28
EDEMA PARU DEFINSI Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan NonKardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik PATOFISIOLOGI Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh

Edema Paru

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Edema Paru

EDEMA PARUDEFINSI

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan NonKardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri KhronikPATOFISIOLOGI

Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah

Page 2: Edema Paru

untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).

Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebutalveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan integritasnya. Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan

Page 3: Edema Paru

pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagainon-cardiogenic pulmonary edema.ETIOLOGII. Ketidak-seimbangan Starling Forces :A. Peningkatan tekanan kapiler paru :1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).B. Penurunan tekanan onkotik plasma.1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.C. Peningkatan tekanan negatif intersisial :1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatanend-expiratory volume (asma).D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

Page 4: Edema Paru

1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).B. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon®, NO2, dsb).C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea).D. Aspirasi asam lambung.E. Pneumonitis radiasi akut.F. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).G. Disseminated Intravascular Coagulation.H. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.I. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.J. Pankreatitis Perdarahan Akut.III. Insufisiensi Limfatik :A. Post Lung Transplant.B. Lymphangitic Carcinomatosis.C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).IV. Tak diketahui/tak jelasA. High Altitude Pulmonary Edema.B. Neurogenic Pulmonary Edema.

Page 5: Edema Paru

C. Narcotic overdose.D. Pulmonary embolism.E. EclampsiaF. Post Cardioversion.G. Post Anesthesia.H. Post Cardiopulmonary Bypass.

PENYEBAB TERJADINYA EDEMA PARU KARDIOGENIK

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3

kelompok :

a. Peningkatan Afterload (Pressure overload) :

Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya

ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta.

b. Peningkatan preload (Volume overload) :

Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik.Contohnya ialah Insufisiensi Mitral,

Insufisiensi Aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular Septal

Defect).

c. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer :

Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada

Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum

MANIFESTASI KLINISManifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan

perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3

Page 6: Edema Paru

stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini.

a. Stadium 1.Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang

prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi(3).

b. Stadium 2.Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas

pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja(3).

Page 7: Edema Paru

c. Stadium 3.Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran

gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati.

Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambatcyclooxygenase atau cyclicnucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau

Page 8: Edema Paru

kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS EDEMA PARU

Pemeriksaan Fisik

 Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.

 Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadang

disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut

sebagai asma kardiale. Takikardia dengan S3 gallop. Murmur bila ada kelainan katup.

Elektrokardiografi Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium,

tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa

ditemukan

Laboratorium

 Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.

 Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.

 Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB,

Troponin T), angiografi koroner.

Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph (X-ray)

dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-

pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan bidang-bidang paru

Page 9: Edema Paru

yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh

struktur-struktur tulang dari dinding dada.

X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah

dari pulmonary edema dapat menunjukanopacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-

paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini

mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin

memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.

Gambaran Radiologi yang ditemukan :

1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

3. Kranialisasi vaskuler

4. Hilus suram (batas tidak jelas)

5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)

Page 10: Edema Paru

Gambar 1 : Edema Intesrtitial

1. Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi).

Page 11: Edema Paru

Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru

1. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)

2. Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral)

Gambar 3 : Bat’s Wing

1. Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan

sebelumnya, contoh : emfisema).

Page 12: Edema Paru

Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel

(hipertensi), Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan umumnya

ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.

Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari

pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-

terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang

disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan dari BNP nanogram

(sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi

menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada

dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya.

Metode-metode yang lebih invasif adakalanya diperlukan untuk membedakan antara

cardiac dan noncardiac pulmonary edema pada situasi-situasi yang lebih rumit dan kritis.

Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang

disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui kamar-kamar

sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries

(cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai

kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru,

disebut pulmonary artery wedge pressure.

 Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic

pulmonary edema,

 sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic

cause of pulmonary edema.

Page 13: Edema Paru

Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit

(ICU) setting.

DIAGNOSIS EDEMA PARU KARDIOGENIKEdema Paru Kardiogenik Akut merupakan keluhan

yang paling berat dari penderita dengan Payah Jantung Kiri. Gangguan fungsi sistolik dan/atau fungsi diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru kardiogenik dan mempengaruhi pula pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal.

Edema Paru Kardiogenik Akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea pada Edema Paru Kardiogenik Khronik akibat Payah Jantung Kiri Khronik, karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi. Pada Edema Paru Kardiogenik Akut sesak

Page 14: Edema Paru

timbul mendadak, penderita sangat gelisah, batuk berbuih kemerahan, penderita merasa seperti tenggelam. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk, kelihatan megap-megap. Terdapat napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis saat inspirasi yang menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik.

Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras.

Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder akibat Infark Miokard Akut. Bila tidak terdapat Cardiogenic Shock, biasanya tekanan darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik. Karena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan Penyakit Jantung Hipertensi. Untuk

Page 15: Edema Paru

mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi mata sangat membantu. Apabila tak cepat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal.

PENATALAKSANAAN

1. Posisi ½ duduk.

2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien

makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan

O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi

cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.

3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10 menit.

Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 –

5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV

dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan

sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada

pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan

perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

5. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).

6. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau

dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau

Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat

ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

Page 16: Edema Paru

9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan

oksigen.

10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.

11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding

ventrikel / corda tendinae.

KOMPLIKASI

Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari

komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik,

pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah

oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada

pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak.Diposkan 4th October 2011 oleh FaRo's ChamBeRzs

  

Page 17: Edema Paru

Cardiogenic and Non-cardiogenic

Pulmonary Edema

General Considerations

Increase in the fluid in the lung

Generally, divided into cardiogenic and non-cardiogenic categories.

Congestive heart failure is the leading diagnosis in hospitalized patients older than 65

Pathophysiology

Fluid first accumulates in and around the capillaries in the interlobular septa (typically at a

wedge pressure of about 15 mm Hg)

Further accumulation occurs in the interstitial tissues of the lungs

Finally, with increasing fluid, the alveoli fill with edema fluid (typically wedge pressure is

25 mm Hg or more)

Causes

Cardiogenic pulmonary edema.

o Heart failure

o Coronary artery disease with left ventricular failure.

o Cardiac arrhythmias

o Fluid overload -- for example, kidney failure.

o Cardiomyopathy

o Obstructing valvular lesions -- for example, mitral stenosis 

Page 18: Edema Paru

o Myocarditis and infectious endocarditis

Non-cardiogenic pulmonary edema -- due to changes in capillary permeability

o Smoke inhalation.

o Head trauma

o Overwhelming sepsis.

o Hypovolemia shock

o Re-expansion 

By drainage of a large pleural effusion with thoracentesis

Of the lung collapsed by a large pneumothorax

o High altitude pulmonary edema

o Disseminated intravascular coagulopathy (DIC)

o Near-drowning

o Overwhelming aspiration 

o Heroin overdose

o Adult (acute) respiratory distress (deficiency) syndrome (ARDS) 

Clinical syndrome consisting of

Pulmonary edema associated with severe respiratory distress

Cyanosis refractory to oxygen administration

Decreased lung compliance

Lower pulmonary capillary wedge pressure (PCW < 18mm Hg) than

cardiogenic pulmonary edema

Most patients who survive have normal-appearing lungs

Some patients develop pulmonary fibrosis

Page 19: Edema Paru

Clinical Findings

Shortness of breath

Hemoptysis

Orthopnea

Dyspnea on exertion

Cough, wheezing

Anxiety and restlessness

Cyanosis

Imaging Findings

Radiographic findings can lag behind physiologic changes

The key findings of cardiogenic pulmonary edema

Kerley B lines (septal lines)

Seen at the lung bases, usually no more than 1 mm thick and 1 cm long,

perpendicular to the pleural surface

Pleural effusions

Usually bilateral, frequently the right side being larger than the left

If unilateral, more often on the right

Fluid in the fissures

Thickening of the major or minor fissure

Peribronchial cuffing

Visualization of small doughnut-shaped rings representing fluid in thickened

bronchial walls

Collectively, the above four findings comprise pulmonary interstitial edema

The heart may or may not be enlarged

Page 20: Edema Paru

When the fluid  enters the alveoli themselves, the airspace disease is typically

diffuse, and there are no air bronchograms

Non-cardiogenic pulmonary edema

o Bilateral, peripheral air space disease with air bronchograms or central bat-wing

pattern

o Kerley B lines and pleural effusions are uncommon

o Typically occurs 48 hours or more after the initial insult

o Stabilizes at around five days and may take weeks to completely clear

o On CT

Gravity-dependent consolidation or ground glass opacification

Air bronchograms are common

Differential Diagnosis

Diffuse pneumonia

Massive aspiration 

Pulmonary hemorrhage 

Treatment

Cardiogenic pulmonary edema and non-cardiogenic pulmonary edema, with the exception

of ARDS, can resolve within hours to several days

Cardiogenic pulmonary edema is usually treated with a combination of

Oxygen

Diuretics

Lasix, etc.

Nitrates

Page 21: Edema Paru

Nitroglycerin, etc.

Natriuretic peptides

Nesiritide, etc.

Morphine

Inotropic agents

Dopamine, dobutamine, digoxin, etc.

Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors

Beta-blockers

Carvedilol, etc.

For non-cardiogenic pulmonary edema, the predisposing condition should be treated

Treatment is supportive

Ventilator management.

Antibiotic therapy, when necessary

Corticosteroids

 

Page 22: Edema Paru

Pulmonary Alveolar Edema. There is extensive, bilateral airspaces disease with fluid in the 

minor fissure (blue arrow) and bilateral pleural effusions (ref arrows). Although the heart is not 

enlarged, the cause was still on a cardiogenic basis.For additional information about this disease, click on this icon above.  

For this same photo without the arrows, click here 

Page 23: Edema Paru

BAT Wing appearance

Page 24: Edema Paru