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Edema Cerebral
Incremento de agua en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos.
Se establece cuando se presenta un incremento del LIC o LEC
Aumenta el volumen intracraneano total y por lo tanto la presión intracraneana (PIC).
La PIC aumenta además por mayor flujo vascular cerebral y LCR
Capilar periférico
65 Å
Barrera hematoencefálica
Alta selectividad No fenestrado Poros 7-9 Å Previene movimiento de proteínas y movimiento de
líquidos determinado por gradiente osmótico Fuerte unión, con alta impedancia eléctrica Baja permeabilidad a soluto polar Alto contenido mitocondrias
Capilar del SNC
7 Å
Procesos gliales
Astrocito
Capilar
Neurona
Capilares
Capilar periférico Barrera hematoencefálica
Lumen vascular interstic
H2O H2O H2O H2O
Na+ / iones Na+/iones
Na+/iones Na+/iones
P P P P
65Å
7Å
Hipótesis Modificada de Monroe - Kellie
Volumen cerebral total es constante Cerebro 1400 ml Sangre 150 ml LCR 150 ml
La suma de estos componentes es constante, un aumento en uno de ellos debe ser compensado con una disminución en otro, de lo contrario aumenta la PIC.
Estos volúmenes están en un continente rígido. La presión se distribuye en forma homogénea.
Hipotesis Monroe- Kellie
• FSC = PPC / RCV = (PAM – PIC) / RCV
• PPC = PAM - PIC
• PPC aceptable > 50 mm Hg mantenerla en 70 mm Hg en trauma
• PIC nl: 5-15 mm Hg
anormal si > 15 -20 mm Hg (adultos)
• PPC y el tiempo de su disminución es el principal determinante del daño cerebral.
Presión intracraneana
REGULACIÓN DE LA PIC
Autoregulación cerebral Reflejos miogénicos 50-150 mm de Hg se mantiene un FSC constante
PCO2 Vasodilatación cerebral Vasoconstricción cerebral
PO2
FSC
PAM(mmHg)
Normal 50 - 100 ml / min
Normal 60 - 150 mmHg
Regulación de resistencia vascular cerebral
PaCO2 (mmHg)
Normal 30 - 50 mmHg
PIC (>33 mmHg)
Isquemia
Centrovasomotor
Centrorespiratorio
Centrocardioinhibidor
Hipertensión Bradipnea Bradicardia
TRIADA DE CUSHING
Edema cerebral Cráneo rígido
Hipertensión intracraneana
Compresión de estructuras
HerniaciónIsquemia por ↓ PPC
Na+Na+
K+
K+
3 Na+
2 K+
ATPasa
Edema cerebral
Daño celular ▪ Liberación de glutamato al espacio extracelular▪ A nivel MC, los canales de entrada de Na y Ca
se abren por el estímulo de glutamato ▪ ↑ Na+ intracelular -- ↑ volumen celular
▪ Disfunción celular
Hipoxia
▪ Depleta depósitos de energía
▪ Limitan la Na/K ATP asa
▪ Reducen intercambio de calcio
Na+
Na+
K+
K+
3 Na+
2 K+
ATPasa
Edema cerebral
A causa de falla en la bomba dependiente de energía en la MC el sodio se acumula IC, se da un flujo de agua al LIC
El calcio acumulado activa procesos citotóxicos
Una respuesta inflamatoria se inicia por la formación de genes tempranos tales como c-foc y c-jun, citoquinas y otras sustancias
Células de la microglia se activan y liberan radicales libres y proteasas, destruyendo membranas celulares y capilares
Edema cerebral
Durante la isquemia y el trauma de cráneo se liberan mediadores como glutamato, ácidos grasos libres y componentes ricos en potasio
Bradiquininas provocan edema después de lesiones por frío, contusión cerebral, trauma espinal e isquemia cerebral
Compartimientos intracraneanos
Parénquima Sangre LCR
Líquido intracelular
Edema citotóxico
Venosa
Hipertensión venosa
Obstrucción
Ventricular
Subaracnoideo
Intersticial
Líquido extracelular
Edema vasogénico
Edema interst.
Arterial
Hipercapnia
Hipoxia
Autorregulación
Hidrocefalia
Comunicante
No comunic.
Extraventricular
Normotensa
Efecto de masaMembranas Celulares y mielina
Clasificación Edema Cerebral
Vasogénico Aumento permeabilidad BHE
Citotóxico Aumento permeabilidad celular Na+ yCa++, liberación aminoácidos
Intersticial Falla energética celular y de bombaNa/K
Osmótico aumento osmolaridad del tej cerebral Intersticial bloqueo drenaje LCR Almacenamiento secuestro intracelular metabolitos
metabólico Aumento del obstrucción venosa o dilatación
volumen cerebral
FisiopatologíaFisiopatología
Tipo
Citotóxico
Intersticial
Vasogénico
LIC
↑ ↑
Normal
Normal
LEC
Normal
↑ ↑
↑ ↑
LI
Normal
↑ ↑
↑ ↑
LCR
Normal
↑ ↑
Normal
tumefacción (edema)
presión intracraneal
Presión perfusión cerebral
Isquémianecrosis
Tipos Klatzo - Fishman
Vasogénico
↑ permeabilidad células endoteliales capilares cerebrales Más común Flujo de líquido y soluto al cerebro x BHE incompetente
edema del LEC Causas: TCE, neoplasias, infección, inflamación. Afecta sustancia blanca Ruptura BHE permite movimiento de proteínas al extracelular Principal determinante es la PAM, que promueve la filtración
del plasma y controla su formación
Citotóxico – celular
- Tumefacción celular- Alteración de la osmoregulación celular- Alteración bomba ATP Na+/K+ dependiente, que excluye al Na+/ y
al agua del LIC- Alteración mecanismo de regulación del Ca++ intracelular- Libera factores tóxicos de neutrófilos y bacterias- TCE e hipoxia- Tumefacción glia, neuronas, células endoteliales- Rápido inicio- Sustancia gris
Edema hipoosmóticoEdema hipoosmótico
Respuestas adaptativas: LI → LCR → sangre
Movilización de osmolitos del LIC: K+ y Na+
Osmolitos orgánicos: Mio – inositol Fosfocreatina – creatina Glicerofosforilcolina Aminoácidos: glutamato, glutamina, taurina, glicina
Células dañadas → se edematizan Vasos sanguíneos rotos → se fugan Vías de resorción bloqueadas → se fuerza la
entrada de los fluidos a tejidos cerebrales
Etiología
Neurológicas- Isquemia / hemorragia
intracerebral- Trombosis de senos
venosos- Tumor cerebral- Meningitis / encefalitis- Infección:
- Tuberculosis- toxoplasma- cisticercosis- malaria
No neurológicas- CAD / coma ácido
láctico- HT maligna,
encefalopatía HTA- Encefalopatía hepática- Intoxicación sistémica- Hiponatremia- Abuso opioides- Edema cerebral de las
alturas.
Clínica Sospecha:
papiledema, cefalea occipital matutina, naúsea, MOE anormal, deterioro conciencia, bradicardia, pupilas alteradas, respuesta plantar alterada, patrón respiratorio anormal.
PIC Isquemia cerebral edema cerebral deterioro
1o citotóxico por alteración membrana celular2o vasogénico por alteración BHErápido inicio, pico 24-96 hrsconfinado a región isquémica, no da efecto de masa
Objetivos del Tratamiento
Mantener la PIC < de 20 mm Hg
Mantener la PPC > de 50 mm Hg
Evitar la hipotensión
Medidas generales
Posición: cabecera 30o drenaje venoso ↓ PIC
Mantener la cabeza centrada Sedación suave según necesidad Corregir patrones contribuyentes: hipercapnia, hipoxia,
hipertermia, acidosis, hipotensión, hipovolemia Prevenir la hipotensión
Normalizar volemia
Apoyo con vasopresores (dopamina) Corregir hipertensión Evitar soluciones glucosadas, prevenir la hiperglicemia que
agravaría el edema cerebral (Glicemia > 150 mg/dl y Temp > 37,5o C empeorarían el edema cerebral)
Intubar a los pacientes que tienen un Glasgow ≤ 8 o que presenten disnea.
Medidas específicas
Sedación y analgesia Benzodiacepinas Fentanil o morfina Bloqueo neuromuscular si es necesario
Drenaje de 3-5 cc de LCR si está colocado en un catéter intraventricular
Manitol 0.25 – 1 g /Kg IV stat, seguido por 0.25 gs. c/6 horas.
Hiperventilar para lograr una pCO2 de 30-35 mm Hg
Medidas específicas
Esteroides: prevención del edema perilesional vasogénico asociado a masa ocupante
Barbitúricos: aumentan RV cerebrales, con disminución de demandas metabólicas y del FSC
Soluciones hipertónicas Descompresión quirúrgica
Medidas adyuvantes
Lidocaína: 1.5 mg/kg, un minuto antes de intubar o aspirar
Respiración asistida de alta frecuencia Evitar PEEP alto Profilaxis de hemorragias gástricas Tratamiento intensivo de la fiebre Prevenir convulsiones
Manitol
Disminuye la presión intracraneana Expansión plasmática inmediata Reduce el hematocrito y la viscosidad sanguínea Mejora el flujo vascular cerebral Efecto osmótico al aumentar la tonicidad sérica
Mejora la microcirculación Actúa como captador de radicales libres
Precauciones con el empleo de MANITOL
Efecto de rebote Puede atravesar la barrera hematoencefálica Mantener la osmolaridad < 330 mOsm/L. Administrar bolos y no infusión Mantener el menor tiempo posible Disminuir la dosis gradualmente
Combinado con corticoides y fenitoína puede provocar estados hiperosmolares no cetósicos
En exceso provoca HTA Peligro de nefrotoxicidad Entorpece el diagnóstico de diabetes insípida