Efek HistaminHistamin dibentuk oleh sel mast jaringan dan basofil. Pelepasannya dirangsang oleh kompleks antigen-antibodi (IgE), pengaktifan komplemen, luka bakar, inflamasi, dan beberapa obat. Penyebab yang jarang dari peningkatan pelepasan histamin dapat berupa tumor sel mast. Pelepasan histamin dihambat oleh cAMP oleh epinefrin, prostaglandin, dan histamin sendiri.(Sirbernagl & Lang, 2007)Histamin melalui reseptor H1 dan peningkatan konsentrasi Ca2+ selular di endotel akan menyebabkan endotel melepaskan NO, yang merupakan dilator arteri dan vena. Melalui reseptor H2, histamin juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah kecil yang tidak bergantung pada NO. Pelebaran pembuluh darah perifer ini dapat menyebabkan penurunan tekanan darah yang hebat, meskipun terjadi perangsangan kontraktilitas jantung, denyut jantung, pelepasan katekolamin, dan kontraksi pembuluh darah besar yang diperantarai oleh histamin. Histamin meningkatkan peningkatan permeabilitas protein di kapiler. Jadi, protein plasma difiltrasi di bawah pengaruh histamin, dan gradien tekanan onkotik yang melewati dinding kapiler akan menurun sehingga terjadi edema. Edema glotis dapat meyebabkan asfiksia dengan menyumbat jalan napas. Selain itu, histamin meningkatkan kontraksi otot polos di usus, uterus, dan bronkus. Hal ini diantaranya akan menyebabkan peningkatan resistensi jalan napas (bronkospasme) dan kram abdomen. Dengan merangsang saraf perifer, efek histamin akan menyebabkan rasa gatal. Melalui reseptor H2, histamin merangsang sekresi HCl di lambung. Reseptor antagonis H2, efektif dalam pengobatan ulkus lambung. Histamin terutama berperan pada alergi tipe I, seperti penurunan tekanan darah, edema kulit, rinitis, dan konjugativis. (Silbernagl & Lang, 2007)

Daftar PustakaSilbernagl, Stefan., Lang, Florian. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.