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A Registered Branch of the ESC
AcuteCardiovascularCare Association
ACUTE CARDIOVASCULAR CARE ASSOCIATION
TOOLKIT
FERRAMENTA PARA TOMADA DE DECISÃO CLÍNICA
EDIÇÃO 2015
VERSÃO PORTUGUESA
www.escardio.org/ACCA
A ferramenta da ACCA para tomada de decisão clínica é produzida
pela Acute Cardiovascular Care Association. Desenvolvida e distribuída
com o patrocínio educacional da AstraZeneca e Novartis Pharma
AG. A AstraZeneca e a Novartis Pharma AG não estão envolvidas no
desenvolvimento desta publicação e não influenciaram o seu conteúdo.
A tradução portuguesa do ESC-ACCA TOOLKIT é produzida
pelo Grupo de Estudos de Cuidados Intensivos da Sociedade
Portuguesa Cardiologia com colaboração de outros Grupos de
Estudo da Sociedade Portuguesa Cardiologia.
ISBN: 978-0-19-968703-9
Héctor Bueno, M.D., PhD., FESC, FAHA Editor Principal
Pascal Vranckx, MD, PhDEditor Associado
Eric Bonnefoy, MD, PhDEditor Associado
A Registered Branch of the ESC
AcuteCardiovascularCare Association
The Acute Cardiovascular Care Association Ferramenta para tomada de decisão clínica
TOOLKITp.I
I
Prefácio
O melhor tratamento dos doentes com Síndromes Coronárias Agudas baseia-se não apenas em especialistas mas também em sistemas de cuidados que envolvem muitos não-cardiologistas. Muitas destas síndromes requerem diagnósticos e decisões imediatas sobre o tratamento que podem salvar vidas. As decisões críticas devem ser muitas vezes efetuadas de uma forma rápida, por profissionais com diferentes formações e níveis de experiência com recursos limitados. Isto impõe um desafio clínico significativo.
Contra estes pressupostos, a ferramenta da ACCA para tomada de decisões foi criada como um recurso compreensivo que inclui todos os aspetos dos cuidados agudos cardiovasculares mas estruturados num instrumento de fácil utilização em ambientes onde são habitualmente iniciados os cuidados agudos cardiovasculares. Tabelas compreensivas, algoritmos e diagramas claros baseados nas recomendações clínicas práticas da ESC bem como na experiência clínica devem fornecer orientação breve diagnóstica e terapêutica. Esta edição da ferramenta da ACCA é uma atualização das recomendações de 2014 e 2015 da ESC, enriquecidas com um novo capítulo que inclui revisão dos fármacos mais frequentemente utilizados nos cuidados cardiovasculares agudos. Contudo não substitui livros de texto e outras fontes de informação que devem ser consultadas para atingir uma abordagem ótima destes doentes.
A ACCA Toolkit está disponível em diversas plataformas:Folhetos impressos, disponíveis em congressos onde a ESC-ACCA está representadaPDF acessíveis na internet para download em www.escardio.org/ACCAAplicações móveis para smartphones/tablets disponíveis na Apple & Googleplay stores
Héctor Bueno, M.D., PhD., FESC, FAHAEditor Principal
p.II
II
Editorial de versão portuguesa
A ACCA, um ramo da European Society of Cardiology (ESC), publicou o TOOLKIT como ferramenta para auxílio na difícil tarefa de diagnosticar e tratar doenças cardíacas agudas, não apenas por cardiologistas mas também por não-cardiologistas que lidam com estas patologias nos serviço de urgência e em unidades de cuidados intensivos.
Esta ferramenta foi elaborada tendo por base as recomendações da ESC e outras sociedades científicas.À semelhança das traduções para outras línguas efetuadas por outras sociedades nacionais, também a Sociedade Portuguesa de Cardiologia entendeu ser de todo o interesse a sua tradução para o português, tornando a ferramenta mais acessível não apenas em Portugal mas também para todos os países de língua oficial portuguesa que podem beneficiar com a utilização desta ferramenta. A tradução foi efetuada por diversos cardiologistas com interesses e competências reconhecidas dentro de cada uma das áreas referidas no documento.A versão agora traduzida foi publicada em 2015, pelo que não reflete as ligeiras alterações que entretanto foram introduzidas em recomendações mais recentes da ESC. Assim, recomendamos a leitura adicional das últimas recomendações publicadas.
Esperamos que esta tradução seja uma ajuda para quem lida diariamente com doentes agudos do foro cardíaco, permitindo homogeneizar conceitos, linguagens, práticas diagnósticas e terapêuticas. Agradecemos o interesse e o apoio da ACCA que permitiu a realização da presente tradução.
Ana Teresa Timóteo, M.D., PhD., FESC, Editor Principal da tradução Portuguesa
p.III
II
Conteúdo
Lista de autores....................................................................................................................... ........................................................................................................................................................................Page IVCapitulo 1: SINTOMAS PRINCIPAIS
Dor torácica - M. Lettino, F. Schiele....................................................................................................................... ..............................................................................................Page 2Dispneia - C. Müller....................................................................................................................... ........................................................................................................................................................Page 9Síncope - R. Sutton....................................................................................................................... ..........................................................................................................................................................Page 16
Capitulo 2: SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS Conceitos gerais - H. Bueno....................................................................................................................... ......................................................................................................................Page 24SCA sem elevação de ST - H. Bueno....................................................................................................................... ..........................................................................................Page 29EMCST - D. Zahger, P. Clemmensen....................................................................................................................... ............................................................................................Page 35
Capitulo 3: INSUFICIÊNCIA CARDíACA AGUDA
Insuficiência cardíaca e edema pulmonar - I.C.C. van der Horst, G. Filippatos.......................................................................Page 40Choque cardiogénico - P. Vranckx, U. Zeymer....................................................................................................................... ........................................................Page 49
Capitulo 4: PARAGEM CARDíACA E RCR - N. Nikolaou, L. Bossaert.................................................................................Page 56Capitulo 5: PERTURBAÇÕES DO RITMO
Taquicardias supraventriculares e fibrilhação auricular - J. Brugada................................................................................................ ....... Page 65Taquicardias ventriculares - M. Santini, C. Lavalle, S. Lanzara....................................................................................................................... ..Page 69 Bradiarritmias - B. Gorenek ....................................................................................................................... ..........................................................................................................................Page 72
Capitulo 6: SíNDROMES VASCULARES AGUDAS
Síndromes aórticos agudos - A. Evangelista....................................................................................................................... .................................................................Page 77Embolia pulmonar aguda - A. Torbicki....................................................................................................................... .....................................................................................Page 87
Capitulo 7: SÍNDROMES MIOCÁRDICAS / PERICÁRDICAS AGUDAS Miocardite aguda - A. Keren, A. Caforio....................................................................................................................... ..............................................................................Page 97Pericardite aguda e tamponamento cardíaco - C. Vrints, S. Price.................................................................................................................Page 102
Capitulo 8: FÁRMACOS EM CUIDADOS CARDIOVASCULARES AGUDOS
A. de Lorenzo.....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................Page 105Abreviaturas...................................................................................................................... .......................................................................................................................................................................................Page 143
p.IV
III
Lista de Autores
• Leo Bossaert Department of Medicine, University and University Hospital Antwerp, Antwerp, Belgium• Josep Brugada Department of Cardiology, Hospital Clinic Universitat de Barcelona, Barcelona, Spain• Héctor Bueno Department of Cardiology, Hospital Universitario 12 de Octubre and Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, Madrid, Spain• Alida Caforio Department of Cardiology, Padua University Medical School, Padua, Italy• Peter Clemmensen Department of Cardiology, Rigshospitalet Copenhagen University, Copenhagen, Denmark• Artur Evangelista Department of Cardiology, Hospital Universitario Vall d’Hebrón, Barcelona, Spain• Gerasimos Filippatos Department of Cardiology, Attikon University Hospital, Athens, Greece• Bulent Gorenek Department of Cardiology, Eskisehir Osmangazy University, Eskisehir, Turkey• Andre Keren Heart Failure and Heart Muscle Disease Center, Hadassah University Hospital, Jerusalem, Israel• Stefania Lanzara Department of Emergency, Ospedale Madre Giuseppina Vannini, Rome, Italy• Carlo Lavalle Department of Cardiology, Ospedale San Filippo Neri, Rome Italy• Maddalena Lettino Clinical Cardiology Unit, IRCCS Istituto Clinico Humanitas, Milano, Italy• Ana de Lorenzo Pharmacy Department, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, Spain• Christian Müller Department of Cardiology, University Hospital Basel, Basel,Switzerland• Nikolaos Nikolaou Departement of Cardiology, Konstantopouleio General Hospital, Athens, Greece• Susanna Price Consultant Cardiologist & Intensivist, Royal Brompton Hospital, London, United Kingdom• Massimo Santini Department of Cardiology, Ospedale San Filippo Neri, Rome, Italy• François Schiele Department of Cardiology, University Hospital Jean-Minjoz, Besancon, France• Richard Sutton Department of Cardiology, National Heart and Lung Institute Imperial College, London, United Kingdom • Adam Torbicki Department of Pulmonary Circulation and Thromboembolic Diseases, Centre of Postgraduate Medical Education, ECZ Otwock, Poland• Iwan C.C. van der Horst Department of Critical Care. University Medical Center Groningen, Groningen, The Netherlands• Pascal Vranckx Department of Cardiology and Critical Care Medicine, Hartcentrum Hasselt, Hasselt, Belgium• Christiaan Vrints Department of Cardiology, Antwerp University Hospital, Edegem, Belgium• Doron Zahger Department of Cardiology, Soroka Univ, Medical Center, Beer Sheva, Israel• Uwe Zeymer Department of Cardiology, Herzzentrum Klinikum Ludwigshafen, Ludwigshafen, Germany
p.V
IV
Lista de Tradutores
• Ana Teresa Timóteo Serviço de Cardiologia, Hospital Santa Marta, Centro Hospitalar Lisboa Central
• Daniel Caeiro Serviço de Cardiologia Centro Hospitalar Vila Nova Gaia/Espinho
• Walter Santos Serviço de Cardiologia Centro Hospitalar Algarve
• Cristina Gavina Serviço de Cardiologia Hospital Pedro Hispano, Unidade Local de Saúde Matosinhos
• Pedro Silva Cunha Serviço de Cardiologia Hospital Santa Marta, Centro Hospitalar Lisboa Central
• Luís Rocha Lopes Serviço de Cardiologia Hospital Garcia Orta
p.VI
IV
CAPITULO 1: SINTOMAS PRINCIPAIS
1.1 DOR TORÁCICA ........................................................................................................................... p.2M. Lettino, F. Schiele
1.2 DISPNEIA .............................................................................................................................................. p.9C. Müller
1.3 SÍNCOPE ............................................................................................................................................. p.16R. Sutton
Tradução: Ana Teresa Timóteo
p.11
1. Apresentação
2. ECG
3. Troponina
4. Diagnóstico
EMCST – Enfarte miocárdio com supra ST; EMSST – Enfarte miocárdio sem supra ST; AI – Angina instávelReferência: Roffi et Al. Eur Heart J 2015;eurheartj.ehv32
Baixa Probabilidade Alta Probabilidade
Não cardíaco OutrasCardíacasAI EMCSTEMSST
p.2Avaliação inicial de doentes com DOR TORÁCICA 1.1
Primeira chamada por dor torácica Alto risco / probabilidade Baixo risco / probabilidade
Argumentos para risco vital
• Paragem cardiorrespiratória, síncope / perda de conhecimento, deficit neurológico• Dispneia• Náuseas – vómitos• Arritmias – taquicardia
• Consciência normal• Respiração normal (ver capitulo 1.2página 9)• Ritmo cardíaco normal
Contexto, risco CV Idade > 40 anos, doença CV prévia(EM, AVC, EP), fatores risco CV modificáveis(tabaco, HTA, hipercolesterolémia, diabetes),Tratamento CV crónico
• Idade < 40 anos,• Sem doença CV prévia• Sem fatores risco CV• Sem tratamento crónico
Dor torácica Dor torácica média/lateral, intensa, com dispneia • Variável com posição/palpação/movimentos• Intensidade variável, curta duração (<1 min)• Hipertermia
Dor isquémica cardíaca
Opressão retro-esternal, irradiação mandíbula/cervical/braços/dorso, espontânea, prolongada > 20 min + dispneia, diaforese, tonturas e náuseas
• Irradiação lateral, abdominal• Sem sintomas neuro-vegetativos
p.3
Fatores a considerar na avaliação após primeira chamada por DOR TORÁCICA 1.1
NoYes
Origin of Chest Pain?
High probability for ACS Low probability for ACS
Emergency transportwith trained medical team
Acute Cardiac Disease No Acute Cardiac Disease
Emergency care: Resuscitation, hemodynamic or
rhythm restoration (see chapter 4)
APPROACH AFTER FIRST CALL FOR OUT-OF-HOSPITAL CHEST PAIN
Arguments for vital risk? (see chapter 1.1 page 3)Argumentos de risco vital? (ver capitulo 1.1 página 3)
Transporte emergenteCom equipa médica treinada
Causa da dor torácica?
Alta probabilidade para SCA Baixa probabilidade para SCA
Doença Cardíaca não AgudaCardíaca Aguda
Cuidados emergentes:Reanimação, recuperação hemodinâmica
ou de ritmo (ver capitulo 4)
Sim Não
p.41.1Abordagem pré hospitalar após primeira
chamada por DOR TORÁCICA
ECG, decision for reperfusion,antithrombotics, immediate
transport to ED/cathlab(see chapter 2)
Emergency transportEmergency transportwith trained medical team
Hospital admission to theEmergency Department
Cardiology ward
Non-cardiology ward
Discharge afterprolonged observation
Transporte emergentecom equipa médica treinada
ECG, decisão para reperfusão,antitrombóticos, transporteimediato para SU/lab. CAT
(ver capitulo 2)
Admissão Hospitalar noServiço de Urgência
Enfermariacardiologia
Enfermaria nãocardiologia
Alta após observa-ção prolongada
Transporte emergentep.51.1
Primeiro contac,to médico Alto risco / probabilidade Baixo risco / probabilidade
Alteraçãohemodinâmica,respiratória,neurológica
• paragem cardiorrespiratória, hipotensão,taquicardia, choque• Dispneia, hipoxémia, fervores (classe Killip>2)• ECG: desvio segmento ST
• Consciência normal, sem déficits motores• FC e PA normais• Respiração normal e SpO2, pulso presente
Probabilidade para SCA
• Contexto, sintomas típicos consistentes com isquémia miocárdica• Alterações ECG• Tn de cabeceira
• Sem risco CV, sintomas atípicos, ECG normal• Tn de cabeceira negativa apenas se início de dor>6 hora (ver capitulo 2.1 página 24)
EMCST, SCASSTDiagnóstico incerto (ver capitulo 2.1 página 24)
• Critérios ECG para EMCST (ver capitulo 2.3 página 35)• Depressão ST ou ECG normal• ECG normal → Repetir registo 12 derivações
• Outras anomalias do segmento ST não relacionadas com EMCST (ver capitulo 2.3)
Tipo de reperfusão
Tempo avaliação
• ICP primária ou fibrinólise? ICP primária se atraso<120 (preferencialmente <90) min ou <60 min se inicio dor <120 minConsiderar idade, localização anterior• Tempos: Início de dor, chamada, primeiro contacto médico, ECG, porta, insuflação balão ouagulha (administração de fármaco lítico)
• Sem reperfusão se atraso >12 h,assintomático, sem elevação do segmento ST
p.61.1Fatores a considerar na avaliação durante o primeiro
contacto médico por DOR TORÁCICA
FATORES A CONSIDERAR NA AVALIAÇÃO DURANTEO PRIMEIRO CONTACTO MÉDICO POR DOR TORÁCICA
Yes
Resuscitation, hemodynamic or respiratory support
(see chapters 3 & 4)
Type of reperfusion (primary PCI or fibrinolysis)Record times (onset, call, contact)
High probability Low probability
No
Hemodynamic, respiratory or neurological distress? (see chapter 1.1 page 8)
ST-segment elevation
ECG <10 min → ACS ?
No ST-segment elevation butother ECG changes or persistent pain
Suspect ACS Uncertain diagnosis
No antithrombotic treatmentTransfer to a proximity center
(with or without cath-lab)Start antiplatelet and anticoagulant treatment
Transfer to a center with cath-lab
Non cardiovascular disease? • Sepsis • Acute respiratory distress • GI disease, bleeding, others
Acute cardiovascular disease other than ACS? • Acute aortic syndrome (see chapter 6) • Pulmonary embolism (see chapter 6) • Acute pericarditis (see chapter 7) • Acute heart failure (see chapter 3)
Alteração hemodinâmica, respiratória ou neurológica? (ver capitulo 1.1 página8)
Reanimação, suporte hemodinâmi-co ou respiratório(Ver capítulos 3 e 4)
ECG <10 min → SCA?
Alta probabilidade
Elevação segmento ST
Tipo de reperfusão (ICP primária ou fibrinólise)Registo de tempos (início, chamada, contacto)
Iniciar tratamento antiplaquetário e anticoagulanteTransferir para centro com laboratório
hemodinâmica
Sem elevação segmento ST masoutras alterações ECG ou dor persistente
Suspeita de SCADiagnóstico incerto
Sem tratamento anti-trombótico Transferir para centro próximo
(com ou sem laboratório hemodinâmica)
Baixa probabilidade
Sim Não
Doença não cardiovascular?• Sépsis• Dificuldade respiratória aguda• Doença GI, hemorragia, outras
Doença cardiovascular aguda diferente de SCA?• Síndrome aórtica aguda (ver capitulo 6)• Embolia pulmonar (ver capitulo 6)• Pericardite aguda (ver capitulo 7)• Insuficiência cardíaca aguda (ver capitulo 3)
p.71.1Primeiro contacto médico em doentes com DOR TORÁCICA (casa-ambulância)
• Diagnosis of NSTEACS (see chapter 2)• Acute aortic syndrome (see chapter 6)• Acute pulmonary embolism (see chapter 6)• Acute pericarditis (see chapter 7)• Acute heart failure (see chapter 3)• Aortic stenosis, hyperthrophic cardiomyopathy• Acute gastro-oesophageal disease• Acute pleuro-pulmonary disease• Acute psychogenic disorders
Repeat clinical and ECG examinationLaboratory: Tn, renal function, Hb,D-dimers Imaging: TTE, CT scanDiagnostic coronary angiography
Yes No
MANAGEMENT OF PATIENTS WITH CHEST PAIN (EMERGENCY ROOM)Hemodynamic, respiratory or neurological distress? (see chapter 1.1 page 6)
STEMI,NSTEACS with persistent pain,
Hemodynamic distress
No direct transfer to cath-lab → ED, Chest Pain Unit,
cardiology ward, other wards
Other CVD or No ACS
Resuscitation, hemodynamic or respiratory support
(see chapters 3 & 4)
Direct transfer to cath-lab
STEMI (see chapter 2)
Alteração hemodinâmica, respiratória ou neurológica? (ver capitulo 1.1 página 6)
Sim Outra DCV ou não SCA
EMCST,SCASST com dor persistente,
alteração hemodinâmica
Transferência direta para lab. Hemod. Sem transferência direta para lab. Hemo-dinâmica → SU, Unidade Dor torácica,
enfermaria cardiologia, outras enfermarias
Repetir avaliação clínica e ECGLaboratório: Tn, função renal, Hb,D-dímerosImagem: ETT, TCCoronariografia diagnóstica
EMCST (ver capitulo 2)
• Diagnóstico de SCASST (ver capitulo 2)• Síndrome aórtica aguda (ver capitulo 6)• Embolia pulmonar aguda (ver capitulo 6)• Pericardite aguda (ver capitulo 7)• Insuficiência cardíaca aguda (ver capitulo 3)• Estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica• Doença gastro-esofágica aguda• Doença pleuro-pulmonar aguda• Doença psiquiátrica aguda
Reanimação, suporte hemodinâmico ou
respiratório(ver capítulos 3 e 4)
Não
p.8p.8
Abordagem de doentes com DOR TORÁCICA (sala de emergência) 1.1
DYSPNEA: DIFERENTIAL DIAGNOSIS
50% have ≥2 diagnoses, which may result in acute respiratory failure*!
• ECG • Chest X-ray • Blood count • Tn • BNP • Venous BG • D-dimers if suspicion of PE
Basic measures
• BP, HR, respiratory rate, SpO2 & temperature • Start oxygen to target SpO2 94-98% • Start i.v. line & monitor patient
Criteria for transfer to ICU (despite treatment for 30 minutes)
• Respiratory rate >35/min • SBP <90 mmHg • SpO2 <85% • HR >120 bpm
Investigations:
Acute heartfailure
Acute coronary syndrome
Exacerbated COPDor other
chronic lung disease
Other causes, including • Asthma • Severe sepsis • Tumor • Pneumothorax • Pleural effusion/ascites • Anxiety disorder • Anemia • Bronchitis • Metabolic acidosis • Neurologic disease
Pneumonia Pulmonaryembolism
* Defined as ≥1 criterion: • Respiratory rate ≥25/min • PaO2 ≤75 mmHg • SpO2 ≤92% in ambient air • PaCO2 ≥45 mmHg with arterial pH ≤7.35
Referência: Ray P et al. Acute respiratory failure in the elderly: etiology, emergency diagnosis and prognosis. Critical Care (2006), 10 (3) :R82.
50% apresentam >2 diagnósticos, que podem resultar em insuficiência respiratória aguda*!
Investigações:
Insuficiência cardíaca agudaSíndrome co-ronária aguda
Outras causas, incluindo• Asma• Sépsis grave• Tumor• Pneumotórax• Derrame pleural/ascite• Perturbação da ansie-
dade• Anemia• Bronquite• Acidose metabólica• Doença neurológica
* Definido como >1 critério:• ·Frequência respiratória >25/min• PaO2 <75 mmHg• SpO2 <92% e ar ambiente• PaCO2 >45 mmHg com pH arterial <7.35
Embolia pulmonar
DPOC exacerbada ou outra doença pulmonar crónica
• Tn• Rx do tórax• Gases venosos
• ECG• BNP
• Hemograma• D-dimeros se suspeita de EP
Medidas básicas• PA, FC, frequência respiratória, SpO2 e
temperatura• Iniciar oxigénio para SpO2alvo 94-98%• Colocar via e.v. e monitorizar doente
Critérios para transferência para UCI(apesar de tratamento durante 30 minutos)
• Frequência respiratória >35/min • PAS <90 mmHg• SpO 2<85% • FC >120 bpm
p.9
DISPNEIA: Diagnóstico diferencial 1.2
DYSPNEA: ACUTE HEART FAILURE (see chapter 3.1)
BASIC WORK-UP• Immediate 12-lead ECG, cardiac monitor, BP, respiratory rate, pulse oximetry• Clinical findings Most commonly: lower extremity edema, jugular venous distension, rales; work up for underlying cardiac disease and triggers• Laboratory findings Complete blood count, chemistries, cardiac enzymes, BNP, TSH, ABG as needed
• Chest X-ray (lung ultrasound)• Echocardiogram During admission (earlier if decompensated aortic stenosis or endocarditis are suspected)• Coronary angiography Emergent in patients with ACS; delayed in patients with suspected coronary artery disease
• Positioning Keep head of bed elevated above level of legs• Oxygen Up to 12 L/min via non-rebreather, titrate oxygen saturation to 94%• Nitroglycerin 1-2 SL tablets or 2-3 patches 10 mg (1st choice). In pulmonary edema with severe shortness of breath: NTG drip 0.05% (100 mg in 200 ml) - Start with 25 µg/min = 3 ml/h, check BP after 5 and 10 min - Increase dose per SHO/attending recommendations by 25 µg/min at a time as long as SBP >90 mmHg - Additional BP check 5 and 10 min after each increase in dosing - Check BP every 20 min once a steady drip rate is reached• Furosemide 40-120 mg i.v. (adjust based on kidney function and clinical findings; monitor creatinine)• Morphine 2 mg i.v. (preceeded by 10 mg i.v. metoclopramide PRN)• Consider digoxin 0.5 (-1.0) mg i.v. in patients with atrial fibrillation• Anticoagulation Therapeutic dosing in ACS and atrial fibrillation: Enoxaparin 1 mg/kg body weight as 1st dose
Unstable after 30 minutes
CCU/ICU transfer Ward transfer
Stable after 30 minutes
• ECG 12 derivações imediato, monitorização cardíaca, PA, frequência respiratória, oximetria de pulso
• Achados clínicos Mais frequentes: edema membros inferiores, ingurgitamento venoso jugular, fervores; avaliação para doença cardíaca subjacente e desencadeantes• Achados laboratoriais Hemograma completo, bioquímica, enzimas cardíacas, BNP, TSH, gases arteriais conforme necessário
• RX tórax (ecografia pulmonar)• Ecocardiograma Durante admissão (mais precoce se suspeita de estenose aórtica descompensada ou endocardite)• Coronariografia Emergente em doentes com SCA; mais tardia em doentes com suspeita de doença coronária
ABORDAGEM BÁSICA
• Posicionamento• Oxigénio• Nitroglicerina
• Furosemida• Morfina• Considerar digoxina• Anticoagulação
Manter cabeceira elevada acima do nível das pernasAté 12 L/min por via máscara de alta concentração, titular saturação oxigénio para 94%1-2 comprimidos SL ou 2-3 discos 10 mg (1ªescolha). No edema pulmonar com dificuldade respiratória grave:Perfusão NTG 0.05% (100 mg em 200 ml) - Iniciar com 25 µg/min = 3 ml/h, verificar PA após 5 e 10 min - Aumentar dose por incrementos de 25 µg/min de cada vez enquanto PAS>90mmHg - Avaliações adicionais da PA 5 e 10 min após cada aumento de dose - Avaliar PA cada 20 min quando se atingir ritmo de perfusão estável40-120 mg e.v. (Ajustar com base na função renal e achados clínicos; monitorizar creatinina)2 mg e.v. (precedida de 10 mg e.v. metoclopramida se necessário)0.5 (-1.0) mg e.v. em doentes com fibrilhação auricularDose terapêutica na SCA e fibrilhação auricular: Enoxaparina 1 mg/kg peso corporal na 1.ª dose
p.10DISPNEA: Insuficiência cardíaca aguda (ver capitulo 3.1) 1.2
Reference: Ware L B and Matthay M A. Acute Pulmonary Edema. New Engl J Med (2005); 353:2788-2796.
DYSPNEA: ACUTE HEART FAILURE (see chapter 3.1)
BASIC WORK-UP• Immediate 12-lead ECG, cardiac monitor, BP, respiratory rate, pulse oximetry• Clinical findings Most commonly: lower extremity edema, jugular venous distension, rales; work up for underlying cardiac disease and triggers• Laboratory findings Complete blood count, chemistries, cardiac enzymes, BNP, TSH, ABG as needed
• Chest X-ray (lung ultrasound)• Echocardiogram During admission (earlier if decompensated aortic stenosis or endocarditis are suspected)• Coronary angiography Emergent in patients with ACS; delayed in patients with suspected coronary artery disease
• Positioning Keep head of bed elevated above level of legs• Oxygen Up to 12 L/min via non-rebreather, titrate oxygen saturation to 94%• Nitroglycerin 1-2 SL tablets or 2-3 patches 10 mg (1st choice). In pulmonary edema with severe shortness of breath: NTG drip 0.05% (100 mg in 200 ml) - Start with 25 µg/min = 3 ml/h, check BP after 5 and 10 min - Increase dose per SHO/attending recommendations by 25 µg/min at a time as long as SBP >90 mmHg - Additional BP check 5 and 10 min after each increase in dosing - Check BP every 20 min once a steady drip rate is reached• Furosemide 40-120 mg i.v. (adjust based on kidney function and clinical findings; monitor creatinine)• Morphine 2 mg i.v. (preceeded by 10 mg i.v. metoclopramide PRN)• Consider digoxin 0.5 (-1.0) mg i.v. in patients with atrial fibrillation• Anticoagulation Therapeutic dosing in ACS and atrial fibrillation: Enoxaparin 1 mg/kg body weight as 1st dose
Unstable after 30 minutes
CCU/ICU transfer Ward transfer
Stable after 30 minutesInstável após 30 minutos
Transferência UCI /UCC
Estável após 30 minutos
Transferência enfermaria
p.11p.111.2
Priorities: 1. Vital signs 2. Diagnostic screening dependent upon clinical stratification
Hemodynamically unstable Hemodynamically stable
Initiate transfer to ICU
Immediate TTE (if available)
Resultinconclusive→ CT-angio
Rightventriculardysfunction
Wells criteria for PE: Score• Clinical signs and symptoms of deep vein thrombosis (DVT) + 3.0• No alternative diagnosis (or alternative diagnosis less likely than PE) + 3.0• Heart rate >100/min + 1.5• Immobilization or operation within the last 4 weeks + 1.5• Previous DVT or PE + 1.5• Hemoptysis + 1.0• Malignant tumor with treatment within the last 6 months or palliative care + 1.0
ABG, ECG, chest X-ray plus clinical assessment of PE probability (risk factors) plus monitoring
p.12p.12
DISPNEIA: Embolia pulmonar aguda (ver capitulo 6.2) 1.2
Prioridades: 1. Sinais vitais 2. Rastreio diagnóstico dependente de estratificação clínica
GSA, ECG, RX tórax e avaliação clínica da probabilidade de EP (fatores de risco) mais monitorização
Hemodinâmicamente instável Hemodinâmicamente estável
Iniciar transferência para UCI
ETT imediato (se disponível)
ResultadoInconclusivo→ Angio-TC
DisfunçãoVentricular
direita
Critérios de Wells para EP:
• Sinais e sintomas clínicos de Trombose venosa profunda (TVP)• Sem diagnóstico alternativo (ou diagnóstico alternativo menos provável que EP)• Frequência cardíaca>100/min• Imobilização ou cirúrgia nas últimas 4 semanas• TVP ou EP prévia• Hemoptise• Neoplasia maligna com tratamento nosúltimos 6 meses ou tratamento paliativo
Copyright: Stein PD, Woodard PK, Weg JG, et al. Diagnostic pathways in acute pulmonary embolism: recommendations of the PIOPED II investigators. Am J Med (2006);119:1048–55. - Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. Lancet (2004); 363 (9417) 1295-1305. - Agnelli G and Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. New Engl J Med (2010); 363:266-274.
Intermediateprobability
Total score 2-6
Highprobability
Total score >6
Lowprobability
Total score <2
Outpatient management possible?→ Risk stratification
PE confirmed: Treatment(see chapter 6.2)
(see chapter 6.2)
p.13p.131.2EP confirmada: Tratamento
(ver capítulo 6.2)
Abordagem ambulatória possível?→ Estratificação de risco
(ver capitulo 6.2)
Baixa probabilidadeScore total<2
Probabilidade intermédia
Score total 2-6
Alta probabilidadeScore total>6
DYSPNEA: COPD EXACERBATION
Verify diagnosis (DD: PE, acute heart failure, pneumothorax) Oxygen administration → SpO2 target 88-92% (Beware of carbonarcosis: ABC after 1 h)
Definition: Known COPD and/or Progressive dyspnea and/or Change in quantitiy and color of sputum and/or Heavy coughing
COPD classification (GOLD)
Etiology
Hospitalisation indicated?
Follow-up
Evaluate ICU criteria NIV indicated?
Laboratory findings: Blood count, coagulation, ProCT, perhaps BNP, D-Dimers Chest X-ray; ECG (exclusion of differential diagnoses) Sputum cultures (always in case of hospitalisation or previous outpatient antibiotic treatment)
Oxygen therapy 2-(4) l; target saturation 90% Salbutamol/ipratropium inhalations ≥4-6 x/d, if needed long-term inhalation Systemic steroids prednisone 0.5 mg/kg of body weight for 5 days Antibiotic treatment should be considered; always indicated in stage Gold IV Physiotherapy
History, clinical examination (blood pressure, pulse, oxygen saturation, vigilance)
Copyright: Leuppi JD et al. JAMA. 2013 Jun 5;309(21):2223-31.
p.14p.14DISPNEIA: exacerbação de DPOC 1.2
· Verificar diagnóstico (DD: EP, insuficiência cardíaca aguda, pneumotórax)· Administrar oxigénio → SpO2 alvo 88-92% (Atenção a carbonarcose: ABC após 1 h)
Definição:DPOC conhecida e/ou · Dispneia progressiva e/ou · Modificação na quantidade e coloração da expectoração e/ou · Tosse intensa
· História, observação clínica (pressão arterial, pulso, saturação oxigénio, vigilância)
· Achados laboratoriais: Hemograma, coagulação, ProCT, talvez BNP, D-Dímeros· Rx tórax; ECG (exclusão de diagnósticos diferenciais)· Culturas expectoração (sempre em caso de hospitalização ou antibioterapia ambulatória prévia)
· Oxigenoterapia 2-(4) l; saturação alvo 90%· Inalações salbutamol/ipratropio >4-6 x/d, a longo-prazo se necessário· Esteróides sistémicos prednisona 0,5 mg/kg peso durante 5 dias· Deve ser considerada antibioterapia; sempre indicada no estadio Gold IV· Fisioterapia
• Classificação DPOC (GOLD)
• Etiologia
• Hospitalização indicada?
• Avaliar critérios UCI• Indicada VNI?
• Seguimento
DYSPNEA: COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA
Objective: diagnostics, risk stratification & empirical immediate treatment <2(-4) hrs.
Definition
Complications
Chest X-ray if dyspnea & cough Laboratory workup clinical chemistry; BGA; procalcitonin Sputum if patient admitted Blood cultures (2x2) if patient admitted Legionella antigen (urine) if Legionellosis suspected Pneumococcus antigen (urine) if no other pathogen isolated
Risk stratification → manageable on an outpatient basis?- Pneumonia Severity Index- CURB-65
Treatment; procalcitonin guided treatment Consider outpatient treatment where PSI I-III or CURB65 0 or 1 Minimum 5-day course of treatment and afebrile for 48-72 h, 7-10 days, 14 days where intracellular organisms (e.g. Legionella) are present
Copyrights: Mandell LA et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. (2007);44 Suppl 2:S27-72. - Halm EA and Teirstein AS. Management of Community-Acquired Pneumonia New Engl J Med (2002); 347:2039-2045 - Woodhead M et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections ERJ December 1, (2005); 26 (6) 1138-1180.
p.15p.15DISPNEIA: Pneumonia adquirida na comunidade 1.2
Objetivo: diagnóstico, estratificação de risco e tratamento empírico imediato<2(-4) horas.
• Tratamento; tratamento guiado por procalcitonina• Considerar tratamento ambulatório quando PSI I-III ou CURB65 0 ou 1• Tratamento mínimo de 5 dias e apirexia por 48-72 h, 7-10 dias, 14 dias para agentes intracelulares (ex. Legionella)
Estratificação de risco → abordável como doente ambulatório?- Indíce Severidade Pneumonia
- CURB-65
• Rx tórax• Avaliação laboratorial• Expectoração• Hemoculturas (2x2)• Antigénio Legionella (urina)• Antigénio Pneumococcus (urina)
Se dispneia e tossebioquímica; GSA; procalcitoninase doente internadose doente internadose suspeita de Legionellosese ausência de isolamento de outros agentes
Definição
Complicações
Síncope é uma perda transitória do estado de consciência por hipoperfusão cerebral global (habitualmente, por período de pressão arterial baixa) caracterizada por início rápido, duração curta e recuperação completa e espontânea.
A diferenciação entre síncope e situações não sincopais com PC real ou aparente pode ser obtida na maioria dos casoscom história clínica detalhada mas por vezes pode ser extremamente difícil. As seguintes questões devem ser respondidas:• Foi a PC completa?• A PC transitória teve início rápido e duração curta?• O doente recuperou espontaneamente, completamente e sem sequelas?• O doente perdeu o tónus postural?Se as respostas a estas questões são positivas, existe alta probabilidade do episódio ser uma síncope. Se a resposta a uma ou mais questões for negativa, devem ser excluídas outras formas de PC antes de avançar para estudo de síncope.
Loss of Consciousness?
TLOCTrauma Not Trauma
• Accidental • Fall• Other abnormal mental state
No
NoYes
Yes
• Coma• Intoxication
• Metabolic disturbance• Aborted sudden death
Transient, rapid onset,short time, self-terminating
Syncope Epilepsy PsychogenicReferência: Sutton R. Clinical classification of syncope. - Prog Cardiovasc Dis. (2013) ; 55(4):339-44.
• Queda
p.16
SÍNCOPE: Avaliação de doentescom perda transitória de conhecimento (PTC) 1.3
Sim
Trauma Sem trauma
Síncope Epilepsia
Perda de conhecimento?
Transitória, início rápido,duração curta, fim espontâneo
Não
Não
Sim
PCT
• Acidental• Outra alteração do estado mental
• Coma• Intoxicação
• Perturbação metabólica• Morte súbita abortada
Psicogénico
Síncope vasovagal quando a síncope é precipitada por perturbação emocional ou stress ortostático e associada a pródromos típicos.
Síncope situacional se a síncope ocorre durante ou imediatamente após desencadeantes específicos.
Síncope ortostática se ocorre após levante e com documentação de hipotensão ortostática.
Síncope relacionada com arritmias diagnosticada pelo ECG se: • Bradicardia sinusal persistente<40 bpm em vigília ou bloqueio sino-auricular repetitivo ou pausas sinusais >3 s• Bloqueio AV 2.º grau Mobitz II ou 3.º grau• Bloqueio de ramo direito e esquerdo alternantes• TV ou TSV paroxística rápida• Episódios não mantidos de TV polimórfica e intervalo QT curto ou longo• Disfunção de pacemaker ou CDI com pausas cardíacas
Síncope relacionada com isquémica cardíaca quando sincope ocorre com evidência ECG de isquémia aguda com ou sem enfarte do miocárdio.
Síncope cardiovascular quando a sincope ocorre em doentes com prolapso de mixoma auricular, estenose aórtica grave, hipertensão pulmonar, embolia pulmonar ou disseção aórtica aguda.
Referência: Moya A et al. Eur Heart J(2009) 30, 2631–2671 (1).
p.17p.17
SÍNCOPE: Critérios diagnósticos (1)Critérios diagnósticos com avaliação inicial 1.3
Patients with suspected syncope presenting to ED or clinic
“Uncertain” or unexplained syncope Certain diagnosis of syncope
Risk stratification
High risk Intermediate risk Low risk
Observation UnitHome if stable,
Admit to hospitalif evidence of high risk
HomeOutpatient SMU
referral
Outpatient SMUfor diagnosis, treatment
and follow-up as appropriateHospital admission
Inpatient SMU
Initiate therapyInpatient SMU, outpatient SMU orpersonal physician as appropriate
Copyright: Sutton R, Brignole M, Benditt DG. Key challenges in the current management of syncope. Nat Rev Cardiol. (2012 );(10):590-8.
Uma vez que a sincope é um diagnóstico de probabilidade, é necessária estratificação de risco para determinar abordagem subsequente
Doente com suspeita de síncope apresentando-se ao SU ou clínica
Síncope «duvidosa» ou inexplicada Diagnóstico certo de síncope
Alto risco
Estratificação de risco
Risco intermédio Baixo risco
Iniciar tratamento UAS hospitalar, UAS ambulatória ou
médico pessoal, como apropriado
DomicílioReferenciação paraUAS ambulatória
Unidade observaçãoDomicilio se estável,
Internamento hospitalarse evidência de alto risco
UAS ambulatória para diagnós-tico, tratamento e seguimento,
conforme apropriadoAdmissão hospitalar
Internamento na UAS
p.18p.18
SÍNCOPE: Avaliação e estratificação de risco de doentes com suspeita de síncope 1.3
Massagem seio carotídeo Hipotensão ortostática
Indicações• MSC está indicada em doentes com >40 anos e síncopes de etiologia desconhecida após avaliação inicial;• Deve ser evitada a MSC em doentes com EM, AIT ou AVC prévios nos últimos 3 meses e em doentes com sopros carotídeos (excepto se estudo carotídeo Doppler excluir estenose significativa)
Recomendações: Indicações para ortostatismo ativo • Está indicado, na avaliação inicial, determinação manual intermitente com esfigmomanómetro da PA supina e, na suspeita de HO, durante ortostatismo ativo após 3 min;• Pode ser útil nos casos duvidosos avaliação contínua da pressão arterial batimento-a-batimento por métodos não invasivos
Critérios diagnósticos• A MSC é diagnostica se a síncope é reproduzida na presença de
assistolia por mais de 3 s e/ou queda da PA sistólica >50 mmHg
Critérios diagnósticos• O teste é diagnóstico quando ocorre descida sintomática da PA sistólica relativamente ao basal ≥20 mmHg ou da PA diastólica ≥10 mmHg ou descida da PA sistólica para <90 mmHg;• O teste deve ser considerado diagnóstico quando ocorre descida assintomática da PA sistólica relativamente aos valores basais ≥20 mmHg ou da PA diastólica ≥10 mmHg ou descida da PA sistólica para<90mmHg
Referência: Moya A et al. Eur Heart J(2009) 30, 2631–2671 (2).
p.19p.19
SÍNCOPE: Critérios diagnósticos (2)Critérios diagnósticos com manobras provocadoras 1.01.3
Tratamento da síncope reflexa Tratamento de hipotensão ortostática
• Explicação do diagnóstico, tranquilização e explicação do risco de recorrência em todos os doentes• Está indicado MCF isométrico em doentes com prodrómos• Considerar pacing cardíaco em doentes com SSC cardio-inibitória dominante• Considerar pacing cardíaco em doentes com síncopes reflexas recorrentes frequentes, idade> 40 anos e resposta cardio-inibitória espontânea documentada durante monitorização• Pode estar indicada midodrine em doentes com SVV refratária às medidas de estilos de vida• O treino de ortostatismo (tilt training) pode ser útil para educar o doente mas o beneficio a longo-prazo depende da adesão• Pode estar indicado pacing cardíaco em doentes com resposta cardio-inibitória induzida pela inclinação, com síncopes recorrentes inesperadas, frequentes e idade > 40 após falência de terapêuticas alternativas• Evitar desencadeantes ou situações indutoras de síncope o máximo possível• Alterar ou descontinuar fármacos hipotensores• Não está recomendado pacing cardíaco na ausência de reflexo cardio-inibitório documentado• Não estão indicados fármacos bloqueadores beta-adrenérgicos• Aumentar consumo de líquidos e sal na dieta
• Manter hidratação e consumo salino adequado.• Administrar midodrine como terapêutica adjuvante se necessário• Administrar fludrocortisona como terapêutica adjuvante se necessário• Pode estar indicado MCF• As faixas abdominais e/ou meias de descanso podem estar indicadas para reduzir retenção venosa• Pode estar indicado dormir com elevação de cabeceira (>10°) para aumento de volume de fluidos• Devem ser evitados os desencadeantes ou situações indutoras de síncope o máximo possível • Descontinuar ou reduzir fármacos hipotensores para tratamento de outras situações
Copyright: Moya A et al. Eur Heart J(2009) 30, 2631–2671 (3).
p.20p.20Tratamento de acordo com tipo de SÍNCOPE (1) 1.01.3
Tratamento de sincope arrítmicaPacing cardíaco• O pacing está indicado em doentes com doença do nódulo sinusal nos quais a síncope é causada por paragem sinusal demonstrada (correlação sintomas-ECG) sem causa reversível.• O pacing está indicado em doentes com doença do nódulo sinusal e síncope com TRNSC anormal.• O pacing está indicado em doentes com síncope e doença do nódulo sinusal e síncope com pausas assintomáticas> 3 seg. (com excepção possível de indivíduos jovens treinados, durante o sono ou em doentes medicados)• O pacing está indicado em doentes com síncope e bloqueio AV de 2.º grau Mobitz II avançado ou completo• O pacing está indicado em doentes com síncope, bloqueio de ramo e EEF positivo• O pacing deve ser considerado em doentes com síncope inexplicada e bloqueio de ramo• O pacing pode estar indicado em doentes com síncope inexplicada e doença do nódulo sinusal com bradicardia sinusal persistente assintomática• O pacing não está indicado em doentes com síncope inexplicada sem evidência de perturbação da condução
Ablação por cateter• A ablação por cateter está indicada em doentes com correlação de sintomas / arritmia no ECG na TSV e TV na ausência de cardiopatia estrutural (com excepção da fibrilhação auricular)
• A ablação por catéter pode estar indicada em doentes com síncope devida a início de fibrilhação auricular rápida
Fármacos anti-arritmicos• Os fármacos antiarritmicos, incluindo fármacos para controlo de frequência, estão indicados em doentes com síncope devida a início de fibrilhação auricular rápida• Os fármacos devem ser considerados em doentes com correlação sintomas / arritmia no EGC na TSV e TV quando a ablação por catéter falhou ou não pode ser realizada
Cardioversor Desfibrilhador Implantável (CDI)• O CDI está indicado em doentes com TV documentada e cardiopatia estrutural• O CDI está indicado em doentes com TV monomórfica mantida induzida no EEF em doentes com enfarte miocárdio prévio• O CDI deve ser considerado em doentes com TV documentada e cardiomiopatias ou canalopatias hereditárias
Copyright: Moya A et al. Eur Heart J(2009) 30, 2631–2671 (4).
p.21p.21Tratamento de acordo com tipo de SINCOPE (2) 1.3
p.22
2
Tradução: Walter Santos
CAPÍTULO 2: SÍNDROME CORONÁRIAS AGUDAS
2.1 CONCEITOS GERAIS ................................................................................................ p.24H. Bueno
2.2 SCA SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST ...................................... p.29 H. Bueno
2.3 EAM COM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST (EAMCST) ... p.35D. Zahger, P. Clemmensen
p.23
hs-cTn <ULNhs-cTn > ULN
ACUTE CORONARY SYNDROMES: DIAGNOSIS
CHEST PAIN or symptoms sugestive of myocardial ischemia
ECG
ST elevation(persistent)
LBBB ST/T abnormalities Normal ECG
STEMI
Pain resolves with nitroglycerin 1st hsTn
NSTEMI Unstable Angina Work-up
differential diagnoses
Pain onset >6h Pain onset <6h
Re-test hs-cTn (3h later)See next page for 1h rule-in & rule-out algorithm
hs-cTnno change
� hs-cTn(1 value >ULN)
hs-cTn>x5 ULN
orclinical
diagnosis clear
Potential noncardiac
causes for abnormal Tn
ConsiderSTEMI
Yes
No
Referência: Roffi M. Eur Heart J 2015;eurheartj.ehv320
Início da dor <6h Início da dor >6h
Potenciaiscausas nãocardíacas deelevação deTn
hs-cTn>x5 LSN
oudiagnóstico
clinico claro
ConsiderarEAMCST
SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS: Diagnóstico (1)2.1
DOR TORÁCICA
ou sintomas sugestivas de isquémia miocárdica
Elevação ST
(persistente)BCRE
Dor desaparece com nitroglicerina
hs-cTn > LSN
EAMCST
EAMSST Angina Instável
hs-cTn < LSN
Sim
Não
1ª hsTn
Alterações ST/T ECG normal
Procurardiagnósticos diferenciais
hs-cTn sem alteração(1valor >LSN)
Re-teste hs-cTn (3h depois)Ver pág. seguinte para algoritmo diagnóstico 1h
p.24
SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS: Diagnóstico (2)
Algoritmo 1H para confirmação/exclusão do diagnóstico do EAMSST 2.1
Outros ouou e
Exclusão Observação Confirmação
Suspected NSTEMI
Other0h ≥ D ng/l
or0-1h ≥E ng/l
ObserveRule-out Rule-in
0h or
<B ng/land
0-1h <Cng/l
A B C D E
hs-cTnT (Elecsys)* 5 12 3 52 5
hs-cTnl (Architect)* 2 5 2 52 6
hs-cTnl (Dimension Vista)* 0.5 5 2 107 19
0h <A ng/l
• EAMSST pode ser excluído na apresentação, se a concentração de hs-cTn for muito baixa• EAMSST pode ser excluído pela combinação de um nível basal baixo e ausência dum aumento significativo em 1h • EAMSST é altamente provável se a concentração inicial de hs-cTn é pelo menos moderadamente elevada ou as concentrações de hs-cTn demostram um claro aumento na primeira hora
Reference: Roffi M. Eur Heart J 2015;eurheartj.ehv320
* Níveis limiares são específicos do teste..
Suspeita EMSST
Outros
p.25
SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS: Diagnósticos diferenciais (1) 2.1
Causas de dor torácicaNão relacionadas com SCA
Causas de elevação de troponinaNão relacionadas com SCA
Primariamente cardiovascular• Pericardite aguda, derrame pericárdico• Miocardite aguda• Crise hipertensiva grave• Cardiomiopatia de stress (Síndrome Takotsubo)• Cardiomiopatia hipertrófica, estenose aórtica• Insuficiência cardíaca aguda grave• Síndrome aórtica aguda (dissecção, hematoma)• Embolia pulmonar, enfarte pulmonar• Contusão cardíaca
Primariamente cardiovascular• Mio(peri)cardite aguda• Crise hipertensiva grave• Edema pulmonar ou insuficiência cardíaca congestiva grave• Cardiomiopatia de stress (Síndrome Takotsubo)• Pós taqui ou bradiarritmias• Contusão cardíaca ou procedimentos cardíacos (ablação, cardioversão, ou biópsia endomiocárdica)• Dissecção aórtica, doença valvular aórtica ou cardiomiopatia hipertrófica • Embolia pulmonar, hipertensão pulmonar grave
Primariamente não cardiovascular• Espasmo esofágico, esofagite, refluxo gastroesofágico (RGE)• Úlcera péptica, colecistite, pancreatite• Pneumonia, bronquite, crise asmática• Pleurite, derrame pleural, pneumotórax• Embolia pulmonar, hipertensão pulmonar grave• Traumatismo torácico• Costocondrite, fratura de arcos costais• Lesão vertebral cervical/torácica ou lesão discal• Herpes Zoster
Primariamente não cardiovascular• Disfunção renal (aguda ou crónica)• Doença crítica (sépsis, insuficiência respiratória…)• Lesão cerebral aguda (AVC, hemorragia subaracnoideia)• Queimadura grave (>30% da área de superfície corporal)• Rabdomiólise• Toxicidade farmacológica (adriamicina, 5-FU, herceptina, veneno de serpente…)• Doença muscular degenerativa ou inflamatória• Hipotiroidismo• Doença infiltrativa (amiloidose, hemocromatose, sarcoidose)• Esclerodermia
p.26
SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS: Diagnósticos diferenciais (2)Causas de alterações da repolarização no ECG não relacionadas com a SCA 2.1
Elevação do segmento ST Ondas T negativasPersistente
• Aneurisma VE• BCRE, WPW, cardiomiopatia hipertrófica, HVE• Estimulação de pacemaker• Repolarização precoce (elevação do ponto J)Dinâmica
• (Mio)pericardite aguda• Embolia pulmonar• Distúrbios eletrolíticos (hipercaliémia)• Lesão cerebral aguda (AVC, hemorragia subaracnoideia)• Síndrome deTakotsubo
• Variantes do normal, i.e mulheres (derivações precordiais direitas), crianças, adolescentes• Alterações pós enfarte do miocárdio• Doença cardíaca isquémica crónica• (Mio)pericardite aguda, cardiomiopatias• BCR, HVE, WPW• Pós-taquicardia ou estimulação de pacemaker• Distúrbios metabólicos ou iónicos
Depressão do segmento ST Ondas T proeminentesPersistente
• QRS anormal (BCRE, WPW, estimulação de pacemaker…)• HVE, cardiomiopatia hipertrófica• Doença cardíaca isquémica crónicaDinâmica
• (Mio)pericardite aguda • Crise hipertensiva grave• Hipertensão pulmonar aguda • Fármacos (digoxina)• Distúrbios eletrolíticos (hipercaliémia) • Choque, pancreatite• BCRE, WPW, pacing intermitentes • Hiperventilação• Pós-taquicardia / cardioversão • Síndrome de Takotsubo
• Variantes do normal: repolarização precoce• Distúrbios metabólicos ou iónicos (i.e hipercaliémia)• Lesão neurológica aguda (AVC, hemorragia subaracnoideia)
p.27
2ECG
(<10 min)
3Diagnosis /
Risk assessment
4Medical
Treatment
5InvasiveStrategy
STEMI (see chapter 2.3)
ThrombolysisFor STEMI if primary
PCI not timelyavailable
PrimaryPCI
1Clinical
Evaluation
NSTE ACS(see chapter 2.2)
ACS unclear(Rule out ACS) (see chapter 1.1)
No ACS
Chest Pain Unit
• Clinical presentation (BP, HR)
• ECG presentation
• Past history
• Ischemic risk (i.e. GRACE, TIMI scores)
• Bleeding risk (i.e. CRUSADE score)
• Additional information (labs, imaging...) optional
Anti-ischemictherapy
Antiplatelettherapy
Anticoagulation
Emergent<2 hours
Urgent*
2-24 hours
Early24-72hours
No /Elective
Quality ofchest pain
Clinicalcontext
Probabilityof CAD
Physicalexamination
GENERAL APPROACH TO THE PATIENT WITH CHEST PAIN / SUSPECTED ACS
ECG
Rule out noncardiac causes
2.1Abordagem geral do doente com dor torácica / suspeita de SCA
p.28
SCA SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST: Estratificação de risco (1) 2.2
Risk calculationwww.gracescore.org
Risco IsquémicoScore de risco GRACE Score de risco TIMI
Fatores Preditores• Idade• FC*• PAS*• Creatinina (mg/dl)*• Classe Killip*• Paragem cardíaca*• Desvio do segmento ST• Elevação de marcadores cardíacos
Eventos
Mortalidade hospitalar,6 meses, 1 ano e 3 anosMorte/EAM a 1 ano
Fatores Preditores• Idade ≥ 65 anos• Pelo menos 3 fatores de risco para DAC• Estenose coronária significativa (>50%)• Desvio ST• Sintomas graves de angina (>2 eventos nas últimas 24 h)• Uso de AAS nos últimos 7 dias• Marcadores cardíacos séricos elevado
Eventos
Mortalidade por qualquercausa / EAM novo ou recorrente /isquémia recorrente grave requerendo revascularização urgente aos 14 dias
* À admissão.
Cálculo de Risco www.gracescore.org
Cálculo de Risco www.timi.org
p.29
SCA SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST: Estratificação de risco (2) 2.2
Risco hemorrágicoScore de risco CRUSADE
Fatores Preditores• Sexo• FC*• PAS*• Creatinina (mg/dl)*• Hematócrito basal *• TFG: Cockcroft-Gault*• Diabetes• Doença vascular prévia• Sinais de insuficiência cardíaca congestiva *
Eventos
Hemorragia major intra-hospitalar
Copyrights: Eagle KA et al. A validated prediction model for all forms of acute coronary syndrome: estimating the risk of 6-month post-discharge death in an international registry. JAMA. (2004) ;291(22):2727-33.
Antman EM, et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA. (2000);284(7):835-42.
Subherwal S, et al Baseline risk of major bleeding in non-ST-segment-elevation myocardial infarction: the CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA Guidelines) Bleeding Score. Circulation (2009) ;119(14):1873-82.
* Na admissão
Cálculo de Risco www.crusadebleedingscore.org
p.30
2.2SCA SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST: Tratamento (1)
Princípios Gerais
Initial treatment*• Nitrates• Morphine• Oxygen (if SatO2 < 95%)
One of the following: • Fondaparinux • Enoxaparin • UFH • Bivalirudin
Aspirin + one of: • Ticagrelor • Prasugrel • ClopidogrelOptionally: • GP IIb/IIIa inhibitors • Cangrelor
• Nitrates• Beta-blockers• Calcium antagonists
• Statins• ACE inh. (or ARB)• Aldosterone inhibitors
Pharmacologicaltreatment*
Anti ischemictreatment
Antithrombotictherapy
Anticoagulation Antiplatelets
PCICABG
Other preventivetherapies
Myocardialrevascularisation
Para mais informações sobre indicações e doses individuais de fármacos, consulte o capítulo 8: Uso de fármacos em Cuidados Cardiovasculares Agudos.
Tratamento inicial *• Nitratos• Morfina• Oxigénio (se SatO2 < 95%)
Tratamento
farmacológico*Revascularização
miocárdica
ICP
CABG
Terapêutica antitrombótica
Terapêutica anti-isquémica
• Nitratos• Bloqueadores-beta
• Antagonistas de cálcio
Outras terapêuticas preventivas
• Estatinas• IECA (ou ARA2)• Antagonistas de
AldosteronaAnticoagulaçãoUm dos seguintes:• Fondaparinux• Enoxaparina• HNF• Bivalirudina
Agentes
Antiplaquetares AAS + um de:
• Ticagrelor• Prasugrel• Clopidogrel
Opcional:• Inibidores GP IIb/IIIa• Cangrelor
p.31
SCA SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST: Tratamento (2)
Estratégias antitrombóticas nos doentes com SCASST e fibrilhação auricular não valvular 2.2
NSTE-ACS patients with non-valvular atrial fibrillation
PCI
Low to intermediate(e.g. HAS-BLED = 0–2)
Tripletherapy
High(e.g. HAS-BLED ≥3)
Triple or dualtherapy a
Dualtherapy b
Dualtherapy b
Dualtherapyb
0
4 weeks
6 months
12 months
Lifelong
Oral anticoagulation (VKA or NOACs) Aspirin 75–100 mg daily Clopidogrel 75 mg dailyO
MonotherapycO
A C
O A C
O C or A
O C or AO C or A
O A C
Medically managed / CABGManagement strategy
Bleeding risk
Tim
e fr
om P
CI/
AC
S
CHA2DS2-VASc = Insuficiência cardíaca, Hipertensão, Idade ≥75 [2 pontos], Diabetes, AVC [2 pontos] – Doença vascular, Idade 65 –74, Sexo.
a Terapêutica dupla com anticoagulação oral e clopidogrel pode ser considerado em doentes selecionados (baixo risco isquémico).
b Aspirina como alternativa ao clopidogrel, pode ser considerado em pacientes em terapêutica dupla (i.e., anticoagulação oral + um único antiagregante plaquetar); terapêutica tripla pode ser considerado até 12 meses nos doentes com risco isquémico muito elevado.
c Terapêutica dupla com anticoagulação oral e um agente antiagregante plaquetar (aspirina ou clopidogrel) para além de um ano pode ser considerado em doentes com alto risco de eventos coronários
d Após implantação de stent coronário, a dupla antiagregação plaquetária pode ser uma alternativa à terapêutica tripla ou à combinação de anticoagulação oral e um antiagregante plaquetar se o score CHA2DS2-VASc é 1 (masculino) ou 2 (feminino).
Referência: Eur Heart J 2015;eurheartj.ehv320- Figure 5.
Doentes com SCASST e fibrilhação auricular não valvular
ICP Tratamento médico/CABGEstratégia deorientação
Risco hemorrágico Baixo a intermédio(ex. HAS-BLED =
0–2)
Terapêuticatripla
Terapêuticaduplab
Terapêuticaduplab
Terapêuticaduplab
Terapêutica
dupla ou tripla*
Alto(ex. HAS-BLED ≥ 3)
4 semanas
6 meses
12 meses
Longo prazoMonoterapiac
Anticoagulação oral (AVK or NACOs) Aspirina 75–100 mg/dia Clopidogrel 75 mg/dia
0
p.32
2.2SCA SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST: Tratamento (3)
Critérios de risco que requerem uma estratégia invasiva na SCASST
Critérios de muito alto risco
• Instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogénico• Dor torácica recorrente ou persistente refratária ao tratamento médico• Arritmias com risco de vida ou paragem cardíaca• Complicações mecânicas do EAM• Insuficiência cardíaca aguda• Alterações dinâmicas do ST-T recorrentes, particularmente com elevação ST intermitente
Critérios de alto risco
• Subida ou descida da troponina cardíaca compatível com EAM• Alterações dinâmicas do ST ou da onda T (sintomáticas ou silenciosas)• Score de GRACE >140
Critérios de risco intermédio
• Diabetes mellitus• Insuficiência renal (TFGe <60 mL/min/1.73 m2)• FEVE < 40% ou insuficiência cardíaca congestiva• Angina precoce pós-enfarte• ICP prévia• CABG prévia • Score de risco GRACE >109 and <140
Critérios de baixo risco
• Quaisquer características não mencionadas acima
Referência: Roffi M. Eur Heart J 2015;eurheartj.ehv320
p.33
SCA SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST: Tratamento (4)
Tempos e estratégia para avaliação invasiva 2.2
Início de sintomasSymptoms Onset
First medical contact NSTE-ACS diagnosis
PCI center
Very high
ImmediateInvasive(<2 hr)
Earlyinvasive(<24 hr)
Invasive(<72 hr)
Non-invasivetesting if
appropriate
High
Intermediate
Immediate transfer to PCI center
Same-day transfer
Transfer
Transfer optional
Ris
k st
rati
ficat
ion
The
rape
utic
stra
tegy
Low
EMS or Non–PCI center
Very high
High
Intermediate
Low
Referencia: Eur Heart J 2015;eurheartj.ehv320 - Figure 6.
Primeiro contacto médico Diagnóstico de SCASST
Hospital com ICP
Muitoalto
Muitoalto
Alto
IntermédioIntermédio
Invasiva imediata (<2 h)
Invasiva precoce (<24 h)
Invasiva (<72 h)
Teste não invasivo se apropriado
Baixo Baixo
Alto
SEM ou Hospital sem ICP
Transferência imediata para hospital com ICP
Transferir mesmo dia
Transferir
Transferência opcional
Início de sintomasp.34
2.3EAMCST: Diagnóstico eletrocardiogáfico
EAMCST é diagnosticado de acordo com a presença das seguintes alterações isquémicas agudas no ECG:
Na ausência de HVE e BCRE:• Elevação ST de novo no ponto J em 2 derivações contíguas com ≥ 0.2 mV em homens ou ≥ 0.15 mV em mulheres nas derivações V2-V3 e/ou ≥ 0.1 mv noutras derivações → Derivações contíguas significa grupo de derivações, tais como derivações anteriores (V1-V6), derivações inferiores (II, III, aVF) ou derivações laterais/apicais (I, aVL).
Na presença de BCRE ou depressão do ST:• BCRE de novo e sintomas sugestivas de SCA• Depressão do ST nas derivações V1-V3 indicativa de isquémia miocárdica inferobasal (especialmente quando a porção
terminal da onda T for positiva).
Suspeita de enfarte posterior (relacionado com a artéria circunflexa) ou enfarte do ventrículo direito:• Elevação do ST > 0.05 mV em V7 (linha axilar posterior esquerda), V8 (linha médio-escapular esquerda), e V9 (bordo
paravertebral esquerdo) → As derivações posteriores no 5.º espaço intercostal permitem detetar uma artéria circunflexa dominante despercebida com as derivações standards• Elevação do ST > 0,05 mV (> 0,1mV nos homens <30 anos) nas derivações precordiais direitas (V3R e V4R) → As derivações precordiais direitas permitem o diagnóstico do enfarte do ventrículo direito
Referência: Steg G et al. Eur Heart J. (2012);33:2569-619 (6).
p.35
Yes No
No
Preferably<60 min
Immediately
Preferably 3–24 h
Preferably�90 min(�60 min in early presenters) Preferably
�30 min
Immediate transfer
to PCI center
Immediate transfer
to PCI center
Yes
STEMI diagnosisa
Primary-PCI capable center
Primary-PCI
Coronary angiography
Rescue PCI
EMS or non primary-PCI
capable center
Immediate
fibrinolysisSuccessful fibrinolysis?
PCI possible <120 min?
a
(6)
p.36
2.3EAMCST: Tratamento (1)
Algoritmo da abordagem inicial
2.3EAMCST: Tratamento (2)
ICP primária - Primeiras 24 horas e dias 2-7
Para mais informações sobre as doses e indicações de cada fármaco, Ver capítulo 8: Uso de fármacos em Cuidados Cardiovasculares Agudos.
Pré-hospitalar ICP UCIC / UTIC MedicaçãoTitulação Dias 2-7
Referência: Steg G et al. Eur Heart J. (2012);33:2569-619 (7).Pre-hospital management of patients with chest pain and/or dyspnoea of cardiac origin. A position paper of the Acute Cardiovascular Care Association (ACCA) of the ESC - European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care August 27, 2015 2048872615604119.
Ácido Acetilsalicílico 300 mgHeparina 70 UI/kg
Bivalirudinou IGP: Eptifibatida Tirofibano AbxicimabSeguir os protocolos locais
Metoprolol 25 mg x 2ou carvedilol 3,25 mg x 2ou bisoprolol 2,5 mg x 2
Atorvastatina 80 mg x 1ou Rosuvastatina 40 mg x 1
Ácido Acetilsalicílico 75 mg x 1Ticagrelor 90 mg x 2 ou Prasugrel 10/5 mg x 1ou Clopidogrel 75 mg x 1
Metoprolol 200mg x 1 ou carvedilol 25 mg x 2 ou bisoprolol 5 mg x 2ou antagonista Ca (ver capítulo 2.2)
Iniciar IECA ou ARA2 se DM, DSVE, IC ou para controlar PA Antagonista de AldosteronaIniciar ou continuar medicação anti-diabética
Ticagrelor 180 mg ou Prasugrel 60 mg ou Clopidogrel 600 mg
p.37
2.3
p.38
3
CAPÍTULO 3: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA
3.1 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E EDEMA PULMONAR ............................... p.40 I.C.C. van der Horst, G. Filippatos
3.2 CHOQUE CARDIOGÉNICO ...................................................................................................... p.49P. Vranckx, U. Zeymer
Tradução: Daniel Caeiro
p.39
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA: Diagnósticos e Causas (1) 3.1
* (ver pag. 41).
ACUTE HEART FAILURE: DIAGNOSIS AND CAUSES (1)
Rapid onset of, or worsening of symptoms
and signs of heart failure*
Cardiovascular risk profile*
Precipitating factors*
Precipitating factors*
High likelihood ofacute heart failure*
Intermediate to highlikelihood ofacute heart failure*
Intermediate likelihoodof acute heart failure*
History ofheart failure
Yes
No
Yes
20-40%
60-80%
Yes
No
No
Rule outdifferentialdiagnosis*
História de Insuficiência
Cardíaca
Fatores de risco cardiovascular
Fatores precipitantes
Probabilidade Intermédia a Elevada de Insuficiência Cardíaca
Probabilidade Intermédia de Insufi-
ciência Cardíaca
Exclua outros diagnósticos diferencias
Elevada Probabilidade de
Insuficiência Cardíaca
Início súbito ou agravamento de sinais e
sintomas de insuficiência cardíaca
Fatores precipitantes
Sim Não
Não
Não
Sim
p.40
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA: Diagnósticos e Causas (2) 3.1
1• Sintomas: Dispneia (em repouso ou de esforço), fadiga, ortopneia, tosse, aumento ponderal/ edemas dos tornozelos2• Sinais: Taquipneia, taquicardia, pressão arterial baixa ou normal, pressão venosa jugular elevada, 3.º/4.º sons, fervores,
crepitações, edemas, intolerância ao decúbito3• Fatores de risco cardiovascular: Idade avançada, hipertensão, diabetes tabagismo, dislipidémia, história familiar, história de
doença cardiovascular4• Fatores precipitantes Isquemia do miocárdio, arritmias, fármacos (AINE s, agentes inotrópicos negativos), infeção, incumprimento terapêutico5• Diagnósticos diferenciais: Exacerbação de patologia pulmonar, pneumonia, embolia pulmonar, pneumotórax,
SDRA, anemia severa, hiperventilação (acidose), sépsis/choque séptico, choque distributivo/hipovolémico6• Probabilidade: Dependendo do local de apresentação, a etiologia da insuficiência cardíaca aguda poderá divergir. Os cardiologistas observam mais frequentemente insuficiência cardíaca agravada e os médicos dos serviços de urgência doentes com função sistólica do ventrículo esquerdo preservada
PRINCIPAIS CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA • Doença coronária • Cardiopatia Congénita • Derrame pleural• Hipertensão • Arritmias (taqui, bradi) • Ansiedade• Cardiomiopatia (familiar, adquirida) • Doença da condução (bloqueios) • Doenças Neurológicas• Doença Valvular • Sobrecarga de volume (renal, iatrogénica)• Patologia Pericárdio /endocárdio • Neoplasia
Reference: McMurray JJ et al, Eur Heart J (2012) ;33(14):1787-847 (19).
p.41
RESUSCITATION AREA/CCU/ICUTo stabilize vital signs (echo if needed) and/or
immediate non-invasive ventilation
DIAGNOSTIC TESTS• ECG• Laboratory tests • Echo (lung, heart)• Chest X-ray
SEVERITY SCORE (excluding shock)Respiratory distress
RR > 25/min,SpO2<90% on O2,
or increased work of breathing
Haemodynamic instabilityLow or high blood pressure,
Severy arrhythmia,HR <40 or >130/min
IV THERAPY
Yes
Yes
Yes
No
No
High risk ACS
SHOCK
INIT
IAL
30-6
0 M
ININ
ITIA
L 30
-60
MIN
Ventilation support – Echocardiogram – ICU/CCU
Cardiac catheterisation laboratory
(see chapter 3.1 page 43)
(see chapter 3.1 page 44)(see chapter 3.1 page 45)
Algoritmo de tratamento da insuficiência cardíaca aguda, Adaptado de Mebazaa A et al. Eur J Heart Fail. (2015);17(6):544-58.
SUSPEITA DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 3.1
Choque
SCA de alto risco
Não
Não
Sim
Sim
Sim
Suporte Ventilatório – ecocardiograma – UCI, UCIC
Laboratório hemodinâmica
Score de Severidade (excluindo choque)
Dificuldade respiratória (FR > 25/min, Sat O2 < 90% ou au-
mento do trabalho respiratório)
Instabilidade hemodinâmicaTensão arterial baixa ou elevada
Arritmia significativa FC <40 ou > 130 bpm
Testes de Diagnóstico• ECG• Testes laboratoriais • Ecografia (cardíaco/pulmonar)
• Rx Tórax
Sala de Reanimação/UCI/UCICEstabilizar sinais vitais (eco se necessário) e/ou ventilação
não invasiva imediata (ver capítulo 3.1 pag 43)
Terapêutica EV(Capitulo 3.1 pag 47)
(ver capitulo 3.1 pag 44)
p.42
Start NON-INVASIVE VENTILATION (NIV)(positive pressure, bilevel) + PEEP 5-10 mmHg
Consider ENDOTRACHEAL INTUBATION (ETT)****
Get support on time
AB
C
Sufficient oxygenation(SpO2>90%)
Sufficient ventilation(pCO2<45mmHg)***
Sufficient oxygenation (SpO2>90%)
Sufficient oxygenation (SpO2>90%)
Oxygen* + PEEP 5-10 mmHg + Ventilatory Support (pressure support)
OXYGEN* (+ oropharyngeal airway [Guedel/Mayo]/ nasopharyngeal airway and upright position)
Oxygen* + Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) 5-7.5 mmHg
Nasal: 1 ltr = FiO2 22%, 2 ltr = 25%, 3 ltr = 27%, 4 ltr = 30%, 5 ltr = 35%Mask: 2 ltr = FiO2 25%, 4 ltr = 30%, 6 ltr = 40%, 7 ltr = 45%, >8 ltr = 50%Mask + reservoir: 6 ltr = FiO2 60%, 7 ltr = 70%, 8 ltr = 80%, 10 ltr = 90% Venturimask**: 24% = FiO2 24%, 35% = 35%, 40% = 40%, 60% = 50%
Yes
Yes
Yes
Yes
~5 minutes to reassess
~15 minutes to reassess
No
No
NoNo
Start CONTINUOUS POSITIVEAIRWAY PRESSURE (CPAP)
*Objetivo SpO2 94-98%**Usar o débito de O2 predefinido, usando fluxos superiores a FiO2 decresce***Para um doente com DPOC, pCO2 de 45-50 poderá ser satisfatório. Objetivo normalizar pH****A considerar se outras opções falham ou fadiga do doente
3.1AB
Sim
Começar CPAP
Sim
Sim
Oxigenação suficiente (SpO2>90%)
Oxigenio*+Positive End -Expiratory Pressure (PEEP) 5-7,5 mmHg
Começar VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA (VNI)(pressão positiva , BIPAP) + PEEP 5-10mmHg
Considerar entubação endotraqueal****Pedir ajuda atempadamente
Oxigenação suficiente ( SpO2>90%)
Ventilação suficiente(pCO2 <45mmHg)***
Re-avaliar 15 minutos
Re-avaliar 5 minutos
Não
Não
Não
Não
Oxigenação Suficiente
(SpO2>90%)Máscara
Máscara com reservatórioMáscara Venturi**
Oxigénio* + PEEP 5-10 mmHg + Suporte Ventilatório (pressão suporte)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA: Diagnóstico e tratamento via aérea (A) e ventilação (B)
p.43
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA: Diagnóstico inicial (CDE)
3.1
References: Mebazaa A et al. Intensive Care Med. (2015) Sep 14. [Epub ahead of print]; Mueller C et al. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. (2015) Jun 29.
C- CIRCULAÇÃO FC (bradicardia [<60/min], normal [60-100/min], taquicardia [>100/min]), ritmo (regular, irregular), TAS (muito baixa [<90mmHg], baixa, normal [110-140 mmHg], elevada [>140 mmHg]), e pressão venosa jugular elevada deve ser avaliada
INSTRUMENTAÇÃO E INVESTIGAÇÃOConsiderar cateter venoso central e linha arterial (monotorização de TA)Medições laboratoriais • Marcadores cardíacos (troponin, (BNP/NT-proBNP, MR-proANP) • Hemograma completo, eletrólitos, creatinina, ureia, glicose, inflamação), TSHECG de 12 derivações • Gasimetria venosa, D-dimeros (se suspeita de TEP) • Ritmo, frequência, tempos de condução? • Sinais de isquemia/enfarte? Hipertrofia? Ecocardiografia • Função ventricular (diastólica, sistólica)? • Doença valvular (estenose/insuficiência severas)? • Derrame pericárdico / tamponamento?
ACÇÕES: Confirmar /excluir o diagnóstico de Insuficiência Cardíaca aguda como diagnóstico para os sinais/sintomasEstabelecer etiologiaDeterminar severidadeIniciar tratamento imediato para a IC e fatores de descompensação
D- DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA Alteação do estado de consciência? Avaliação com AVPU (alerta A, visual V, dor P, não responde U), Escala de coma de Glasgow, < 8 considerar entubação endotraquel Ansiedade, inquietude? considerar Morfina 2,0-5mg EV bólus (diluída em SF), precedida de metoclopramida 10mg Ev E -EXPOSIÇÃO E EXAMINAÇÃO Temperatura/febre: central e periférica Peso Pele/extremidades: circulação (preenchimento capilar), coloração Débito urinário (<0,5ml/kg) inserir algalia, os benéficos devem ultrapassar os riscos de infeção ou outras complicações
p.44
1 Inotrópicos • Dobutamina 2.5 μg/kg/min • Milrinona bólus 25 μg/kg em10-20
min, continuo 0.375 μg/kg/min2 Vasopressor EV
• Norepinefrina 0.2 μg/kg/min3 Diuréticos
• furosemida 20-40 mg bolus, continuo 100 mg/6 h
4 Considerar NaCl hipertónico + diuréticos
5 Considerar suporte circulatório mecânico
1 Diuréticos e.v.• Furosemida 20-40 mg bolus,
continuo100 mg/6 h*
2 Inotrópicos • Dobutamina continuo 2.5 μg/kg/min • Milrinona bolus 25 μg/kg em 10-20 min, continuous 0.375 μg/kg/min • Levosimendan bolus 12 μg/kg
em10 min, continuo 0.1 μg/kg/min3 Considerar iniciar IECA,
ARA 2, bloqueador-beta, antagonista dos mineralocorticoides
*Ver capítulo 8, uso de fármacos na doença cardíaca aguda (Ver tabela pag 47-48)
1 Vasodilatadores • Nitroglicerina spray 400 μg sublingual, repetir ~5-10 min • Nitroglicerina e.v. continua ~10 μg/min, aumenta ~5 μg/min • Nitroprussiato 0.3 μg/kg/min aumenta 5 microg/kg/min
2 Diuréticos. e.v. • Furosemida 20-40 mg bolus, continuous 100 mg/6 h
3 Considerar iniciar IECA, ARA 2, bloqueador-beta, antagonista dos mineralocorticoides
*Ver capítulo 8, uso de fármacos na doença cardíaca aguda(Ver tabela page 47-48)
* Uso de doses mais altas em doentes sob tratamento de diurético para I.C (2.5 x acima dose normal).
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA: Tratamento inicial (C) terapêutica EV 3.1
Low cardiac output<10% >60%
No
No
Yes
Yes
C: Circulatory failure/shock <90 mmHg
C: Volume overload, SBP>110 mmHg?
ACUTE HEART FAILURE: INITIAL TREATMENT (C) CLINICAL SCENARIOS*
C: Falência Circulatória /choque <90mmHg
C: sobrecarga de volume, TAS>110 mmHg
Baixo débito cardíaco<10%
Sim >60%
Sim Não
Não
p.45
No acute heart failure
MONITORINGDyspnea (VAS, RR), BP, SpO2, HR and
rhythm, urine output, peripheral perfusion
TREATMENT OBJECTIVES to prevent organ aggrevation:Improve symptoms, maintain SBP >90 mmHg and
REASSESSMENTClinical, biological and phychosocial parameters
by trained nurses
Observation unit (< 24h)
Discharge home
Ward (cardiology, internal medicine, geriatrics)
Rehabilitation program
Visit to cardiologist < 1-2 weeks
Palliative care hospitals
ICU/CCU
Confirmed acute heart failure
DIAGNOSTIC TESTS
OBS
ERVA
TIO
N U
P TO
120
MIN
ADM
ISSIO
N/D
ISCH
ARG
E
(see table page 47-48) peripheralperfusion, maintain SpO2 >90%
Algoritmo de tratamento de insuficiência cardíaca aguda: Adaptado de. Depicted from Mebazaa A et al. Eur J Heart Fail. (2015);17(6):544-58
TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA3.1
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
Sem Insuficiência Cardíaca Aguda
MONITORIZARDispneia (FR) TA, SpO2, FC e ritmo, débito urinário, perfusão periférica
REAVALIAÇÃOclínica, parâmetros biológicos e psicos-
sociais por enfermeiros treinados
Unidade de Observação (<24h)
Alta para casa
UCI/UCIC
Programa ReabilitaçãoConsulta de Cardiologia
<1-2 semanas Cuidados Paliativos
Insuficiência Cardíaca Aguda confirmada
Enfermaria (Cardiologia, Medicina interna, geriatria)
(Ver tabela page 47-48)
OBJETIVOS DO TRATAMENTO para prevenir falência órgão: melhorar sintomas, manter (TAS>90
mmHg) e perfusão periférica, manter SpO2>90%
p.46
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA: Tratamento (C) medidas preventivas
Terapêutica Oral na IC aguda nas primeiras 48 horas3.1
Normotensão/hipertensão
Hipotensão FC baixa Potássio Insuficiência renal
<100>85 mmHg
<85 mmHg <60≥50 bpm
<50 bpm ≤3.5 mg/dL >5.5 mg/dL Cr < 2.5,eGFR > 30
Cr > 2.5,eGFR < 30
IECA/ARA Avaliar/aumentar Reduzir/parar
Parar Sem alteração
Sem alteração
Avaliar/aumentar
Parar avaliar Parar
Beta bloqueador
Sem alteração Reduzir/parar
Parar Reduzir Parar Sem alteração
Sem alteração
Sem alteração
Sem alteração
Antagonistamineralocor-ticoides
Sem alteração Sem alteração
Parar Sem alteração
Sem alteração
Avaliar/aumentar
Parar Reduzir Parar
Diuréticos Aumenta Reduz Parar Sem alteração
Sem alteração
Avaliar/manter
Avaliar/aumentar
Sem alteração
avaliar
ACC, Antagonistas canais de cálcio (mg/dL); Cr, Creatinina sérica (mg/dL); eGFR,Taxa de filtração glomerular estimada ml/min/1.73 m2; MRA, mineralocorticoid receptor antagonist; (*) amiodarona. - Adaptado de Mebazaa A et al. Eur J Heart Fail. (2015);17(6):544-58.
p.47
3.1TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA:
Tratamento (C) medidas preventivas (Cont.)
Terapêutica Oral na IC aguda nas primeiras horas
ACC, Antagonistas canais de cálcio (mg/dL); Cr, Creatinina sérica (mg/dL); eGFR,Taxa de filtração glomerular estimada ml/min/1.73 m2; MRA, mineralocorticoid receptor antagonist; (*) amiodarona. - Adaptado de Mebazaa A et al. Eur J Heart Fail. (2015);17(6):544-58.
Profilaxia da trombose venosa deve ser iniciada em todos os doentes não anticoagulados (enoxaparina 1mg/kg na primeira dose)Manter suporte nutricional adequado com 20-25 kcal/kg/dia durante as 1ªs 48 horas
Normotensão/hipertensão
Hipotensão FC baixa Potássio Insuficiência renal
<100>85 mmHg
<85 mmHg <60≥50 bpm
<50 bpm ≤3.5 mg/dL >5.5 mg/dL Cr < 2.5,eGFR > 30
Cr > 2.5,eGFR < 30
Outros vasodilatadores(nitratos)
Aumentar Reduzir /parar
Parar Sem alteração
Sem alteração
Sem alteração
Sem alteração
Sem alteração
Sem alteração
Outros cronotrópicos negativos(amiodarona, ACC, Ivabradina
Avaliar Reduzir /parar
Parar Reduzir /parar
Parar Reduzir/Parar (*)
Sem alteração
Sem alteração
Sem alteração
p.48
CHOQUE CARDIOGÉNICO: Definição 3.2
Condição clínica definida pela incapacidade do coração em fornecer a quantidade de sangue aos tecidos necessária para as necessidade metabólicas em repouso em resultado da sua disfunção como bomba.
Critérios hemodinâmicos para a definição de choque cardiogénico
• Pressão arterial sistólica <80 a 90 mmHg ou pressão arterial média inferior em 30 mmHg aos valores basais
• Redução severa do índice cardíaco: <1.8 L/min/m2 sem suporte ou<2.0 a 2.2 L/min/m2 com suporte
• Pré-carga adequada ou elevada.Pressão telediastólica do ventrículo esquerdo >18 mmHg ouPressão teledistólica do ventrículo direito >10 to 15 mmHg
p.49
Disfunção de bomba do ventrículo esquerdo é a lesão primária na maioria das formas de CC, mas outras estruturas do sistema circulatório podem contribuir para o choque através de mecanismos de compensação insuficientes ou disfunções adicionais.
CHOQUE CARDIOGÉNICO: CAUSAS 3.2
PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO
EMBOLIA PULMONAR
MIOCARDITE AGUDA
DISSEÇÃO AORTA
PERICÁRDIO
VALVULAR
ARRITMIAS
CARDIOMIOPATIAIsquémicaNão isquémica (p.ex. toxicidade fármacos, induzida pelo stress)
DEFEITOS ESTRUTURAISAdquiridos (pós EAM), Congénitos
p.50
CHOQUE CARDIOGÉNICO: Avaliação inicial e procedimentos 3.2
No choque Cardiogénico persistente e refractário a terapêutica farmacológica, considerar suporte
circulatório mecânico
AVALIAÇÃO INICIAL E MONOTORIZAÇÃOIniciar O2 de alto débitoEstabelecer acesso endovenoso
• Idade: 65–74, ≥75• Frequência Cardíaca >100 batimentos por minuto• Pressão arterial sistólica <100 mmHg• Pressão Pulso proporcional <25 % (Indice cardíaco <2.2l/min/m2)• Ortopneia (pressão encravamento > 22mmHg)• Taquipneia (>20/min), >30/min (!)• Classe Killip II-IV • Sintomas clínicos de hipoperfusão/hipóxia:
- Extremidades frias, - débito urinário diminuído (<40ml/h), - diminuição do preenchimento capilar, livores - alteração estado de consciência
RESSUSCITAÇÃO INICIAL• Linha arterial e cateter venoso central que permita medir saturação venosa central
• Ecocardiograma transtorácico para avaliar função ventricular esquerda (e direita) e detetar potenciais complicações mecânicas pós enfarte
• coronariografia precoce em centros de hemodinâmica especializados quando estiverem presentes sinais e/ou sintomas de isquemia recorrente (p.ex. EAM com elevação do segmento ST)
• CORRIGIR: hipoglicemia e hipocalcémia• TRATAR: arritmias sustentadas: bradi ou taqui• Fluid Challenge” Administração de volume com soro isotónico – 20 a 30 ml/kg
durante um período de 30 minutos para atingir uma pressão venosa central de 8 -12 mmHg ou até melhoria da perfusão (máximo de 500ml)
• CONSIDERAR VNI ventilação mecânica para conforto (fadiga/dificuldade respiratória) ou se necessário: - para corrigir acidose - corrigir hipoxemia
• SUPORTE INOTRÓPICO (dobutamina e/ou suporte vasopressor)
OBJETIVOS DE TRATAMENTO • Pressão arterial média de 60mmHg ou superior • Pressão de encravamento da artéria pulmonar de 18 mmHg ou inferior • Pressão venosa central de 8 a 12 mmHg • Débito urinário de 0,5ml/h ou superior por Kg • pH arterial de 7,3 a 7,5 • Saturação venosa central (ScvO2) >70% (quando SpO2 ≥93% e nível de Hb ≥ 9g/dL)
0 min
5 min
15 min
60 min
SERV
IÇO
DE
URG
ÊNCI
A
UN
IDA
DE
CUID
AD
OS
INTE
NSI
VOS
CARD
ÍACO
Sp.51
CHOQUE CARDIOGÉNICO: Tratamento e parâmetros ventilatórios 3.2
Modo VentilatórioVolume correntePressão Plateau alvoNíveis de PEEP antecipadosFrequência ventilatória e pH alvoRelação Inspiração /expiraçãoAlvo de Oxigenação´ • PaO2
• SpO2
Pressão assistida/controladaReduzir volume corrente para 6-8 ml/kg peso ideal≤ 30 cm H2O5-10 cm H2O12-20, adjusted to achieve a pH ≥ 7.30 se possivel1:1 a 1:2
50-80 mmHg> 90%
Cálculo de peso corporal • Masculino: 50 + 0.91 (altura cm - 152.4) • Feminino: 45.5 + 0.91 (altura cm - 152.4)
Alguns doentes em CC necessitam de uma PEEP superior para manter capacidade funcional residual e oxigenação adequadas e pressões de pico acima de 30cm H20 para atingir valores efetivos de volume corrente de 6-8ml/kg e uma adequada remoção de CO2
*Veer capítulo 8: uso de fármacos nos Cuidados Cardíacos Agudos
Para mais informações sobre doses de fármacos e indicações p.52
CARDIOGENIC SHOCK: MANAGEMENT FOLLOWING STEMI
Assess volume statusTreat sustained arrhythmias: brady- or tachy-Consider mechanical ventilation for comfort (during PCI) and/or as needed: • to correct acidosis • to correct hypoxemiaInotropic support (dobutamine and/or vasopressor support)
Signs (ST-segment elevation or new LBBB)and/or clinical symptoms of ongoing
myocardial ischemia
Early coronary angiography± Pulmonary artery catheter± IABP in selected patients
in a specialised Myocardial Intervention Center
PCI ± stentingof the culprit lesion
CABG+ correct mechanical complications
Pump failureRV, LV, both
Shor
t-ter
m m
echa
nica
l cir
culat
ory
supp
ort
Aortic dissectionPericardial tamponade
• Acute severe mitral valve regurgitation • Ventricular septum rupture • Severe aortic/mitral valve stenosis
Operating theater ± coronary angiography
Emergency echocardiography± Tissue doppler imaging
± Color flow imagingNo
NSTEACS,Delayed CSYes
CHOQUE CARDIOGÉNICO: Procedimentos após EAMCST 3.2
Avaliar volémiaTratar arritmias sustentadas: bradi ou taquiConsiderar ventilação mecânica para conforto (durante ICP) e/ou se necessário
• Corrigir acidose• Corrigir hipoxemia
Suporte inotrópico (dobutamina e/ou vasopressor)
Revascularização cirúrgica + correção de complicações mecânicas
Bloco operatória + angiografia coronária
Dissecção da AortaTamponamento
cardíaco
Ecocardiograma emergente + Doppler tecidular
+ Fluxo cor
• Insuficiência Mitral severa aguda• Rotura de septo• Estenose mitral/aórtica severa
ICP + stent da lesão culpada
Falência de bomba,
VE, VD, ambos
Angiografia coronária precoce+ Cateter artéria pulmonar+ BIA in doentes selecionados Em centros de intervenção de referência
Não
(EAMSST, CC tardio)
Sinais (elevação do segmento ST ou BCRE «de novo») e/ou sintomas clínicos de
isquemia ativa
Sim
p.53
72-hrs
2-weeks
1-month ...
Left ventricular support BiVentricular support
Partial support
IABP Impella 2,5 Tandem-heart
Impella 5,0 ImplantableECMOLevitronix
Full support
Level of support
Pulmonary support
CHOQUE CARDIOGÉNICO:Suporte Circulatório Mecânico, características básicas 3.2
72 HORAS
2 SEMANAS
1 MÊS
Suporte Ventricular esquerdo
Nível de suporte
Suporte Biventricular
Suporte TotalSuporte Parcial
Suporte Pulmonar
BIA Implantável
p.54
3.2
Diferentes sistemas de suporte circulatório mecânico estão disponíveis para a comunidade médica.Os dispositivos disponíveis divergem em termos de técnica de inserção, propriedades mecânicas e modo de funcionamento. Um fluxo mínimo de 70ml/kgmin, correspondendo a um índice cardíaco de pelo menos 2,5L/m2, é geralmente necessário para providenciar uma perfusão de órgão adequada. Este fluxo corresponde à soma do débito gerado pelo suporte circulatório mecânico e função residual do coração.
O score SAVE pode ser utilizado para estimar a sobrevivência de doentes com ECMO em choque cardiogénico refratário ECMO (www.save-score.com).
Tipo Suporte Acesso
Balão intra-aórtico Contrapulsação Fluxo pulsátil <0.5 L Arterial: 7.5 French
Impella RecoverLP 2.5
CPLP 5.0
Fluxo axial Fluxo contínuo <2.5 L <4,0 L <5.0 L
Arterial: 12 FrenchArterial: 14 FrenchArterial: 21 French
Tandemheart
Fluxo centrífugo
<5.0 L
Fluxo contínuo <5.0 L
Venoso: 21 FrenchArterial: 15-17 French
Venoso: 15-29 FrenchArterial: 15-29 French
Cardiohelp
p.55
CAPITULO 4: PARAGEM CARDÍACAE REANIMAÇÃO CARDIO-PULMONAR
CADEIA DE SOBREVIVÊNCIA
Monsieurs KG, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 1. Executive Summary. Resuscitation 2015; 95C:1-80, DOI:10.1016/j.resuscitation.2015.07.038
p.564
Tradução: Ana Teresa Timóteo
p.57
OUT OF HOSPITAL CARDIAC ARREST: ASSESSMENT OF A COLLAPSED VICTIM AND INITIAL TREATMENT
VICTIM COLLAPSES
Victim respondsVictim unresponsive
Leave victim as foundFind out what is wrong
Reassess victim regularly Shout for helpOpen airway
Assess breathing
Not breathing normally
Call for an ambulanceStart CPR 30:2
Send or go for an AED
As soon as AED arrives
Start AED,listen to and follow voice prompts
AED Assesses rhythm
AED not available
30 chest compressions: 2 rescue breaths
Continue until victim starts to wake up: to move, open eyes, and breathe normally
No shock advised
Immediately resume CPR 30:2 for 2 min
Shock advised
1 shock
Immediately resumeCPR 30:2 for 2 min
Breathing normally
Put victim in recovery positionand call for an ambulance
Approach safelyCheck response
4PARAGEM CARDÍACA EXTRA-HOSPITALAR:Avaliação de vítima colapsada e tratamento inicial
VITIMA COLAPSA
Avaliar respostaAbordagem segura
Vítima responde
Respira normalmente
DAE não disponível
Quando chega DAE
Deixar vitima como encontrada
Avaliar o que está erradoReavaliar com regularidade
Colocar vítima em posição de recuperação e chamar
ambulância
30 compressões- torácicas2 ventilações
Iniciar DAE,Ouvir e seguir instruções sonoras
DAE avalia ritmo
Chamar ambulânciaIniciar RCR 30:2
Solicitar/procurar um DAE
Não respira normalmente
Vítima não responde
Gritar por ajudaAbrir via aérea
Avaliar respiração
p.58
OUT OF HOSPITAL CARDIAC ARREST: ASSESSMENT OF A COLLAPSED VICTIM AND INITIAL TREATMENT
VICTIM COLLAPSES
Victim respondsVictim unresponsive
Leave victim as foundFind out what is wrong
Reassess victim regularly Shout for helpOpen airway
Assess breathing
Not breathing normally
Call for an ambulanceStart CPR 30:2
Send or go for an AED
As soon as AED arrives
Start AED,listen to and follow voice prompts
AED Assesses rhythm
AED not available
30 chest compressions: 2 rescue breaths
Continue until victim starts to wake up: to move, open eyes, and breathe normally
No shock advised
Immediately resume CPR 30:2 for 2 min
Shock advised
1 shock
Immediately resumeCPR 30:2 for 2 min
Breathing normally
Put victim in recovery positionand call for an ambulance
Approach safelyCheck response
4
Choque aconselhado
1 choque
Continuar até vitima começar a acordar, mexer, abrir olhos, e respirar normalmente
Re-iniciar de imediatoRCR 30:2 durante 2 min
Re-iniciar de imediato RCR 30:2 durante 2 min
Choque não aconselhado
p.59
IN-HOSPITAL CARDIAC ARREST: ASSESSMENT OF A COLLAPSED VICTIM AND INITIAL TREATMENT
Collapsed/sick patient
Shout for HELP & assess patient
YesNo
Assess ABCDERecognise & treat
oxygen; monitoring, i.v. access
Call resuscitationteam
CPR 30:2with oxygen and airway adjuncts
Call resuscitation teamif appropriate
Apply pads/monitorAttempt defibrillation
if appropriate
Handover to resuscitation teamAdvanced Life Supportwhen resuscitation team arrives
Signs of life?
4PARAGEM CARDÍACA INTRA-HOSPITALAR:Avaliação da vítima colapsada e tratamento inicial
Não Sim
Chamar equipa reanimação
RCR 30:2
Com oxigénio a adjuvantes via aérea
Sinais de vida?
Doente colapsado/doente
Gritar por AJUDA e avaliar doente
Avaliar ABCDEReconhecer e tratar
oxigénio; monitorizar, acesso e.v.
p.60
IN-HOSPITAL CARDIAC ARREST: ASSESSMENT OF A COLLAPSED VICTIM AND INITIAL TREATMENT
Collapsed/sick patient
Shout for HELP & assess patient
YesNo
Assess ABCDERecognise & treat
oxygen; monitoring, i.v. access
Call resuscitationteam
CPR 30:2with oxygen and airway adjuncts
Call resuscitation teamif appropriate
Apply pads/monitorAttempt defibrillation
if appropriate
Handover to resuscitation teamAdvanced Life Supportwhen resuscitation team arrives
Signs of life?
4Aplicar pás/monitorizarTentar desfibrilhação
se apropriado
Chamar equipa reanimaçãose apropriado
Suporte Avançado VidaQuando equipa reanimação chega
Passagem à equipa reanimação
p.61
IN-HOSPITAL CARDIAC ARREST: ADVANCED LIFE SUPPORT
Unresponsiveand not breathing
normally ?
Assessrhythm
CPR 30:2Attach defibrillator/monitor
Minimise interruptions
DURING CPR• Ensure high-quality chest compressions• Minimise interruptions to compressions• Give Oxygen• Use waveform capnography• Continuous chest compressions when advanced airway in place• Vascular access (intravenous, intraosseous) • Give adrenaline every 3-5 min• Give amiodarone after 3 shocks• Correct reversible causes
REVERSIBLE CAUSES • Hypoxia• Hypovolaemia• Hypo-/hyperkalaemia/metabolic• Hypothermia
• Thrombosis• Tamponade - cardiac• Toxins• Tension pneumothorax
Call resuscitationteam
Shockable(VF/Pulseless VT)
1 Shock Return ofspontaneous circulation
IMMEDIATE POST CARDIACARREST TREATMENT
Immediately resume:CPR for 2 min
Minimise interruptions
Non-shockable(PEA/Asystole)
Immediately resume:CPR for 2 min
Minimise interruptions • Use ABCDE approach• Aim for SaO2 94-98%• Aim for normal PaCO2
• 12-lead ECG• Treat precipitating cause• Temperature control / Therapeutic hypothermia
CONSIDER• Ultrasound imaging• Mechanical chest compressions to facilitate transfer/treatment• Coronary angiography and PCI• Extracorporeal CPR
4PARAGEM CARDÍACA INTRA-HOSPITALAR: Suporte avançado de vida
Avaliar ritmo
Não responde enão respira
normalmente?
RCR 30:2
Colocar desfibrilhador/monitorizarMinimizar interrupções
Chamar equipareanimação
Desfibrilhável
(FV/TV sem pulso)
Não desfibrilhável
(AESP/Assistolia)
IN-HOSPITAL CARDIAC ARREST: ADVANCED LIFE SUPPORT
Unresponsiveand not breathing
normally ?
Assessrhythm
CPR 30:2Attach defibrillator/monitor
Minimise interruptions
DURING CPR• Ensure high-quality chest compressions• Minimise interruptions to compressions• Give Oxygen• Use waveform capnography• Continuous chest compressions when advanced airway in place• Vascular access (intravenous, intraosseous) • Give adrenaline every 3-5 min• Give amiodarone after 3 shocks• Correct reversible causes
REVERSIBLE CAUSES • Hypoxia• Hypovolaemia• Hypo-/hyperkalaemia/metabolic• Hypothermia
• Thrombosis• Tamponade - cardiac• Toxins• Tension pneumothorax
Call resuscitationteam
Shockable(VF/Pulseless VT)
1 Shock Return ofspontaneous circulation
IMMEDIATE POST CARDIACARREST TREATMENT
Immediately resume:CPR for 2 min
Minimise interruptions
Non-shockable(PEA/Asystole)
Immediately resume:CPR for 2 min
Minimise interruptions • Use ABCDE approach• Aim for SaO2 94-98%• Aim for normal PaCO2
• 12-lead ECG• Treat precipitating cause• Temperature control / Therapeutic hypothermia
CONSIDER• Ultrasound imaging• Mechanical chest compressions to facilitate transfer/treatment• Coronary angiography and PCI• Extracorporeal CPR
p.624
1 choque Retorno decirculação espontânea
Recomeçar de imediato:RCR durante 2 min
Minimizar interrupções
CAUSAS REVERSÍVEIS
· Hipóxia· Hipovolémia· Hipo-/hiperkaliérmia/metabólica· Hipotermia
· Trombose· Tamponamento cardíaco· Toxinas· Pneumotórax hipertensivo
DURANTE RCR
· Assegurar compressões torácicas alta qualidade· Minimizar interrupções de compressões· Administrar oxigénio· Utilizar capnografia de onda· Compressões torácicas contínuas quando colocada via aérea avançada· Acesso vascular (endovenoso, intraósseo)· Administrar adrenalina cada 3-5 min· Administrar amiodarona após 3 choques· Corrigir causas reversíveis
CONSIDERAR
· Ultrasonografia· Compressões torácicas mecânicas para facilitar transferência / tratamento· Angiografia coronária e ICP· RCR extracorporal
TRATAMENTO
IMEDIATO APÓS
PARAGEM CARDÍACA
· Usar abordagem ABCDE· Alvo de SaO2 94-98%· Alvo para PaCO2 normal· ECG 12 derivações· Tratar causa precipitante· Controlo temperatura/ Hipotermia terapêutica
Recomeçar de imediato:RCR durante 2 min
Minimizar interrupções
p.63
Give adrenaline and amiodaroneafter 3rd shock
Adrenaline: 1 mg i.v.(10 ml 1:10,000 or 1 ml 1:1000)
repeated every 3-5 min (alternate loops)given without interrupting
chest compressions
Amiodarone 300 mg bolus i.v.
Second bolus dose of 150 mg i.v.if VF/VT persists
followed by infusion of 900 mg over 24 h
Adrenaline: 1mg i.v. (10 ml 1:10,000 or 1 ml 1:1000)given as soon as circulatory access is obtained
Repeat every 3-5 min (alternate loops)Give without interrupting chest compressions
IN-HOSPITAL CARDIAC ARREST: DRUG THERAPY DURING ADVANCED LIFE SUPPORT
Cardiac Arrest
Non-shockable rhythm
Shockable rhythm(VF, pulseless VT)
4PARAGEM CARDÍACA INTRA-HOSPITALAR:
Fámacos durante suporte de vida
Paragem cardíaca
Ritmo
não-desfibrilhávelRitmo desfibrilhável(FV/TV sem pulso)
Administrar adrenalina e amiodarona após 3.º choque
Adrenalina: 1mg e.v. (10 ml 1:10.000 ou 1 ml 1:1.000)Administrado logo que obtido acesso venoso
Repetir cada 3-5 min (ciclos alternados)Administrado sem interrupção das compressões
torácicas
Adrenalina: 1 mg e.v.(10 ml 1:10.000 ou 1 ml 1:1.000)
Repetir cada 3-5 min (ciclos alternados)Administrado sem interrupção
das compressões torácica
Amiodarona300 mg bólus e.v.
Segundo bolus na dose de 150 mg e.v.Se FV/TV persistir
Seguido por perfusão de 900 mg durante 24 h
p.645
Tradução: Pedro Silva Cunha, Luís Morais
TAQUIARRITMIAS : Critérios de Diagnóstico 5.1
QRS morphology similar to QRS morphologyin sinus rhythm?
QRS morphology similar to QRS morphologyin sinus rhythm?
YES
QRS complex <120 msec
Supraventr.Tachycardia
QRS complex >120 msec
Supraventr.Tachycardia
+ BBB
QRS complex <120 msec
QRS complex >120 msec
Fascicular Tachycardiaor SVT with
aberrant conduction
(see chapter 5.1 page 67)
Ventricular Tachycardia or SVT with
aberrant conduction (see chapter 5.2
page 70)
QRS complex <120 msec
QRS complex >120 msec
AFconductingover AVN
AF + BBBor
AF + WPW
AF+
WPW
IrregularVentricular Tachycardia
Variable QRSmorphology
NO YES NO
TACHYARRHYTHMIAS: DIAGNOSTIC CRITERIATachycardia
> 100 beats/minute
IrregularRegular
p.65Taquicárdia >100 batimentos/minuto
Morfologia do QRS é semelhante à morfologia do QRS em ritmo sinusal?
Morfologia do QRS é semelhante à morfologia do QRS em ritmo sinusal?
Regular Irregular
SimSim
Complexo QRS <120 mseg
Taquicárdia
Supraventricular
Taquicárdia
Supraventricular
+ BCRE
Taquicárdia
fascicular ou TSV
com condução
aberrante
Taquicárdia
Ventricular ou
TSV com condu-
ção aberrante
FA com
condução
pelo NAV
FA + Bloq.
Ramo ou
FA + WPW
FA + WPW Taquicárdia
Ventricular
Irregular
Complexo QRS >120 mseg
Complexo QRS <120 mseg
Complexo QRS >120 mseg
Complexo QRS <120 mseg
Complexo QRS >120 mseg
Morfologia QRS variavel
Não Não
ver capítulo 5.1pag.67
ver capítulo 5.2pag. 70
• Concordant precordial pattern (all leads + or all leads –)• No RS pattern in precordial leads • RS pattern with beginning of R wave to nadir of S wave <100 msec
Consider SVT using
the AV node (AVNRT, AVNT)
Atrial flutteror atrial
tachycardia
VentricularTachycardia
VentricularTachycardia
VentricularTachycardia
Consider Sinus tachycardia
or non properadministration of
adenosine(too slow, insufficient
dose, etc)
Typicalmorphologyin V1 & V6
(see chapter 5.2page 70)
More As than Vs
More Vs than As
WideQRS complex
NarrowQRS complex
TACHYARRHYTHMIAS: DIAGNOSTIC MANEUVERSRegular tachycardia
Vagal maneuvers ori.v. adenosine
No changeTachycardia terminates
AV relation changes
p.66
TAQUIARRITMIAS: Manobras Diagnósticas5.1
Taquicárdia regular
Altera
relação A-V
Complexo
QRS alargado
• Padrão concordante nas der.
précordiais (todas +ou-)
• Sem padrão RS nas derivações
précordiais
• Padrão RS com tempo R
nadir de S < 100ms
Morfologia
típica
emV1eV6
(ver capítulo 5.2pag 70)
Mais Vs
que As
Mais As
que Vs
Complexo
QRS estreito
Sem alteração
Taquicárdia
termina
Manobras vagais ou adenosina e.v.
Considerar TSV
através de NAV
(TRNAV,TNAV)
Flutter Auricular
ou Taquicárdia
auricular
Taquicárdia
Ventricular
Taquicárdia
Ventricular
Taquicárdia
Ventricular
Considerar Taquicárdia
Sinusal ou administração
adenosina ineficaz (muito lento, dose
insuficiente, etc)
Hemodynamicallynon-stable
Immediate electricalcardioversion
No termination
Hemodynamicallystable
Vagal maneuversand/or i.v. Adenosine
Less than 48 hours since initiationAND
hemodynamically stable
CardioversionElectrical or pharmacological
using oral or i.v. flecainide(only in normal heart)or i.v. vernakalant
Anticoagulationis initiated using i.v. heparine
Hemodynamically non-stable
Immediate electricalCardioversion
If no cardioversion is considered:rate control using betablockers
or calcium antagonists,together with properanticoagulation,
if required
Narrow QRScomplex tachycardia
Reconsider diagnosis: sinus tachycardia, atrial tachycardia
If no evidence:Intravenous verapamil
Wide QRScomplex tachycardia
Reconsider the diagnosis of Ventricular Tachycardia even
if hemodynamically stable
Do not administerverapimil
More than 48 hours ORunknown time of initiation,
ANDPatient chronically anticoagulated
ORa TEE showing no thrombus
Electrical or pharmacologicalCardioversion
Termination
TACHYARRHYTHMIAS: THERAPEUTIC ALGORITHMS (1)
Regular Supraventricular Tachycardias with or without bundle branch block
Irregular and narrow QRS complexTachycardia
p.67
TAQUIARRITMIAS: Algoritmos de Tratamento (1) 5.1Taquicárdia Supraventricular Regular
com ou sem Bloqueio Ramo
Hemodinamicamente
instável
Não termina
Taquicárdia com complexos QRS estreitos
Reconsiderar diagnóstico:
taquicárdia sinusal, taquicárdia auricular
Se não se verificar: Verapamilo e.v.
Taquicárdia com complexos QRS alargados
Considerar diagnóstico: de Taquicárdia Ventricular
mesmo se estabilidade hemodinâmica
Não administrar
Verapamilo
Termina
Cardioversão Elétrica imediata
Manobras Vagais e/ou Adenosina e.v.
Hemodinamicamente
estável
Início < 48 horasE
hemodinamicamente estável
Cardioversão
Elétrica ou Farmacológica Flecainida oral ou e.v. (se
inexistência doença estrutural) ou vernakalant e.v.
Anticoagulação
(heparina parentérica)
Hemodinamicamente instável
Cardioversão Eléctrica
imediata
Se Cardioversão não for exe-cutada: controlo de frequência
com Beta-bloqueantes or
Antagonistas Canais de
Cálcio e anticoagulação
adequada
Mais de 48 horas ouduração indeterminável
EDoente sob anticoagulação
crónica OU
ETE excluindo trombos
Cardioversão Eléctrica ou
Farmacológica
Hemodynamically non-stable
Immediate electricalCardioversion
If no cardioversion is considered:rate control using betablockers orcalcium antagonists (only if VT andAF+WPW is excluded), together
with proper anticoagulationif required
Less than 48 hours since initiationAND
hemodynamically stable
Cardioversionelectrical or pharmacological
using oral or i.v. flecainide(only in normal heart)or i.v. amiodarone
Anticoagulationis initiated using i.v. heparin
More than 48 hoursor unknown initiation,
ANDpatient chronically anticoagulated or a TEE showing no thrombus
Electrical or pharmacologicalCardioversion
TACHYARRHYTHMIAS: THERAPEUTIC ALGORITHMS (2)
Irregular and wide QRS complex Tachycardia
p.68TAQUIARRITMIAS: Algoritmos de Tratamento (2) 5.1
Hemodinamicamente instável
Cardioversão Eléctrica
imediata
Se Cardioversão não for exe-cutada: controlo de frequência
com Beta- bloqueantes or Antagonistas Canais de Cálcio (se TV e FA +WPW excluídas)
e anticoagulação adequada
Início < 48 horas E
hemodinamicamente estável
Cardioversão
Eléctrica ou Farmacológica
Flecainida oral ou e.v. (se inexistência doença estrutural)
ou Amiodarona e.v.
Anticoagulação
(heparina parentérica)
Mais de 48 horas ou duração indeterminável
EDoente sob anticoagulação crónica ou ETE excluindo
trombos
Cardioversão Eléctrica ou
Farmacológica
Taquicárdia irregular com complexos QRS alargados
VENTRICULAR TACHYCARDIAS: DIFERENTIAL DIAGNOSIS OF WIDE QRS TACHYCARDIA
EKG signs of atrio-ventricular dissociationRandom P waves unrelated to QRS complexesCapture beats / fusion beats / second degree V-A block
1st Step
2nd Step
3rd Step
Concordant pattern in precordial leadsNo RS morphology in any of the precordial leads
An interval >100 ms from the beginning of theQRS complex to the nadir of S in a precordial lead
Morphology in precordial leads
RBBB morphology LBBB morphology
Morphologyin aVR lead
Initial R wave
Initial R waveor q >40 msec
V1: qR, R, R’V6: rS,QS
V1: rsR’, RSR’V6: qRs
Aberrant conduction
V6: R V1: rS; R >30 ms,S nadir >60 ms,notching of the
S wave
V6: qR, QS
Yes
Yes
Yes
No
No
No
Yes
No
No
No
No
Yes
Yes
Yes
Notch in thedescending
Q wave limb
Vi/Vt ≤1
VT
VT
Aberrant conduction
VT
p.69
TAQUICÁRDIA VENTRICULAR: Diagnóstico diferencial de taquicárdias com complexos QRS alargados 5.2
Sinais de dissociação auriculoventricular no ECG
Ondas P não relacionadas com complexos QRSComplexos captura / Complexos fusão / Bloq. AV 2.o grau
Padrão concordante nas derivações précordiais
Sem padrão RS nas derivações précordiais
Morfologia nas derivações précordiais Morfologia na
derivação
aVR
Intervalo > 100 ms desde início do complexo QRS
até ao nadir de S nas derivações précordiais
1.º PassoSim
Sim
Sim
2.º Passo
3.º Passo
TV
VENTRICULAR TACHYCARDIAS: DIFERENTIAL DIAGNOSIS OF WIDE QRS TACHYCARDIA
EKG signs of atrio-ventricular dissociationRandom P waves unrelated to QRS complexesCapture beats / fusion beats / second degree V-A block
1st Step
2nd Step
3rd Step
Concordant pattern in precordial leadsNo RS morphology in any of the precordial leads
An interval >100 ms from the beginning of theQRS complex to the nadir of S in a precordial lead
Morphology in precordial leads
RBBB morphology LBBB morphology
Morphologyin aVR lead
Initial R wave
Initial R waveor q >40 msec
V1: qR, R, R’V6: rS,QS
V1: rsR’, RSR’V6: qRs
Aberrant conduction
V6: R V1: rS; R >30 ms,S nadir >60 ms,notching of the
S wave
V6: qR, QS
Yes
Yes
Yes
No
No
No
Yes
No
No
No
No
Yes
Yes
Yes
Notch in thedescending
Q wave limb
Vi/Vt ≤1
VT
VT
Aberrant conduction
VT
p.705.2
TV TVCondução Aberrante
Morfologia BCRD Morfologia BCRE
Onda R inicialou q > 40 ms
Nocth na porção des-cendente da
onda Q
Sim
Sim
Sim
Sim
Não
Vi/Vt ≤1
V1: qR, R, R’V6: rS,QS
V1: rsR’, RSR’ V6: qRs
V6: qR, QSV1: rS; R >30 ms,
NadirS>60ms,notching da
onda S
V6: R
Não
Não
Condução Aberrante
MANAGEMENT OF WIDE QRS TACHYCARDIASHemodynamic Tolerance
Stable
Regular rhythmIrregular rhythm
Vagal maneuverand/or
i.v. adenosine (push)
Differential Diagnosis• Sedation or analgesia• Synchronised cardioversion 100 to 200 J (monophasic) or 50-100 J (biphasic)
ACLS Resuscitation algorithm• Immediate high- energy defibrillation (200J biphasic or 360 monophasic)• Resume CPR and continue according to the ACLS algorithm
Drugs used in the ACLSalgorithm• Epinephrine 1 mg i.v./i.o. (repeat every 3-5min)• Vasopressin 40 i.v./i.o. • Amiodarone 300 mg i.v./i.o. once then consider an additional 150 mg i.v./i.o. dose• Lidocaine 1-1.5 mg/kg first dose then 0.5-0-75 mg/kg i.v./i.o. for max 3 doses or 3 mg/kg• Magnesium loading dose 1-2 gr i.v./i.o. for torsade des pointes
Interruption orslow down HR
Yes
YesNo
No
DifferentialDiagnosis
(see chapter 5.1page 67)
SVT
AF with aberrant ventricular conduction • β-blockers• i.v.• Verapamil or diltazem Pre excited AF • Class 1 AADs Polymorphic VT • Amiodarone
Amiodarone 150 mg i.v.(can be repeated up to a
maximum dose of 2.2 g in 24 h) Synchronised cardioversion
With pulsePulseless
Non-stable
p.71
ABORDAGEM DE TAQUICÁRDIAS COM COMPLEXO QRS ALARGADO 5.2Estabilidade Hemodinâmica
Estável
Ritmo Regular
Manobras Vagais e/ou
Adenosina e.v.
Diagnóstico diferencial
• Sedação ou analgesia
• Cardioversão
sincronizada100 a 200 J (monofásico) 50 a 100 J (bifásico)
Algoritmo SAV• Desfibrilhação alta energia imediata (200J bifásico ou 360 monofásico)• Prosseguir com algoritmo SAVFármacos usados no algorit-mo SAV• Adrenalina 1 mg e.v./i.o. (repetir cada 3-5min)• Vasopressina 40 mg e.v./i.o• Amiodarona 300 mg e.v./ i.o. primeira dose; após considetar dose adicional 150 mg e.v./i.o.• Lidocaína 1-1.5 mg/kg primeira dose; após 0.5-0.75 mg/kg e.v./i.o. até máximo 3 doses or 3mg/kg• Magnésio dose carga 1-2g e.v./i.o. para torsade des pointes
Ritmo irregularCom PulsoSem Pulso
Instável
Não
Não
TSV
Sim
Sim
Interrupção ou lentifi-cação da frequencia
Amiodarona150mg e.v. (pode ser repetida até dose máxima 2.2g
em 24h)Cardioversão sincronizada
Diagnóstico
diferencial
(ver capítulo 51pag 67)
FA com condução
aberrante
• Beta-Bloqueantes• Verapamilo ou DiltiazemFA com pré-excitação
• Antiarrítmicos classe ITV Polimórfica• Amiodarona
Disfunção do nódulo sinusal Bloqueios Auriculoventriculares (AV)
• Bradicardia sinusal. È um ritmo que se origina no nódulo sinusal e apresenta uma frequência abaixo dos 60 batimentos por minuto.
• Bloqueio sino-auricular de saída. As despolarizações que se originam no nódulo sinusal, não conseguem viajar do nódulo para aurícula
• Pausa sinusal. Pausas sinusais ou paralisia, define--se como a ausência transitória de ondas P no ECG
• Bloqueio AV de 1.º grau. A transimssão auriculoventricular do impulso encontra-se atrasada, resultando num interval PR maior do que 200 mseg.
• Bloqueio AV de 2.º grau. Mobitz tipo I (Bloqueio de Wenckebach): prolongamento progressivo do intervalo PR, que antecede uma onda P não conduzida
• Bloqueio AV de 2.º grau. Mobitz II: o intervalo PR mantem-se inalterado antes da onda P que falha em ser conduzida para os ventrículos.
• Bloqueio AV de 3.º grau (completo). Nenhum impulso auricular chega aos ventrículos
p.72BRADIARRITMIAS: Definições e diagnóstico 5.3
• Excluir e tratar quaisquer causas de base para bradiarritmias• Tratar apenas os doentes sintomáticos
Pacemaker transvenoso provisório
Cuidado ! • As complicações são frequentes ! • Não deve ser usado de forma rotineira • Utilize apenas como último recurso, quando os fármacos cronotrópicos são insuficientes • Se se estabelecer a indicação, devem ser efetuados todos os esforços, no sentido de se implantar o mais rápidamente possivel o pacemaker definitivo
Indicações limitadas a: • Bloqueio AV de alto grau, sem ritmo de escape • Bradiarritmias com risco de vida, como as que ocorrem durante procedimentos de
intervenção, em contextos agudos como o enfarte do miocárdio e a toxicidade de fármacos.
Para mais informações sobre as doses de fármacos e indicações, Ver capítulo 8: Utilização de fármacos em Cuidados Cardiovasculares Agudos
p.73
BRADIARRITMIAS: Tratamento (1) 5.3
O pacemaker permanente está indicado nos cenários seguintes:
• Bradicardia sintomática documentada, incluindo pausas sinusais frequentes que originam sintomas • Incompetência sintomática cronotrópica • Bradicardia sintomática sinusal provocada por terapêutica farmacológica necessária para situações médicas
O pacemaker permanente não é recomendado nos cenários seguintes: • Doentes assintomáticos • Doentes em que os sintomas sugestivos de bradicardia foram claramente documentados para ocorrer na ausência de bradicardia • Bradicardia sintomática devida a terapêutica farmacológica não essencial
p.74
BRADIARRITMIAS: Tratamento (2)Terapêutica de pacing na disfunção do nódulo sinusal 5.3
Independentemente dos sintomas associados, está indicada a implantação de pacemaker permanente, nos seguintes contextos:
• Bloqueio AV de terceiro grau • Bloqueio AV de segundo grau avançado • Bloqueio AV de segundo grau sintomático, Mobitz I ou Mobitz II • Bloqueio AV de segundo grau Mobitz II, com QRS alargado ou bloqueio bifascicular crónico • Bloqueio AV de segundo ou terceiro grau, induzido pelo exercício • Doenças Neuromusculares com bloqueio AV de segundo ou terceiro grau • Bloqueio AV de terceiro ou segundo grau (Mobitz I ou II), após ablação por cateter ou cirurgia válvular
quando não é expectável que o bloqueio resolva.
Não está indicado o pacing permanente nos seguintes contextos:
• Doentes assintomáticos • Doentes nos quais os sintomas sugestivos de bradicardia, ocorrem na ausência de bradicardia. • Bradicardia sintomática como consequência de medicação não-essencial
p.75
BRADYARRHYTHMIAS: Tratamento (3)Terapeutica de pacing nos bloqueios auriculoventriculares 5.3
CAPÍTULO 6: SÍNDROMES VASCULARES AGUDAS
6.1 SÍNDROMES AÓRTICAS AGUDAS ................................................................................. p.77A. Evangelista
6.2 EMBOLIA PULMONAR AGUDA ......................................................................................... p.87A. Torbicki
Tradução: Cristina Gavina
TITRETITRETITRE
6p.76
Disseção aórtica clássicaSeparação da média aórtica com presença
de sangue extraluminal, entre as camadas da parede aórtica. O flap da íntima divide a aorta em dois lúmens, o verdadeiro e o falso.
Úlcera aórtica penetranteA lesão aterosclerótica penetra a lâmina elástica
interna da parede da aorta.
Rutura de aneurisma aórtico(contido ou não contido)
Hematoma intra-muralHematoma da parede aórtica sem porta de entrada ou fluxo em dois lúmens.
SÍNDROMAS AÓRTICAS AGUDAS: Conceito e classificação (I) tipos de apresentação 6.1
p.77
Classificação de DeBakey’sAs disseções tipo I e tipo II têm ambas origem na aorta ascendente No tipo I a disseção estende-se distalmente à aorta descendente No tipo II a disseção está confinada à aorta ascendenteA disseção tipo III origina-se na aorta descendente
Classificação de StanfordTipo A inclui todas as disseções que envolvem a aorta ascendente, independentemente da porta de entradaDisseções Tipo B incluem todas a que são distais ou tronco braquiocefálico, poupando a aorta ascendente
Tempo de evolução• Aguda: < 14 dias• Subaguda: 15-90 dias• Crónica: > 90 dias
Copyright: Nienaber CA, Eagle KA. Aortic dissection: new frontiers in diagnosis and management: Part II: therapeutic management and follow-up. Circulation (2003);108(6),772-778.
Todos os direitos reservados e adaptado com permissão.Nienaber CA, Eagle KA, Circulation 2003;108(6):772-778. All rights reserved.
Tipo 1
Tipo A
Tipo I1
Tipo B
Tipo II1
Tipo C
SÍNDROMES AÓRTICAS AGUDAS: Conceito e classificação (2)Classificação anatómica e tempo de evolução 6.1
p.78
SINTOMAS E SINAIS SUGESTIVOS DE SAA
• Dor torácica/dorsal abrupta e grave, com intensidade máxima no seu início• Déficite de pressão/pulso - Isquemia periférica ou visceral - Déficit neurológico• Alargamento do mediastino no Rx de torax• Fatores de risco para disseção• Outros - Regurgitação aórtica aguda - Derrame pericárdico - Hemomediastino/hemotorax
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Síndrome Coronária Aguda (com ou sem elevação de ST)• Regurgitação aórtica sem disseção• Aneurisma aórtico, sem disseção• Dor musculo-esquelética• Pericardite• Pleurite• Tumores mediastínicos• Embolia pulmonar• Colecistite• Aterosclerose ou embolia de colesterol
SÍNDROMES AÓRTICAS AGUDAS: Suspeita clínica e diagnóstico diferencial 6.1
p.79
Copyright: Hiratzka et al. 2010 Guidelines on Thoracic Aortic Disease. Circulation. (2010) ;121: page-310 (fig 25 step 2).
Consider acute aortic dissection in all patients presenting with:
• Chest, back or abdominal pain• Syncope• Symptoms consistent with perfusion deficit (central nervous system, visceral myocardial or limb ischemia)
Pre-test risk assessment for acute aortic dissection
• Marfan’s syndrome• Connective tissue disease• Family history of aortic disease• Aortic valve disease• Thoracic aortic aneurysm
• Perfusion deficit: - Pulse deficit - SBP differential - Focal neurological deficit• Aortic regurgitation murmur• Hypotension or shock
Chest, back or abdominal paindescribed as:
Abrupt at onset, severe in intensity, and ripping/sharp or stabbing quality
High-risk conditions High-risk pain features High-risk exam features
Abordagem global ao doente com suspeita de SÍNDROME AÓRTICA AGUDA 6.1
Considerar disseção aórtica aguda em doentes com:
Avaliação de risco pré-teste para disseção aórtica aguda
• Dor torácica, dorsal ou abdominal• Síncope• Sintomas consistentes com déficit de perfusão (sistema nervoso central, isquemia visceral, miocárdica ou dos membros)
Condições de alto-risco
• Síndroma de Marfan• Doenças do tecido conjuntivo• Historia familiar de doença aórtica• Doença valvular aórtica• Aneurisma da aorta torácica
Dor com características de alto riscoDor torácica, dorsal ou abdominal descrita como:
Abrupta no início, grave na intensidade, e em rasgão ou facada na qualidade
Exame com características de alto risco• Defeitos de perfusão - Defeito de pulso - Diferencial de tensão arterial sistólica - Defeito neurológico focal
• Sopro de regurgitação aórtica
• Hipotensão ou choque
p.80
Testes laboratoriais necessários em doentes com DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA 6.1
Testes laboratoriais Para detetar sinais de:
Contagem de eritrócitos Perda de sangue, hemorragia, anemia
Contagem de leucócitos Infeção, inflamação (SRIS*)
Proteína C reativa Resposta inflamatória
ProCalcitonina DiagnÓstico diferencial entre SRIS* e sepsis
Creatinina cínase Lesão de reperfusão, rabdomiólise
Troponina I ou T Isquemia miocárdica, enfarte miocárdico
D-dímeros Disseção da aorta, embolia pulmonar, trombose
Creatinina Falência renal (existente ou em desenvolvimento)
TGO/TGP Isquemia hepática, doença hepática
Lactatos Isquemia intestinal, doença metabólica
Glicose Diabetes mellitus
Gasimetrias Doença metabólica, oxigenação
* SRIS= síndroma de resposta inflamatória sistémica
Reference: Eur Heart J 2014;eurheartj.ehu281.
p.81
DOR TORÁCICA AGUDA 6.1ACUTE CHEST PAIN
High probability (score 2-3)or typical chest pain
Medical history + clinic al examination + ECG STEMIa : see ESC guidelines169
HAEMODYNAMIC STATEUNSTABLE
Low probability (score 0-1)TTE + TOE/CT°
STABLE
AASconfirmed
AASexcludedConsideralternatediagnosis
D-dimersd,e + TTE + Chest X-ray TTE
Consideralternatediagnosis
No argumentfor AD
Signsof AD
Widenedmedia- stinum
DefiniteType A -AD c
Inconclusive
Refer on emergencyto surgical team andpre-operative TOE
CT (or TOE)
AASconfirmed
Consideralternatediagnosisrepeat CT
if necessaryAAS
confirmedConsideralternatediagnosis
CT (MRI or TOE)b a EAMCST pode associar-se a SAA em casos raros.
b dependendo da disponibilidade local, características do doente e experiência do médico
c prova de DA tipo A na presença de “flap”, regurgitação aórtica, e/ou derrame pericárdico
d preferencialmente teste “point-of-care”, senão teste clássico
e também a troponina para detecção de EAM sem supra de ST
Algoritmo para decisão baseada na sensibilidade pre-teste de síndrome aórtica agudaReference: Eur Heart J 2014;eurheartj.ehu281.
Historia médica + exame físico + ECG
Estado hemodinâmico EstávelInstável
ETT+ETE/TC
ETT
DA tipo Adefinitivoc
Inconclusivo
Considerar diagnósticos alternativos, repetir TC se necessário
Referenciação emergente para equipa cirúrgica e ETE pre-operatório
TC (ou ETE)
SAA confirmado
Elevada probabilidade (score 2-3)ou dor torácica típica
D-dímerosd,e+ETT+Rx de toráx
TC (RM ou ETE)b
SAA confirmado
ConfirmadaSAA
Baixa probabilidade (score 0-1)
Excluída SAAConsiderar diagnósticosalternativos
Sem argumentospara DA
Considerar diagnósticoalternativo
Considerar diagnóstico alternativo
Sinais de DA
Alarga--mento domediastino
p.82
Descrição necessária para imagem na disseção AÓRTICA AGUDA 6.1
Disseção da aorta:
• Visualização de flap da íntima• Extensão da doença, de acordo com a segmentaçãoo anatómica da aorta• Identificação dos lúmens falso e verdadeiro (se presentes)• Localização de portas de entrada e re-entrada (se presentes)• Identificação de disseção aórtica anterógrada e/ou retrógrada • Identificação, classificação e mecanismo de regurgitação aórtica• Envolvimento de ramos laterais• Deteção de má perfusão (baixo fluxo ou sem fluxo)• Deteção de isquemia de órgãos (cérebro, miocárdio, intestino, rins, etc.)• Deteção de derrame pericárdico e sua gravidade• Deteção e extensão de derrame pleural• Deteção de hemorragia peri-aórtica• Sinais de hemorragia mediastínica
Hematoma intra-mural:
• localização e extensão do espessamento da parede aórtica• Co-existência de doença ateromatosa (shift de cálcio)• Presença de pequenas lacerações da íntima
Úlcera penetrante da aorta:
• localização da lesão (extensão e profundidade)• Co-existência de hematoma intra-mural• Hemorragia e envolvimento do tecido peri-aórtico• Espessamento da parede residual
Em todos os casos:
• Co-existência de outras lesões aórticas: aneurismas, placas, sinais de doenças inflamatórias, etc.
p.83
ACUTE AORTIC SYNDROMES MANAGEMENT: GENERAL APPROACH
ACUTE AORTIC DISSECTION
Type A(Ascending aorta
involvement)
Type B(No ascending
aorta involvement)
Uncomplicated
Medical treatment
Open Surgery with/without Endovascular
Therapy
Endovascular Therapy or
Open Surgery(TEVAR*)
Complicated(malperfusion,
rupture)
*TEVAR Reparação endovascular da aorta torácica
TRATAMENTO DAS SÍNDROMES AÓRTICAS AGUDAS: abordagem geral 6.1
Tipo A (envolvimento da aorta ascendente)
Não complicado
Disseção Aórtica Aguda
Complicado(má perfusão,
rutura)
Tratamento endovascular
ou cirurgia aberta
(TEVAR*)
Tratamento médico
Cirurgia aberta(com ou sem terapêutica
endovascular)
TipoB (sem envolvimento da
aorta ascendente)
p.84
1 • História médica detalhada e exame físico completo (quando possível)
2 • ECG de 12 derivações standard: Exclusão de SCA, documentação de isquemia miocárdica
3 • Acesso venoso, colheita de sangue (CK, Tn, mioglobina, leucocitos, D-dímeros, hematócrito, LDH)
4 • Monitorizar: FC e TA
5 • Alívio da dor (sulfato de morfina) (ver Capítulo 3)
6 • Imagem não invasiva (ver página prévia)
7 • Transferência para UCI
Para mais informações individualizadas de indicações e doses de fármacos, ver Capítulo 8: Uso de fármacos em Cuidados Cardiovasculares Agudos
SÍNDROMES AÓRTICAS AGUDAS: Abordagem inicial 6.1p.85
Sim Não
URGENT SURGERY (<24h)
Emergency Surgery
Graft replacement of ascending aorta +/- arch with/without aortic valve or aortic root
replacement/repair (depending on aortic regurgitation and aortic root involvement)
ACUTE AORTIC SYNDROMES: SURGICAL MANAGEMENT
TYPE A ACUTE AORTIC DISSECTION TYPE B ACUTE AORTIC DISSECTION
• Haemodynamic instability (hypotension/shock) • Tamponade• Severe acute aortic regurgitation• Impending rupture• Flap in aortic root• Malperfusion syndrome
Elective/individualisedSurgery
• Non-complicated intramural hematoma• Comorbidities• Age >80 years
Definitive diagnosis
COMPLICATEDdefined as:
by clinical presentation and imaging
• Impending rupture • Malperfusion • Refractory HTN • SBP <90 mmHg) • Shock
UNCOMPLICATEDdefined as:
No features ofcomplicated dissection
MEDICALMANAGEMENT
and imagingsurveillance protocol• On admission• At 7 days• At discharge• Every 6 months thereafter
MEDICALMANAGEMENT
andTEVAR
MEDICALMANAGEMENT
and OPEN SURGERY
REPAIRif TEVAR
contraindicated
Yes No
SÍNDROMES AÓRTICAS AGUDAS: Abordagem cirurgica6.1
DISSEÇÃO DA AORTA TIPO A DISSEÇÃO DA AORTA TIPO B
CIRURGIA URGENTE (< 24 H)Substituição por conduto da aorta ascendente ± arco
Com/sem válvula aórtica ou substituição/reparação da raiz da aorta (dependendo a existência de regurgitação aórtica e
envolvimento da raiz da aorta)
TRATAMENTO MÉDICO E TEVAR
Tratamento médico ecirurgia aberta
se TEVAR contraindicada
Cirurgia Emergente• Instabilidade hemodinâmica (hipotensão/choque)
• Tamponamento
• Regurgitação aórtica grave
• Ruptura iminente
• Flap na raiz da aorta
• Síndroma de má perfusão
COMPLICADADefinida como:
• Rutura iminente
• Má perfusão
• HTA refratária
• TAS < 90 mmHg
• Choque
NÃO COMPLICADADefinida como:• Sem critérios de
disseção complicada
TRATAMENTO MÉDICO e protocolo de vigilância imagiológica• Na admissão• Aos 7 dias• Na alta• Depois, cada 6 meses
Cirurgia Eletiva/Individualizada• Hematoma intra-mural não complicado
• Comorbilidades
• Idade > 80 anos
Diagnóstico definitivo, de acordo com a apresentação clínica e imagem
p.86
p.87
Estratégias de abordagem da EMBOLIA PULMONAR AGUDA ajustadas ao risco 6.2
Choque/hipotensão
Suspeita clínica
Avaliar risco cliníco (PESI ou SPESI)
Algoritmo diagnóstico na suspeita de EP não alto risco
Algoritmo diagnóstico na suspeita
de EP de alto risco
Risco intermédio
Sim
EP confirmada
Considerar continuar a estratificação de risco
PESI Classe III-IVou sPESI ≥ I
PESI Classe I-IIou sPESI = 0
EP confirmada
Não
Função ventricular direita (eco ou TC)a
Testes laboratoriaisb
Ambos positivos Um positivo ou ambos negativos
p.886.2
Risco intermédio-alto Baixo
AC e monitorização;considerar reperfusão de
recursod
HospitalizaçãoACe
Considerar alta pre-coce e tratamento
ambulatório, se possívelf
Reperfusão primária
Risco intermédio-baixoAlto risco
Referencia: Eur Heart J 2014;35:3033-3073.
a Se a ecocardiografia já tiver sido realizado durante o diagnóstico de EP e detetado disfunção ventricular direita, ou se a TC realizada para diagnóstico mostrar dilatação do ventrículo direito (ratio VD/VE ≥ 0.9), deve ser feito um teste de troponina, exceto nos casos em que a reperfusão primária não é uma opção terapêutica (ex. por comorbilidades graves ou limitação na esperança de vida).
b Marcadores de lesão miocárdica (ex. elevação das concentrações plasmáticas de Tn T ou I), ou de insuficiência cardíaca por disfunção ventricular direita (elevação das concentrações plasmáticas de peptídeos natriuréticos). Se um teste laboratorial para um marcador cardíaco já tiver sido realizado no decurso da investigação diagnóstica (por ex. na unidade de dor torácica) e for positivo, então deve considerar-se a realização de ecocardiograma para avaliar a função ventricular direita, ou deve ser (re) avaliada a dimensão do ventrículo direito por TC. .
c Doentes na Classe I-II de PESI, ou sPESI de 0, com elevação de marcadores cardíacos ou sinais de disfunção ventricular direita nos testes de imagem, também devem ser classificados na categoria de risco intermédio-baixo. Isto pode aplicar-se a situações em que os resultados de biomarcadores ou imagem estão disponíveis antes do cálculo dos índices de gravidade clínica. Estes doentes provavelmente não são candidatos a tratamento ambulatório.
d Trombólise, se (e assim que) surgem sinais de descompensação hemodinâmica; embolectomia pulmonar cirúrgica ou tratamento percutâneo dirigido por cateter, podem ser considerados como alternativa à trombólise sistémica, particularmente se o risco hemorrágico é elevado.
e Deve considerar-se monitorização para doentes com EP confirmada e Tn positiva, mesmo se não houver evidência de disfunção VD no ecocardiograma ou TC.
f A versão simplificada do PESI não foi ainda validada em ensaios prospectivos de tratamento ambulatório; outros critérios de inclusão, para além do PESI, foram usados em dois estudos (não aleatorizados) de um único braço.
p.89EMBOLIA PULMONAR AGUDA: Diagnóstico 6.2
CARDIOVASCULARSymptoms/Signs
including but not limited to:
Shock? orSBP <90 mmHg?
orSBP fall by >40 mmHg?
persisting > 15 min, otherwise unexplained
RESPIRATORYSymptoms/Signs
including but not limited to:
ACUTE PULMONARY EMBOLISM: DIAGNOSIS
YES NO
Dyspnea
• Chest pain (angina)• Syncope • Tachycardia• ECG changes• NT-proBNP ↑• Troponin ↑
• Chest pain (pleural)• Pleural effusion• Tachypnea• Hemoptysis• Hypoxemia• Atelectasis
Suspectacute
PE
Management algorithmfor UNSTABLE patients
Management algorithmfor initially STABLE patients
Reference: IACC Textbook (2015) chapter 66 Pulmonary embolism - page 638 - figure 66.1
Dispneia
Suspeita de EP aguda
CARDIOVASCULARSintomas/Sinais
incluindo, mas não limitados, a:
RESPIRATÓRIOSintomas/Sinais
incluindo, mas não limitados, a:
• Dor torácica (angina)• Síncope• Taquicardia• Alterações do ECG• NT- proBNP• Troponina
• Dor torácica (pleurítica)• Derrame pleural• Taquipneia• Hemoptises• Hipoxia• Atelectasia
Algoritmo de tratamento para doentes INSTÁVEIS
Algoritmo de tratamento para doentes inicialmente ESTÁVEIS
Choque? ou TAS < 90 mmHg?
ou queda TAS > 40 mmHg?
persistindo > 15 min, sem outra explicação
Sim Não
•
Algoritmo de tratamento para doentes instáveis com suspeita de EMBOLIA PULMONAR AGUDA 6.2MANAGEMENT ALGORITHM FOR UNSTABLE PATIENTS WITH
SUSPECTED ACUTE PULMONARY EMBOLISM
CT angiography immediately availableand patient stabilised
Primary PA reperfusion
Primary PA reperfusion not justified
patient stabilised
No further diagnostictests feasible
Right heart,pulmonary artery or
venous thrombi?
Echocardiography(bedside)
CT*
Angio
RV pressure overload
CUS
No Yes
Yes
Yes positive
negative
No
TEE
Search for other causes
Reference: IACC Textbook (2015) chapter 66 Pulmonary embolism - page 639 - figure 66.2
* Considerar também angiografia pulmonar se doente instável no laboratório de hemodinâmica
AngioTC imediatamente disponível e doente estabilizado
Trombo no coração direito, artéria pulmonar
ou sistema venoso?
Sim
Sim
Sim
Não
NãoPositivo
AngioTC*
ETE
USC
Negativo
Não é possível realizar mais testes de diagnóstico
Procurar outras causas
Ecocardiografia(cabeceira) Doente estabilizado
Reperfusão primária da AP não se justifica
Reperfusão primária da AP
Sobrecarga pressão VD
p.90
p.91
EP AGUDA: Estratégia de tratamento para doentes inicialmente instáveis com embolia pulmonar de alto risco confirmada 6.2
Choque ou hipotensão SIM
Contraindicações para trombólise Não Relativa Absoluta
Estratégia de reperfusão primária da AP
Trombólise
Trombólise transcateter baixa
dose/ fragmentação de coágulo
Embolectomia cirúrgica ou percutânea por cateter
(disponibilidade/experiência)
Tratamento de suporte HNF ev, estabilizar a tensão arterial, corrigir a hipoxemia
MANAGEMENT ALGORITHM FOR INITIALLY STABLE PATIENTS WITHSUSPECTED ACUTE PULMONARY EMBOLISM
Asses clinical (pre-test) probalility
Low or intermediate“PE unlikely“
positive
negative D-dimer
CT angiography
negative positivenegative
Confirm by CUSV/Q scan or angiography
positive
CT angiography
CUS
CUSpositive
High or“PE likely“
Anticoagulationnot justified
Anticoagulationrequired
Anticoagulationnot justified
Anticoagulationrequired
p.92
Algoritmo de tratamento para doentes inicialmente estáveis com suspeita de EMBOLIA PULMONAR AGUDA 6.2
Reference: IACC Textbook (2015) chapter 66 Pulmonary embolism - page 640 - figure 66.3
Avaliar a probabilidade clínica (pré-teste)
Elevada ou«EP provável»
Baixa ou intermédia«EP improvável»
D-dímeros
USC
negativo
negativonegativo
confirmar com USC,cintigrafia V/P ou angiografia
positivopositivo
USCpositiva
positivo
AngioTCAngioTC
Não se justifica anticoagulação
Não se justificaanticoagulação
Anticoagulação necessária
Anticoagulação necessária
p.93
Sugestão de estratégia de tratamento para doentes inicialmente estáveis com EP confirmada (não-alto risco) 6.2
Marcadores de lesão miocárdica Positivo Positivo Negativo
Marcadores de sobrecarga VD Positivo Positivo Negativo
Score de avaliação de risco clínico (PESI) Positivo (classe III-V) Positivo (classe III-V) Negativo (classe I-II)
Anticoagulação inicial sugerida HNF ev/HBPM sc
HBPM/Fonda/apixabano/
rivaroxabano
apixabano/rivaroxabano
ESTRATÉGIA Monitorização (UCI)*trombólise de recurso
Hospitalização **(telemonitorização) Alta precoce ***
* quando todos os marcadores são positivo
** quando pelo menos ummarcador é positivo
*** quando todos os marcadores são negativos
Para mais informações individualizadas sobre doses e indicações de fármacos, ver Capítulo 8: Uso de fármacos no Cuidado Cardiovascular Agudo
p.94
EMBOLIA PULMONAR: Tratamento farmacológico 6.2Fármacos-chave no tratamento inicial de doentes com EP confirmada
Inst
ável
Alteplase (rtPA) ((intravenoso) 100 mg/2 h ou 0.6 mg/kg/15 min (max 50 mg)
Uroquinase (intravenoso) 3 milhões UI durante 2 horas
Estreptoquinase (intravenoso) 1.5 millhões UI durante 2 horas
Heparina não fracionada (intravenoso) 80 UI/kg bolus + 18 UI/kg/h
Está
vel
Enoxaparina (subcutânea) 1.0 mg/kg 2x/d ou 1.5 mg/kg 1x/d
Tinzaparina (subcutânea) 175 U/kg 1x/d
Fondaparinux (subcutâneo) 7.5 mg (50-100 Kg de peso corporal)5 mg para doentes < 50Kg10 mg para doentes > 100 Kg
Rivaroxabano (oral) 15 mg 2x/d (durante 3 semanas, depois 20 mg 1x/d)
Apixabano (oral) 10mg 2x/d (durante 7 dias, depois 5mg 2x/d)
Para mais informações individualizadas sobre doses e indicações de fármacos, ver Capítulo 8: Uso de fármacos no Cuidado Cardiovascular Agudo
p.956.2
Chapter 5RHYTHM DISTURBANCES
5.1 Supraventriculartachycardiasandatrialfibrillation
5.2 Ventricular tachycardias
5.3 Bradyarrhythmias
CAPITULO 7: SÍNDROMES AGUDAS DO
MIOCÁRDIO E DO PERICÁRDIO
7.1 MIOCARDITE AGUDA ........................................................................................................ p.97
A.Keren,A.Caforio
7.2 PERICARDITE AGUDA E TAMPONAMENTO CARDÍACO ..... p.102
C. Vrints, S. Price
Tradução:LuísRochaLopes
p.967
MYOCARDITIS (WHO /ISFC):
CAUSES OF MYOCARDITIS
Inflammatory disease of the myocardium diagnosed by established histological,
immunological and immunohistochemical criteria.
INFECTIOUS TOXICIMMUNE-MEDIATED
• Viral
• Bacterial
• Spirochaetal
• Fungal
• Protozoal
• Parasitic
• Rickettsial
• Drugs
• Heavy Metals
• Hormones, e.g. catecholamines
(Pheochromocytoma)
• Physical agents
• Allergens: Tetanus toxoid, vaccines,
serum sickness, Drugs
• Alloantigens: Heart transplant rejection
• Autoantigens: Infection-negative lymphocytic,
infection-negative giant cell,
associated with autoimmune or
immune oriented disorders
p.97MIOCARDITE AGUDA: Definição e causas 7.1
CAUSAS DE MIOCACARDITE
MIOCARDITE (WHO /ISFC): Doençainflamatóriadomiocárdiodiagnosticadaporcritérioshistológicos, imunológicos e imunohistoquímicos estabelecidos
INFECCIOSAS
• Virais
• Bacterianas
•Espiroquetas•Fúngicas•Protozoárias•Parasíticas•Ricketsioses
TÓXICAS
•Fármacos•Metaispesados•Hormonas,p.excatecolminas(feocromocitoma)•Agentesfísicos
IMUNO-MEDIADAS
•Alergéneos:Toxinadotétano,vacinas,doençadosoro,fármacos•Aloantigéneos:Rejeiçãodetransplantecardíaco•Autoantigéneos:linfocíticaecélulasgigantes,nãoinfeciosasassociadacomdoençasautoimunesouimuno-mediadas
Referência:CaforioALPetal.EurHeartJ.(2013)Jul3(15).
Apresentações clínicas com ou sem achados associados Critérios diagnósticos
•Dortorácicaaguda(pericarditicaoupseudo-isquemica)•Dispneiaoufadiga«denovo» (diasaté3meses)ouemagravamento,comousemsinaisdeinsuficiênciacardíacaesquerda/direita•Palpitações,sintomasdearritmianãoexplicados,síncope,mortesúbitacardíacaabortada•Choquecardiogéniconãoexplicadoe/ouedemapulmonar
I. Achados de ECG/Holter/prova de esforço:Anomalias«denovo»noECGe/ouHoltere/ouprovadeesforço,qualquerdosseguintes:•BloqueioauriculoventriculargrauIaIII,oubloqueioderamo,anomaliasST/T(elevaçãoounãoelevaçãoST,inversãoondaT),•Paragemsinusal,taquicardiaoufibrilhaçãoventriculareassistolia,fibrilhaçãoauricular,extrassistoliafrequente,taquicardiasupraventricular•DiminuiçãodaalturadaondaR,atrasodeconduçãointraventricular(complexoQRSalargado),ondasQpatológicas,baixavoltagem
II. Marcadores de miocardiocitólise:ElevaçãodeTnT/TnI
III. Anomalias funcionais/estruturais no ecocardiograma •AnomaliaestruralefuncionaldenovoenãoexplicadaporoutracausadoVEe/ouVD(incluindoachadoincidentalemindivíduosaparentementeassintomáticos):alteraçãodecontratilidaderegionalouanomaliadafunçãosistólicaoudiastólicaglobal,comousemdilataçãoventricular,comousemaumentodaespessura,comousemderramepericárdico,comousemtrombosendocavitários
IV. Caracterização tecidular por RMC: Edemae/ourealcetardiocompadrãomiocardíticoclássico
Achados associados que suportam a suspeição clínica de miocardite
•Febre≥38.0°Cnos30diasanteriores•Umainfeçãorespiratóriaougastrointestinal•Episódiopréviodesuspeitaclínicademiocarditeoumiocarditecomprovadaporbiopsia•Períodoperi-parto•Históriapessoale/oufamiliardeasmaalérgica•Outrostiposdealergia•Doençaautoimuneextra-cardíaca•Agentestóxicos•Históriafamiliardemiocardiopatiadilatada,miocardite
p.98
MIOCARDITE AGUDA: Critérios diagnósticos (1)Critérios diagnósticos para suspeita clínica de miocardite 7.1
Umaoumaisdasapresentaçõesclínicasmostradasnoscritériosdiagnósticos*comousemachadosassociados*
E
Umoumaiscritériosdiagnósticosdediferentescategorias(IaIV)*
OU
Quandoodoenteestáassintomático,doisoumaiscritériosdiagnósticosdediferentescategorias(IaIV)*
na ausência de:1)Doençacoronáriadetetávelporangiografia
2)Doençacardiovascularpre-existenteoucausasextra-cardíacasquepoderiamexplicarasíndrome(ex.doençavalvular,doençacardíacacongénita,hipertiroidismo,etc.)
A suspeição é maior com um maior número de critérios preenchidos*
Abiopsiaendomiocárdicaénecessáriapara:1)confirmarodiagnósticoemiocarditesuspeitadaclinicamente,2)identificarotipoeetiologiadainflamação,e3)providenciarabasedeimunosupressãosegura
(emcasosnegativosparavírus).
*Vercapitulo7.1pág101.Referência:CaforioALPetal.EurHeartJ.(2013)Jul3(16)
p.99
MIOCARDITE AGUDA: Critérios diagnósticos (2) Miocardite aguda deve ser clinicamente suspeitada na presença de: 7.1
Hemodynamically stable Preserved LV function
No eosinophiliaNo significant rhythm or conduction disturbances
Not associated with systemic immune disease*
General supportive therapy
General supportive therapyImmunosuppression if
unresponsive and virus negative EMB
Hemodynamically unstable,decreased LV function, cardiogenic shock
Pharmacological and, if needed,mechanical circulatory support (ECMO, LVAD/Bi-VAD,
bridge to heart transplant or to recovery)
Lymphocytic Giant cell, eosinophilic,sarcoidosis (acute decompensation)
Immunosuppressionif infection-negative EMB
ACUTE MYOCARDITIS: DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT PROTOCOLHistory, Physycal examination; ECG; Echocardiogram; Laboratory tests
(Troponin, CRP, ESR, blood cell count, BNP); CMR; If available, serum cardiac autoantibodies
Clinically suspected myocarditis
Consider coronary angiography and EMB
No coronary artery disease
p.100
*Seamiocarditeestáassociadaaumaexacerbaçãodedoençaimunitáriasistémica,aterapêuticaésobreponívelàdadoençadebase(habitualmenteimuno-supressão).
Miocarditeclinicamentesuspeita
MIOCARDITE AGUDA: Protocolo de diagnóstico e orientação terapêutica 7.1
Semdoençacoronária
História,Exameobjetivo;ECG;Ecocardiograma;Testeslaboratoriais(Troponina,PCR,VS,hemograma,BNP);RMC;sedisponível,auto-anticorposcardíacosséricos
Considerarangiografiacoronáriaebiopsiaendomiocárdica
HemodinamicamenteestávelFunçãoVEpreservada
SemeosinofiliaSemperturbaçãodoritmo
oudaconduçãosignificativas
Nãoassociadaadoençasistémicaautoimune*
Terapêuticageraldesuporte
Linfocitica
TerapêuticageraldesuporteImunosupressãosenãoresponderese
biopsiaendomiocárdicanegativaparavírus
Célulasgigantes,eosinofilica,sarcoidose
(descompensaçãoaguda)
Hemodinâmicamenteinstável,funçãoVEdeprimida,choquecardiogénico
Suportecirculatóriofarmacológicoe,senecessário,mecânico(ECMO,LVAD/Bi-VAD,
ponteparatransplantecardíacooupararecuperação)
Imunosupressãosebiopsiaendomiocárdicanegativaparainfeção
• Doentescomapresentaçãocomriscodevidadevemserenviadosaunidadesespecializadascomcapacidadeparamonitorizaçãohemodinâmica,cateterizaçãocardíacaeexperiênciaembiopsiaendomiocárdica
• Emdoentescominstabilidadehemodinâmica,umdispositivo de suporte mecânico cardio-pulmonarpodesernecessáriocomoumaponteparaarecuperaçãooutransplantecardíaco.
• A transplantação cardíaca deveserdeferidanafaseaguda,porquearecuperaçãopodeocorrer,maspodeserconsideradaemdoentescommiocarditehemodinâmicamenteinstáveis,incluindooscommiocarditedecélulasgigantes,seosuportefarmacológicoeassistênciamecânicaótimasnãoconseguiremestabilizarodoente
• A implantação de CDI paraarritmiascomplexasdeveserdiferidoatéàresoluçãodoepisódioagudo,comapossívelutilizaçãodeum duranteoperíododerecuperação.
Referência:CaforioALPetal.EurHeartJ.2013Jul3(18).
p.1017.1
Tratamento de doentes com MIOCARDITE AGUDA em risco de vida
ACUTE PERICARDITIS: DIAGNOSIS
DIAGNOSIS (≥ 2 of the following):
• Chest pain (pleuritic) varying with position• Pericardial friction rub• Typical ECG changes (PR depression and/or diffuse concave ST-segment elevation)• Echocardiography: new pericardial effusion
Yes
Myopericarditis if:↑ TroponinEchocardiography: ↓ LV-function
Acutepericarditis
Equivocal or no
Consider cardiac
MRI
Delayedenhancementpericardium
Consider alternative diagnoses
p.102PERICARDITE AGUDA: Diagnóstico 7.2
DIAGNÓSTICO (≥ 2 dos seguintes):•Dortorácica(pleurítica)variandocomaposição•Atritopericárdico•AlteraçõestípicasdoECG(InfradesnivelamentodePRe/ousupradesnivelamentoSTdifusoecôncavo)•Ecocardiografia:derramepericárdicodenovo
Sim Equívocoounão
Considerardiagnósticos alternativos
Pericardite aguda
Miopericardite se:TroponinaEcocardiografia:FunçãoVE
ConsiderarRMcardíaca
Realcetardiodopericárdio
p.103
ACUTE PERICARDITIS: MANAGEMENT
Acute pericarditis
High-risk features? • Fever >38°C • Subacute onset • Anticoagulated • Trauma • Immunocompromised • Hypotension • Jugular venous distension • Large effusion
Other causes• Post cardiac injury syndrome• Post cardiac surgery• Post MI: Dressler syndrome• Uremic• Neoplastic• Collagen vascular diseases (e.g. SLE)• Bacterial• Tuberculous
Yes
Hospital admissionStable
Ibuprofen + colchicineFurther testing for underlying etiology
Tamponade?
Pericardiocentesis
No
Most frequent cause:Viral pericarditis
Outpatient treatment
Aspirin 800 mg orIbuprofen 600 mg BID - 2 weeks
If persisting or recurrent chest pain :Add colchicine 2.0 mg BID for 24 hours, followed by 0.5 to 1.0 mg BID for 6 monthsAvoid corticosteroids!
PERICARDITE AGUDA: Tratamento 7.2Pericardite aguda
Estável
Ibuprofeno+colchicinaTestesadicionaisparaaetiologiadebase
Outras causas•Síndromepóslesãocardíaca•Póscirurgiacardíaca•PósEAM:síndromedeDressler•Urémica•Neoplásica•Doençasvascularesdocolagénio(p.ex.LES)• Bacteriana
•Tuberculosa
Características de alto risco?•Febre>38°C•Iníciosubagudo•Anticoagulado•Traumatismo•Imunocomprometido•Hipotensão•Ingurgitamentojugular•Derramegrave
Sim
Não
Tratamentoambulatório
Tamponamento?
Internamentohospitalar
Pericardiocentese
Causamaisfrequente:Pericardite viral
Aspirina800mgouIbuprofeno600mg2x/d-2
semanas
Sedorpersistenteourecorrente:Adicionarcolchicina2,0mg2x/ddurante24horas,seguidode0,5a1,0mg2x/ddurante
6mesesEvitar corticosteroides!
CARDIAC TAMPONADE: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT
Tamponade ?
Tamponade
Echocardiographywith respirometer
• Presence of a moderate to large pericardial effusion
• Diastolic collapses of right atrium and right ventricle
• Ventricular interdependence
• Increased tricuspid and pulmonary flow velocities (>50%) with decreased mitral and aortic flow velocities (>25%) during inspiration (predictive value >90%)
Physical examination• Distended neck veins• Shock• Pulsus paradoxus• Muffled heart sounds
ECG• Sinus tachycardia• Microvoltage QRS• Electrical alternans
Cardiac catheterization Early• Right atrial pressure ↑• Loss of X-descent
Late• Aortic pressure ↓• Pulsus paradoxus• Intracardiac diastolic pressure equilibration
Percutaneous pericardiocentesis & drainage
Consider surgical drainageAvoid PEEP ventilation
Not performed in routine
Cateterização cardíaca precoce•Pressãoauriculardireita•PerdadodecliveX
Tardio•Pressãoaórtica•Pulsoparadoxal•Equilíbriodepressãodiastólicaintracardíaca
p.104
TAMPONAMENTO CARDÍACO: Diagnóstico e tratamento 7.2
Tamponamento ?
Ecocardiografiacomrespirómetro
•Presençadederramepericárdicomoderadoagrave•Colapsosdiastólicosdaaurículaeventrículodireitos• Interdependência ventricular
•Aumentodasvelocidadestricúspideepulmonar(>50%)comdiminuiçãodasvelocidadesmitraleaórtica(>25%)duranteainspiração(valorpreditivo>90%)
Tamponamento
Pericardiocenteseedrenagempercutânea
ConsiderardrenagemcirúrgicaEvitarventilaçãoPEEP
Exame objetivo•Ingurgitamentojugular•Choque•Pulsoparadoxal•Sonscardíacosapagados
ECG•Taquicardiasinusal•BaixavoltagemdoQRS•Alternânciaelétrica
DECLARAÇÃO: As orientações sugeridas neste documento não sobrepõem a responsabilidade individual do profissional de saúde na tomada de decisões apropriadas de acordo com as características e perfil de cada doente, bem como regulamentos e licenças locais
Chapter 5RHYTHM DISTURBANCES
upraventricular tac cardias and atrial fibrillation
5.2 Ventricular tachycardias
5.3 Bradyarrhythmias
CAPÍTULO 8: FÁRMACOS EM USO EM CUIDADOS CARDIOVASCULARES AGUDOS
Ana de oren o
radução Ana eresa im teo
p.105p.105Titre 88
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais.
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
Asp
irina Prevençãoprimária(nãouniversalmente
aprovada)esecundáriadedoençacardiovascular
DC(seSCA):150-300mgoralDM:75-100mgoral1x/d
- Contraindicaçõesmajor:HemorragiaGI-úlcerapépticaativa
Tica
grel
or
SCA(todososdoentesemriscomoderadoaaltodeeventosisquémicos,ex.troponinascardíacaselevadas)
DC:180mgoralDM:90mgoral2x/d
- Contraindicaçõesmajor:Hemorragiaintracerebralprévia
Prevençãosecundária1-3anosapósEM
DM:60mgoral2x/d - Contraindicaçõesmajor:Hemorragiaintracerebralprévia
Pras
ugre
l SCAcomICPplaneada DC:60mgoralDM:10mgoral1x/d
DM:5mg1x/dpeso<60kg
Contraindicações:AVC/AITprévioPrasugrelnãoestáhabitualmenterecomendadoemidosos,eserisco/beneficiopositivo,érecomendado5mg
Clop
idog
rel SCA+ICPouabordagemmédica
(doentesquenãopodemreceberticagrelorouprasugrel)eemdoentescomSCAealtoriscohemorrágico(ex.doentesquerequeremanticoagulaçãooral)
DC:300-600mgoralDM:75mgoral1x/d
- -
p.106Antiplaquetares orais 8
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
Clop
idog
rel EMCST
+fibrinólise<75anosDC:300mgoralDM:75mgoral1x/d
-
Prasugreleticagrelornãoforamestudadoscomoadjuvantesdafibrinóliseeanticoagulantesorais
EMCST+fibrinólise>75anos
DC:75mgoralDM:75mgoral1x/d
-
Prevençãosecundária>12mesesapósstentcoronário
DM:75mgoral1x/d -
Vora
paxa
r Co-administraçãocomaspirinae,quandoapropriado,clopidogrel,emdoentescomhistóriadeEMoudoençaarterialperiférica
2.08mgoral1x/d - IniciadopelomenosduassemanasapósEMepreferencialmentenosprimeiros12meses.Contraindicaçõesmajor:hemorragiapatológicaativaouriscoaumentadodehemorragia,históriadeAVC/AITouhemorragiaintracraniana,disfunçãohepáticagrave
p.1078Antiplaquetares orais (cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
Abc
ixim
ab
AdjuvantedeICPparasituaçõesdebailout oucomplicaçõestrombóticas
DC:0,25mg/Kge.v.DM:0,125μg/Kg/mine.v.(max:10μg/min)durante12h
- Contraindicações:Hemorragiainternaativa-HistóriaAVC/AITúltimos2anos–Diáteseshemorrágicas–Trombocitopéniapré-existente-cirurgiaoutraumaintracranianoouintraespinalrecente(nosúltimos2meses)-Cirurgiamajorrecente(últimos2meses)–neoplasiaintracraniana,malformaçãoarteriovenosa,ouaneurisma -Hipertensãogravenãocontrolada–Históriapresumidaoudocumentadadevasculite–Insuficiênciahepáticagraveouinsuficiênciarenalgraverequerendohemodiálise–retinopatiahipertensiva
Eptifi
batid
e
SCAtratadosmedicamenteoucomICP DC:180μg/Kge.v.(emintervalosde10min)Se EMCST e ICP: adicionarsegundobóluse.v.de180mcg/kgaos10minDM:perfusão2μg/Kg/mine.v.
Reduzirdoseinfusãopara1μg/kg/minseClCr30-50ml/min
Contraindicações:DiátesehemorrágicaouHemorragianosúltimos30dias–Hipertensãogravenãocontrolada–Cirurgiamajornasúltimas6semanas–AVCnosúltimos30diasouqualquerhistóriadeAVChemorrágico-Co-administraçãocomoutroinibidorparentéricoGPIIb/IIIa–Dependênciadediáliserenal-Hipersensibilidadeconhecidaaqualquercomponentedoproduto
p.1088Antiplaquetares endovenosos
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
Tirofiban
SCAtratadomedicamenteoucomICP DC:25μg/Kge.v.durante 5 minDM:0.15μg/Kg/mine.v.Perfusãodurante18horas
ClCr<30ml/min:Reduzirbólusedosedeinfusãoem 50%
Contraindicações:ReaçãodehipersensiblidadegraveaotirofibanHistóriadetrombocitopéniaemexposiçãoprévia.Hemorragiainternaativaouhistóriadediátesehemorrágica,procedimentocirúrgicomajoroutraumafísicoseveronoúltimomês
Cang
relo
r
TodososdoentesquevãosersubmetidosaICP(eletiva+SCA)Inicioimediato+compensaçãorápida(recuperaçãoplaquetáriaem60min)
BólusEVde30μg/Kg+InfusãoEVde4μg/kg/minDurantepelomenos2horasdesdeiníciode ICP
- Contraindicaçõesmajor:HemorragiaativasignificativaouAVCTransiçãoparainibidorP2Y12oralvariáveldeacordocomtipodeagente
p.1098Antiplaquetares endovenosos (Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocaiss.
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
Varf
arin
a A
ceno
cum
arol Tratamentoeprofilaxiade
trombosesINRalvode2-3(INR:2,5-3,5paraprótesesvalvularesmecânicasmitraisousubstituiçãovalvulardupla)
Avaliaçãoindividualderiscodetromboembolismoehemorragia
-
Dab
igat
rano
PrevençãodeAVCeembolismo
sistémiconaFANV150mgoral2x/d 110mg2x/d
(seidade≥80,riscohemorrágicoelevadoouusoconcomitantedeverapamilo)
Contraindicadose
ClCr<30ml/min
oufalênciahepática
grave
Hemorragiapatológica
ativa
Idarucizumab:
Antidotoespecifico
(aindanãodisponível)
TratamentoTVPeEPem
doentesqueforamtratados
comanticoagulanteparentérico,
durante5-10diaseprevenção
derecorrênciadeTVPeEPem
doentestratadospreviamente
150mgoral2x/d
p.110Anticoagulantes orais 8
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
Riva
roxa
bano
PrevençãodeAVCeembolismo
sistémiconaFANV 20mgoral1x/d ClCr<50ml/min:15mg1x/d Contraindicadose
ClCr<15ml/minoudoençahepáticaassociadaacoagulopatiaeriscohemorrágicoclinicamente relevante
TratamentodaTVPeEPeprevençãodeTVPeEPrecorrente
15mgoral2x/dduranteasprimeiras3semanasseguidopor20mg1x/d
Reduzirdosemanutençãopara15mg1x/dseriscohemorrágicoultrapassariscoderecorrênciadeTVP e EP(nãoaprovadoformalmente)
PrevençãodeeventosaterotrombóticosapósSCA
2,5mgoral2x/d -
Api
xaba
no
PrevençãodeAVCeembolismosistémiconaFANV
5mgoral2x/d 2,5mgoral2x/d1)quandopelomenos2dasse-guintescaracterísticas:idade≥80,Cr>1,5mg/dloupeso<60Kg2)quandoClCr15-29mL/min
ContraindicadoseClCr<15ml/minoufalênciahepáticasevera
TratamentodaTVPeEP 10mgoral2x/dduranteosprimeiros7diasseguidode5mgoral2x/d
-
PrevençãodeTVPeEPrecorrente
2,5mgoral2x/d -
p.1118Anticoagulantes orais (Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
HN
F
SCASST DC:4000UIe.v.DM:1000UI/he.v APTTalvo:50-70sou1,5a2,0Xocontrolo,monitorizadoàs3,6,12e24h
Monitorizaçãodatrombocitopéniainduzidapelaheparina(TIH)Reaçãodoseindependente
EMCST ICPprimária:70-100UI/Kge.v.semInibidorGP-IIb/IIIaplaneado.Bolus50-60UI/Kge.v.cominibidorGP-IIb/IIIa-Fibrinólise/Semreperfusão:bólus60UI/kge.v.(max:4000UI)seguidoporinfusãoe.v.de12UI/kg(max:1000UI/h)durante24-48h
APTTalvo:50-70sou1,5a2,0Xocontrolo,monitorizadoàs3,6,12e24h
TratamentoTVPeEP Bólus80UI/Kge.v.seguidopor18UI/Kg/h
DeacordocomaPTT,Riscotromboembólicoehemorrágico
Fond
apar
inux
SCASST 2,5mg1x/ds.c. Falênciahepáticasevera:aconselhadaprecauçãoContraindicadoseClCr<20ml/minContraindicadaparatratamentoTVP/EPseClCrl<30ml/min
EMCST Fibrinólise/Semreperfusão:bólus2,5mge.v.seguidopor2,5mg1x/ds.c.até8diasoualtahospitalar
TratamentoTVPeEP 5mg1x/ds.c.(<50kg);7.5mg1x/ds.c.(50-100kg);10mg1x/ds.c.(>100kg)
Se>100KgeClCr30-50ml/min:10mgseguidopor7.5mg/24hs.c.
PrevençãoTEV 2.5mg1x/ds.c. ClCr20-50ml/min:1.5mg1x/ds.c.
p.112Anticoagulantes endovenosos/subcutâneos 8
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
Biva
lirud
ina
ICP para SCASST Bólus0,75mg/kge.v.seguidoimediatamenteporperfusãoa1,75mg/kg/hquepodesermantidaaté4hapósICPseclinicamenteindicadoeposteriormentenumaperfusãodedosereduzidade0,25mg/kg/hpor4-12hseclinicamentenecessário
DoentesubmetidosaICPcomClCr30-50ml/mindevemreceberumaperfusãomaisbaixaa1,4mg/kg/h.Nãonecessitadealteraçãodedosedebólus.
ContraindicadoseClCr<30ml/min
ICP para EMCST Bólus0,75mg/kge.v.seguidoimediatamenteporperfusãode1,75mg/kg/hquedevesermantidaaté4hapósoprocedimento.Apóscessaçãodaperfusãode1,75mg/kg/hdevesermantidaperfusãocomdosereduzidade0,25mg/kg/hdurante4-12h
ICPparacasoseletivos Bólusde0,75mg/kge.v.seguidoimediatamenteporperfusãode1,75mg/kg/hquedevesermantidaaté4hapósICPseclinicamenteindicado
p.1138Anticoagulantes Endovenosos/Subcutâneos(Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais.
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
Enox
apar
ina
SCASST 30mge.v.+1mg/kgs.c.2x/d Se>75anos:semDCeDM0,75mg/Kg2x/ds.c.ClCr<30ml/min:semDCeDM1mg/Kg1x/ds.c.Se>75anoseCLCr<30ml/min:Se0,75mg/Kg1x/ds.c.
MonitorizarTIH-MonitorizarAntiXadurantetratamentocomHBPMpodeserútilnagravidez,pesocorporalextremoeinsuficiênciarenal.
EMCST ICPprimária:Bólus0,5mg/Kge.v.Fibrinólise/Semreperfusão:a)Idade<75anos:bólus30mge.v.seguidopor1mg/Kg2x/ds.c.atéaltahospitalarporummaxde8dias–Asduasprimeirasdosesnãodevemexceder100mgb)Idade>75anos:sembólus;0,75mg/Kg2x/ds.c.–Asduasprimeirasdosesnãodevemexceder75mg
EmdoentescomClCr<30ml/min:Independentementedaidade,asdosess.c.sãoadministradasumavezaodia
TratamentoTVPeEP 1mg/Kgs.c.2x/dou1,5mg/Kgs.c.1x/d CrCl<30ml/min:1mg/Kg/24hs.c.
PrevençãoTEV 40mgs.c.1x/d CrCl<30ml/min:20mgs.c.1x/d
Anticoagulantes Endovenosos/Subcutâneos (Cont.)p.114
8
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
Tinz
apar
ina PrevençãoTEV 3500UIs.c.1x/d(riscomoderado)
4500UIs.c.1x/d(altorisco)- MonitorizaçãoTIH-
MonitorizaçãoantiXadurantetratamentocomHBPMpodeserútilnagravidez,pesocorporalextremoedisfunçãorenal - Dalteparina:Emdoentescomneoplasia,dosede200UI/kg(max:18000UI)/24hdurante1mês,seguidopor150UI/kg/24hdurante5meses–apósesteperíodo,antagonistasdavitaminaKouHBPMdevemsermantidosindefinidamenteouatéaneoplasiaserconsideraracurada
TratamentoTVPeEP 175UI/Kgs.c.1x/d -
Dal
tepa
rina
PrevençãoTEV 2500UIs.c.1x/d(riscomoderado)5000UIs.c.1x/d(altorisco)
-
TratamentoTVPeEP 200UI/Kg1x/dou100UI/Kg2x/ds.c MonitorizaçãoantiXaedisfunçãorenal
Arg
atro
ban Anticoagulaçãoemdoente
comTIHPerfusãoe.v.inicial:2μg/kg/min(nãoexceder10μg/kg/min)DoentessubmetidosaICP:350mcg/kge.v.seguidopor25μg/kg/mine.v.
Disfunçãorenalehepática:recomenda-seprecaução
MonitorizaçãocomaPTTalvo:1,5a3,0XovalorbasalinicialICP:ACTalvo:300-450s
Anticoagulantes Endovenosos / Subcutâneos (Cont.)p.115
8
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
Estr
epto
quin
ase
(SK
) EMCST 1,5milhõesunidadesdurante30-60min e.v.
- Contraindicação absoluta parafibrinolíticos:
HemorragiaintracranianaouAVCpréviodecausedesconhecidaemqualquermomentoAVCisquémiconos6mesesanteriores.LesãodosistemanervosocentralouneoplasiaoumalformaçãoatrioventricularTrauma/cirurgia/lesãocerebralmajor recente(nasúltimas3semanas)HemorragiagastrointestinalnopassadomêsPerturbaçãohemorrágicaconhecida(excetomenstruação)DisseçãoaórticaPunçõesnãocompressíveisnasúltimas24h(e.x.biópsiahepática,punçãolombar)
TratamentoEP 250000UIcomoDCdurante30min,seguidopor100000UI/hdurante12-24h
-
Alte
plas
e (t
PA)
EMCST 15mge.v.bólus:0,75mg/kgdurante30min(até50mg)depois0,5mg/kgdurante60mine.v.(até35mg)
-
TratamentoEP Dosetotalde100mg:10mge.v.bólus,seguidopor90mge.v.por2h
Sepeso<65Kg:dosemax<1,5mg/kg
p.116Fibrinoliticos 8
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais.
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
Rete
plas
e
(rt-
PA)
EMCST 10unidades+10unidadese.v.bóluscom30minutosdeintervalo
Disfunçãorenalehepática:Recomenda-seprecaução
Contraindicação absoluta parafibrinolíticos:
HemorragiaintracranianaouAVCpréviodecausedesconhecidaemqualquermomentoAVCisquémiconos6mesesanteriores.LesãodosistemanervosocentralouneoplasiaoumalformaçãoatrioventricularTrauma/cirurgia/lesãocerebralmajorrecente(nasúltimas3semanas)HemorragiagastrointestinalnopassadomêsPerturbaçãohemorrágicaconhecida(excetomenstruação)DisseçãoaórticaPunçõesnãocompressíveisnasúltimas24h(e.x.biópsiahepática,punçãolombar)Te
nect
epla
se
(TN
K-t
PA)
EMCST Durante10segundos;Bólusúnicoe.v.:30mgse<60kg35mgse60a<70kg40mgse70a<80kg45mgse80a<90kg50mgse≥90kg
-
p.1178Fibrinolíticos (Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
Bloqueadores beta: Preferidosrelativamenteaantagonistascanaiscálcio–contraindicadoseespasmocoronário,bradicardiagrave,bloqueioAV,broncospasmograve
Ate
nolo
l SCASST DC:25-100mgoralDM:25-100mg1x/d
Idoso:iniciarcomdosemaisbaixaClCr:15-35ml/min:Dosemax50mg/dia;ClCr<15ml/min:Dosemax25mg/dia
ApenasseFEVEnormal
EMCST 25-100mg1x/d,Titularconformetolerânciaaté100mg1x/dApenasnaausênciadeDSVEouICC
Carv
edilo
l SCASST DC:3,125-25mgoralDM:3,125-25mg2x/d
Precauçãonosidosoeinsuficiênciahepática
PreferidoseDSVE/IC
EMCST 3,125-6,25mg2x/d,Titularconformetolerânciaaté50mg2x/d
Biso
prol
ol
SCASST DC:1,25-10mgoralDM:1,25-10mg1x/d
Precaucãonainsuficiênciarenalehepática
PreferidoseDSVE/ICF
EMCST 1,25-5mg1x/d,Titularconformetolerânciaaté10mg1x/d
p.118Fármacos antisquémicos 8
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosBeta bloqueantes:Sãopreferiveisaosbloqueadoresdecanaisdecálcio-contraindicadosnocasodeespasmocoronário,debradicardiagrave,debloqueioAVedebroncoespasmograve
Met
opro
lol SCASST DC:25-100mgoral
DM:25-100mg2x/dPrecauçãonainsuficiênciahepática
PreferidoseDSVE/IC
EMCST 5-25mg2x/d,Titularconformetolerânciaaté200mg1x/d
Antagonistas do cálcio: Considerarsebloqueadoresbetaestãocontraindicados.Primeiraopçãonaanginavasospástica
Vera
pam
ilo SCA DC:80-120mgoralDM:80-240mg3x/d–1x/d
Precauçãonoidoso,insuficiênciarenalouhepática
Contraindicadosebradicardia,IC,DSVE
Dilt
iaze
m SCA DC:60-120mgoralDM:60-300mg3x/d–1x/d
Precauçãonoidosoenainsuficiênciahepática
Contraindicadosebradicardia,IC,DSVE
p.1198Fármacos antisquémicos (Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais.
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosAntagonistas do cálcio: Considerarseosbetabloqueantesforemcontraindicados.Primeiraopçãonaanginavasospática
Am
lodi
pina SCA DC:5-10mgoral,DM:5-10mg1x/d Precauçãona
insuficiênciahepáticaContraindicadosehipotensão
Nitrates
Nitr
oglic
erin
a
e.v.
SCA Seintoleranteousemrepostaanitroglicerinas.l.5μg/min–aumentode5mcg/mincada3-5minaté20μg/min-se20mcg/minforinadequado,aumentode10a20μg/mincada3a5min–DoseMax:400μg/min
- Contraindicadosehipotensãoseveraeco-administraçãocominibidoresdafosfodiesteraseOsefeitosadversosmaiscomunssãocefaleiasetonturas
Utilizargarrafasdevidroparaadministraçãoe.v.denitroglicerina
spray Angina 1-2puffss.l.cada5minconformenecessário,
até3puffem15min-
Com
prim
ido
subl
ingu
ais Angina 0,3a0,6mgs.l.ounacavidadebucalcada5min
conformenecessário,até3dosesem15min-
p.120Fármacos antisquémicos (Cont.) 8
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
Mon
onitr
ato
isoso
rbid
o
Angina 5-10mg2x/dcomasduasdosesadministradascom7hdeintervalo(8he15h)parareduzirdesenvolvimentodetolerância-Depoistitularaté10mg2x/dnosprimeiros2-3diasComprimidos libertação prolongada:Início:30-60mgdemanhãcomodoseúnicaTitularaumentoconformenecessário,compelomenos3diasentreaumentosDosemaximadiária:240mg
- Contraindicadosehipotensãoseveraeco-administraçãocominibidoresdafosfodiesteraseOsefeitosadversosmaiscomunssãocefaleiasetonturas
Din
itrat
o
isoso
rbid
o Angina Doseinicial:5a20mgoral2a3vezes/diaDM:10a40mgoral2a3vezes/diaLibertaçãoprolongada:40a160mg/diaoral
-
Nitr
oglic
erin
a
tran
sder
mic
a Angina Pensoscom0,2a0,4mg/haplicadostopicamente1x/diadurante12a14hpordia;Titularconformenecessárioetoleradoaté0,8mg/h
-
p.1218Fármacos antisquémicos (Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais.
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosOutros fármacos antisquémicos
Ivab
radi
na
Anginaestável 5-7.5mgoral2x/d Precauçãonoidosoe naClCr<15ml/min
Contraindicadoseinsuficiênciahepáticagrave
Rano
lazi
na
Anginaestável Doseinicial:375mgoral2x/dApós2-4semanas,adosedevesertituladaaté500mg2x/de,emfunçãodarespostadodoente,titularmaisatédosemaxrecomendadade750mg2x/d
Utilizarcomprecauçãonainsuficiênciarenalehepática,ICC,Idosoebaixopeso
ContraindicadoseClCr<30ml/min,administraçãoconcomitantedeinibidoresCYP3A4potentes,insuficiênciahepáticamoderadaagrave
Trim
etaz
idin
a Anginaestável Libertaçãomodificada:35mgoral2x/d Precauçãonoidosoecom30<ClCr<60ml/min
ContraindicadonadoençadeParkinson,sintomasparkinsónicos,tremores,restless leg syndrome,perturbaçõesdomovimento,insuficiênciarenalgrave
p.1228Fármacos antisquémicos (Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste Dose Comentários
Estatinas: Prevenção secundária das doenças cardiovasculares: iniciarcomdosesaltasereduzirseefeitossecundários.NíveisalvoC-LDL<70mg/dliniciadoprecocementeapósadmissão.
Atorvastatina - Contraindicadaemdoentescomdoençahepáticaativaouelevaçãonãoexplicadadosníveisdeenzimasdefunçãohepática.
Rosuvastatina CrCl<30ml/min:miciar5mg1x/d,max:10mg1x/d
PitavastatinaClCr30-59ml/min:iniciar1mg1x/d,max2mg/dia;ClCr10-29ml/min:nãodefinido
Simvastatina Insuficiênciarenalgrave:iniciar5mgcadanoite
Fluvastatina Cuidadonainsuficiênciarenalgrave
Pravastatina Insuficiênciarenalsignificativa:iniciar10mg1x/d
Lovastatina ClCr<30ml/min:Cuidadosedose>20mg1x/d
Redução C-LDL
<30% 30-40% 40-50% >50%
Simva10mg Simva20-40mg Simva40mg Ator80mg
Lova20mg Ator10mg Ator20-40mg
Simva/ezet40/10mg
Prava 20-40mg
Prava40mg Rosuva10-20mg
Rosuva40mg
Fluva40mg Fluva80mg Pita4mg
Pita1mg Rosuva5mg Simva/ezet20/10mg
Pita2mg
p.123Fármacos hipolipemiantes 8
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais.
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosOutros
Ezetimiba Hiperlipidémia 10mgoral1x/d Evitarusoseinsuficiênciahepáticamoderada-severa
-
FenofibratoHiperlipidémia 48-160mgoral1x/d
Podeajustardosecada4-8semanasClCr50-90ml/min:iniciar48-54mg1x/d
ContraindicadaseClCr<50ml/minouinsuficiênciahepática
Gemfibrozil
Hiperlipidémia 900-1200mg/diaoral ContraindicadaseinsuficiênciarenalgraveoudisfunçãohepáticaEstatinaspodemaumentartoxicidademuscular:evitarusoconcomitante
Evolocumab InibidorPCSK9(aindanãodisponível).Principaisefeitosacessórios:nasofaringite,infeçõesrespiratóriassuperiores,cefaleiasedoresdorso-lombares
p.1248Fármacos hipolipemiantes (Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosIECA
Capt
opril
IC Início:6,25mgoral3x/dDosealvo:50mg3x/d
ClCr>50ml/min:75-100%dadosenormalClCr10-50ml/min:25-50%ClCr<10ml/min:12.5%
Avaliarfunçãorenal,electrólitos,interaçõesfarmacológicas
Contraindicaçõesprincipais:Históriadeangioedema,estenosebilateralartériarenalconhecida,gravidez(risco)
HTA Início12,5mgoral2x/dDosealvo:25-50mg3x/dMax450mg/dia
Enal
april IC,HTA Início:2,5mgoral2x/d
Dosealvo:10-20mg2x/dClCr30-80ml/min:início5mg/diaClCr10-30ml/min:início2,5mg/dia
Lisin
opril
IC Início:2.5-5.0mgoral1x/dDosealvo:20-35mg1x/d
ClCr31-80ml/min:início5-10mg/diaClCr10-30ml/min:início2,5-5mg/diaClCr<10ml/min:início2,5mg/dia
HTA 10-20mgoral1x/dMax:80mg1x/d
p.125Insuficiência cardíaca e hipertensão 8
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
Perin
dopr
il IC Início:2,5mgoral1x/dMax:5mg1x/d
ClCr>60ml/min:início5mg/diaClCr31-60ml/min:início2,5mg/diaClCr15-30ml/min:início2,5mgdiasalternadosClCr<15ml/min:início2,5mg/dianodiadahemodiálise
Avaliarfunçãorenal,eletrólitos,interaçõesfarmacológicas
Contraindicaçõesprincipais:Históriadeangioedema,estenosebilateralartériarenalconhecida,gravidez(risco)
HTA Início:2,5-5mg1x/dDosealvo:10mg1x/d
Ram
ipril IC,HTA Início:2,5mgoral1x/d
Dosealvo:5mg2x/dClCr<40ml/min:início1,25mg1x/d,max5mg/diaCuidadosnoidosoeinsuficiênciahepática
Tran
dola
pril IC Início:0,5mgoral1x/d
Dosealvo:4mg1x/dClCr<30ml/minouinsuficiênciahepáticagrave:início0,5mg
HTA 2-4mgoral1x/d ClCr<30ml/minouinsuficiênciahepáticagrave:início0,5mg
p.1268Insuficiência cardíaca e hipertensão (Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
ARA
Cand
esar
tan IC,HTA Início:4-8mgoral1x/d
Dosealvo:32mg1x/dSeinsuficiênciarenalouhepática:Início4mg/dia
SeIECAnãotolerado.Avaliarfunçãorenal,electrólitos,interaçõesfarmacológicas
Contraindicaçõesprincipais:Históriadeangioedema,estenosebilateralartériarenalconhecida,gravidez(risco)
Losa
rtan
IC Início:50mgoral1x/dDosealvo:150mg1x/d
ClCr<20ml/min:25mg1x/dCuidadoseinsuficiênciahepática
HTA 50-100mgoral1x/d ClCr<20ml/min:25mg1x/dCuidadoseinsuficiênciahepática
Valsa
rtan
IC Início:40mgoral2x/dDosealvo:160mg2x/d
Seinsuficiênciahepáticaligeira-moderada:Dosemax80mg/dia
HTA 80-160mg1x/d Seinsuficiênciahepáticaligeira-moderada:Dosemax80mg/dia
p.1278Insuficiência cardíaca e hipertensão (Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais.
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosBloqueadores beta:AvaliarECG12derivações
Card
iose
letiv
os
Ate
nolo
l HTA Início:25mgoral1x/dDosehabitual:50-100mg1x/d
CrCl10-50ml/min: Reduzirdose50% CrCl<10ml/min: reduzirdose75%
Contraindicaçõesprincipais:asma,bloqueioAV2.ºou3.ºgrau
Biso
prol
ol
IC Início:1.25mgoral1x/d Dosealvo:10mg1x/d
CrCl<20ml/min: Dosemax10mg1x/d Insuficiênciahepática:evitarutilização
HTA Início:2,5-5mgoral1x/dDosehabitual:5-10mg1x/dDosemax:20mg1x/d
Met
opro
lol
IC Início:12,5-25mgoral1x/dDosealvo:200mg1x/d
Insuficiênciahepática:iniciarcomdosesbaixasetitulargradualmente
HTA 100-400mg1x/d Maxdose:400mg1x/d
p.128Insuficiência cardíaca e hipertensão (Cont.) 8
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosBloqueadores beta: AvaliarECG12derivações
Card
iose
letiv
o
Neb
ivol
ol
IC Início:1,25mgoral1x/dDosealvo:10mg1x/d
Insuficiênciarenalouidoso:doseinício2,5mg1x/d,titularpara5mg1x/dInsuficiênciahepática:contraindicado
Contraindicaçõesprincipais:asma,bloqueioAV2.ºou3.ºgrau
HTA Início:2,5mgoral1x/dDosealvo:5mg1x/d
Não
-car
dios
elet
ivo
Carv
edilo
l
IC Início:3,125mgoral2x/dDosealvo:25-50mg2x/d
CuidadonoidosoContraindicadoseinsuficiênciahepática
HTA Início:12,5mgoral1x/dDosehabitual:25mg1x/dDosemax:25mg2x/dou50mg1x/d
p.1298Insuficiência cardíaca e hipertensão (Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosOutros vasodilatadores
Am
lodi
pina
HTA Início:5mgoral1x/d,aumentarapós1-2 semanasMax:10mg/dia
Idosoouagentesecundário:início2,5mg1x/dInsuficiênciahepática:início2,5mg1x/d
Contraindicadasechoquecardiogénico,bloqueioAV2.ºou3.ºgrau,hipotensãograve
Nife
dipi
na
HTA Formulaçãolibertaçãoprolongada:Início20mgoral2x/dou3x/dMax:60mg2x/d
Insuficiênciarenalehepática:recomenda-secuidado
Clev
idip
ina HTA Iniciarinfusãoe.v.a4ml/h(2mg/h);adosepodeserduplicadacada90segundosAumentaratéatingirPAalvoSemi-vidade 1-2min
Arespostaterapêuticadesejadanamaiorpartedosdoentesocorrenasdosesde8-12ml/h(4-6mg/h)
Dosemaxrecomendadade64ml/h(32mg/h)
Hipersensibilidadeasoja,amendoimouprodutosdeovo,estenoseaórticacríticaestenosemitral,CMHO
p.1308Insuficiência cardíaca e hipertensão (Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais.
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosOutros vasodilatadores
Vera
pam
ilo
HTA Formulação libertação imediata: Dose:80-120mgoral3x/d;
Início:80mg3x/d;
Max:480mg/dia
Iniciarcom40mgoral3x/dnoidosooudoentesbaixaestatura
Contraindicadosebradicardia,IC,DSVE
Diuréticos de ansa
Furo
sem
ida IC 20-40mgbóluse.v.,100mg/6hcontínuo
(ajustecombasenafunçãorenaleachadosclínicos;monitorizarcreatinina)
Anúria:contraindicado
Cirrose/ascite:aconselhadaprecaução
-
HTA 10-40mgoral2x/d
Tors
emid
a IC 10-20mgoraloue.v.1x/d Insuficiênciahepática:doseinicialdeveserreduzidaem50%eajustesdedoseefetuadoscomprecaução
-
HTA 5mgoraloue.v.1x/d
Max10mg1x/d
p.1318Insuficiência cardíaca e hipertensão (Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais.
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
Tiazidas
Clor
talid
ona
IC 50-100mgoral1x/dDM:25-50mg1x/d
Idoso:dosemax25mg/diaClCr<25ml/min:evitaruso
-
HTA Início12,5-25mgoral1x/d;Max:50mg/dia
Idoso:dosemax25mg/diaClCr<25ml/min:evitaruso
-
Hid
rocl
orot
iazi
da
IC 25-200mgoral/dia ClCr<25ml/min:evitarusoInsuficiênciahepática:cuidadonautilização
-
HTA Início12,5-25mgoral1x/dDM:aumentopara50mgoralemdoseúnicaou2dosesdivididas
ClCr<25ml/min:evitarusoInsuficiênciahepática:cuidadonautilização
-
p.1328Insuficiência cardíaca e hipertensão (Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosTiazidas
Inda
pam
ida HTA Início1,25mgoralcadamanhãx4semanas,
DepoisaumentardoseseausênciarespostaMax:5mg/dia
ClCr<25ml/min:evitarusoInsuficiênciahepática:cuidadonautilização
-
Antagonistas da aldosterona
Espi
rono
lact
ona IC Início25mgoral1x/d
Dosealvo:25-50mg1x/dClCr<10ml/min,anúriaouinsuficiênciarenalaguda:contraindicadoInsuficiênciahepáticagraveeidoso:Cuidadonautilização
Avaliarfunçãorenal,eletrólitos,interaçõesfarmacológicasCausaginecomastiaHTA 50-100mg/diaoral
p.1338Insuficiência cardíaca e hipertensão (Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
Antagonistas da aldosterona
Eple
reno
na
IC Início25mgoral1x/dDosealvo:50mg1x/d
Idoso:cuidadonautilizaçãoClCr<50ml/min:contraindicado
Avaliarfunçãorenal,eletrólitos,interacçõesfarmacológicasContraindicaçõesmajor:InibidoresfortesCYP3A4
HTA 50mgoral1x/d-2x/dMax:100mg/dia
Outros
Ivab
radi
na IC 5-7,5mgoral2x/d PrecauçãonoidosoecomClCr<15ml/min
Contraindicadonainsuficiênciahepáticagrave
p.1348Insuficiência cardíaca e hipertensão (Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais.
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
Levo
simen
dano IC/choque
cardiogénicoDC:6a12μg/kge.v.durante10 min(apenassenecessárioefeitoimediato)seguidopor0,05a0,2μg/kg/minemperfusãocontínuadurante 24h
EvitarusoseClCr<30ml/minouinsuficiênciahepáticagrave
Sensibilizadorcálcioeaberturacanaispotássiodependentes de ATP
Milr
inon
a
IC/choquecardiogénico
50μg/kge.v.em10-20min,contínuo0,375-0,75μg/kg/min
Renal:Bólusigual.Ajustarperfusão:ClCr50ml/min:iniciar0,43μg/kg/minClCr40ml/min:iniciar0,38μg/kg/minClCr30ml/min:iniciar0,33μg/kg/minClCr20ml/min:iniciar0,28μg/kg/minClCr10ml/min:iniciar0,23μg/kg/minClCr5ml/min:iniciar0,20μg/kg/min
Inibidorfosfodiesterase
Precauçãonoflutter auricular
Fármacohipotensor
Isopr
enal
ina/
Is
opro
tere
nol Choque
cardiogénico0,5-5μg/min(0,25-2,5mldeumadiluição1:250,000)perfusãoe.v
- Agonistaß1,ß2.Contraindicadoemdoentescomtaquiarritmias,Taquicardiaoubloqueiocardíacocausadoporintoxicaçãodigitálica,arritmiasventricularesquerequereminotrópicos,anginapectoris,SCArecente,hipertiroidismo
Bradiarritmias Bólus:20-40μge.v.Perfusão:0,5μg/minde2mg/100mlsoluçãosalina
p.135Inotrópicos e vasopressores 8
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
Dob
utam
ina Choque
cardiogénico2-20μg/kg/mine.v - Agonistaß1,a1/ß2.
Aumentacontratilidadecompoucoefeitonafrequênciacardíacaepressãoarterial.ReduzRVpulmonaresistémica,PCP
Dop
amin
a Choquecardiogénico
Efeitodopaminérgico:2-5μg/Kg/mine.v.Efeitoß:5-15μg/Kg/mine.v.Efeitoa:15-40μg/Kg/mine.v.
- Agonistaß,adopaminergicoAumentaPA,PAP,frequênciacardíaca,débitocardíacoeRVpulmonaresesistémicasMaisarritmogénicodoquedobutaminaenoradrenalina
Nor
adre
nalin
a Choquecardiogénico
0,05-0,2μg/kg/mine.v.titularatéefeito
Agonista a1,ß1Aumenta PA e PAPPoucoarritmogénico
p.1368Inotrópicos e vasopressores(Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais.
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosGrupo I
Proc
aina
mid
a e
.v.
FA(conversão);TVestável(compulso)
15-18mg/kge.v.durante60min,seguidoporperfusãode1-4mg/min
ReduzirDCpara12mg/kgseinsuficiênciarenalgraveReduzirDMem1/3seinsuficiênciarenalmoderadaeem2/3seinsuficiênciarenalgravePrecauçãonoidosoeasma
Hipotensão(agenteinotrópiconegativo)SíndromeLupus-likeContraindicadonamiasteniagravis,bloqueioAV,insuficiênciarenalgrave
Lido
cain
a e.
v.
TV/FVsempulso
1-1,5mg/kge.v./i.o.bólus(pode-serepetir0,5-0,75mg/kge.v./i.o.bóluscada5-10minseTV/FVpersistente,dosemaxcumulativa=3mg/kg),seguidoporperfusão1-4mg/min
1-2mg/minperfusãosedoençahepáticaouIC
ContraindicadosebloqueioAVavançado,bradicardia,HipersensibilidadeaanestésicoslocaisPrecauçãonaIC,insuficiênciarenaleidososPodecausarconvulsões,psicose.PararseQRSalargar>50%
TVestável(compulso)
1-1,5mg/kge.v.bólus(pode-serepetir0,5-0,75mg/kgi.v.bóluscada5-10minseTVpersistente,dosecumulativamax=3mg/kg),seguidoporperfusão1-4mg/min
1-2mg/minperfusãosedoençahepáticaouIC
p.137Antiarritmicos 8
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais.
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosGrupo I
Flec
aini
da e
.v.
TSV,Arritmias ventriculares
2mg/kg(max150mg)e.v.durante30minPodeserseguidoporperfusãoa1,5mg/kg/hdurante1h,Reduzirpara0,1-0,25mg/kg/haté24h,Dosecumulativamax=600mg
Insuficiênciarenalgrave:precauçãoaconselhada
Contraindicadosechoquecardiogénico,EMrecente,bloqueioAVde2.ºou3.ºgrau
Prop
afen
ona
e.v.
TSVP,Arritmias ventriculares
DC:0,5-2mg/kge.v.diretoduranteummínimode3-5minDM:0,5-2,5mg/kge.v.diretocada8h(max560mg/dia)ouperfusãocontinuaaté23mg/h
Podesernecessárioreduzirdoseseinsuficiênciarenalouhepática
ContraindicadoseICinstável,Choquecardiogénico,bloqueioAV,bradicardia,miasteniagravishipotensãograve,doençacombroncospasmo,SíndromeBrugada
p.1388Antiarritmicos (Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais.
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosGrupo II
Ate
nolo
le.
v.
Arritmias 2,5mge.v.durante2,5mincada5min(max10mg)
Precauçãonoidosoe/ouinsuficiênciarenalgrave
Contraindicadonochoquecardiogénico,bradicardiaebloqueiosuperioraprimeirograu,ICinstável
Met
opro
lol
e.v.
Arritmias 2,5-5mge.v.durante5min,Pode-serepetircada5min(max15mg)
Precauçãodeinsuficiênciahepáticagrave
Contraindicadonochoquecardiogénico,bradicardiaebloqueiosuperioraprimeirograu,ICinstável
Prop
rano
lol
e.v.
Arritmias Inicialmentecomobóluse.v.lentode1mg,Repetircomintervalosde2min(max:10mgemdoentesconscientese5mgsesobanestesia)
- Contraindicadonochoquecardiogénico,bradicardiaebloqueiosuperioraprimeirograu,asma,ICinstável
p.139Antiarritmicos (Cont.) 8
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosGrupo III
Am
ioda
rona
e.v
.
FA(conversão) 5mg/Kge.v.durante30min,seguidodeperfusãode1mg/mindurante6h,depois0,5mg/min
- Reduzirritmodeperfusãosebradicardia,bloqueioAV,hipotensão
EvitarbólussehipotensãooudisfunçãoVEgrave
Agentealtamentevesicante
TVestável(compulso)
150mge.v.durante10minseguidodeperfusãode1mg/mindurante6h,depois0.5mg/min
-
TV/FVsempulso 300 mg e.v. bólus (pode-se administrar bólus adicional de 150 mg e.v. se TV/FV persistir) seguido por infusão de 900 mg durante 24h
-
Dro
neda
rona
PrevençãodeFAparoxísticaoupersistente
400mgoral2x/d - Contraindicadonainsuficiênciarenalouhepáticagrave,DSVE,ICsintomáticaFApermanente,bradicardia…(contraindicaçõesmúltiplas)
p.1408Antiarritmicos (Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais.
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosGrupo IV
Dilt
iaze
m
e.v.
TPSV;FA(controlofrequência)
0,25mg/kge.v.durante2min(pode-serepetircom0,35mg/kge.v.durante2min),seguidoporperfusãode5-15mg/h
Insuficiênciahepática:Aconselhadaprecaução
Vera
pam
ilo
e.v.
TPSV;FA(controlofrequência)
2,5-5mge.v.durante2min(pode-serepetiratédosemaxcumulativade20mg);pode-seseguircomperfusãoa2,5-10mg/h
- ContraindicadoseFA+WPW,taquicardiasQRS(excetoTV-CSVD),TVfascicular,broncospasmo,idade>70Antidoto:-DSVE:Gluconatocálcio,dobutamina-Bradicardia/bloqueioAV:Atropina,isoprenalina
Ade
nosin
a e.
v.
ConversãorápidadeTPSVaritmosinusalnormalincluindoosassociadosaviasacessórias(síndromeWPW)
Bóluse.v.rápidosseparadospor2min::
6mg→6mg→12mg
- Contraindicadosedoençanódulosinusal,bloqueioAVde2.ºou3.ºgrau(excetoemdoentescompacemakerartificialfuncionante),doençapulmonarobstrutivacrónicacomevidênciadebroncospasmo(ex.asmabrônquica),síndromeQTlongo,hipotensãograve;estadosdeICdescompensada-adenosinapodecausarFA
p.1418Antiarrítmicos (Cont.)
DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais
Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários
Outros
Sulfa
to
mag
nésio
TV-Torsades de Pointes Bólus:1-2ge.v./i.o.durante5minPerfusão:5-20mg/mine.v.
Precauçãonainsuficiênciarenalgrave
Contraindicadonamiasteniagravis
Vern
akal
an
Fibrilhaçãoauricularaguda
3mg/kge.v.durante10min.SeFApersiste,Podeseradministradasegundainfusãode10-minde2mg/kg15minmaistarde
- ContraindicadoseSCAnosúltimos30dias,Estenoseaórticagrave,PAS<100mmHg,ICclasseNYHAIII/IV,bradicardiagrave,disfunçãonódulosinusaloubloqueiocardíacode2.ºou3.ºgrau
p.1428Antiarritmicos (Cont.)
AAS – ácido acetil-salicilico
AC - anticoagulação
ACC – antagonistas canais cálcio
AESP – actividade eléctrica sem pulso
AI – angina instável
AINE – anti-inflamatório não esteróideAIT – acidente isquémico transitórioAP – artéria pulmonar
aPTT – tempo parcial de tromboplastina ativados
ARA2 – antagonista receptores angiotensina 2
AV – aurículo-ventricular
AVC – acidente vascular cerebral
BIA – balão intra-aórticoBIPAP – Pressão positiva vias aéreas a 2 níveis (Bilevel
Positive pressura Airway)
Bi-VAD – dispositivo assistência bi-ventricular
BCR – bloqueio completo de ramo
BCRE – bloqueio completo de ramo esquerdo
BNP - Brain Natriuretic Peptide
CABG – cirurgia revascularização miocárdica
CAT – cateterismo
CC – choque cardiogénico
CDI – cardioversor-desfibrilhador implantávelClCr – clearance da creatinina
C-LDL – colesterol LDL
CMHO – cardiomiopatia hipertrófica obstrutivaCPAP – pressão positiva das vias aéreas continua
(continuous positive airway pressure)
CSVD – câmara saída ventrículo direito
CV – cardiovascular
DA – dissecção aorta
DAC – doença arterial coronária
DAE – desfibrilhador automático externoDC – dose carga
DCV – doença cardiovascular
DD – diagnóstico diferencialDM – dose manutenção
DPOC – doença pulmonar obstrutiva crónicaDSVE – disfunção sistólica ventricular esquerdaEAM – enfarte agudo miocárdioECG – electrocardiograma
ECMO – oxigenação por membrana extracorpórea (extracorporeal membrane oxigenation)EP – embolia pulmonar
p.143
Abreviaturas
EM – enfarte miocárdioEMCST – enfarte miocárdio com elevação STEMSST – enfarte miocárdio sem elevação STETE – ecocardiograma transesofágicoETT – ecocardiograma transtorácico
e.v. – endovenoso
FA – fibrilhação auricularFANV – fibrilação auricular não valvularFC – frequência cardíacaFEVE – fracção ejecção ventricular esquerdaFU - fluoruraciloFR – frequência respiratóriaFV – fibrilação ventricularGI – gastro-intestinal
GP – glicoproteína
GSA – gasimetria arterial
Hb – hemoglobina´
HBPM – heparina baixo peso molecularHemod – hemodinâmica
HNF – heparina não fraccionadaHO – hipotensão ortostática
Hs-cTn – troponina de alta sensibilidade
HTA – hipertensão arterial
HVE – hipertrofia ventricular esquerdaICP – intervenção coronária percutânea
IECA – inibidor enzima conversão angiotensina
IC – insuficiência cardíacaICC – insuficiência cardíaca congestivaIGP – inibidores das glicoproteínas
INR – international normalized ratio
i.o – intra-ósseoLab – laboratórioLES – lupus eritematoso sistémico
LSN – limite superior do normal
LVAD – dispositivo assistência circulatória ventricular esquerda
MCF – manobras de contrapressão fisicasmax - máximomin – minutos
MSC – massagem seio carotídeo
NAV – nódulo aurículo-ventricularNYHA – New York Heart Association
p.144
Abreviaturas:
PA – pressão arterial
PaCO2 – pressão arterial dióxido carbonoPaO2 – pressão arterial oxigénioPAP – pressão artéria pulmonar
PAS – pressão arterial sistólicaPC – perda conhecimento
PCM – primeiro contato médico
PCP – pressão capilar pulmonar
PCT – perda conhecimento transitóriaPCR – proteína C reativa
PEEP – positive end-expiratory pressurePESI – Pulmonary Embolism Severity Indexp.ex. – por exemploProCT – procalcitonina
RCR – reanimação cardio-respiratóriaRGE – refluxo gastro-esofágicoRM – ressonância magnética
RMC – ressonância magnética cardiaca
RV – resistências vasculares
SAA – síndroma aórtica agudaSatO2 – saturação oxigénio
s.c. - subcutâneo
SCA – síndrome coronária aguda
SCASST – síndrome coronária aguda sem elevação STSDRA– síndrome dificuldade respiratória adultoSEM – sistema emergência médica pré-hospitalar
SF – soro fisiológicos.l. – sub-lingual
ScvO2 – saturação central venosa de oxigéniosPESI – PESI simplificadoSpO2 – saturação periférica de oxigénioSRIS – síndrome resposta inflamatória sistémicaSSC – síndrome seio carotideo
SU – serviço urgência
SVV – síncope vaso-vagal
TA – tensão arterial
TAS – tensão arterial sistólicaTC – tomografia computorizadaTEP – tromboembolismo pulmonar
TEV – tromboembolismo venoso
TNAV – taquicardia do nódulo aurículo-ventricularTPSV – taquicardia paroxística supra-ventricular
p.145
Abreviaturas
TRNAV – taquicardia re-entrada do nódulo aurículo-ventricular
TSV – taquicardia supra-ventricular
TV – taquicardia ventricular
TFG(e) – taxa filtração glomerular (estimada)TIH – trombocitopenia induzida pela heparina
Tn – troponina
TnI – troponina ITnT – troponina TTRNSC – tempo recuperação nódulo sinusal corrigidoTVP – trombose venosa profundaUAS – unidade de abordagem de síncope
UCI – unidade cuidados intensivos
UCIC – unidade cuidados intensivos cardíacos
UCC – unidade cuidados coronários
USC – ultrasom de compressão venosa
UTIC – unidade tratamento intensivo cardiaco
VD – ventrículo direito
VE – ventrículo esquerdo
VNI – ventilação não invasiva
VS – velocidade sedimentação
WPW – Wolf-Parkinson-White1x/d – uma vez ao dia
2x/d – duas vezes ao dia
3x/d – três vezes ao dia
p.146
Abreviaturas
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p.147
Notas
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p.148
Notas
Reproduzido com permissão de Oxford University Press (UK) © European Society of Cardiology
Habib G, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. European Heart Journal Aug 2015, DOI: 10.1093/eurheartj/ehv319
Priori, SG, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death.
European Heart Journal Aug 2015, DOI: 10.1093/eurheartj/ehv316
Adler Y, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. European Heart Journal Aug 2015, DOI: 10.1093/eurheartj/ehv318
Roffi M, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal Aug 2015, DOI: 10.1093/eurheartj/ehv320
Erbel R, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. European Heart Journal Aug 2014, DOI: 10.1093/eurheartj/ehu281
Konstantinides SV, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal Nov 2014, 35 (43) 3033-3073; DOI: 10.1093/eurheartj/ehu283
Lip GYH, et al. Management of antithrombotic therapy in atrial fibrillation patients presenting with acute coronary syndrome and/or undergoing percutaneous coronary or valve interventions: a joint consensus document of the European Society of Cardiology Working Group on Thrombosis, European Heart Rhythm Association (EHRA), European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI) and European Association of Acute Cardiac Care (ACCA) endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS) and Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS). European Heart Journal Dec 2014, 35 (45) 3155-3179; DOI: 10.1093/eurheartj/ehu298
p.149
Agradecimentos: Referências e copyright
Windecker S, et al. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. European Heart Journal Oct 2014, 35 (37) 2541-2619; DOI: 10.1093/eurheartj/ehu278
Caforio ALP, Pankuweit S, Arbustini E, Basso C, Gimeno-Blanes J, Felix SB, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. European Heart Journal (2013); July 3. DOI: 10.1093/eurheartj/eht210
McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Böhm M, Dickstein K et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal (2012) DOI: 10.1093/eurheartj/ehs104
Steg G, James SK Atar D, Badano LP, Blömstrom-Lundqvist C, Borger MA, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal (2012); DOI: 10.1093/eurheartj/ehs215
Steg PG, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal Oct 2012, 33 (20) 2569-2619; DOI: 10.1093/eurheartj/ehs215
Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European Heart Journal (2009); DOI:10.1093/eurheartj/ehp298
Reproduzido com permissão de John Wiley & Sons © European Society of Cardiology
Mebazaa A et al. Eur J Heart Fail. (2015); Recommendations on pre-hospital and early hospital management of acute heart failure.
DOI:10.1093/eurheartj/ehv066
p.150
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AgradecimentosAgradecemos a todos os autores pelo seu empenho e pelo esforço intenso em sintetizar o seu largo conhecimento
científico e experiência clínica em algoritmos e representações esquemáticas simples com o objetivo de ajudar os clínicos na sua prática diária da maneira mais simples possível como orientador principal do seu trabalho.
O suporte desta iniciativa pelos membros da direção da ACCA foi essencial para o lançamento desta iniciativa assim como
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