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Fisiología del edema
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7/18/2019 Edema
http://slidepdf.com/reader/full/edema-569780e10772a 1/11
EDEMA:El edema es la acumulación excesiva de líquido en los tejidos. Suele afectar el
espacio intersticial, aunque también puede afectar al compartimiento
intracelular. Macroscópicamente se identica como una expansión visible ypalpable, que cede fcilmente a presión locali!ada, dando lu"ar a una presión
que desaparece lentamente. En cortes #istoló"icos se caracteri!a por una
mayor separación entre las células y bras del tejido conjuntivo, provocada por
la acumulación de líquido.
COMPARTIMIENTOS LÍQUIDOS:En un adulto normal el $%& de su peso corporal es contenido acuoso. El a"ua
corporal total se distribuye en dos compartimentos' el intracelular ()*+ y el
extracelular (E*+, en una proporción de - y /- respectivamente.
Hombre de 70 Kg
Compartimientos Litros
Agua total 60 %42 L.
Intracelular 40 %28 L.
Extracelular 20 %14 L.
L!uido Intersticial " 2#$ del EC9,4 L.
L!uido sanguneo L&' " (#$ del EC4,6 L.
)enoso *+% del L&3,9 L.
Arterial " (+% del L&0,7 L.
Estos compartimientos líquidos estn en equilibrio osmótico, pues las
membranas son libremente permeables al a"ua.
EDEMA INTRACELULAR:
Es la #iper#idratación celular, supone un aumento del volumen celular, y puede
ocurrir en !onas locali!adas o extensas de los tejidos.
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0ay dos procesos que predisponen especialmente a la #inc#a!ón intracelular'
• 1a depresión de los sistemas metabólicos de los tejidos.
• 1a falta de nutrición suciente de las células
2or ejemplo, cuando el rie"o san"uíneo de un tejido disminuye, el aporte deoxí"eno y de nutrientes desciende lo que conduce a una reducción de la
función de la bomba de iones de la membrana celular' el sodio y otros iones
que penetran en la célula tienen dicultades para salir de ella, aumentando, en
consecuencia, el 3ujo de a"ua al interior celular.
4ambién puede aparecer edema intracelular en los tejidos in3amados5 la
in3amación suele tener un efecto directo sobre las membranas celulares
aumentando su permeabilidad, dejando que el sodio y otros iones difundan
#acia el interior de la célula con la ósmosis de a"ua consecutiva y entrada de
a"ua en las células.
EDEMA EXTRACELULAR:
El edema extracelular se produce cuando #ay retención excesiva de líquido en
los espacios extracelulares.
El volumen extracelular (6E*+ est determinado por la cantidad de solutos
osmóticamente activos. El sodio (7a8+ es el mayor contribuyente, su
concentración re"ula el volumen extracelular en el #umano, y a pesar de las
"randes variaciones en la in"esta de a"ua y sal, el volumen extracelular se
mantiene constante así como la estabilidad circulatoria. El mantenimiento de
un volumen adecuado permite que la presión arterial media y el volumen de
san"re que lle"a al cora!ón sean normales. 9dems el extracelular permite el
suministro de oxí"eno, nutrientes y remoción de productos catabólicos.
1a composición del líquido de edema es similar a la del plasma, de donde
proviene, pero no contiene como aquél "randes moléculas. Es un trasudado
que se forma por ultraltración de la san"re y tiene menor concentración de
proteínas que el plasma. 2uede diferenciarse de los exudados in3amatorios, en
los que estn muy elevadas y existen adems "ran cantidad de células blancastípicas.
1a causa clínica ms frecuente de acumulación de líquido intersticial es la
ltración capilar excesiva de líquido.
Ecuación de Starlin"'
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1as fuer!as que re"ulan el intercambio entre los compartimientos plasmtico e
intersticial estn denidas por la ley de Starlin", que re"ula la ltración capilar.
Se expresa a través de la si"uiente fórmula'
Líquido fltrado = K [(PHC + POi) – (Phi + POpl)] – Ql
:onde' ;' coeciente de permeabilidad del capilar
20c' 2resión #idrosttica capilar
2<i' 2resión oncótica del espacio intersticial
20i' 2resión #idrosttica intersticial
2<pl' 2resión oncótica plasmtica
=l' >lujo linftico
En condiciones normales, la presión #idrosttica intracapilar y la presión
oncótica del líquido intersticial tienden a favorecer la salida de líquido desde el
capilar al intersticio, mientras que la presión oncótica capilar y la presión
#idrosttica del líquido intersticial favorecen el 3ujo de líquido desde el
intersticio al interior del compartimiento vascular.
9sí todas estas fuer!as producen un movimiento de a"ua y solutos difusibles
desde el espacio vascular al intersticio en el extremo arteriolar de los capilares,
y una vuelta del líquido desde el espacio intersticial al compartimiento
intravascular en el extremo venoso de aquéllos.
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Movimi!to d lo" líquido" a trav#" dl t$ido %o!$u!tivo& ' pud
o"rvar qu ti! luar u!a di"mi!u%i*! d la pr"i*! hidro"tti%a d"d
la por%i*! artrial ha%ia la por%i*! trmi!al ! lo" va"o" %apilar" (por%i*!
"uprior d la fura)& Lo" líquido" aa!do!a! lo" %apilar" a trav#" d la
por%i*! artrial , p!tra! d !uvo ! #"to" a trav#" d "u por%i*!
v!o"a trmi!al& Part dl líquido qu prma!% " dr!ado por lo"
%apilar" li!-ti%o"&
CLASIFICACIÓN DE LOS EDEMAS:1os edemas son siempre un cambio sintomtico, ms no una enfermedad.
2uede deberse a una simple alteración transitoria, o bien puede ser se?al de
inicio de una enfermedad "rave.
*uando abarca solamente una re"ión se traduce clínicamente por #inc#a!ón o
tumefacción (aumento de volumen+, pero puede no ser muy notorio si se
distribuye en todo el or"anismo. 2or lo que se puede diferenciar edemas
locali!ados y edemas "enerali!ados.
• Edemas locali!ados' Son causados por alteraciones en las fuer!as de la
ley de Starlin", y afectan una !ona limitada del or"anismo. <bedece en"eneral a causas fcilmente precisables, como son'- Dilataciones enosas! debidas a incompetencias valvulares, o
vrices.- O"st#$cciones enosas! que pueden obedecer' 4rombosis,
*ompresiones.- In%a&aciones 'e 'ie#sas ca$sas! bacterianas, térmicas, químicas
o mecnicas. Se relaciona con el aumento de permeabilidad capilar.
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- O"st#$cciones lin()ticas! que dan lu"ar a linfedema.
.l líquido i!tr"ti%ial ti! a
a%umular" ! la" /o!a" i!-rior"
por -%to d la ravdad& .! po"i%i*! vrti%al0 lo" %apilar" d la"
pir!a" "t! protido" d la
pr"i*! alta por la" artriola"0 pro
la pr"i*! v!o"a alta " tra!"mit a
llo" por la" v#!ula"& La"
%o!tra%%io!" dl m1"%ulo
"qul#ti%o ma!ti! la pr"i*!
v!o"a a$a mdia!t l omo d
"a!r ha%ia l %ora/*! %ua!do l
i!dividuo " muv2 !o o"ta!t "i
u!a pr"o!a prma!% d pi por priodo" prolo!ado"0 l líquido " a%umula , al f!al " d"arrolla l dma& Lo" toillo" tami#! " hi!%ha! dura!t lo"
via$" laro"0 %ua!do lo" via$ro" prma!%! "!tado" por priodo"
prolo!ado" %o! lo" pi" ! d%liv& La o"tru%%i*! v!o"a pud %o!triuir al
dma ! "ta" "itua%io!"&
• Edemas "enerali!ados5 ocurre cuando a la alteración de las fuer!as se
suma la acumulación excesiva de a"ua en el espacio intersticial,
asociado a un trastorno en la retención de sodio y a"ua. En estos casos
se aprecia un aumento de peso del sujeto que corresponde al mayor
volumen intersticial.*uando es intenso provoca una #inc#a!ón difusa de todos los tejidos y
ór"anos del cuerpo, especialmente el tejido celular subcutneo,
llamndose entonces a!a"ar%a&
CATE*ORÍAS FISIOPATOLÓ*ICAS DEL EDEMA:
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A$&ento 'e la +#esi,n i'#ost)tica ca+ila#Reto#nos enoso alte#a'o
Ins$.ciencia ca#'/aca con0estiaPe#ica#'itis const#ictiaAscitis 1ci##osis e+)tica2O"st#$cci,n o co&+#esi,n enosa
T#o&"osisP#esi,n e3te#naInactii'a' 'e las e3t#e&i'a'es in(e#io#es con'e+en'encia +#olon0a'a
Dilataci,n a#te#ialCalo#Des#e0$laci,n ne$#o$&o#al
P#esi,n os&,tica 'el +las&a 'is&in$i'a1i+o+#oteine&ia2S/n'#o&e ne(#,ticoCi##osis e+)tica 1ascitis2
Maln$t#ici,n*ast#oente#o+at/a +ie#'e-+#ote/nasO"st#$cci,n lin()ticaIn%a&ato#iaNeo+l)sicaPos4$i#5#0icaPosti##a'iaci,nRetenci,n 'e so'ioIn0esta e3cesia 'e sal con ins$.ciencia #enalA$&entos 'e la #ea"so#ci,n t$"$la# 'e so'io6i+o+e#($si,n #enalA$&entos 'e la sec#eci,n 'e #enina-an0iotensina-
al'oste#onaIn%a&aci,nIn%a&aci,n a0$'aIn%a&aci,n c#,nicaAn0io07nesis
89 A$&ento 'e la +#esi,n i'#ost)tica ca+ila#:
1os aumentos locales de la presión #idrosttica pueden provenir de un 3ujo de
salida venoso alterado. @n ejemplo ocurre en la tromo"i" v!o"a pro-u!da de
las extremidades inferiores, quedando el edema restrin"ido a la piernaafectada. 1os aumentos "enerali!ados de la presión venosa, ms el edema
sistémico que ocasiona, ocurren ms frecuentemente en la i!"uf%i!%ia
%ardia%a %o!"tiva que afecta a la función cardíaca del ventrículo derec#o.
1a presión #idrosttica capilar aumenta también cuando lo #ace la volemia5 la
causa ms comAn de edemas secundarios a aumento de la volemia es la
insuciencia renal que disminuye la eliminación de a"ua y electrolitos por el
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ri?ón. 1a inmovili!ación de los miembros disminuye el retorno venoso y
aumenta la presión #idrosttica capilar, facilitando por ello la aparición de
edemas.
9 P#esi,n os&,tica 'el +las&a 'is&in$i'a 1i+o+#oteine&ia2:
*ualquier situación que produ!ca disminución de las proteínas plasmticas
(estados catabólicos intensos, malnutrición, #epatopatía, "randes quemaduras,
pérdida de proteínas a través de la orina o del aparato di"estivo+, produce un
descenso de la presión coloidosmótica del plama. Esto a su ve!, da lu"ar a un
aumento de la ltración capilar en todo el cuerpo, se"uido de edema
extracelular.
1a #ipoproteinemia puede ser consecuencia de dietas carenciales bajas en
proteínas (edemas nutricionales+, nefrosis en las que la eliminación renal de
albAmina aumenta #asta % "-día, #epatopatías "raves que disminuyen la
síntesis proteica (cirrosis+ o de quemaduras extensas.
1a cirrosis #eptica es otro proceso que produce la disminución de la
concentración de proteínas plasmticas. *irrosis si"nica la formación de "ran
cantidad de tejido broso entre las células parenquimatosas del #í"ado. @na
consecuencia de esto es que esas células no producen sucientes proteínas
plasmticas, lo que da lu"ar a una disminución de la presión coloidosmótica del
plasma y a un edema "enerali!ado que acompa?a este proceso.
<tro mecanismo por el que la cirrosis #eptica produce edema, es que la
brosis #eptica comprime los vasos que drenan la san"re de la vena porta a
su paso por el #í"ado, antes de vaciarse en la circulación "eneral. 1a dicultad
para la salida de esta san"re portal produce una elevación de la presión
#idrosttica capilar en todo el territorio "astrointestinal y el consi"uiente
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aumento de la ltración de líquido que abandona el plasma para pasar a los
espacios intrabdominales. *uando se produce esto, las consecuencias
combinadas de una menor concentración de proteínas plasmticas y una
elevación de la presión capilar portal dan lu"ar a la trasudación de "randes
cantidades de líquido y proteínas al itnerior d ela cavidad adBbdominal (ascitis+
@na caída de la albAmina en san"re puede conducir a un se"undo tipo de
redistribución de líquidos. 1a caída de la presión oncótica trasloca el líquido del
intravascular al intersticial, con una consecuente reducción del volumen
san"uíneo y del volumen arterial efectivo y retensión renal de a"ua y sal.
;9 O"st#$cci,n lin()tica:
1os vasos linfticos desempe?an un papel muy importante en la siopatolo"ía
del edema. En condiciones normales, los vasos linfticos transportan de nuevo
#acia la san"re los líquidos y proteínas que se ltran desde ésta al intersticio.
En los primeros momentos de la formación del edema, cuando comien!a a
acumularse líquido en el espacio intersticial por aumento de la ltración
capilar, la circulación linftica puede aumentar entre /% a C% veces, impidiendo
que se eleve la presión #idrosttica intersticial.
Este tipo de edema se locali!a en una re"ión linftica concreta (ejm. 9xilar o
in"uinal+. 9unque el revestimiento endotelial normal es relativamente
impermeable al paso de las proteínas, en el intercambio normal de líquido
entre los compartimientos vascular e intersticial se escapa una peque?a
cantidad de albAmina #acia el espacio intersticial. 2or lo tanto, en los casos deobstrucción linftica no se puede drenar la peque?a cantidad de líquido que
sale de los capilares, ni tampoco la peque?a cantidad de proteínas del líquido
intersticial, disminuyendo de ésta forma la presión osmótica efectiva neta de la
san"re. 9 este mecanismo de aparición del edema por obstrucción linftica se
denomina linfedema, y en estos casos el líquido de edema tiene un alto
contenido de proteínas. Si persiste, ori"ina un trastorno in3amatorio crónico
que conduce a la brosis del tejido intersticial.
@na causa de edema es la que se produce en la extremidad superior tras la
DMastectomía (por cncer en mama+ radical con extirpación de los "an"lioslinfticos axilares, o también por radiación axilar.
<tro ejemplo es la infección crónica por la laria 3u%hrria a!%ro-ti
(parsito+ que produce bloques linfticos in"uinal produciendo el edema
conocido como DElefantiasis que es un en"rosamiento epidérmico, edema
masivo de "enitales externos y piernas.
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1a obstrucción linftica, por ejemplo, debida a cicatri! o tumor altera el drenaje
de líquido y produce edema intenso en la !ona corporal afectada. 2or lo cual,
las proteínas que pasan desde el espacio vascular al intersticio no pueden ser
devueltas al compartimiento vascular y en consecuencia, aumenta la presión
oncótica del líquido intersticial, produciéndose la salida de líquido de los
capilares y acumulndose en el espacio intersticial.
<9 Retenci,n 'e so'io:
Siempre que #ay retención anormal de sal en el cuerpo, también se retiene
a"ua. 1a sal y el a"ua se distribuyen en todo el líquido extracelular y como elvolumen intersticial aumenta #ay predisposición al edema. 1a retención de sal
y a"ua es un factor del edema que se observa en la insuciencia cardiaca,
nefrosis y en la cirrosis, pero también #ay variaciones en los mecanismo que
re"ulan el movimiento de liquido a través de las paredes capilares en estas
enfermedades. 2or ejemplo, en la insuciencia cardíaca con"estiva casi
siempre #ay un aumento en la presión venosa y, por consi"uiente, se
incrementa la presión capilar. En la cirrosis #eptica, la presión oncótica es baja
por la disminución en la síntesis de proteína plasmticas en el #í"ado, y en la
nefrosis la presión oncótica es baja porque se pierden "randes cantidades de
proteínas por la orina.
=9 In%a&aci,n:
2roducen lesión endotelial y aumento de la permeabilidad capilar, por lo cual el
edema in3amatorios un exudado rico en proteínas.
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1a pared celular puede sufrir da?os por traumatismos mecnicos o bacterianos.
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Ro""ins ? Cot#an9 FISIOPATOLO*ÍA ESTRUCTURAL @ FUNCIONAL9 9
*anon09 FISIOLO*ÍA MDICA9 B e'ici,n9 E'ito#ial El Man$alMo'e#no9
T#ans0$e##es9 FISIOLO*ÍA 6UMANA9 E'ito#ial Mc*#a-6ill9
*$?ton9 BB89 TRATADO DE FISIOLO*ÍA MDICA9 8B e'ici,n9 E'ito#ialMc*#a-6ill9