497505394548

11.3328259839482

6.86020130201568

2.72743886639134

0.85170452195136

3

0.42998460534345

3

0.30597177420349

7

0.08

2,500

12,500

22,500

32,500

42,500

1

3

5

7

9

11

Hepatits A casos y tasas. 2000-2010

cases rates

Nº

Cas

os

Tas

as*1

0000

hab

vacunación

PARÁSITOS TRANSMITODOS POR ALIMENTOS

VERMES REDONDOS VERMES PLANOS PROTOZOOS

TRIQUINOSIS

Larvas de triquina enquistados en el músculo esquelético

Nematodo (vermes redondos) de la clase AdenophoreaelEl adulto hembra mide de 2,2 a 3,5 mm; y el macho de1,2 a 1,6 mm; las larvas vivíparas miden 100 µm y los quistes 250-500 μm.  

Triquinosis La triquinosis se adquiere al

consumir carne con larvas del parásito. Presenta síntomas gastrointestinales (diarrea), dolor muscular y articular.

El hombre se infecta, generalmente, al ingerir carne porcina proveniente de cerdos alimentados con desperdicios que contienen restos de animales muertos como ratas.

Se contrae por el consumo de carne de cerdo mal cocida (79%) (lengua, ojo, diafragma)

Etapa entérica: › Diarrea (16 %), nauseas (15 %) y vómitos (3 %).› Malestar, dolor abdominal superior leve.› Fiebre de bajo grado.

Etapa parenteral (muscular):› Fiebre (91 %): › Debilidad y Malestar (82 %). › Edema periorbitario y facial (77 %).› Mialgia (89 %): por miositis. Suele desarrollarse primero en los

músculos extraoculares y luego afecta a los maseteros, músculos cervicales, flexores de los miembros y músculos lumbares.

› Cefalea (52 %).› Exantema macular o petequial.› Hemorragias: Subconjuntival: 9 %.Subungueal: 9 %. Retineanas (poco

frecuente).› Tos (6 %).

Los síntomas sistémicos alcanzan su máxima expresión a las 2-3 semanas de la infestación y van remitiendo poco a poco.

Triquinosis

Médico Veterinario, Director del Departamento de Zoonosis Rurales, dependiente del Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires

06-06-2015 | 07:10

En Villa Mercedes, en una granja entre Buena Esperanza y Unión, comieron embutidos caseros de reciente fabricación

Platelminto (vermes planos) de la clase Cestoda

Es el agente causal de la cistercosis

Miden entre 4 y 8 m.

El humano es el huésped definitivo

El escólex (cabeza) tiene cuatro ventosas que le permiten la adhesión a la pared intestinal.

Tenia saginata

El BOVINO es el hospedador intermediario.

Al ingerir huevos, se desarrolla un cisticerco (forma juvenil), en la musculatura cardíaca, esquelética, grasa y órganos de los hospedadores. El cisticerco llega a medir 10 x 20 mm. y es infectante después de las 10 semanas de desarrollado.

El ciclo se completa cuando el hombre ingiere carne bovina cruda o insuficientemente cocida.

Cien días después de la infestación comienzan a aparecer proglótidos grávidos en heces.

Síntomas:En el hombre: diarrea, estreñimiento y dolor epigástrico.En el bovino: asintomática.

Fase quiesente, resistente e infecciosa

Fase de crecimiento con movilidad activa

En su fase de trofozoito induce abscesos en la mucosa intestinal y úlceras en el colon.

Disentería amebiana: aguda y fulminante, con fiebre, escalofríos y diarrea sanguinolenta o mucoide.

Pude haber diseminación por corriente sanguínea con abscesos en hígado, pulmones o cerebro.

Los quistes son resistentes al cloro

Reyes y León. 2002. Rev. Costarric. Cienc. Méd 23:3-4

Ciclo biológico

2 trofozoitos a partir de 1 quiste

Se adhiere a través de una ventosa ventral

Multiplicacion por fisión binaria cada 12 h

En el colon se forman los quistes

Patogenia duodeno - yeyuno adherencia a la pared intestinal irritación catarral vacuolización de células epiteliales,

necrosis recambio de células de superficie ,

quedando en la superficie células inmaduras

dificultad de absorción diarrea

Clínica• síntomas

– anorexia – dolor abdominal leve e inconstante – falla en crecimiento pondo-estatural

• signos – fetidez fecal– diarrea

• lientérica (restos de alimentos)• esteatorrea (grasa en las deposiciones)

Es la cuarta causa de diarreas. Es autolimitante pero grave en individuos inmunocomprometidos.

Se trasmite principalmente a través del agua (de bebida y recreacional), y ocasionalmente alimentos contaminados (ensalada de pollo). Pueden aislarse a partir de muestras de cerdos y vacas, aunque se ha descripto la infección en mamíferos, reptiles y peces.

Agua envasada “no todas las etiquetas son iguales”

Métodos efectivos contra crystosporidiumÓsmosis reversaDestiladoMicrofiltrado

Métodos no efectivosFiltro de carbónTratamiento con ozonoLuz ultravioletaCarbón activadoIntercambio iónicoCloración

Brotes en Estados Unidos Milwaukee, WI 1993; 400.000 personas (suministro municipal de agua); Gainesville, FL 1995; 70 personas (día de campo, agua recreacional); New York 1996; 12 personas (jugo de manzana no pasteurizado, ozonisado)

Protozoo intracelular, posee aspecto curvo o de medialuna (“toxon”: del griego arco). Su tamaño varía entre los 4 y 6 µm de longitud y 2 a 3 µm de ancho.

1. El parásito presenta diferentes estados según su grado de desarrollo. La forma proliferativa se denomina Taquizoito.

2. Los ooquistes son las formas infectantes. 3. Pueden también presentarse quistes, típicos de las

infecciones crónicas, en cuyo interior se encuentran cientos de parásitos conocidos como Bradizoitos.

1. 2. 3.

Toxoplasmosis

Transmisión Ingestión de ooquistes procedentes del suelo contaminado con las materias fecales del gato parasitado. Ingestión de quistes presentes en carnes crudas o mal cocidas. Es frecuente la presencia en carne de cerdo y de oveja. Por medio de la placenta, cuando hay infección de la madre durante el embarazo. Transfusiones o transplantes al recibir células y/o tejidos con parásitos

El daño producido depende de la cantidad de taquizoitos que proliferen en las células y de la hipersensibilidad al romperse los quistes.

El parásito ingresa por vía oral, penetra la pared intestinal y se disemina por vía sanguínea o linfática hacia una gran variedad de tejidos. Los taquizoitos pasan de célula en célula generando su muerte, luego comienzan a producirse quistes en los diversos tejidos afectados.

Si bien todos los tejidos son susceptibles a ser parasitados, los más comunes son: el cerebro, la retina, el miocardio y el músculo esquelético

Cuando la madre se infecta por primera vez durante el embarazo, existe un riesgo de transmisión congénita del 65 %.

La infección de la madre es generalmente benigna y asintomática.

Toxoplasmosis

Si la enfermedad fue adquirida antes de la gestación, el niño no desarrolla infección congénita.

Una madre que dio a luz un niño con toxoplasmosis, no vuelve a tener otro hijo con la enfermedad.

Síntomas

Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente, pudiendo cursar con un cuadro subclínico o con síntomas generales: linfadenopatía, fiebre, mialgia y malestar general.

Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente, formas clínicas más severas, incluyendo leucemia o enfermedades del tejido conectivo 

Toxoplasmosis ocular, como resultado de una infección congénita (aunque los signos aparezcan al cabo de varios años) con retinitis necrosante, uveítis y retinocoroiditis  

Toxoplasmosis congénita las formas más graves pueden llevar a la muerte intrauterina o causar secuelas graves si la infección de la madre ocurre en la primera mitad de la gestación. En el feto hay invasión parasitaria en las vísceras, incluyendo el S.N.C., donde es común la hidrocefalia.