МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

Учреждение образования «Белорусский государственныйпедагогический университет имени МаксимаТанка»

Комяк Я.Ф.

Основы педиатрии и гигиены детей раннего и дошкольного возраста

Учебное пособие

Минск 2014

1

Рекомендовано к изданию Учебно-методическим советом Учреждение образования «Белорусский государственный педагогический университет имени МаксимаТанка»

Рецензенты: Сытый В.П. доктор медицинских наук, профессор, зав.кафедрой ОМЗ

БГПУ им.М.Танка.Твардовский В.И. кандидат медицинских наук, доцент, зав. кафедрой

пропедевтики детских болезней БГМУ.

Комяк Я.Ф.Основы педиатрии и гигиены детей раннего и дошкольного возраста:

Учебное пособие /Я. Ф. Комяк. – Минск: БГПУ., 2012. – 284 с.

Учебное пособие в сжатом и систематизированном виде содержит изложение традиционных разделов и учебных тем курса «Основы педиатрии и гигиены детей раннего и дошкольного возраста».

Предназначено для студентов педагогических специальностей, практических работников системы образования, родителей.

2

ПредисловиеСохранение и укрепление здоровья детей, всестороннее и гармоничное

их развитие, подготовка к успешному обучению в школе во многом зависит от уровня подготовки будущих педагогов в области педиатрии и дошкольной гигиены.

Педиатрия и гигиена детей дошкольного возраста в методическом отношении тесно взаимосвязаны, так как объектом их изучения являются дети от рождения до 7 лет. В связи с этим педиатрию и гигиену детей дошкольного возраста необходимо рассматривать в общем контексте, не выделяя какую- то одну дисциплину, так как в данном случае имеет место объединение, хотя и самостоятельных, но тесно взаимосвязанных наук.

Обе науки — педиатрия и гигиена детей дошкольного возраста основываются на опыте и достижениях анатомии, физиологии, медицины, педагогики, психологии и других наук. В частности, знания в области анатомии и возрастной физиологии, законы высшей нервной деятельности позволяют правильно подойти к разработке всех вопросов гигиены и воспитательно-образовательного процесса детей раннего и дошкольного возраста.

Гигиена изучает влияние разнообразных факторов внешней среды на реакции организма.

Важная задача педиатрии и дошкольной гигиены — профилактика заболеваний в дошкольных учреждениях. Чтобы успешно осуществлять эту задачу, нужно хорошо знать причины возникновения болезней у детей, способы их передачи, симптомы, по которым можно их распознать. При разработке профилактических мероприятий необходимо опираться на данные разных наук: эпидемиологии, инфекционных болезней, пульмонологии, офтальмологии, отоларингологии и др., что позволяет создать благоприятные условия для развития детей, перенесших острые инфекции, страдающих функциональными отклонениями или хроническими заболеваниями.

Каждый педагог дошкольного учреждения должен обладать необходимыми систематизированными знаниями и практическими навыками в работе по охране и укреплению здоровья детей.

Педиатрия и гигиена детей дошкольного возраста изучают следующие основные темы:

состояние здоровья и гигиенические основы питания как источник здоровья и нормального физического развития детей;

причины заболеваний внутренних органов и травматизма у детей, влияние их на организм, признаки, по которым можно выявить заболевание у ребенка и первая помощь;

основные признаки, профилактика, первая помощь при инфекционных болезнях у детей и неотложная помощь при несчастных случаях и травмах;

гигиеническое воспитание детей, санитарное просвещение родителей и персонала.

3

Организация закаливания детей в дошкольных учреждениях и ее влияние на уровень инфекционной заболеваемости в детском коллективе.

В связи с вышеизложеным, актуальным и своевременным становится приобретение студентами знаний как сохранить и укрепить здоровье детей в дошкольном учреждении.

Данное пособие подготовлено опытным специалистом: доктором медицинских наук, профессором, врачом педиатром высшей квалификационной категории Я.Ф.Комяк.

Учебное пособие «Основы педиатрии и гигиены детей раннего и дощкольного возраста» предназначено для студентов высших учебных заведений педагогических специальностей, воспитателей, родителей.

Тематический план № п/п Наименование тем

Раздел I. Состояние здоровья и питание у детей раннего и дошкольного возраста.

1.

Введение. Общее понятие о болезни. Основные физиологические показатели состояния здоровья (температура, пульс, артериальное давление, дыхание).

Меры воздействия на кровообращение.

2.Основы рационального питания детей раннего и

дошкольного возраста. Влияние витаминов и минеральных веществ на рост и развитие детей.

Раздел II. Первая помощь при заболеваниях внутренних органов и отравлениях у детей раннего и дошкольного возраста.

3.

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей. Основные заболевания органов дыхания.

Профилактика туберкулеза у детей. Организация системы закаливания в дошкольных учреждениях

4.Анатомо-физиологические особенности сердечно-

сосудистой системы у детей. Основные заболевания сердечно-сосудистой системы.

5.

Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей. Основные заболевания органов пищеварения, эндокринной системы. Глистные заболевания у детей.

6.Анатомо-физиологические особенности почек и

мочевыделительной системы у детей. Основные заболевания почек и мочевыделительной системы.

7.Внезапные состояния при отравлениях ядовитыми грибами,

растениями и укусах клещей, змей, животных. Неотложная помощь.

4

8. Нервно-психические расстройства у детей и их профилактика.

Раздел III. Инфекционные болезни у детей раннего и дошкольного возраста.

9. Кишечные инфекции.10. Инфекции дыхательных путей. 11. Детские инфекции.Раздел IV. Основы первой помощи при травмах у детей раннего

и дошкольного возраста..

12.Травма и травматизм Классификация травматизма. Детский

травматизм и его профилактика. Травматический шок.

13.Закрытые и открытые повреждения и раны. Синдром

длительного сдавления. Переломы костей. Транспортная иммобилизация.

14. Повреждения головы, шеи, позвоночника, повреждения и заболевания живота

15. Ожоги, обморожения, электротравма, утопление.Основы реанимации.

Раздел I. Состояние здоровья и питание детей

Р.1.т.1. Введение. Общее понятие о болезни. Основные физиологические показатели состояния здоровья (терморегуляция, пульс, артериальное давление, дыхание).

Меры воздействия на кровообращение.

План1. Общее понятие о болезни2. Основные физиологические показатели состояния здоровьяТерморегуляцияЧастота сердечных сокращенийАртериальное давлениеДыхание3. Способы воздействия на кровообращение

Общее понятие о болезниОсновные физиологические показатели состояния здоровья

Болезнь (лат. morbus) — это возникающие в ответ на действие патогенных факторов нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности, социально полезной деятельности, продолжительности жизни организма и его способности адаптироваться к

5

постоянно изменяющимся условиям внешней и внутренней сред при одновременной активизации защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов.

Болезнью можно назвать нарушение жизнедеятельности организма под влиянием чрезвычайных раздражителей внешней и внутренней среды, характеризующееся понижением приспособляемости организма при одновременной мобилизации его защитных сил.

Следовательно, больной — это человек, заболевший той или иной болезнью. Развитие болезни зависит от характера взаимодействия между причиной болезни, например микробами, ядами, и организмом.

Причины болезней (этиология), связанные с условиями внешней среды, называются внешними причинами. Различают причины механические (ранение, травматизм и т. п.), физические (действие на организм электрического тока, высокой или низкой температуры, света), химические (боевые отравляющие вещества, промышленные яды, яды недоброкачественных пищевых продуктов и др.), биологические (действие грибков или микробов, проникших в организм).

Развитию заболевания способствуют врожденные или приобретенные свойства организма, которые могут ослаблять его сопротивляемость вредным факторам внешней среды. Например, у лиц, страдающих врожденными пороками сердца или сосудов, при значительном физическом напряжении может развиться тяжелая недостаточность кровообращения. Истощенные люди скорее заболевают различными инфекционными заболеваниями.

Однако после воздействия на организм неблагоприятных факторов не всегда наступает заболевание. Каждый организм имеет свои защитные силы. Если, например, бактерии, которые могут вызвать заболевание, попадают в бронхи, то при кашлевых толчках они частично выделяются с мокротой, оставшиеся же в организме бактерии уничтожаются лейкоцитами. Но если защитные реакции организма недостаточны, тогда бактерии начинают интенсивно размножаться и на месте их внедрения возникает воспаление как вид реакции целостного организма. Проникшие в организм бактерии могут в таких условиях попасть с током крови во внутренние органы и вызвать их заболевание.

Болезнь возникает вследствие нарушения взаимодействия между организмом и окружающей его средой, как внешней, так и внутренней, когда на организм воздействует какой-либо чрезвычайный раздражитель.

В возникновении болезни играет роль не только фактор, вызывающий заболевание, но и состояние самого организма (внутренняя среда), реактивность его нервнорегулирующего аппарата на различные воздействия, исходящие как из внутренней среды организма, так и из внешней среды. Изменение реактивности организма имеет большое значение в развитии болезни. Одно и то же внешнее воздействие у одного организма вызывает заболевание, а у другого не вызывает.

6

Ряд болезней начинается внезапно и течение их непродолжительно — такие болезни называются острыми. Другие заболевания характеризуются длительным течением, причем часто периоды ремиссии (ослабление болезненных проявлений) сменяются обострением процесса; такие болезни называются хроническими. В процессе развития острого или хронического заболевания может возникнуть новая болезнь; например, в случаях прободения язвы желудка развивается перитонит, или при инфаркте миокарда может наступить разрыв сердечной мышцы. Эти новые изменения, связанные с основным заболеванием, называются осложнением болезни. Некоторые болезни, особенно инфекционные, ревматические заболевания сердца и другие после наступившего кажущегося выздоровления вновь возвращаются. Такой возврат болезни называется рецидивом.

В современном представлении болезнь характеризуется следующими основными чертами:

1. В развитии болезни ведущую роль играет внешняя среда, а для человека — прежде всего социальная. Изменения внутренних свойств организма, вызванные факторами среды и стойко закреплённые (в том числе и наследственными механизмами), в дальнейшем сами могут играть ведущую роль в возникновении болезни.

2. Большое значение в развитии болезни, кроме этиологического фактора (то есть причины болезни) и внешних условий, имеют защитно-приспособительные механизмы организма. Развитие болезни в значительной степени зависит от совершенства этих механизмов, объёма и скорости их включения в патологический процесс. У человека на развитие и течение болезни большое влияние оказывает психогенный фактор.

3. Болезнь — страдание целостного организма. Не существует совершенно изолированных болезнью органов и тканей, то есть местных болезней. При всякой болезни в большей или меньшей степени вовлекается весь организм, что не исключает наличия основного поражения в том или ином органе или части организма.

Для того чтобы оказать больному надлежащую помощь, необходимо прежде всего распознать болезнь, т. е. установить, какие у больного возникли анатомические или функциональные изменения, какие причины вызвали это заболевание, как оно развилось, в какой степени эти нарушения понизили трудоспособность больного. Процесс собирания необходимых данных завершается заключением, выраженным в виде краткого определения, которое называется диагнозом заболевания. Если заболевание своевременно и правильно распознано, то и лечение будет эффективным. Однако более важна профилактика заболеваний.

2. Основные физиологические показатели состояния здоровья

7

Терморегуляция это совокупность физиологических процессов, обеспечивающих поддержание оптимальной температуры тела у теплокровных животных и человека.

Постоянство температуры тела обеспечивается регуляцией теплообразования - химической терморегуляцией.

Последняя осуществляется за счет изменения интенсивности обменных процессов во всех тканях организма, особенно в мышцах и печени. При низких температурах внешней среды обменные процессы усиливаются, т.е. питательные вещества более интенсивно расщепляются с выделением теплоты, при высоких - замедляются, потребность организма в питательных веществах уменьшается.

Физическая терморегуляция - это отдача организмом излишков теплоты в окружающую среду. Она происходит вследствие проведения (нагревание соприкасающихся с телом менее нагретых частиц внешней среды), излучения (распространение тепловой лучистой энергии в окружающей среде) и испарения влаги с поверхности тела (потоотделение). Теплота выделяется через кожу, которая у человека имеет богатую сеть кровеносных сосудов. Кожа плохой проводник теплоты, но ее значительное и быстроменяющееся кровоснабжение позволяет активно участвовать в терморегуляции.

При температуре 18—22°С и ниже 70—80% теплоты теряется проведением и излучением и около 20%-- испарением. Если при повышении температуры окружающей среды или интенсивной физической деятельности проведения и излучения теплоты оказывается недостаточно, то включается потоотделение, которое обеспечивает интенсивную теплоотдачу. При невысокой влажности воздуха пот быстро испаряется, что требует затрат тепловой энергии, и тем самым охлаждает кожу. При испарении 1 л пота организм теряет около 580 ккал (2400 кДж). Если же влажность воздуха достаточно высока и приближается к 100%, то ни один из видов теплоотдачи не может обеспечить охлаждение организма, что может привести к общему перегреванию (тепловой удар).

Теплота, непрерывно вырабатываясь во внутренних органах и мышцах, передается коже преимущественно венозной кровью, которая, мало охлаждаясь в легких, расходится затем по большому кругу кровообращения, согревает периферические ткани и через кожу отдает избыток в окружающую среду. Перегревание организма влечет за собой расширение сосудов кожи, увеличение объема циркулирующей в ней крови и усиление теплоотдачи.

Механизм терморегуляции сложный рефлекторный процесс, при котором температурные колебания внешней и внутренней среды воспринимаются рецепторами кожи и кровеносных сосудов, а импульсы от них поступают в центральную нервную систему (центр терморегуляции в продолговатом мозге). В зависимости от характера раздражителя (холод,

8

тепло) наступает соответствующая ответная реакция. Она направлена либо на усиление теплообразования и уменьшение теплоотдачи, что ведет к согреванию организма, либо на замедление обменных процессов и усиление теплоотдачи, что приводит к охлаждению.

Нервная система может оказывать на механизмы терморегуляции как прямое, так и опосредованное влияние через железы внутренней секреции (гипофиз, щитовидная железа, надпочечники).

Термометр. Техника измерения температуры телаТермометр это прибор для измерения температуры. Существуют

разнообразные типы термометров.Температура тела измеряется при помощи медицинского

(максимального) термометра. Он состоит из резервуара, нижняя, суженная часть которого заполнена ртутью; металлической шкалы с делениями; капиллярной трубки, припаянной к резервуару с ртутью и закрепленной на шкале.

В нижней части капилляра имеется сужение, которое препятствует произвольному возвращению ртути в резервуар. Это обеспечивает фиксацию ртутного столбика после прекращения теплового воздействия на максимальной высоте. Возвратить ртуть в резервуар можно только встряхиванием. Не рекомендуется встряхивать термометр сразу после измерения температуры, поскольку нагретая ртуть не может вместиться в резервуар и встряхивание может привести к разрыву капилляра.

Обычно измеряется температура кожи. Термометр при этом должен соприкасаться с кожей со всех сторон.

Чаще измеряют температуру тела в подмышечной впадине, которую предварительно следует досуха протереть, так как при влажной коже точность показаний термометра будет искажена. Кроме того, необходимо убедиться в отсутствии покраснения кожи в этой области, исключить наличие вблизи больного грелки, пузыря со льдом или нагревательных приборов.

В некоторых случаях измеряется температура слизистых оболочек (полости рта, влагалища, прямой кишки).

Если необходимо измерить температуру в полости рта, термометр помещают между нижней поверхностью языка и дном рта, удерживая его сомкнутыми губами или за щекой.

При ректальном измерении термометр смазывают вазелином, вводят в задний проход за внутренний сфинктер, после чего сближают ягодицы, фиксируя положение термометра. Температура, измеренная в полостях, обычно превышает температуру подмышечной области на 0,5—0,8 °С.

Держать термометр в подмышечной ямке и полости рта следует не менее 10 мин, а в прямой кишке - не менее 5 мин. Перед измерением температуры термометр необходимо несколько раз встряхнуть и убедиться, что ртуть в нем опустилась до нижних показателей шкалы. Хранят термометр в стеклянной банке, на горловину которой натянута

9

марля с отверстием для термометров, а на дно положен слой ваты. С целью дезинфекции банку наполовину заполняют дезинфицирующим раствором (2% раствор карболовой кислоты, 1% раствор сулемы, 70% этиловый спирт или тройной раствор, состоящий из 15 г натрия гидрокарбоната, 20мл формалина и 3 г карболовой кислоты на 1 л дистиллированной воды).

Температуру у больных измеряют два раза в день - утром с 7.00 до 9.00 и вечером с 17.00 до 19.00 (лучше в положении лежа на спине). Измерять температуру вскоре после приема пищи не рекомендуется, так как показания в этом случае будут более высокими; Если необходимо установить кратковременные изменения температуры или произвести более точный анализ ее суточных колебаний, температуру измеряют чаще - 3—4 раза в день, а иногда через каждые 2 ч или даже час.

Показания термометра заносят в температурный лист, историю болезни. Сведения о температуре тела больных подают также в стол справок.

Температурный лист, как и история болезни, заполняется на каждого больного, находящегося в стационаре. На температурном листе, кроме температуры тела, отмечаются показатели частоты пульса и дыхания величина артериального давления, дни санитарной обработки и смены белья. В зависимости от специфики лечебного учреждения и характера заболевания на нем могут делаться и другие отметки (количество выделенной за сутки мочи и выпитой жидкости, данные лабораторных и других исследований и пр.). Температурный лист облегчает врачу ознакомление с состоянием больного, дает наглядное представление о течении болезни и способствует проверке эффективности примененных методов и средств лечения.

Лихорадка: причины, типы, стадии развитияЛихорадка зашитно-приспособительная реакция организма,возникающая в ответ на действие патогенных раздражителей и

выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокого, чем в норме, уровня теплосодержания и температуры тела. Лихорадочные состояния делят на инфекционные и неинфекционные.

Инфекционная лихорадка возникает при инфекционной болезни и обусловлена воздействием на организм продуктов обмена или распада возбудителей, а также эндогенных пирогенов, образующихся в ходе инфекционного процесса.

Неинфекционная лихорадка не связана с инфекционным процессом и появляется при наличии очагов повреждения, омертвения тканей, при внутренних кровоизлияниях, парентеральном введении чужеродных белков, перегревании.

Выделяют три стадии развития лихорадочной реакции.В первой стадии лихорадки возникает ряд явлений,

свидетельствующих об ограничении теплоотдачи (сужение кожных;

10

сосудов, прекращение потоотделения). При быстром повышении температуры резкий спазм кожных сосудов вызывает ощущение холода (озноб). Обмен веществ и теплообразование в мышцах: и печени усиливаются, может появиться и обычная реакция на холод мышечная дрожь, также способствующая теплообразованию. Лихорадка сопровождается общим недомоганием, тянущей болью в мышцах, головной болью.

Во второй стадии с прекращением роста температуры теплоотдача увеличивается и уравновешивается теплообразованием. Кожное кровообращение усиливается, бледность кожи сменяется покраснением, температура кожи повышается. Чувство холода и озноб проходят, начинается потоотделение.

Третья стадия лихорадочной реакции характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплообразованием. Температура тела уменьшается в результате интенсивной теплоотдачи (потоотделение, расширение периферических сосудов). Снижение температуры тела может происходить постепенно, медленно (литически) либо быстро, в течение нескольких часов (критически). Критическое снижение температуры часто сопровождается резким падением артериального давления. При этом лицо больного бледное, конечности холодные, пульс нитевидный, кожа покрыта холодным липким потом.

Литическое и критическое падение температуры:Если лихорадочный приступ заканчивается через несколько часов, то

указанные стадии проявляются четко. При более длительных заболеваниях лихорадочные колебания температуры подчиняются суточному ритму. Суточный ритм колебаний температуры тела у здорового человека двухфазный: максимум приходится на 17—20 ч, минимум - - на 4—6 ч.

Температура тела бывает субнормальной (35—36 °С), нормальной (36— 37), субфебрильной (37—38), слабой лихорадочной (до 38,5), умеренной лихорадочной (до 39), высокой лихорадочной (до 40,5) и сверхвысокой лихорадочной (свыше 40,5 °С).

Различают следующие типы лихорадок:1) мимолетная - повышение температуры на период от нескольких

часов до 1—2 дней;2) постоянная - длительное повышение температуры с

небольшими суточными колебаниями, достигающими 1 °С;

11

3) послабляющая - длительное повышение температуры с суточными колебаниями выше 1 °С;

4) перемежающаяся - чередование повышения температуры во время приступа болезни с периодами нормальной температуры вне приступа;

5) возвратная - чередование через несколько дней повышенной и нормальной температуры;

6) истощающая - стремительные повышения и спады температуры;

7) извращенная - необычный характер суточных колебаний температуры: утром она поднимается, а вечером падает;

8) волнообразная - колебания температуры с постепенными подъемами и спадами;

9) атипическая - наличие незакономерных, беспорядочных суточных колебаний.

Лихорадящие больные требуют постоянного наблюдения и тщательного ухода.

При ознобе больного необходимо согреть обложить грелками, дать дополнительное одеяло, хорошо укутать, напоить горячим чаем. При значительном повышении температуры тела к голове можно приложить пузырь со льдом. При сильном потоотделении больного следует вытереть сухим полотенцем или простыней, сменить нательное белье.

Лихорадящему больному следует, давать обильное количество жидкости в виде чая, морса, компота, бульона. Пища должна быть легкоусвояемой, богатой витаминами, углеводами. Ее принимают часто, небольшими порциями. Не нужно настаивать на приеме пищи, если у больного отсутствует аппетит:

Больной с высокой температурой нуждается в наблюдении за состоянием сердечно-сосудистой системы. Сестра должна регулярно исследовать его пульс, измерять артериальное давление и о результатах сообщать дежурному врачу, чтобы вовремя предупредить возможные осложнения, связанные с критическим падением температуры тела.

Если у больного появляется бред, необходимо обеспечить индивидуальный сестринский пост, а кровать оборудовать боковыми стенками.

При значительной сухости слизистых ротовой полости, языка, губ их смазывают вазелиновым маслом или глицерином для предупреждения образования трещин.

Очень важно следить за всеми физиологическими отправлениями больного.

Пульс: показатели и техника определенияПульс - это периодические толчкообразные колебания стенки артерии,

возникающие вследствие-выброса крови из сердца при его сокращении.

12

Пульс определяется ощупыванием (пальпацией) и оценивается по следующим показателям: частота, ритм, наполнение, напряжение и скорость.

Частота пульса - число пульсовых волн в 1 минуту. Число пульсовых волн в норме равно числу сокращений сердца и составляет у взрослого здорового человека 60—80 в 1 минуту. Обычно считают число пульсовых волн за 10, 15, 20, 30 секунд и полученную цифру умножают соответственно на 6, 4, 3, 2. При плохом прощупывании и неправильном ритме пульс необходимо считать в течение минуты. В начале исследования частота пульса выше, а по мере успокоения больного возвращается к исходному уровню.

В норме под влиянием различных физиологических факторов частота пульса колеблется в широких пределах и зависит от возраста (у новорожденных - 130—140 уд/мин, у детей 3—5 лет - 95—100, 7—10 лет 85—90, у взрослых в возрасте 25—60 лет - 60—80 с тенденцией к учащению), пола (у женщин в среднем на 5—10 уд/мин больше, чем у мужчин), времени суток (днем выше, чем ночью), мышечной работы (если в состоянии покоя частота пульса равна 60—70 уд/мин, то после продолжительной ходьбы - 100, после долгой и быстрой ходьбы - 140; по окончании мышечной работы у здорового человека пульс быстро замедляется, что служит одним из показателей тренированности), положения тела (в вертикальном положении пульс чаще, чем в горизонтальном), тренированности (у спортсменов пульс реже). Пульс учащается также при повышении внешней температуры, сильных эмоциях (страх, стыд, гнев, испуг, отвращение), боли, после приема пищи, спиртных напитков, крепких чая и кофе.

Учащение пульса и сердечных сокращений выше 80 уд/мин называйся тахикардией, а урежение ниже 60 уд/мин брадикардией. Тахикардия отмечается при лихорадке (повышение температуры на 1°С вызывает учащение пульса на 8—10 уд/мин), ослаблении сердечной деятельности, падении артериального давления и других состояниях. Брадикардия набэнодается при острых желтухах, пониженной функции щитовидной железы, опухолях мозга, хроническом недоедании и голодании.

Ритм пульса бывает правильным и неправильным. При правильном ритме пульсовые волны следуют друг за другом через павшие промежутки времени. Такой пульс называется ритмичным.

Если чередование пульсовых волн нарушено, говорят об аритмичном пульсе или аритмии. Наиболее часты у больных мерцательная аритмия и экстрасистолия.больных мерцательная аритмия и экстрасистолия.

Мерцательная аритмия встречается при заболеваниях сердца (ревматические пороки, кардиосклероз) и характеризуется беспорядочным его сокращением. Промежутки между пульсовыми волнами имеют разную продолжительность. Отдельные сокращения сердца настолько слабы, что не обеспечивают продвижения волны крови к периферии. При этом число пульсовых волн может быть меньше числа сердечных

13

сокращений, насчитанных при выслушивании. Разница между этими показателями называется дефицитом пульса. По дефициту пульса судят о тяжести состояния больного, эффективности лечения. Чем меньше дефицит пульса, тем лучше прогноз.

При экстрасистолии возникают внеочередные сердечные сокращения, которые воспринимаются при исследовании пульса как преждевременные пульсовые волны. После экстрасистолы, как правило, наступает удлиненная пауза, а следующее за ней сердечное сокращение воспринимается больными как толчок.

Наполнение пульса отражает амплитуда колебания стенки артерии. Наполнение пульса зависит от количества крови, выбрасываемой левым желудочком сердца во время систолы, силы сокращения сердца, общего количества крови в организме, тонуса кровеносных сосудов. Хорошее наполнение пульса свидетельствует о достаточной силе сердечных сокращений, плохое наполнение - признак слабости сердечной мышцы или дефицита циркулирующей крови (кровопотеря).

Напряжение пульса определяется силой, которую нужно приложить для сдавления артерии, чтобы прекратить в ней пульсацию. Напряжение пульса зависит от величины артериального давления: чем оно выше, тем напряжение больше, и наоборот.

При достаточном наполнении и напряжении пульс называют большим, при недостаточном - нитевидным.

Скорость пульса дает представление о быстроте подъема и падения пульсовой волны. Пульс называют скорым, если подъем и падение пульсовой волны ускорены, и медленным, если они замедлены.

Для исследования пульса выбирают места, где артерия расположена поверхностно и может быть прижата к кости.

Наиболее отчетлив пульс на лучевой артерии у лучезапястного сустава со стороны большого пальца. Руке больного придается удобное положение, чтобы напряжение мышц и натяжение сухожилий не мешали пальпации. Исследователь располагает II - IV пальцы вдоль лучевой артерии в нижней части предплечья на ладонной его поверхности так, чтобы II палец находился у основания 1 пальца исследуемого, а I I I и IV следовали за ним в направлении локтевого сустава. Артерию прижимают к лучевой кости и определяют показатели пульса.

Если пульс нельзя прощупать на лучевой артерии (повязки, ожоги, травмы), его можно исследовать на височной, сонной, бедренной и других артериях, доступных для пальпации.

Артериальное давление и техника его измеренияАртериальное давление (АД) - давление, которое кровь, находящаяся в

артерии, оказывает на ее стенку. АД слагается из давления, создаваемого сердцем, и сопротивления сосудистой стенки. Оно зависит от силы сердечных сокращений, объема крови, выбрасываемой левым желудочком сердца во время систолы, эластичности стенок артерий, вязкости крови и др.

14

Во время систолы левого желудочка сердца давление в артерияхнаибольшее (систолическое), во время диастолы наименьшее (диастолическое).

Многие заболевания сопровождаются изменением АД как в сторону повышения (гипертензия), так и в сторону понижения (гипотепзия). Поэтому для диагностики и оценки функционального состояния организма обязательно измеряется АД, которое выражается в миллиметрах ртутного столба.

Измерение АД производится с помощью ртутного сфигмома-нометра (аппарат Рива— Роччи) или мембранного манометра звуковым методом по Короткову. Для этого больной должен находиться в положении лежа или сидя, его рука укладывается на уровне аппарата. В манжете, плотно наложенной на обнаженное плечо исследуемого, баллоном поднимают давление воздуха выше предполагаемой величины систолического давления крови в артерии. В области локтевого сгиба на место пульсации локтевой артерии, определенное пальпацией, ставят фонендоскоп и начинают постепенно снижать давление в манжете, выпуская воздух поворотом винта на баллоне против часовой стрелки.

В тот момент, когда давление в манжете достигнет величины систолического давления, а точнее, будет несколько ниже его, при каждой систоле выслушивается короткий, довольно громкий звук тон, свидетельствующий о прохождении крови через сдавленную артерию. Показание шкалы, на уровне которого будет находиться ртутный столбик при появлении первого тона, будет соответствовать величине систолического АД.

При дальнейшем снижении давления в манжете звуковые явления постепенно ослабевают и, наконец, исчезают. Момент прекращения тонов, зафиксированный по уровню ртутного столбика, будет отвечать величине диастолического АД.

Измерение можно повторить через 2—3 мин. При этом манжету не снимают, а лишь разъединяют систему трубок и выпускают из манжеты воздух.

Результаты измерения записывают в виде дроби. В числителе отмечают систолическое, а в знаменателе - диастолическое АД.

Для взрослого здорового человека систолическое АД в норме составляет 100—140 мм рт.ст., диастолическое - - 60—90ммрт.ст.

Дыхание. Техника подсчета дыхательных движенийДыхательный процесс подразделяется на три фазы: внешнее дыхание,

транспортировка газов кровью и тканевое, или внутреннее, дыхание.Внешнее дыхание осуществляется благодаря функциям дыхательных

мышц и бронхолегочного аппарата, а также системной регуляции, обеспечивающей вентиляцию легочных альвеол и диффузию газов через альвеолокапиллярные мембраны.

15

Вдох происходит в результате Сокращения дыхательных мышц, вследствие чего объем грудной клетки увеличивается, легкие растягиваются и атмосферный воздух засасывается в них благодаря создавшейся разнице давления между атмосферным и альвеолярным воздухом.

Вслед за этим дыхательные мышцы расслабляются, легкие спадаются, давление воздуха в альвеолах становится выше атмосферного, и он вытесняется из легких происходит выдох.

В зависимости от того, в каком направлении расширяется грудная клетка при дыхании, различают трудной (женский), брюшной (мужской) и смешанный типы дыхания. При грудном типе трудная клетка расширяется в переднезаднем и боковом направлениях при брюшном - в вертикальном, за счет диафрагмы, при смешанном типе размер грудной клетки увеличивается во всех направлениях.

Частота дыхания у взрослых составляет 16—20 в минуту. Изменения ее у здорового человека зависят, от возраста (у новорожденных —40—50 дыханий в минуту, у детей 1—2 лет - - 30—40), пола (у женщин на 2—4 дыхания в минуту больше, чем у мужчин), положения тела (в горизонтальном положении число дыханий меньше, чем в вертикальном), температуры, физического и эмоционального напряжения и др. Занятия физкультурой и спортом приводят к уменьшению частоты дыхания до 8—10 в минуту.

Различные патологические процессы в организме могут привести к длительным; расстройствам дыхания.

В большинстве случаев наблюдается затрудненное дыхание (диспное), характеризующееся нарушением частоты, глубины и ритма.

Учащенное дыхание (тахипноэ) возникает при уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмония, туберкулез, опухоли и др.), застое крови в легких в связи с нарушением кровообращения, малокровии, повышении температуры тела и т.п.

Редкое дыхание (брадипноэ) может отмечаться при наличии препятствий в верхних дыхательных путях, угнетении функции дыхательного центра, интоксикации.

Ритм дыхания нарушается при расстройствах мозгового кровообращения, интоксикациях. В этом случае дыхание может характеризоваться волнообразным нарастанием и убыванием частоты, а также глубины с последующими паузами, длящимися до нескольких десятков секунд (дыхание Чейна—Стокса), или чередованием равномерных ритмичных дыхательных движений и пауз продолжительностью до 30 с и более (дыхание Биота).

Нарушение глубины дыхания проявляется в виде поверхностного (плеврит, пневмония) или глубокого дыхания (дыхание Куссмауля при уремической и диабетической комах).

16

Подсчет дыхательных движений необходимо проводить так, чтобы больной не замечал этого. Лучше всего это делать после подсчета пульса.

Подсчитывать дыхание можно визуально, т.е. наблюдая за движениями грудной клетки, или положив руку на грудную клетку либо на верхнюю часть живота больного.

Частота дыхания отмечается в температурном листе.Способы воздействия на кровообращение.

Банки стеклянные сосуды с утолщенными краями и расширенным полукруглым дном вместимостью 30—70 мл. Они относятся к так называемым отвлекающим средством.

Под воздействием пламени, внесенного в полость банки, происходит сгорание кислорода и тепловое расширение воздуха, находящегося в ней. Поэтому при быстром прикладывании банки к телу в ней создается отрицательное давление, вследствие чего кожа втягивается в банку. Это приводит к приливу крови, разрыву капилляров, точечным кровоизлияниям.

Вызывая местное рефлекторное расширение кровеносных сосудов и прилив крови к тканям, банки оказывают рассасывающее, противовоспалительное и болеутоляющее действие. Всасывание продуктов распада крови стимулирует обмен веществ и кроветворение. После применения банок у больных уменьшается стеснение в груди, стихают боли, облегчается дыхание, урежаются частота дыхания и пульс, снижаются температура тела и АД.

Банки назначаются при воспалительных процессах в бронхах, легких, плевре, при застойных явлениях в малом круге кровообращения, воспалительных заболеваниях нервов и мышц, повышенном АД (воротник). Нельзя ставить банки при кровотечениях и склонности к ним, повышенной чувствительности кожи, кожных заболеваниях в местах постановки банок, резкой слабости и истощении больного, туберкулезе легких, опухолях, психическом возбуждении.

Банки ставят на поверхность тела, где мышечный и жировой слои толще, нет костных выступов и закруглений, - в подключичные, подлопаточные и межлопаточные области, а также на поясницу. Не ставят банки на позвоночник, грудину, область сердца и молочные железы.

Для постановки банок заранее готовят банки (20—25 штук). Больного укладывают на живот, кожу спины, предварительно протертую влажным полотенцем, смазывают вазелином, что делает ее более эластичной и обеспечивает плотное прилегание краев банок. В банке создается отрицательное давление путем сдавления ее и последующее плотное прижатие банки к коже.

Как только все банки поставлены, больного укрывают. Держат банки 10— 15 мин, затем осторожно снимают. Для этого одной рукой банку наклоняют в сторону, а пальцем другой руки нажимают кожу у края, в результате чего воздух попадает в просвет и банка отпадает. Кожу больного

17

вытирают сухой ватой. После банок больной должен находиться в постели не менее получаса.

Для достижения раздражающего и отвлекающего эффекта в медицинской практике широко применяются горчичники. Они представляют собой листы проклеенной бумаги размером 8x12 см, покрытые тонким равномерным слоем обезжиренного порошка семян горчицы. Горчичники можно приготовить в домашних условиях. Для этого в теплой воде замешивают порошок столовой горчицы; полученную тестообразную массу намазывают на ткань или плотную бумагу, покрывают салфеткой и кладут на кожу. Чтобы такой горчичник не раздражал кожу, сухую горчицу предварительно смешивают с равным количеством муки или крахмала.

Применяют горчичники при простудных заболеваниях верхних дыхательных путей, бронхите, пневмонии (на переднебоковую и заднюю поверхности грудной клетки), сердечных болях (на область сердца), высоком АД (воротник). Постановка горчичников - простая процедура, не требующая специальных навыков. Горчичник на 3—5 с погружают в теплую воду и стороной, покрытой слоем горчицы, прикладывают к телу на 10—15 мин. В результате выделения эфирного горчичного масла происходит раздражение кожи, прилив крови, появляется краснота, ощущаются жжение и боль. При сильном раздражающем действии горчичника (особенно при проведении процедуры детям первого года жизни между ним и телом можно положить лист папиросной бумаги или марлю.

После снятия горчичников необходимо удалить остатки горчицы. Для этого кожу протирают влажной марлевой салфеткой.

При заболевании кожи горчичники противопоказаны.

Согревающий компресс - один из видов тепловых процедур. Наложенный на какой-либо участок тела, он уменьшает теплоотдачу, что ведет к расширению поверхностных и глубоколежащих кровеносных сосудов, приливу крови к участку тела и рассасыванию воспалительных процессов. Согревающий компресс оказывает также болеутоляющее действие.

Показаниями к наложению таких компрессов служат местные воспалительные процессы кожи, подкожной клетчатки, мышц, суставов.

Для наложения согревающего компресса необходимо подготовить плотную ткань или марлю, сложенную в несколько слоев, компрессную бумагу, вату и бинт. Ткань смачивают водой комнатной температуры, отжимают и плотно прикладывают к участку тела. Поверх ткани кладут компрессную бумагу (можно использовать клеенку или полиэтиленовую пленку), края которой должны на 2—3 см перекрывать предыдущий слой. Затем кладут слой ваты, края которой также на 2—3 см должны заходить за края компрессной бумаги, и круговой повязкой компресс прибинтовывают к телу.

18

Если компрессная бумага или вата не полностью прикрывают смоченную ткань, вода быстро испаряется и происходит не согревание, а охлаждение участка тела. Для контроля правильности правильности наложения компресса через 1—2 ч под повязку подводят палец. Если ткань влажная - компресс наложен правильно. Компресс накладывают на любой участок тела, где нет ссадин, ран, кожных заболеваний, и держат 8—12 ч.

Для усиления действия компресса ткань можно смочить водкой, разбавленным спиртом, раствором столового уксуса (1 ч.л. на 0,5 л воды), одеколоном. Водочные и спиртовые компрессы вызывают более резкое покраснение кожи, быстрее испаряются и высыхают, поэтому их необходимо чаще менять, но не следует использовать длительное время.

Для усиления рассасывающего и болеутоляющего действия ткань может быть смочена водой, подогретой до температуры 50—60°С. Поверх ткани кладется клеенка, которая фиксируется шерстяным покрывалом (горячий компресс). Такой компресс меняется каждые 5—10 мин.

Грелка, пузырь со льдомПрименение грелок, в отличие от согревающих компрессов, основано на

внешнем температурном воздействии. Теплота способствует расслаблению гладкой мускулатуры внутренних органов и тем самым снимает боли, связанные с ее спазмом. Кроме того, вызывая расширение кровеносных сосудов и прилив крови, теплота оказывает рассасывающее действие при воспалительных процессах, а также общее согревающее.

Применение грелок противопоказано при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, кровотечениях, ушибах (в первые сутки), злокачественных опухолях.

Грелки бывают резиновые и электрические. В домашних условиях часто используются бутылки или другие закрывающиеся сосуды с горячей водой.

Вместимость резиновой грелки 1 —1,5 л. Ее заполняют горячей водой на 2/3 объема, затем выжимают воздух до появления воды в горловине и плотно закручивают пробку. Для проверки герметичности грелку необходимо перевернуть пробкой вниз и убедиться, что вода не вытекает.

После этого грелку обертывают полотенцем и кладут на участок тела поверх белья. В целях предупреждения пигментации, возникающей от длительного и многократного применения грелки, кожу смазывают вазелином.

Особую осторожность нужно проявлять при назначении грелки больным, имеющим пониженную чувствительность кожи или находящимся в бессознательном состояний.

В отличие от тепловых процедур, воздействие холода на организм вызывает сужение кровеносных сосудов, уменьшает приток крови к тканям, замедляет жизнедеятельность клеток, способствуя ограничению и замедлению воспалительных процессов. Применяется

19

холод как кровоостанавливающее, противовоспалительное, жаропонижающее и обезболивающее средство.

Пузырь для льда представляет собой плоский резиновый резервуар с широкой горловиной, завинчивающийся пробкой. До половины он заполняется мелко наколотым льдом (или снегом). Для удаления из пузыря воздуха его выжимают, скручивая свободную часть. Чтобы предупредить отморожения, под пузырь подкладывают полотенце. При длительном применении пузыря делают перерывы для восстановления кровообращения кожи. По мере таяния льда воду сливают и добавляют новые его кусочки.

В результате конденсации Даров воды на поверхности пузыря он становится мокрым, в связи с чем его периодически нужно вытирать.

Если пузырь вследствие давления вызывает боль, он подвешивается над болезненным участком.

Холодные компрессы (примочки) применяют при головной боли в связи с высокой температурой, носовом кровотечении, ушибах в первые сутки. Вызывая местное охлаждение и сужение кровеносных сосудов, они уменьшают кровенаполнение и боль.

Для постановки холодного компресса берут плотную ткань, смачивают ее холодной водой, выжимают и прикладывают к больному месту. По мере нагревания его заменяют новым.

Медицинские пиявки относятся к виду кольчатых червей. Они обитают в пресных стоячих водоемах Европы и Азии. Длина пиявки 8—12 см. У нее имеются две присоски. Передняя образуется в момент присасывания, задняя — постоянная, служит для прикрепления. Ротовое отверстие имеет три челюсти, снабженные многочисленными зубчиками. Между ними открываются протоки слюнных желез, секрет которых содержит гирудин, обладающий противосвертывающим действием. Присосавшись к коже, пиявка прокусывает ее и, вводя в ранку гирудин, высасывает до 10—15 мл крови.

В медицине пиявки издавна применяются как кровоизвлекающее и антикоагулирующее средство. Их используют при гипертонической болезни, сопровождающейся головной болью, головокружением, воспалительных процессах в кровеносных сосудах, стенокардии и инфаркте миокарда, застойных явлениях в печени, тромбозах вен, тромбофлебитах, геморрое.

Ставят пиявки на область сердца (в III—V межреберьях на 1 см влево от грудины), печени (по реберной дуге), сосцевидных отростков (по вертикальной линии, отступив от ушной раковины на 1 см), затылка (по задней поверхности шеи),вдоль кровеносных сосудов, которые поражены патологическим процессом (на 1 см в сторону от проекции сосуда), на

20

область копчик. Нельзя ставить пиявки на места с поверхностно растоложенными кровеносными сосудами.

Перед постановкой пиявок кожу обрабатывают теплой кипяченой водой и насухо вытирают. Для обработки кожи нельзя применять пахучие вещества (мыло, йод, эфир). Чтобы пиявки лучше присосались, кожу смазывают сахарной водой.

Пиявку берут пальцами или пинцетом около головы, приставляют к коже и ждут, пока она присосется, потом ставят следующую. В случае применения на ограниченные участки кожи (сосцевидный отросток, область сердца) пиявку кладут в стеклянную пробирку головой к выходному концу и плотно приставляют к коже. После того как пиявка присосется, пробирку убирают. Под хвостовую присоску пиявки кладут стерильную марлевую салфетку. Если пиявка быстро отпадает, значит, она непригодна и на ее место ставят другую.

Насосавшись крови, пиявка отваливается, после чего ранка продолжает кровоточить. Если пиявка долгое время не отпадает, ее нужно смочить соленой водой.

На ранку накладывают стерильную повязку. Если ранки продолжают кровоточить, применяют тугую давящую повязку. После прекращения кровотечения кожу вокруг ранок обрабатывают раствором пероксида водорода, спиртом или 5—10% спиртовым раствором йода и накладывают стерильную повязку.

В лечебных учреждениях пиявок используют только один раз. Затем их помещают в банку с раствором поваренной соли или формалина, где они погибают.

После применения пиявок могут возникнуть осложнения в виде зуда, нагноения, длительного кровотечения, что связано с загрязнением ранок или неправильным выбором места наложения пиявок. Обо всех этих осложнениях медицинская сестра обязана сообщить лечащему врачу.

Медицинская сестра должна следить за больным на протяжении всего времени от наложения пиявок до заживления ранок.

Гигиенические и лечебные ванныВанны — лечебные или гигиенические процедуры, при которых тело

человека погружается в воду или какую-либо другую воздействующую среду.

Гигиенические ванны предназначены для мытья больного.Лечебные ванны могут быть общие – в воду погружается все тело до

уровня сосков или подмышечных впадин, половинные, или поясничные, - уровень воды находится на высоте пупка; тазово-ножные - уровень воды доходит до лобка и местные.

Различают кратковременные ванны (1—5 мин), ванны обычной продолжительности (15—30 мин), длительные (в течение нескольких часов) и постоянные (сутками).

21

Ванны бывают простые - из пресной воды и сложные, при которых действие воды усиливается растворенными в ней твердыми, жидкими или газообразными веществами.

В зависимости от температуры воды простые ванны могут быть горячие (40 °С и выше), теплые (38—39), индифферентные (34-38), прохладные (33-20) и холодные (ниже 20 °С).

Общие горячие и теплые ванны увеличивают приток крови к коже, повышают температуру тела, возбуждают сердечно-сосудистую систему. При приеме горячих ванн могут возникать чувство утомления, слабость, сердцебиение, одышка. Для предупреждения этого во время процедуры полезно держать на голове пузырь с холодной водой. После горячих ванн необходим отдых (не менее 30 мин).

Горячие ванны усиливают потоотделение и обмен веществ, применяются при почечной, печеночной и кишечной коликах. Противопоказанием для них служат заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда), туберкулез, предрасположенность к кровотечениям, истощение и др.

Общие индифферентные ванны используются с гигиенической и лечебной целями. При длительности до 15 мин они оказывают освежающее и тонизирующее действие, в случае большей продолжительности успокаивающее.

Прохладные ванны применяются чаще холодных. Они назначаются после курса теплового лечения для укрепления теплорегулирующих механизмов и закаливания организма.

Общие холодные ванны возбуждают нервную систему и усиливают обмен веществ. Они должны быть кратковременными (1—3 мин) и рекомендуются людям крепким, упитанным, привыкшим к холоду. Противопоказания для них те же, что и для горячих ванн, кроме того, они не назначаются при простудных заболеваниях.

Местные ванны по сравнению с общими могут быть более продолжительными и с более высокой температурой воды. С их помощью можно получить более сильное местное воздействие.

Сидячие ванны применяются при заболеваниях нижнего отдела брюшной полости и малого таза. Температура их зависит от особенностей заболевания.

Ручные и ножные ванны используют для местного воздействия на конечность: горячие - при остаточных явлениях воспалительных процессов кожи, подкожной клетчатки, суставов, нервов, холодные - при варикозном расширении вен, бессоннице.

Химическое раздражение кожи растворенными солями в зависимости от их концентрации и продолжительности воздействия проявляется легким покалыванием или интенсивным жжением и покраснением. Эти ванны обладают болеутоляющим и рассасывающим действием,

22

усиливают обмен веществ. Назначаются больным с заболеваниями сосудов, периферических нервов, при хронических кожных заболеваниях.

Лекарственные ванны (марганцевые, салициловые, йодистые, дегтярные, горчичные и др.) могут быть общими и местными. Широкое распространение получили горчичные ванны, которые применяются при простудных заболеваниях, бронхиальной астме.

Ароматические ванны готовят добавлением к обычной воде отваров различных трав, цветков, листьев, почек, коры. Эфирные масла благоприятно влияют на кожу, верхние дыхательные пути, нервную систему. Назначаются такие ванны при неврозах, переутомлении, повышенной раздражительности.

У отдельных больных ванна может вызывать нежелательные реакции. Если ванна переносится хорошо, то самочувствие больного не ухудшается, кожа розовеет. При непереносимости ванны могут возникать ощущение усталости, разбитости, сердцебиение, головная боль, головокружение, затруднение дыхания, бледность кожи. Поэтому во время процедуры и после нее больной должен находиться под наблюдением медицинской сестры.

При ухудшении общего состояния больного, о чем медицинская сестра сразу извещает врача, процедура прекращается. Больному помогают выйти из ванны, вытирают его, надевают белье и укладывают на кушетку. При необходимости ему оказывается медицинская помощь. После улучшения состояния медицинская сестра сопровождает больного в палату.

Р.1.т.2. Основы рационального питания детей раннего и дошкольного возраста. Влияние витаминов и минеральных веществ на рост и развитие детей.

План1. Главные принципы питания2. Развитие пищевых привычек и чувственного восприятия пищи3. Основные правила питания детей раннего возраста4. Потребности в пищевых ингредиентах и энергии.5. Соотношение основных ингредиентов питания.6. Рекомендуемые объемы ежедневных блюд7. Основные правила использования продуктов питания в детских

учреждениях и домашних условиях8. Консервированные продукты в детском питании9. Микронутриенты в питании детей

Детское и подростковое питание тесно сопряжено с процессами обмена веществ в организме и является одним из основных факторов, определяющих темпы роста ребенка, его гармоничное развитие, способность к различным видам и формам обучения, адекватную иммунную реакцию, устойчивость к действию инфекционных агентов и других неблагоприятных факторов внешней среды. Особенно

23

чувствительны к последствиям неправильного питания дети в возрасте до 3-х лет, так как в этот период рост происходит наиболее интенсивно. Иммунная система сформирована не полностью, что увеличивает вероятность тяжелых форм инфекционных заболеваний. Познавательный и эмоциональный потенциал начинают развиваться рано и поэтому в этот период также закладываются основы интеллектуальных, социальных и эмоциональных способностей.

Неправильное питание в раннем детском возрасте приводит к задержке развития моторики и познавательной деятельности, поведенческим нарушениям, неразвитости социальных навыков, снижении концентрации внимания и способности к обучению.

 Важнейшими нарушениями питания у детей и взрослых являются:- избыточное потребление животных жиров;- дефицит полиненасыщенных жирных кислот;- дефицит или избыток животного белка;- витаминный дефицит (С, В1, В2, фолиевой кислоты, А, Е);- дефицит минеральных веществ (кальция, железа);- дефицит микроэлементов (йода, фтора, селена, цинка);- дефицит пищевых волокон.

В настоящее время, в начале XXI века, перед медицинскими работниками всех стран остаются важными такие проблемы как:

- хронические формы неполноценного питания;- дефицит в рационе питания важнейших микроэлементов;- распространение инфекционных и неинфекционных заболеваний,

связанных с питанием;- нарушения гигиены питания, санитарного контроля над

безопасностью и качеством пищевых продуктов.Поэтому в последние годы большое внимание уделяется вопросам

питания детей не только первого года жизни, но и более старшего возраста.

1. Главные принципы питания:1) физиологической адекватности;2) энергетической адекватности;3) мультикомпонентная сбалансированность рациона питания по всем

заменимым и незаменимым пищевым факторам, включая белки, пищевые жиры и ПНЖК, различные классы углеводов, минеральные соли и витамины;

4) максимальное разнообразие рациона;5) адекватная возрасту и заболеванию технологическая обработка

продуктов и блюд питания;6) нутриентной предобеспеченности.Таким образом, питание ребенка зависит, прежде всего, от социальных

факторов, включающих как материальные возможности семьи, так и

24

знание основных вопросов питания детей различного возраста. Для студентов важным является уровень образования в вопросах питания.

 2.РАЗВИТИЕ ПИЩЕВЫХ ПРИВЫЧЕК И ЧУВСТВЕННОГО ВОСПРИЯТИЯ ПИЩИ

Зависимость консистенции пищи от возраста ребенкаУ ребенка постепенно формируются такие важные физиологические

навыки, как синхронизация процессов жевания, формирование пищевого комка и глотания.

Самым трудоемким для измельчения в ротовой полости среди продуктов питания является мясо, поэтому при введении III ступени прикорма с 8-9 месяцев вначале дают ребенку кусочки растительных или мучных блюд, мясо же ребёнок получает с 7 месяцев в виде мясного пюре до 10-11 месяцев, а затем ближе к году молотое мясо (фрикадельки, паровые котлеты). И только после 3-х лет на Западе и, в основном, с 5 лет в России, Белоруссии, когда появляются более мощные первые постоянные зубы, рекомендуется использовать порционные блюда, кусковое мясо.

ФОРМИРОВАНИЕ ВКУСА. ВКУС – одно из важнейших ощущений ребенка, вкусное питание вызывает положительные эмоции.

На первом году жизни градации вкуса формируются и совершенствуются, но с возрастом они становятся тоньше и богаче. Вкусовые пристрастия более полно определяются к 3 годам, но и в последующем вкусовые пристрастия под влиянием разных обстоятельств могут изменяться. Вкусное питание вызывает удовольствие от приема пищи и положительные эмоции у ребенка, а также улучшает аппетит.

На потребление ребенком пищи кроме вкуса влияет целый ряд других ее свойств: аромат, внешний вид, структура, что важно учитывать при приготовлении блюд.

Важно сознательное отношение ребенка к питанию. Выделяют этапы формирования сознательного отношения к питанию:

1) формирование гигиены приема пищи;2) обучение правилам пользования столовыми приборами и поведению

за столом;3) привлечение к сервировке стола.КУЛЬТУРА ПИТАНИЯ. Очень важно формировать у ребенка

сознательное отношение к приему пищи, культуру питания: умению пользоваться столовыми приборами, салфеткой, поведению за столом во время еды, сервировке стола, аккуратности при приёме пищи. У малыша постепенно формируется индивидуальный стереотип пищевого поведения.

Учить пользоваться столовыми приборами лучше в начале дня. Не стоит надеяться, что уставший за день годовалый ребенок захочет общаться с ложкой. С 2-2,5 лет обучают пользованию вилкой, а пользоваться ножом можно приучать некоторых детей уже с 5 лет.

25

С возрастом дети стараются быть самостоятельными: улучшается способность ребенка держать ложку, обращаться с чашкой или захватывать рукой кусок твердой пищи. Особенно важно для детей раннего возраста проявление чуткого реагирования при кормлении: детей нужно поощрять, уговаривать, предлагать добавку, разговаривать с ними за едой и следить за тем, сколько они съели. Количество съеденной ребенком еды может в большой степени зависеть от активного поощрения со стороны лица, осуществляющего уход. Формированию правильных навыков еды помогает непринужденная и комфортная атмосфера за столом, без ссор. При ласковом поощрении и чуткости во время кормления дети чаще съедают больше, чем когда они предоставлены сами себе.

Не следует ругать ребенка за беспорядок на столе на 2-3 году жизни, он не грязнуля, а просто учиться есть и по-другому не может - опрятность при приёме пищи формируется постепенно. Тарелки, чашки лучше не наполнять доверху едой или питьем, чтобы ребенку было удобно.

К 7-8 годам у детей должны быть сформированы основные навыки личной гигиены, связанные с питанием: мытье рук, использование салфеток, умение пользоваться столовой и десертной ложками, вилкой, ножом, дегустация не из общей посуды, а из отдельной тарелки, блюдца, розетки.

У малыша должна быть отдельная детская яркая посуда, включающая глубокую и плоскую тарелки, маленькую салатницу, чашку с блюдцем, ложки столовую, десертную и чайную, вилку и нож.

 3. Основные правила питания детей раннего возраста1. СОБЛЮДЕНИЕ РЕЖИМА ПИТАНИЯ. Правильное соблюдение режима

питания является одним из факторов, обеспечивающим благоприятные условия проведения кормления детей, а также более успешное усвоение пищи и предусматривает:

время и число приемов пищи; интервалы между едой; объемы блюд; распределение суточной калорийности в зависимости от

возраста.Большинство детей до 1,5 лет нуждаются в 5 кормлениях (завтрак,

обед, полдник, ужин, а также 5-е молочное питание на ночь). После 1,5 лет почти все дети находятся на 4-разовом питании, хотя нередко за 1 час до сна выпивают кисломолочный напиток. Режим предполагает организацию питания в определенное время в течение дня, при этом желудочно-кишечный тракт работает ритмично, готов к приему пищи, которая легче усваивается.

Перерывы между приемами пищи должны быть не более 3,5-4 часов в дошкольном возрасте. Отклонения от установленного времени приема еды

26

нежелательно превышать более 30 минут, в противном случае будет страдать пищевой рефлекс. Если интервал между приемами пищи слишком велик (больше 4 часов), у ребенка может возникать транзиторная гипогликемия, сопряжённая со снижением работоспособности, памяти; чрезмерно частый прием пищи уменьшает аппетит и, тем самым, ухудшает усвоение пищевых веществ, кроме того, частый прием пищи заменяет другие важные компоненты жизни ребенка: развивающие занятия, игры, прогулки. Дети с невротическими реакциями нередко прибегают к кормлению с целью успокоения, возможности отвлечься от окружающей действительности.

4.Потребности в пищевых ингредиентах и энергии.Рацион питания детей различается по качественному и

количественному составу в зависимости от возраста и формируется отдельно для детей от 1,5 до 3 лет, 3-6 лет, 7-11 лет, 12-15 лет, 15-18 лет.

Потребности в энергии меняются в зависимости от фактической активности и наличии стрессовых условий окружающей среды, экстремальных значений температуры, в том числе во время болезни, однако точных оценок диапазона этих изменений для детей раннего возраста не имеется. В то же время следует помнить, что ключевую роль в психологическом и социальном развитии детей раннего возраста играет физическая активность, поэтому чрезвычайно важно, чтобы дети получали достаточное количество энергии для поддержания оптимального уровня физической активности.

ТАБЛИЦА 1РЕКОМЕНДУЕМЫЕ НОРМЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ПОТРЕБНОСТИ В ПИЩЕВЫХ ВЕЩЕСТВАХ И ЭНЕРГИИ ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА

В СУТКИ(МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ИНСТИТУТА ПИТАНИЯ РАМН, 2000 Г.)

 Пищевые вещества Возраст

детей 1-3 года

Возраст детей 4-6 лет

Белки, гв т.ч. животные

53 6837 (70%) 44 (65%)

Жиры, гв т.ч. растительные

5325 (30%)

6825 (30%)

Углеводы, г 212 272Соотношение Б:Ж:У 1:1:4 1:1:4

Энергетическая ценность, ккал

1540 1970

5. Соотношение основных ингредиентов питания.Для детей старше 1 года требуется количественное соотношение

основных ингредиентов (белки : жиры : углеводы) как 1:1:4, то для ребенка преддошкольного возраста эта формула, по данным зарубежных

27

авторов, меняется на 1:1:5, что связано с более интенсивными обменными процессами, главным образом, в мозговой ткани, которая питается почти исключительно углеводами. Дети должны получать больше углеводистой пищи. По рекомендациям ВОЗ до 2-3 лет соотношение в рационе питания основных пищевых веществ – белков, жиров, углеводов составляет 1:1:5, старше 3-х лет - 1:1:4.

6. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ СУТОЧНОЙ КАЛОРИЙНОСТИ РАЦИОНА у детей старше 1,5 лет: на завтрак – 20-25%, обед – 35-40%, полдник – 5-10%, ужин – 20-25% от суточной потребности детей в энергии.

Таким образом, за первую половину дня, когда у ребенка наибольшая умственная и двигательная активность, с пищей ребенок должен получать 60-70%, а на вторую половину дня остается 30-40% энергетической суточной потребности.

6. Рекомендуемые объемы ежедневных блюд для детей дошкольного возраста (г, брутто):

 Прием

пищиБлюдо Объем блюд

1,5 г. – 3 г.

3 г. – 6 лет

Завтрак Каша, овощное блюдоМясное, рыбное блюдоТворожное блюдоЯичное блюдоНапиток (чай, молоко)Кофейный напиток,

какао

150-17060-8012060150–

20080-

10013080180180

Обед Закуска (салат)Первое блюдоВторое блюдо(мясное, рыбное, из

птицы)Гарнир (овощной,

крупяной, макаронные изделия)

Третье блюдо(компот, сок, кисель)

45200

80-90 

120-150

 150

6025090-

100 

160-200

 180

Полдник Кисломолочный напиток (кефир, ряженка и др.), молоко

Печенье, сухарики/булочка

Свежие фрукты, ягоды

150 

25/40150-

200

180 

30/60200

Ужин Овощное (крупяное) 180- 190-28

блюдо, макаронные изделияМолоко, кефирСвежие фрукты, ягоды

200 

16060

230 

180100

Хлеб на весь

день

РжанойПшеничный

3075

50100-

120 10. Детям от 1 до 3 лет требуется особая кулинарная обработка

продуктов: измельченная (средние кусочки), пюреобразная, отварная и тушеная пища. После 2-х лет рацион питания по составу приближается к семейному столу, однако, кулинарная обработка и консистенция пищи, особенно мясных продуктов, имеет еще детский вариант.

7.ОСНОВНЫЕ ПРАВИЛА ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ В ДЕТСКИХ УЧРЕЖДЕНИЯХ И ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ

В качестве основного источника белков в составе рациона питания детей обязательно должны использоваться молочные продукты, мясо, рыба, яйца.

Молочные продукты. По современным рекомендациям ВОЗ кормление детей женским молоком следует сохранять до 1-1,5 лет. Поэтому на втором году жизни кормление грудью должно продолжаться, в то же время, только небольшая часть детей находится после года на грудном вскармливании, и обычно сохраняются 1-3 полных или частичных материнских кормлений. По мере того, как ребенок все активнее вживается в окружающий мир, к концу 1,5-2-х лет обычно безболезненно заканчивается кормление грудью. Женское молоко, к сожалению, после года получает незначительная часть детей и обеспечивает лишь небольшую часть энергетической потребности, а выполняет в большей степени функцию биологической защиты и психобиологической связи с матерью.

Объем молочных продуктов в суточном рационе ребенка 2 и 3 года жизни составляет еще большую долю – 33-42%.

В цельном молоке, (разрешено употреблять детям с 8 месяцев в количестве 200 мл), как известно, слишком высокое содержание белка и щелочноземельных минералов, мало железа, несбалансированный жировой и витаминный состав, нефизиологичное для усвоения соотношение Са и Р и почти отсутствуют незаменимые ПНЖК.

Поэтому предлагается использовать для детей старше 10мес. – 1 года до 3-х лет специализированные молочные продукты – Отечественные смеси: Малютка 3, Малютка плюс 3, Агуша Голд 3. Зарубежные смеси: НАН 3, Нутрилон 3, Фрисолак 3, МДМилЮниор, Хипп 3, Хумана Фольгемильх 3.

29

Ежедневно потребляемый детьми объем молочных продуктов не должен превышать 500-600 мл на 2 году и 400-450 мл в старшем возрасте. Большой объем молока вытесняет из рациона ребенка другие, более полноценные блюда, что ведет к возникновению дефицита важных нутриентов, незаменимых факторов питания, при большом объеме молока в рационе наблюдалось снижение уровня гемоглобина. В питании детей в детских учреждения используют цельное молоко 3,2-3,5% жирности, обогащенное витаминами и минеральными веществами. Для приготовления блюд и кулинарных изделий частично можно использовать витаминизированное молоко с меньшей жирностью (1,5-2,5%). В питании детей целесообразно использовать молочные продукты, выработанные из натурального (не восстановленного) сырья.

Жиры. До 2-летнего возраста рацион питания не должен содержать слишком мало жиров, поскольку это может уменьшить потребление энергии или слишком много жиров, так как это может снизить плотность микронутриентов. Считается разумной такая величина употребления жира, которая обеспечивает около 35-40% общего количества потребляемой ребенком энергии (на 1 году – 50-55%). Основным источником животных жиров в питании детей являются мясные и молочные продукты, молочный жир в виде сливочного масла 20-25 г и сметаны 7-10 г в сутки соответственно возрастным группам (1,5-3 г, 3-6 лет). Жиры растительного происхождения должны составлять в рационе не меньше 25-30% от общего количества жиров.

В качестве источника полиненасыщенных жирных кислот используются кукурузное, подсолнечное, соевое, рапсовое и другие растительные масла. Растительные масла не следует использовать для жарки и пассировки продуктов и кулинарных изделий.

Маргарины (сливочные, с минимальным содержанием трансизомеров жирных кислот) могут использоваться в питании ребенка старше 3-х лет лишь ограниченно, в основном в составе булочных и мучных кондитерских изделий.

В питании детей не должны использоваться кулинарные жиры, свиное или баранье сало, другие тугоплавкие жиры (в том числе для обжаривания, в составе мясных кулинарных и колбасных изделий).

Мясные продукты и рыба. Ограничивается использование в питании детей жирных видов мяса и птицы; из субпродуктов допускается использование сердца, языка, печени 1 раз в 7-10 дней.

Рыба используется без кожи и костей (филе). Допускается в домашних условиях использовать рыбу в виде тушки (потрошеную и обезглавленную), при этом необходимо удалить из рыбы все косточки. Должен быть государственный контроль за рыбной продукцией по паразитарному инфицированию, поэтому не следует покупать эту продукцию в местах стихийной и несанкционированной торговли.

30

Яйцо. Для приготовления блюд и кулинарных изделий, предназначенных для питания детей, следует использовать только диетическое яйцо – 3 раза в неделю.

Макаронные изделия, предназначенные для детей, рекомендуется с целью повышения питательной ценности и калорийности обогащать витаминами, минеральными веществами, белком (яичным, соевым, молочным и т.п.). Рекомендуемое содержание белка в макаронных изделиях должно составлять не менее 12 г/100 г; чаще используют макаронные изделия группы А (из муки твердой пшеницы) и, ограниченно, изделия группы Б.

Приправы. В питании детей не должны использоваться майонезы (острые соусы на основе жировой эмульсии) и другие аналогичные продукты. Вместо майонезов салаты и другие закуски заправляются растительными маслами, а также стерилизованными и пастеризованными (термизированными) соусами на молочной (кисломолочной) или сырной основе.

Другие продукты. В качестве источника растительных жиров (ПНЖК) и, отчасти, белка в детском питании, в возрасте старше 3-х лет, могут использоваться орехи и семена такие, как миндаль, фундук, кешью, фисташки (несоленые), семена кунжута, подсолнечника (очищенные от кожуры). Арахис и продукты, в состав которых входит арахис, использовать в массовом питании детей не рекомендуется.

При формировании рациона питания детей необходимо включать в него достаточное количество продуктов, являющихся источниками пищевых волокон, к которым относятся плоды и овощи, разнообразные продукты их переработки, а также зерновые и продукты, выработанные на их основе. Можно использовать хлеб из цельного зерна; хлеб, булочки и кондитерские изделия из муки грубого помола (пшеничную 1, 2 сорта, обойную, ржаную, обдирную) или с добавлением отрубей зерновых. Эти продукты можно рекомендовать детям старше 3-х лет. Зерновые завтраки в виде мюсли являются источником пищевых волокон. Рацион должен содержать достаточное количество пищевых волокон – не менее 8 -20 г/сутки в зависимости от возраста.

Основным источником легкоусвояемых углеводов (простых сахаров) должны быть свежие фрукты и ягоды, молочные продукты. В связи с тем, что потребность в легкоусвояемых углеводах у детей составляет 20% от суточной потребности углеводов.

Использование сахара и продуктов, его содержащих, в составе основного рациона питания ограничивается. Потребление сахара, добавляемого в пищу, следует ограничить до уровня, обеспечивающего примерно 10% общей калорийности рациона, поскольку высокое потребление сахара может ухудшить статус микронутриентов. Легкоусвояемые углеводы (сахара) должны составлять в возрасте 1 года –

31

25 г, затем 40 г и 50 г в сутки, то есть около 20% от общего количества углеводов (или не более 10% от общей калорийности).

Подслащенные напитки, в том числе фруктовый сок, должны употребляться во время приема пищи. Частое употребление напитков, содержащих сахар, увеличивает риск развития зубного кариеса и может вызвать осмотическую диарею. Напитки без сахара также могут вредить зубам из-за своей кислотности. Соки на 2-м году жизни лучше использовать в виде консервированных соков специально для детского питания.

Сладкие блюда и сладкие мучные кулинарные изделия используются для детей в качестве десерта «на сладкое» только в один из приемов пищи в день, в основном, в завтрак или полдник, не чаще 2-3 раз в неделю.

Кондитерские изделия (шоколад обыкновенный и с добавлениями, конфеты с корпусами между вафель, со сбивными корпусами, с желейными корпусами, ирис, вафли, печенье типа «сэндвич», пасты шоколадные, зефир) обычно включают в состав полдников 1-2 раза в неделю. Шоколадные изделия можно включать в питание детей старше 3-х лет и позже.

Нужно избегать употребления всех видов чая (черный, зеленый, травяной) и кофе до возраста 24 мес., т.к. они препятствуют усвоению железа. После 24 мес. следует избегать употребления чая во время еды (по рекомендациям ВОЗ).

Соотношение в рационе питания детей солей кальция и фосфора должно быть не ниже 1,2 : 1.

Следует на 2-м году жизни продолжать использовать низкохлоридную диету, очень небольшое количество соли добавляется в пищу.

 8.КОНСЕРВИРОВАННЫЕ ПРОДУКТЫ В ДЕТСКОМ ПИТАНИИ.Отдельное приготовление пищи в семье в домашних условиях для

детей от 1 до 3 лет является довольно трудоемким процессом, занимает дополнительное время матери. Поэтому на 2-3-м году жизни с целью сохранения биологической ценности, химической и санитарно-гигиенической безопасности пищи рекомендуется использовать консервированные продукты питания для детей от 1 до 3 лет. Эти продукты имеются в достаточном количестве в магазинах. К числу этих продуктов кроме сухих молочных напитков относятся сухие инстантные или быстро приготовляемые каши, мясо- и рыбоовощные, овощные, фруктово-ягодные консервы.

Однако в большинстве семей на 2-м году жизни, осуществляется постепенный переход на пищу, приготовленную в домашних условиях – «семейный стол». Детям с семейного стола дают вермишель, плов, свежие овощи кусочками и размятые вареные овощи в виде гарнира, рубленые мясо в виде котлет, фрикаделек, рыбу, молочные каши. Продукты должны быть в рубленом и пюреобразном виде, так как родители не должны

32

забывать об особенностях кулинарии для детей от 1 до 3-х лет. Детям не рекомендуются продукты, содержащие облигатные аллергены, эфирные масла, закусочные консервы, жирные сорта говядины, копчёные колбасы, шоколад, некоторые специи (чёрный перец, хрен, горчица). Учитывая незрелость иммунной системы, пищеварительных органов и жевательного аппарата дети нуждаются в особой кулинарной обработке продуктов и блюд, предусматривающей исключение обжаривание продуктов, обеспечение механического щажения (приготовление мяса и птицы в виде рубленых, а не кусковых изделий), отваривание и измельчение овощей, широкое использование различных видов пудингов и запеканок. Детям этого возраста, особенно на 2-м году, нельзя давать блюда, приготовленные накануне.

9. Микронутриенты в питании детейДля того чтобы дети росли умненькими и здоровенькими (и чтобы эти

качества проявлялись в гармонии), необходимо соблюдать множество условий. Одно из них и, пожалуй, самое важное - вовремя и в достаточных количествах "снабжать" ребёнка необходимыми питательными веществами. Полноценное и сбалансированное питание обеспечивает поступление в организм необходимых для нормальной жизнедеятельности питательных веществ, в том числе и нутриентов (витаминов, минералов, макро- и микроэлементов).

Недостаток микронутриентов может приводить к катастрофическим последствиям для детского организма. Основное предназначение всех включённых в группы компонентов - защита организма от неблагоприятного воздействия окружающей среды.

К иммунонутриентам относятся вещества, влияющие на состояние иммунной системы: микроэлементы (железо, цинк, селен, йод), витамины (А, Е, С), аминокислоты, нуклеотиды, пробиотики, полиненасыщенные жирные кислоты и другие.

Отмечено, что такой микроэлемент как цинк, принимает участие почти во всех реакциях иммунитета, а последние научные данные свидетельствуют о его важной роли в реакциях "апоптоза" (запрограммированной клеточной гибели). Он входит в состав свыше 20-ти ферментов, в том числе в те, которые участвуют в обмене нуклеиновых кислот.

Регулярное потребление железа в необходимых дозах способствует росту клеток и их дифференциации. Также данный микроэлемент помогает вырабатываться ферментам, необходимым для функционирования иммунных клеток.

Йод активно участвует в развитии познавательных процессов ребенка. Согласно данным ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), 30% населения в мире имеют риск развития йоддефицитных заболеваний.

33

Особо важны микронутриенты, обеспечивающие антиоксидантную защиту. Они называются микронутриентами-антиоксидантами. Даже в здоровом организме в процессе обмена веществ образуются нестабильные молекулы, получившие название свободных радикалов, обладающие высокой биологической активностью и способные вызывать кислотное (оксидное) повреждение клеток и тканей. Противостоит этому система антиоксидантной защиты, состоящая из поступающих с пищей и образующихся внутри нас веществ-антиоксидантов, способных тем или иным путем препятствовать образованию свободных радикалов или нивелировать их чрезмерную окислительную активность, не только предотвращая клеточное и тканевое повреждение, но и обеспечивая восстановление поврежденных структур. При воздействии неблагоприятных факторов окружающей среды, а также под влиянием хронических заболеваний образование свободных радикалов в нашем организме многократно увеличивается. Возросшая потребность в антиоксидантах восполняется поступлением обладающих соответствующими свойствами микронутриентов извне. Если этого не происходит, устойчивость организма к инфекциям снижается и риск возникновения заболеваний возрастает. Регулярное включение в свой пищевой рацион природных микронутриентов-антиоксидантов является достаточно простым и весьма действенным методом сохранения и укрепления здоровья.

Многие продукты растительного и животного происхождения содержат природные микронутриенты-антиоксиданты, однако их количество, а потому и степень влияния на здоровье, широко варьирует. Наиболее известными микронутриентами-антиоксидантами являются витамины А, С, Е, селен. Цинк, альфа-липоевая кислота хотя и не обладают прямым антиоксидантным действием, поступая в организм, либо активно включаются в биохимические реакции, обеспечивающие антиоксидантную защиту, либо преобразуются в соединения с мощным антиоксидантным эффектом.

Согласно статистике, группами риска микронутриентной недостаточности являются дети до 3-х лет, дошкольники 5-7 лет, а также подростки 11-15 лет. Особую группу риска составляют часто болеющие дети.

Все пищевые продукты в своем составе содержат какие-либо микронутриенты. Прежде всего, печень, а также почки и сердце птицы являются не только основным источником поступления витамина А, но и селена, цинка, а также альфа-липоевой кислоты. Около 120–150 гр. субпродуктов домашних животных достаточно для обеспечения суточной потребности взрослого человека в этих микронутриентах. Вырезка крупного рогатого скота, грудка птиц, грибы, морепродукты, яйца также могут быть источником поступления витамина А, альфа-липоевой кислоты, селена, цинка. Предшественником витамина А, бета-каротином

34

богаты желтые, оранжевые, красные и темно-зеленые овощи и фрукты (морковь, персики, абрикосы, шпинат, брокколи, тыква, томаты).

Главными источниками витамина Е в пищевом рационе являются семена подсолнечника, миндаль, лесной орех (фундук), а также изготовленные из семян растительные масла (подсолнечное, хлопковое, оливковое и т.п.). Около 50 гр. семян (орехов) или 2-3 столовые ложки растительного масла обеспечат организм взрослого человека суточной нормой витамина Е.

Красный и зеленый сладкий перец, киви, апельсин, грейпфрут, клубника, земляника, красная и черная смородина, некоторые другие овощи и фрукты могут служить основными источниками витамина С. Например, один средних размеров плод киви или апельсина содержит практически полную суточную норму этого витамина для взрослого человека, а в 100 гр. свежего красного сладкого перца его вовсе в два раза больше!

Не сложно заметить, что наибольшее поступление в организм природных микронутриентов-антиоксидантов может быть достигнуто при употреблении в пищу комбинации блюд животного и растительного происхождения. При этом растительная пища предпочтительна в натуральном виде, а овощи необходимо подавать с растительным маслом.

В рационе ребенка обязательно должны быть: мясо (источник витаминов группы В, железа, цинка), молоко и молочные продукты (источники витамина Д, кальция, фосфора), рыба и морепродукты 1-2 раза в неделю (источники жирорастворимых витаминов А, Е, Д, йода, цинка, селена), овощи и фрукты (источники витамина С, группы В, бета-каротина, магния, кальция), сливочное масло (витамины А, Е, Д).

Питание как основной источник витаминов и микроэлементов должно быть сбалансированным и рациональным с учетом возрастных потребностей. А потребности в нутриентах у детей гораздо выше, чем у взрослого населения. Именно поэтому дополнительно к основному рациону питания требуется обязательная дотация витаминов и микронутриентов.

На сегодняшний день педиатры и родители имеют широкий выбор витаминно-минеральных комплексов (Мульти-табс бэби, Мульти-табс малыш, Джунгли, Киндер-биовиталь гель, Санасол, Алфавит, Пиковит, Компливит и др.), что дает возможность индивидуального подбора препарата для каждого малыша.

Современные витаминно-минеральные комплексы обязательно должны в своем составе содержать профилактические дозы витаминов и макро-, микроэлементов, только в этом случае комплекс будет считаться полноценным. Дополнительная дотация витаминов обычно назначается малышам после года жизни. На 1-ом году ребенок должен дополнительно получать только профилактическую дозу витамина Д3.

35

Раздел II. Первая помощь при заболеваниях внутренних органов и отравлениях

Р. 2. т. 3. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей. Основные заболевания органов дыхания. Профилактика туберкулеза у детей. Организация системы закаливания в дошкольных учреждениях

План лекции1. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей2.Бронхиальная астма: причины, классификация, симптомы.

Первая помощь при приступе бронхиальной астмы.3. Острая дыхательная недостаточность. Неотложная помощь.4.Воспалительные процессы бронхолегочной системы,

сопровождающиеся внезапными ухудшениями состояния здоровья. Первая помощь.

5. Закаливание и его виды1. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей.Органы дыхания у детей не только имеют абсолютно меньшие

размеры, но, кроме того, отличаются и некоторой незаконченностью анатомо-гистологического строения. Нос ребенка относительно мал, полости его недоразвиты, носовые ходы узкие; нижний носовой ход в первые месяцы жизни отсутствует совсем или развит рудиментарно. Слизистая оболочка нежна богата кpовеносными сосудами, подслизистая в первые годы жизни бедна пещеристой тканью; в 8—9 лет пещеристая ткань уже достаточно развита, и ее особенно много в период полового созревания.

Придаточные полости носа у детей раннего возраста развиты очень слабо или даже совсем отсутствуют. Лобная пазуха появляется лишь на 2-м году жизни, к 6 годам достигает величины горошины и окончательно

36

формируется лишь к 15 годам. Гайморова полость, хотя имеется уже у новорожденных, очень мала и только с 2-летнего возраста начинает заметно увеличиваться в объеме; приблизительно то же самое надо сказать о sinus ethmoidalis. Sinus sphenoidalis у детей раннего возраста очень мал; до 3-летнего возраста содержимое его легко опорожняется в полость носа; с 6 лет эта полость начинает быстро увеличиваться. В связи со слабым развитием придаточных полостей носа у детей раннего возраста на эти полости очень редко распространяются воспалительные процессы со слизистой оболочки носа.

Слезно-носовой канал короток, наружное отверстие его расположено близко от угла век, клапаны недоразвиты, что очень облегчает попадание инфекции из носа в конъюктивальный мешок.

Глотка у детей относительно узка и имеет более вертикальное направление. Вальдейерово кольцо у новорожденных развито слабо; глоточные миндалины при осмотре зева не заметны и становятся видимыми лишь к концу 1-го года жизни; в следующие годы, наоборот, скопления лимфоидной ткани и миндалины несколько гипертрофируются, достигая максимального разращения чаще всего между 5 и 10 годами. В пубертатном периоде миндалины начинают претерпевать обратное развитие, и после периода полового созревания сравнительно очень редко приходится видеть их гипертрофию. Разращения аденоидов наиболее выражены у детей с экссудативным и лимфатическим диатезами; у них особенно часто приходится наблюдать расстройства носового дыхания, хронические катаральные состояния носоглотки, нарушения сна.

Гортань у детей наиболее раннего возраста имеет, воронкообразную форму, позже — цилиндрическую; расположена она несколько выше, чем у взрослых; нижний конец ее у новорожденных находится на уровне IV щейного позвонка (у взрослых на 1- 1 12 позвонка ниже). Наиболее энергичный рост поперечного и передне-заднего размеров гортани отмечается на 1-м году жизни и в возрасте 14—16 лет; с возрастом воронкообразная форма гортани постепенно приближается к цилиндриче-ской. Гортань у детей раннего возраста относительно длиннее, чем у взрослых.

Хрящи гортани у детей нежны, очень податливы, надгортанник до 12—13 лет относительно узок и у грудных детей его легко удается увидеть даже при обычном осмотре зева.

Голосовая щель у детей узка истинные голосовые связки от-носительнокороче, рост их особенно энергичен на 1-м году жизни и в начале пубертатного периода; ложные голосовые связки и слизистая оболочка нежны, богаты сосудами и лимфоидной тканью.

Половые отличия гортани у мальчиков и девочек начинают выявляться лишь после 3 лет, когда угол между пластинками щитовидного хряща у мальчиков становится более острым. С 10 лет у мальчиков уже достаточно отчетливо выявлены черты, характерные для мужской гортани.

37

Указанные анатомо-гистологические особенности гортани объясняют легкое наступление у детей стенотических явлений даже при сравнительно умеренных воспалительных явлениях. Осиплость голоса, отмечаемая часто у маленьких детей после крика, обычно зависит не от воспалительных явлений, а от вялости легко утомляющихся мышц голосовой щели.

Трахея у новорожденных имеет длину около 4 см, к 14—15 годам достигает приблизительно7 см, а у взрослых равна 12 см. Она имеет у детей первых месяцев жизни несколько воронкообразную форму и располагается у них выше, чем у взрослых; у новорожденных верхний конец трахеи приходится на уровне IV шейного позвонка, у взрослых — на уровне VII.

Бифуркация трахеи у новорожденных соответствует ΙΙΙ-ΙV грудным позвонкам, у детей 5 лет—IV—V и 12-летних—V—VI позвонкам.

Рост трахеи идет приблизительно параллельно росту туловища; между шириной трахеи и окружностью груди во всех возрастах сохраняются почти постоянные взаимоотношения. Поперечное сечение трахеи у детей первых месяцев жизни напоминает эллипс, в последующих возрастах — круг.

Слизистая трахеи нежна, богата кровеносными сосудами и сравнительно_суха вследствии недостаточной секреции слизистых железок. Мышечный слой перепончатой части трахеальноий стенки развит хорошо даже у новорожденных детей, эластическая ткань находится в сравнительно малом количестве.

Детская трахея мягка, легко сдавливается; под влиянием воспалительных процессов легко наступают стенотические явления. Трахея до некоторой степени подвижна и может под влиянием одностороннего давления (экссудата, опухоли) смещаться.

Бронхи. Правый бронх является как бы продолжением трахеи, левый отходит под большим углом; этим и объясняется более частое попадание инородных тел в правый бронх. Бронхи узки, хрящи их мягки, мышечные и эластические волокна развиты относительно слабо, слизистая оболочка богата сосудами, но относительно суха.

Легкие у новорожденного весят около 50 г, к 6 месяцам вес их удваивается, к году — утраивается, к 12 годам достигает 10-кратного первоначального веса;

у взрослых легкие весят почти в 20 раз больше, чем при рождении. Правое легкое, как правило, несколько больше левого. У детей раннего возраста легочные щели часто выражены слабо, лишь в виде неглубоких борозд на поверхности легких; особенно часто средняя доля правого легкого почти сливается с верхней. Большая, или главная, косая щель отделяет справа нижнюю долю от верхней и средней долей, а малая горизонтальная проходит между верхней и средней долями. Слева имеется только одна щель.

38

От роста массы легких надо отличать дифференцировку отдельных клеточных элементов. Основной анатомо-гистологической единицей легкого является ацинус, имеющий, однако, у детей до 2 лет сравнидельно примитивный характер. С 2 до 3 лет энергично развиваются бесхрящевые мышечные бронхи; с 6—7-летнего возраста гистоструктура ацинуса в основном совпадает с таковой у взрослого; попадающиеся еще иногда саккулюсы (sacculus) не имеют уже мышечного слоя. Интерстициальная (соединительная) ткань у детей отличается рыхлостью, богата лимфатическими и кровеносными сосудами. Детское легкое бедно эластической тканью, особенно в окружности альвеол.

Эпителий альвеол у недышавших мертворожденных - кубический, у дышавших новорожденных и у более старших детей — плоский.

Дифференцировка детского легкого, таким образом, характеризуется количественными и качественными изменениями: уменьшением респираторных бронхиол, развитием альвеол из альвеолярных ходов, увеличением емкости самих альвеол, постепенным обратным развитием внутрилегочных соединительнотканых Прослоек и нарастанием эластических элементов.

Объем легких уже дышавших новорожденных составляет 70 см3, к 15 годам объем их увеличивается в 10 раз и у взрослых - в 20 раз. Обший рост легких происходит главным образом за счет увеличения объема альвеол, тогда как число последних остается более или менее постоянным.

Дышащая поверхность легких у детей относительно больше, чем у взрослых; контактная поверхность альвеолярного воздуха с системой сосудистых легочных капилляров с возрастом относительно уменьшается. Количество крови, протекающей через легкие в единицу времени, у детей больше, чем у взрослых, что создает у них наиболее благоприятные условия для газообмена.

Дети, особенно раннего возраста, склонны к легочным ателектазам и гипостазам, возникновению которых благоприятствует богатство легких кровью и недостаточное развитие эластической ткани.

Средостение у детей относительно больше, чем у взрослых; в верхней своей части оно заключает трахею, крупные бронхи, зобную железу и лимфатические узлы, артерии и крупные нервные стволы, в нижней его части находятся сердце, сосуды и нервы.

Лимфатические узлы. Различают следующие группы лимфатических узлов в легких: 1) трахеальные, 2) бифуркационные, 3) бронхо-пульмональные (у места вхождения бронхов в легкие) и 4) уэлы больших сосудов. Указанные группы лимфатических узлов связаны лимфатическими путями с легкими, медиастинальными и надключичными узлами.

Грудная клетка. Относительно большие легкие, сердце и средостение занимают относительно больше места в детской грудной клетке и

39

предопределяют некоторые ее особенности. Грудная клетка все время находится как бы в состоянии вдоха, тонкие межреберья сглажены, а ребра довольно сильно вдавливаются в легкие.

Ребра у детей наиболее раннего возраста стоят почти перпендикулярно позвоночнику, и увеличение емкости грудной клетки за счет поднятия ребер почти невозможно. Этим и объясняется диафрагмальный характер дыхания в данном возрасте. У новорожденных и детей первых месяцев жизни передне-задний и боковой диаметры грудной клетки почти равны, а эпигастральный угол — очень тупой.

С возрастом ребенка поперечное сечение грудной клетки принимает овальную или почкообразную форму.

Фронтальный диаметр увеличивается, сагиттальный относительно уменьшается, и значительно усиливается кривизна ребер; эпигастральный угол становится более острым.

Эти соотношения характеризуются грудным показателем (процентное соотношение между передне-задним и поперечным диаметрами грудной клетки): у плода раннего эмбрионального периода он равен 185, у новорожденного—90, к концу года—80, к 8 годам — 70, после пубертатного периода он снова несколько увеличивается и колеблется около 72—75.

Угол междуреберной дугой и медиальным сечением грудной клетки у новорожденного равен приблизительно 60°, к концу 1-го года жизни—45°, в возрасте 5 лет—30°, в 15 лет—20° и после окончания периода полового созревания—около 15°.

Меняется с возрастом и положение грудины; верхний край ее, лежащий у новорожденного на уровне VII шейного позвонка, к 6—7 годам опускается до уровня II—III грудных позвонков. Купол диафрагмы, достигающий у грудных детей верхнего края IV ребра, с возрастом опускается несколько ниже.

Из изложенного видно, что грудная клетка у детей постепенно из инспираторного положения переходит в экспираторное, что и является анатомической предпосылкой для развития торакального (реберного) типа дыхания.

Строение и форма грудной клетки могут значительно видоизменяться в зависимости от индивидуальных особенностей ребенка. На форме грудной клетки у детей особенно легко сказываются перенесенные заболевания (рахит, плеврит) и различные отрицательные воздействия окружающей среды. Возрастные анатомические особенности грудной клетки обусловливают и некоторые

физиологические особенности дыхания детей в различные периоды детства.

Первое дыхание новорожденного. В период внутриутробного развития у плода газообмен совершается исключительно за счет плацентарного кро-вообращения. В конце этого периода у плода появляются правильные

40

внутриматочные дыхательные движения, указывающие на способность дыхательного центра реагировать на раздражение. С момента рождения ребенка прекращается газообмен за счет плацентарного кровообращения и начинается легочное дыхание.

Физиологическим возбудителем дыхательного центра являются недостаток кислорода и углекислота, повышенное накопление которой с момента прекращения плацентарного кровообращения и является причиной первого глубокого вдоха новорожденного; возможно, что причиной первого вдоха надо считать не столько избыток в крови новорожденного углекислоты, а главным образом недостаток в ней кислорода.

Первый вдох, сопровождаемый первым криком, в большинстве случаев появляется у новорожденного сразу — как только заканчивается прохождение плода по родовым путям матери. Однако в тех случаях, когда ребенок появляется на свет с достаточным запасом кислорода в крови или имеется несколько пониженная возбудимость дыхательного центра, проходит несколько секунд, а иногда даже и минут, пока не появится первое дыхание. Эта кратковременная задержка дыхания носит название апноэ новорожденного.

После первого глубокого вдоха у здоровых детей устанавливается правильное и большей частью довольно равномерное дыхание; отмечаемая в некоторых случаях в течение первых часов и даже дней жизни ребенка неравномерность дыхательного ритма обычно быстро выравнивается.

Частота дыхательных движений у новорожденных около 40—60 в минуту; с возрастом дыхание становится более редким, постепенно приближаясь к ритму взрослого. По нашим наблюдениям, частота дыханий у детей следующая.

Возраст детейДо 8 лет у мальчиков дыхание чаще, чем у девочек; в препубертатном

периоде девочки по частоте дыхания обгоняют мальчиков, и уже во все последующие годы дыхание у них остается более частым.

Для детей характерна легкая возбудимость дыхательного центра: легкие физические напряжения и психическое возбуждение, незначительные повышения температуры тела и окружающего воздуха почти всегда вызывают значительное учащение дыхания, а иногда и некоторое нарушение правильности дыхательного ритма.

На одно дыхательное движение у новорожденных в среднем приходится 2'/2 —3 пульсовых удара, у детей конца 1-го года жизни и более старших —3—4 удара и, наконец, у взрослых — 4—5 сердечных сокращений. Эти соотношения обычно сохраняются при учащении пульса и дыхания под влиянием физических и психических нагрузок.

41

Объем дыхания. Для оценки функциональной способности органов дыхания обычно учитывают объем одного дыхательного движения, минутный объем дыхания и жизненную емкость легких.

Объем каждого дыхательного движения у новорожденного в состоянии спокойного сна равен в среднем 20 см 3 , у месячного ребенка он повышается приблизительно до 25_см3, к концу года достигает 80 см3, к 5 годам—около 150 см3 к 12 годам — в среднем около, 250 см3 и к 14—16 годам повышается до 300—400 см3; впрочем, эта величина, по-видимому, может колебаться в довольно широких индивидуальных пределах, так как данные различных авторов сильно расходятся. При крике объем дыхания резко увеличивается — в 2—3 и даже 5 раз.

Минутный объем дыхания (объем одного дыхания, умноженный на число дыхательных движений) с возрастом быстро увеличивается и приблизительно равняется у новорожденного 800-900 см3, у ребенка в возрасте 1 месяца—1400 см3, к концу 1-го года — около 2600 см3, в возрасте 5 лет—около 3200 см3 и в 12—15 лет — около 5000 см3.

Жизненная емкость легких, т. е. количество воздуха, максимально выдыхаемого после максимального вдоха, может быть указана только в отношении детей, начиная с 5 — 6 лет, так как самая методика исследования требует активного участия ребенка; в 5 — 6 лет жизненная емкость колеблется около 1150 см3, в 9 — 10 лет — около 1600 см3 и в 14 — 16 лет — 3200 см3. У мальчиков жизненная емкость легких больше, чем у девочек; наибольшая емкость легких бывает при торакоабдоминальном дыхании, наименьшая — при чисто грудном.

Тип дыхания меняется в зависимости от возраста и пола ребенка; у детей периода новорожденности преобладает диафрагмальное дыхание при незначительном участии реберной мускулатуры. У детей грудного возраста выявляется так называемое грудно-брюшное дыхание с преобладанием диафрагмального; экскурсии грудной клетки слабо выражены в верхних ее частях и, наоборот, гораздо сильнее—в нижних отделах. С переходом ребенка из постоянного горизонтального положения в вертикальное изменяется и тип дыхания; оно в этом возрасте (начало 2 - го года жизни) характеризуется комбинацией диафрагмального и грудного дыхания, причем в одних случаях преобладает одно, в других — другое. В возрасте 3 — 7 лет в связи с развитием мускулатуры плечевого пояса все отчетливее выявляется грудное дыхание, начинающее определенно доминировать над диафрагмальным.

Первые различия типа дыхания в зависимости от пола начинают отчетливо сказываться в возрасте 7 — 14 лет; в препубертатный и пубертатный периоды у мальчиков вырабатывается главным образом брюшной тип, а у девочек - грудной тип дыхания. Возрастные изменения типа дыхания предопределяются указанными выше анатомическими особенностями грудной клетки детей в различные периоды жизни.

Увеличение емкости грудной клетки за счет поднятия ребер у детей

42

грудного возраста почти невозможно вследствие горизонтального положения ребер; оно становится возможным в более поздние периоды, когда ребра несколько опускаются книзу и кпереди и при поднимании их происходит увеличение передне-заднего и бокового размеров грудной клетки.

Особенности регуляции дыханияКак известно, акт дыхания регулируется дыхательным центром,

деятельность которого характеризуется автоматичностью и ритмичностью. Дыхательный центр располагается в средней трети продолговатого мозга по обе стороны от средней линии. Возбуждение, ритмично зарождающееся в клетках дыхательного центра, по центробежным (эфферентным) нервным путям передается дыхательной мускулатуре. Различные раздражения, воздействующие на экстеро - и интерорецепторы организма человека, по центростремительным путям поступают к дыхательному центру и влияют на возникающие в нем процессы возбуждения и торможения; особенно велика роль импульсов, поступающих со стороны самих легких при раздражении многочисленных рецепторов, заложенных в бронхиолах и альвеолах; возбуждение, возникающее при вдохе в этих интерорецепторах, по волокнам блуждающего нерва передается к дыхательному центру и тормозит его деятельность; заторможенный центр не посылает возбуждающих им-пульсов к дыхательным мышцам, и они расслабляются, наступает фаза выдоха; в спавшемся легком афферентные окончания блуждающего нерва не возбуждаются, следовательно, устраняется поступающее по его волок-нам тормозящее влияние, дыхательный центр снова возбуждается, возникающие импульсы поступают к дыхательной мускулатуре и наступает новый вдох; происходит саморегуляция: вдох вызывает выдох, а последний вызывает вдох. Конечно, сказывается влияние и состава альвеолярного воздуха.

Следовательно, регуляция дыхания и у детей осуществляется главным образом нервно-рефлекторным путем. Раздражение окончаний центростремительных нервов кожи, мышц, сосудистых рефлексогенных зон, окончаний синокаротидного нерва и т. д. таким же рефлекторным путем оказывает влияние на ритм и глубину дыхания. Состав крови, содержание в ней кислорода и углекислоты, реакция крови, накопление в ней молочной кислоты или различных патологических продуктов обмена сказываются также на функции дыхательного центра; эти раздражения могут передаваться к нему в результате влияния состава крови на рецепторы, заложенные в стенках самих сосудов, а также в результате и непосредственного воздействия на дыхательный центр состава омывающей его крови (гуморальное влияние).

На функцию дыхательного центра продолговатого мозга оказывает постоянное регулирующее влияние кора головного мозга. Ритм дыхания и глубина его меняются под влиянием различных эмоциональных моментов;

43

взрослый человек и более старшие дети могут произвольно изменять и глубину и частоту дыхания, на некоторое время могут задерживать его. В экспериментах на животных и наблюдениями у людей доказана возможность условнорефлекторных влияний на дыхание. Все это говорит о регулирующей роли коры головного мозга. У детей наиболее раннего возраста часто приходится наблюдать нарушения ритма дыхания, даже кратковременную полную остановку дыхания, например у недоношенных детей, что надо объяснить морфологической незрелостью у них центральной и периферической нервной системы и, в частности, коры головного мозга. Легкое нарушение ритма дыхания во сне и у более старших детей надо объяснить своеобразием взаимоотношений коры и подкорковой области головного мозга.

Регулирующая роль центральной нервной системы обеспечивает целостность организма и объясняет зависимость дыхания от функции других органов — системы кровообращения, пищеварения, системы крови, процессов обмена веществ и т. д. Тесная зависимость функции одних органов от функции других особенно отчетливо сказывается у детей с менее совершенной регуляцией кортико-висцеральных связей.

Защитные рефлексы со слизистых оболочек дыхательных путей - чихание и кашель — выражены, хотя и менее отчетливо, уже у детей периода новорожденности.

2. Бронхиальная астмаБронхиальная астма - хроническое заболевание органов дыхания,

характеризующееся повторяющимися приступами экспираторной одышки, вызванной нарушением проходимости бронхов. Причиной приступов является спазм мышечных волокон мельчайших бронхов - бронхиол и сужение их просвета. Приступы бывают разной интенсивности и повторяются без определенной закономерности.

Этиология. Бронхиальная астма относится к аллергическим заболеваниям и возникает у лиц с повышенной чувствительностью к аллергенам, которые бывают инфекционной и неинфекционной природы.

В возникновении бронхиальной астмы, вызванной инфекционными аллергенами, важную роль играют микробы, вызывающие аллергическую перестройку организма, развивающуюся на фоне хронических заболеваний органов дыхания или других воспалительных процессов. 201

Неинфекционные аллергены, вызывающие бронхиальную астму, могут быть животного и растительного происхождения. К аллергенам животного происхождения относятся шерсть, перья, конский волос, чешуя рыб и др. Встречается аллергия к насекомым - клопам, тараканам, клещам, бабочкам и др. К аллергенам растительного происхождения относится пыльца растений. Приступы бронхиальной астмы, вызванной аллергенами растительного происхождения, возникают в период цветения растений (апрель-июль).

44

В возникновении повторных приступов бронхиальной астмы может играть роль нервно-рефлекторный механизм. Известны случаи, когда у больных, имеющих аллергию к запаху розы, приступ удушья начинался только при виде искусственной розы. Вызывать повторные приступы могут отрицательные эмоции, напряженная работа, климатические факторы. Болезнь часто обостряется весной и осенью, в ветреную погоду, при изменениях температуры, атмосферного давления, повышенной влажности воздуха.

Клиническая картина. Основным проявлением болезни является приступ удушья, который начинается, как правило, внезапно, чаще ночью. Больной мучительно ощущает недостаток воздуха. Дыхание замедлено - 8-12 раз в минуту, вдох короткий, выдох затруднен и удлинен, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Для облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение - стоячее или сидячее, опираясь руками о край кровати, стула, напрягая дыхательные мышцы. В конце приступа дыхание становится спокойнее, появляется кашель с мокротой, приступ прекращается. Про-должительность приступа - от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. Во время приступа температура тела остается нормальной, в редких случаях она может подниматься, но не выше 38 °С. С прекращением приступа температура снижается до нормы.

При осмотре во время приступа заметно, что грудная клетка расширена и как бы застыла на высоте вдоха. Над - и подключичные ямки не наблюдаются. При перкуссии над легочными полями отмечается коробочный звук, экскурсия края легких ограничена. При аускультации в фазе выдоха обнаруживается большое количество сухих свистящих хрипов.

При исследовании мокроты больного во время приступа находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

В первый период болезни после приступа все обнаруженные при объективном исследовании симптомы исчезают. В последующем с развитием заболевания и учащением приступов могут возникать нарушения сердечной деятельности и эмфизема легких.

Лечение. Во время приступа нужно обеспечить приток в помещение свежего воздуха и освободить больного от стесняющей одежды. Срочный вызов врача.

Для снятия приступа удушья применяют средства, снимающие спазм гладкой мускулатуры бронхов. Их назначают в таблетках, аэрозолях или инъекциях. С этой целью подкожно можно ввести 0,1 % раствор адреналина - 0,5-1 мл, 5 % раствор эфедрина - 1 мл, 0,1 % раствор атропина - 1 мл. Адреналин действует быстро, но кратковременно. Эфедрин действует медленнее, но более продолжительно. Атропин понижает возбудимость блуждающего нерва. Для получения быстрого и длительного эффекта их вводят вместе.

45

Хорошее действие при снятии приступа удушья оказывает эуфиллин при внутривенном введении 5-10 мл 2,4 % раствора. Эффект наступает быстро и продолжается 9-10 ч.

При лечении продолжительных приступов применяют десен-сибилизирующие средства в виде стероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон и др.).

Для снятия легких приступов удушья рекомендуется эфедрин в таблетках по 0,025 г 3 раза в день или в инъекциях 5 % раствора по 1 мл 1-2 раза в день. С этой же целью с помощью карманных ингаляторов могут применяться ингаляции изадрина, алупента и др.

Во время приступа рекомендуются также отвлекающие средства - банки, горчичники, горячие ручные и ножные ванны.

В межприступный период лечение предусматривает:1) выяснение и устранение факторов, вызывающих приступ болезни;2) десенсибилизирующую терапию, заключающуюся в приеме кальция

хлорида 10 % раствора по столовой ложке 3 раза в день в течение нескольких недель, натрия бромида 5 % раствора по столовой ложке 3 раза в день, димедрола по 0,03 г или фенкарола по 0,025 г в таблетках 3 раза в день;

3) ультрафиолетовое 203 облучение или другие средства физического воздействия, ослабляющие повышенную чувствительность организма.

Профилактика бронхиальной астмы сводится к оздоровлению окружающей среды, предупреждению инфекционных респираторных заболеваний, исключению других неблагоприятных факторов, способствующих аллергической перестройке организма.

3. Острая дыхательная недостаточность. Неотложная помощь.Острая дыхательная недостаточность — патогенетический

синдром, при котором в результате нарушения функции внешнего дыхания не обеспечивается адекватный газообмен (удаление углекислоты и поступление кислорода). При этом развивается гипоксемия (уменьшение содержания кислорода в крови) и гипоксия (снижение содержания кислорода в тканях) в сочетании с гиперкапнией (повышение содержания углекислоты в крови).

ЭтиологияОстрая дыхательная недостаточность — полиэтиологический синдром.

Развитие патологических процессов в дыхательных путях и легких связано с тремя основными механизмами:

нарушением альвеолярной вентиляции; ухудшением диффузии газов через альвеолярно-капиллярную

мембрану; нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, форма острой

дыхательной недостаточности зависит от преобладания того или иного механизма.

46

Например, нарушения альвеолярной вентиляции могут возникнуть при коме любой этиологии или черепно-мозговой травме, менингите, энцефалите, то есть при генерализованных мозговых изменениях, что вызывает центрогенную форму острой дыхательной недостаточности. Нервно-мышечная форма острой дыхательной недостаточности возникает при непосредственном поражении дыхательных мышц, иннервирующих их нервов и спинальных центров (полирадикулоневриты, судорожные синдромы и др.).

Третья форма (торакодиафрагмальная) возникает при плевритах, гемо-, пневмотораксах.

Все эти формы острой дыхательной недостаточности также могут быть при нарушении механики дыхания из-за обструкции дыхательный путей. При этом различают высокую обструкцию (западение языка, ларингоспазм, ларинготрахеит, инородное тело гортани и трахеи) и низкую обструкцию (при бронхите, бронхиолите, бронхиальной астме и инородном теле бронхов).

Шунто-диффузионная форма острой дыхательной недостаточности (отек легких, пневмония, врожденные пороки сердца) возникает за счет нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану и изменения вентиляционно-перфузионных отношений при застое, изменениях гемодинамики и при неравномерной вентиляции отдельных участков легких. При пневмониях, ателектазе легких, экссудативном плеврите возможны смешанные формы острой дыхательной недостаточности.

Клиническая картина.В клинике острой дыхательной недостаточности на первый план

выступает острое нарастание признаков тяжелых нарушений со стороны центральной нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Первые проявления острой дыхательной недостаточности выражаются возбуждением, беспокойством или, наоборот, заторможенностью и вялостью ребенка.

Ранним симптомом при этом является локальный или общий цианоз слизистых и кожи, усиливающийся при любых нагрузках. У детей появляется напряженное, стонущее дыхание с нарушением ритма, участием вспомогательных мышц и втяжением уступчивых мест грудной клетки. Отмечаются тахикардия, повышенное артериальное Давление. При нарастании острой дыхательной недостаточности появляются судороги, угнетение центральной нервной системы, непроизвольное мочеиспускание.

В зависимости от компенсации нарушений функции внешнего дыхания и газообмена выделяют 4 степени острой дыхательной недостаточности, позволяющие выбрать тактику неотложной помощи.

I степень (компенсации) характеризуется учащением дыхания, инспираторной (при высокой обструкции) или экспираторной (при низкой

47

обструкции) одышкой, тахикардией и повышением артериального давления, возможна одышка без нарушения соотношения между вдохом и выдохом.

II степень (субкомпенсации) характеризуется цианозом, включением в процесс дыхания вспомогательных мышц.

III степень (декомпенсации) характеризуется резкой одышкой, истощающей функцию дыхательного центра и перемежающейся с патологическими формами периодического дыхания, брадип-ноэ, аритмией дыхательных движений. Отмечаются выраженное участие вспомогательной мускулатуры, резкая тахикардия, снижение артериального давления, общий цианоз или акроцианоз на фоне генерализованной бледности и мраморности кожи. Сознание при этом затемнено, могут быть приступы судорог.

IV степень (гипоксическая кома) является критической: дыхание редкое, судорожное, временами — апноэ, отмечается генерализованный цианоз с землистым оттенком кожи или резкий акроцианоз, артериальное давление падает до нуля, наступает резкое угнетение дыхательного центра вплоть до его паралича. Шунто-диффузионная острая дыхательная недостаточность проявляется клиникой отека легких — над всеми отделами грудной клетки выслушивается большое количество влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов, из трахеи выделяется пенистая розовая мокрота, нарастают одышка, тахикардия, цианоз.

Неотложная помощь.Объем и тактика проведения неотложной помощи на догоспитальном

этапе зависят от степени и формы дыхательной недостаточности.При острой дыхательной недостаточности (ОДН) I степени и наличии

компенсации достаточно обеспечить приток свежего воздуха и освободить больного от стесняющей дыхание одежды.

При ОДН II степени и появлении признаков субкомпенсации к предыдущим мероприятиям следует добавить дренаж функции дыхания (изменения положения тела ребенка в кровати, легкое поколачивание и сдавливание грудной клетки во время выдоха).

Для устранения бронхоспазма — внутривенное или внутримышечное введение бронхолитических средств (см. «Бронхиальная астма»).

Для разжижения мокроты применяют отхаркивающие и разжижающие средства (микстуры, ингаляции). Маленьким детям для удаления содержимого из дыхательных путей применяют аспирацию с помощью катетера, вводимого через рот, или шприцем.

При ДН, явлениях отека легких необходимо ребенку придать полусидячее положение с опущенными ногами или приподнять головной конец кровати. Ввести диуретики (лазикс, фуросемид, урегит). Для повышения осмотических свойств крови ввести внутривенно 20—40%-ный раствор глюкозы с 2,4%-ным раствором эуфиллина (0,2 мл на кг массы тела ребенка). При отеке легких с признаками артериальной

48

гипертензии внутривенно ввести 1—2 мл 5%-ного раствора пентамина или 0,2—1 мл 2%-ного раствора бензогексония.

При развитии альвеоло-капилярной блокады ввести антигистаминные средства (1%-ный раствор димедрола, 2,5%-ный раствор пипольфена или 2%-ный раствор супрастина) в возрастных дозировках. Детям старше 7 лет вводят литическую смесь (2,5%-ный раствор пипольфена— 1,0,1%-ный раствор промедола— 1,0,2,5%-ный раствор аминазина — 0,5 мл внутривенно по 0,1 мл на год жизни). Также ввести преднизолон по 1—2 мг на кг массы тела.

При гипоксической коме с явлениями одышки, цианоза наряду с литической смесью внутривенно необходимо ввести обзидан (индерал) — 0,1%-ный раствор в суточной дозе 0,1 мг на кг.

В экстренных ситуациях на догоспитальном этапе при внезапной остановке дыхания необходимо применять искусственную вентиляцию легких методом «рот в рот» и «рот в нос».

Особенности искусственной вентиляции легких у детей в проведении искусственной вентиляции легких методом «рот в рот» и «рот в нос» детям до года и детям старшего возраста есть существенная разница.

При осуществлении искусственной вентиляции легких детям следует: вдувать воздух в рот и нос одновременно; соблюдать осторожность при запрокидывании головы, так как в этом

возрасте шея короткая, толстая и, главное, хрупкая; вдувать неполный объем воздуха в дыхательные пути младенца, так

как возможен разрыв альвеол.Принципы проведения искусственной вентиляции легких ребенку до

года:  Уложить ребенка спиной на ровную твердую поверхность.  Под плечи положить валик.  Осторожно запрокинуть голову ребенка назад, приподняв

подбородок.  Освободить верхние дыхательные пути от слизи и инородных тел

пальцем или с помощью отсоса.  На рот и нос малышу положить марлевую салфетку.  Сделать вдох и расположить свой рот над носом и ртом младенца,

образовав плотное соединение.  Вдохнуть воздух в дыхательные пути ребенка в количестве,

достаточном, чтобы грудная клетка осторожно приподнялась (чем меньше ребенок, тем меньший объем воздуха ему потребуется).

 Сделать паузу, подождать, пока опустится грудная клетка ребенка.  Повторять процедуру до появления самостоятельного дыхания или

до приезда «Скорой помощи».

Принципы проведения искусственной вентиляции легких детям старше года

49

 Уложить ребенка спиной на ровную поверхность.  Под плечи положить валик.  Запрокинуть голову назад, приподняв подбородок.  Освободить дыхательные пути от слизи и инородных тел.  Сделать вдох и расположить свой рот надо ртом ребенка, образовав

плотное соединение.  Вдохнуть воздух в дыхательные пути ребенка в объеме,

необходимом, чтобы грудная клетка приподнялась.  Сделав паузу, подождать, пока грудная клетка опустится.  Повторять процедуру до появления самостоятельного дыхания или

приезда «Скорой помощи».Проведение непрямого массажа сердца детям различного возраста.Принципы проведения непрямого массажа сердца сочетают с

искусственной вентиляцией легких.Уложить ребенка спиной на твердую ровную поверхность.

Расположиться справа от него.Поместить соответствующую часть руки (или обеих рук) в

зависимости от возраста:  новорожденному — ладонную поверхность первой фаланги

большого пальца (или больших пальцев обеих рук), остальные пальцы поместить под спину малыша;

 ребенку до года — указательный и средний палец;  ребенку 1—7 лет — проксимальную часть кисти (а не пальца);  ребенку старше 7 лет — обе руки, сложенные крест-накрест в виде

«бабочки».Руки расположить на нижней трети грудины, а не на мечевидном

ростке.Надавить на грудную клетку вниз, чтобы она переместилась на:1—1,5 см у новорожденных;1—2,5 см у ребенка до года;3—3,5 см у детей после года и старше.Уменьшить давление на грудную клетку, позволяя ей вернуться в

исходное положение.Проведение непрямого массажа сердца в сочетании с искусственной

вентиляцией легких проводить в соотношении 1:5 (если помощь оказывают два человека) и 2:10; 3:15 (если реанимирует один человек).

После проведения реанимационных мероприятий у детей важно проверять восстановление жизненных функций по «Азбуке элементарной реанимации». А — проверить, есть ли дальнейшая опасность для жизни ребенка. В — проверить воздухоносные пути (свободны ли они). С — проверить дыхание (дышит ли ребенок) Для этого надо искать движения грудной клетки, слушать звуки дыхания, чувствовать дыхание на своем лице. Д — проверить циркуляцию крови (бьется ли сердце). Лучшее место

50

для поисков пульса у детей до года — плечевая артерия, у детей старше года — сонная артерия.

4.Воспалительные процессы бронхолегочной системы, сопровождающиеся внезапными ухудшениями состояния здоровья. Первая помощь.

Острый бронхитБронхит - воспаление бронхов. По течению болезни различают острые

и хронические бронхиты.Этиология. Острый бронхит обычно имеет инфекционную природу.

Возникновению болезни способствуют переохлаждение организма, курение, неумеренное употребление алкоголя, влияние резких колебаний температуры, ослабление организма вследствие хронических заболеваний. Иногда болезнь возникает после раздражающего действия ядовитых газов, пыли, эфирных масел и др.

Клиническая картина. Начинается болезнь общим недомоганием, возникают мышечные боли, нередко насморк, воспаление глотки, гортани, трахеи, чувство стеснения в груди, саднения за грудиной. Затем появляется кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой. Вначале кашель может быть сухим. Температура тела может повышаться до 38-40 °С, но чаще бывает нормальной. При перкуссии отклонений от нормы не наблюдается. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание и различные хрипы. Голосовое дрожание и бронхофония - без отклонений от нормы. Не выявляются изменения и при рентгенологическом исследовании.

Продолжительность болезни - от нескольких дней до 2-3 недель.Лечение. При высокой температуре больные нуждаются в постельном

режиме в течение 5-7 дней. В случае вирусной этиологии их следует изолировать в отдельной комнате, выделить им отдельную посуду и предметы ухода. При необходимости назначают жаропонижающие средства (амидопирин, ацетилсалициловая кислота и др.), сульфаниламиды (сульфадаметоксин, этазол и т. д.), антибиотики.

Прогноз при обычном течении благоприятный. Профилактика острого бронхита предусматривает мероприятия по закаливанию организма (утренняя гимнастика на свежем воздухе, мытье ног холодной водой, кратковременный холодный душ или купание перед сном), а также предупреждение инфекций и действия других вредных факторов, способствующих заболеванию (проветривание помещений, соблюдение правил личной гигиены, запрещение курения и т. д.).

Острое воспаление легких (пневмония)Острая пневмония - заболевание легких, характеризующееся

воспалительным процессом в альвеолах, в межуточной ткани легкого и бронхиолах. По длительности клинического течения и изменениям в легочной ткани пневмонии бывают острые и хронические. По

51

распространенности воспалительного процесса острая пневмония может быть долевая, или крупозная (поражение целой доли легкого), и очаговая, или бронхопневмония.

Этиология. Возбудителями острой пневмонии являются патогенные микробы (пневмококки, стрептококки, стафилококки, вирусы, риккетсии, микоплазмы, грибки и т. д.). Кроме того, острая пневмония может развиваться от воздействия различных физических и химических факторов, не связанных с первичной инфекцией. Развитие болезни обусловливает сильное переохлаждение, значительные физические и нервно-психические перегрузки, интоксикации, а также другие факторы, понижающие сопротивляемость организма. Болезнь не передается от человека к человеку.

Клиническая картина. Острая пневмония возникает внезапно и длится от нескольких дней до нескольких недель и в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. При крупозной пневмонии в воспалительный процесс вовлекается прилегающая к легкому плевра, поэтому долевую пневмонию называют еще плевропневмонией.

Крупозная пневмония начинается с сильного озноба, повышения температуры тела до 39-40 °С. Затем появляется сухой кашель, со второго дня он сопровождается выделением ржавой мокроты, содержащей примеси крови. Могут возникать сильные боли в боку, возрастающие при вдохе и кашле.

При осмотре больного отмечается румянец щек, иногда пре-имущественно с одной стороны, соответствующей стороне воспаления. У пожилых людей появляется цианоз губ, щек, мочек ушей, концевых фаланг пальцев рук. Дыхание учащается до 40-60 дыхательных движений в минуту, одышка сопровождается раздуванием крыльев носа. При одностороннем воспалении пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании. Пульс учащается до 100-120 ударов в минуту.

При пальпации грудной клетки на больной стороне выявляется усиление голосового дрожания, при перкуссии - притупленный или тупой перкуторный звук, соответствующий положению пораженной доли легкого. При аускультации в первые двое суток выслушивается крепитация, на вторые сутки над пораженной долей легкого выслушивается бронхиальное дыхание и усиление бронхофонии. С развитием болезни возрастает уплотнение легочной ткани и над пораженной долей усиливаются бронхофония и голосовое дрожание, возрастает тупость перкуторного звука.

При исследовании крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Рентгенологическое исследование позволяет установить пораженную долю легкого в виде затемнения пораженной части.

Период разрешения болезни начинается со снижения температуры тела больного. Падение температуры может быть критическим, когда она

52

снижется от 39-40 до 36-37 °С за несколько часов, или литическим, когда она нормализуется в течение 2-3 дней. При критическом разрешении болезни возникает опасность развития коллаптоидного состояния, поэтому такие больные подлежат усиленному медицинскому наблюдению и своевременной терапии, предупреждающей развитие сердечно-сосудистой недостаточности. Кризис без специфического лечения наступает на 7-9-11-й день болезни и всегда сопровождается обильным потом.

Своевременное применение антибиотиков при острой пневмонии сокращает лихорадочный период и резко снижает частоту осложнений. Среди осложнений могут быть абсцесс легких, плеврит, сепсис, острая сосудистая недостаточность.

Клиническая картина очаговой пневмонии зависит от этиологии, возраста больного, его состояния, сопутствующих заболеваний и определяется размером пневмонического очага. Боли в груди могут быть при возникновении плеврита. Физикальные данные зависят от расположения и распространенности воспалительного очага. Центрально расположенные очаги небольших размеров не сопровождаются изменениями перкуторного звука и голосового дрожания. Продолжительность лихорадочного периода при правильном лечении не превышает 3-5 дней. У лиц пожилого возраста очаговая пневмония может протекать при субфебрильной и даже нормальной температуре. При исследовании крови отмечается увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз обнаруживается лишь у 50 % больных.

Среди терапевтических заболеваний на острую пневмонию приходится от 9 до 13 % больных, причем преобладают больные с очаговой пневмонией (73-77 %).

Лечение острой пневмонии должно быть своевременным и комплексным. Больные крупозной пневмонией должны лечиться в стационаре. Неполноценное, запоздалое лечение даже при относительно легкой форме может привести к затяжному течению и переходу в хроническую форму.

Кроме лечебного режима, лечение должно предусматривать рациональное питание, лекарственную терапию и физиотерапевтические средства. В период лихорадки назначают постельный режим с периодической сменой положения, чтобы стимулировать откашливание мокроты. Откашливаемую мокроту собирают в плевательницу с закрывающейся крышкой и потом дезинфицируют. Комнату, в которой находится больной, нужно хорошо проветривать. Уделяют внимание правильному уходу за кожей и полостью рта.

Пища должна быть легкоусвояемой, калорийной и богатой витаминами, а в период лихорадки - в жидком или полужидком виде. Необходимо следить, чтобы больной употреблял достаточно жидкости

53

(бульоны, фруктовые соки, минеральная вода) для выведения из организма токсических продуктов и компенсации потери влаги.

Противомикробное лечение должно проводиться в достаточных дозах и с интервалами, обеспечивающими поддержание лечебной концентрации препарата. Лечебные препараты подбирают в соответствии с чувствительностью к ним возбудителя болезни. С этой целью применяют антибиотики (пенициллин, оксациллин, ампициллин, стрептомицин и др.) и сульфаниламиды (сульфадимезин, этазол, сульфадиметоксин, бактрим, бисептол, сульфаметоксазол, триметоприм и др.).

Для улучшения отделения мокроты назначают отхаркивающие средства (термопсис, корни алтея, истода, солодки, девясила, синюхи и др.), щелочное питье.

Для полной ликвидации болезни и восстановления нормальной функции легких одновременно с противомикробным лечением применяются горчичники, перцовый пластырь, электропроцедуры, дыхательная гимнастика, лечебная физкультура.

Профилактика острого воспаления легких состоит из мероприятий, направленных на закаливание организма, исключение переохлаждений, борьбу с вредными привычками (злоупотребление курением, алкоголем), лечение бронхитов, ликвидацию очагов инфекции, оздоровление условий труда и быта.

ПлевритПлеврит - воспаление плевры, развивающееся как осложнение

пневмонии, туберкулеза, ревматизма и других заболеваний.Этиология. Этиология соответствует основному заболеванию.

Наиболее часто плеврит является осложнением пневмонии, реже бывает проявлением туберкулеза, ревматизма и других заболеваний и повреждений грудной клетки.

Плевриты принято делить на сухие и выпотные (экссудативные). При сухом плеврите в результате воспалительного процесса на плевре образуются неровности, она набухает и утолщается. При экссудативном плеврите в плевральной полости накапливается светлопрозрачная, кровянистая или гнойная жидкость, а на листках плевры образуются нити фибрина. Плеврит может быть односторонним или, что бывает реже, дву-сторонним.

Клиническая картина. Острый плеврит начинается с боли в грудной клетке, которая возрастает при вдохе и кашле. Появление боли обусловлено возникновением шероховатостей на трущихся листках плевры, что свойственно сухому плевриту. Кроме того, появляется лихорадка, развивается общая слабость. При накоплении в плевральной полости жидкости боли могут исчезать, так как листки плевры разъединяются. Больные, страдающие плевритом, стремятся лежать на пораженном боку, в этом положении снижается трение листков плевры и уменьшается боль. При образовании в полости плевры большого объема

54

жидкости легкое сжимается и может возникнуть дыхательная недостаточность - появляются одышка, синюшность губ и пр.

Длительность течения плеврита определяется характером основного заболевания. Особенно тяжело протекают гнойные плевриты, сопровождающиеся высокой лихорадкой, проливными потами, слабостью, кашлем, одышкой и большими колебаниями утренней и вечерней температуры.

В случаях экссудативного плеврита при внешнем осмотре можно обнаружить асимметрию грудной клетки: больная сторона выдается, отстает при дыхании, плечо приподнято. Соответственно нахождению экссудата выявляется ослабление голосового дрожания и бронхофонии, притупление перкуторного звука. При рентгенологическом обследовании на месте экссудата отмечается затемнение легочного поля.

Лечение. При острых плевритах лечение должно соответствовать лечению основного заболевания. В остром периоде назначают постельный режим и для уменьшения болей рекомендуют лежать на больном боку. При возникновении одышки больному придают полусидячее положение. Питание должно быть высококалорийным и витаминизированным. При возникновении экссудата в плевральной полости обязательна госпитализация, так как при гнойных плевритах часто возникает потребность в промывании плевральной полости и введении туда антибиотиков. Экссудативные плевриты туберкулезной этиологии лечат противотуберкулезными средствами (изониазид, рифампицин, стрептомицин, канамицин, пиразинамид, этионамид, протионамид, этамбутол, циклосерин, флоримицин, ПАСК, тиоацетозон) в специализированных противотуберкулезных больницах и санаториях. В период выздоровления назначают лечебную гимнастику, помогающую предупредить или уменьшить развитие спаечного процесса.

Профилактика плевритов состоит в укреплении защитных сил и систематическом закаливании организма.

Абсцесс легкогоАбсцесс легкого - гнойное расплавление легочной ткани с тенденцией к

отграничению.Этиология. Основным возбудителем гнойной инфекции является

стафилокок как в виде монокультуры, так и в сочетании с другими микробами (кишечная палочка, протей, стрептококк, пневмококк и пр.). Заболевание может возникать вследствие аспирации гноеродных микробов и внедрения их в легочную ткань, а также при заносе инфекции в легкие гематогенным и лимфогенным путем из гнойных очагов в организме.

Клиническая картина. Течение болезни четко разграничивается на 2 периода: первый - формирование абсцесса до вскрытия его в бронх, второй - после вскрытия абсцесса в бронх.

55

Первый период бывает коротким, а может и затянуться до 10 и более дней. Характеризуется высокой лихорадкой с большим расхождением между утренней и вечерней температурой, проливными потами, болями в боку, появлением кашля. При обследовании больного выявляется отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Другие физикальные данные зависят от места нахождения абсцесса. При центральном расположении его во время перкуссии и аускультации изменения могут не выявляться и могут определяться незначительные сухие и влажные хрипы, бронхиальное дыхание, небольшое притупление перкуторного звука. При рентгенологическом обследовании на месте абсцесса выявляется очаг затемнения. В картине крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Второй период начинается с момента вскрытия абсцесса в бронх. Возникает сильный кашель с выделением большого количества мокроты, от 50-100 мл до 1-2 л в сутки. Мокрота имеет зеленоватый сливкообразный вид и может содержать примеси крови. После опорожнения абсцесса в легком образуется полость, на месте которой выявляется тимпанический перкуторный звук, выслушиваются влажные хрипы и бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. При небольших размерах полости абсцесса, расположенной центрально, эти признаки могут не обнаруживаться. При рентгенологическом обследовании на месте бывшего очага затемнения выявляется просветление с уровнем жидкости.

5. Закаливание и его виды.Самый драгоценный дар, который человек получает от природы, - это

здоровье.Давно известно, что здоровье человека на 10-20% зависит от

наследственности, 10-20% - от состояния окружающей среды, 8-12% - от уровня здравоохранения и 50-70% - от образа жизни. Здоровый образ жизни - это рациональное питание, занятие спортом, отказ от алкоголя и курения и многое другое.

Важную роль в здоровье человека играет и закаливание. Рост числа часто болеющих детей, особенно в возрасте до 3 лет, в нашей стране за последние годы делает эту проблему чрезвычайно актуальной.

Что такое закаливаниеЧто же подразумевается под понятием закаливания?По определению В.Даля в его «Толковом словаре живого

великорусского языка», закаливание человека – это «приучать его ко всем лишениям, нуждам, непогоде, воспитывать в суровости». В современной литературе можно встретить разные объяснения закаливания. Согласно одному из них закаливание - это научно обоснованное систематическое

56

использование естественных факторов природы для повышения устойчивости организма к неблагоприятным агентам окружающей среды.

По другому определению, закаливание - это повышение устойчивости организма к неблагоприятному воздействию физических факторов окружающей среды (низкой и высокой температур, пониженного атмосферного давления и др.) важная часть физической культуры, а также профилактических и реабилитационных мероприятий. Закаливание является довольно сильным оздоровительным средством.

В более узком смысле под закаливанием следует понимать различные мероприятия, связанные с рациональным использованием естественных сил природы для повышения сопротивляемости организма вредным влияниям метеорологических факторов.

Таким образом, закаливание организма можно определить как систему процедур, способствующих повышению сопротивляемости организма неблагоприятным воздействиям внешней среды, выработке условно рефлекторных реакций терморегуляции, с целью её совершенствования. При закаливании вырабатывают устойчивость организма к охлаждению и тем самым к простудным и некоторым другим заболеваниям.

Основные принципы закаливанияДля того чтобы достичь желаемого результата, при проведении

закаливающих процедур нельзя пренебрегать теми принципами, которые выработаны практическим опытом и подкреплены медико-биологическими исследованиями. Наиболее важные из них - систематичность, постепенность и последовательность раздражающего воздействия, учет индивидуальных особенностей, самоконтроль и комплексность воздействия природных факторов.

Систематичность предполагает, что закаливание организма должно проводиться систематически, изо дня в день в течение всего года независимо от погодных условий и без длительных перерывов. Лучше всего, если пользование закаливающими процедурами будет четко закреплено в режиме дня. Тогда у организма вырабатывается определенная стереотипная реакция на применяемый раздражитель: изменения реакции организма на воздействие холода, развивающиеся в результате повторного охлаждения, закрепляются и сохраняются лишь при строгом режиме повторения охлаждений. Перерывы в закаливании снижают приобретенную организмом устойчивость к температурным воздействиям. В этом случае не происходит быстрой адаптационной ответной реакции. Так, проведение закаливающих процедур в течение 2-3 месяцев, а затем их прекращение приводит к тому, что закаленность организма исчезает через 3-4 недели, а у детей через 5-7 дней.

Постепенность и последовательность увеличения раздражающего воздействия подразумевает, что закаливание принесет положительный

57

результат лишь в том случае, если сила и длительность действия закаливающих процедур будут наращиваться постепенно.

Не следует начинать закаливание сразу же с обтирания снегом или купания в проруби. Такое закаливание может принести вред здоровью. Переход от менее сильных воздействий к более сильным должен осуществляться постепенно, с учетом состояния организма и характера его ответных реакций на применяемое воздействие. Иными словами, Силу раздражителя увеличивают постепенно. В весенне-летний период, когда закаливание происходит стихийно в связи с облегчением одежды, купанием в открытых водоёмах и т. п., снижение температур воды и воздуха можно проводить более интенсивно. Когда закаливания проводят в осенне-зимний период, температуру воды и воздуха снижают со значительно большими интервалами.

Особенно это важно учитывать при закаливании детей и пожилых, а также людей, страдающих хроническими заболеваниями сердца, легких и желудочно-кишечного тракта. В начале применения закаливающих процедур у организма возникает определенная ответная реакция со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. По мере неоднократного повторения этой процедуры реакция на нее организма постепенно ослабевает, а дальнейшее ее использование уже не оказывает закаливающего эффекта. Только тогда надо изменить силу и длительность воздействия закаливающих процедур на организм. С них обычно и рекомендуется начинать систематическое закаливание всего организма. Научные наблюдения показывают, что закаленность организма значительно возрастает, если систематически предъявлять к нему повышенные требования. Не следует забывать, что если дозу раздражителя при проведении закаливающих процедур постепенно не увеличивать, то он уже не может стимулировать повышение закаленности и устойчивости организма. Закаливание надо начинать с небольших доз и простейших способов, постепенно предъявляя организму все более высокие требования. Необходима предварительная тренировка организма более щадящими процедурами. Начать можно с обтирания, ножных ванн, и уже затем приступить к обливаниям, соблюдая при этом принцип постепенности снижения температур. При проведении закаливания лучше всего придерживаться известного медицинского правила: слабые раздражители способствуют лучшему отправлению функций, сильные мешают ему, чрезмерные губительны.

При закаливании важно также учитывать индивидуальные особенности человека. Закаливание оказывает весьма сильное воздействие на организм, особенно на людей, впервые приступающих к нему. Поэтому прежде чем приступать к приему закаливающих процедур, следует обратиться к врачу. Учитывая возраст и состояние организма, врач поможет правильно подобрать закаливающее средство и посоветует, как его применять, чтобы предупредить нежелательные последствия.

58

Врачебный контроль в ходе закаливания позволит выявить эффективность закаливающих процедур либо обнаружить нежелательные отклонения в здоровье, а также даст врачу возможность планировать характер закаливания в дальнейшем. При выборе дозировки и форм проведения закаливающих процедур учитываются разные индивидуальные особенности человека - возраст, состояние здоровья, другие факторы. Объясняется это тем, что реакция организма на закаливающие процедуры у разных людей неодинакова. Дети, например, обладают большей, чем взрослые, чувствительностью к влиянию внешних факторов. Лица, слабо физически развитые или недавно перенесшие какое-либо заболевание, также значительно сильнее реагируют на воздействие метеорологических факторов по сравнению со здоровыми людьми. Важно учитывать и возраст. Обычно у человека в 40-50-летнем возрасте, а тем более в последующие годы происходят неизбежные возрастные изменения кровеносных сосудов и других систем организма. Пожилым и старым людям по этой причине особенно опасно пользоваться сильнодействующими закаливающими средствами и увлекаться длительными процедурами. Постепенность нарастания нагрузки должна быть приведена в строгое соответствие с индивидуальными особенностями. Нельзя забывать и тех заболеваниях, которые могут быть у человека, приступающего к закаливанию. Наконец важно учитывать также климатические условия, в которых живет и работает человек, а также различные капризы погоды.

Важным фактором оценки эффективности закаливания является и самоконтроль. При самоконтроле закаливающийся сознательно следует закаливание своим самочувствием и на основании этого может изменять дозировку закаливающих процедур. Самоконтроль проводится с учетом таких показателей, как общее самочувствие, масса тела, пульс, аппетит, сон и др. Самоконтроль вырабатывается со временем.

Комплексность воздействия природных факторов. К естественным факторам внешней среды, которые широко применяются для закаливания организма, относятся воздух, вода и солнечное облучение. Выбор закаливающих процедур зависит от ряда объективных условий: времени года, состояния здоровья, климатических и географических условий места жительства. Наиболее эффективным является использование разнообразных закаливающих процедур, отражающих весь комплекс естественных сил природы, ежедневно воздействующих на человека. Закаливающий эффект достигается не только применением специальных закаливающих процедур, но и включает оптимальный микроклимат помещения, в котором человек находится, и теплозащитные свойства одежды, создающие микроклимат вокруг тела. Наиболее благоприятным для закаливания является так называемый динамический, или пульсирующий микроклимат, при котором температура поддерживается не на строго постоянном уровне, а колеблется в определенных пределах.

59

Тренировать организм надо к быстрым и замедленным, слабым, средним и сильным холодным воздействиям. Такая комплексная тренировка имеет весьма важное значение. Иначе выработается биологически малоцелесообразный, жестко закрепленный стереотип устойчивости только на узкий диапазон воздействий холода. Эффективность действия закаливающих процедур значительно а также повышается, если их сочетать с выполнением спортивных упражнений. При этом важно добиваться, чтобы величина нагрузок на организм была также различной. Таким образом, воздействие сразу нескольких природных факторов повышает эффективность закаливающих процедур.

Основные методы (виды) закаливанияСуществуют различные методы закаливания в зависимости от способа

воздействия. Первый (и наиболее распространенный)- это закаливание холодом. Закаливание к холоду является самым распространенным и практически наиболее важным, т.к. оно способствует профилактике острых респираторных вирусных инфекций, благодаря стимуляции реакций иммунитета и совершенствованию процессов терморегуляции. У людей, устойчивых к низким температурам, теплообразование в организме происходит более интенсивно; лучшее кровоснабжение кожи уменьшает вероятность возникновения отморожений. Чувствительность к холоду понижается также и за счет некоторого утолщения рогового слоя кожи и отложения холодостойких жиров. Охлаждение даже небольших участков тела, как и общее переохлаждение, у людей, не привычных к холоду, ведет к расширению сосудов слизистой оболочки носа и носоглотки. У закаленных людей слизистая оболочка верхних дыхательных путей не реагирует подобным образом. Закаливание к холоду осуществляют, главным образом, посредством частого пребывания на открытом воздухе и применения водных процедур. Наиболее эффективны и удобны водные процедуры - обтирания, обливания, души, которые начинают с использования воды комнатной температуры.

Обтирание - начальный этап закаливания водой. Его проводят

полотенцем, губкой или просто рукой, смоченной водой. Обтирание производят последовательно: шея, грудь, спина, затем вытирают их насухо и растирают полотенцем до красноты. После этого обтирают ноги и также растирают их. Вся процедура осуществляется в течение пяти минут.

Обливание - следующий этап закаливания водой. Для первых обливаний целесообразно применять воду с температурой около + 30С, в

60

дальнейшем снижая ее до + 15С и ниже. После обливания проводится энергичное растирание тела полотенцем.

Душ - еще более эффективная водная процедура. В начале закаливания температура воды должна быть около +30-32С и продолжительность не более минуты. В дальнейшем можно постепенно снижать температуру и увеличивать продолжительность до 2 мин., включая растирание тела. При хорошей степени закаленности можно принимать контрастный душ, чередуя 2-3 раза воду 35-40С с водой 13-20С на протяжении 3 мин. Регулярный прием указанных водных процедур вызывает чувство свежести, бодрости, повышенной работоспособности.

Большую пользу приносят также купания. Однако такие водные процедуры, как купание в открытых водоемах зимой, можно принимать исключительно после длительной предварительной подготовки, с разрешения врача и под постоянным врачебным контролем. Кроме того, закаливание холодом может привести к изменению температурного режима организма. Постоянство температуры тела возможно лишь в том случае, если количество образующегося тепла равно количеству тепла, отдаваемого телом в окружающую среду. Иными словами, постоянство температуры тела обеспечивается сочетанием двух взаимосвязанных процессов - теплопродукции и теплоотдачи. Если приход тепла равен его расходу, то температура тела сохраняется на постоянном уровне. Если же теплопродукция преобладает над теплоотдачей, температура тела повышается. В связи с этим резкое понижение температуры для неподготовленного (незакаленного организма) ведет к повышению температуры и возникновению простудного заболевания.

В тех же случаях, когда образование тепла отстает от теплоотдачи, наблюдается снижение температуры тела.

Надо отметить, что пределы терморегуляции отнюдь не безграничны. Нарушения теплового равновесия организма, как правило, причиняют существенный вред здоровью. Чрезмерное охлаждение, например, ведет к ослаблению организма, снижению его устойчивости, уменьшению сопротивляемости болезнетворным микробам.

Давно уже было замечено, что люди неодинаково реагируют на охлаждение.

Простудные заболевания возникают далеко не у всех. Есть немало морозоустойчивых людей, которые менее подвержены простудам и безболезненно переносят резкие колебания температуры. Оказалось также, что степень чувствительности к холоду зависит не от врожденных особенностей организма, а обусловливается условиями жизни, и, прежде всего от климатических особенностей.

Другой способ закаливания – закаливание воздухом (или аэротерапия). Воздух, как известно, представляет собой естественную смесь газов, главным образом азота и кислорода. Эта газовая оболочка и составляет атмосферу нашей планеты. Под воздействием воздуха и воды

61

на поверхности Земли совершаются важнейшие геологические процессы, формируются погода и климат. Существование человека, жизнедеятельность его органов и систем во многом зависят от химического состава и физических свойств атмосферного воздуха. Если без еды человек может обходиться десятки дней, без воды - 3 дня, то без воздуха он не проживет и 10 мин. Но воздух не только поставщик необходимого кислорода. Он - прекрасное средство укрепления и закаливания организма. Именно поэтому воздушные ванны рассматриваются как наиболее безопасные процедуры.

Важной и исключительной особенностью воздушных процедур как закаливающего средства является то, что они доступны людям различного возраста и широко могут применяться не только здоровыми людьми, но и страдающими некоторыми заболеваниями. Более того, при ряде заболеваний (неврастения, гипертоническая болезнь, стенокардия) эти процедуры назначаются как лечебное средство. Указанный вид закаливания надо начинать с выработки привычки к свежему воздуху. Большое значение для укрепления здоровья имеют прогулки. Закаливающее действие воздуха на организм способствует повышению тонуса нервной и эндокринной систем. Под влиянием воздушных ванн улучшаются процессы пищеварения, совершенствуется деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем, изменяется морфологический состав крови (в ней повышается количество эритроцитов и уровень гемоглобина). Пребывание на свежем воздухе улучшает общее самочувствие организма, оказывая влияние на эмоциональное состояние, вызывает чувство бодрости, свежести. Закаливающий эффект воздуха на организм является результатом комплексного воздействия ряда физических факторов: температуры, влажности, направления и скорости движения. Кроме того, особенно на берегу моря на человека оказывает влияние и химический состав воздуха, который насыщен солями, содержащимися в морской воде. По температурным ощущениям различают следующие виды воздушных ванн: горячие (свыше 30С), теплые (свыше 22С), индифферентные (21-22С), прохладные (17-21С), умеренно холодные (13-17С), холодные (4-13С), очень холодные (ниже 4С). Надо иметь в виду, что раздражающее действие воздуха оказывает влияние на рецепторы кожи тем резче, чем больше разница температур кожи и воздуха. Более выраженное действие оказывают прохладные и умеренно холодные воздушные ванны. Принимая с целью закаливания все более прохладные воздушные ванны, мы тем самым тренируем организм к

62

низким температурам внешней среды путем активации компенсаторных механизмов, обеспечивающих терморегуляторные процессы. В результате закаливания в первую очередь тренируется подвижность сосудистых реакций, выступающих в роли защитного барьера, охраняющего организм от резких перепадов внешней температуры. Теплые ванны, не обеспечивая закаливания, тем не менее оказывают положительное влияние на организм, улучшая окислительные процессы. Влажность воздуха в сочетании с колебаниями его температуры способна оказывать разное влияние на процессы терморегуляции организма. От относительной влажности воздуха зависит интенсивность испарения влаги с поверхности кожи и легких. В сухом воздухе человек легко переносит значительно более высокую температуру, чем во влажном. Сухость воздуха способствует потере организмом влаги. Немаловажное значение при приеме воздушных ванн имеет также подвижность воздуха (ветер). Ветер воздействует на организм закаливания счет своей силы и скорости, имеет значение и его направление. Он, способствуя усилению теплоотдачи организмом, увеличивает охлаждающую силу воздуха. Воздушные процедуры с целью закаливания могут применяться либо в виде пребывания одетого человека на открытом воздухе (прогулки, спортивные занятия), либо в виде воздушных ванн, при которых происходит кратковременное действие воздуха определенной температуры на обнаженную поверхность тела человека.

Одним из способов закаливания организма воздухом являются так называемые воздушные ванны. Они подготавливают организм к последующим закаливающим процедурам, например к закаливанию водой.

Дозировка воздушных ванн осуществляется двумя путями: постепенным снижением температуры воздуха и увеличением продолжительности процедуры при той же температуре. Начинать прием воздушных ванн надо в комнате независимо от времени года при температуре не ниже 15-16 С, и только спустя некоторое время можно переходить на открытый воздух. Их принимают в хорошо проветренном помещении. Обнажив тело, следует оставаться в таком состоянии в начале курса закаливания не более 3-5 минут (в дальнейшем увеличивая время). При приеме прохладных и особенно холодных ванн рекомендуется совершать активные движения: гимнастические упражнения, ходьбу, бег на месте. После соответствующей предварительной подготовки можно перейти к приему воздушных ванн на открытом воздухе. Их нужно принимать в местах, защищенных от прямых солнечных лучей и сильного ветра. Начинать прием воздушных ванн на открытом воздухе надо с индифферентной температурой воздуха, т.е. 20-22 С. Первая воздушная ванна должна длиться не более 15 минут, каждая последующая должна быть продолжительнее на 10-15 минут. Холодные ванны могут принимать только закаленные люди. Их продолжительность не более 1-2 минут, с

63

постепенным увеличением до 8-10 минут. Прием воздушных ванн на открытом воздухе надо начинать не ранее, чем через 1,5 2 часа после еды и заканчивать закаливания 30 минут до приема пищи.

При действии воздушных ванн на организм отчетливо обнаруживаются две фазы: нервно-рефлекторная, или так называемая фаза первичного озноба, характеризующаяся ощущением холода, понижением температуры кожи, учащением дыхания, и реактивная фаза, которая характеризуется появлением ощущения тепла в результате рефлекторной стимуляции теплопродукции.

Если во время воздушной ванны становится холодно и появляется озноб, надо немедленно одеться и выполнить небольшую пробежку или несколько гимнастических упражнений, или же прекратить процедуру вообще. После воздушных ванн полезны водные процедуры. Время суток для проведения закаливания воздухом принципиального значения не имеет, хотя лучше выполнять такие краткие процедуры утром после сна.

Воздушные ванны принимают на верандах, в комнатах с открытыми окнами, а также на специально оборудованных площадках или в помещениях — аэрариях и аэросоляриях.

Важным условием эффективности закаливания на открытом воздухе является также ношение одежды, соответствующей погодным условиям. Одежда должна допускать свободную циркуляцию воздуха.

Аэротерапия противопоказана при острых инфекционных и гнойно-воспалительных заболеваниях, при хронических болезнях в стадии обострения, а также при органических нарушениях терморегуляции.

Третий способ закаливания – закаливание солнцем (или солнцелечение). Солнечные инфракрасные лучи обладают ярко выраженным тепловым действием на организм. Они способствуют образованию дополнительного тепла в организме. В результате этого усиливается деятельность потовых желез и увеличивается испарение влаги с поверхности кожи: происходит расширение подкожных сосудов и возникает гиперемия кожи, усиливается кровоток, а это улучшает кровообращение воздушных ванн всех тканях организма. Инфракрасное облучение усиливает влияние на организм ультрафиолетовой (УФ) радиации. УФ лучи оказывают преимущественно химическое действие. УФ облучение обладает большим биологическим эффектом: оно способствует образованию в организме витамина D, который оказывает выраженное антирахитическое действие; ускоряет обменные процессы; под его влиянием образуются высокоактивные продукты белкового обмена биогенные стимуляторы. УФ лучи способствуют улучшению состава крови, обладают бактерицидным действием, повышая тем самым сопротивляемость организма по отношению к простудным и инфекционным заболеваниям; они оказывают тонизирующее действие практически на все функции организма. Кожа разных людей обладает разной степенью чувствительности к солнечному облучению. Это связано

64

с толщиной рогового слоя, степенью кровоснабжения кожи и способностью её к пигментации.

Солнечные ванны – один из способов закаливания солнцем. Принимать их следует осторожно и желательно утром, т.к. воздух особенно чист и ещё не слишком жарко, а также ближе к вечеру, когда солнце клонится к закату. Лучшее время для загара: в средней полосе 9-13 и 16-18 часов; на юге 8-11 и 17-19 часов. Первые солнечные ванны надо принимать при температуре воздуха не ниже 18. Продолжительность их не должна превышать 5 минут (далее прибавлять по 3-5 минут, постепенно доводя до часа). Во время приема воздушных ванн солнечных ванн нельзя спать! Летом рекомендуют проводить световоздушные ванны при температуре воздуха 22C.

Следующий вид закаливания – закаливание в бане. Баня является прекрасным гигиеническим, лечебным и закаливающим средством. Под влиянием банной процедуры повышается работоспособность организма и его эмоциональный тонус, ускоряются восстановительные процессы после напряженной и длительной физической работы. В результате регулярного посещения бани возрастает сопротивляемость организма к простудным и инфекционным заболеваниям. Пребывание в парном отделении бани вызывает расширение кровеносных сосудов, усиливает кровообращение во всех тканях организма. Под влиянием высокой температуры интенсивно выделяется пот, что способствует выведению из организма вредных продуктов обмена веществ.

Однако и у этого вида закаливания есть свои недостатки. В бане, например, нет движения воздуха. Пребывание в бане требует строгого нормирования с учетом состояния здоровья, возраста и индивидуальной способности человека адаптироваться к ее условиям. Слишком высокая температура и длительное нахождение в бане нецелесообразны, так как могут привести к снижению работоспособности, ухудшению самочувствия. Время пребывания в сауне зависит от следующих обстоятельств: проводились или нет до бани напряженная физическая работа, спортивные тренировки, когда (в тот же день или спустя сутки и более после бани) они планируются. Посещение бани противопоказано людям с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Но и для здоровых людей долгое пребывание в бане может вызвать потерю сознания, а иногда и смерть. В умеренных же количествах банные процедуры прекрасно сочетаются с массажем. Благодаря ему улучшается кровоснабжение мышц, суставов, связок. Тепло, пар в свою очередь активизируют физиологическое действие массажа. Восстановительный эффект от

65

совместного применения массажа и щедрого жара, как показали исследования, более значителен.

Вообще же массаж – это еще один из методов закаливания организма. Благотворная роль массажа объясняется тем, что применяемые приемы, действуя на заложенные в коже, мышцах и связках нервные окончания, оказывают влияние на центральную нервную систему, а через нее на функциональное состояние всех органов и систем. Улучшаются кровообращение и питание кожи, мышц, усиливается выделительная функция сальных и потовых желез. Повышается работоспособность мышц - они лучше снабжаются кислородом и питательными веществами, быстрее освобождаются от продуктов распада. Увеличиваются эластичность и прочность связок, подвижность в суставах, ускоряется ток крови и лимфы. Все это ведет к тому, что человек после массажа чувствует себя бодрее, а процесс восстановления сил у него происходит быстрее.

Массаж, как правило, производится специалистом. Однако отдельные приемы вполне можно научиться выполнять самостоятельно. Какие же основные правила необходимо при этом соблюдать? Прежде всего, руки и тело должны быть чистыми. Для того чтобы кожа стала достаточно скользкой, чтобы предохранить ее от раздражения, можно применять детскую присыпку, тальк, рисовую пудру, борный вазелин. Во время массажа тело занимает удобное положение, мышцы предельно расслаблены. Движения массажиста всегда совершаются в направлении тока крови и лимфы. При массаже используются следующие приемы в порядке их применения: поглаживание, выжимание, разминание, потряхивание, растирание, активные и пассивные движения с сопротивлением, ударные приемы, встряхивание. Массажные приемы не должны вызывать болевых ощущений. Выполняя любой прием, необходимо соблюдать определенный ритм, темп движений и силу давления (сдавливания). Различают две формы массажа: частный (локальный), когда массируется отдельно какая-либо часть тела, и общий массаж, при котором массируется все тело. Выделяют следующие виды массажа: гигиенический, спортивный, косметический, лечебный. Особое значение для укрепления здоровья имеет гигиенический массаж, который способствует поддержанию жизненного тонуса организма, повышению работоспособности, ускорению восстановительных процессов и предупреждению заболеваний.

Гигиенические требования при проведении закаливанияЗакаливание организма неразрывно связано с физическими

упражнениями. Физические упражнения значительно расширяют функциональные возможности всех систем организма, повышают его работоспособность. Их оздоровительный и профилактический эффект связан с повышенной физической активностью, усилением функций опорно-двигательного аппарата, активизацией обмена веществ.

66

Специфика того или иного метода закаливания и сопровождающих его физических упражнений требует особой формы одежды. При занятиях в летнее время одежда состоит из майки и трусов, в прохладную погоду используется хлопчатобумажный или шерстяной трикотажный спортивный костюм. Во время занятий зимой используется спортивная одежда с высокими теплозащитными и ветрозащитными свойствами. Для обеспечения гигиены тела при занятиях физическими упражнениями необходимо, чтобы спортивная одежда была изготовлена из тканей, обладающих следующими свойствами: гигроскопичность, вентилируемость, ветроустойчивость, теплозащитность и др. Обувь должна быть легкой, эластичной и хорошо вентилируемой. Она должна быть удобной, прочной и хорошо защищать стопу от повреждений. Важно, чтобы спортивная обувь и носки были чистыми и сухими во избежание потертостей, а при низкой температуре воздуха обморожения. В зимнее время года рекомендуется непромокаемая обувь, обладающая высокими теплозащитными свойствами. Таким образом, закаливание важное средство профилактики негативных последствий охлаждения организма или действия высоких температур. Систематическое применение закаливающих процедур снижает число простудных заболеваний в 2-5 раз, а в отдельных случаях почти полностью исключает их.

Р.2. т. 4. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей. Основные заболевания сердечно-сосудистой систем.

План лекции1. Анатомо-физиологические особенности сердца и сосудов у

детей2. Артериальная гипертензия: факторы риска, симптомы,

осложнения. Гипертонический криз (причины, симптомы, первая помощь).

3. Острая сосудистая недостаточность: обморок, коллапс (причины, симптомы, первая помощь).

4. Врожденные пороки сердца5. Тепловой удар

1. Анатомо-физиологические особенности сердца и сосудов у детей.

Сердечно-сосудистая система включает в себя две системы: кровеносную (система кровообращения) и лимфатическую (систему лимфообращения). Кровеносная система объединяет сердце и сосуды – трубчатые органы, в которых кровь циркулирует по всему телу. Лимфатическая система включает разветвлённые в органах и тканях

67

лимфатические капилляры, лимфатические сосуды, лимфотические стволы и лимфатические протоки, по которым лимфа течёт по направлению к крупным венозным сосудам. По пути следования лимфатических сосудов от органов и частей тела к стволам и протокам лежат многочисленные лимфатические узлы, относящиеся к органам иммунной системы.

Учение о сердечно-сосудистой системе называется ангиокардиологией. Кровеносная система одна из основных систем организма. Она обеспечивает доставку тканям питательных, регуляторных, защитных веществ, кислорода, отвод продуктов обмена, теплообмен. Представляет собой замкнутую сосудистую сеть, пронизывающую все органы и ткани, и имеющую центрально расположенное насосное устройство – сердце.

Кровеносная система связана многочисленными нейрогуморальными связями с деятельностью других систем организма, служит важным звеном гомеостаза и обеспечивает адекватное текущим локальным потребностям кровоснабжение.

Основное значение системы кровообращения состоит в снабжении кровью органов и тканей. Кровь непрерывно движется по сосудам, что дает ей возможность выполнять все жизненно важные функции. К системе кровообращения относятся сердце и сосуды – кровеносные и лимфатические.

Сердце представляет собой биологический насос, благодаря работе которого кровь движется по замкнутой системе сосудов. Каждую минуту сердце перекачивает в кровеносную систему около 6 л. крови, в сутки – свыше 8 тыс. л., в течение жизни (при средней продолжительности – 70 лет) – почти 175 млн. л крови.

Кровь, циркулирующая по большому кругу кровообращения, обеспечивает все клетки организма кислородом и питательными веществами и уносит от них продукты обмена веществ. Роль малого круга кровообращения заключается в том, что в капиллярах легких осуществляется восстановление газового состава крови.

Большой и малый круг кровообращенияДеление на большой и малый круги кровообращения условно: они

сообщены между собой, один является продолжением другого, т.е. два круга включены последовательно, это замкнутая система.

Две части сердечно-сосудистой системы названы так потому, что каждая из них начинается в сердце и возвращается в сердце, но по отдельности замкнутых кругов они не образуют. Фактически имеется один общий замкнутый круг кровообращения. Из левого желудочка кровь поступает в аорту, далее по артериям она следует в капилляры всех органов и тканей организма, по венам возвращается в правое предсердие, правый желудочек и по легочной артерии поступает в легкие. Из легких

68

по легочным венам артериальная кровь течет в левое предсердие и далее – в левый желудочек. Циркуляция крови по сосудам возможна только при наличии их тонуса, поскольку суммарный объем расслабленных сосудов больше объема крови. Кровь циркулирует по кругу в результате циклической деятельности сердца, главной функцией которого является нагнетание крови в артериальную систему организма.

СЕРДЦЕСердце человека – полый мышечный орган. Сплошной вертикальной

перегородкой сердце делится на левую и правую половины. Вторая перегородка, идущая в горизонтальном направлении, вместе с вертикальной делит сердце на четыре камеры. Верхние камеры – предсердия, нижние – желудочки.

Масса сердца новорожденных в среднем равна 20 г. Это составляет 0,66-0,80 % от массы тела. Масса сердца взрослого человека составляет 0,4% от массы тела, или 425-570 г. Длина сердца у взрослого человека достигает 12-15 см, поперечный размер 8-10 см, передне-задний – 5-8 см. Масса и размеры сердца увеличиваются при некоторых заболеваниях (пороки сердца), а также у людей, длительное время занимающихся тяжелым физическим трудом или спортом.

69

Стенка сердца состоит из 3 слоев: внутреннего, среднего и наружного. Внутренний слой представлен эндотелиальной оболочкой (эндокард), которая выстилает внутреннюю поверхность сердца. Средний слой (миокард) состоит из поперечно-полосатой мышцы. Наружная поверхность сердца покрыта серозной оболочкой (эпикард), являющейся внутренним листком околосердечной сумки – перикарда. Под серозной оболочкой расположены наиболее крупные коронарные артерии и вены, обеспечивающие кровоснабжение тканей сердца, а также большое скопление нервных клеток и нервных волокон, иннервирующих сердце.

Перикард и его значение. Перикард (сердечная сорочка) окружает сердце, как мешок, и обеспечивает его свободное движение. Перикард состоит из двух листков: внутреннего (эпикард) и наружного, обращенного в сторону органов грудной клетки. Между листками перикарда имеется щель, заполненная серозной жидкостью. Жидкость уменьшает трение листков перикарда. Перикард ограничивает растяжение сердца наполняющей его кровью и является опорой для коронарных сосудов.

Клапаны сердца. Между предсердиями и соответствующими желудочками располагаются предсердно-желудочковые клапаны. Левое предсердие от левого желудочка отделяет двустворчатый клапан. На границе между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан. Края клапанов соединены с папиллярными мышцами желудочков тонкими и прочными сухожильными нитями, которые провисают в их полость.

Клапан аорты отделяет ее от левого желудочка, а клапан легочного ствола отделяет его от правого желудочка. Каждый из этих клапанов состоит из трех полулунных заслонок, в центре имеются утолщения –

70

узелки. Эти узелки, прилегая друг к другу, обеспечивают полную герметизацию при закрытии полулунных заслонок.

При сокращении предсердий (систола) кровь из них поступает в желудочки. При сокращении желудочков кровь с силой выбрасывается в аорту и легочный ствол. Расслабление (диастола) предсердий и желудочков способствует наполнению полостей сердца кровью.

Таким образом, открытие и закрытие клапанов сердца связано с изменением величины давления в полостях сердца. Роль же клапанов сердца заключается в том, что они обеспечивают движение крови в полостях сердца только в одном направлении.

Автоматизм сердечных сокращений, регуляция и координация сократительной деятельности сердца осуществляется его проводящей системой. Она построена из особых атипических мышечных волокон, состоящих из сердечных проводящих миоцитов, богато иннервированных, с небольшим количеством миофибрилл и обилием саркоплазмы, которые обладают способностью проводить раздражения от нервов сердца к миокарду предсердий и желудочков.

Центрами проводящей системы являются два узла.1) Синусно-предсердный узел (синусный) находится в стенке правого

предсердия.2) Предсердно-желудочковый узел лежит в толще нижнего отдела

межпредсердной перегородки.Патологические изменения в проводящей системе приводят к

нарушениям ритма сердечной деятельности (учащение или урежение сердечных сокращений, разная частота сокращений предсердий и желудочков и т.д.).

Главная роль сердечно-сосудистой системы – обеспечение выполнения транспортной функции крови; только при движении кровь может выполнять свою главную функцию – транспорт различных веществ в организме, причем обмен веществ между кровью и тканями происходит только в капиллярах, их суммарная площадь огромна – достигает 1000 м. В стенках сердца и сосудов вырабатываются многие биологически активные вещества, например, атриопепетид – натрий уретический гормон, гепарин, гистамин, серотонин, факторы свертывания крови, эндотелин – сосудосуживающее вещество, антитела.

ЦИКЛ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИОсновными составляющими цикла сердечной деятельности являются

систола (сокращение) и диастола (расширение) предсердий и желудочков. До настоящего времени нет единого мнения о фазах цикла и смысле термина «диастола». Некоторые авторы диастолой называют только процесс расслабления миокарда. Большинство авторов включают в диастолу, как период расслабления мускулатуры, так и период покоя (пауза), для желудочков это период наполнения. Очевидно, следует

71

выделять систолу, диастолу и покой (паузу) предсердий и желудочков, поскольку диастола, как и систола, - динамический процесс.

Цикл сердечной деятельности разделяют на три основные фазы, каждая из которых имеет периоды.

Систола предсердий – слабее и короче систолы желудочков и длится 0,1 – 0,15с (дополнительное наполнение желудочков кровью).

Систола желудочков – более мощная и продолжительная, равна 0,33 с. Период напряжения – 0,08 с (фаза асинхронного сокращения – 0,05 с и фаза изометрического сокращения - -,03 с).

Период изгнания крови – 0,25 с (фаза быстрого изгнания – 0,12 с и фаза медленного изгнания – 0,13 с).

Общая пауза сердца – 0,37 с в течение этого периода сердце отдыхает (период расслабления – диастола желудочков и их покоя, совпадающий с окончанием покоя предсердий).

ОСНОВНЫЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Сердечная мышца, как и скелетные мышцы, обладает свойством возбудимости, способностью проводить возбуждение и сократимостью. К физиологическим особенностям сердечной мышцы относятся удлиненный рефрактерный период и автоматизм.

1. Возбудимость сердечной мышцы. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходим более сильный раздражитель, чем для скелетной. Установлено, что реакция сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических и т.д.). Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое и на более сильное по величине раздражение.

2. Проводимость. Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и так называемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков – 0,8-0,9 м/с, по специальной ткани сердца – 2,0-4,2 м/с. Возбуждение же по волокнам скелетной мышцы распространяется с гораздо большей скоростью, которая составляет 4,7 –5 м/с.

3. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем – сосочковые мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол. Сердце для осуществления механической работы (сокращения) получает энергию, которая освобождается при распаде макроэргических фосфорсодержащих соединений (креатинфосфат, аденозинтрифосфат).

72

4. Рефрактерный период – это период невосприимчивости мышцы сердца к действию других раздражителей. В отличие от других возбудимых тканей сердце имеет значительно выраженный и удлиненный рефрактерный период. Благодаря выраженному рефрактерному периоду, длящемуся дольше, чем период систолы, сердечная мышца не способна к длительному сокращению и совершает работу по типу одиночного мышечного сокращения

5. Автоматизм – способность сердечной мышцы приходить в состояние возбуждения и ритмического сокращения без внешних воздействий. Обеспечивается проводящей системой, состоящей из синусно-предсердного, предсердно-желудочкового узлов и предсердно-желудочкового пучка. Миокард функцией автоматизма не обладает. Главным водителем сердечного ритма является синусно-предсердный узел.

Причинами автоматизма являются:1) продукты обмена (углекислый газ, молочная кислота), которые

вызывают возбуждение клеток синусно-предсердного узла и других клеток проводящей системы сердца;

2) нарастание диастолической деполяризации в волокнах водителя ритма.

У здорового человека в условиях покоя нормальной частотой сокращений является 60-90 сокращений в минуту. Частота сердечных сокращений более 90 называется тахикардией, менее 60 – брадикардией.

Анатомия и физиология кровеносных сосудов.Кровь заключена в систему трубок в которых она благодаря работе

сердца как «нагнетательного насоса» находится в непрерывном движении. Циркуляция крови является непременным условием обмена веществ. Как только прекращается эта циркуляция, наступает болезнь, а при её прекращении – гибель человека.

Анатомически кровеносные сосуды делятся на артерии, артериолы, прекапилляры, посткапилляры, венулы и вены. Артерии и вены относят к магистральным сосудам, остальные сосуды формируют микроциркуляторное русло.

Артерии – это кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца, независимо от того какая кровь: артериальная или венозная в них находится. Представляют собой трубки, стенки которых состоят из трех оболочек. Кроме того, стенки большинства артерий имеют еще между оболочками внутреннюю и наружную эластическую мембрану. Эти мембраны придают стенкам артерий добавочную прочность, упругость и обеспечивают их постоянное зияние. Самые тонкие артериальные сосуды называются артериолами. Они переходят в прекапилляры, а последние в капилляры.

73

Капилляры – это микроскопические сосуды, которые находятся в тканях и соединяют артериолы с венулами (через пре- и посткапилляры). Прекапилляры отходят от артериол. От прекапилляров начинаются истинные капиляры, которые вливаются в посткапилляры. По мере слияния посткапилляров образуются венулы – самые мелкие венозные сосуды. Они вливаются в вены.

Вены – это кровеносные сосуды, несущие кровь к сердцу, независимо от того какая кровь: артериальная или венозная в них находится. Стенки вен гораздо тоньше и слабее артериальных, но состоят из тех же трех оболочек. Однако эластические и мышечные элементы в венах развиты меньше, поэтому стенки вен более податливы и могут спадаться. В отличие от артерий многие вены (нижних, верхних конечностей, туловища и шеи) имеют клапаны препядствующие обратному току крови в них. Не имеют клапанов только обе полые вены, вены головы, почечные вены, воротная и легочные вены.

Разветвления артерий и вен могут соединяться между собой соустьями, называемыми анастомозами. Сосуды, обеспечивающие окольный ток крови в обход основного пути, называются коллатеральными (окольными).

Кровяное (артериальное) давление – это давление крови на стенки кровеносных сосудов организма. Измеряется в мм.рт.ст. В различных отделах сосудистого русла кровяное давление неодинаково: в аорте – 130-140 мм.рт.ст., в легочном стволе – 20-30 мм.рт.ст., в крупных артериях большого круга – 120-130 мм.рт.ст., в мелких артериях и артериолах – 60-70 мм.рт.ст., в мелких венах – 10-20 мм.рт.ст., в крупных венах может быть даже отрицательным, т.е. на 2 – 5 мм.рт.ст. ниже атмосферного.

Величина кровяного давления зависит от трех основных факторов:1) частоты и силы сердечных сокращений;2) величины периферического сопративления, т.е. тонуса стенок

сосудов, главным образом, артериол и капилляров;3) объема циркулирующей крови.Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и

среднединамическое давление.Систолическое (максимальное) давление – это давление, отражающее

состояние миокарда левого желудочка. Оно составляет 100-130 мм.рт.ст.Диастолическое (минимальное) давление – давление,

характеризующее степень тонуса артериальных стенок. Равно в среднем 60-80 мм.рт.ст.

Пульсовое давление – это разность между величинами систолического и диастолического давления. Пульсовое давление необходимо для открытия полулунных клапанов аорты и легочного ствола во время систолы желудочков. Равно 35-55 мм.рт.ст.

Среднединамическое давление – это сумма минимального и одной трети пульсового давления. Выражает энергию непрерывного движения

74

крови и представляет собой постоянную величину для данного сосуда и организма.

На величину артериального давления влияют различные факторы: возраст, положение тела, время суток, место измерения (правая или левая рука), состояние организма, физические и эмоциональные нагрузки и т.д.

Артериальным пульсом называют ритмические колебания артериальной стенки, обусловленные систолическим повышением давления в ней.

Артериальная гипертензия: факторы риска, симптомы, осложнения. Гипертонический криз (причины, симптомы, первая

помощь).

Артериальная гипертензия - хроническое заболевание, основным проявлением которого является стойкое повышение артериального давления. Относится к группе сосудистых дистоний - расстройств сосудистого тонуса. Большинство сосудистых дистоний - не самостоятельные заболевания, а временные симптомы, свойственные другим болезням.

По типу сосудистого тонуса дистоний бывают гипертоническими - с повышением сосудистого тонуса и гипотоническими -с понижением тонуса сосудов.

По этиологии и патогенезу дистоний могут быть невроггенными, проявляющимися вследствие неврозов, и симптоматическими, имеющими эндокринопатическое, инфекционно-токсическое, токсическое, аллергическое, радиационное или иное происхождение.

Этиология. В основе развития гипертонической болезни лежат два фактора: 1) психическая травматизация и перенапряжение центральной нервной системы; 2) наследственная предрасположенность. Кроме того, могут иметь значение характер питания и вредные привычки, в особенности курение.

Артериальное давление может быть нормальным (систолическое в пределах 100-140 мм рт. ст., диастолическое - 70-90 мм рт. ст.), колеблющимся в пределах пограничного уровня (140-159/90-94 мм рт. ст.) и повышенным (систолическое - 160, диастолическое - 95 мм рт. ст. и выше). 228

Клиническая картина. В течении гипертонической болезни выделяют три стадии. Для 1-й стадии характерно временное, неустойчивое повышение артериального давления под влиянием внешних раздражителей (психические переживания), которое удерживается недолго и нормализуется без лечения. Больные при этом ощущают головокружение, головную боль, сердцебиение, отмечают плохой сон или вообще не отмечают признаков болезни. Работоспособность больного в этой стадии не снижается, и болезнь иногда выявляется случайно.

Во 2-й стадии болезни артериальное давление повышено постоянно, самочувствие больного ухудшается и он вынужден обращаться к врачу с

75

жалобами на боли в области сердца, головокружение, головные боли, тошноту, иногда рвоту, быструю утомляемость. У больных могут возникать гипертонические кризы - приступы резкого повышения артериального давления. При обследовании выявляется расширение границ сердца, сужение артерий сетчатки глаз, появление в моче белка и эритроцитов. При нормализации труда и отдыха артериальное давление может снижаться, но редко доходит до нормального уровня.

В 3-й стадии болезни артериальное давление стойко повышено и слабо поддается снижению при медикаментозном лечении. Возникают атеросклеротические поражения артерий с нарушением кровоснабжения головного мозга, сердца, почек и других жизненно важных органов. Поражение коронарных артерий влечет за собой развитие ИБС и сердечной недостаточности. Нарушение кровоснабжения головного мозга приводит к снижению памяти, потере трудоспособности, частым головным болям, тошноте, рвоте, шуму в ушах, ухудшению зрения. Под влиянием внешних факторов нередко возникают гипертонические кризы, которые в этой стадии болезни сопровождаются тошнотой, иногда рвотой, сильной головной болью, чаще в области затылка, резким ухудшением зрения, понижением слуха вплоть до кратковременной глухоты, нарушением чувствительности, речи, судорожными припадками, одышкой, иногда приступами сердечной астмы.

Гипертонический криз может закончиться тяжелым осложнением - инсультом (кровоизлиянием в мозг) или инфарктом миокарда.

Лечение. Лечение больных должно быть комплексным и кроме медикаментозной терапии включать лечебное питание и физиотерапевтические процедуры. 229

В 1-й стадии болезни достаточно соблюдения нормального режима труда и отдыха и применения седативных средств (препараты валерианы и пустырника, корвалол, валокормид).

В поздних стадиях гипертонической болезни для достижения гипотензивного эффекта могут использоваться: 25 % раствор магния сульфата - 10 мл внутримышечно; 2 % раствор папаверина гидрохлорида - 2 мл подкожно 2-3 раза в день; 0,5-1 % раствор дибазола - 2-3 мл подкожно или внутримышечно 2-3 раза в день, а также другие препараты в таблетках, обладающие гипотензивным действием (адельфан, резерпин, раунатин, кло-фелин, актадин и др.). Оказывают пользу мочегонные средства (дихлотиазид, фуросемид, урегит и др.).

При гипертоническом кризе больного следует успокоить, придать ему положение полусидя в постели или в удобном кресле, согреть стопы и голени с помощью грелок и укутывания или ножной горячей ванны, горчичников на голени, внутрь дать 30-35 капель корвалола и сделать инъекцию препарата, обладающего гипотензивным действием. С этой целью могут применяться:

76

бензогексоний - 0,5-1 мл 2,5 % раствора внутримышечно или подкожно; пентамин - 0,5-2 мл 5 % раствора внутримышечно;

клофелин - 1 мл 0,01 % раствора внутримышечно. Для улучшения мозгового кровообращения внутривенно вводят эуфиллин (5-10 мл 2,4 % раствора). При появлении загрудинных болей дают таблетку нитроглицерина под язык.

Для питания больных рекомендуются молочно-растительные продукты, свежие овощи, фрукты, ягоды, соки. Ограничиваются поваренная соль, жирная и пряная пища, жидкости.

Профилактика гипертонической болезни сводится к предупреждению неврозов, нормализации режима труда и отдыха и использованию рациональной диеты.

Гипертонический криз это внезапное расстройство циркуляции крови, которое возникает на фоне гипертонической болезни. При гипертонической болезни механизмы регуляции артериального давления работают с большим напряжением и не всегда эффективно. Именно поэтому при гипертонической болезни любой раздражающий фактор может привести к глубокому нарушению работы сосудистой системы и критическому повышению артериального давления. Большинство случаев гипертонического криза провоцируется эмоциональным стрессом, погодными изменениями, переутомлением, повышенными физическими нагрузками и пр. В развитии гипертонического криза важную роль играет нарушение центрального звена регуляции артериального давления (центры регуляции артериального давления, расположенные в головном мозге). Другими причинами гипертонического криза могут быть отмена приема лекарств, назначенных от давления, злоупотребление алкоголем.

СимптомыНаиболее часто встречаются три вида гипертензивного криза:

церебральный ангиогипотонический криз с клиникой гипертонической энцефалопатии, церебральный ишемический криз и гипертензивный кардиальный криз.

Церебральный ангиогипотонический криз возникает из-за чрезмерного повышения мозгового кровотока и расслабления сосудов головного мозга. Это наиболее распространенная форма гипертонического криза. Симптомы такого приступа это: появление давящей головной боли, рвота, заторможенность, чувство страха, головокружение. Артериальное давление повышается до 170/110 мм.рт.ст.

Церебральный ишемический криз встречается реже, но является более опасным. Для этого вида гипертензивного криза характерны высокие цифры артериального давления (220/120 мм.рт.ст.), общие симптомы расстройства мозгового кровообращения (головокружение, головная боль), а также очаговые неврологические нарушения: онемение лица или конечностей, нарушения движений, кратковременная утрата

77

речи или зрения. На фоне такого гипертензивного криза может развиться инсульт головного мозга.

Гипертонический кардиальный криз также характеризуется высоким повышением артериального давления. Основные симптомы этого вида криза относятся к нарушению деятельности сердца: одышка, появление сухого кашля, боли в груди, учащенное сердцебиение. Такой криз может привести к развитию инфаркта миокарда.

Первая помощь.При гипертоническом кризе первым себе на помощь приходит сам

пациент. При возникновении симптомов криза нужно, во-первых, измерить артериальное давление (при наличии такой возможности). Высокие цифры давления и внезапное развитие симптомов подтверждают диагноз гипертонического криза.

Лекарства первой помощи при гипертоническом кризе это Эналаприл (доза до 10 мг.) и др. Если спустя полчаса после приема первой дозы лекарства (таблетка кладется под язык) давление не снизилось можно принять еще одну дозу, но не более. Если же давление снизилось на 40-60 мм.рт.ст, то больше снижать его не нужно.

При возникновении жгучих болей в груди и одышки нужно срочно положить под язык таблетку нитроглицерина. При сохранении болей в течение 5 минут можно принять еще одну таблетку (максимально 3 таблетки).

После осуществления мер экстренной помощи нужно срочно вызвать скорую помощь! Гипертонический криз может стать причиной опасных осложнений и потому требует экстренной квалифицированной медицинской помощи.

Острая сосудистая недостаточность- это падение тонуса кровеносных сосудов, сопровождающееся резким

понижением артериального давления. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма.

Различают три клинические формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс.

Обморок - наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, при которой наступает кратковременное расстройство мозгового кровообращения.

Этиология. Может возникать при сильном психическом переживании (испуг, страх), от сильной боли (почечная, печеночная или кишечная колика), от теплового или солнечного удара, а иногда при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное, при кровопотерях и т. д.

78

Клиническая картина. Может развиваться внезапно или постепенно. При этом появляются слабость, резкая бледность кожи, головокружение, тошнота, потемнение в глазах. Больной теряет сознание и падает.

При обследовании отмечаются бледность кожи лица и тела, расширение зрачков с ослабленной реакцией на свет, поверхностное дыхание, резко ослабленный пульс. Артериальное давление снижено. Продолжительность обморока чаще бывает 20-40 с, иногда до 1-2 мин и больше.

При отсутствии выраженных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы отмеченные симптомы исчезают и сознание восстанавливается. Однако общая слабость и головная боль могут оставаться еще несколько часов.225

Лечение. При оказании неотложной помощи больному придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды, обеспечивают доступ в помещение свежего воздуха, обрызгивают лицо холодной водой, дают понюхать нашатырный спирт. Обычно этих мероприятий бывает достаточно, чтобы восстановить сознание. При длительном обмороке вводят 1 мл кордиамина или 1 мл 10 % раствора кофеина.

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением тонуса сосудов и резким уменьшением объема циркулирующей крови.

Этиология. Причинами коллапса чаще всего бывают острые инфекционные заболевания, интоксикации и отравления. В механизме развития коллапса имеют значение падение тонуса артериол и вен при различных интоксикациях организма и быстрое уменьшение массы циркулирующей крови при кровопоте-рях, превосходящих компенсаторные возможности организма. Эти факторы часто сочетаются.

Клиническая картина. Обусловливается недостаточным кровенаполнением сосудов мозга, мышц и кожи и переполнением кровью сосудов органов брюшной полости. Кожные покровы бледные, покрытые холодным липким потом, вены спадаются и становятся неразличимыми под кожей. Глаза западают, черты лица заостряются. Артериальное давление резко падает, пульс еле определяется или даже не прощупывается. Дыхание частое, иногда прерывистое. Могут происходить непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Температура тела снижается до 35 °С и ниже. Больной заторможен, сознание затемнено, реакция зрачков вялая, наблюдается дрожание кистей рук, иногда судоро-ги мышц лица и рук. В отдельных случаях симптомы усиливаются быстро, сознание теряется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы, ослабевает сердечная деятельность, наступает агония.

Лечение. При возникновении такого осложнения, как коллапс, применяется интенсивная терапия для устранения причины, вызвавшей его. Медицинскую помощь оказывают в срочном порядке. Больного

79

укладывают в постель без подушки, ноги и нижнюю часть туловища несколько приподнимают, к конечностям прикладывают грелки, дают понюхать нашатырный спирт, проветривают помещение, предлагают крепкий чай или кофе. 226

Этиологиеское лечение зависит от причины, вызвавшей коллапс. Так, при кровотечении останавливают кровотечение и переливают кровь или кровезамещающие растворы, при отравлениях и интоксикациях назначается специфическая антидотная и дезинтоксикационная терапия, при аллергии - десенсибилизирующие средства, при инфекционном коллапсе - энергичное лечение основной болезни и т. д.

Для восстановления артериального давления вводят тонизирующие средства (норадреналин - 1 мл 0,2 % раствора или меза-тон - 1 мл 1 % раствора подкожно или внутривенно капельно), психостимуляторы (кофеин), аналептики (кордиамин и др.), глю-кокортикостероиды (преднизолон и др.).

Профилактика состоит в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, состояние которых вызывает опасение.

Врожденные пороки сердцаВрожденные пороки сердца (ВПС) представляют собой аномалии

развития сердца и крупных сосудов, возникшие в период внутриутробного развития ребенка.

Формирование сердца происходит на 2-8 неделе беременности, и именно в этот период у ребенка могут начать развиваться ВПС. Они могут быть наследственными, а могут возникать под воздействием негативных факторов. Иногда ВПС сочетаются с пороками развития других органов, являясь компонентом некоторых наследственных синдромов (алкогольного синдрома плода, синдрома Дауна и т.д.).

Формирование врожденных пороков происходит на различных этапах эмбрионального развития ребенка, и особенно на 8-12-й неделе внутриутробного периода. Нарушение эмбрионгенеза вызывается разными причинами.

К группам риска рождения ребенка с врожденным пороком сердца (ВПС) относятся женщины: — с самопроизвольными абортами (выкидышами) и мертворождениями в анамнезе; — старше 35 лет; — курившие и употреблявшие алкоголь во время беременности; — в семьях которых ВПС отмечается как наследственное заболевание, т.е. либо они сами, либо их родственники имеют ВПС;— проживающие в экологически неблагоприятных районах; — перенесшие во время беременности инфекционные заболевания (особенно краснуху); — употреблявшие во время беременности некоторые лекарственные средства, например сульфаниламидные препараты, некоторые антибиотики, аспирин.

В зависимости от особенностей кровообращения в большом и малом круге врождённые пороки сердца делят на три группы.

80

Классификация врождённых пороков сердцаНарушение

гемодинамикиБез цианоза

(«бледный»)С цианозом

(«синий»)С переполнением

малогокруга кровообращенияК этой группе пороков

относятся:1) открытый

артериальный проток;2) дефицит

межпредсердной перегородки;3) аномальный дренаж

легочных вен;4) дефекты

межжелудочковой перегородки;

5) атриовентрикулярные коммуникации;

6) полная транспозиция крупных сосудов;

7) истинный общий артериальный ствол;

8) синдром леводеленности

ДМППДМЖПОткрытый

артериальный(боталлов)

проток

Транспозиция

магистральных сосудов

С обеднением малогокруга кровообращения К этой группе пороков

относятся:1) изолированный стеноз

легочной артерии без развития цианоза;

2) сочетанные пороки с нарушением оттока крови из правого желудочка и наличием сообщения между правыми и левыми камерами (различные варианты болезни Фалло);

3) атрезия трикусиндального клапана, транспозиция сосудов с сужением легочной артерии, общий артериальный ствол

Изолированный стеноз

лёгочной артерии

Тетрада Фалло

С обеднением большого

круга кровообращенияК этой группе пороков

относятся:1) Изолированный стеноз

Стеноз устья аорты

Коарктация аорты

 

81

устья аорты2) Сужение ствола аорты

(при синдроме леводеленности)

3) Коарктация аорты Пороки с переполнением малого круга кровообращения составляют

до 80% всех врождённых пороков сердца. Их объединяют наличие патологического сообщения между большим и малым кругом кровообращения и (первоначально) сброс крови из артериального русла в венозное. Переполнение правых отделов сердца ведёт к постепенной их гипертрофии, в результате чего направление сброса может измениться на противоположное. Вследствие этого развиваются тотальное поражение сердца и недостаточность кровообращения. Переполнение малого круга способствует возникновению острой, а затем и хронической патологии органов дыхания.

В основе пороков с обеднением малого круга кровообращения чаще всего лежит сужение лёгочной артерии. Недостаточное насыщение венозной крови кислородом приводит к постоянной гипоксемии и цианозу, отставанию в развитии, формированию пальцев в виде «барабанных палочек».

При пороках с обеднением большого круга кровообращения выше места сужения развивается гипертензия, распространяющаяся на сосуды головы, плечевого пояса, верхних конечностей. Сосуды нижней половины тела получают мало крови. Развивается хроническая левожелудочковая недостаточность, часто с нарушениями мозгового кровообращения либо с коронарной недостаточностью.

Диагностика ВПС.Пренатальная диагностика.

Трудно переоценить значение пренатальной (то есть дородовой) диагностики ВПС. Хотя многие пороки радикально лечатся хирургическим путем в первые дни жизни, а некоторые вовсе не требуют хирургического вмешательства, существует ряд ситуаций, когда ребенку предстоит большое количество жизнеспасающих операций вплоть до пересадки сердца.

К счастью, существует возможность предсказать рождение ребенка с врожденным пороком сердца. Для этого каждая женщина должна начиная с 12-й недели беременности проходить ультразвуковое обследование плода. К сожалению, информативность этого метода зависит от квалификации врача, выполняющего исследование. Врач обязан по соответствующим признакам заподозрить ВПС и при малейшем сомнении, а также при принадлежности женщины к одной или нескольким вышеописанным группам риска направить беременную в специализированное учреждение, врачи которого направленно занимаются диагностикой врожденных заболеваний сердца.

Постнатальная диагностика.82

Основными симптомами новорожденного, которые должны привлечь внимание врача, являются следующие.

1. Центральный цианоз с рождения или возникший через некоторое время.

2. Постоянная тахикардия или брадикардия, не связанные с какой-либо соматической патологией новорожденного; ослабленный или значительно усиленный периферический пульс.

3. Тахипноэ, в том числе во сне.4. Изменения в поведении новорожденного (беспокойство или

заторможенность, отказ от еды).5. Олигоурия, задержка жидкости.Особое внимание при осмотре необходимо обращать на детей,

имеющих экстракардиальные пороки развития и стигмы дизэмбриогенеза, ввиду их частого сочетания с патологией сердца. «Кардиологические» проблемы, которые встречаются у новорожденных, можно разделить на следующие основные группы: 1) шумы над областью сердца; 2) изменения артериального давления; 3) цианоз или артериальная гипоксемия; 4) сердечная недостаточность; 5) аритмии.

Основным методом инструментальной диагностики ВПС является ультразвуковое исследование сердца, или эхокардиограмма. Кроме УЗИ делают электрокардиограмму (ЭКГ), фонокардиограмму (ФКГ).

К сожалению, не всегда точный диагноз ВПС можно установить с помощью этих методик. В таких случаях для уточнения диагноза приходится прибегать к помощи инвазивных методов обследования, к которым относится чрезвенозное и чрезартериальное зондирование. Сущность методики состоит в том, что в сердце и магистральные сосуды вводится катетер, с помощью которого измеряется давление в полостях сердца и вводится специальное рентгенконтрастное вещество. В это время производится запись на пленку в рентгеновских лучах, в результате чего можно получить подробное изображение внутреннего строения сердца и магистральных сосудов.

Клиника. Различают три фазы течения врожденных пороков сердца.I – фаза адаптации.II – фаза относительной компенсации.III – терминальная фаза.Первая фаза наблюдается в тот период, когда происходит

приспособление ребенка к имеющимся условиям гемодинамики, связанным с имеющимся пороком. Если нарушения незначительные, приспособление ребенка к необычному кровообращению проходит легко, в других случаях происходит значительное нарушение гемодинамики, которое приводит к смерти детей, не справившихся с возникшей экстремальной ситуацией.

83

Во второй фазе заболевания улучшается состояние и физическое развитие ребенка в раннем возрасте, фаза относительной компенсации развивается к 3–4 годам жизни ребенка.

Третья фаза – терминальная, развивается вслед за второй фазой независимо от ее длительности. Состояние ребенка ухудшается, когда все компенсаторные возможности исчерпаны, тогда появляются цианоз, одышка, тахикардия, выявляются признаки сердечной недостаточности, и наступает смерть ребенка.

Большинство пороков на первом году жизни распознается по характерным клиническим признакам: шумам в сердце, изменениям границ сердца, цианозу и одышке. Дети с врожденными пороками сердца и нарушениями гемодинамики отстают в физическом развитии, отмечается деформация грудной клетки. Возникает деформация ногтевых фаланг в виде «часовых стекол» или «барабанных палочек».

Лечение при большинстве ВПС оперативное. Срок хирургического вмешательства зависит от степени компенсации нарушений гемодинамики.

В последнее время в связи с успехами кардиохирургии наметилась тенденция к более ранней коррекции пороков. В то же время при таких пороках, как небольшой ДМПП или низкорасположенный ДМЖП (болезнь Толочинова-Роже), в хирургической коррекции необходимости нет, а открытый артериальный проток и некоторые дефекты перегородок закрываются с возрастом.

Операцию проводят в фазу относительной компенсации в специализированном стационаре чаще в один этап.

Тепловой удар– это опасное для жизни состояние, которое возникает при

воздействии на тело человека повышенной температуры, в условиях повышенной влажности, обезвоживания и нарушения процесса терморегуляции организма.

Чаще всего тепловой удар развивается при тяжелой физической работе в условиях повышенной температуры и влажности окружающей среды. Реже тепловой удар возникает из-за длительного нахождения в жаркую погоду под прямыми солнечными лучами.

Вне зависимости от причины, вызвавшей тепловой удар, следует немедленно обратиться за квалифицированной медицинской помощью, чтобы предотвратить его осложнения (шок, повреждение мозга и внутренних органов, смерть).

Причины возникновения теплового удара:1. Основной причиной теплового удара является воздействие на

организм высокой температуры в условиях высокой влажности окружающей среды.

84

2. Также тепловой удар может возникнуть в результате ношения теплой и синтетической одежды, которая мешает телу выделять тепло.

3. Чрезмерное употребление алкоголя может стать причиной развития теплового удара, т.к. алкоголь нарушает терморегуляцию.

4. Жаркая погода. Если вы не привыкли к действию на организм высоких температур, ограничьте вашу физическую активность, по крайней мере, на пару дней в случае, когда произошла резкая смена температурного режима. Тяжелая физическая нагрузка под открытым солнцем является серьезным фактором риска развития теплового удара.

5. Некоторые лекарственные средства также повышают риск получения теплового удара. К средствам, повышающим риск теплового удара, относятся: вазоконстрикторы, диуретики, антидепрессанты и антипсихотические средства.

Симптомы и признаки теплового удара:Основные симптомы и признаки теплового удара это: Высокая температура тела (40 С и выше) является главным признаком

теплового удара. При тепловом ударе часто появляется жажда. Отсутствие потоотделения. При тепловом ударе, вызванном жаркой

погодой, кожа становится горячей и сухой на ощупь. А при тепловом ударе, вызванном напряженной физической работой, кожа обычно влажная, липкая.

При тепловом ударе кожа зачастую краснеет. Учащенное дыхание также является частым признаком теплового

удара. При тепловом ударе резко повышается частота сердечных

сокращений. Так же при тепловом ударе может развиться пульсирующая головная

боль. Реже при тепловом ударе возникают такие симптомы, как: судороги,

галлюцинации, потеря сознания.При воздействии на организм человека высокой температуры могут

развиться тепловые судороги. Тепловые судороги являются предвестниками теплового удара. Первыми признаками тепловых судорог являются: обильное потоотделение, усталость, жажда, мышечные судороги в области живота, в ногах и руках. Для предотвращения первых признаков теплового удара, таких как мышечные судороги, рекомендуется пить больше жидкости, сочетать физическую нагрузку с отдыхом, работать в хорошо проветриваемом или кондиционированном помещении.

Первая помощь при тепловом ударе в домашних условиях:Если вы почувствовали первые симптомы теплового удара,

немедленно вызовите скорую помощь. Если у вас нет возможности

85

вызвать неотложную медицинскую помощь, следует предпринять следующие меры:

1. Если вы почувствовали первые симптомы теплового удара и находитесь на улице, немедленно зайдите в прохладное кондиционированное помещение. Такими помещениями могут быть торговый центр, кинотеатр и т.д.

2. Снимите тесную одежду, развяжите галстук, снимите обувь.3. В случае теплового удара обернитесь влажной простыней или

включите вентилятор.4. Если есть возможность, примите прохладный душ или ванну.5. Тепловой удар возникает не только в результате обезвоживания,

но и в результате потери солей с потом. Поэтому при тепловом ударе рекомендуется выпить 1 литр воды с добавлением 2 чайных ложек соли.

6. При тепловом ударе ни в коем случае не пейте алкогольные напитки и напитки с высоким содержанием кофеина (чай, кофе, капучино), т.к. эти напитки нарушают терморегуляцию организма.

7. Так же для снижения температуры тела можно приложить к области шеи, спины, подмышек и паха мешочки со льдом.

Тепловой удар – это очень серьезное состояние, но с помощью простых мер вы можете легко предотвратить его.

1. Носите лёгкую одежду из натуральных материалов (лён, хлопок), это позволит избежать развитие теплового удара.

2. При возможности, установите в доме кондиционер.3. Пейте больше жидкости, особенно в теплое время года, это

снизит риск развития теплового удара.4. Прежде чем употреблять какие-либо лекарственные средства,

обязательно проконсультируйтесь с врачом.5. Никогда не оставляйте машину на солнце. Если всё же это

случилось, не сидите в раскаленной машине больше 10 минут.6. Избегайте тяжелой физической нагрузки в жаркое время года.

Во время выполнения работы время от времени делайте перерывы на отдых, пейте больше жидкости.

7. Следите за детьми и не разрешайте им играть в жаркую погоду под открытым солнцем.

Р.2.т.5. Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей. Основные заболевания органов пищеварения, эндокринной системы. Глистные заболевания у детей.

План. 1. Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения2. Острый и хронический гастрит3. Язвенная болезнь желудка и ДПК4. Сахарный диабет

86

5. Гельминтозы (энтеробиоз, аскаридоз, трихоцефалез)

1. Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения. Общая характеристика пищеварительной системы.

Пищеварительная система представляет собой комплекс органов, осуществляющих процесс пищеварения. Она состоит из пищеварительного канала (трубки) и пищеварительных желез, расположенных В стенке этого канала или за его пределами, но связанных с ним протоками Пищеварительный канал имеет длину в пределах 8-10 м и подразделяется на полость рта, глотку, пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечник.

Все отделы пищеварительного канала являются типично полыми органами, стенки которых состоят из трех оболочек:

1) внутренней - слизистой оболочки с подслизистой основой (некоторые авторы выделяют подслизистую основу в отдельный четвертый слой);

2) средней - гладкомышечной;3) наружной - серозной или адвентициальной оболочки.

Функции желудочно-кишечного тракта.Важнейшими органами пищеварительной системы являются

пищеварительные железы (поджелудочная железа, печень и др.). Они вырабатывают пищеварительные соки и выделяют их в разные отделы пищеварительного канала. Эти соки содержат биологические катализаторы - ферменты, которые ускоряют расщепление сложных молекул белка пищи до аминокислот, углеводов - до моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы), жиров - до глицерина и жирных кислот. Все эти вещества способны всасываться слизистой оболочкой пищеварительного канала и усваиваться клетками организма.

Все пищеварительные ферменты обладают следующими характерными свойствами:

1) они являются гидролазами, т.е. осуществляют гидролиз - расщепление питательных веществ путем присоединения молекул воды;

2) обладают большой специфичностью, т.е. каждый из них ускоряетрасщепление только одного определенного вещества;

87

3) для проявления своего действия они требуют определенной оптимальной температуры (36-37°С) и реакции среды (кислой, щелочной или нейтральной).

Функции пищеварительного канала (тракта) следующие:1) моторная, или двигательная (жевание, глотание, передвижение имеханическая обработка пищи);2) секреторная - выработка пищеварительных соков: слюны,

желудочного сока и т.д.;3) инкреторная - образование гормонов: гастрина, секретина,

энтерокринина и др.;4) экскреторна - выделение пищеварительными железами продуктов

обмена, воды, солей тяжелых металлов, лекарственных веществ, которые затем удаляются из организма;

5) всасывательная - осуществляется слизистой оболочкой желудка икишечника;6) бактерицидная - за счет фермента лизоцима, соляной кислоты же-

лудочного сока, молочной кислоты, синтезируемой микрофлорой толстого кишечника.

Полость рта (лат. cavitas oris; греч. stoma - рот) - начальный отдел пищеварительного тракта. В ней происходит механическая обработка пищи, начало химической обработки под воздействием слюны, формирование пищевого комка. Вместе с расположенными в ней органами полость рта участвует в артикуляции речи (лат. articulare - членораздельно, ясно произносить). Раздел медицины, изучающий заболевания органов полости рта, челюстей и пограничных областей лица, шеи, называется стоматологией.

Полость рта расположена в нижней части лица. Посредством зубов и десен она делится на преддверие рта и собственно полость рта. Преддверие рта снаружи ограничено губами, щеками, а изнутри - зубами и деснами. Через щель между верхними и нижними зубами и позади последних коренных зубов преддверие сообщается с собственно полостью рта.

Собственно полость рта ограничена снаружи зубами и деснами, вверху твердым и мягким небом, внизу дном ротовой полости с лежащим на нем языком. Сзади через зев она сообщается с глоткой. Твердое небо занимает передние две трети неба, сзади оно переходит в мягкое небо, которое образовано мышцами и фиброзной тканью. Свободная задняя часть мягкого неба называется небной занавеской, она имеет посередине выступ - язычок. При спокойном дыхании через нос мягкое небо свисает косо вниз и отделяет полость рта от глотки. По бокам небная занавеска переходит в парные складки слизистой оболочки, называемые небными дужками. Между этими дужками с обеих сторон имеются углубления, в

88

которых расположены небные миндалины. Миндалины выполняют защитную функцию, так как в их лимфоидной ткани продуцируются лимфоциты. Воспаление миндалин называется тонзиллитом.

Слизистая оболочка полости рта покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием и содержит большое количество желез. Часть ее, укрепленную на надкостнице альвеолярных отростков челюстей вокруг шейки зубов, называют десной (gingiva). .Воспаление десен в полости рта называется гингивитом, а воспаление слизистой оболочки полости рта - стоматитом.

Полость рта сообщается с глоткой через отверстие, называемое зевом. Зев ограничен сверху мягким небом, с боков - небными дужками, а снизу -корнем языка. В полости рта расположены язык, зубы и мелкие слюнные железы.

Язык (лат. lingua; греч. glossa) - подвижный мышечный орган, покрытый слизистой оболочкой. Он участвует в оценке вкуса пищи, жевании, глотании, сосании, в речеобразовании (только у человека).

Основу языка составляют скелетные и собственные мышцы, образованные поперечнополосатой мышечной тканью. Скелетные мышцы: подбородочно-язычная, подъязычно-язычная и шилоязычная начинаются от костей черепа и вплетаются в толщу языка. Они меняют положение языка, выдвигая его вперед, оттягивая назад и вниз, назад и вверх. Собственные мышцы языка: верхняя и нижняя продольные, поперечная и вертикальная составляют всю его массу. Эти мышцы изменяют форму языка.

В языке различают 3 части:1) переднюю-верхушку (кончик);2) среднюю - тело языка;3) заднюю - корень языка, который соединен скелетными мышцамиязыка с нижней челюстью и подъязычной костью.Верхняя поверхность языка называется спинкой. Слизистая оболочка

спинки языка шероховатая и имеет особые выросты - сосочки языка. Различают 5 видов сосочков: нитевидные, конусовидные, грибовидные, желобовидные и листовидные. Первые два вида сосочков обладают общей чувствительностью (тактильной, болевой и температурной), вторые три вида сосочков содержат вкусовые луковицы и являются рецепторами вкусового анализатора (вкусовых ощущений горького, сладкого, кислого, соленого). Больше всего их на кончике, краях и корне языка. В слизистой оболочке языка имеются лимфатические фолликулы. Особенно их много на корне языка, где они образуют язычную миндалину.

Нижняя поверхность слизистой оболочки языка сосочков не имеет. Между нижней поверхностью его и дном полости рта имеется продольная складка слизистой оболочки - уздечка языка. Воспаление языка называется глосситом.

89

Зубы (denies) выполняют функцию откусывания пищи и ее размельчения. Они также участвуют в образовании членораздельных звуков. Зубы расположены в зубных альвеолах верхней и нижней челюстей. Каждый зуб образует с соответствующей ему альвеолой непрерывное соединение -вколачивание. Зуб состоит из: I) коронки, выступающей над десной; 2) шейки, покрытой десной, и 3) корня, расположенного в ячейке альвеолярного отростка. На верхушке корня зуба имеется отверстие, ведущее в канал корня и полость коронки, заполненные зубной мякотью - пульпой. Последняя образована рыхлой соединительной тканью, богатой кровеносными сосудами и нервами.

Зубы построены из особого твердого вещества - дентина, который в области коронки покрыт эмалью, а в области шейки и корня - цементом. Дентин сходен с костной тканью, но обладает большей прочностью. Эмаль тверже дентина и приближается по твердости к кварцу (самая твердая ткань организма, так как содержит 95% минеральных солей и только 4-5% органических веществ). Фиксирующий аппарат зубов представляет собой тонкую прослойку между корнем и стенками альвеол, состоящую из пучков коллагеновых волокон соединительной ткани с большим количеством сосудов и нервных волокон (периодонт). Воспаление фиксирующего аппарата зубов - периодонта называется периодонтитом.

Различают постоянные и молочные зубы. Постоянных зубов 32 - по 16 на верхнем и нижнем зубных рядах. В каждой половине зубного ряда имеются: 2 резца, один клык, 2 малых коренных (премоляры) и 3 больших коренных зуба (моляры). Последний коренной зуб называют зубом мудрости (он прорезывается последним).

Зубы у человека начинают появляться с 6-8 месяцев жизни. В период с 6 месяцев до 2,5 лет прорезываются все молочные зубы. С 6-летнего возраста они начинают заменяться постоянными. Этот процесс продолжается до 12-14 лет. Исключение составляют зубы мудрости, которые прорезываются в возрасте от 17 до 25 лет. Иногда эти зубы появляются позднее или не появляются совсем.

В полости рта имеется очень много мелких слюнных желез, расположенных в слизистой оболочке губ, щек, языка, неба и др. По характеру выделяемого секрета их делят на белковые, или серозные (вырабатывают секрет, богатый белком и не содержащий слизи - муцина), слизистые (вырабатывают секрет, богатый муцином) и смешанные, или белково-слизистые (вырабатывают белково-слизистый. секрет). Помимо мелких желез, в полость рта открываются протоки трех пар крупных слюнных желез, расположенных за ее пределами: околоушной, поднижнечелюстной и подъязычной.

Околоушная железа - самая крупная из слюнных желез. Ее масса составляет 25 г. Она располагается в позадичелюстной ямке впереди и ниже наружного уха. Выводной проток ее (стенонов проток) открывается

90

в преддверии рта на уровне второго верхнего большого коренного зуба. Выделяет серозный секрет, содержащий много воды, белка и солей.

Поднижнечелюстная железа - вторая по величине слюнная железа. Еемасса 15 г. Расположена в поднижнечелюстной ямке. Выводной проток этой железы открывается в полости рта под языком. Вырабатывает белково-слизистый секрет.

Подъязычная железа - небольшая, массой около 5 г. Располагается под языком на челюстно-подъязычной мышце и прикрыта слизистой оболочкой полости рта. Выводных протоков несколько (10-12). Самый крупный из них - большой подъязычный проток открывается вместе с поднижнечелюстным протоком под языком. Выделяет белково-слизистый секрет.

Каждая слюнная железа получает двойную иннервацию от парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Парасимпатические нервы идут к железам в составе лицевого (VII пара) и языкоглоточного (IX пара) нервов, симпатические - из сплетения вокруг наружной сонной артерии. Подкорковые центры парасимпатической иннервации слюнных желез находятся в продолговатом мозге, симпатической - в боковых рогах II-VI грудных сегментов спинного мозга. При раздражении парасимпатических нервов слюнные железы выделяют большое количество жидкой слюны, симпатических - небольшое количество густой, вязкой слюны.

Слюна - это смесь секретов крупных и мелких слюнных желез слизистой оболочки полости рта. Это первый пищеварительный сок. Представляет собой прозрачную жидкость, тянущуюся в нити, слабощелочной реакции (рН - 7,2). Суточное количество слюны у взрослого человека составляет от 0,5 до 2 л.

В состав слюны входит 98,5-99% воды и 1-1,5% органических и не-органических веществ. Из неорганических веществ в слюне содержатся калий, хлор - по 100 мг%, натрий - 40 мг%, кальций - 12 мг% и др.

Из органических веществ в слюне имеются:1) муцин - белковое слизистое вещество, которое придает слюне

вязкость, склеивает пищевой комок и делает его скользким, облегчая проглатывание и прохождение комка по пищеводу; большое количество муцина в полости рта выделяют в основном мелкие слюнные железы слизистой оболочки полости рта;

2) ферменты: амилаза (птиалин), мальтаза, лизоцим.Амилаза и мальтаза действуют только в слабощелочной среде, в

кислой среде их действие прекращается.Пища находится в полости рта недолго: 15-20-30 с.Функции слюны:1) пищеварительная;2) экскреторная (выделительная) - выделяет продукты обмена,

лекарстарственные и другие вещества;

91

3) защитная – отмывание раздражающих веществ, попавших в полость рта;

4) бактерицидная (лизоцим);5) кровоостанавливающая - в связи с наличием в ней

тромбопластических веществ.Прием пищи возбуждает слюноотделение рефлекторно. При сильном

раздражении слюноотделение начинается через 1-3 с, при слабом - через 20-30с

Слюноотделение продолжается весь период еды. Оно осуществляется по принципу безусловного и условного рефлексов.

Безусловно-рефлекторное слюноотделение происходит при попадании пищи в полость рта. При этом возбуждение от рецепторов полости рта проводится по афферентным (чувствительным) нервам к центру слюноотделения, находящемуся в продолговатом мозге. От центра слюноотделения по эфферентным (секреторным) нервам возбуждение доходит до слюнных желез и вызывает отделение слюны.

Слюноотделение может осуществляться и условнорефлекторно на вид, запах пищи, световые, звуковые и другие сигналы, связанные с приготовлением пищи. После нескольких сочетаний и подкреплений указанных условных сигналов пищей в дальнейшем только сигнал начинает вызывать слюноотделение, что указывает на выработку условного рефлекса.

Глотка (pharynx) - непарный полый мышечный орган длиной 12-14 см, расположенный позади полости носа, рта и гортани. Вверху она прикрепляется к основанию черепа, а внизу на уровне VI-VI1 шейного позвонка переходит в пищевод.

Функцией глотки является проведение пищевого комка из полости рта в пищевод и воздуха из полости носа в гортань и обратно. Таким образом, в глотке происходит перекрещивание пищеварительных и дыхательных путей.

В глотке различают 3 части: носовую, ротовую и гортанную. Носовая часть длиной 4 см через хоаны сообщается с полостью носа, а через слуховые (евстахиевы) трубы - с полостью среднего уха. Ротовая часть глотки длиной 4 см через зев сообщается с полостью рта. Гортанная часть глотки длиной 5 см сообщается с гортанью, она переходит в пищевод. На боковой и задней стенках носоглотки имеются скопления лимфоидной ткани: трубные и глоточная миндалины.

Таким образом, у входа в глотку располагается почти полное кольцо лимфоидных образований: глоточная, трубные, небные и язычная миндалины, названные кольцом Пирогова - Вальдейера. Миндалины относятся к органам иммунной системы, они выполняют защитную функцию, являясь первым барьером на пути проникновения инфекции.

Стенка глотки состоит из слизистой, фиброзной, мышечной и соединительнотканной оболочек. Слизистая оболочка в носоглотке

92

покрыта реснитчатым (мерцательным) эпителием, в остальных частях - неороговевающим многослойным плоским эпителием. Фиброзная оболочка является основой стенки глотки и выполняет роль мягкого скелета глотки. Она образована плотной волокнистой соединительной тканью, прикрепляется к основанию черепа. Мышечная оболочка состоит из поперечнопрлосатых мышц: трех пар мышц, сжимающих глотку (верхнего, среднего и нижнего констрикторов глотки), и двух пар мышц, поднимающих глотку (шилогло-точной и небно-глоточной). Сокращение этих мышц способствует проталкиванию пищевого комка в пищевод. Соединительнотканная оболочка (адвентиция) покрывает мышцы глотки снаружи. Воспаление глотки называется фарингитом.

Пищевод (esophagus) - цилиндрическая сплющенная. Спереди назад трубка длиной 25-30 см, диаметром около 25 мм, соединяющая глотку с желудком. Начинается на уровне VI-VII шейного позвонка от гортанной части глотки и оканчивается на уровне XI грудного позвонка отверстием в желудок. В соответствии с топографией выделяют 3 части пищевода: шей-ную, грудную и брюшную. На своем протяжении пищевод имеет 3 анатомических сужения: первое (фарингеальное) - у его начала, второе (бронхиальное) - на уровне раздвоения трахеи (IV-V грудного позвонка), третье (диафрагмальное) - в месте, где он проходит через диафрагму. Практически важно помнить (например, при введении желудочного зонда), что у взрослого человека расстояние от передних зубов до входа в желудок равно примерно 40-45 см, из которых 25-30 см падает на длину пищевода.

Стенка пищевода состоит из трех оболочек: слизистой, мышечной и адвентициальной, а в брюшном отделе - серозной. Подслизистая основа выражена хорошо, состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани. Слизистая оболочка выстлана многослойным неороговевающим эпители-ем и имеет глубокие продольные складки, которые облегчают продвижение пищи по пищеводу. Имеет одиночные лимфатические фолликулы. Мышечная оболочка в верхней трети пищевода состоит из поперечнополосатой, в нижней - из гладкой мышечной ткани. В средней трети происходит постепенное замещение одного вида ткани другим. В мышечной оболочке различают 2 слоя: наружный - продольный и внутренний - круговой (циркулярный). В конце пищевода круговой слой мышц имеет утолщение - сфинктер, препятствующий прохождению пищи из желудка в пищевод. Наружная оболочка (адвентициальная) образована рыхлой волокнистой соединительной тканью. Эту оболочку имеет шейная и грудная части пищевода, а брюшная часть покрыта серозной оболочкой - брюшиной.

Функция пищевода - активное проведение пищевого комка перис-тальтическими сокращениями мышечной оболочки. Весь путь от рта до желудка пища проходит за 6-8 с, а жидкая - за 2-3 с.

Воспаление пищевода - эзофагит.

93

Желудок (лат. ventriculus; греч. gaster) - это расширенный отдел пищеварительного канала, в котором происходит механическая обработка пищи и химическое воздействие на нее желудочного сока. В нем осуществляется незначительное всасывание воды, алкоголя и некоторых других веществ.

Форма желудка у живого человека непостоянная. Она зависит от конституции человека, функционального состояния нервной системы, положения тела в пространстве, степени наполнения. Чаще форму его сравнивают с ретортой или уплощенным мешком, имеющим при рентгенологическом исследовании вид рога у людей брахиоморфного типа телосложения (гиперстеников), рыболовного крючка - у людей мезоморфного типа (нормостеников) или чулка - у людей долихоморфного типа телосложения (астеников).

Длина желудка составляет от 18 до 26 см, ширина от 7 до 12 см, вместимость в среднем 3 л (с колебаниями от 1,5 до 4 л).

Желудок располагается в верхней части брюшной полости под диафрагмой и печенью. Входное кардиальное отверстие находится возле левой стороны тел X-XI грудного позвонка, выходное отверстие привратника - у правого края XII грудного или I поясничного позвонка.

В желудке различают переднюю и заднюю стенки и два края. Верхний вогнутый край называется малой" кривизной, нижний выпуклый - большой кривизной желудка.

Основные отделы желудка:1) кардиальная часть - область места входа в желудок;2) дно (свод) желудка - куполообразная часть влево от кардиального

отверстия (всегда имеет скопление воздуха);3) тело желудка - самый обширный отдел, расположен между дном и

привратниковой частью;4) привратниковая (пилорическая) часть находится за телом перед

выходом из желудка.На месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку находятся

сфинктер (сжиматель) привратника и привратниковая заслонка, которые регулируют переход пищи из желудка в кишку и препятствуют обратному поступлению ее в желудок.

Стенка желудка состоит из трех оболочек:1) наружной - серозной - брюшины, которая покрывает желудок со

всех сторон;2) средней - гладкомышечной, образующей 3 слоя: наружный -

продольный, средний - круговой, внутренний - косой;3) внутренней - слизистой оболочки с выраженной подслизистой

основой (складки), выстланной столбчатым (цилиндрическим) эпителием. В ней имеется большое количество пищеварительных желез, состоящих из нескольких видов клеток: главных, обкладочных, добавочных и эндокриноцитов. Главные клетки вырабатывают профермент пепсиноген,

94

обкладочные - соляную кислоту, гастромукопротеин, добавочные - слизь (муцин), эндокриноциты - гормон гастрин и биологически активные вещества: гистамин, серотонин и др.

Секрет всех желез желудка называется желудочным соком.Чистый желудочный сок бесцветен, имеет кислую реакцию (рН -1,5-

2,5). Суточное количество его - 2-2,5 л. Состоит из воды - 99% и сухого остатка - 1%. В сухой остаток входят неорганические и органические вещества. Из неорганических веществ в нем много соляной кислоты - 0,4-0,6%, а также имеются сульфаты, фосфаты, бикарбонаты натрия, калия, кальция, магния, аммиак. Органические компоненты желудочного сока представлены азотсодержащими веществами (200-500 мг/л): мочевиной, мочевой кислотой, аминокислотами, полипептидами. Особое значение для пищеварения имеют ферменты.

1) Пепсиногены2) Химозин (ренин)3) Желатиназа4) Липаза5) Лизоцим6) Гастромукопротеин (внутренний фактор В.Касла)7) Гормон гастрин стимулирует желудочную секрецию и выработку

соляной кислоты.8) Слизь (муцин) предохраняет внутреннюю оболочку желудка от

вредных механических и химических воздействий, адсорбирует витамины и предохраняет их от разрушающего действия желудочного сока.

Значение соляной кислоты:1) активирует пепсиногены;2) вызывает денатурацию и набухание белков, что облегчает их

переваривание;3) способствует створаживанию молока;4) активирует гормон гастрин и его предшественника прогастрина;5) обладает антибактериальным действием;6) участвует в эвакуации пищи из желудка.Регуляция желудочной секреции была всесторонне исследована

И.П.Павловым. Весь период желудочной секреции в норме длится 6-10 часов и делится на 3 фазы.

I фаза - сложнорефлекторная (мозговая) длится 30-40 мин.II фаза - желудочная (химическая) длится 6-8 часов, т.е. пока пища

находится в желудке.III фаза - кишечная длится от 1 до 3 часов.

Печень - самая большая железа пищеварительной системы. Масса ее у взрослого человека составляет около 1,5-2 кг, у новорожденного – 120- 150г. Она является не только пищеварительной железой, но и выполняет много других очень важных функций.

95

Главные функции печени:1) пищеварительная - образование желчи;2) обменная - участие в обмене веществ: белков, жиров, углеводов;3) барьерная - очищает кровь от вредных примесей, нейтрализует

продукты обмена;4) кроветворная - в эмбриональном периоде является органом крове-

творения (эригропоэз);5) защитная - ее звездчатые клетки способны к фагоцитозу и входят в

состав макрофагической системы организма;6) гомеостатическая - участвует в поддержании гомеостаза и в

функциях крови;7) синтетическая - синтезирует и депонирует некоторые соединена

(белки плазмы, мочевина, глутамин, креатин и т.д.);8) депонирующая - содержит в виде запаса в своих сосудах до 0,6 л

крови;9) гормональная - участвует в образовании биологически активных

веществ (кейлоны и простагландины).Поэтому удаление печени несовместимо с жизнью. Учение о строении,

функциях и болезнях печени называется гепатологией.Печень расположена в основном в правом подреберье,

непосредственно под куполом диафрагмы прикрепляясь к ней с помощью связок.

Воспаление печени называется гепатитом.Желчь - это продукт секреции печеночных клеток. Она образуется в

печени постоянно (непрерывно), а в двенадцатиперстную кишку поступает только во время пищеварения. Вне пищеварения желчь поступает в желчный пузырь, где она концентрируется за счет всасывания воды и несколько изменяет свой состав. При этом содержание главных компонентов желчи: желчных кислот, желчных пигментов (билирубина, биливердина), холестерина и др. может увеличиваться в 5-10 раз. Благодаря такой концентрационной способности желчный пузырь человека, обладающий объемом 30-50 мл, иногда до 80 мл, может вмещать желчь, образующуюся в течение 12 часов. Поэтому различают желчь печеночную и пузырную.

Суточное количество желчи колеблется в пределах от 0,5 до 1,5 л Во время пребывания в желчном пузыре из желчи удаляется много

воды, в результате чего происходит концентрация специфических компонентов желчи: желчных кислот, пигментов и холестерина. Одновременно стенки желчного пузыря не только всасывают воду, но и выделяют в желчь большое количество муцина (слизи). В этом состоит одно из главных отличий пузырной желчи от печёночной, в которой муцин практически отсутствует.

Говоря о значении желчи, следует выделить следующие ее функции:

96

I) повышает активность всех ферментов поджелудочного сока, особенно липазы (в 15-20 раз);

2) эмульгирует жиры на мельчайшие частицы и создает таким образом условия для лучшего действия липазы;

3) способствует растворению жирных кислот и их всасыванию;4) нейтрализует кислую реакцию пищевой кашицы, поступающей из

желудка;5) повышает тонус и стимулирует перистальтику кишечника;6) оказывает бактериостатическое действие на кишечную флору; 7) участвует в обменных процессах;8) способствует всасыванию жирорастворимых витаминов А, D, Е, К,

холестерина, аминокислот, солей кальция;9) усиливает сокоотделение поджелудочной железы и образование

желчи;10) участвует в пристеночном пищеварении;Воспаление желчного пузыря называется холециститом;

Поджелудочная железа (pancreas) представляет собой орган удлиненной формы, дольчатого строения. Является второй по величине пищеварительной железой со смешанной функцией. В качестве экзокринной железы она вырабатывает поджелудочный сок, богатый белковыми, углеводными и жировыми ферментами, который поступает в двенадцатиперстную кишку. В качестве эндокринной железы она образует и выделяет в кровь гормоны: инсулин, глюкагон, липокаин и др., влияющие на углеводный и жировой обмены.

Поджелудочная железа расположена позади желудка на задней стенке полости живота, в забрюшинном пространстве на уровне 1-11 поясничных позвонков. Масса железы - 60-80 г, длина около 17 см, толщина - 2-3 см. В железе различают правую утолщенную часть - головку, среднюю - тело и хвост.

По своему строению поджелудочная железа - это сложная альвеолярно-трубчатая железа, покрытая тонкой соединительнотканной капсулой.

Большая часть железы (97-99%) состоит из множества долек, между которыми находятся прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани (экзокринная часть железы). Эндокоинная ткань составляет лишь около 1% от всего органа. Она находится в основном в хвостовой части поджелудочной железы в виде островков Пауля Лангерганса (1869), coдepжaщиx эндoкpинные клeтки – инсулоциты пяти типов (А, В, D,D1 И РР-клетки).

Воспаление поджелудочной железы называется панкреатитом.Поджелудочная железа является настолько жизненно важной для

пищеварения и регуляции обмена веществ, что ее удаление приводит животное к гибели.

97

Поджелудочный сок представляет собой бесцветную прозрачную жидкость щелочной реакции (рН - 7,8-8,4) за счет бикарбонатов исключительно сложного состава. Суточное количество поджелудочного сока у взрослого человека составляет 1,5 – 2л. Состоит из воды - 98,5% и сухого остатка - 1,5%. В состав сухого остатка входят неорганические (кальций, натрий, калий др.) и органические вещества. Последние представлены в основном ферментами трёх групп.

Ввиду важности этих ферментов для химической обработки пищи рассмотрим их более подробно.

В первую группу белковых ферментов входят 5 наиболее важных.1) Трипсиноген расщепляет альбумозы и пептоны до аминокислот и

пептидов.2) Химотрипсиноген активируется трипсином в химотрипсин, который

расщепляет внутренние пептидные связи белков. В результате образуются пептиды и аминокислоты.

3) Панкреатопептидаза (эластаза) активируется трипсином, также расщепляет внутренние пептидные связи белков до пептидов и аминокис-лот.

4) Карбоксипептидазы А и В активируются трипсином, расщепляют С-концевые связи в белках и пептидах.

5) Нуклеазы расщепляют нуклеиновые кислоты до нуклеотидов. В поджелудочном соке содержатся также ингибиторы этих ферментов, т.е. химические вещества, подавляющие активность ферментов и предохраняющие поджелудочную железу от аутолиза (самоперева-ривания).

Во вторую группу углеводных ферментов входят 3 фермента.1) Амилаза расщепляет полисахариды до дисахаридов (мальтоза).2) Мальтаза превращает дисахарид мальтозу в моносахарид глюкозу

(две молекулы).3) Лактаза расщепляет молочный сахар лактозу (дисахарид) на

глюкозу и галактозу (моносахариды).В третью группу жировых (липолитических) ферментов входят 2

фермента: 1) Липаза активируется солями желчных кислот и ионами кальция. Расщепляет жиры на глицерин и жирные кислоты.

2) Фосфолипаза А активируется трипсином, действует на продукты расщепления жиров.

Поджелудочный сок начинает выделяться через 2-4 минуты после начала еды. Секреция его осуществляется в 3 фазы: сложнорефлекторную, желудочную и кишечную. I фаза обеспечивается рефлекторными механизмами, II фаза - рефлекторными и гуморальными, III фаза - кишечная обеспечивается в основном гуморальными механизмами.

Тонкая кишка (intestinum tenue; греч. enteron) является следующим после желудка отделом пищеварительного канала. В ней наиболее

98

интенсивно протекает и в основном заканчивается переваривание пищи и происходит всасывание в кровь и лимфу питательных веществ. Длина ее у трупа вследствие исчезновения тонуса мышечной оболочки составляет 5-7 м, у живого человека - 2-4 м. Диаметр равен 2,5-4,5 см. По строению и функции тонкая кишка делится на 3 отдела: двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишки.

Двенадцатиперстная кишка (duodenum) - наиболее короткий отдел тонкого кишечника, начальная его часть. Длина ее около 25 см (12 поперечников пальца). Имеет форму подковы, вогнутый край которой окружает головку поджелудочной желёзы лежит забрюшинно на задней стенке брюшной полости на уровне I-II-III поясничных позвонков. В ней различают верхнюю, нисходящую, горизонтальную (нижнюю) и восходящую части. В двенадцатиперстную кишку впадают общий желчный проток и проток поджелудочной железы. Пищеварение в ней осуществляется за счет ферментов поджелудочного сока, желчи и кишечного сока вырабатываемого железами самой кишки.

Тощая и подвздошная кишки переходят одна в другую без выраженной границы, составляя соответственно 2/5 и 3/5 общей длины оставшейся части тонкого кишечника. Обе кишки образуют множество петель и занимают большую часть среднего отдела брюшной полости. Посредством общей брыжейки кишечные петли подвешены к задней брюшной стенке (брыжеечная кишка).

Стенка тонкого кишечника состоит из трех оболочек.

Кишечный сок представляет собой секрет желез, расположенных на протяжении всего тонкого кишечника. Суточное количество кишечного сока составляет 2-3л. Чистый кишечный сок - это мутноватая, бесцветная жидкость, слабощелочной реакции (рН 7,2-7,6 до 8,6), состоящая из воды - 99% и плотного остатка -_1%. В состав плотного остатка входят: комочки слизи, перерожденные клетки эпителия, кристаллы холестерина, неорганические вещества (хлориды, бикарбонаты, фосфаты натрия, калия, кальция) и ферменты (более 20).

Белковые ферменты кишечного сока включают 4 фермента.1) Энтерокиназа ("фермент ферментов") активирует трипсиноген.2) Трипсиноген в составе поджелудочного сока поступает не только в

двенадцатиперстную кишку, но и в тощую. Активируется энтерокиназой в трипсин, который действует на крупномолекулярные белки, расщепляя их.

3) Пептидазы (лейцинаминопептидаза, аминопептидаза) расщепляют пептиды разной степени сложности до отдельных аминокислот. Пептидазы таким образом заканчивают процесс расщепления белков, начатый пепсином и трипсином.

4) Катепсин - тканевой белковый фермент действует на белковые молекулы в слабокислой среде (рН 4-5), создаваемой микрофлорой дистальной части тонкого и толстого кишечника.

99

Углеводные ферменты кишечного сока включают 4 фермента.1) Амилаза расщепляет крахмал (полисахарид) до мальтозы

(дисахарид).2) Мальтаза расщепляет мальтозу (солодовый сахар) до глюкозы (2

молекулы).3) Лактаза расщепляет лактозу (молочный сахар) до глюкозы и

галактозы.4) Сахараза (инвертаза) расщепляет сахарозу (тростниковый или

свекловичный сахар) до глюкозы и фруктозы. Таким образом, указанные углеводные ферменты кишечного сока завершают действие птиалина (амилазы) слюны и амилазы поджелудочного сока.

Жировые ферменты кишечного сока.1) Липаза расщепляет жиры на глицерин и жирные кислоты. Она менее

активна, чем липаза поджелудочного сока.2) Фосфатаза расщепляет фосфолипиды.Основным возбуждающим

фактором в регуляции образования и выделения кишечного сока является пищевая кашица с ее механическими и химическими свойствами.

В тонком кишечнике различают 2 вида движений:1) маятникообразные - способствуют перемешиванию пищевой

кашицы и лучшему перевариванию пищи;2) перистальтические - способствуют проталкиванию пищевой кашицы

по направлению к толстому кишечникуСтимулируют моторную функцикцию кишечника энтерокринин,

серотонин, гастрин, желчь, инсулин, соли кальция, магния и др., тормозят - горионы мозгового слоя надпочечников: адреналин и норадреналин (при эмоциях).

В тонком кишечнике в зависимости от локализации пищеварительного процесса различают полостное (дистантное) и пристеночное (мембранное, или контактное) пищеварение.

Полостное пищеварение осуществляется за счет пищеварительных секретов и ферментов, которые поступают в полость тонкой кишки (поджелудочный сок, желчь, кишечный сок) и здесь действуют на пищевые вещества, прошедшие предварительную "обработку" в желудке. По типу полостного пищеварения расщепляются крупномолекулярные вещества.

Пристеночное пищеварение (А.М.Уголев, 1958) осуществляется пищеварительными ферментами, фиксированными на клеточной мембране слизистой оболочки тонкого кишечника. Оно обеспечивает промежуточную и заключительную стадии расщепления пищевых веществ, а также переход от собственно пищеварения к всасыванию конечных продуктов расщепления пищи. Пристеночное пищеварение обеспечивается микроворсинками кишечного эпителия, образующими

100

щеточную кайму. Эта кайма выполняет также функцию бактериального фильтра, не пропуская через себя более крупные относительно размеров самой каймы тела микроорганизмов, населяющих кишечник. В итоге продукты гидролиза пищевых веществ становятся для них недоступными, что является одной из Важнейших причин, ограничивающих размножение бактерий в тонком кишечнике.

Всасыванием называется активный физиологический процесс проникновения веществ через клеточную мембрану в клетку, а из клетки - во внутреннюю среду организма. Благодаря всасыванию в желудочно-кишечном тракте организм получает все необходимое для жизнедеятельности: воду, питательные, минеральные вещества и витамины. Всасывание происходит на всем протяжений пищеварительного канала, но в разных его отделах оно осуществляется с различной интенсивностью. Всасывание из полости рта практически отсутствует вследствие кратковременности пребывания в ней пищи. К тому же здесь нет конечных продуктов расщепления питательных веществ. Хорошо всасываются в полости рта лишь некоторые лекарственные вещества: нитроглицерин, валидол и др.

Невелики размеры всасывания и в желудке. Здёсь всасываются в относительно небольшом количестве вода, минеральные соли, моносахариды, алкоголь и другие вещества. Всасывание происходит главным образом в тонком кишечнике, специально приспособленном для выполнения этой функции.

В обеспечении всасывания большую роль играют не только физические процессы: диффузия, фильтрация, осмос (пассивный транспорт), но и активная деятельность эпителиальных клеток слизистой оболочки (активный энергозависимый транспорт гипотетическими переносчиками).

Белки всасываются в тонком кишечнике в виде различных аминокислот и простых пептидов.

Углеводы всасываются в кровь в виде глюкозы, фруктозы и галактозы в верхнем и среднем отделах тонкого кишечника. В печени фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу, а глюкоза накапливается в печени в виде гликогена (до 200 г). Часть глюкозы попадает в общий кровоток и разносится по всему организму, используясь как основной энергетический материал.

Жиры всасываются главным образом в лимфу и небольшая часть (30%) в кровь преимущественно в двенадцатиперстной и тощей кишке. Пройдя через мембрану эпителиальных клеток ворсинок, глицерин и растворенные желчными кислотами жирные кислоты (мыла) внутри этих же клеток вновь соединяются и превращаются в мельчайшие частицы жира - хиломикроны поступают в лимфу. Освободившиеся при этом желчные кислоты через воротную вену доставляются в печень, а из нее

101

снова включаются в состав желчи. Кроме того, часть желчных кислот может вновь поступить в просвет кишечника непосредственно из эпителия ворсинок. Всосавшись в лимфу и кровь, жиры поступают в общий кровоток и откладываются в жировых депо, откуда они используются для энергетических целей.

Пищеварительный канал принимает активное участие во всасывании воды и солей. У человека в течение суток всасывается до 10-12 л жидкости, из которой большая часть (8-9 л) приходится на пищеварительные соки, а оставшаяся (2-3 л) - на принятую воду и пищу. Всасывание воды начинается в желудке, но большая часть ее всасывается в тонком кишечнике (до 8 л в сутки). Остальная вода всасывается в толстом кишечнике (от 1,3 до 4 л в сутки). Установлено, что интенсивность всасывания жидкости в тонком кишечнике достаточно велика (за 1 час всасывается 1,5-2 л). С калом выводится всего 100-150 мл воды в сутки.

Растворенные в воде соли натрия, калия, кальция в виде хлоридов или фосфатов всасываются преимущественно в тонком кишечнике (тощей и подвздошной кишке).

На всасывание этих солей влияет их содержание в организме.

Толстая кишка (intestinum crassum) является конечным отделом пищеварительного канала. В ней заканчиваются процессы переваривания, формируются и выводятся через задний проход наружу каловые массы. Длина ее у трупа составляет 1.5.2 м, у живого человека - 1-1,5 м. Диаметр равен 5-8 см, а в конечном отделе - около 4 см.

Толстый кишечник делят на три части: слепую кишку с аппендиксом, ободочную и прямую кишки.

А_Слепая кишка (caecum;) является начальной частью толстого кишечника, расположенной ниже места впадения в нее тонкой кишки в правой подвздошной ямке. Длина ее 6-8 см, диаметр 7-7,5 см. От внутреннезадней поверхности слепой кишки отходит червеобразный отросток - аппендикс, длиной от 2 до 20 см (в среднем 8,5 см), диаметром 0,5-1 см. Отросток имеет полость, которая небольшим отверстием, прикрытым складкой слизистой оболочки, открывается в полость слепой кишки. В стенке аппендикса (его слизистой оболочке и подслизистой основе) имеется большое количество лимфатических фолликулов, поэтому считают, что он выполняет защитную функцию (“кишечная миндалина”). По современным данным, лимфоидные образования аппендикса играют важную роль в лимфопоэзе и иммуногенезе, что послужило основанием относить его к органам иммунной системы.

Б. Ободочная кишка (colon) следует за слепой и в виде обода окружает петли тонкого кишечника. В ней выделяют: восходящую, поперечную, нисходящую и сигмовидную ободочные кишки.

102

1) Восходящая ободочная кишка (colon ascendes) расположена в брюшной полости справа. Ее длина 15-20 см. Она поднимается от илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки) слепой кишки до печени, где делает правый (печеночный) изгиб и переходит в поперечную ободочную кишку.

2) Поперечная ободочная кишка (colon transversum) является самой длинной частью ободочной кишки. Длина ее колеблется от 30 до 83 см (в среднем 50 см). Проходит в брюшной полости справа налево, располагаясь ниже желудка, над петлями тонкой кишки. Занимает относительное поперечное положение, так как в середине провисает вниз, а левый (селезеночный) изгиб находится несколько выше правого. Имеет собственную брыжейку.

3) Нисходящая ободочная кишка (colon descendes) имеет длину 12-15 см, лежит в левой боковой области живота, прилегая к задней брюшной стенке. На уровне гребня левой подвздошной кости она переходит в сиг-мовидную ободочную кишку.

4) Сигмовидная ободочная кишка (colon sigmoideum, seu S-romanum) имеет длину в пределах от 15 до 67 см. Расположена в левой подвздошной ямке, продолжается до уровня крестцово-подвздошного сустава, где пере-ходит в прямую кишку. Имеет собственную брыжейку и может менять свое положение в зависимости от степени наполнения ее и соседних органов.

В. Прямая кишка (rectum; греч. proctos) является конечной частью толстого кишечника и всего пищеварительного канала. Ее функция - накопление и выведение каловых масс. Расположена в полости малого таза и заканчивается отверстием - задним проходом (anus). Длина прямой кишки составляет в среднем 15 см, диаметр - от 2,5 до 7,5 см. В ней различают две части: верхнюю, более длинную с расширением - ампулу, где скапливаются каловые массы, и нижнюю короткую и суженную - заднепроходной (анальный) канал. Вокруг заднего прохода круговой слой гладких мышц образует внутренний непроизвольный сфинктер; который обычно находится в сокращенном состоянии. Кнаружи от него расположен наружный произвольный сфинктер, который относится к мышцам диафрагмы таза и сокращается произвольно.

Воспаление прямой кишки называется проктитом, а воспаление околопрямокишечной клетчатки - парапроктитом.

Толстый кишечник в процессе пищеварения играет весьма малую роль, так как переваривание и всасывание пищи заканчивается в основном в тонком кишечнике. В толстом кишечнике происходит переваривание растительной клетчатки (до 50% содержащейся в пище клетчатки), всасывание воды (от1,З до 4 л в сутки), формирование каловых масс (150-200 г в сугки).

Слизистая оболочка толстого кишечника выделяет 0,5-0,6 л кишечного сока в сутки щелочной реакции (рН 8,5-9), богатого слизью и бедного

103

ферментами (пептидаза, липаза, амилаза и др.). Растительная клетчатка, которая попадает в толстый кишечник в неизменном виде, вследствие действия бактерий кишечника распадается. Освобождающиеся при этом вещества подвергаются перевариванию под влиянием ферментов кишечного сока и всасываются.

Кал содержит 75% воды и 25% сухого остатка; рН кала 7-7,5. В сухой остаток входят: клетчатка, минеральные вещества (фосфат кальция, магния), жиры и жироподобные вещества, азот, желчные пигменты, придающие цвет калу, бактерии (30-50% кала). У взрослого человека за сутки с калом выделяется около около 430 млрд. бактерий.

Специфический запах кала обусловлен главным образом присутствием индола, скатола и отчасти метилмеркаптана и сероводорода, которые возникают при распаде аминокислот под влиянием бактерий толстого кишечника. Состав кала изменяется при различной патологии обмена.

Дефекация, т.е. опорожнение толстой кишки, наступает в результате раздражения рецепторов прямой кишки накопившимися в ней каловыми массами. Позыв на дефекацию возникает при повышении давления в прямой кишке до 40-50 см вод.ст. При этом происходит рефлекторное расслабление внутреннего и наружного сфинктеров заднего прохода, и перистальтическими сокращениями толстой кишки кал удаляется наружу. Осуществлению акта дефекации способствует так называемое натуживание, при котором сокращаются мышцы брюшной стенки, диафрагма и мышца, поднимающая задний проход.

Рефлекторный центр непроизвольного акта дефекации находится в пояснично-крестцрвом отделе спинного мозга. На этот центр оказывают регулирующее влияние продолговатый мозг, гипоталамус и кора большого мозга, осуществляя акт дефекации произвольно. Произвольный компонент акта дефекации состоит в нисходящих влияниях головного мозга на спинальный центр, в расслаблении наружного сфинктера заднего прохода, сокращении диафрагмы, брюшных мышц и мышцы, поднимающей задний проход.

Большая роль в процессе пищеварения принадлежит микрофлоре толстого кишечника: кишечной палочке, бактериям молочно-кислого брожения и др. Всего в нем присутствует более 400 видов бактерий.

Положительная роль микрофлоры толстого кишечника состоит в следующем:

1) она расщепляет волокна растительной клетчатки, непереваренные в тонком кишечнике;

2) образует молочную кислоту, обладающую антисептическим действием;

3) инактивирует ферменты тонкого кишечника: энтерокиназу, трипсин, амилазу и др.;

4) подавляет размножение патогенных микробов и предупреждает инфицирование организма, т.е. повышает иммунитет;

104

5) синтезирует витамины группы В: B6 (пиридоксин), В12 (цианокобаламин), Вс (фолиевую кислоту), РР (никотиновую кислоту), Н (биотин), а также витамин К (антигеморрагический);

6) участвует в обмене белков, фосфолипидов, желчных и жирных кислот, билирубина, холестерина.

Негативная роль микрофлоры толстого кишечника заключается в том, что бактерии разрушают невсосавшиеся в тонком кишечнике аминокислоты, образуя ядовитые для организма вещества, в том числе аммиак, индол, фенол, скатол и др. В норме эти вещества обычно обезвреживаются в печени, но в отдельных случаях могут стать причиной заболеваний.

На микрофлору толстого кишечника влияют многие факторы: поступление микробов с пищей, особенности диеты, свойства пищеварительных соков (наличие лизоцима), моторика кишечника (способствующая удалению из него микроорганизмов), наличие в слизистой оболочке кишечника лимфатических фолликулов, прием антибиотиков и сульфаниламидов и т.д. Изменение видового состава и количественных соотношений нормальной микрофлоры кишечника, сопровождающееся развитием нетипичных для организма микробов, называется дисбактериозом. Дисбактериоз наступает под влиянием конкурирующих микроорганизмов, антибиотиков, изменения питания.

Острый и хронический гастритОстрый гастрит - это заболевание, характеризующееся острым

воспалением слизистой оболочки желудка.Этиология. Ведущими факторами в происхождении острого гастрита в

детском возрасте являются: пищевая токсикоинфекция, употребление недоброкачественной пищи; количественная пищевая перегрузка желудка, особенно пищей жирной и содержащей большое количество пряностей; систематическое употребление грубой пищи или недостаточное пережевывание ее; длительное применение некоторых лекарственных средств (салицилаты, сульфаниламиды, препараты наперстянки), отравления бытовыми ядами, аллергия.

Клиническая картина. Симптомы острого гастрита появляются через 8-12 ч после воздействия этиологического фактора, в период активного проявления инфекционного заболевания.

Острый гастрит алиментарного происхождения начинается с появления общего недомогания, потери аппетита, чувства тошноты, полноты в подложечной области, на что часто жалуются дети старшего возраста. Нередко появляется озноб, предшествующий повышению температуры тела до 37,6 -37,8 °С. В последующем возникают неоднократная рвота и боли в верхней половине живота, а также отрыжка воздухом, чаще с неприятным запахом тухлых яиц или резко кислого вкуса. В рвотных массах содержатся остатки съеденной 4-6 ч назад пищи.

105

При объективном исследовании выявляются бледность кожи, обложенность языка бело-желтым налетом, метеоризм, болезненность при пальпации живота в эпигастральной области, умеренная тахикардия. Нередко появляется кратковременный понос, свидетельствующий о вовлечении в патологический процесс тонкого кишечника. Длительность заболевания - 2 - 5 дней.

Гастрит токсикоинфекционного происхождения, помимо указанных симптомов, сопровождается интоксикацией, более длительной рвотой, обезвоживанием, фебрильной температурой, большей продолжительностью заболевания - до 7-10 дней.

Гастрит, появляющийся на фоне общих инфекционных и соматических заболеваний, редко выделяется как самостоятельная болезнь и расценивается как вторичный. Он утяжеляет течение основного заболевания, задерживает выздоровление ребенка. Появление вторичного гастрита требует проведения дополнительных терапевтических мероприятий, направленных на быстрейшую ликвидацию желудочной патологии.

Диагностика. Острый гастрит диагностируется на основании преимущественно клинических симптомов (появление отрыжки воздухом, чувство распираний в эпигастрии, тошнота, рвота, боли в верхней половине живота). Эти явления возникают в непосредственной связи с воздействием факторов, нарушающих нормальное функционирование желудка.

Лечение. Постельный режим в течение 2 - 3 сут. Голод в первые 8 -12 ч после начала заболевания. В это время назначают обильное питье охлажденного чая (небольшими порциями, но часто), затем смеси изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы (пополам). При потере жидкости организмом целесообразно внутривенное введение раствора Рингера, смеси изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы. Через 12 ч больной начинает получать слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели и каши, к 5-7-му дню больного постепенно переводят на обычное питание.

В самом начале лечения для освобождения желудка от остатков застоявшейся в нем пищи промывают его теплым изотоническим раствором хлорида натрия, а для очистки кишечника, особенно при запоре, назначают слабительное. Гастрит токсикоинфекционного происхождения требует назначения антибактериальной терапии (ампициллин, оксациллин, це-порин, гентамицин и др.) преимущественно per os в общепринятой дозировке. Назначаются витамины группы В, ферменты.

Хронический гастрит у детей(gastritis chronica) - это заболевание, характеризующееся диффузными

или очаговыми, длительно существующими воспалительными

106

изменениями слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о чрезвычайной распространённости этого заболевания, увеличивающейся с возрастом. Следует отметить, что у детей хронический гастрит лишь в 10-15% случаев протекает как изолированное заболевание. Значительно чаще хронический гастрит (обычно антральный) сочетается с поражением двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей, поджелудочной железы.

Этиология. Хронический гастрит чаще всего развивается вследствие постоянно существующих нарушений рационального питания (как в количественном, так и качественном отношении): несоблюдения режима приёма пищи, постоянного употребления сухой, плохо пережёванной, слишком горячей или холодной, жареной, острой пищи и т.д. Хронический гастрит может развиться при длительном применении некоторых лекарственных средств (например, глюкокортикоидов, НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов). В последние годы придают значение и наследственной предрасположенности, так как хронические гастриты чаще выявляют у детей с отягощенным по заболеваниям ЖКТ семейным анамнезом.

Значительную роль в развитии хронического гастрита играет Helicobacter pylori. Этот микроорганизм нередко выявляют и у других членов семьи больного ребёнка. Helicobacter pylori способен расщеплять мочевину (с помощью фермента уреазы); образующийся при этом аммиак поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает защитный барьер, открывая желудочному соку доступ в ткани, чем способствует развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка.

Клиническая картина. Основной симптом хронического гастрита - боли в эпигастральной области, возникающие натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи, ночные, часто связанные с погрешностью в диете. Характерны также снижение аппетита, изжога, отрыжка воздухом или кислым, тошнота, склонность к запорам. При осмотре больного пальпаторно определяют болезненность в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне. В последующем появляются метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Современная классификация хронического гастрита.

Эндоскопические маркёры и варианты хронического гастритаГиперемия, отёк слизистой оболочки

желудка

Эрозии, гиперплазия или атрофия складок слизистой оболочки желудка

Поверхностный гастрит

 Эрозивный гастрит  

107

Кровоизлияния в слизистую оболочку желудка

Дуоденогастральный рефлюкс

Геморрагический гастрит

 Рефлюкс-эзофагит 

Топографическая классификация хронического гастритаАнтральный гастритФундальный гастритПангастритКлассификация по этиологическим признакам

Гастрит А

 Гастрит

В   Гастрит

С 

Аутоиммунный гастрит с наличием антител к собственным железистым клеткам желудка. Поражено тело желудка, значительно снижена секреторная функция

Диагностируют достоверно чаще других видов хронического гастрита, ассоциирован с микроорганизмом Helicobacter pylori (определяемым по данным биопсии и другим тестам). Поражён преимущественно антральный отдел желудка с сохранением его секреторной функции. Возможно дальнейшее распространение процесса на тело и дно желудка

Связан с длительным влиянием веществ, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка: НПВС или жёлчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе

Диагностика. Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, данных объективного осмотра и специальных методов исследования. Из последних особенно информативна ФЭГДС, позволяющая обнаружить несколько типов изменений слизистой оболочки желудка: гипертрофический, субатрофический, эрозивный, иногда геморрагический гастриты. Функциональное исследование желудочного сока позволяет оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функции желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используются пентагастрин, 0,1% раствор гистамина. При этом оценивают рН и протеолитическую активность желудочного сока, количество выделяющейся соляной кислоты (дебит-час).

Лечение. Лечение хронического гастрита должно быть дифференцированным, комплексным и индивидуальным в зависимости от этиологии, морфологических изменений, течения процесса и возраста ребёнка. Основные компоненты терапии хронического гастрита перечислены ниже.

При выраженном обострении необходимо стационарное лечение. Диета: пища должна быть механически и химически щадящей

(слизистые супы, протёртые овощи и мясо, кисели, каши, протёртый

108

творог). Всё необходимо употреблять в тёплом виде через каждые 3 ч (за исключением ночного перерыва).

При повышенной желудочной секреции назначают антисекреторные препараты - блокаторы Н2-рецепторов гистамина (например, ранитидин). Ингибитор Н+,К+-АТФ-азы омепразол назначают по 20 мг/сут внутрь в течение 4-5 нед.

Учитывая частое присутствие Helicobacter pylori, назначают так называемую трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол) 2-3 нед, амоксициллин 2 нед и метронидазол 1 нед в возрастных дозах.

При гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне используют миотропные спазмолитики (папаверина гидрохлорид, дротаверин), а также метоклопрамид и домперидон (мотилиум).

Показаны полиферментные препараты (например, панкреатин, панцитрат, креон).

Вне обострения больные нуждаются в санаторно-курортном лечении.

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В последние годы случаи язвенной болезни у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей. Также отмечают «омоложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности терапии. В связи с этим язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей представляет серьёзную проблему клинической медицины.

Этиология. Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез простагландинов). Язвообразование связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмоторикой и длительным закислением антробульбарной зоны.

109

Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

Классификация. Выделяются фаза заболевания (обострение, неполная и полная клиническая ремиссия), локализация (желудок, двенадцатиперстная кишка, двойная локализация), форма (неосложненная и осложненная кровотечением, перфорацией, стенозом привратника, перивисцеритом), функциональная характеристика желудочной секреции (повышение, нормальная, понижение), сопутствующие заболевания. Кроме того, в диагнозе приводится клинико-эндоскопическая характеристика (свежая язва, начало эпителизации, заживление).

Клиническая картина. Клиническая картина зависит от локализации процесса и клинико-эндоскопической стадии заболевания.

I стадия (свежая язва)Ведущий клинический симптом - боли в эпигастральной области и

справа от срединной линии, ближе к пупку. Боли возникают натощак или через 2-3 ч после приёма пищи (поздние боли). У половины детей отмечают ночные боли. Выявляют чёткий «мойнигамовский» ритм болей: голод - боль - приём пищи - облегчение. Выражен диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый признак), отрыжка, тошнота, запоры. Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая - затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект (дефекты) округлой или овальной формы, окружённый воспалительным валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-жёлтого или белого цвета.

В желудке язвы бывают расположены преимущественно в пилороантральном отделе (обнаруживают чаще у мальчиков).

В двенадцатиперстной кишке язвы локализуются на передней стенке луковицы, а также в зоне бульбодуоденального перехода. Моторно-эвакуаторные нарушения включают дуоденогастральный рефлюкс и спастическую деформацию луковицы.

II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта)У большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной

области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Боли становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические проявления выражены меньше.

При эндоскопическом исследовании гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта, исчезает воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина,

110

намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления.

III стадия (заживление язвы)Боли в этой стадии сохраняются только натощак, в ночное время их

эквивалентом может быть чувство голода. Живот становится доступным глубокой пальпации, болезненность сохранена. Диспептические расстройства практически не выражены.

При эндоскопии на месте дефекта определяют следы репарации в виде рубцов красного цвета, имеющих различную форму - линейную, циркулярную, звёздчатую. Возможна деформация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также моторно-эвакуаторные нарушения.

IV стадия (ремиссия)Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота

безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. Однако в 70-80% случаев выявляют стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.

ОсложненияОсложнения язвенной болезни регистрируют у 8-9% детей. У

мальчиков осложнения возникают в 2 раза чаще, чем у девочек. В структуре осложнений доминируют кровотечения, причём

при язве двенадцатиперстной кишки они развиваются значительно чаще, чем при язве желудка. Кровотечение возникает у детей, длительно болевших и не получавших соответствующего лечения в связи с тем, что правильный диагноз не был поставлен. У большинства больных в момент кровопотери возникает обморочное состояние, чаще кратковременное, появляется сухость во рту, слабость, холодный липкий пот, сердцебиение, одышка, позывы к акту дефекации с выделением неоформленных черного цвета испражнений (дегтеобразный стул), кровавая рвота (гематемезис) чаще содержимым типа «кофейной гущи». Как уже отмечалось ранее, эти симптомы с той или иной степенью выраженности наблюдаются почти у всех больных с язвенным кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта.

Перфорация язвы у детей чаще происходит при язве желудка. Клиническая картина перфорации обычно развивается остро, но при тщательном изучении анамнеза нередко выявляются симптомы, связанные с обострением язвенной болезни. Перед перфорацией возможны усиление болей и появление субфебрильной температуры нередко озноба, тошноты, «беспричинной» рвоты. Но наиболее характерными симптомами перфорации несомненно являются резкая «кинжальная» боль в подложечной области, доскообразное напряжение мышц передней стенки живота, особенно эпигастрия, положительный симптом Щеткина-

111

Блюмберга, исчезновение печеночной тупости, брадикардия бледность кожных покровов, нередко развивается шоковое состояние.

Через 6-8 ч после перфорации обычно развивается перитонит, характеризующийся резким ухудшением общего состояния больного (частый нитевидный пульс, артериальная гипотония, лихорадка, явления динамической кишечной непроходимости, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом). В первые часы возможны стул и отхождение газов, но затем нарастает метеоризм, происходит задержка стула, газов и даже мочи. Рвота бывает редко.

Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) происходит редко, на фоне длительного тяжёлого процесса и неадекватной терапии. Пенетрация сопровождается развитием воспалительного процесса и образованием фиброзных спаек, иногда довольно обширных. Характеризуется внезапно возникающей болью, которая становится почти постоянной, весьма интенсивной, иррадиирующей в спину, теряется закономерная связь с приемом пищи, не уменьшается от приема антацидов; усиливаются тошнота, рвота, появляются признаки воспаления - субфебрильная температура, лейкоцитоз, повышается СОЭ. В области патологического очага нередко определяется выраженная пальпаторная болезненность. Диагноз уточняют с помощью ФЭГДС.

Диагноз устанавливается на основании специфических жалоб, объективного исследования.

Кислотность желудочного сока натощак, в базальную и последовательную фазу секреции повышена. Необходимо оценивать желудочную секрецию не только по дебит-часу, но и в каждой порции, так как полученный незначительный объем желудочного сока (при очень высоких цифрах кислотности) искажает истинную картину. рН желудочного сока или интрагастрально дает сниженные величины.

Другие лабораторные данные менее специфичны. Из инструментальных методов исследования наиболее важным является гастродуоденофиброскопия, при которой обнаруживаются язвенный дефект слизистой, эрозии, рубцы. Рентгенологическое исследование выявляет нишу, рубцовые деформации луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекрецию натощак.

Лечение. При обострении язвенного процесса дети должны быть госпитализированы. Режим в больнице в первые 2—3 недели устанавливается для них полупостельный или постельный. Резкое ограничение двигательного режима ребенка в стационаре обычно отрицательно сказывается на его эмоциональном состоянии. Для нормализации деятельности центральной нервной системы назначаются седативные препараты (седуксен, элениум, валериана), которые способствуют и нормализации сна. Благоприятную роль играют и

112

назначение снотворных (фенобарбитал). Лечение в стационаре проводится в течение 1,5—2 месяцев.

Первоначально назначается стол № 1а по Певзнеру, а спустя неделю — стол № 1б (1—2 недели), затем стол № 1. В последующем диету ребенка можно расширить применительно к столу № 5, которую он должен соблюдать в домашних условиях еще около 6 месяцев. Все варианты стола № 1 включают в себя молочные блюда, которые иногда детьми плохо переносятся. Исследование анамнеза, проведение лабораторных тестов (нагрузка лактозой, реакция преципитации с молочным антигеном, агломерации лейкоцитов и др.) дают основание исключить из рациона молочные блюда (кроме сливочного масла), а также и говядину. Хороший клинический эффект в таких случаях наблюдается уже в течение 3—4 дней. В любом случае если был положительный эффект безмолочной диеты, то ее следует рекомендовать и в домашних условиях. Щадящая диета в течение длительного периода оказывает отрицательное эмоциональное влияние на ребенка, поэтому необходимо заботиться об эстетическом виде пищи, сервировке стола, а также о витаминизации (В, С, Е, В) - включение свежих овощей.

Антацидная терапия проводится алмагелем (алмагелем А с анестезином), гидратом окиси алюминия, викалином, трисиликатом магния (содержит карбонат кальция и окись магнезии), гастрофармом. Для уменьшения сокоотделения и снятия болевого синдрома применяются препараты атропин (подбор дозы проводится индивидуально — до появления сухости во рту и расширения зрачков), платифиллин (действует мягче атропина, и можно использовать более длительно), метацин (тормозит двигательную активность желудка, показан при запорах). Быстрое уменьшение болевого синдрома наблюдается под действием циметидина (тагамет, беламет), он применяется внутрь во время или после еды и на ночь в течение 4—6 недель. Аналогичным действием обладает ренитидин, доза которого в 5 раз меньше циметидина. Использование карбеноксолона способствует секреции слизи и увеличению длительности жизни эпителиальных клеток (по 100 мг 3 раза в день через 1 час после еды на протяжении недели, в последующем по 50 мг 3 раза в день в течение 3—6 недель). Регенерация слизистой оболочки улучшается при назначении метилурацила, пентоксила, оксиферрискорбона (не следует применять одновременно с атропином, витамином С, препаратами магния и кальция). Аналогичным действием обладают анаболические препараты (ретаболил, неробол, ДОКСА), биогенные стимуляторы (экстракт алоэ). В период репарации слизистой используются облепиховое масло (по 1 чайной ложке 3—4 раза в день или при эндоскопии местно на область язвы), бальзам Шостаковского.

Улучшению микроциркуляции, снятию спазма способствуют тепловые процедуры на область желудка (аппликация парафина, грелки, согревающие компрессы). Среди других физиотерапевтических методов

113

применяются электрофорез папаверина, новокаина, брома, диатермия на область шейных симпатических узлов, ультразвук, электросон и др. Если имеются признаки язвенного кровотечения, то все физиотерапевтические методы не используются. При отсутствии осложнений язвенной болезни через 3—5 дней назначается лечебная физкультура. После стационарного лечения ребенок находится под наблюдением участкового педиатра и проводится дальнейшая терапия. Особое внимание в домашних условиях следует обратить на режим питания и отдых. Отрицательно сказывается посещение детьми школы во вторую смену.

Санаторно-курортное лечение может быть осуществлено в местных специализированных школах-интернатах, детских санаториях (Друскининкай, Ессентуки, Трускавец, Железноводск), куда дети направляются в период ремиссии, а также без признаков стенозирования, пенетрации и кровотечений (за последние полгода). Лучшие результаты наблюдаются при нахождении детей в специализированных школах-интернатах в течение 1—2 лет.

Обострение язвенного процесса у детей может быть в течение всего года (менее выражена сезонность), однако противорецидивное лечение проводится осенью и весной (ограничивается двигательный режим, назначаются диетпитание, антацидные и витаминные препараты, проводится санация очагов инфекции, дегельминтизация). В целях профилактики язвенной болезни выделяются дети с группой риска (отягощенная наследственность) , заболеваниями пищеварительного тракта, им проводится подбор питания и медикаментозных средств. Появление специфических признаков требует углубленного обследования ребенка с включением эндоскопических методов.

Сахарный диабет— заболевание, обусловленное абсолютной или относительной

недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

Этиология. Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

Симптомы сахарного диабета. Принятая классификация сахарного диабета и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по сахарному диабету (1985), выделяет:

А. Клинические классы, к которым относятся сахарный диабет (СД); инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД); инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением; сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП);

114

Основные жалобы больных (признаки сахарного диабета): сухость во рту, жажда, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез.

Часто наблюдаются такие симптомы сахарного диабета, как: головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентиости у больных СД часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяется повышенный уровень глюкозы, в моче — глюкозурия. Симптомы сахарного диабета, их выраженность зависят от стадии заболевания, ее продолжительности, а также индивидуальных особенностей человека.

ИНСД II типа возникает обычно в зрелом возрастет часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом, признаки сахарного диабета мало выражены.. Уровень инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых случаях СД диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании. Компенсация достигается преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести СД. «легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии 1 степени. Обычно это больные с СД II типа. При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии. Тяжелая степень СД характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД/сут, имеются выраженные осложнения: ретинопатия III-IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации СД: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно

115

не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмаупя, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55—19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 — 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.

Неотложная помощь. 1. Организовать срочную госпитализацию в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение.2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия.

Гипогликемия, начальный период: появляется ощущение голода, чувство жара, общее возбуждение, двигательное беспокойство, рвота, дрожание рук и всего тела, клонико-тонические судороги, головная боль, повышенная потливость, общая слабость, расширение зрачков; тахикардия, повышенное артериальное давление.

Гипогликемическая кома: угнетение сознания, лицо амимичное, генерализованные тонические судороги, тризм, сужение зрачков, одно- или двусторонний симптом Бабинского, дыхание поверхностное, аритмичное; утрачивается реакция зрачков на свет, отмечаются гипотермия, гипорефлексия, в последующем развиваются стволовые нарушения; появляются бледность кожных покровов, профузный холодный пот, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, возможны нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия, сменяющаяся гипотензией.

Общеврачебный уровень:-при сохраненном сознании – продукты, содержащие легкоусвояемые

углеводы (сахар – 1-2 кусочка, мед – 1-2 чайной ложки, белый хлеб – 50 г);-если сознание не восстановилось, вызов бригады интенсивной

терапии;-при отсутствии сознания – 20% раствор глюкозы внутривенно

струйно 2-4 мл/кг массы тела;Диагноз сахарного диабета. В основе диагноза лежат:1) наличие классических симптомов диабета: полиурии, полидипсии,

кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии;2) повышение уровня глюкозы натощак (при неоднократном

определении) не менее чем 6,7 ммоль/л либо;3) гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии

в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста (более 11,1 ммоль/л).

Лечение. При первых признаках заболевания, необходимо обратиться к врачу, после постановки диагноза - назначают лечение. Используют диетотерапию, медицинские препараты, лечебную физкультуру. Цель терапевтических мероприятий — нормализация нарушенных обменных

116

процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений. Диета обязательна при всех клинических формах СД.

Сахарный диабет вылечить достаточно сложно, особенно диабет 1 — го типа. В основном лечение сводится к борьбе с его осложнениями. Сахарный диабет 2 типа — инсулиннезависимый. Если вовремя его обнаружить, то с симптомами сахарного диабета можно справиться без инсулина. Лечение должно быть системным. Заболевание является хроническим, поэтому сахарный диабет вылечить полностью невозможно, но научится с ним полноценно жить вполне доступно, поддерживая свой организм в норме и заботясь о нем.

Группы растений, применяемых для лечения сахарного диабетаРастения, которые используются для приготовления средств,

применяемых при лечении сахарного диабета, можно условно разделить на несколько групп. Это деление ни в коей мере не зависит от оказываемого ими действия на организм человека.

К группе адаптогенов относятся аралия маньчжурская, женьшень, заманиха высокая, левзея сафлоровидная, лимонник китайский, родиола розовая, элеутерококк колючий. Эти растения способствуют нормализации обмена веществ и восстанавливают гормональный баланс.

К группе выводящих избыток глюкозы растений относятся береза, брусника, спорыш, хвощ и т. д. Помимо всего прочего они обладают мочегонным действием.

К группе бигуанидсодержащих относятся галега, или козлятник лекарственный, горох посевной, фасоль обыкновенная и черника. Эти растения сохраняют инсулин, не позволяя ему разрушиться, способствуют синтезу белков и жиров, задерживают глюконеогенез, а также нормализуют усвоение глюкозы, улучшая ее транспортировку в клетки.

К группе стимуляторов регенерации бета-клеток островков Лангерганса относятся грецкий орех, лен посевной, лопух большой, солодка голая, черника, - шелковица белая и черная.

К группе хромосодержащих относятся арника горная, женьшень, имбирь лекарственный, лавр благородный, левзея, леспедеза копеечная, ольха серая, пихта сибирская, сабельник болотный, шалфей лекарственный. Они нормализуют взаимодействие инсулина с рецепторами.

К группе цинкосодержащих относятся береза повислая, горец птичий, золотарник канадский, кукурузные рыльца, шалфей лекарственный. Вещества, содержащиеся в этих растениях, нормализуют иммунные процессы и способствуют синтезу инсулина.

К группе инсулинсодержащих относятся девясил высокий, одуванчик лекарственный, цикорий, топинамбур. Эти растения при гидролизе образуют фруктозу.

117

Очень полезен при диабете цикорий обыкновенный. Его корни можно заваривать вместо кофе. ДЛЯ ЭТОГО ИХ высушивают, обжаривают и смалывают. Листья цикория можно добавлять в салаты.

Ягоды черники при диабете полезны в любом виде, поскольку содержащийся в них неормиртиллин хорошо снижает содержание сахара в крови.

При диабете очень полезен свекольный сок. Его надо пить свежим 4 раза в день по 0,5 столовой ложки. Также для больных диабетом очень полезны цветная и белокочанная капуста и сок квашеной капусты.

Народная медицина рекомендует при сахарном диабете принимать пивные дрожжи. Для этого используют только сухие очищенные дрожжи. Их следует принимать по 2 чайные ложки 2-3 раза в день.

Эффективным средством при диабете является сок подорожника. Его пьют по 1-2 столовые ложки 3 раза в день.

Рецепты приготовления настоев и отваров из вышеперечисленных трав достаточно просты.

Гельминтозы Аскаридоз - инвазия круглым червем - аскаридой, в ранней стадии

может протекать в виде аллергического заболевания с лихорадкой, кожными высыпаниями, "летучими" эозинофилышми инфильтратами в легких, гиперэозинофилией крови; в хронической стадии - обычно с умеренными абдоминальными болями, диспепсическими расстройствами, иногда с астенией.

Этиология. Аскарида — крупный червь веретенообразной формы, бледно-розового цвета Самка длиной 25-40 см, задний конец тела прямой, заостренный, самец длиной 15-20 см. хвостовой конец крючкообразно загнут на брюшную сторону. Тело гельминта покрыто толстой, поперечно исчерченной кутикулой. Самка откладывает в просвет кишечника более 200 тыс. яиц в сутки, оплодотворенных и неоплодотворенных Яйца с фекалиями выделяются в окружающую среду Продолжительность жизни аскариды около 3 года.

Эпидемиология. Аскаридоз распространен во всех климатических зонах земного шара, за исключением районов вечной мерзлоты, высокогорий, пустынь. Наиболее поражено население зон влажного тропического и субтропического климата. В умеренной зоне аскаридозом преимущественно поражены дети. В Закавказье пораженность аскаридозом достигает 30%, в умеренной зоне — 7-25%.

Аскаридоз — геогельминтоз. Выделившиеся с фекалиями яйца попадают в почву, в которой в зависимости от окружающей температуры, влажности, аэрации почвы они созревают в течение 2-3 недель. Заражение происходит оральным путем при употреблении в пищу овощей, фруктов, питьевой воды, загрязненных яйцами паразита. Яйца аскарид чувствительны к высоким температурам, высыханию; во влажной почве

118

могут сохранять жизнеспособность до 6 лет. Сезон передачи аскаридоза в средней полосе — с апреля по октябрь, в зоне тропического климата - в течение всего года. Наиболее поражены аскаридозом дети в возрасте 5-10 лет вследствие их активности, мало развитых гигиенических навыков и отсутствия иммунитета к инвазии.

Механизм развития заболевания. Инвазионная личинка аскариды освобождается от оболочек при воздействии ферментов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. В тонкой кишке личинка с помощью ферментов — пептидазы, гиалуронидазы — проникает через эпителиальный покров в кровеносные сосуды. Внедрению личинок способствует активация их метаболитами эндогенных факторов воспаления. По системе воротной вены личинки мигрируют через печень в правый отдел сердца, по малому кругу кровообращения попадают в легкие. Из капилляров они активно проникают в альвеолы, затем постепенно по бронхиальному дереву поднимаются до гортани, попадают в глотку и вместе со слюной заглатываются и вновь попадают в тонкую кишку. Процесс миграции занимает 2-3 недели. В тонкой кишке, преимущественно в илеум, происходит созревание личинок до взрослых особей, что занимает около 2 месяцев. Метаболиты личинок и освободившиеся в процессе их линьки продукты обладают высокой иммуногенностью. По ходу миграции, а затем в тонкой кишке развиваются гиперемия, отек, пролиферация лимфоидных, макрофагальных элементов, эозинофильная местная и общая реакция. В зависимости от интенсивности инвазии ранняя стадия болезни может протекать субклинически или проявляться выраженной общей аллергической реакцией, при массивных инвазиях, у детей — тяжелыми органными поражениями. Помимо воспалительной реакции с гиперсекрсцией кишечных ферментов — энтерокиназы, щелочной фосфатазы, нарушению пищеварения при аскаридозе способствует нарушение продукции и взаиморегуляции пептидных гормонов — гастрина, секретина. У детей выявляют нарушение процесса всасывания жиров, белка, лактазную недостаточность, дефицит витаминов А и С. Аскариды способны выделять иммуносупрессивные субстанции, что проявляется снижением эффекта вакцинации.

Клинические проявления. Инкубационный период при аскаридозе — 2-3 недели. При малоинтенсивной инвазии ранняя стадия болезни может протекать субклинически. У детей дошкольного и раннего школьного возраста острая фаза болезни обычно проявляется лихорадкой или высоким субфебрилитетом, кожными экссудативными высыпаниями, иногда болями по всему животу, тошнотой, расстройством стула, чаще отмечается легочный синдром в виде сухого или мокрого кашля с развитием "летучих" инфильтратов (синдром Лефлера I), реже — пневмонических очагов, эозинофилии крови до 20-40% на фоне лейкоцитоза до 12-15-10%. При особо массивной инвазии, помимо

119

пневмонии и плевропневмонии, может развиться гранулематозный гепатит с гепатоспленомегалией, умеренной желтухой, повышением в сыворотке крови активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, уровня билирубина, всех фракций глобулинов и сдвигами показателей осадочных проб, и возникать поражения сердца с тахикардией, глухостью сердечных тонов, признаками дистрофических изменений в миокарде. Без десенсибилизирующей и активной специфической терапии у детей раннего возраста массивная инвазия может привести к летальному исходу.

В хронической стадии аскаридоз проявляется периодически возникающими болями в эпигастрии, вокруг пупка, иногда в правой подвздошной области, снижением аппетита, реже — повышенным чувством голода, неустойчивым стулом, иногда только запорами; у детей раннего возраста, ослабленных, на фоне недостаточного питания - поносами со СТУЛОМ не более 2-3 раз в сутки с примесью слизи, без крови. При массивной инвазии у детей раннего возраста отмечается бледность кожи, слизистых оболочек, снижение питания, задерживается физическое развитие; в сыворотке крови выявляется умеренная анемия, выраженная эозинофилия, тенденция к лейкопении, увеличение СОЭ до 15-20 мм/час, гипоальбуминемия.

Различают острую стадию (миграционную), кишечную стадию и стадию осложнений. В острой стадии болезнь может ограничиваться общими аллергическими явлениями или развивается легочный синдром, или тяжелые полиорганные поражения (гепатит, дистрофия миокарда, пневмония, плевропневмония, плеврит). В хронической стадии может преобладать гастроэнтсритичсский или астенический синдромы.

Осложнения. В редких случаях возможно заползание зрелых аскарид в общий желчный и вирсунгов протоки или в червеобразный отросток. С развитием аппендицита и прободение кишечной стенки с развитием перитонита. При рвоте, высокой лихорадке, нерациональной химиотерапии возможно попадание аскарид из глотки в дыхательные пути с удушьем ребенка; описано заползание гельминта в евстахиеву трубу. Описано также развитие аппендицита при накоплении яиц паразита в червеобразном отростке. При интенсивной инвазии и склонности к спазмам в кишечнике возможно развитие динамической непроходимости, реже непроходимость вызывается клубком аскарид.

В литературе описаны случаи врожденного аскаридоза (трансплацентарное проникновение личинок). Но новорожденные и дети первого года жизни не заражаются аскаридозом, что связывают с поступлением защитных специфических IgG1 и IgG2 с Материнским молоком (возможно и через плаценту).

Прогноз неосложненного аскаридоза благоприятный. Однако инвазия может осложнять течение острых бактериальных инфекций, приводя к анемии, астении, задержке развития ребенка.

120

Диагностика. Диагноз аскаридоза в острой стадии болезни устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза, клинической картины лихорадочного заболевания, сопровождающегося кожным, легочным синдромами, гиперэозинофилией, преходящими диспепсическими явлениями. Для подтверждения диагноза проводят серологическое исследование с аскаридозньт диагносгикутиом (РИГА, ИФА), которое дает положительные результаты уже на 2-3 неделях после заражения. Обнаружить личинки в мокроте удается редко, но закономерно большое число эозинофилов, иногда имеются кристаллы Шарко-Лейдена. Через 2-2,5 месяца после заражения диагноз аскаридоза подтверждают обнаружением яиц паразита в фекалиях. Яйца аскарид размером 0,05-0,1 х 0,1-0,04-0,06 мм, овальные, с двуконтурной оболочкой, которая у оплодотворенных яиц бывает обычно окружена фестончатой белковой оболочкой, окрашенной пигментами содержимого кишечника в желтый или коричневатый цвет. Неоплодотворенные яйца неправильной, шаровидной или даже треугольной, формы, редко окружены белковой оболочкой, заполнены крупными неправильной формы желтыми телами. Применяют метод Като, а для обогащения — эфирформалиновый метод. В настоящее время разрабатываются неинвазивные методы обнаружения антигенов аскарид в фекалиях, моче, мокроте.

Лечение. В острой стадии аскаридоза лечение проводят антигистаминиыми препаратами, введением внутрь, при тяжелом течении болезни — парентерально, кальция хлорида, кальция глюконата. аскорбиновой кислоты. На личиночную стадию аскарид действует производное тиазолилбензимидазола — минтезол (тиабендазол) в дозе 25 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема после еды в течение 5 дней. Лечение может вызвать усиление аллергических явлений, поэтому его необходимо проводить в стационаре на фоне десенсибилизирующей терапии вплоть до назначения глюкокортикоидов в умеренных дозах в течение 5-7 дней.

В хронической стадии лечение проводят медамином, декарисом, комбантрином. Медамин производное карбаматбензимидазола, назначают О мг/кг массы тела в 3 приема после еды один день. При массивной инвазии лечение можно продлить до 2-3 дней. Декарис (левамизол) производное имидазола, назначают в дозе 25 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема после еды* 1 день. Можно проводить лечение комбантрином (пирантела памоатом) в таблетках, детям раннего возраста — суспензией в дозе: в возрасте 1-2 года -J 125 мг, 3.-6 лет — 250 мг, 7-12 лет — 500 мг в два приема, 13-15 лет - 750 мг в 3 приема после еды в течение 1 дня. Все три препарата дети переносят вполне удовлетворительно. Лечение детей с массивной инвазией лучше проводить в стационаре или дневном стационаре, в остальных случаях в организованных коллективах. При аскаридозе высокоэффективен вермокс (мебендазол), однако препарат вызывает повышенную двигательную активность гельминтов, что может привести к антиперистальтике, рвоте и попаданию аскарид в дыхательные

121

пути. Поэтому вермокс, особенно при интенсивной инвазии, детям не назначают. Дополнительно к специфическим препаратам назначают поливитамины, ферментные препараты, при анемизации препараты железа, и дают полноценную белковую диету. Контроль эффективности лечения проводят через 3 недели с 3-кратным исследованием фекалий.

Профилактика. Предупреждение инвазии аскаридами достигают развитием у детей гигиенических навыков: мытье рук после пользования туалетом, перед едой, употребление в пищу только тщательно вымытых фруктов и овощей при отсутствии водопровода только кипяченой воды. Охрана окружающей среды от загрязнения яйцами аскарид достигается обезвреживанием нечистот с помощью отстойников и фильтрации хлорированием и фильтрацией водопроводной воды. В сельской местности - рациональной организацией и своевременной очисткой выгребных ям с предупреждением стоков нечистот в источники воды, использование для удобрения садов и огородов фекалий только после 4-летнего их компостирования.

Прогноз. При своевременной диагностике и проведении специфической терапии прогноз благоприятен. У детей раннего возраста в острой стадии болезни с органными поражениями прогноз серьезный. При аскаридозе, осложненном перфорацией кишки, инвагинацией паразита в протоки органов пищеварения удушении при его заползании в верхние дыхательные пути, летальный исход предупреждается только экстренный хирургическим вмешательством.

ЭнтеробиозЭтиология. Возбудитель энтеробиоза — острица. Острица

представляет собой небольшого червя белого цвета. Длина самки достигает 10 мм, самца — 5 мм. Задний конец тела самца закручен на брюшную сторону, у самки шиловидно заострен.

Эпидемиология. Источником является человек, больной энтеробиозом. Яйца заразны через 4-6 часов после откладки. Они попадают на предметы, окружающие больного (игрушка, бельё) и разносятся мухами. Заражение происходит при заглатывании яиц с пищей, при вдыхании с пылью. Также часто происходит самозаражение — при расчёсывании зудящего ануса яйца остриц попадают на кожу рук — и затем повторно в кишечник.

Клиника. Основной симптом — зуд в области заднего прохода по ночам. Он появляется через 12-14 дней после заражения. Также возможны снижение аппетита, тошнота, боли в животе, сухость во рту. При расчёсывании может быть наслоение вторичной бактериальной инфекции на месте расчёсов и ссадин. Также может беспокоить головная боль, головокружение. У женщин при заползании остриц в половые пути могут возникать тяжёлые вульвовагиниты.

Диагностика. Для диагностики используют соскоб с перианальных складок. Желательно 3-хкратный ежедневно или через день. Соскоб

122

производят ваткой, смоченной в глицерине, рано утром до подмывания и дефекации.

Лечение. Основным моментом в лечении, помимо антигельминтных препаратов (пирантел, вермокс, вормил), являются гигиенические мероприятия: тщательное мытье рук после каждого посещения туалета, коротко подстриженные ногти, частая смена белья, стирка белья в горячей воде и проглаживание всех вещей горячим утюгом, воздержание от расчесывания зудящих мест. В квартире нужно произвести влажную уборку. Гигиенический режим при энтеробиозе следует соблюдать 2-3 недели, при котором следует использовать ватные тампоны для анального отверстия или трусы с бедренными резинками для исключения рассеивания яиц энтеробиоза. Если в семье болен один человек — то лечение необходимо всем, а если в детском коллективе — то лечат всех детей и персонал.

ТрихоцефалезХронический гельминтоз, вызываемый круглым червем —

власоглавом, протекающий с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, анемией и астенией.

Этиология. Возбудитель трихоцефалеза Tnchocephalus trichiunis - тонкая нематода коричневатого цвета Передняя часть тела нитевидная, задняя — короткая, толстая. Длина самки — 3,25-5 см, самца — 3-4,5 см. Хвостовой конец самца спирально свернут, у самки — конусовидный. Яйца бочкообразной формы, с "пробками" на полюсах. Самка выделяет до 1000-14000 яиц в сутки Власоглавы обитают преимущественно в слепой кишке, при интенсивной инвазии — на всем протяжении толстой кишки, включая прямую. Передней волосовидной частью тела паразит проникает в поверхностные слои слизистой оболочки кишки, иногда до подслизистого и мышечного слоев. Задняя часть паразита свисает в просвет кишки. Продолжительность жизни власоглава — 5-7 ЛЕТ.

Эпидемиология. Трихоцефалез широко распространён во всех климатических зонах земного шара, исключая пустыни и зоны вечной мерзлоты. Особенно высока пораженность населения влажных тропиков и субтропиков, где инвазию выявляют у 40-50%, в зоне умеренного климата в сельской местности до 16-36% детского населения, преимущественно в возрасте 10-15 лет. Источником инвазии является человек, выделяющий яйца паразита в окружающую среду с фекалиями. Развитие яиц происходит в почве при температуре от 15 до 35°С при достаточной влажности. При температуре 26-28°С развитие инвазионных яиц завершается в течение 20-24 дней. Яйца устойчивы к низким температурам, но быстро погибают при высыхании, инсоляции Заражение происходит через рот при занесении зрелых яиц загрязненными руками, фруктами, овощами, водой.

Механизм развития болезни. При заглатывании инвазионных яиц из них в тонкой кишке выходят личинки, которые проникают в слизистую

123

оболочку, где развиваются, и через 5-10 дней снова выходят в просвет кишечника и спускаются в толстую кишку. Созревание до взрослых особей происходит в' течение l-2 месяцев. Внедрение головной части власоглава в слизистую оболочку кишки, выделение личиночной стадией паразита ферментов и метаболитов вызывают выраженную местную и относительно ограниченную общую воспалительную реакцию. Антигены власоглавов обладают невысокой иммуногенностью, однако в раннем периоде болезни наблюдается умеренная эозинофильная реакция, при интенсивной инвазии — повышение СОЭ. содержания α и β-глобулинов сыворотки. При массивной инвазии гратломатозная реакция, формирующаяся вокруг головного конца паразита, имеет распространенный характер, сопровождается образованием эрозий, язв с кровотечениями. В хронической стадии болезни может быть нарушена реабсорция жидкости в толстой кишке. Трихоцефалез сопровождается повышением активности энтерокиназы и щелочной фосфатазы в фекалиях, снижением экскреции аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина с мочой.

Клинические проявления. При умеренно интенсивной инвазии и отсутствии повторных заражений Трихоцефалез нередко протекает субклинически или проявляется редкими, периодически возникающими болями в животе колющего или спастического характера с преимущественной локализацией в правой подвздошной области, эпигастрии, иногда — по ходу всей толстой кишки. При массивной инвазии и повторных заражениях у детей нередки тошнота, потеря аппетита, слюнотечение, неустойчивый стул, головные боли, повышенная утомляемость. Дети раннего возраста могут отставать в физическом развитии, и у них развивается анемия, гипоальбуминемия.

Инвазию разделяют на острую (раннюю) и хроническую стадии, по течению болезни — на субклиническую, компенсированную, манифестную и тяжелые, осложненные формы болезни.

В зоне умеренного климата трихрцефалез часто сочетается с аскаридозом. При этом абдоминальные боли распространены по всему животу, сопровождаются тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом, потерей аппетита, снижением массы тела. У детей младшего возраста возможно отставание физического и даже умственного развития. Особенно тяжело инвазия протекает в сочетании с амебиазом и острыми кишечными инфекциями; с кровянистым стулом, тенезмами, выпадением слизистой прямой кишки, быстрой анемизацией, потерей массы тела. Трихоцефалез осложняет течение острых кишечных инфекций, способствуя затяжной реконвалесценции, которую нередко не удается достичь без излечения инвазии.

Трихоцефалезом заражаются преимущественно дети активного возраста, инвазия у новорожденных — казуистика, у детей первого года

124

жизни — редка, протекает стерто при отсутствии осложняющих факторов. Врожденного трихоцефалеза не существует.

Диагноз. Трихоцефалез диагностируют на основании эпидемиологического анамнеза, характерной клинической картины и обнаружения в фекалиях яиц власоглава. При ректоромано-колоноскопии обнаруживают умеренную отечность, гиперемию слизистой оболочки; при интенсивной инвазии — поверхностные эрозии, точечные геморрагии. Резкий отек слизистой, язвы, геморрагии обнаруживают при расселении паразитов по всей толстой кишке и при сочетании инвазии с протозойной или/и бактериальной инфекцией, когда можно видеть в сигмовидной и даже в прямой кишке свисающих в просвет паразитов.

Лечение. Трихоцефалез лечат производными карбаматбензимидазола: отечественным препаратом медамииом, закупаемым в Венгрии вермоксом (мебендазолом), за рубежом - зентелем (альбендазол), производным пиримидина — окантелем. Лечение проводят в дневном стационаре, организованных коллективах, при осложненном трихоцефалезе - в стационаре Медамин назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки, в 3 приема после еды, в течение 3 дней, вермокс — в суточной дозе 2.5 мг/кг по той же схеме. Диета обычная, без перегрузки грубой клетчаткой, жиром; при плохой переносимости свежего молока его из диеты исключают. Переносимость обоих препаратов вполне удовлетворительная, редко возникает легкая тошнота, боли в животе, быстро проходящие самостоятельно. Контрольное исследование фекалий проводят через 2-3 недели, 3-кратно. При обнаружении яиц через 2-3 месяца лечение можно повторить.

Профилактика. Предупреждение заражения Трихоцефалезом заключается в привитии детям правил личной гигиены; и обезвреживании окружающей среды от яиц гельминта путем охраны водоисточников от сброса или стока нечистот, коммунального благоустройства поселков, использовании для удобрения садов и. огородов фекалий только после их компостирования (см. профилактику аскаридоза).

Прогноз трихоцефалеза при своевременной диагностике и проведении специфического лечения вполне благоприятен.

Р.2.т.6. Анатомо-физиологические особенности почек и мочевыделительной системы у детей. Основные заболевания почек и мочевыделительной системы.

План1. Анатомо-физиологические особенности органов

мочеобразования и мочевыделения2. Острый цистит3. Острый нефрит4. Почечно-каменная болезнь

125

1. Анатомо-физиологические особенности почек и мочевыделительной системы. Общая характеристика мочевой системы.

Мочевая система – это система органов выделения конечных продуктов обмена и выведения их из организма наружу. Мочевые половые органы тесно связаны друг с другом по развитию и местоположению, поэтому их объединяют в мочеполовую систему. Раздел медицины, изучающий строение, функции и заболевания почек, называется нефрологией а болезни мочевой (а у мужчин мочеполовой) системы - урологией.

В процессе жизнедеятельности организма, в ходе обмена вещест образуются конечные продукты распада, которые могут быть использованы организмом, являются для него ядовитыми и должны быть выделены Большая часть продуктов распада (до 75%) выводится в составе мочи мочевыми органами, являющимися главными органами выделения. В мочевую систему входят почки, мочеточники, мочевой пузырь. В почках происходит образование мочи, мочеточники служат для выведения мочи из почек в мочевой пузырь, который служит резервуаром для ее накопления. По мочеиспускательному каналу моча периодически выводится из мочевого пузыря наружу.

Почка – полифункциональный орган. Выполняя функцию мочеобразования, она одновременно участвует во множестве других не менее важных функциях. Перечислим некоторые из них. Путем образования мочи почки:

1) удаляют из плазмы конечные (или побочные) продукты обмена:мочевину, мочевую кислоту, креатинин и др.;2) контролируют во всем организме и плазме уровни различных

электролитов: натрия, калия, хлора, кальция, магния;3) выводят чужеродные вещества, попавшие в кровь: пенициллин,

сульфаниламиды, йодиды, краски и т. д.;4) способствуют регуляции кислотно-щелочного состояния (рН)

организма, устанавливая уровень бикарбонатов в плазме и выводя кислую мочу;5) контролируют количество воды, осмотическое давление в плазме и

других областях тела и этим поддерживают гомеостаз (греч. homoios -126

подобный; stasis - неподвижность, состояние), т.е. относительное динамическое постоянство состава и свойств внутренней среды и устойчивость основных физиологических функций организма;6) участвуют в обмене белков, жиров и углеводов: в них происходит

расщепление измененных белков, пептидных гормонов, гликонеогенез и т.д.;7) продуцируют биологически активные вещества: ренин, участвующий

в поддержании АД и объема циркулирующей крови, и эритропоэтин, стимулирующий косвенно образование эритроцитов.

Кроме мочевых органов, выделительными и регуляторными функциями обладают кожа, легкие и пищеварительная система. Легкие удаляют из организма углекислоту и отчасти воду, печень выделяет в кишечный тракт желчные пигменты; через пищеварительный канал выводятся также некоторые соли (ионы железа, кальция и др.). Потовые железы кожи служат прежде всего для регуляции температуры тела путем испарения воды с поверхности кожи, но при этом попутно выделяют также около 5-10% таких продуктов обмена, как мочевина, мочевая кислота, креатинин и другие соединения. Пот и моча, качественно сходны по своему составу, но в поте соответствующие компоненты содержатся в гораздо более низкой концентрации (примерно в 8 раз).

Почка (лат. ren; греч. nephros) - парный орган, расположенный в поясничной области на задней стенке брюшной полости позади брюшины на уровне XI-XII грудных и I-III поясничных позвонков. Правая почка лежит ниже левой. По форме каждая почка напоминает боб, размером Их 5 см, массой 150 г (от 120 до 200 г). Различают переднюю и заднюю поверхности, верхний и нижний полюсы, медиальный и латеральный края. На медиальном крае находятся почечные ворота, через которые проходят почечные артерия, вена, нервы, лимфатические сосуды и мочеточник. Ворота почки продолжаются в углубление, окруженное веществом почки, почечную пазуху.

Почка покрыта тремя оболочками. Наружной оболочкой является почечная фасция, состоящая из двух листков: предпочечного и позадипочечного. Впереди от предпочечного листка находится париетальная (пристеночная) брюшина. Под почечной фасцией лежит жировая оболочка (капсула) и еще глубже располагается собственная оболочка почки - фиброзная капсула. От последней внутрь почки отходят выросты - перегородки, которые делят вещество почки на сегменты, доли и дольки. В перегородках проходят сосуды и нервы. Оболочки почки вместе с почечнымисосудами являются ее фиксирующим аппаратом. Поэтому при ослаблении его почка может смещаться даже в малый таз (блуждающая почка).

Почка состоит из двух частей: почечной пазухи (полости) и почечного вещества. Почечная пазуха занята малыми и большими почечными чашками, почечной лоханкой, нервами и сосудами, окруженными

127

клетчаткой. Малых чашек 8-12, они имеют форму бокалов, охватывающих выступы почечного вещества - почечные сосочки. Несколько малых почечных чашек, сливаясь вместе, образуют большие почечные чашки, которых в каждой почке по 2-3. Большие почечные чашки, соединяясь, образуют воронкообразную по форме почечную лоханку, которая, суживаясь, переходит в мочеточник. Стенка почечных чашек и почечной лоханки состоит из слизистой оболочки, покрытой переходным эпителием, гладкомышечного и соединительнотканного слоев.

Почечное вещество состоит из соединительнотканной основы (стромы), представленной ретикулярной тканью, паренхимы, сосудов и нервов. Вещество паренхимы имеет 2 слоя: наружный - корковое вещество, внутренний - мозговое. Корковое вещество почки формирует не только ее поверхностный слой, но и проникает между участками мозгового вещества, образуя так называемые почечные столбы. В корковом веществе расположена основная часть (4/5), т.е. 80% структурно-функциональных единиц почек - нефронов. Количество их в одной почке около 1 млн., но одновременно функционирует только 1/3 нефронов. В мозговом веществе находится 10-15 конусообразных пирамид, состоящих из прямых канальцев, образующих петлю нефрона, и собирательных трубок, открывающихся отверстиями в полость малых почечных чашек. В нефронах происходит образование мочи. В каждом нефроне различают следующие отделы:

1) почечное (мальпигиево) тельце, состоящее из сосудистого клубочка и окружающей его двустенной капсулы А.М.Шумлянского - В.Боумена;

2) извитой канадец I порядка - проксимальныи, переходящий в нисходящий отдел петли Ф.Генле;

3) тонкий изгиб петли Ф.Генле;4) извитой канадец II порядка - дистальный. Он впадает в

собирательные трубки - прямые канальцы, открывающиеся на сосочках пирамид в малые почечные чашки. Длина канальцев одного нефрона колеблется от - 20 до 50 мм, а общая длина всех канальцев в двух почках составляет около 100 км.

Почечные тельца, проксимальные и дистальные извитые канальцы находятся в корковом сдое почек, петля Ф.Генле и собирательные трубки в мозговом. Около 20% (одна пятая часть) нефронов, называемых юкстамедуллярными (околомозговыми), находятся на границе коркового и мозгового вещества. В их составе имеются клетки, секретирующие ренин и эритропоэтин, поступающие в кровь (эндокринная функция почек). Поэтому их роль в мочеобразовании незначительна.

Особенности кровообращения в почке:1) кровь проходит через двойную капиллярную сеть: первый раз в

капсуле почечного тельца (сосудистый клубочек соединяет две артериолы:приносящую и выносящую, образуя чудесную сеть), второй раз - на

извитых канальцах I и II порядка (типичная сеть) между артериолами и

128

венулами; кроме того, кровоснабжение канальцев осуществляется капиллярами, отходящими от небольшого числа артериол, которые не участвуют в образовании сосудистого клубочка капсулы;

2) просвет выносящего сосуда в 2 раза уже просвета приносящего сосуда; следовательно, из капсулы оттекает крови меньше, чем поступает;

3) давление в капиллярах сосудистого клубочка выше, чем во всех других капиллярах тела. Оно равно 70-90 мм рт. ст., в капиллярах других тканей, в том числе и оплетающих канальцы почки, оно составляет только 25-30 мм рт.ст.

Эндотелий капилляров клубочка, плоские эпителиальные клетки (подоциты) внутреннего листка капсулы и общая для них трехслойная базальная мембрана составляют фильтрационный барьер, через который в полость капсулы из крови фильтруются составные части плазмы, образующие первичную мочу.

Мочеточник (ureter) - парный орган, представляет собой трубку длиной около 30 см, диаметром от 3 до 9 мм. Основная функция мочеточника - выведение мочи из почечной лоханки в мочевой пузырь. Моча передвигается по мочеточникам благодаря ритмическим перистальтическим сокращениям его толстой мышечной оболочки. От почечной лоханки мочеточник идет вниз по задней брюшной стенке, подходит под острым углом ко дну мочевого пузыря, косо прободает его заднюю стенку и открывается в его полость.

Топографически в мочеточнике различают брюшную, тазовую и внутристеночную части. Последняя представляет собой небольшой участок длиной 1,5-2 см внутри стенки мочевого пузыря. Кроме того, в мочеточнике выделяют три изгиба: в поясничной, тазовой областях и перед впадением в мочевой пузырь, а также три сужения: в месте перехода лоханки в мочеточник, при переходе брюшной части в тазовую и перед впадением в мочевой пузырь.

Стенка мочеточника состоит из трех оболочек: внутренней - слизистой, средней - гладкомышечной и наружной - адвентициальной.

При рентгеноскопии мочеточников у живого человека, помимо названных анатомических сужений, можно видеть физиологические суже-ния, связанные с перистальтикой мочеточников.

Мочевой пузырь (vesica urinaria; греч. cystis) - непарный полый орган для накопления мочи, которая периодически выводится из него через мочеиспускательный канал. Емкость мочевого пузыря - 500-700 мл. Форма его меняется в зависимости от наполнения мочой: от сплющенной до яйцевидной или грушевидной. Мочевой пузырь располагается в полости малого таза лобковым симфизом, от которого он отделен слоем рыхлой клетчатки. При наполнении мочевого пузыря мочой его верхушка выступает и соприкасается с передней брюшной стенкой. Задняя поверхность мочевого пузыря у мужчин прилежит к прямой кишке,

129

семенным пузырькам и ампулам семявыносящих протоков, у женщин - к шейке матки и влагалищу (их передним стенкам).

В мочевом пузыре различают:1) верхушку пузыря - передневерхнюю заостренную часть,

обращенную к передней брюшной стенке;2) тело пузыря - среднюю большую его часть;3) дно пузыря - обращено книзу и кзади;4) шейку пузыря - суженную часть дна мочевого пузыря.На дне мочевого пузыря имеется участок треугольной формы -

мочепузырный треугольник, на вершинах которого расположены 3 отверстия: два мочеточниковых и третье - внутреннее отверстие мочеиспускательного канала.

Стенка мочевого пузыря состоит из трех оболочек: внутренней - слизистой с хорошо развитой подслизистой основой, средней - гладкомышечной и наружной - адвентициальной и серозной (частично). Слизистая оболочка вместе с подслизистой основой образует хорошо выраженные складки, за исключением мочепузырного треугольника, не имеющего складок вследствие отсутствия там подслизистой основы. Брюшина покрывает мочевой пузырь сверху, с боков и сзади.

Мочеиспускательный канал (urethra) у мужчин и женщин имеет большие морфологические половые различия, поэтому их мы рассмотрим отдельно каждый.

Мужской мочеиспускательный канал (urethra masculina) представляет собой мягкукю эластическую трубку длиной 18-23 см, диаметром 5-7 мм, служащую для выведения мочи из мочевого пузыря наружу и семенной жидкости. Начинается внутренним отверстием и заканчивается наружным отверстием, расположенным на головке полового члена. Топографически мужскую уретру подразделяют на 3 части: предстательную длиной около 3 см, располагающуюся внутри предстательной железы, перепончатую часть до 1,5 см, лежащую в области дна таза от верхушки предстательной железы до луковицы полового члена, и губчатую часть длиной 15-20 см, проходящую внутри губчатого тела полового члена. В перепончатой части канала имеется произвольный сфинктер мочеиспускательного канала из поперечнополосатых мышечных волокон.

Мужской мочеиспускательный канал имеет две кривизны: переднюю и заднюю. Передняя кривизна выпрямляется при поднятии полового члена, а задняя остается фиксированной. Кроме того, на своем пути мужская уретра имеет 3 сужения: в области внутреннего отверстия мочеиспускательного канала, при прохождении через мочеполовую диафрагму и у наружного отверстия. Расширения просвета канала имеются в предстательной части, в луковице полового члена и в его конечном отделе - ладьевидной ямке. Кривизны канала, его сужения и расширения учитываются при введении катетера для удаления мочи.

130

Женский мочеиспускательный канал (urethra feminina) представляет собой короткую, слегка изогнутую и обращенную выпуклостью назад (трубку длиной 2,5-3,5 см, диаметром 8-12 мм. Находится впереди влагалища и сращен с его передней стенкой. Начинается от мочевого пузыря внутренним отверстием мочеиспускательного канала и заканчивается наружным отверстием, которое открывается кпереди и выше отверстия влагалища. В месте его прохождения через мочеполовую диафрагму имеется наружный сфинктер мочеиспускательного канала, состоящий из поперечнополосатой мышечной ткани и сокращающийся произвольно.

Стенка женского мочеиспускательного канала легкорастяжима. Она состоит из слизистой и мышечной оболочек. Слизистая оболочка канала у мочевого пузыря покрыта переходным эпителием, который затем становится многослойным плоским неороговеваюшим с участками многорядного призматического. Слизистая оболочка с подслизистой основой образует продольные складки, содержит многочисленные железы; на ней имеются слепые углубления - лакуны мочеиспускательного канала. Мышечная оболочка состоит из пучков гладких мышечных клеток, образующих 2 слоя: внутренний продольный и наружный круговой.

Физиология мочевыделенияВ образовании мочи участвуют все отделы нефрона. Образование мочи

происходит в 2 этапа:1) вначале в почечном тельце путем фильтрации из плазмы крови в

капсулу образуется первичная моча;2) далее в канальцах посредством обратного всасывания (реабсорбции)

воды и всех нужных организму веществ, а также секреции и синтеза некоторых веществ образуется конечная моча.

Следовательно, образование мочи в почках - результат четырех процессов: фильтрации реабсорбации секреции и синтеза. В почечных тельцах происходит фильтрация (ультрафильтрация) плазмы крови из капилляров клубочков в полость капсулы нефрона. Мысль о фильтрации воды и растворенных веществ как первом этапе мочеообразования была высказана в 1842 г. немецким физиологом Карлом Людвигом. Фильтрация - это процесс прохождения воды и растворенных в ней веществ под действием разности давления по обе стороны внутренней стенки капсулы. Однако этот своеобразный процесс заключается не только в проталкивании жидкости через почечный фильтр в полость капсулы, но и в расщеплении плазмы, в отделении растворенных коллоидных белковых материалов от растворителя (воды). Такой процесс называется ультрафильтрацией. Поэтому правильнее было бы говорить о первом этапе образования первичной мочи как об ультрафильтрации, а не просто фильтрации. Фильтрующая мембрана, через которую проходит жидкость из просвета капилляра в полость капсулы клубочка, состоит из

131

трех слоев: эндотелиальных клеток, базальной мембраны и эпителиальных клеток - подоцитов. Клетки эндотелия очень истончены, в них имеются круглые или овальные отверстия, занимающие до 30% поверхности клетки. При нормальном кровотоке наиболее крупные белковые молекулы образуют барьерный слой на поверхности пор эндотелия, препятствуя прохождению через них форменных элементов и мелкодисперсных белков. Остальные компоненты плазмы крови и вода могут свободно достигать базальной мембраны, являющейся наиболее важной составной частью почечного фильтра. Эта мембрана состоит из трех слоев: центрального и двух периферических. Центральный, более плотный слой имеет сеточку с диаметром ячеек 5-7 нм. Аналогичные щелевые мембраны имеются между ножками подоцитов. Эти эпителиальные клетки обращены в просвет капсулы почечного тельца, они имеют отростки - ножки, которыми прикрепляются к базальной мембране. Базальная мембрана и щелевые мембраны между этими ножками также ограничивают фильтрацию веществ диаметром более 7 им.

Образующийся клубочковый фильтрат, сходный по химическому составу с плазмой крови, но не содержащий белков, называется первичной мочой. Состав первичной мочи экспериментально был исследован в 1924 году американским физиологом А.Н.Ричардсом, которому удалось извлечь первичную мочу микропипеткой непосредственно из капсулы почечного тельца. Анализ полученной жидкости показал, что первичная моча представляет собой плазму, лишенную белка. Процессу фильтрации первичной мочи способствует высокое гидростатическое давление в капиллярах клубочков, равное 70-90 мм рт.ст. Ему противодействуют онкотическое давление крови, равное 25-30 мм рт.ст., и давление жидкости, находящейся в полости капсулы нефрона (почечного тельца), равное 10-15 мм рт.ст., поэтому критическая величина разности кровяного давления, обеспечивающая клубочковую фильтрацию, равна в среднем:

75 мм рт.ст. - (30 мм рт.ст. + 15 мм рт.ст.) = 30 мм рт.ст.Фильтрация мочи прекращается, если артериальное давление в

капиллярах клубочков ниже 30 мм рт.ст.За сутки в почках образуется 150-180 л первичной мочи. Первичная

моча из капсулы поступает в почечные канальцы. Стенка извитого канальца I порядка (проксимального) образована однослойным кубическим каемчатым эпителием, петли Ф.Генле - плоским, извитого канальца II порядка (дистального) - низким призматическим эпителием, лишенным щеточной каймы, собирательной трубки - однослойным кубическим и низким цилиндрическим эпителием.

Образование вторичной, или конечной, мочи является результатом обратного всасывания (реабсорбции) воды и солей в канальцах, секреции и синтеза эпителием канальцев некоторых веществ. Из первичной мочи в проксимальных канальцах всасываются обратно в кровь так называемые пороговые вещества: глюкоза, аминокислоты, витамины, ионы натрия,

132

калия, кальция, хлора и т.д. Они выводятся с мочой только в том случае, если их концентрация в крови выше константных для организма значений. Например, глюкоза выделяется с мочой в виде следов при уровне сахара в крови 8,34-10 ммоль/л (150-180 мг%). При уровне сахара в крови 6,67-7,78 ммоль/л (120-140 мг%) в моче сахар будет отсутствовать, при уровне 10-11,12 ммоль/л (180-200 мг%) в моче появится небольшое количество сахара, а при уровне 27,8-44,48 ммоль/л (500-800 мг%) - высокое содержание сахара в моче. Таким образом, величина 8,34-10 ммоль/л (150-180 мг%) и будет характеризовать порог выведения глюкозы почками.

Непороговые вещества выделяются с мочой при любой концентрации их в крови. Попадая из крови в первичную мочу, они не подвергаются реабсорбции (мочевина, креатинин, сульфаты, аммиак и др.). Благодаря обратному всасыванию в канальцах воды и пороговых веществ за сутки в почках из 150-180 л первичной мочи образуется 1,5 л конечной мочи (примерно 1 мл в минуту). При этом содержание непороговых веществ (т.е. продуктов обмена) в конечной моче достигает больших величин. Так, например, мочевины в конечной моче больше, чем в крови, в 65 раз, креатинина - в 75 раз, сульфатов -в 90 раз.

Обратное всасывание веществ из первичной мочи в кровь в различных частях нефрона неодинаково. Так, например, в проксимальных извитых канальцах реабсорбция ионов натрия, калия является постоянной, мало зависящей от их концентрации в крови (обязательная реабсорбция). В дистальных извитых канальцах величина обратного всасывания указанных ионов изменчива и зависит от их уровня в крови (факультативная реабсорбция). Следовательно, дистальные извитые канальцы регулируют и поддерживают постоянство концентрации ионов натрия и калия в организме.

Нисходящее и восходящее колена петли Ф.Генле образуют так называемую поворотно-противоточную систему. Тесно соприкасаясь друг с другом, нисходящее и восходящее колена функционируют как единый механизм. Сущность такой совместной работы заключается в том, что из полости нисходящего колена в тканевую жидкость почки обильно поступает вода. Это приводит к сгущению в данном колене, т.е. к повышению концентрации различных веществ мочи. Из восходящего же колена в тканевую жидкость активно выводятся ионы натрия, но не выводится вода. Повышение концентрации ионов натрия в тканевой жидкости способствует повышению ее осмотического давления, а, следовательно, и усилению отсасывания воды из нисходящего колена. Это вызывает еще большее сгущение мочи в петле Ф.Генле. Здесь, как и везде в живых системах, вновь проявляет себя феномен саморегуляции. Выход воды из нисходящего колена способствует выходу из восходящего колена ионов натрия, а натрий в свою очередь обусловливает выход воды. Таким образом, петля Ф.Генле работает как концентрирующий мочу механизм. Сгущение мочи продолжается и далее в собирательных трубках.

133

Процесс обратного всасывания глюкозы, аминокислот, солей натрия, фосфатов и других веществ осуществляется за счет затрат химической энергии эпителия канальцев и носит название активного транспорта. При этом в почках потребляется большое количество кислорода, что указывает на высокий обмен веществ. Всасывание же воды и хлоридов осуществляется пассивно, т.е. на основе диффузии и осмоса. Эпителию канальцев свойственна не только всасывающая, но и секреторная функция. Благодаря секреторной функции канальцев из крови удаляются вещества, которые не проходят через почечный фильтр в клубочках или содержатся в крови в большом количестве. Активной канальцевой секреции подвергаются креатинин, парааминогиппуровая кислота, мочевина (при высоком ее содержании в крови), некоторые краски, диодраст, многие лекарственные вещества, например, пенициллин. Клетки почечных канальцев способны не только секретировать, но и синтезировать некоторые вещества из различных органических и неорганических продуктов. Так, например, они синтезируют гиппуровую кислоту из бензойной кислоты.

Таким образом, мочеобразование - сложный процесс, в котором наряду с явлениями фильтрации и реабсорбции большую роль играют процессы активной секреции и синтеза. Если процесс фильтрации протекает в основном за счет артериального давления, т.е. за счет функционирования сердечно-сосудистой системы, то процессы реабсорбции, секреции и син-теза являются результатом активной деятельности эпителия канальцев и требуют затраты энергии. С этим связана большая потребность почек в кислороде. Они используют кислорода в 6-7 раз больше, чем мышцы (на единицу массы).

Моча человека представляет собой прозрачную, соломенно-желтого цвета жидкость, с которой из организма выводятся наружу вода и растворенные конечные продукты обмена (в частности, азотсодержащие вещества), минеральные соли, ядовитые продукты (фенолы, амины), продукты распада гормонов, биологически активные вещества, витамины, ферменты, лекарственные соединения и т.д. В целом всего с мочой выделяется около 150 различных веществ. За сутки человек выделяет в среднем от 1 до 1,5 л мочи, преимущественно слабокислой реакции; рН ее колеблется от 5 до 7. Реакция мочи непостоянная и зависит от питания. При мясной и богатой белками пище реакция мочи кислая, при растительной пище - нейтральная или даже щелочная. Удельный вес (относительная плотность) мочи зависит от количества принятой жидкости. В норме в течение суток удельный вес мочи находится в диапазоне 1,010-1,025. За сутки с мочой выделяется в среднем 60 г плотных веществ (4%). Из них органических веществ выделяется в пределах 35-45 г/сутки, неорганических - 15-25 г/сутки. Из органических веществ почки удаляют с мочой больше всего мочевины: 25-35 г/сутки (2%), из неорганических - поваренной соли (хлористого натрия) - 10-15

134

г/сутки. Кроме названных главных компонентов, за сутки почки удаляют с мочой такие органические вещества, как креатинин - 1,5 г, мочевую, гиппуровую кислоты - по 0,7 г, неорганические вещества: сульфаты и фосфаты - по 2,5 г, окись калия - 3,3 г, окись кальция и окись магния - по 0,8 г, аммиак - 0,7 г и т.д.

В условиях патологии в моче обнаруживаются вещества, обычно в ней не выявляемые: белок, сахар, ацетоновые тела и др., но об этом мы подробно расскажем на следующей лекции "Патология мочевой системы".

Образующаяся в почках конечная моча поступает из канальцев в собирательные трубки, далее в почечную лоханку, а из нее - в мочеточник и мочевой пузырь. Мочевой пузырь иннервируется симпатическим (подчревным) и парасимпатическим (тазовым) нервами. При возбуждении симпатического нерва перистальтика мочеточников усиливается, мышечная стенка мочевого пузыря расслабляется, сжатие сфинктера мочевого пузыря усиливается, т.е. происходит накопление мочи. Возбуждение парасимпатического нерва вызывает противоположное действие: мышечная стенка мочевого пузыря сокращается, сфинктер мочевого пузыря расслабляется и моча изгоняется из мочевого пузыря.

Мочеиспускание представляет собой сложный рефлекторный акт, заключающийся в одновременном сокращении стенки мочевого пузыря и расслаблении его сфинктера. Непроизвольный рефлекторный центр мочеиспускания находится в крестцовом отделе спинного мозга.

Первые позывы к мочеиспусканию появляются у взрослых при увеличении объема мочевого пузыря до 150 мл. Усиленный поток импульсов от механорецепторов мочевого пузыря поступает при увеличении его объема до 200-300 мл. Афферентные импульсы поступают в спинной мозг (11-IV сегменты крестцового отдела) к центру мочеиспускания. Отсюда по парасимпатическому (тазовому) нерву импульсы идут к мышце мочевого пузыря и его сфинктеру. Происходит рефлекторное сокращение мышечной стенки и расслабление сфинктера. Одновременно от спинального центра мочеиспускания возбуждение передается в кору большого мозга, где возникает ощущение позыва к мочеиспусканию. Импульсы от коры большого мозга через спинной мозг поступают к сфинктеру мочеиспускательного канала. Происходит мочеиспускание. Влияние коры большого мозга на рефлекторный акт мочеиспускания проявляется в его задержке, усилении или даже произвольном вызывании. Произвольная задержка мочеиспускания отсутствует у новорожденных. Она появляется только к концу первого года. Прочный условный рефлекс задержки мочеиспускания вырабатывается у детей к концу второго года. В результате воспитания у ребенка вырабатывается условнорефлекторная задержка позыва и условный обстановочный рефлекс: мочеиспускание при появлении определенных условий для его осуществления.

135

Регуляция деятельности почек осуществляется нервным и гуморальным путями. Прямая нервная регуляция работы почек выражена слабее, чем гуморальная. Как правило, оба вида регуляции осуществляются параллельно гипоталамусом или корой. Однако выключение, высших корковых и подкорковых центров регуляции не приводит к прекращению мочеобразования. Нервная регуляция мочеобразования больше всего влияет на процессы фильтрации, а гуморальная - на процессы реабсорбции.

Нервная система может влиять на работу почек как условнорефлекторным, так и безусловнорефлекторным путями. Большое значение для рефлекторной регуляции деятельности почек имеют следующие рецепторы:

1) осморецепторы - возбуждаются при дегидратации (обезвоживании) организма;

2) волюмрецепторы - возбуждаются при изменении объема разных отделов сердечно-сосудистой системы;

3) болевые - при раздражении кожи;4) хеморецепторы - возбуждаются при поступлении химических

веществ в кровь.Безусловнорефлекторный подкорковый механизм управления

мочеотделением (диурезом) осуществляется центрами симпатических и блуждающих нервов, условнорефлекторный - корой. Высшим подкорковым центром регуляции мочеобразования является гипоталамус. При раздражении симпатических нервов фильтрация мочи, как правило, уменьшается вследствие сужения почечных сосудов, приносящих кровь к клубочкам. При болевых раздражениях наблюдается рефлекторное уменьшение мочеобразования, вплоть до полного прекращения (болевая анурия). Сужение почечных сосудов в этом случае происходит не только в результате возбуждения симпатических нервов, но и за счет увеличения секреции гормонов вазопрессина и адреналина, обладающих сосудосуживающим действием. При раздражении блуждающих нервов увеличивается выведение с мочой хлоридов за счет уменьшения их обратного всасывания в канальцах почек.

Кора большого мозга влияет на работу почек как непосредственно через вегетативные нервы, так и гуморально через гипоталамус, нейросекреторные ядра которого являются эндокринными и вырабатывают антидиуретический гормон (АДГ) - вазопрессин. Этот гормон по аксонам нейронов гипоталамуса транспортируется в заднюю долю гипофиза, где он накапливается, превращается в активную форму и в зависимости от внутренней среды организма поступает в большем или меньшем количестве в кровь, регулируя образование мочи.

Ведущая роль вазопрессина в гуморальной регуляции деятельности почек доказана экспериментами. Если денервировать здоровую почку животного и пересадить ее в область шеи с кровоснабжением из сонной

136

артерии и кровооттоком в яремную вену, то пересаженная почка будет выделять дли тельное время мочу, как обычная почка. При болевых раздражениях изолированная почка уменьшает мочеобразование вплоть до полного его прекращения так же, как и нормально иннервированная почка. Это объясняется тем, что при болевых раздражениях происходит возбуждение гипоталамуса и повышенная выработка вазопрессина. Последний, поступая в кровь, усиливает об ратное всасывание воды из канальцев почек и тем самым уменьшает диурез (мочеотделение). Как установлено, вазопрессин стимулирует образование фермента гиалуронидазы, которая усиливает распад гиалуроновой кислоты т.е. уплотняющего вещества дистальных извитых канальцев почек и собирательных трубок. В результате этого канальцы теряют водонепроницаемость, г вода всасывается в кровь. При избытке вазопрессина может наступить полное прекращение мочеобразования. При недостатке вазопрессина развивается тяжелое заболевание - несахарный диабет, или несахарное мочеизнурение. В этих случаях вода перестает реабсорбироваться в собирательных трубках вследствие чего за сутки может выделяться 20-40 л светлой мочи с низкой плотностью, в которой отсутствует сахар.

Другой стероидный гормон коры надпочечников из группы минерал-кортикоидов - альдостерон действует на клетки восходящего колена петли Ф.Генле. Под влиянием этого гормона усиливается процесс обратного всасывания ионов натрия и одновременно уменьшается реабсорбция ионов калия. В результате этого уменьшается выделение натрия с мочой и увеличивается выведение калия, что приводит к повышению концентрации ионов натрия в крови и тканевой жидкости и увеличению осмотического давления. При недостатке альдостерона и других минералкортикоидов организм теряет столь большое количество натрия, что это ведет к изменениям внутренней среды, несовместимым с жизнью. Поэтому минералкортикоиды называют образно гормонами, сохраняющими жизнь.

Острый циститЦистит - это воспалительное заболевание слизистой и подслизистого

слоя мочевого пузыря. Цистит является одним из наиболее часто встречающихся инфекции мочевыводящих путей (ИМВП) у детей.

Циститы встречаются у детей любого пола и возраста, но девочки дошкольного и младшего школьного возраста болеют им в пять-шесть раз чаще. Распространенность цистита среди мальчиков и девочек грудного возраста приблизительно одинакова, тогда как в старшем возрасте девочки болеют циститом значительно чаще.

Сравнительно высокая частота встречаемости цистита у девочек обусловлена:

137

анатомо-физиологическими особенностями мочеиспускательного канала (близость к естественным резервуарам инфекции (анус, влагалище), короткая уретра у девочек);

наличием сопутствующих гинекологических заболеваний (вульвитов, вульвовагинитов), обусловленных гормональными и иммунологическими нарушениями растущего женского организма;

эндокринными дисфункциями.Возбудители инфекции проникают в мочевой пузырь различными

путями: восходящим - из мочеиспускательного канала и аногенитальной зоны; нисходящим - из почки и верхних мочевых путей; лимфогенным - из соседних тазовых органов; гематогенным - при септическом процессе; контактным - при попадании микроорганизмов через стенку мочевого

пузыря из расположенных рядом очагов воспаления.Мочевая система здоровых детей очищается методом поверхностного

тока сверху вниз. Следует отметить, что слизистая оболочка мочевого пузыря в высокой степени устойчива к инфекции. В противоинфекционной защите слизистой мочевого пузыря принимают участие периуретральные железы, вырабатывающие слизь, обладающую бактерицидным действием, которая покрывает тонким слоем эпителий уретры. Мочевой пузырь очищается от микрофлоры путем регулярного ее «вымывания» с мочой. В случае прерывания мочеиспускания наблюдается недостаточное очищение мочевого пузыря от бактерий. Данный механизм наиболее часто срабатывает при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, когда оставшаяся часть бактерий в уретре может перемещаться в вышележащие отделы.

Условия, необходимые для предохранения мочевого пузыря от развития микробно-воспалительного процесса:

"регулярное" и полное опорожнение мочевого пузыря; анатомическая и функциональная сохранность детрузора; целостность эпителиального покрова мочевого пузыря; достаточная местная иммунологическая защита (нормальный уровень

секреторного иммуноглобулина А, лизоцим, интерферон и др.).Почти 100 лет тому назад Rovesing в «Реальной энциклопедии»,

изданной в 1912 г., отмечал, что «впрыскивание чистой культуры бактерий в хорошо функционирующий мочевой пузырь не вызывает патологических изменений». В последующие годы было доказано, что для возникновения цистита недостаточно присутствия только микроба, необходимо наличие структурных, морфологических и функциональных изменений со стороны мочевого пузыря. Бактериальная «обсемененность» мочевого пузыря является только предпосылкой к воспалению, реализация же его происходит при нарушении структуры и функции мочевого пузыря.

138

Чаще всего при цистите высевается E. coli (до 80%). В значительно меньшем числе случаев при цистите у детей высеваются Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeuruginosa, Staphylococcus epidermitidis. Последний чаще высевается у девочек пубертатного возраста, начинающих жить половой жизнью. Синегнойная палочка нередко выявляется у больных, подвергшихся инструментальным исследованиям. Klebsiella и Proteus чаще обнаруживаются у детей раннего возраста. У четверти от общего количества детей с циститами диагностически значимой бактериурии не определяется. В последние годы признается роль микробных ассоциаций в генезе урогенитальной инфекции, в том числе и цистита у детей (кишечная палочка + стрептококк фекальный, кишечная палочка + стафилококк эпидермальный и др.).

Клинические проявления цистита. Острый цистит, как правило, начинается с расстройства мочеиспускания. Появляются императивные позывы к мочеиспусканию каждые 10-20-30 мин. Частота мочеиспускания зависит от тяжести воспалительного процесса. Расстройства мочеиспускания при остром цистите объясняются повышением рефлекторной возбудимости мочевого пузыря, сдавлением нервных окончаний. Дети старшего возраста отмечают боли в низу живота, в надлобковой области с иррадиацией в промежность, усиливающиеся при пальпации и наполнении мочевого пузыря. В конце акта мочеиспускания может наблюдаться странгурия, т. е. боль в основании мочевого пузыря, уретры или полового члена у мальчиков. Интенсивность болевого синдрома пропорциональна распространенности воспалительного процесса (сильные боли возникают при вовлечении в воспалительный процесс треугольника Льето). Иногда наблюдается недержание мочи.

У детей раннего возраста клиника острого цистита неспецифична. Типично острое начало, беспокойство, плач во время мочеиспускания, его учащение. В связи с ограниченными возможностями детей раннего возраста к локализации инфекционного процесса часто наблюдается распространение микробно-воспалительного процесса в верхние мочевые пути, появляются общие симптомы в виде токсикоза, лихорадки. Подобная симптоматика часто отсутствует у детей старшего возраста, у которых при цистите общее состояние нарушается незначительно. Как правило, отсутствуют признаки интоксикации, повышение температуры, что обусловлено особенностями кровоснабжения слизистого и подслизистого слоя мочевого пузыря.

Лечение цистита у детей должно быть комплексным и предусматривать общее и местное воздействие. При остром цистите рекомендуется постельный режим. Необходим покой, способствующий уменьшению дизурических явлений и нормализации функции мочевого пузыря и мочевой системы в целом. Показаны общее согревание больного и местные тепловые процедуры. На область мочевого пузыря можно

139

применять сухое тепло. Эффективны «сидячие» ванны при температуре +37,5°С с раствором трав, обладающих антисептическим действием (ромашка, зверобой, шалфей, дубовая кора). Ни в коем случае не следует принимать горячие ванны, так как тепло высоких температур может вызвать дополнительную гиперемию с нарушением микроциркуляции в мочевом пузыре.

Пища не должна быть раздражающей, целесообразно исключить все острые, пряные блюда и специи. Показаны молочно-растительные продукты, фрукты, богатые витаминами. Целесообразно использование в питании больных циститом йогуртов, обогащенных лактобактериями, которые способны, благодаря свойствам адгезии к слизистой урогенитального тракта, предотвращать рецидивирование микробно-воспалительного процесса в мочевых путях у ребенка. Эффективно применение морса из клюквы, брусники.

Питьевой режим определяется потребностью больного. Однако при остром цистите лучше рекомендовать обильное питье (на 50% выше от долженствующего объема), которое увеличивает диурез, способствует вымыванию продуктов воспаления из мочевого пузыря. Суточное количество жидкости распределяется равномерно в течение дня. Увеличение питьевого режима при остром цистите лучше рекомендовать после снятия болевого синдрома. Показаны слабощелочные минеральные воды, морсы, слабо концентрированные компоты. Прием минеральной воды (типа «Славяновской», «Смирновской» и др.), являющейся источником таких микроэлементов, как бром, йод, барий, кобальт, оказывает влияние на обмен веществ, обладает слабым противовоспалительным и спазмолитическим действием, изменяет рН мочи. Вода принимается в теплом виде, без газа, дозируется из расчета 3–5 мл/кг массы на прием или:

детям в возрасте 6-8 лет - от 50 до 100 мл; в возрасте 9-12 лет - 120-150 мл; детям старше 12 лет - по 150-200 мл на прием.

Терапия острого цистита у детей должна быть направлена на: устранение болевого синдрома; нормализацию расстройств мочеиспускания; ликвидацию микробно-воспалительного процесса в мочевом пузыре.Медикаментозное лечение острого цистита включает применение

спазмолитических, уросептических и антибактериальных средств. При болевом синдроме показано применение но-шпы, белладонны, папаверина внутрь или наружно в свечах, баралгина.

Основой лечения острого цистита у детей является антибактериальная терапия, которую до получения результатов бактериологического исследования обычно проводят эмпирически, базируясь на знании наиболее вероятных возбудителей при данном заболевании. Однако с учетом роста резистентности микробной флоры к антибактериальным препаратам, терапия не должна проводиться без бактериологического

140

контроля. С этой целью необходим посев мочи через два-три дня после начала терапии. При цистите целесообразно использование пероральных антимикробных препаратов, выводящихся преимущественно через почки и создающих максимальную концентрацию в мочевом пузыре. Выбор антибактериальных препаратов определяется тяжестью состояния больного, его возрастом и характером течения цистита.

Острый нефрит.В педиатрии к нефритам относят преимущественно самостоятельные

(первичные) иммуновоспалительные заболевания почек, при которых повреждается весь нефрон. Поражения тубулоинтерстициальной ткани бактериального генеза определяют как пиелонефрит, асептическое ее воспаление — как интерстициальный нефрит, а при преобладании воспалительного поражения клубочков — как гломерулонефрит.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит - иммунокомплексное заболевание с циклическим течением, этиологически связанное с β-гемолитическим стрептококком группы А, клинически характеризующееся острым нефритическим синдромом, чаще диагностируют в возрасте 5-12 лет, а также у подростков и лиц молодого возраста. Мальчики болеют чаще девочек.

Клиника. Чаще всего острый нефрит развивается через 2 — 3 недели после инфекционного заболевания.

Дети жалуются на общее недомогание головную боль, тошноту, рвоту, боль в пояснице, отказываются от еды. Нарастает бледность кожных покровов. Главные признаки — отеки лица (в первую очередь в области век), тела, повышение кровяного давления, резкое уменьшение количества мочи и изменение ее состава (примесь крови, наличие белка). Лицо больного становится одутловатым и бледным, при этом могут появляться отеки и в пояснично-крестцовой области. Такое состояние у детей может длиться до 10 — 15 дней, потом количество мочи увеличивается и наступает улучшение. Полное выздоровление может наступить через 2 — 3 месяца. Если болезнь запустить, то она легко переходит в хроническую форму.

Лечение осуществляется в соответствии с теми же принципами, что и у взрослых. Диету назначают №7 по Певзнеру строго индивидуально с учетом адаптационных возможностей почек. В активной фазе болезни детей обязательно госпитализируют. При нефротической форме продолжительность терапии глюкокортикоидами составляет 11/2—2, делагилом — 1—11/2 года. После выписки из стационара все дети, независимо от формы заболевания, подлежат диспансерному наблюдению нефрологом и участковым педиатром не менее 5 лет от начала клинико-лабораторной ремиссии, чаще — весь период детства. Наряду с этим, больным, длительно получающим поддерживающую терапию глюкокортикоидами или цитостатиками, рекомендуют наблюдение в

141

стационаре, где ребенок лечился в остром периоде или в нефроурологическом центре.

В период неполной ремиссии проводят восстановительную терапию в местном нефрологическом санатории. Реконвалесцентов направляют в санаторий либо непосредственно из стационара после снижения степени активности гломерулонефрита, либо из поликлиники.

Профилактика гломерулонефрита заключается в энергичном лечении заболеваний, его вызывающих, и очаговых инфекций, закаливании, повышении сопротивляемости организма, общей и специфической десенсибилизации и в своевременной диспансеризации детей группы риска по развитию данной патологии.

Почечнокаменная болезньМочекаменная болезнь почек, нефролитиаз, уролитиаз в традиционной

официальной медицине - заболевание, связанное с образованием камней в почках и/или других органах мочевыделительной системы. Мочекаменной болезнью могут страдать все возрастные группы - от новорожденных до пожилых людей. От возраста больного, как правило, зависит тип мочевого камня. У более старших людей преобладают мочекислые камни. Белковые камни образуются намного реже. Следует заметить, что больше 60% камней - смешанные по составу. Они могут образовываться в почках, мочеточнике, мочевом пузыре, иметь размер до 15 см и весить несколько килограммов. Мелкие камни - песок в почках.

Причины мочекаменной болезни. Основная причина образования почечных камней - нарушение обмена веществ, особенно изменение водно-солевого и химического состава крови. Однако мочекаменная болезнь не будет развиваться без наличия предрасполагающих факторов:

Наследственная предрасположенность. Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит,

колит, язвенная болезнь и др.) и органов мочеполовой системы (пиелонефрит, простатит, аденома предстательной железы, цистит и др.).

Нарушения функции околощитовидных желез. Остеомиелит, остеопороз, другие заболевания костей или травмы. Длительное обезвоживание организма, происходящее вследствие

отравления или инфекционного заболевания. Недостаток в организме витаминов, особенно группы Д. Постоянное злоупотребление продуктами, повышающими

кислотность мочи (острое, кислое, соленое). Употребление жесткой воды с высоким содержанием солей. Географический фактор. У людей, проживающих в жарком климате,

вероятность возникновения мочекаменной болезни выше. Постоянный недостаток ультрафиолетовых лучей.Камни могут образовываться в любом отделе мочевыделительной

системы. Чаще всего камни образуются в почках, мочеточниках и мочевом пузыре.

142

Клиника. Как правило, почечнокаменная болезнь не остается незамеченной больным. Однако в некоторых случаях протекание болезни может оказаться скрытным и обнаруживается при исследовании организма на подозрение других болезней.

Боль в пояснице. Тупая, изматывающая боль с одной стороны (или двусторонняя) усиливается во время физической нагрузки или просто при изменении положения тела. Это один из самых типичных симптомов наличия камней в органах мочевыделительной системы. Когда из почки камень попадает в мочеточник, боль чувствуется внизу живота, паху, половых органах, может даже отдавать в ногу. После сильного приступа боли камни могут отходить вместе с мочой.

Почечная колика. Сильнейшая боль в поясничной области. Стихая и возобновляясь, колика может продолжаться нескольких дней. Обычно прекращается в случае, если камень перемещается или выходит из мочеточника.

Боль при мочеиспускании, учащенное мочеиспускание. Подобная боль - свидетельство того, что камни присутствуют в мочевом пузыре или мочеточнике. Во время мочеиспускания струя мочи может прерываться, хотя больной чувствует, что мочевой пузырь не опорожнился. Это так называемый синдром "закладывания"; мочеиспускание продолжится, если поменять положение тела.

Кровь в моче. Кровь в моче может появиться после сильной боли или после физической нагрузки.

Помутнение мочи. Повышение температуры тела до 38-40 градусов. Высокое давление. Отеки.Человек может всю жизнь проносить в своей почке камень и не знать

об этом. Но, с другой стороны, начавший свое движение по мочеточнику микролит размером 3-4 мм может вызвать такую почечную колику, что человек в буквальном смысле слова полезет на стенку. Симптомы мочекаменной болезни зависят от размера и типа камня, его месторасположения в мочеполовом тракте и характера нарушений, которые он вызывает в органах мочеполовой системы.

Диагностика. Правильно диагностировать мочекаменную болезнь можно с учетом обследования:

общий анализ мочи выявляет незначительную примесь крови в моче, микробное инфицирование, характер солевых примесей;

общий анализ крови выявляет воспалительные процессы; биохимический анализ крови; УЗИ почек - один из основных методов выявления камней - позволяет

оценить степень анатомических изменений, вызванных наличием или движением камня. Единственный недостаток: камни мочеточника не

143

видны при УЗИ в силу своего глубокого залегания в забрюшинном пространстве;

экскреторная урография: в вену вводится контрастное вещество, и проводится серия рентгеновских снимков. Обзорный снимок мочевой системы позволяет определить нахождение камней, их размеры и форму. Однако существуют так называемые рентгенонегативные камни, которые пропускают сквозь себя рентгеновские лучи, и поэтому они не видны на снимках;

радиоизотопная нефросцинтиграфия: в вену вводится контраст и производится сканирование почек. Очень информативное исследование, позволяющее выявить нарушение функций почек.

Лечение. В первую очередь при лечении камней в почках необходимо остановить приступ почечной колики. Следующие этапы лечения: удаление камня, лечение инфекции и предупреждение повторного образования камней.

В настоящее время терапия мочекаменной болезни включает в себя консервативный и оперативный методы лечения.

Консервативное лечение - лечение с помощью препаратов и соблюдения диеты. Может быть вполне эффективным, если почечные камни небольшого размера (песок). Современная медицина использует препараты, при употреблении которых может происходить растворение камней. Но помните, что применение этих препаратов возможно только под контролем уролога. В случае начавшегося воспалительного процесса также проводят антибактериальную терапию.

Инструментальное, или оперативное, лечение - лечение в ходе операции, при котором удаляют камни большого размера или песок у больных с осложнениями. Здесь же применяют дробление камней электромагнитными волнами (дистанционная литотрипсия).

Дистанционно-волновая литотрипсия - воздействие мощным ультразвуковым потоком на конкремент (камни или песок в почках). Эта методика наиболее предпочтительна, так как легче всего переносится больными. К сожалению, раздробить камни таким образом удается не всегда.

Диета. Диета играет чрезвычайно важную роль при лечении мочекаменной болезни (нефролитиаза, уролитиаза, нефроуролитиаза). Ее подбор должен производиться врачом в зависимости от того, каков состав камней и чем обусловлена в конкретном случае мочекаменная болезнь. Диета ограничивает или исключает из рациона пациента продукты, провоцирующие рост и образование новых отложений.

С точки зрения диетотерапии все камни, образующиеся в почках, следует делить на две группы: щелочные (фосфаты и карбонаты) и кислые (ураты и оксалаты).

При фосфатных камнях моча имеет щелочную реакцию, поэтому необходимо подкислять ее. Учитывая это, рекомендуется ограничить в

144

рационе овощи и фрукты, исключить молочные продукты, которые ощелачивают мочу, и увеличить употребление мяса, рыбы, мучных продуктов и растительного масла, которые подкисляют мочу. При этом виде камней рекомендуется питьевой режим в несколько меньшем объеме, чем, допустим, при оксалатных и уратных камнях.

При карбонатных камнях, когда моча приобретает щелочную реакцию, в рационе ограничивают богатые кальцием продукты (молоко, сыр, йогурты, творог). Предпочтение отдают овсянке, мучным блюдам, отварным мясу и рыбе, яйцам, маслу (в целом "мясной" стол), так как они повышают кислотность мочи.

При уратных камнях рекомендуется ограничить употребление продуктов, которые способствуют образованию в организме мочевой кислоты (печень, почки, мясные бульоны). Рекомендуется также ограничить в рационе мясо и рыбу, а также растительные жиры, которые подкисляют мочу. Часто таким больным рекомендуют пить свежеприготовленный лимонный сок, в котором содержится много цитратов (к ним относятся магурлит, блемарен, уралит и др.). При мочекаменной болезни не рекомендуется сок грейпфрута.

При оксалатных камнях рекомендуется ограничить употребление продуктов, богатых щавелевой кислотой: шпинат, щавель, картофель, салат, апельсины и молоко. Часто таким больным рекомендуют принимать по 2 г карбоната магния ежедневно. Это связано с тем, что магний связывает в кишечнике соли щавелевой кислоты.

При всех видах мочекаменной болезни следует также придерживаться следующих общих рекомендаций:

Увеличить объем принимаемой жидкости (не менее 2-2,5 л/сут). Летом Вы должны пить столько, чтобы никогда не ощущать жажды.

Регулярно принимать мочегонные настои или отвары различных трав. Не допускать употребления избыточного количества пищи (не

переедать), ограничить жирную пищу, поваренную соль. Снижение веса путем уменьшения употребления калорийных продуктов уменьшает риск заболевания.

Избегать употребления алкоголя. Изменить образ жизни - увеличить двигательную активность. Это

особенно касается людей, чья профессия связана с низкой физической активностью. Однако избегайте чрезмерных нагрузок.

Избегать эмоциональных стрессов. Сильно не переохлаждаться, всегда держать в тепле поясницу. При появлении пусть даже небольших неприятных ощущений в

области поясницы немедленно обращаться к урологу.Профилактика мочекаменной болезниПравильный образ питания может стать залогом хорошего

самочувствия на долгие годы. Употребляйте меньше жирного, жареного, острого и соленого. Старайтесь не переедать. Употребление двух литров

145

чистой воды в сутки (не минеральной) должно стать вашим правилом. Также важно не допускать переохлаждения поясницы.

Если появились незначительные неприятные ощущения в области поясницы, не медлите с обращением к урологу!

Если же почечная колика застала вас врасплох, то может помочь прием теплой ванны или грелка на поясничную область. Нужно обязательно принять спазмолитики и вызвать врача.

Раздел 2. т.7. Внезапные состояния при отравлениях ядовитыми грибами, растениями и укусах клещей, змей, животных. Неотложная помощь.

План 1. Характеристика ядовитых грибов, симптомы отравления и

первая помощь.2. Характеристика ядовитых растений, симптомы отравления

и первая помощь.3. Общая характеристика ситуаций при которых происходят

укусы клещей, змей, животных. Оказание первой помощи

1. Отравления ядовитыми грибамиЧтобы избежать отравления грибами, необходимо хорошо различать

съедобные и несъедобные, не собирать те, которые вам неизвестны, а также перезревшие или червивые грибы.

Ядовиты бледная поганка, мухомор, строчки, некоторые представители ложных опят, шампиньонов, сыроежек, свинушек.

146

Ядовитые грибы ложноопенок серо-желтый

Мухомор пантерный Мухомор красный Ложнодождевики

Млечник серо-розовый Бледная поганка

Говорушка беловатая Чешуйчатка

Одна бледная поганка содержит дозу яда, смертельную для взрослого человека! Она относится к пластинчатым грибам, и по внешнему виду ее ошибочно принимают за шампиньон или сыроежку. Яд устойчив к нагреванию, не разрушается под влиянием кислорода воздуха и под действием пищеварительных ферментов. Он поражает в основном клетки печени.

Заболевание начинается остро: через 6—48 ч после того, как человек съел ядовитый гриб, возникают резкая боль в животе, неукротимая рвота, сильный понос. Стул жидкий, водянистый, до 20—25 раз в сутки, иногда напоминает по виду рисовый отвар. Появляются мучительная жажда, задержка мочевыделения, сильная слабость, головокружение, бледность кожных покровов, иногда повышается температура. Больной становится вялым, сонливым или, наоборот, беспокойным, возбужденным. Могут возникнуть мышечные подергивания, судорога. Сознание, как правило, сохранено. В конце первых суток появляются боль в правом подреберье, желтушность слизистых и кожных покровов: развивается недостаточность печени, которая может привести к смертельному исходу.

Мухоморы по внешнему виду и яркой окраске резко отличаются от съедобных грибов. Поэтому отравления наблюдаются в основном у маленьких детей, которые из любознательности пробуют эти грибы на

147

вкус.Яд мухомора действует на нервную систему. Через 30 мин — 3 ч после

того, как гриб попал в желудок, у человека появляются сильное слюнотечение, потооделение, тошнота, рвота, понос. Зрачки суживаются, наблюдается одышка из-за скопления слизи в бронхах. Для тяжелых случаев характерны головокружение, возбуждение, напоминающее опьянение, а также спутанность сознания, бред, судороги.

Некоторые пластинчатые грибы (ложные опята, отдельные виды сыроежек, горькушки, волнушки, черные грузди и др.) содержат жгучие и горькие на вкус вещества, обладающие раздражающим действием на слизистую оболочку органов желудочно-кишечного тракта. Эти грибы относят к группе условно съедобных, так как соответствующая обработка освобождает их от ядовитых веществ. Такие грибы следует кипятить не менее 15 мин, отвар сливать. Можно также вымачивать их в холодной воде в течение суток, меняя воду 3—4 раза.

При несоблюдении указанных правил вскоре после того, как человек съел свежеприготовленные или соленые грибы, появляются признаки отравления: тошнота, рвота, понос, слабость, общее недомогание. Заболевание протекает, как правило, нетяжело и продолжается 1—2 дня.

Отравиться можно и съедобными грибами, если они долго хранились необработанными. Такие грибы представляют собой питательную среду для микробов, в том числе и болезнетворных.

Если появились признаки отравления или подозрение, что съедены ядовитые грибы, надо срочно принять неотложные меры. Промойте пострадавшему желудок, для чего дайте ему выпить сразу пол-литра водопроводной воды комнатной температуры, или раствора питьевой соды (чайная ложка соды на пол-литра воды), или раствора марганцово-кислого калия бледно-розового цвета; затем вызовите рвоту, надавив на корень языка черенком ложки, промывание повторите два-три раза. Это поможет удалить из желудка остатки грибов и значительную часть яда и тем самым уменьшить его всасывание в кровь. Если после промывания желудка признаки отравления сохраняются, надо обратиться к врачу.

В тех случаях, когда у больного резкая слабость, неукротимая рвота, спутанное сознание, немедленно вызовите «скорую» и обязательно объясните, что человек отравился грибами. До приезда «скорой» положите пострадавшего на бок, чтобы во время рвоты желудочное содержимое не затекало в дыхательные пути. Полость рта постарайтесь очистить бинтом, намотанным на черенок ложки. До приезда «скорой помощи» не оставляйте больного одного.

Профилактика отравления ядовитыми грибамисостоит в решительном отказе от приема в пищу неизвестных грибов.

В то же время надо научиться четко различать съедобные и ядовитые грибы.

Если выявить бледную поганку и мухомор не представляет большой

148

сложности, то отличить ядовитые и условно-ядовитые грибы от их съедобных двойников иногда вызывает определенные трудности. Так, например, ложноопенок кирпично-красный отличается от опенка осеннего отсутствием типичного колечка на ножке и кирпичным цветом шляпки. Ложноопенок серно-желтый также не имеет колечка на ножке. Шляпка ложноопенка имеет яркий с зеленовато-желтым и буроватым оттенком в центре цвет. Пластинки этого ложноопенка желтовато-зеленые, в то время как у осеннего его двойника — беловатые.

Иногда причиной отравления могут быть продукты гниения белков, которыми так богаты грибы, поэтому нельзя брать разрушившиеся старые грибы. Не рекомендуется собирать грибы в ведра и полиэтиленовые пакеты, где грибы не проветриваются и «сгорают». Следует помнить, что грибы после сбора можно хранить недолго, т.к. они быстро портятся и должны быть использованы в день сбора.

Первая помощь при отравлении грибами.До прихода врача или обращения в больницу, которое должно

последовать как можно скорее, необходимо очистить желудок и кишечник.

Желудок промывают теплой водой с добавлением в нее марганцево-кислого калия до светло-розового цвета или солевым раствором. Если до этого была обильная рвота, промывание желудка можно не проводить, а немедленно приступить к очищению кишечника. Можно дать пострадавшему слабительное в виде касторового масла. При производстве клизмы хорошо добавить в воду 3 — 4 ложки касторового масла.

При большой потере жидкости при рвоте и поносе необходимо ее восполнить, давая пострадавшему обильное питье слегка подсоленной воды, которую ему рекомендовать пить небольшими глотками. Для повышения тонуса можно дать чай или кофе. При сильном бреде необходимо приложить к голове пузырь с холодной водой или льдом. Категорически запрещается для «нейтрализации» грибного яда давать алкоголь, т.к. последний способствует быстрому всасыванию яда в организм. Наоборот, с целью уменьшения всасывания грибного яда рекомендуется применение вяжущих средств, например, танина, который полезно применять по 2 чайные ложки на стакан воды по 10 — 15 капель внутрь, через каждые 30 минут, также в клизмах по 1 чайной ложке на кружку. При отсутствии танина, можно заваривать кору дуба.

Следует напомнить, что, несмотря на кажущуюся эффективность принятых мер при отравлении грибами необходимо срочно обратиться к врачу.

149

2. Отравления ядовитыми растениями.

Белена черная Вех ядовитый Болиголов Волчье лыко Акация желтая Чемерица

Дурман обыкновенный Борщевик Вороний глаз Ландыш майский Бузина черная

Известны две категории причин отравления ядовитыми растениями. Первая — использование растений в пищу по незнанию, или для пробы, что особенно часто встречается в детских коллективах во время отдыха на местности или в походах. Вторая категория причин этих видов отравления — использование растительного сырья в качестве самолечения.

Клиническая картина отравления растительными ядами зависит от воздействия на те или иные функциональные системы человека. При воздействии многих растительных ядов в комплексе воздействия на первый план выдвигается поражение центральной нервной системы (ЦНС). Это может проявляться или в возбуждении нервной системы или в ее торможении.

При проявлении возбудительного процесса наблюдается повышенная двигательная активность, маниакальное расстройство сознания, проявляющееся в упорном достижении заведомо недостижимой цели, в кожном зуде, мелькании мошек перед глазами. Зрачки расширяются, кожа становится сухой, нарушается процесс глотания, учащается сердцебиение и пульс. Описанная клиническая картина наблюдается при отравлении беленой, полынью, дурманом, белладонной (красавкой), аконитом и другими растениями, содержащими яды нейротропного действия.

В противоположном случае имеют место симптомы угнетения нервной системы, проявляющиеся подавленным настроением, сонливостью, затруднением произвольных движений до состояния полной обездвиженности и потери сознания. Снижается частота пульса и дыхания, кожа становится влажной, снижается температура тела. Вышеописаное проявляется при отравлении болиголовом, маком, хвощем и некоторыми другими растениями.

Воздействие ядовитых растений на центральную нервную систему (ЦНС), как правило, этим не ограничивается. Токсическое воздействие осложняется расстройством и других жизненноважных органов. Развивающаяся сердечнолегочная недостаточность может привести к гибели пострадавшего.

Отдельную группу ядовитых растений представляют виды, 150

содержащие вещества, оказывающие резко раздражающее действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Они вызывают сильнейшую боль в животе, рвоту и жидкий стул. Понос и сильная рвота может вызвать резкое обезвоживание и обессоливание организма. Это на фоне выраженной слабости и одышки вызывает ослабление сердечной деятельности. К этой группе растений относятся растения, содержащие в своем составе сапонин — молочай, паслен, проросший картофель.

Давно известны и широко применяются в народной и официальной медицине растения, составные вещества которых имеет свойство влиять на сократительную способность сердечной мышцы. Указанные специфические вещества получили название — гликозиды. Лечебные дозы настойки гликозидов возбуждают сердечную мышцу и нормализуют частоту сердечных сокращений. Передозировка же, которая может произойти при неправильном употреблении этого растительного сырья , может вызвать «замирание» или даже паралич сердечной мышцы с нарушением ритма сердца и тяжелым обмороком. Характерно, что при длительном и даже правильном приеме гликозиды обладают свойством накапливаться в организме. В этом случае симптомы отравления могут проявиться даже при приеме не превышающем лечебную дозу этих препаратов (15 — 20 капель). Кроме того стало известно, что в этих настойках имеются вещества вызывающие раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и вызывающие тошноту и рвоту. К растениям этой группы относятся — ландыш, горицвет, наперстянка, олеандр.

К растениям, воздействующим на сердце, однако с противоположной направленностью относят также чемерицу. Отравление этим растением вызывает резкую брадикардию (снижение частоты сердечных сокращений до 20 — 30 уд. в мин., что может вызвать обморок и даже смерть от остановки сердечной деятельности.

В лесах и лугах произрастает целый ряд растений, употребление которых вызывает преимущественное поражение печени человека. Это — гелиотроп, горчак розовый и крестовник. Употребление этих растений вызывает потерю аппетита, тошноту, рвоту, понос, кожный зуд и боли в области печени. Иногда наблюдается нарушения психических функций в виде речевого возбуждения, сменяющегося состоянием сонливости и апатии.

Особое место среди ядовитых растений занимают борщевики или как еще их зовут в народе «губодуи». Их токсическое действие в отличие от всех вышеперечисленных ядовитых растений связано не с приемом внутрь, а проявляется при наружном воздействии на незащищенную кожу. Выделяемое ими эфирное масло, особенно в пасмурную погоду, вызывает ожог кожи с образованием многочисленных водянистых пузырьков.

Описание некоторых ядовитых растений.Учителю сельской школы необходимо четко знать и, находясь в

151

турпоходе или на сельхозработах показать ребятам растения представляющих определенную опасность для их здоровья, а то и жизни.

Из всех произрастающих в средней полосе растений практически самым токсичным можно считать белену.

Белена — это двухлетнее озимое растение семейства пасленовых с неприятным запахом и покрытое мягким пушком. Стебли одиночные от 20 до 115 см, ветвистые. Листья мягкие тусклые темно-зеленые, снизу сероватые. Цветки грязно-белые. Плод кувшинообразный, многосеменная коробочка. Все части растения очень ядовиты и сохраняются при кипячении и варке.

В медицине масло белены используется как болеутоляющее средство при ревматизме и невралгиях.

Симптомы отравления беленой: расширение зрачков, сухость во рту, головные боли, нервное возбуждение, затрудненное дыхание и в заключительной стадии — психическое расстройство, подтверждающее бытовое выражение: «белены объелся».

Белладонна (красавка) — многолетнее травянистое растение семейства пасленовых с хорошо развитой корневой системой. Листья обильные темно-зеленые, плод — фиолетово-черная, сочная, двухгнездная, многосеменная ягода. Все части растения содержат тропановые алкалоиды. Растение очень ядовито. Достаточно трех ягод, чтобы наступил смертельный исход.

Болиголов (омег пятнистый, болиголов большой) — двухлетнее травянистое высокое растение семейства зонтичных, достигающих в высоту полутора метров. Этот вид сорняка растет у домов, в огородах, садах, на полях и по склонам оврагов. Белые соцветья собраны в зонтичные соцветья. Растение очень ядовито, что и подтверждает его ботаническое название «соnium», что в переводе означает умерщвление.

При приеме внутрь этого растения появляется чувство жжения во рту, царапание в горле, слюнотечение, тяжесть в голове, головокружение, тошнота, сонливость, расстройство зрения и слуха, расширение зрачков, брадикардия (замедление пульса), затрудненное дыхание, а тяжелый случаях — паралич ног и рук и дыхательной мускулатуры.

Волчье лыко (волчеягодник) — кустарник с розовыми душистыми цветками. Представляют опасность цветки, кора и ягоды этого растения. Токсичен даже воздух вокруг кустарника. Достаточно короткое время посидеть под кустом, как начинает болеть голова. Название кустарник получил за несъедобные ягоды, которых достаточно съесть всего несколько штук, чтобы вызвать тяжелое отравление, которое сопровождается общей слабостью организма, головокружением, рвотой и жидким стулом. Отравится можно и корой растения и его соком. Достаточно незначительного прикосновения коры к коже, чтобы вызвать раздражение.

Дурман обыкновенный — это однолетнее травянистое растение

152

высотой до 1 метра с неприятным запахом. Корень веретено-видный, маловетвистый. Стебель прямостоячий, голый, ветвистый. Листья яйцевидные с заостренной верхушкой. Цветки крупные, поодиночке сидящие в развилинах стебля. Плод прямостоящая яйцевидная коробочка с многочисленными шипами. Все части растения содержат алкалоиды тропановой группы.

При отравлении дурманом отмечается двигательное возбуждение, расширяются зрачки, нарушается глотание, учащается пульс и дыхание.

Первая помощи при отравлении ядовитыми растениями.Основной принцип лечения при отравлении ядовитыми растениями

заключается в удалении попавшего в организм яда и уменьшение его токсичности с помощью различных противоядий.

Очень важно до прибытия врача не теряя времени провести необходимые меры первой помощи.

С целью удаления яда из желудка и предотвращения его дальнейшего всасывания и независимо от вида растительного яда необходимо срочно вызвать у пострадавшего рвоту раздражением зева и корня языка. Перед этим пострадавшему надо дать выпить 300 — 500 мл солевого раствора теплой воды (1/2 часть чайной ложки на стакан воды), повторяя эту процедуру 5 — 6 раз. После этого необходимо дать пострадавшему адсорбент в виде активированного угля (5 — 6 таблеток), за неимением его можно дать примерно 100г черных сухарей.

После этого полезно сделать пострадавшему клизму или дать слабительное.

При возбуждении необходимо уложить пострадавшего в постель и положить на лоб холодный компресс. При обмороке необходимо уложит пострадавшего с поднятыми вверх ногами и упущенной вниз головой. При остановке дыхания и сердцебиения — провести реанимационные мероприятия не ожидая прибытия бригады скорой помощи.

Укусы животных, профилактика бешенства. Наиболее опасны в плане заражения бешенством укусы собак, волков и других теплокровных животных, восприимчивых к бешенству и способных передавать его вирус человеку.

Бешенство это инфекционное заболевание, поражающее центральную нервную систему и проявляющееся повышенной возбудимостью, гидро- и аэрофобией (боязнью). Оно поражает не только человека и животных, но и птиц. Основным переносчиком вируса бешенства для человека являются больные бешенством собаки, волки, кошки, лисы, енотовидные собаки, шакалы и барсуки. Природным резервуаром вируса бешенства могут служить летучие мыши. Инфекционное начало в виде вируса бешенства попадает в кровь человека со слюной больного животного при укусе. Особенно опасны укусы в голову, лицо, пальцы рук и множественные укусы.

153

Необходимо четко знать и выделять животных больных указанным заболеванием, так как от этого зависит тактика дальнейших действий. Больное животное крайне беспокойно, боязливо, часто прячется в тени, отказывается от пищи и наоборот ест несъедобные предметы (тряпки, камни и т.п.), появляется агрессивность (собаки беспричинно нападают на людей). Больные животные не пьют воду из-за спазма в пищеводе. Лай собаки становится хриплым и из открытой пасти обильно стекает слюна.

Характерно, что вирус бешенства в слюне животного находится еще до появления первых признаков заболевания после прохождения времени латентного (скрытого) периода, который у животных длится от 3 до 6 недель. Надо иметь в виду, что заражение бешенством может произойти не только при укусе больным животным, но и при попадании его слюны на поврежденную кожу и слизистые оболочки глаз, губ и носа.

Латентный период у человека может длиться от недели до нескольких месяцев в зависимости от количества попавшего в организм вируса и места укуса. Чаще всего 2 — 3 месяца.

Первые признаки бешенства проявляются в болях и неприятных ощущениях в области укуса, даже если оно уже зажило. Беспокоит раздражительность, тревожный сон с кошмарами или бессонница, беспричинная тревога и чувство страха, повышается незначительно температура тела, сердцебиение и чувство сжимания в груди.

Характерными признаками, что и послужило вторым названием этой болезни, являются гидрофобия (водобоязнь) и аэрофобия. Первое проявляется в том, что при приближении к губам стакана с водой у больного отмечается непреодолимое отвращение к воде, сопровождающееся судорогами мышц глотки и гортани, а затем и дыхательной мускулатуры. Такие же явления повторяются у больного при блеске зеркал, звуке льющейся воды и дуновении в лицо.

Больные агрессивны, бьют оконные стекла, кричат, страдают повышенным слюноотделением, а иногда и неукротимой рвотой. Через 2 — 3 дня начинаются параличи и судорожные припадки. Больной погибает от паралича дыхательной мускулатуры и упадка сердечной деятельности.

У детей бешенство характеризуется более коротким латентным периодом, приступы гидрофобии и буйства могут отсутствовать. Заболевание проявляется в депрессии, сонливости, развитии параличей и коллапса. Гибель детей может произойти уже через сутки после появления первых признаков заболевания.

154

Профилактика бешенства заключается с одной стороны в борьбе с источником инфекции (отлов бродячих собак и кошек), выявление и уничтожение больных животных, в пропаганде правил содержания животных, где большая роль отводится учительскому корпусу сельских школ.

С другой стороны важным профилактическим мероприятием является проведение антирабических прививок (rabies — бешенство).

Первая помощь человеку, укушенному животным.Не следует останавливать кровотечение, возникшее вследствие укуса

животным, а наоборот надо его усилить или выдавливанием или постановкой банки на место укуса как при простуде на область спины. Для этой цели подойдет баночка из-под майонеза, стакан и им подобные. Края раны необходимо обработать любым дезинфицирующим средством (раствор йода, марганцовки, сулемы, спирта или одеколона). Для усиления кровотечения можно поливать рану теплой водой с последующей обработкой раны раствором марганцовокислого калия или сулемы.

Народные способы профилактики бешенства при укусах животных.Учитывая, что вирус погибает при высоких температурах,

рекомендуется немедленно прижечь место укуса каленым железом и прижечь место укуса ляписом или йодом. Здоровые ткани при этом необходимо обложить мокрой тканью для уменьшения зоны ожога в пределах здоровых тканей.

Для предупреждения развития болевого шока можно пострадавшему дать выпить немного водки.

Толченый корень чернокорня лекарственного применяют в Белоруссии при укусах бешенных животных и змей.

Отвар корня лабазника дают пить при укусах змей и бешеных животных.

Необходимо помнить, что невзирая на проведенные мероприятия пострадавшего необходимо срочно отправить в лечебное учреждение.

Укусы клещейОсобую опасность представляют укусы иксодовых клещей —

переносчиков вируса клещевого энцефалита, анатомической структурой поражения которого является центральная нервная система. Опасным с точки зрения возможности заражения клещевым энцефалитом считают регионы, где зараженность лесных клещей вирусом этого опасного заболевания превышает один процент.

В России наиболее подвержены, указанному заражению, является Восточная Сибирь, предгорья Тянь-Шаня и Алтай.

По времени года, наиболее опасным в плане заражения клещевым энцефалитом является конец весны и начало лета (май — июнь), осенью и зимой возможность заражения сводится к нулю.

155

Заражение происходит при нападении кровососущего паразита и при

прямом присасывании зараженного энцефалитом клеща к его коже человека. Это основной путь заражения (примерно 80%), возможно заражение также при попадании вирусов клещевого энцефалита через рот, которое происходит при приеме пищи после снятия клеща с тела человека. Отсюда еще раз подчеркивается значения мытья рук перед едой для профилактики целого ряда заболеваний.

Клещевой энцефалит.Скрытый период, который исчисляется от момента укуса клеща,

зараженного вирусом энцефалита, до появления первых симптомов, может длится от одних суток до месяца. Начало заболевания всегда резкое в виде повышения температуры, сильных болей в мышцах, иногда судорог. На второй — третий день заболевания появляются признаки поражения ЦНС (центральной нервной системы) в виде парезов и параличей мышц, которые в начале захватывают конечности, постепенно переходя на туловище. При поражении дыхательной мускулатуры наступает смерть от удушья. Больной клещевым энцефалитом не представляет инфекционной опасности для окружающих.

При появлении первых признаков заболевания в походе необходима немедленная эвакуация заболевшего в медицинское учреждение щадящим транспортом для скорейшего начала иммунизации противоэнцефалитным гамма-глобулином в условиях лечебного учреждения. При этом надо помнить, что в этих случаях фактор времени играет решающее значение, т.к. спустя 5 — 7 дней лечение клещевого энцефалита является крайне проблематичным.

Транспортировка может значительно ухудшить состояние больного. В пути необходимо укрывать больного от прямого воздействия солнечных лучей и перегревания и давать обильное питье.

Профилактика заражения клещевым энцефалитом. Профилактика заражения клещевым энцефалитом сводится к исключению поражения лесными клещами. Кроме того детям, проживающим в зонах опасных в плане заражения клещевым энцефалитом необходимо проводит противоэнцефалитную вакцинацию. Учитывая, что в основном заражение клещевым энцефалитом происходит в мае — июне месяце, в это время при проживании в природных клещевых очагах необходимо вообще воздержаться от походов в лес.

Находясь в лесу необходимо знать, что в эпидопасное время клещи располагаются у троп и находятся на кончиках листьев, поджидая теплокровных животных, в том числе и человека. Причем надо учитывать,

156

что при присасывании к коже человека, клещ не оказывает болезненного или зудящего воздействия за счет обезболивающего вещества слюны насекомого.

Для отпугивания кровососущих паразитов весной и в начале лета при нахождении в лесу, рекомендуется пользоваться известными репелентами «ТАЙГА», «ДЭТА», диметилфталат, обработав ими открытые участки кожи, резинки носков, манжеты рукавов, воротник. Эффективность указанных средств в сухую погоду сохраняется несколько часов.

Сама одежда в целях профилактики укусов иксодовых должна быть плотной, лучше в виде штормовки, заправленной в брюки с плотными обшлагами с резинками. Брюки из плотной ткани (тонкий брезент, джинсовая ткань) должны быть туго перетянуты в поясе ремнем и иметь внизу плотные манжеты или заправлены в носки. Куртка или штормовка должна быть с капюшоном.

Находясь в лесу надо быть внимательным как при осмотре своей одежды, так и при взаимоосмотрах, которые нужно проводить через каждый час нахождения в лесу в эпидопасное по энцефалиту время. Причем нужно помнить, что путем отряхивания от паразитов избавится невозможно и вследствие этого необходимо тщательно осмотреть все складки одежды.

В походе необходимо знать, что лесные клещи находятся в основном в затененных, влажных местах с густым молодым подлеском, в малинниках, часто на местах пастбищ. Клещи избегают освещенных солнцем полянок, сильный дождь, как правило, также снижает вероятность нападения паразитов.

Наибольшая активность клещей наблюдается утром и вечером, резко снижаясь в жаркое время суток.

Клещевой боррелиоз (Болезнь Лайма) - инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами и передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца.

Впервые изучение заболевания началось в 1975 г в местечке Лайм (США).

Этиология. Возбудителями болезни Лайма являются спирохеты рода боррелий. Возбудитель тесно связан с пастбищными (иксодовыми) клещами и их естественными хозяевами. Общность переносчиков для возбудителей иксодовых клещевых боррелиозов и вирусов клещевого энцефалита обуславливает наличие у клещей, а следовательно у больных, случаев смешанной инфекции.

Больной болезнью Лайма для окружающих не заразен.Заражение происходит при укусе инфицированным клещем. Боррелии

со слюной клеща попадают в кожу и в течение нескольких дней

157

размножаются, после чего они распространяются на другие участки кожи и внутренние органы (сердце, головной мозг, суставы и др.). Боррелии в течение длительного времени (годами) могут сохраняться в организме человека, обусловливая хроническое и рецидивирующее течение заболевания. Хроническое течение болезни может развиться после длительного периода времени.

Клиника. Инкубационный период - от 2 до 30 дней, в среднем - 2 нед. Характерным признаком начала заболевания в 70% случаев является появление на месте укуса клещом покраснения кожи. Красное пятно постепенно увеличивается по периферии, достигая 1-10 см в диаметре, иногда до 60 см и более. Форма пятна округлая или овальная, реже неправильная. Наружный край воспаленной кожи более интенсивно красный, несколько возвышается над уровнем кожи. Со временем центральная часть пятна бледнеет или приобретает синюшный оттенок, создается форма кольца. В месте укуса клеща, в центре пятна, определяется корочка, затем рубец. Пятно без лечения сохраняется 2-3 нед, затем исчезает.

Через 1-1,5 мес. развиваются признаки поражения нервной системы, сердца или суставов.

Появление красного пятна на месте укуса клеща дает основание думать прежде всего о болезни Лайма. Для подтверждения диагноза производится исследование крови.

Лечение должно проводиться в инфекционной больнице, где прежде всего проводится терапия, направленная на уничтожение боррелий. Без такого лечения болезнь прогрессирует, переходит в хроническое течение, а в ряде случаев приводит к инвалидности.

Профилактика. Ведущее значение в профилактике болезни Лайма имеет борьба против клещей, где используются, как косвенные меры (защитные), так и прямое истребление их в природе.

При укусе клещом на следующий день следует явиться в инфекционную больницу с удаленным клещом для его исследования на наличие боррелий. С целью предупреждения болезни Лайма после укуса зараженным клещом рекомендуется прием доксициклина по 1 таблетке (0,1 г) 2 раза в день в течение 5 дней (детям до 12 лет не назначается).

Укусы змей.Змеи относятся к активно-ядовитым животным и имеют аппарат,

выделяющий ядовитый секрет. Как правило, змеи сами не нападают на человека и животных и используют свой ядовитый аппарат только в целях защиты, часто предупреждая об этом или угрожающей позой и шипением или угрожающими телодвижениями. Кобра, например, перед молниеносным броском держит треть своего тела вертикально, раздувает капюшон, покачивается из стороны в сторону и зловеще шипит. Гюрза перед броском зигзагообразно выгибает переднюю часть тела. Эфа

158

свертывается в розетку, центром которой является ее голова со своеобразным крестообразным рисунком. Щитомордники, угрожая броском , трясут хвостом.

Необходимо помнить, что чаще всего укусы змей наблюдаются при походах в лес, при сборе ягод, грибов и во время сенокоса.

Для туристов наибольшую опасность представляют змеи находящиеся в расщелинах скал, а также подползающие на свет костра при ночевках.

Змеиный яд не имеет ни запаха, ни вкуса. Местное действие яда выражается в резком воспалительном раздражении, а резорбтивное (общее) — в поражении центральной нервной системы и гемолизе. Наиболее опасным является укус лица или головы, так как здесь имеется большая сеть кровеносных сосудов, через которые яд быстро всасывается и достигает жизненно важных центров. По механизму токсического действия яды всех видов змей подразделяются на три группы:

1. преимущественно нейро-токсические (курареподобные), вызывающие паралич двигательной и дыхательной мускулатуры, угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров головного мозга (яды кобры и других змей семейства аспидов; морских змей тропических прибрежных вод);

2. преимущественно геморрагического, свертывающего кровь и местного отечно-некротического действия (яды гадюковых— гюрзы, эфы, обыкновенной гадюки и др., а также щитомордников обыкновенного, дальневосточного, скалистого и др.);

3. яды, обладающие как нейротоксическим, так и геморрагическим, свертывающим кровь и отечно-некротизирующим действием (гремучие змеи Центральной и Южной Америки, австралийские аспиды, некоторые виды гадюковых тропической фауны, обитающие преимущественно в Африке и на ближнем Востоке.

На территории стран СНГ единственным представителем первой группы является среднеазиатская кобра — змея, встречающаяся на юге Узбекистана, в Таджикистане и в Туркмении. Кобра миролюбива, укусы ее редки, но очень опасны. Яды всех остальных змей относятся ко второй группе. Среди змей, обладающих такими ядами, особенно опасны гюрза (Средняя Азия, Закавказье), песчаная эфа (южная часть Средней Азии) и сравнительно немногочисленная кавказская гадюка. На остальной территории распространены сравнительно менее опасные гадюка обыкновенная, гадюка степная и щитомордники. Укусы тех или иных ядовитых змей встречаются и вне зон их обитания, в частности в городах, что обычно связано с завозом змей любителями-натуралистами.

При укусах кобры и других змей первой группы появляются боль, чувство онемения и парестезии («ползанье мурашек») в зоне укуса, быстро распространяющиеся на всю пораженную конечность, а затем и на другие части тела. Местные изменения в зоне укуса, как правило, очень незначительны и больше связаны не с действием яда, а с травмирующими

159

местными терапевтическими воздействиями (прижиганиями, отсасыванием, втираниями и т.д.).

Общие признаки: головокружение, снижение артериального давления, возможны обморочные состояния. Чувство онемения в области лица и языка, нарушение речи и глотания, особенно при питье. Быстро возникает восходящий паралич, начинающийся с нижних конечностей (неустойчивая походка, затем невозможность стоять на ногах и передвигаться и, наконец, полный паралич) и распространяющийся на туловище, в том числе и на дыхательную мускулатуру. Дыхание вначале кратковременно учащается, затем становится все более и более редким (паралич дыхательной мускулатуры и угнетение дыхательного центра). Часты нарушения ритма сердца (кардиотоксический эффект).

Тяжесть и темп развития интоксикации варьируют в больших пределах — от полного отсутствия признаков отравления (так называемые ложные укусы или укусы без введения яда — отпугивающие) до крайне тяжелых форм, быстро заканчивающихся летально. Наиболее тяжелы случаи, когда яд попадает в кровеносный или лимфатический сосуд (полный паралич и летальный исход может наступить в первые 10—20 мин после укуса). При обычном внутрикожном введении яда интоксикация достигает наибольшей выраженности через 1-4 ч. Состояние пострадавших остается крайне тяжелым в течение первых 24— 36 ч, когда может наблюдаться волнообразное течение с повторными коллапсами и угнетением дыхания. При укусах, нанесенных одним ядовитым зубом, интоксикация протекает легче, чем при наличии следов от двух ядовитых зубов, так как при этом вводится вдвое меньшая доза яда. При прочих равных условиях отравление протекает более тяжело у детей и женщин, а также у лиц в состоянии алкогольного опьянения.

При укусах змей семейства гадюковых и рода щитомордников, яды которых относятся ко второй группе, на месте укуса, где четко видны две глубокие колотые ранки, образованные ядовитыми зубами змеи, уже в первые минуты возникают гиперемия, затем отечность и петехиально-синячковые геморрагии (подкожные кровоизлияния), быстро распространяющиеся от места укуса как проксимально, так и дистально. Постепенно укушенная часть тела становится все более и более отечной, кожа над отеком лоснится, багрово-синюшна, покрыта петехиями и пятнистыми кровоизлияниями типа кровоподтеков. На ней могут образовываться пузыри с серозно-геморрагическим содержимым, а в зоне укуса — некротические язвы. Ранки (следы прокола кожи ядовитыми зубами) могут длительно кровоточить либо выделять серозно-сукровичную отечную жидкость. Мягкие ткани в зоне укуса подвергаются геморрагическому пропитыванию; отечная жидкость, распространяющаяся в тяжелых случаях на всю или большую часть пораженной конечности, а иногда и на прилегающую часть туловища, содержит большое количество гемоглобина и эритроцитов (до 50 %

160

объема), вследствие чего развивается тяжелая внутренняя кровопотеря, достигающая 2—3 л и более. Кроме локальной кровопотери, возникают кровоизлияния в органы и серозные оболочки, иногда наблюдаются носовые, желудочно-кишечные и почечные кровотечения. Они связаны как с геморрагическим действием ядов, так и со свертывающим — развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Общетоксические симптомы характеризуются возбуждением, сменяющимся резкой слабостью, бледностью кожных покровов, головокружением, малым и частым пульсом, снижением артериального давления. Возможны обморочные состояния, часты тошнота и рвота. Развивается картина тяжелого шока, связанного вначале с протеолизом и внутрисосудистым свертыванием крови (гемокоагуляционный шок), затем— с обильной крово- и плазмопотерей (постгеморрагический шок). Уменьшается объем циркулирующей крови, снижается центральное венозное давление, развивается постгеморрагическая анемия. Выраженность этих нарушений отражает тяжесть интоксикации, соответствует величине и распространенности локального отека, нарушениям свертываемости крови. При легких формах отравления общетоксические симптомы выражены слабо и преобладает ограниченная местная отечно-геморрагическая реакция на яд. Максимальной выраженности все проявления интоксикации достигают через 8—24 ч. При неадекватном лечении состояние больного остается тяжелым в течение первых 2—3 дней после укуса. Возможны осложнения в виде долго незаживающих язв, гангрены, нагноительных процессов (абсцессов, флегмоны и др.). Чаще всего эти осложнения связаны с неправильным оказанием первой помощи и дополнительной травматизацией тканей прижиганиями, перетяжками, обкалыванием окислителями (перманганатом калия и др.).

Неотложная помощь. Крайне важно, чтобы пораженная конечность оставалась неподвижной, поскольку движения усиливают лимфоотток (змеиный яд, как крупная белковая молекула всасывается именно через лимфатические сосуды) и существенно ускоряют поступление яда в общую циркуляцию. Поэтому пострадавший не должен пытаться поймать или убить укусившую змею, двигать укушенной конечностью, трясти ее, пытаться бежать или самостоятельно добираться до медицинского учреждения. С самого начала должны быть обеспечены покой в положении лежа (как на месте укуса, так и при транспортировке в лечебное учреждение) и неподвижность пораженной конечности, для чего она должна быть фиксирована лонгетой или фиксирующей повязкой.

Противопоказаны прижигания места укуса, обкалывание его любыми препаратами, разрезы и другие локальные воздействия. Наложение жгута на пораженную конечность, как правило, противопоказано, так как усугубляет тяжесть интоксикации, усиливает деструктивные и

161

геморрагические явления в пораженной конечности, способствует присоединению к интоксикации тяжелого „турникетного" шока. И лишь при укусах кобры, яд которой не вызывает локальных нарушений трофики тканей и быстро распространяется по кровеносным сосудам, допустимо для замедления развития общей интоксикации наложение жгута выше места укуса на 30—40 мин.

В догоспитальном периоде показано обильное питье (чай, кофе) для удаления змеиного яда из организма (через почки, потовые железы). Алкоголь во всех видах строго противопоказан.

Неоднозначно мнение о том, стоит ли отсасывать яд ртом из ранки. Заслуживает внимания такой способ: «Отсасывайте яд из ранки в течение 10-15 минут. Для этого лучше использовать маленькую банку или пузырек. Создайте разряженное пространство в полости банки, поднеся пламя, и быстро наложите банку горлышком на рану».

Таким образом, первая помощь при укусе ядовитых змей складывается из следующих неотложных действий:

полную неподвижность укушенной конечности; наложение шин на нее; лежачее положение пострадавшего; обильное теплое питье (чай, кофе, вода); срочно отвезти пострадавшего в ближайшую больницу, где ему будет

введена противозмеиная сыворотка.В природе имеется немало врагов ядовитых змей (например, орел,

цапля и др. и даже домашние животные — корова, коза, свинья). Но в деле предупреждения укусов ядовитыми змеями, а значит и отравлений главную и основную роль играют приемы самозащиты. Лучшим средством самозащиты являются резиновые или кожаные сапоги, так как зубы змей, как сказано выше, очень хрупкие и легко ломаются при проникновении через плотную кожу или резину. Плотные шерстяные носки, которые в некоторых районах носят летом, также могут до некоторой степени защитить от укусов.

Змеи не агрессивны, т. е. беспричинно не нападают на человека. Они наносят укус тогда, когда их потревожит случайно и неожиданно для самого себя пострадавший. Поэтому наиболее надежная, верная защита от укусов — это собственная осторожность, соблюдение осторожности там, где водятся змеи. Особенно большую осторожность надо соблюдать в ночное время, когда змеи ведут активный образ жизни.

162

Профилактика укусов змей. В первую очередь перед походом в лес или горы, а также для работы в сенокосную страду в опасных зонах необходимо позаботиться о соответствующей одежде. Из обуви предпочтение нужно отдать сапогам. Брюки должны быть свободными не должны облегать ноги и заправляются в высокие сапоги. Как и ядовитых пауков змей отпугивает запах овечьей шерсти и поэтому если нет сапог, можно надеть ботинки с шерстяными носками. Необходимо внимательно осматривать тропу, по которой происходит движение, перед тем как присесть нужно с помощью палки, раздвигая траву и заросли кустарника, внимательно осмотреть землю. В горах так же, перед тем как руками обследовать расщелину необходимо с помощью палки проверить нет ли там змей.

Если будет обнаружена змея в угрожающей позе, необходимо немедленно отступить.

Р.2т.8. Нервно-психические расстройства у детей и их профилактика.

План.1. Основные признаки функциональных нарушений нервной

системы у детей и взрослых.2. Понятие о неврозах и их видах. Неврастения, истерия.3. Понятие о психозах и их видах: Реактивный, травматический,

инфекционный, интоксикационный, маниакально-депрессивный – причины, основные признаки, ДП. Роль учителя в профилактике заболеваний нервно-психической сферы у детей.

4. Судорожный синдром.

Основные признаки функциональных нарушений нервной системы у детей и взрослых.

Понятие нервно-психических расстройств может включать в себя список заболеваний, симптомы которых дают картину «нервности», не только обширен, но и разнообразен по внутренним причинам. Отклонения бывают врожденными (например, как у детей-невропатов), существовать в виде предпосылок, а могут быть и приобретенными в результате тяжелых жизненных испытаний или неправильного воспитания. Непосредственным органом поражения бывает как отдельный участок мозга, так и нервная система или психика в целом. При этом тип нервных расстройств у детей и их признаки способен выявить только врач.

Признаки функциональных нарушений нервной системы у детей могут иметь различное содержание: боязнь темноты, одиночества, разлуки с родителями и близкими, повышенное внимание к своему здоровью, частое мигание, наморщивание лба, носа, подергивание головой, плечами, шмыгание носом, покашливание, сосания пальцев, обкусывания ногтей, непроизвольное, неосознанное упускание мочи преимущественно во

163

время ночного сна, крайняя одержимость, вычурность и интенсивность занятий, когда все остальное(учеба, профессиональные занятия, развлечения, друзья) отодвигается на задний план, хотя само увлечение не обогащает и не расширяет знаний о предмете занятий, несмотря на огромную трату времени.

Понятие о неврозах и их видах. Неврастения, истерия.Невроз – психогенное, функциональное, личностное расстройство,

которое проявляется преимущественно эмоциональными нарушениями, нарушениями поведения и нарушениями нейровегетативной регуляции внутренних органов.

Невроз – это следствие неразрешимого внутриличностного мотивационного конфликта при недостаточной эффективности механизмов психологической защиты. Это приобретенное функциональное заболевание нервной системы, при котором происходит «срыв» Деятельности головного мозга без каких-либо признаков его анатомического повреждения.

Невроз является следствием неудач, фрустраций и межличностных столкновений и с то же время нередко служит их причиной. Так что получается порочный круг: конфликты приводят к невротизации, а она, в свою очередь, провоцирует новые конфликты. Кратковременные невротические состояния, проходящие со временем сами собой, без лечения, наблюдаются в тот или иной период жизни практически у любого человека.

Причины неврозов кроются в самых разнообразных психотравмирующих ситуациях, в остром или хроническом эмоциональном стрессе. И в зависимости от предрасполагающего фона болезнь может проявляться различными симптомами.

Виды неврозов:а. Неврастения (лат. – «нервная слабость»). Причина: длительное

эмоциональное напряжение, приводящее к истощению нервной системы. Конфликты на работе, семейные неприятности, неустроенность личной жизни. Механизмы психологической защиты по типу «отрицания», «рационализации», «вытеснения». Больного неврастенией беспокоит раздражительность по самым назначительным поводам. Им трудно сосредоточивать свое внимание, они быстро утомляются, у них появляются головные боли, сердечные боли, нарушаются функции желудка, появляется бессонница, расстраивается половая функция, снижается острота сексуальных отношений. Нарушение сна.

б. Истерия – наблюдается чаще у женщин. Они подчас представляют себя тяжелобольными, несчастными, «непонятыми натурами» и глубоко вживаются в созданный ими образ. Иногда достаточно случайной неприятной мелкой семейной ссоры, незначительного служебного конфликта, чтобы Больной начал горько рыдать, проклинать все и всех,

164

угрожать покончить с собой. Истерическая реакция начинается обычно тогда, когда Больному необходимо добиться чего-либо от окружающих, или наоборот, избавиться от их якобы несправедливых или попросту нежелательных требований. Эти реакции могут проявляться безудержными слезами, обмороками, жалобами на головокружение и тошноту, рвотой, судорожными сведениями пальцев рук, а в целом – симптомами почти любой болезни, известной данному человеку, может возникнуть мнимый паралич, глухота, исчезнет голос. Но при всем этом истерический приступ нельзя считать симуляцией, он чаще всего возникает помимо желания человека и заставляет сильно физически и морально страдать его самого.

в. Невроз навязчивых состояний (психастения) – появляются стойкие тревожные мысли, страхи, например, «заразиться болезнью», потерять близкого человека, покраснеть при беседе, остаться одному в помещении и т.п. При этом человек хорошо понимает нелогичность своих опасений, но не может от них избавиться.

Каждый из них возникает у людей с определенным типом ВНД, при конкретных ошибках в их воспитании и типичных неблагоприятных жизненных ситуациях.

Неврастения, истерия.Неврастения (лат. – «нервная слабость») — заболевание,

проявляющееся нервно-психической слабостью (астеническим синдромом) и встречающееся при различных нервно-психических и соматических заболеваниях. Кардинальные признаки неврастенического невроза: раздражительная слабость, выражающаяся в повышенной возбудимости корково-подкорковых структур головного мозга и быстро наступающей общей утомляемости (истощаемости), а также в снижении трудоспособности, ухудшении памяти и внимания. Всё это приводит к нарушениям интеллектуальной, эмоциональной, волевой, психической и поведенческой деятельности человека.

Причиной неврастении является: длительное эмоциональное напряжение, приводящее к истощению нервной системы. Конфликты на работе, семейные неприятности, неустроенность личной жизни, наследственное предрасположение; психическое переутомление вследствие чрезмерных умственных, особенно ночных занятий; постоянные волнения, связанные с погоней за заработком, с борьбой за существование; половые и спиртные из излишества; неудачи, горе, потери; истощение после инфекционных болезней.

Механизмы психологической защиты по типу «отрицания», «рационализации», «вытеснения». Больного неврастенией беспокоит раздражительность по самым назначительным поводам. Им трудно сосредоточивать свое внимание, они быстро утомляются, у них появляются головные боли, сердечные боли, нарушаются функции

165

желудка, появляется бессонница, расстраивается половая функция, снижается острота сексуальных отношений. Нарушение сна.

Различают три формы (три последовательные стадии) астенического синдрома:

- гиперстеническая — повышенная раздражительность, несдержанность, нетерпеливость, слезливость, беспорядочная повышенная активность;

- раздражительная слабость — повышенная возбудимость и активность сменяются прогрессирующей общей слабостью;

- гипостеническая — психическая и физическая астения, апатия, снижение интереса к окружающему и работоспособности, чувство вялости, сонливости, сменяющиеся истощаемостью.

Клиническое проявление: быстрое утомление при умственной работе, иногда доходящее до полной неспособности к ней; ослабление воли, упадок энергии; состояние возбуждения и беспокойства; бессонница; быстрая, несоразмерная с поводом раздражительность, и, наоборот, состояние угнетения, апатии и ипохондрии; расстройства чувствительности, движения, пищеварения, кровообращения и т.п.

При лечении неврастении рекомендуется:• сочетание традиционных способов лечения в медицинских клиниках

с иными способами воздействия на психоэмоциональную сферу;• изменение рациона питания;• физический покой;• медитации, аутотренинг;• гидротерапия;• восстановление энергетического потенциала.Истерия - невротическое заболевание, имеющее многообразные

клинические проявления и характеризующееся разнообразным расстройством телесных (моторных, сенсорных, визуальных) функций и психических состояний человека. Люди с истерической структурой личности характеризуются высоким уровнем тревоги, напряженности и реактивности - особенно в межличностном плане. Люди с такой структурой характера театрально демонстративны, кокетливы, лабильны в настроениях, склонны к отыгрыванию эдиповых фантазий, но при этом боятся сексуальности и сдержаны в действиях.

Психоневрозы Фрейд разделял на две категории - истерический невроз и невроз навязчивости. Фрейд различал также два вида истерии - конверсионную истерию и истерию страха. При конверсионной истерии больной пытается справиться с психическим конфликтом, обращая его в телесные симптомы или посредством диссоциации; при истерии страха Я не преодолевает страх вопреки обсессивным и, прежде всего, фобическим механизмам. В настоящее время истерию страха принято обозначать как фобический невроз или смешанный психоневроз.

Конверсионная истерия характеризуется:

166

1) телесными симптомами, изменчивыми по природе и связанными с психическими функциями и значениями, а не с анатомическими и физиологическими нарушениями (анестезия, боль, паралич, тремор, глухота, слепота, рвота, икота и т.п.);

2) внешним эмоциональным безразличием к серьезности симптомов;3) эпизодическими психическими состояниями (самостоятельными

или сочетающимися с перечисленной выше симптоматикой), известными как истерические припадки.

Последние включают диссоциацию определенных психических функций, не нарушающими сферу сознания или исключающими возможность нормального осознания, что приводит к таким расстройствам, как раздвоение личности, сомнамбулизм, общая амнезия и т.п. Нередко истерические припадки выражаются в сложных фантастических историях, которые могут быть проанализированы так же, как элементы сновидений.

Синдромы истерии индивидуальны, и анализ показывает, что они исторически обусловлены специфическими вытесненными прошлыми переживаниями. Выбор симптома (включая пораженный орган или область тела) преимущественно основан на содержании бессознательной фантазии, эротогенности области, ранних идентификаций и возможностей органа в символизации задействованных сил.

Появление истерических симптомов связано с пробуждением конфликтов, относящихся к эдипову периоду психосексуального развития. Основную опасность представляет желание объекта инцестуозной любви. Кроме того, как показал еще Фрейд, для определенных типов истерии немалое значение имеют догенитальные, в частности, оральные конфликты. Основными формами защиты выступают вытеснение, регрессия, сексуализация и идентификация, приводящие к диссоциированной телесной и аффективной симптоматике, которая действует как искаженный заместитель и компромисс по отношению к изначальному детскому сексуальному удовлетворению.

Обычной истерогенной ситуацией является семья, где маленькая девочка мучительно сознает, что один или оба родителя значительно больше расположены к ее брату(братьям), или если чувствует, что родители хотели, чтобы она была мальчиком; также если она замечает, что ее отец и другие члены семьи мужского пола обладают значительно большей властью, чем она, мать или сестры. Отцы многих истерических женщин - личности одновременно внушающие страх и соблазнительные. В формирование истерической структуры личности вносит свой вклад ощущение проблематичности чьей-либо сексуальной идентичности. Так, мальчики, выросшие при "матриархате, где их принадлежность к мужскому полу была опорочена, развиваются также в истерическом направлении.

167

Понятие о психозах и их видах: Реактивный, травматический, инфекционный, интоксикационный, маниакально-депрессивный – причины, основные признаки, ДП.

Психоз - разнообразные нарушения психической деятельности, сопровождающиеся бредом, галлюцинациями, резкими и глубокими перепадами настроения, состояниями неконтролируемого возбуждения или, напротив, глубокими депрессиями, грубыми нарушениями мыслительного процесса, отсутствием критического отношения к своему состоянию, поведению и др. В настоящее время создано значительное количество лекарственных препаратов, способных достаточно избирательно действовать на определенные группы и виды психоза.

Психозы – это выраженные формы психических расстройств при которых психическая деятельность больного отличается резким несоответствием окружающей действительности, отражение реального мира грубо искажено, что проявляется в нарушениях поведения и проявлении в психозе несвойственных ей в норме патологических симптомов и синдромов (расстройств восприятия, памяти, мышления, аффективности и другое). Психоз не порождает новых явлений, а представляет собой результат выпадения деятельности высших уровней.

Различают психозы: • галлюцинаторный • бредовой • галлюцинаторно-бредовой • аффективный • депрессивный • маниакальный • маниакально-депрессивный • алкогольный • истерический • шизоаффективный и т.д.

Реактивные психозы — заболевания, обусловленные психическими травмами. Для реактивных психозов характерно соответствие травмирующего фактора и содержания проявлений психопатологического характера. После ликвидации причины симптомы исчезают.

Симптомы. Больные не способны оценивать критически свое состояние и поступки, координировать свое поведение. Травмирующими ситуациями могут оказаться трагические события в личной жизни или в обществе, угроза для жизни и т.д.

Различают несколько основных форм реактивных психозов: истерические психозы, аффективно-шоковые реакции, реактивные депрессии и параноиды реактивного характера.

168

Наиболее остро проявляются аффективно-шоковые реакции, возникающие вследствие внезапных событий, значительных по силе воздействия (стихийных бедствий, террористических актов и др.)

Состояния, возникающие в результате воздействия факторов, представляющих особую значимость для больного или угрожающих его жизни и благополучию. Один из главных признаков реактивных психозов - их временный и обратимый характер. Возникая в ответ на психотравмирующую ситуацию, они прекращаются после ее разрешения и исчезновения. В клинической картине, как правило, отражается, или "звучит", содержание психической травмы. В отличие от неврозов, также возникающих вследствие воздействия психогенного фактора, реактивным психозам свойственны острота состояния, большая глубина расстройств, утрата критической оценки своего состояния и происходящих вокруг событий. Возникновение реактивного психоза, его характер и особенности симптоматики зависят от силы и значимости психической травмы для личности, а также от ее конституциональных особенностей. Реактивный психоз легче возникает у психопатических личностей, например, истерических, эмоционально неустойчивых, паранойяльных.

Предрасполагающими факторами могут быть тяжелые соматические заболевания, перенесенные в прошлом черепно-мозговые травмы, длительная алкоголизация, вынужденная бессонница, переутомление и т.д. Наиболее уязвимыми в плане возникновения патологических психических реакций являются подростковый и климактерический периоды.

Симптомы и течение. В зависимости от клинических проявлений выделяют острые реактивные состояния (аффективно-шоковые реакции) и затяжные психозы.

Травматические психозы — психические нарушения, возникающие в остром, отдаленном и позднем периоде после травмы головы. При коммоции и контузии в остром периоде развивается кома. Выход из коматозного состояния может быть постепенным, через оглушение — к ясному сознанию с выраженной астенией. В некоторых случаях отмечается переход комы в сумеречное состояние или делирий. Отдаленные последствия травмы головного мозга характеризуются явлениями травматической энцефалопатии с астеническими расстройствами, вегетативной лабильностью, нарушениями сна, головной болью, головокружением или энцефалопатией с вспыльчивостью, агрессивностью, ослаблением памяти, тугоподвижностью мышления; иногда энцефалопатия проявляется апатией, замедлением основных психических процессов, заторможенностью, вялостью. В клинике различных вариантов травматической энцефалопатии нередко наблюдаются рпилептиформные припадки, дисфории. Для дисфории характерно пониженное настроение с недовольством всем окружающим,

169

напряженностью, раздражительностью, доходящей до взрывов гнева. Дисфория длится несколько дней.

Под влиянием психогении, злоупотребления алкоголем или соматических заболеваний наступает декомпенсация травматической энцефалопатии — усиливается описанная симптоматика, развиваются выраженные истерические реакции с явлениями пуэрилизма, псевдодеменции, истерических нарушений сознания (см. Психозы реактивные). В отдаленном периоде травм головного мозга на фоне травматической энцефалопатии у некоторых больных могут развиваться периодические травматические психозы в связи с ликвородинамическнми нарушениями. Их клиника определяется расстройством сознания, автоматизмами и эпилеп-тиформным возбуждением. При сумеречном помрачении сознания больные отрешены от окружающего, испытывают зрительные галлюцинации устрашающего характера, бред преследования, страх. Больные возбуждены, могут быть агрессивными.

Лечение травматической энцефалопатии заключается в правильном режиме труда и отдыха, общеукрепляющей терапии, применении тонизирующих средств, при повышенной возбудимости, вспыльчивости рекомендуются триоксазин, инъекции сульфата магния. При лечении травматической энцефалопатии с апатией показаны большие дозы витамина Ъ{, .никотиновой и аскорбиновой кислот, применение стимулирующих средств—стрихнина, кофеина, кордиамина. Эпилептиформный синдром лечат противосудорожными препаратами (см. Эпилепсия). Периодические психозы купируют внутримышечными инъекциями аминазина, дегидратационными средствами, внутримышечными инъекциями глюконата кальция. Рекомендуется спинномозговая пункция. Лечение проводят в стационаре.

Больным с травматической энцефалопатией следует запретить употребление алкоголя, длительное пребывание на солнце. Не рекомендуется работа в жарких, шумных цехах, работа в ночное время. При наличии эпилептиформных припадков, сумеречных расстройств сознания запрещается работа на транспорте, у движущихся механизмов и на высоте.

Инфекционные психозы (позднелат, infectio заражение; греч, psyche душа + -osis) - психозы, возникающие при острых и хронических инфекционных болезнях. И. п. всегда являются симптомом основного (инфекционного) заболевания. По особенностям клин, картины выделяют острые и протрагированные инфекционные психозы.

Острые психозы наблюдаются при острых болезнях (грипп, скарлатина, тифы). Они появляются до подъема температуры тела, на высоте лихорадочного состояния или сразу после падения температуры. Протекают обычно с явлениями помрачения сознания, чаще всего в виде

170

делирия, аменции, оглушения, онейроида, реже - эпилептиформного возбуждения или острого галлюциноза.

Интоксикационные психозы - возникают в результате острого или хронического отравления промышленными или пищевыми ядами, химическими веществами, применяемыми в быту, наркотиками, лекарственными средствами. Интоксикационные психозы могут быть острыми и протрагированными.

Острые психозы возникают обычно при острых отравлениях и проявляются чаще всего нарушениями сознания, структура и глубина которых зависят от характера токсического агента, конституцией и приобретенных особенностей организма. Оглушение, сопор, кома – наиболее частые формы расстройства сознания при отравлениях, Оглушение и сопор могут сопровождаться хаотическим двигательным возбуждением. Часто интоксикационные психозы проявляются делириозным помрачением сознания и галлюцинаторными расстройствами (при отравлении атропином, мышьяковистым водородом, бензином, производными лизергиновой кислоты, тетраэтилсвинцом). В тяжелых случаях расстройство сознания приобретает вид аменции.

Протрагированные интоксикационные психозы проявляются чаще всего психоорганическими и реже эндоформными (аффективными, галлюцинаторно-бредовыми, кататоническими) синдромами. Психоорганические расстройства могут ограничиваться астеноневротическими явлениями; в более тяжелых случаях наблюдаются интеллектуально-мнестическое снижение, психопатоподобные изменения личности. Наконец, психоорганические расстройства могут достигать степени слабоумия с грубыми расстройствами памяти (корсаковский синдром), благодушно-приподнятым настроением и дурашливым поведением (псевдопаралитический синдром). Указанные расстройства могут сопровождаться эпилептическими припадками и сочетаться с характерными для отравления конкретным токсическим веществом неврологическими и соматическими нарушениями.

Острые интоксикационные психозы возникают или сразу после попадания яда в организм (окись углерода; бензин), или после латентного периода, который длится от нескольких часов до нескольких дней (тетраэтилсвинец, антифриз). Исход при абортивных формах острых психозов, как правило, благоприятный. По миновании острого психоза могут оставаться психоорганические расстройства разной тяжести и структуры. При хронических отравлениях психические расстройства нарастают медленно и проявляются главным образом психоорганическим синдромом. По прекращении контакта с ядовитым веществом возможно как регредиентное течение психических нарушений, так и дальнейшее их нарастание.

171

Лечение в первые часы после отравления сводится к дезинтоксикации, в частности, к массивному плазмаферезу и компенсации нарушенных функций. Психотропные средства следует применять осторожно, в малых дозах, главным образом при состояниях возбуждения (0,5-1 мл 2,5% раствора аминазина или тизерцина в/м).

При затяжных эндоформных психозах выбор психотропных средств определяется структурой синдрома. При депрессивных состояниях показаны антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин, пиразидол), при маниакальных – нейролептики (аминазин, тизерцин, галоперидол). Галлюцинаторно-бредовые состояния также требуют назначения нейролептиков (трифтазин, галоперидол, лепонекс). При необходимости препараты можно сочетать.

Важную роль при лечении как острых, так и хронических токсических поражений головного мозга играют витамины, особенно группы В, а также препараты метаболического действия – ноотропы (пирацетам, пиридитол, пантогам, аминалон). При психоорганических синдромах с затяжным течением и в исходных состояниях показаны периодические курсы дегидратационной терапии, витаминотерапии, лечение ноотропами. Для коррекции неврозо- и психопатоподобных расстройств рекомендуются транквилизаторы [хлозепид (элениум), сибазон (седуксен), нозепам (тазепам), феназепам] и нейро-лептики (сонапакс, хлорпротиксен, эглонил, неулептил).

Маниакально-депрессивный психоз (МДП) - заболевание, протекающее в форме депрессивных и маниакальных фаз (приступов), в промежутках между которыми больной практически здоров. Другими словами, из приступа больной выходит без изменений личностных особенностей, с полным исчезновением всей психопатологической симптоматики. Отсутствие дефекта личности даже после многократных приступов - свидетельство благоприятного прогноза заболевания в целом. МДП считается эндогенным психозом. К причинам этого заболевания относят наследственный и конституциональный факторы.

Симптомы и течение. Заболевание проявляется в виде депрессивных и маниакальных фаз, причем депрессивные отмечаются в несколько раз чаще, чем маниакальные. Это происходит, возможно, потому, что больные в слабо выраженном маниакальном состоянии (гипомании) к врачу не обращаются и окружающим также не доставляют особых хлопот. Депрессивное состояние определяется подавленным настроением, заторможенностью мыслительных и двигательных процессов. Больные жалуются на тоску (гнетущее чувство безысходности, душевную боль, щемящее чувство в области сердца, в эпигастрии - под ложечкой), безразличие к близким, ко всему тому, что раньше доставляло удовольствие. Больные заторможены, иногда обездвижены, сидят в одной позе или лежат в постели. Выражение лица скорбное, печальное. На

172

вопросы отвечают односложно, с задержкой, т.к. "туго текут мысли". Будущее кажется бесперспективным, жизнь - не имеющей смысла. Прошлое рассматривается только с точки зрения неудач и ошибок.

Роль учителя в профилактике заболеваний нервно-психической сферы у детей

Исследование нервно-психического здоровья и факторов его определяющих нацелена не только на решение задач психогигиены (профилактики расстройств) вдетском и подростковом возрасте, но и на более углубленное изучение приспособительных механизмов, осуществляющих адаптацию человека к условиям жизни. Ведущую роль при этом играет нервно-психическая сфера человека. В связи с этим сформулировано представление о нервно-психическом здоровье как совокупности характеристик, обеспечивающих динамическое равновесие человека с окружающим миром, и возможность выполнения его социальных функций.

Социально-психологическая адаптация – адекватное взаимодействие личности и социальной среды. Социальная адаптация является одновременно и процессом овладения новыми способами поведения, и результатом целенаправленной деятельности, цель которой – приспособление личности к социальной среде.

Судорожный синдром.Судороги представляют собой внезапные приступы клонических,

тонических или клонико-тонических непроизвольных и кратковременных сокращений мышц с потерей или без потери сознания. Различают общие (генерализованные) и частичные (парциальные) судороги.

Этиология. Причинами возникновения судорог могут быть интоксикация, инфекции, травмы, заболевания центральной нервной системы. Судорожный синдром — типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалита, менингита и др. Часто причинами судорог также могут быть нарушения обмена веществ (гипокальцие-мия, гипокалиемия, ацидоз), эндокринопатология, гиповолемия (рвота, понос), перегревание. У новорожденных причинами судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врожденные дефекты центральной нервной системы.

Судороги также часто наблюдаются при развитии нейротоксикоза, осложняющего такие инфекции, как грипп, парагрипп, аденовирусные и другие респираторно-вирусные инфекции.

Судороги являются четко скоординированной нервной системой реакцией, в организации которой играют роль определенные группы нейронов с врожденным или приобретенным снижением порога пароксизмальной активности.

Клиническая картина

173

Проявления судорожного синдрома очень разнообразны и отличаются по длительности, времени возникновения, состоянию сознания, частоте, распространенности, форме проявления. Характер и вид судорог зависят от типа патологического процесса, который может быть непосредственной причиной их возникновения или играть провоцирующую роль.

В зависимости от характера мышечных сокращений различают клонические и тонические судороги.

Клонические судороги — это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий промежуток времени. Они бывают ритмическими и неритмическими и характеризуются возбуждением коры головного мозга.

Тонические судороги представляют собой длительные мышечные сокращения, возникают медленно и длятся продолжительное время. Они могут быть первичными или возникать сразу после клонических судорог, бывают общими или локализованными.

При судорожном синдроме ребенок внезапно теряет контакт с окружающей средой, его взгляд становится блуждающим, затем глазные яблоки фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сжаты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, возможно апноэ. Это тоническая фаза клонико-тонических судорог, которая длится не более минуты. Вторая фаза — клоническая — начинается с подергивания мышц лица, затем судороги переходят на конечности и становятся генерализованными; дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена; кожа бледная, отмечается тахикардия. Такие судороги бывают более продолжительными и могут привести к летальному исходу.

Судорожный синдром у детей наблюдается в 4—5 раз чаще, чем у взрослых, причем преимущественно в раннем возрасте. Повышенная предрасположенность детей к судорожным реакциям связана с незрелостью головного мозга, неполной миелинизацей нервных волокон, большой проницаемостью гематоэнцефалического барьера, повышенной гидрофильностью мозговой ткани, лабильностью обменных процессов, слабостью тормозных механизмов, выраженной склонностью к генерализации возбуждения.

Диагностика судорожного синдрома по клиническим проявлениям не вызывает затруднений. Важное значение для диагностики имеют анамнез жизни, течение родов, анамнез заболевания. Особую роль в диагностике играют спинномозговая пункция, электроэнцефалография, эхоэнцефалография, исследование глазного дна и др. исследования головного мозга и центральной нервной системы.

Неотложная помощь. Первыми мероприятиями на догоспитальном этапе при судорожном синдроме являются следующие:

уложить ребенка на ровную мягкую поверхность;убрать все повреждающие предметы;

174

обеспечить доступ свежего воздуха;расстегнуть стесняющую одежду;заложить в ротовую полость между коренными зубами шпатель

(ложку), обернутый ватой и бинтом, или узел салфетки;ввести противосудорожные препараты:внутривенно или внутримышечно в виде 20%-ного раствора в дозе 50

—70—100 мг/кг или по 1 мл на год жизни. Применение его капельно в 5%-ном растворе глюкозы позволяет избежать повторных судорог;

дроперидол или аминазин с пипольфеном — по 2—3 мг/кг каждого препарата внутримышечно или внутривенно;

гексенала 2%-ный раствор или тиопентала 1%-ный раствор ввести внутривенно медленно до прекращения судорог;

при длительных судорогах провести гормональную терапию — преднизолон по 2—5 мг/кг в сутки, гидрокортизон по 10 мг/кг в сутки. Суточная доза в 2—3 приема внутривенно или внутримышечно.

При осложнении судорожного синдрома нарушениями дыхания, кровообращения и водно-электролитного обмена, непосредственно угрожающими жизни ребенка, интенсивную терапию начинают с устранения этих явлений, а затем вводят противосудорожные препараты.

Госпитализация детей с тяжелыми проявлениями судорожного синдрома обязательна, несмотря на выведение из судорожного состояния.

Раздел III. Инфекционные болезни

Р.3.т.9. Кишечные инфекцииПлан.1. Холера, возбудитель, источник инфекци, механизм и пути

передачи, материал для лабораторных исследований, основные симптомы, осложнения, оказание помощи, уход. Роль учителя в профилактике кишечных инфекций у детей.

2. Дизентерия, возбудитель, источник инфекци, механизм и пути передачи, материал для лабораторных исследований, основные симптомы, осложнения, оказание помощи, уход.

3. Сальмонеллез, возбудитель, источник инфекци, механизм и пути передачи, материал для лабораторных исследований, основные симптомы, осложнения, оказание помощи, уход.

4. Ботулизм, возбудитель, источник инфекци, механизм и пути передачи, материал для лабораторных исследований, основные симптомы, осложнения, оказание помощи, уход.

5. Вирусный гепатит и его разновидности (А, В, С, D, E, F,G). возбудитель, источник инфекци, механизм и пути передачи, материал для лабораторных исследований, основные симптомы, осложнения, оказание помощи, уход.

175

Холера – острое инфекционное заболевание, вызываемое холерными вибрионами, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся синдромом гастроэнтерита с быстрым развитием обезвоживания.Этиология. Возбудителем холеры является холерный вибрион,

который имеет две разновидности: вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор. По форме вибрион холеры похож на изогнутую запятую, подвижен, в увлажненной почве сохраняется до 3 месяцев, на овощах — 3 недели, очень чувствителен и быстро погибает от воздействия хлорсодержащих

веществ. Источником инфекции является больной человек или

бактерионоситель. Механизм передачи — фекально-оральный. Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот вместе с зараженными пищей, водой, овощами и фруктами. Пути распространения: контактно-бытовой, пищевой, водный и смешанный.

Инкубационный период — от нескольких часов до 6 дней, чаще — 2—3 дня. Клиника. Заболевание начинается внезапно. Появляется диарея (дефекация от 3—5 до 20—25 раз в сутки). Стул теряет каловый характер, имеет вид рисового отвара. Быстро присоединяется неукротимая рвота. Потеря жидкости со стулом и рвотой приводит к обезвоживанию организма. Тяжесть заболевания зависит от степени обезвоживания: чем сильнее обезвоживание, тем тяжелее заболевание и его прогноз.

Лечение. Все больные холерой подлежат лечению в специальном госпитале, работающем в строгом противоэпидемическом режиме.

Профилактика. Все контактировавшие с больным холерой должны быть немедленно изолированы на 7 дней и обследованы на выявление возбудителя холеры. Все сотрудники этого отделения должны принимать строгие меры к тому, чтобы не заразиться самому и не разнести инфекцию (специальная одежда для работы, частое мытье рук с дезин-фицирующим раствором и водой с мылом и др.).

Шигиллез (дизентерия) — острое инфекционное заболевание, со-провождающееся поражением слизистой оболочки толстого кишечника, схваткообразными болями в животе, частым жидким стулом с примесью слизи и крови, общей интоксикацией.

Этиология. Заболевание вызывается несколькими видами шигелл (дизентерийной палочки). Возбудитель передается водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Продолжительность инкубационного периода составляет 2—7 дней.

176

Клиника. Начало заболевания чаще внезапное: появляются схваткообразные боли в животе, диарея со слизью и прожилками крови, возможно повышение температуры тела. В ряде случаев заболевание протекает малосимптомно, такие больные не обращаются за медицинской помощью и опасны для окружающих.

Лечение проводят антибиотиками, другими противовоспа-лительными препаратами. Уход за больными строго индивидуален и зависит от степени тяжести заболевания. В профилактике заболевания важное значение имеют соблюдение правил личной гигиены, строгий санитарно-гигиенический контроль на предприятиях водоснабжения, пищевой промышленности и системы общественного питания, на открытых водоемах.

Сальмонеллез — острое зоонозно - антропонозное бактериальное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, с преимущественным поражением желудочно- кишечного тракта и интоксикацией, протекающими чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованных форм.

Этиология. Возбудителями являются микроорганизмы — сальмонеллы, высокоустойчивые во внешней среде. Источник инфекции - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, грызуны, птица, а также больной сальмонеллезом человек и бактерионоситель.

Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Основной путь реализации — пищевой (большую роль играют инфицированные салаты, мясные фарши, колбасы, яйца, мясо птицы, молоко и др.). Возможны вспышки, обусловленные наличием возбудителя в воде водопроводов, озер, колодцев. В передаче инфекции имеют значение грязные руки.

Инкубационный период - 6—8 дней, реже 1—3 дня.Клиника. Заболевание начинается остро: температура тела повышается

до 38—39°С, появляются боли в животе, многократная рвота, частый обильный зловонный стул с примесью зеленоватой слизи («болотная тина»). Могут развиваться симптомы обезвоживания — падает артериальное давление, пульс становится слабого наполнения, уменьшается количество выделяемой мочи, появляются судороги, заостряются черты лица.

Лечение комплексное: режим, диета, антибактериальная терапия, при пищевой токсикоинфекции - промыть желудок, очистить кишечник. В дальнейшем больного необходимо согреть (обложить грелками), дать выпить свежий чай (лучше зеленый), витаминотерапия: гр. В, С, А, Е.

177

Профилактика сальмонеллеза в дошкольных учреждениях и школах включает:

•своевременную изоляцию больных;•соблюдение санитарных норм при транспортировке и хранении

мясных продуктов (сырые и готовые к употреблению мясные продукты должны доставляться и храниться отдельно);

•соблюдение правил личной гигиены, в первую очередь регулярное мытье рук;

•соблюдать правильную технологию приготовления пищевых продуктов из яиц, мяса, птицы.

•необходимо содержать в образцовой чистоте кухонный инвентарь, разделочные столы, доски;

•для разделки сырого и готового продукта отводят отдельные доски;•чрезвычайно важна повторная термическая обработка готовых

мясных продуктов после их хранения в холодильнике, кипячение молока, соблюдение сроков хранения и реализации молочных продуктов;

•не допускать к работе на пищеблоке лиц, страдающих гнойничковыми заболеваниями;

•проводить ветеринарный надзор за скотом, предназначенным для убоя.

Ботулизм – тяжёлое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология. Возбудителем болезни являются бациллы ботулизма. Это небольшие палочки длиной 4-9 мкм, подвижные, имеющие от 4 до 35 жгутиков, широко распространены в природе и существуют в окружающей среде в виде устойчивой формы - спор. Известно 6 типов бацилл ботулизма (А, В, С, D, Е, F). Характерным свойством всех типов бацилл является их способность вырабатывать в анаэробных условиях сильные яды - токсины. Основным резервуаром инфекции являются теплокровные, преимущественно травоядные животные, реже рыбы, кишечник которых населяют бациллы ботулизма. Вместе с экскрементами они выделяются в окружающую среду, где превращаются в споры. После попадания в продукты питания споры преобразуются вновь в вегетативную форму микробов. Оптимальная температура, при которой идет интенсивное накопление микробов и их токсинов, - 22-37 °С. Споры микробов термоустойчивы, выдерживают кипячение до 5 ч, однако быстро погибают при температуре 120 °С.

Ботулизм от больного человека к здоровому не передается, в обычных условиях путь передачи инфекции только алиментарный. При кипячении ботулинический токсин разрушается через 5-10 мин.

178

Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе, что обусловлено способностью образовывать споры, устойчивые в окружающей среде. Споры разносятся с пылью ветром, потоками воды, животными и человеком, в кишечник которых они попадают с пищей. Содержимое кишечника здоровых животных и человека не является подходящей средой для размножения и токсинообразования возбудителей, поэтому споры выделяются из организма с фекалиями и рассеиваются в почве. Из почвы споровые формы клостридии попадают на овощи, грибы и другое пищевое сырье, которое используется для приготовления консервов и других продуктов питания. Накопление возбудителей и токсина в пищевых продуктах происходит в анаэробных условиях, при температуре не ниже 4—10° С (зависит от типа возбудителя). Для токсинообразова-ния оптимальной является температура 28—37° С. Заболевание возникает при попадании в организм пищевых продуктов, содержащих токсин, и живых возбудителей, которые, размножаясь, увеличивают интоксикацию при попадании в организм пищи, содержащей только токсин.

Заболевания чаще всего связаны с употреблением в пищу маринованных и соленых грибов, овощей, окороков, вяленых и соленых продуктов, приготовленных в домашних условиях из сырья, инфицированного спорами ботулизма. Фабричные консервы подвергаются автоклавированию, при котором споры быстро погибают. В пищевых продуктах твердой консистенции (ветчина, рыба, колбаса) токсин и возбудители ботулизма могут располагаться гнездно. В таких случаях заболевают не все лица, употреблявшие один и тот же пищевой продукт.

Ботулизм регистрируется в виде спорадических случаев, реже встречаются групповые заболевания.

Клиническая картина. Заболевания ботулизмом могут быть единичными и групповыми после употребления консервов, приготовленных из мяса, рыбы, овощей, грибов, а также иных мясных изделий.

Инкубационный период в среднем составляет 12-24 ч, однако колебания могут быть в пределах от нескольких часов до 10 дней.

После инкубационного периода появляются тошнота, иногда боль в животе, изредка понос. Температура тела может быть нормальной или несколько повышенной. Через 24-36 ч, а иногда и раньше возникают симптомы поражения центральной нервной системы. Появляются сухость во рту, расстройство глотания, голос становится сиплым, афоничным. В тяжелых случаях отмечаются диплопия - двоение в глазах, стробизм - косоглазие, анизокория - неравномерность зрачков, птоз - опущение века, расстройство аккомодации и конвергенции. Развиваются парезы кишечников, мочевого пузыря, нарушаются дыхание и сердечно-сосудистая деятельность, падает артериальное давление. При исследовании крови отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом.

179

Продолжительность болезни от 2 до 15 дней. Смертельные исходы бывают в первые 5 суток заболевания и при тяжелых поражениях достигают 60-80 % всех случаев. Больные, которые пережили 10 дней, обычно поправляются.

Диагноз устанавливают на основании типичных симптомов клинической картины. Важным диагностическим признаком заболевания служит появление «глазных симптомов» (туман перед глазами, диплопия, стробизм, анизокория, птоз и др.) с учетом эпидемических данных, которые указывают на связь с употреблением инфицированного продукта.

Лабораторная диагностика заключается в выявлении специфического токсина и палочки ботулизма при исследовании крови, рвотных масс, промывных вод, мочи, экскрементов, продуктов, которые стали причиной заболевания.

Лечение. Лечение ботулизма алиментарного происхождения в первую очередь должно предусматривать раннюю очистку желудка и кишечника от принятой пищи. Эту процедуру проводят в такой же последовательности, как и при других пищевых токсикоинфекциях.

Больные подлежат госпитализации, им назначают постельный режим. Даже незначительные физические нагрузки могут вызвать тяжелые осложнения - кровоизлияния во внутренние органы со смертельным исходом.

Основным лечебным мероприятием считается введение в первые сутки антитоксической поливалентной противоботулинической сыворотки. Ее вводят внутримышечно, при тяжелых поражениях - внутривенно. Доза сыворотки зависит от тяжести поражения. Запоздалое введение антитоксической сыворотки (на вторые сутки и позже) бывает малоэффективным.

Симптоматическая терапия проводится по мере возникающей необходимости. При нарушении акта глотания в виде капельной клизмы вливают 1000-2000 мл 5 % раствора глюкозы, внутривенно - 40 мл 40 % раствора глюкозы вместе с 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты. При расстройствах сердечнососудистой деятельности применяют кордиамин, стрихнин и другие средства.

С целью дезинтоксикации организма рекомендуется внутривенное вливание гемодеза. Его вводят капельно со скоростью 40-80 капель в минуту по 300-500 мл. Повторные вливания делают через 12 ч.

Профилактика ботулизма состоит из строгого соблюдения технологических норм при выработке консервов. Стерилизацию их проводят при температуре не ниже 120 °С. При консервировании продуктов в домашних условиях добавляют достаточное количество соли и кислоты, которые препятствуют развитию бацилл ботулизма, и выдерживают условия стерилизации. Обезвреживание домашних консервов перед употреблением нужно проводить методом кипячения в течение 10-15 мин. Внешним признаком зараженности консервов является

180

скопление газа в банках, которое приводит к «бомбажу» - вздутию крышек. Употреблять бомбажные продукты нельзя. Необходимо строго придерживаться правил хранения консервов, колбас, ветчины и других продуктов.

При возникновении заболеваний ботулизмом всем лицам, которые употребляли такую же пищу, профилактически вводят антитоксическую поливалентную противоботулиническую сыворотку и очищают желудочно-кишечный тракт.

Ботулинический токсин - сильнейший яд, который может быть использован в качестве бактериологического оружия аэрогенным и алиментарным путями. При возникновении бактериологического очага устанавливают обсервацию на 2 сут. Населению проводят экстренную профилактику специфической противоботулинической сывороткой, а также все другие мероприятия (кипячение воды, термическая обработка продуктов питания и т. д. )

Вирусный гепатит - это гепатит, вызванный вирусами гепатита А, В, С, D, E, F,G. Вирусы гепатита размножаются в клетках печени, используя гепатоциты (клетки печени) как фабрику для производства вирусов.

Гепатит А (болезнь Боткина) вызывается РНК-вирусом семейства Picornaviridae. Заболевание передаётся фекально-оральным путём. Вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания, водой, предметами обихода. Основным источником инфекции служат больные с безжелтушными формами болезни (протекают без желтухи). Вирус выделяется с калом больного в инкубационный период и в начале болезни.

При попадании в желудочно-кишечный тракт, вирус проникает через слизистую оболочку кишечника и с током крови заносится в печень, где внедряется в клетки печени и начинает активно размножаться. Инкубационный период равен в среднем 15-30 дням с вариациями от 7 до 50 дней. Поражение печени связано с прямым разрушительным действием вируса на гепатоциты (клетки печени). Вирус гепатита А имеет кислотоустойчивую оболочку. Это помогает вирусам, попавшим с загрязненными продуктами и водой, пройти кислый защитный барьер желудка.

Острый гепатит верифицируется по антителам класса IgM в сыворотке крови. После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет, обусловленный IgG.

Гепатит В Вирус, вызывающий гепатит В, относится к семейству Hepadnaviridae,

и провоцирует как острые, так и хронические формы гепатита. Хронический гепатит развивается у 10 % взрослых больных, перенёсших гепатит B.

181

Источниками инфекции служат больные с острыми и хроническими формами гепатита, а также вирусоносители. Передача вируса осуществляется парентерально естественными и искусственными путями. Из естественных путей наиболее распространён половой путь передачи инфекции. Также возможна передача инфекции во время родов от больной матери ребёнку или трансплацентарное заражение плода во время беременности. Искусственный путь передачи инфекции осуществляется при переливании заражённой крови или её компонентов, при использовании нестерилизованных хирургических или стоматологических инструментов, шприцов и т. п. Для такого заражения достаточно 0,0001 мл крови.

Проникнув в кровяное русло, вирус с током крови заносится в печень, где внедряется в гепатоциты. Вследствие внутриклеточного размножения вируса, в мембрану гепатоцитов встраиваются вирусные белки, которые будучи распознанными клетками иммунной системой, вызывают развитие иммунного ответа. Дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов (киллеры).

Существуют экспресс-тесты, позволяющие проводить обследования на гепатит B в лабораторных условиях или дома с помощью тест-полосок. Иммунохроматографический экспресс-тест, выявляющий антитела к гепатиту В, — надежное и безопасное средство, способное за 10-15 минут диагностировать наличие или отсутствие заболевания. Материалом для исследования служит кровь из пальца руки.

Гепатит С вызывается вирусом (HCV) семейства Flaviviridae. На данный момент различают 11 основных генотипов вируса гепатита С: 1a, 1b, 1c; 2a, 2b, 2c; 3a, 3b; 4a, 4b, 4c, 4d, 4e; 5a; 6a; 7a, 7b; 8a, 8b; 9a; 10a; 11a.

Гепатит С (ранее назывался «гепатит ни А ни В», а в настоящее время описывается как системная HCV-инфекция) передается при контакте с зараженной кровью. Гепатит С может приводить к развитию хронического гепатита, завершающегося циррозом печени и раком печени.

Вакцины против гепатита С не существует.Пациенты с гепатитом С предрасположены к развитию тяжёлого

гепатита, если контактируют с гепатитом А или В, потому все пациенты с гепатитом С должны быть вакцинированы против гепатита А и В. Как правило, из 100 инфицированных 3-5 человек погибают. Группы риска прежде всего связаны с переливанием крови и её препаратов, хирургическими операциями, инъекциями наркотиков с использованием общих шприцов, беспорядочными половыми контактами. Предполагается (хоть и маловероятно), что возможно заражение при общем использовании в быту эпиляторов, маникюрных, бритвенных принадлежностей и т. п.

Считается, что 15-20 % зараженных вирусом гепатита С излечиваются самостоятельно, при помощи собственной иммунной системы. У

182

остальных больных заболевание приобретает хронический характер из которых 20 % рискуют прийти к циррозу или раку печени.

Основной метод, применяющийся в настоящее время для диагностики HCV-инфекции — ИФА и ПЦР (полимеразная цепная реакция). Для уточнения состояния печени проводят биопсию и/или фибросканирование печени.

Гепатит D (гепатит дельта) провоцируется вирусом гепатита D и характеризуется острым развитием с массивным поражением печени. Дельта вирус способен размножаться в клетках печени только в присутствии вируса гепатита В, так как для выхода из клетки частицы дельта вируса используют белки вируса гепатита В. Гепатит D распространён повсеместно.

Источником вируса служит больной человек или вирусоноситель. Заражение вирусом D происходит при попадании вируса непосредственно в кровь. Пути передачи схожи с таковыми при гепатитах В или С. Инкубационный период длится от 3 до 7 недель.

Вакцинация против гепатита В защищает от заражения гепатитом D.

Гепатит ЕВирус гепатита Е был открыт и описан в начале 80-х годов XX века в

Институте Полиомиелита и Вирусных Энцефалитов (Москва) группой ученых под руководством М. С. Балаяна.

Наиболее часто гепатит Е встречается в Центральной Азии и странах Африки.

Гепатит F (Hepatitis F) — еще один тип вирусного гепатита человека.Возбудителем гепатита F является вирус со свойствами аденовируса.

На сегодняшний день заболевание еще мало изучено учеными и причины его возникновения еще не установлены, как не существует и методики специфической диагностики заболевания и его медикаментозного лечения. Однако по некоторым клинико-эпидемиологическим характеристикам гепатита F можно судить о его сходстве с вирусом гепатита А.

Под термином «гепатит F» рассматриваются очевидно два разных вируса посттрансфузионного гепатита, которые по некоторым свойствам отличаются от вирусов гепатита В, гепатита С и гепатита G.

Гепатит GГепатит G вызывается РНК-содержащим вирусом (HGV),

относящимся к семейству флавовирусов. По разным данным, имеется 3—5 генотипов НGV. Устойчивость к воздействию химических факторов внешней среды пока еще не изучена. Источником распространения вируса являются больные острым, хроническим гепатитом G и носители НGV.

183

Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный. Восприимчивость к гепатиту G высокая. Среди наркоманов с парентеральным приемом наркотиков восприимчивость составляет 85,2 %. Сезонность не характерна. По образному выражению английских медиков, гепатит G — младший брат гепатита С.

Основным маркером для диагностики гепатита G является метод ПЦР (полимеразной цепной реакции).

Стадии болезни. В типичных случаях гепатита принято выделять четыре периода болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный (разгара) и реконвалесценции.

Инкубационный период при гепатите А длится от 10 до 45 дней, гепатите В – 60 - 180 дней, гепатите С – 15 - 50 дней, гепатит Д (коинфекция) инфекции – 55 - 70 дней, (суперинфекция) НДV – 20 - 50 дней и гепатите Е – 10 - 60 дней. Этот период протекает без клинических проявлений, однако в конце периода в крови может повышаться активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ и др.).

Преджелтушный период начинается остро с повышения температуры тела до 38 - 39 оС, появления недомогания, слабости, потери аппетита, тошноты, рвоты, болей в правом подреберье, метеоризма, нарушения стула. Реже отмечаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Выделяют несколько синдромов: астено-вегетативный, диспепсический, катаральный, артралгический, абдоминальный, геморрагический и смешанный. При гепатите А преобладают астено-вегетативный, диспепсический, катаральный. При гепатите В, С и Д чаще выявляют артралгический и геморрагический синдромы.

Печень претерпевает максимальные изменения в преджелтушном периоде. Она увеличивается медленно и пальпируется со 2 - 3-го дня болезни. В конце этого периода печень становится более плотной и болезненной, возможно увеличение селезенки, отмечаются обесцвечивание кала и потемнение мочи. Продолжительность данного периода составляет 5 - 12 дней.

Начало желтушного периода при гепатите А сопровождается улучшением состояния больного. В период желтухи симптомы интоксикации практически отсутствуют или слабо выражены.

Желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее - конечностей. Желтуха нарастает быстро в течение 1 - 2 дней. Исчезает в обратном порядке.

184

Параллельно с нарастанием желтухи незначительно увеличиваются размеры печени, реже селезенки. Гепатомегалия сохраняется до 4--8 недель (при гепатитах В, С и Д - более длительно). При пальпации печень чувствительная или болезненная, плотноватой консистенции. На протяжении всего желтушного периода сохраняется темная моча. Стул с исчезновением внутрипеченочного холестаза становится окрашенным.

Длительность желтушного периода составляет 5 - 20 дней, при гепатитах В, С и Д может затягиваться до 1 - 1,5 месяцев.

Период реконвалесценции характеризуется удовлетворительным состоянием больного. У больных могут сохраняться увеличение печени и содержание ферментов в крови. Продолжительность этого периода 1 - 3 месяца.

Злокачественные формы гепатитов В, С и Д встречаются почти исключительно у детей первого года жизни. Начальный период болезни обычно соответствует состоянию прекомы, затем следуют периоды, клинически проявляющиеся комой I и комой II.

Прекома - состояние с преобладанием симптомов со стороны центральной нервной системы в виде нарушения сознания, сопора, сонливости, адинамии, заторможенности или возбуждения, судорог, инверсии сна, анорексии, гипергипорефлексии. Для этого состояния характерно повышение температуры тела, рвота, печеночный запах изо рта, уменьшение размеров печени, тахикардия, одышка, снижение диуреза, геморрагический синдром (рвота "кофейной гущей", геморрагические высыпания на коже, кровоточивость из мест инъекций и др.). Продолжительность прекомы с острым течением злокачественной формы составляет 12 часов - 3 суток, а при подостром течении – 2 - 14 суток.

Кома I характеризуется стойким отсутствием сознания, зрачки у больного сужены, с вялой реакцией на свет, усиливается тремор, учащаются судороги, сохраняются реакция на сильные болевые раздражители. Постоянно отмечается геморрагический синдром, тахикардия, одышка, пастозность тканей, вздутие живота, резкое снижение диуреза, печеночный запах изо рта, печень мягкой консистенции пальпируется у края реберной дуги.

Длительность комы I – 1 - 2 суток.Кома II. Отличительными признаками являются полное отсутствие

реакции на болевые раздражители, расширение зрачков без реакции на свет, арефлексия, расстройство дыхания по типу Куссмауля или Чейн-Стокса, периодически возникающие судороги, ухудшение качества пульса, тахи-, а затем брадикардия, падение артериального давления, недержание мочи и кала.

Продолжительность комы II - от нескольких часов до суток.

185

Лечение. В соответствии с инструктивными материалами госпитализация больных с острыми вирусными гепатитами обязательна.

Лечение острых вирусных гепатитов включает два основных направления. Первое представляет этиотропную терапию, направленную на подавление репликации вирусов – возбудителей, их элиминацию и санацию организма. В клинической практике этиотропную терапию применяют только при вирусных гепатитах с парентеральным механизмом заражения - В, С, Д, протекающих с угрозой хронизации. При вирусных гепатитах А и Е этиотропная терапия не применяется, т.к. при этом наблюдается санация организма в силу адекватного ответа системы иммунитета, хронизация не развивается, инфекционный процесс имеет естественное течение. Если наблюдается тяжелое течение или какие-либо остаточные явления. то это связано с наличием сопутствующей патологии, очень часто в сочетании с другими гепатитами В или С, которая может играть иногда существенную роль, требующую других подходов и методов лечения.

Второе направление соответствует патогенетической терапии, предназначенной для купирования нарушений, лежащих в патогенетической основе болезни, а также предупреждение их развития. При равной тяжести течения острых вирусных гепатитов (энтеральных и парентеральных) патогенетическая терапия не имеет принципиальных отличий.

В комплексе патогенетической терапии принято разграничивать базисную (безлекарственную) и неспецифическую лекарственную. Основными компонентами базисной терапии являются создание охранительного режима и адекватное лечебное питание. Лечение большинства больных острыми вирусными гепатитами циклического течения с легкими формами не требует лекарственных назначений и ограничивается методами базисной терапии, кроме тяжелых форм заболевания. В этих случаях проводят медикаментозное лечение заключается в дезинтоксикационной терапии, т.е. снижении уровня токсинов, которые накапливаются в крови в связи с поражением печени. Обычно это внутривенное введение различных дезинтоксикационных растворов.

Этиотропная терапия при гепатитах с энтеральным механизмом заражения не показана. Основную роль в этиотропной терапии вирусных гепатитов с парентеральным механизмом заражения играют интерфероны.

Интерферон - защитный низкомолекулярный белок, оказывающий противовирусное, антимикробное, антипролиферативное (в том числе противоопухолевое), иммуномодулирующее, радиопротективное, антитоксическое действие. Известны два типа интерферонов: естественные и рекомбинантные. Выделяют три антигенных класса интерферонов: альфа-интерфероны (вырабатываются лейкоцитами), бета-интерфероны (вырабатываются фибробластами) и гамма-интерфероны

186

(вырабатываются Т-лимфоцитами), альфа- и бета-интерфероны относят к I типу, гамма-интерфероны ко II типу. Получение и использование естественных интерферонов довольно дорогостоящая процедура и на практике чаще всего используют рекомбинантные (генноинженерные) интерфероны. Для лечения при вирусных гепатитах применяются интерфероны пролонгированного действия, кроме того, применяют синтетические индукторы интерферона (интерфероногены).

Интерфероны и интерфероногены применяются для лечения парентеральных вирусных гепатитов независимо от этиологии, кроме того, они применяются для лечения всех заболеваний, имеющих доказанную вирусную этиологию.

В настоящее время имеется ряд противовирусных препаратов, которые имеют четко выраженную этиологическую направленность и спектр действия. Для лечения гепатита В используются ламивудин (зеффикс), энтекавир (бараклюд), телбивудин. Для лечения гепатита С используется рибавирин и его различные аналоги – веро-рибавирин, рибавирин медуна, рибапег, ребетол, триворин. При гепатите D применяются те же препараты, что и при гепатите В, в частности, альфа-интерферон. Лечение Гепатита Е в неосложненных случаях, такое же как при гепатите А. Гепатит G лечится точно так же, как и гепатит С. Комплекс лечебных мероприятий гепатита F должен быть направлен на борьбу с интоксикацией, на восстановление клеток печени и улучшение ее работы, на поддержание других органов и систем. Используется щадящая диета, прием витаминов, гепатопротекторов, симптоматическая терапия. Эффективное этиологическое лечение гепатита F, т.е. непосредственно направленное на борьбу с этим вирусом, пока не разработано. Применяются препараты из группы интерферонов.

Р.3.т.10. Инфекции дыхательных путей.План.1. Грипп. Типы, возбудитель, источник инфекции, пути

передачи, основные симптомы, осложнения, материал для лабораторных исследований. Оказание помощи, профилактика инфекций дыхательных путей и роль учителя.

2. Ангина, возбудитель, источник инфекции, пути передачи, основные симптомы, классификация, осложнения. Оказание помощи, профилактика.

3.Атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром)- причины возникновения и распространения, пути передачи, проявления, осложнения, профилактика.

Грипп

187

— острое респираторное заболевание, которое характеризуется выраженной общей интоксикацией и поражением верхних дыхательных путей.

Этиология. Вирус гриппа был открыт в 1933 году. Он был назван вирусом гриппа типа А, в 1940 г. был открыт вирус типа В, а затем и типа С. Вирусы гриппа типов В и С встречаются только у людей.

Инкубационный период при гриппе может колебаться от нескольких часов до 3-х дней, обычно 1-2 дня. Тяжесть заболевания варьирует от лёгких до тяжёлых гипертоксических форм. Типичная гриппозная инфекция начинается обычно с резкого подъёма температуры тела (до 38 °C — 40 °C), которая сопровождается обычными симптомами интоксикации: ознобом, болями в мышцах, головной болью и чувством усталости. Выделений из носа, как правило, нет, напротив, есть выраженное чувство сухости в носу и глотке. Обычно появляется сухой, напряжённый кашель, сопровождающийся болью за грудиной. При гладком течении эти симптомы сохраняются 3-5 дней, и больной выздоравливает, но несколько дней сохраняется чувство выраженной усталости, особенно у пожилых больных. При тяжёлых формах гриппа развивается сосудистый коллапс, отёк мозга, геморрагический синдром, присоединяются вторичные бактериальные осложнения. Клинические находки при объективном исследовании не выражены — только гиперемия и отёк слизистой зева, бледность кожи, инъецированные склеры.

Для гриппа существует этиотропная терапия (озельтамивир, римантадин, занамивир , амиксин, реаферон),симптоматическое лечение и специфическая профилактика — вакцинация.

Вирусы типа А выделяются и от людей, и от животных, и от птиц. Вирусы гриппа А, которые инфицируют птиц, называют "вирусами птичьего гриппа".

Вирус птичьего гриппа А (H5N1)обычно не передается человеку напрямую от птиц и не циркулирует среди людей. Заражение человека впервые зарегистрировали в Гонконге в 1997 во время вспышки гриппа у домашней птицы.

Вирус гриппа попадает в верхние дыхательные пути или на конъюнктиву глаза преимущественно воздушно-капельным путем, а также прямым путем при контакте с инфицированным человеком или опосредованно при контакте с зараженной поверхностью. При гриппе A/H5N1 инкубационный период до 8 дней. Заболевание проявляется высокой лихорадкой (более 38 С), характерны также диарея, рвота, абдоминальная и плевральная боли, носовое и десневое кровотечения, иногда даже в отсутствие респираторных проявлений. В отличие от гриппа, вызванного "обычным" вирусом, конъюнктивит встречается относительно редко. Поражения нижних дыхательных путей, встречающиеся у большинства пациентов, проявляются уже в ранние

188

сроки заболевания. В среднем на 6-е сутки появляются одышка, продукция мокроты, выслушивается инспираторная крепитация. Почти у всех пациентов диагностируется пневмония.

Существует два класса препаратов, эффективных при гриппе A/H5N1 , — блокаторы М2-протеиновых каналов (амантадин и ремантадин) и ингибиторы нейраминидазы (осельтамивира фосфат и занамивир). Во время вспышек "птичьего гриппа" большинству пациентов назначались антибиотики широкого спектра действия, противовирусные препараты (иногда в сочетании с глюкокортикостероидами).

Профилактика птичьего гриппа: хирургические маски для больных и находящихся с ними в контакте; соблюдение правил личной гигиены (частое мытье рук); запрещение массовых мероприятий;

Вирус гриппа свиней A (H1N1) — новая модификация распространенного ранее вируса гриппа А, смесь вируса человеческого и вируса гриппа свиней.

Вирус гриппа является внутриклеточным паразитом, поэтому во внешней среде неустойчив. Источником инфекции является больной человек. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2 — 3 суток. Наибольшую опасность для окружающих больной представляет в первые дни заболевания.

Клиника. Обычно заболевание развивается остро, проявляется повышением температуры 38 - 40°С, головной болью, покраснением слизистой оболочки носоглотки, заложенностью носа, болями в мышцах, кашлем, слабостью и др. При тяжелых формах заболевания возможны осложнения: воспаления легких, среднего и внутреннего уха, головного мозга, мышцы сердца и других органов.

Лечение. Постельный режим. При повышенной температуре тела назначают жаропонижающие средства, противокашлевые препараты и др. На ранних стадиях заболевания наиболее эффективен противогриппозный гамма-глобулин. Свиной грипп хорошо лечится альфа и гамма интерферонами (бета интерферон при свином гриппе не эффективен), тамифлю и ингаверином.

В профилактике гриппа ведущая роль отводится повышению устойчивости к инфекции путем иммунизации организма живой вакциной, изоляции носителей инфекции от здоровых (карантин), ограничению контактов людей во время угрозы эпидемии.

АнгинаАнгина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся

главным образом воспалением небных миндалин.Этиология. Возбудителями ангины могут быть кокки, палочки,

спирохеты, грибки, вирусы и иные микробы. Однако основными

189

возбудителями этого заболевания считаются бета-гемолитический стрептококк и стафилококк.

Источник инфекции - больные ангиной и другими острыми респираторными заболеваниями верхних дыхательных путей, скарлатиной, а также реконвалесценты после этих болезней. Различают эндогенный и экзогенный факторы инфицирования миндалин.

Пути передачи инфекции. Экзогенное инфицирование миндалин возможно двумя путями: воздушно-капельным и алиментарным. Воздушно-капельное инфицирование происходит при контакте с больным, алиментарное - при употреблении сырого молока и других продуктов, загрязненных микробами. Эндогенное инфицирование происходит при наличии в организме очагов хронической инфекции (автоинфекции) и вызывает развитие рецидивирующей ангины, которую нередко рассматри-вают как обострение хронического тонзиллита.

Установлена прямая связь между ростом заболеваемости ангиной у взрослых и скарлатиной у детей. Известен рост этих заболеваний в осенне-зимний период.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1-2 сут. Болезнь начинается внезапно. При этом появляются общее недомогание, озноб, боль при глотании, сухость и саднение в горле, головные боли, ломота в суставах и пояснице. Температура тела поднимается до 38-40 °С, лихорадка продолжается до 3-5 дней. Отмечается увеличение и покраснение небных миндалин с возникновением на их поверхности точечного гнойного налета (катаральная и фолликулярная ангина) или гнойных налетов в лакунах (углублениях) миндалин (лакунарная ангина). Возможны увеличение и болезненность других регионарных лимфатических узлов.

При исследовании крови наблюдается лейкоцитоз до 20 тыс. в 1 мм3

крови со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ на 2-3-й день болезни достигает 50 мм в час.

Заболевание обычно продолжается 7-8 дней и заканчивается выздоровлением.

Классификация ангин . В медицине различают три вида ангин: катаральную, лакунарную и фолликулярную. В литературе можно встретить и такую классификацию, как катаральная, лакунарная, фолликулярная, фибринозная ангина, герпетическая, флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс), язвенно-некротическая (гангренозная), смешанные формы.

Острая ангина (тонзиллит) развивается в течение 3-4 дней и характеризуется наличием патологических высыпаний на миндалинах и слизистой оболочки глотки.

Хронический тонзиллит, в отличие от острого, не вызывает характерных изменений в миндалинах. Основными его проявлениями являются температура, интоксикация, головокружение, у детей возможны

190

потеря сознания тошнота, срывы стула. Возможно увеличение и покраснение миндалин и небных дужек. Зачастую, диагноз хронический тонзиллит не выставляется, заболевание протекает под маской ОРВИ.

Фолликулярная ангина. Заболевание развивается относительно быстро, от начала заболевания до возникновения клинических проявлений проходит от нескольких часов до суток. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 38-39 градусов Цельсия. Одновременно с повышением температуры появляется сильная боль в горле при глотании, также боль может отдаваться в ухо и наблюдаться повышенное слюновыделение. У детей, наряду со всеми этими симптомами, может появляться рвота, менингиальные симптомы, потеря сознания. Увеличиваются и становятся болезненными шейные лимфоузлы. На миндалинах при осмотре видны многочисленные желтоватые или сероватые точки, возвышающиеся над поверхностью органа. На 2-3 день болезни они вскрываются, оставляя после себя довольно быстро заживающие эрозии. При вскрытии этих гнойничков зачастую происходит нормализации температуры тела. Выздоровление наступает на 5-7 день от

повышения температуры тела. Лакунарная ангина. Начинается остро, с повышения температуры тела

до 38-39 градусов Цельсия. По клиническим проявлениям схожа с фолликулярной ангиной, но все симптомы более выражены. Миндалины почти полностью покрываются желтоватым налетом, через 2-5 дней налет отделяется, но снижение температуры не происходит. Пока не произойдет возвращение к нормальным размерам шейных и поднижнечелюстных узлов у ребенка сохраняется слабость, интоксикация и высокая температура. При благоприятном течении, заболевание завершается через 5-7 дней. В случае если присоединяются осложнения, срок до

191

выздоровления может значительно возрастать.

Осложнения. Осложнением ангины является воспаление придаточных пазух носа, паратонзиллярный абсцесс. Он возникает обычно через 2-3 дня после исчезновения внешних признаков ангины. Внезапно повышается температура тела до 39-40 °С, появляются сильные боли в горле, не связанные с глотанием, припухлость шеи, затрудняется глотание и даже дыхание. Такому больному необходимо неотложное хирургическое вмешательство и удаление гноя.

К тяжелым осложнениям можно отнести миокардит, ревматизм, нефрит и другие заболевания.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и лабораторного исследования, при котором определяют возбудителя болезни и его чувствительность к лекарственным препаратам.

Лечение. Больным назначают строгий постельный режим и изолируют от здоровых людей. Необходимо выделить больному отдельные посуду, полотенце и другие предметы ухода. Рекомендуются обильное питье (чай с лимоном, фруктовые соки, боржоми и др.), щадящая молочно-растительная витаминизированная диета.

После определения возбудителя болезни назначают специфическое этиотропное лечение антибиотиками (бензил-пенициллин, оксациллин, ампициллин, ампиокс, цепорин и др.), антигистаминные (кларитин, гисталонг и др.), нестероидные противовоспалительные препараты в течение болезни.

Местное лечение предусматривает полоскание зева растворами пероксида водорода (0,5 %), калия перманганата (0,1 %), фурацилина (0,02 %), настоями ромашки, шалфея, обработку миндалин аэрозолями «Ливиан», «Оксикорт», «Оксициклозоль».

Профилактика ангины предусматривает такие же мероприятия, как и профилактика других воздушно-капельных инфекций. Большое внимание придается оздоровлению внешней среды - устранению запыленности и

192

задымленности воздуха. Для индивидуальной профилактики имеет значение своевременное лечение хронических тонзиллитов, закаливание организма.

Атипичная пневмония (ТОРС)– термин используется для обозначения заболевания легких,

вызванных атипичными возбудителями – микоплазмами, хламидиями, вирусами, легионеллами. Более точным названием этого заболевания считается "тяжелый острый респираторный синдром" (ТОРС).

Микоплазмы, Хламидии и Легионеллы – это микроскопические микробы, которые одновременно похожи и на бактерий и на вирусов. Эти микробы размножаются внутри клеток организма человека, и, в отличие от обычных бактерий, практически неспособны жить вне клеток «хозяина». Таким образом, эти микробы можно назвать «внутриклеточными паразитами». Эта особенность возбудителей атипичной пневмонии (микоплазм, хламидий и легионелл) делает их схожими с вирусами, которые также не могут существовать вне организма «хозяина».

Вирусы также могут являться возбудителями атипичной пневмонии. Атипичная пневмония имеет инкубационный период около трех или шести дней, реже это десять дней. На ранних стадиях это заболевание практически не диагностируется, поэтому зачастую больные поздно обращаются за помощью к специалистам.

Симптомами этой тяжелой болезни являются гипертермия, сухой кашель, учащенное и затрудненное дыхание. Проявляются и другие симптомы, такие как головная боль, озноб, боль в мышцах, потеря аппетита, диарея, сухость кожи. Преобладают признаки общей интоксикации, настолько высокой, что они отодвигают на второй план легочные проявления. Флюорография дает картину воспаления легких Атипичные пневмонии могут протекать как практически бессимптомно, так и с развитием тяжелых осложнений, опасных для жизни. Исследования показали, что жертвой этого тяжелого заболевания чаще всего становятся молодые люди, обладающие крепким здоровьем. Протекание заболевания не зависит от пола больного.

Микоплазменная пневмонияЧаще всего возбудителем микоплазменной пневмонии является

разновидность микроба M.pneumoniae (Пневмонийная микоплазма).Заболеваемость микоплазменной пневмонией высока у детей и

подростков (до 30-40% всех случаев воспаления легких) и довольно низкая у взрослых (2-3%). В школах и детских садах возможно возникновение очагов эпидемии микоплазменной пневмонии. Симптомы пневмонии вызванной микоплазмами это: повышение температуры, озноб и разбитость в начале болезни, насморк, першение в горле (такое начало может напоминать обычную простуду), далее появляется одышка (прямой

193

признак воспаления легких). Для микоплазменной пневмонии нехарактерны боли в груди или кровохарканье. В 20-30% случаем микоплазменное воспаление легких двухстороннее. Диагностика микоплазменной пневмонии: при рентгенологическом исследовании легких выявляются «размытые тени» (светлые области без четких границ). Для точного установления диагноза микоплазменного воспаления легких проводят иммунологические и микробиологические исследования.

Хламидийная пневмонияВозбудителями хламидийной пневмонии (воспаления легких)

являются различные виды хламидий (в основном Chlamydophila pneumoniae). Помимо пневмонии эти микробы могут вызвать острый бронхит, ринит.

Заболеваемость хламидийной пневмонией достигает 10% у детей и подростков. У взрослых этот тип воспаления легких встречается гораздо реже.

Симптомы хламидийной пневмонии похожи на симптомы микоплазменного воспаления легких. Часто эта болезнь начинается с появления насморка, упорного сухого кашля, першения в горле, хрипоты, покраснения слизистой оболочки горла. Эти особенности болезни важно учитывать как врачам специалистам, так и родителям. Крайне важно вовремя заподозрить пневмонию (отличить ее от простой простуды) и обраться к врачу для адекватного лечения. Далее болезнь проявляется симптомами поражения легких: одышка, длительное повышение температуры.

Диагностика пневмонии вызванной хламидиями: чаще всего рентгенологическое исследование легких показывает мелкоочаговую пневмонию (множество теней небольших размеров). Для установления точного диагноза, как и в случае микоплазменной пневмонии проводят микробиологические и иммунологические исследования.

Легионеллезная пневмонияДостоверно известно, что источником возбудителя легионеллезнной

пневмонии («болезни легионеров») Legionella pneumophila являются системы кондиционирования воздуха. Поэтому такой вид пневмонии чаще всего встречаются у лиц работающих или проживающих в больших зданиях с кондиционированным воздухом. Этот вид атипичной пневмонии (в отличие от первых двух описанных выше) практически не встречается у детей.

Симптомы легионеллезнной пневмонии следующие: болезнь начинается со слабости, потери аппетита, головной боли. Насморк, кашель или першение в горле практически отсутствуют в начале болезни. В некоторых случаях легионеллезное воспаление легких может начаться с поноса (диареи). В последующие дни болезни появляется кашель, боли в горле, боли в груди, может появиться мокрота со следами крови (примерно в 30% случаев).

194

Диагностика легионеллезнной пневмонии заключается в наблюдении симптомов болезни, положительных данных о работе или проживании в помещении с кондиционированным воздухом, рентгенологической картине (односторонние размытые, долго не исчезающие тени), а также на определении легионеллы при помощи иммунологических методов диагностики.

Лечение атипичной пневмонииНачало лечения атипичной пневмонии требует предварительного

установления диагноза «атипичной пневмонии». Современная тактика лечения атипичной пневмонии предусматривает назначение антибиотиков из группы макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), тетрациклинов (тетрациклин, доксицклин) и фторхинолонов (лефофлоксацин). Для лечения атипичной пневмонии у детей и беременных женщин применяются исключительно макролиды.

Р.3.т.11. Детские инфекции

План.1. Дифтерия, источники инфекции, механизм передачи, основные

симптомы, осложнения оказание помощи, профилактика.2. Скарлатина, источники инфекции, механизм передачи, основные

симптомы, осложнения оказание помощи, профилактика.3. Корь, источники инфекции, механизм передачи, основные

симптомы, осложнения оказание помощи, профилактика.4. Ветряная оспа, источники инфекции, механизм передачи,

основные симптомы, осложнения оказание помощи, профилактика.5. Коклюш. источники инфекции, механизм передачи, основные

симптомы, осложнения оказание помощи, профилактика.6. Менингококковая инфекция, источники инфекции, механизм

передачи, основные симптомы, осложнения оказание помощи, профилактика.

203.241Дифтерия - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением

слизистых оболочек носа, зева, гортани и поражением различных органов. Болезнь сопровождается возникновением плотных пленок на слизистых оболочках и тяжелым общим отравлением организма дифтерийным токсином. Дифтерией болеют люди всех возрастов, однако чаще она встречается у детей от 4 до 6 лет.

Этиология. Возбудитель дифтерии - палочка Леффлера, впервые была выделена в чистой культуре в 1884 г. Ф. Леффлером. Дифтерийная палочка устойчива во внешней среде, в молоке и воде сохраняется 7 дней, на предметах домашнего обихода (посуда, игрушки, книги, белье и др.) - несколько недель. Солнечные лучи вызывают гибель ее через несколько

195

часов, дезинфицирующие средства (пероксид водорода, хлорамин, фенол, лизол, формалин) убивают ее в обычных концентрациях.

Источник инфекции - больной человек или бактерионоситель, выделяющий возбудителя в воздух при разговоре, кашле и чихании с мелкими капельками слюны, слизи и мокроты. Инфицирование происходит при вдыхании зараженного воздуха. Больной человек опасен для окружающих в течение всей болезни и некоторое время после выздоровления.

Дифтерийная палочка вызывает воспаление слизистых оболочек носа, зева, гортани и трахеи. На месте поражения образуется серо-белая пленка. В зависимости от места поражения слизистых оболочек различают дифтерию носа, зева, гортани, глаз, наружных половых органов у девочек. При повреждении кожи может быть и дифтерия кожи.

Клиническая картина. Инкубационный период может продолжаться от 2 до 10 дней в зависимости от локализации и тяжести воспалительного процесса. Чаще встречается дифтерия зева - 85-90 % всех заболеваний.

Дифтерия зева начинается с общего недомогания и появления лихорадки до 38-39 °С. При этом возникают боль в горле, покраснение небных миндалин и мягкого неба, припухание подчелюстных лимфатических узлов. На пораженных слизистых оболочках появляются белые или серовато-белые пленки. Тяжесть, болезни определяется размерами поражения слизистых оболочек, количеством всасывающегося в кровь с пораженных слизистых дифтерийного токсина.

При обширных поражениях слизистых развивается токсическая форма дифтерии, которая характеризуется бурным началом, лихорадкой до 39-40 °С, значительными пленчатыми налетами и отеком зева, сильной болью при глотании, неоднократной рвотой, отеком подкожной клетчатки в области подчелюстных лимфатических узлов, распространяющимся на шею. По выраженности отека подкожной клетчатки различают 3 степени токсической дифтерии: 1) отек до середины шеи; 2) отек до ключицы; 3) отек ниже ключицы. При этом дыхание становится хрипящим, рот полуоткрыт, присоединяется дифтерия носа.

Дифтерия носа характеризуется упорным насморком с обильными выделениями из носа, может протекать при нормальной температуре и удовлетворительном общем состоянии ребенка, из-за чего родители часто поздно обращаются за медицинской помощью.

Дифтерия гортани, или дифтерийный круп, встречается в 1-2 % всех случаев, чаще у детей от 1 до 5 лет. Воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке гортани и может распространяться на трахею и бронхи. Болезнь характеризуется тяжелым течением, лающим кашлем и хриплым голосом, а также развитием удушья.

Начало дифтерии в легких случаях малозаметное, в тяжелых быстро появляется лихорадка, наблюдаются плохое общее состояние, боли при глотании, рвота. Лихорадка при дифтерии не имеет определенного

196

характера и может быть субфебрильной при легких формах и высокой - при тяжелых.

При исследовании крови выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

Осложнения. Могут развиваться поражения почек, сердца, нервной

системы, часто возникает пневмония.Диагноз устанавливают на основе клинических симптомов болезни и

бактериологического исследования мокроты на выявление бактерий Леффлера.

Лечение. Наиболее эффективным способом лечения дифтерии является использование противодифтерийной сыворотки, нейтрализующей дифтерийный токсин. Сыворотку вводят по методу Безредко. При легких формах дифтерии можно ограничиться однократным ее применением, но при отсутствии эффекта на следующий день инъекцию повторяют в той же или половинной дозе. При тяжелых формах дифтерии сыворотку вводят многократно, до значительного уменьшения пленок на пораженных слизистых. Дозу сыворотки при повторных введениях уменьшают в 2-3 раза.

При токсической форме дифтерии серотерапия дополняется противомикробной терапией эритромицином или препаратами тетрациклина, переливанием плазмозамещаюших растворов, обладающих детоксикационными свойствами, а также витаминотерапией и гормонотерапией.

Все формы дифтерии подлежат лечению только в больнице, где правильно организуется режим и уход за больными. В начальной стадии болезни обязательно назначают постельный и охранительный режимы.

При легких формах дифтерии после исчезновения острых явлений детям разрешают вставать с постели для принятия пищи и неутомительных игр.

При токсической дифтерии 1-й степени постельный режим продолжается до 21-28-го дня болезни, при 2-й степени - до 40-го, при 3-й степени - до 50-го дня. Строгий постельный режим сохраняется при возникновении осложнений (миокардит, пневмония, полиневрит).

В первые дни дифтерии зева назначают легкоусвояемую щадящую жидкую или полужидкую пищу.

При дифтерийном крупе лечение дополняют отсасыванием слизи и пленок с пораженных слизистых оболочек с помощью электроотсоса, кислородотерапией, при необходимости прибегают к трахеотомии.

197

Профилактика дифтерии должна предусматривать своевременную госпитализацию больного с последующей заключительной дезинфекцией в квартире, в которой он находился. Малоценные вещи, трудно поддающиеся обеззараживанию, лучше сжечь (детские книги, мягкие игрушки и т. д.).

У взрослых, работающих в детских учреждениях и на пищевых предприятиях, периодически берут мазки из зева и носа для обследования на бакгерионосигельство. Такому же обследованию подвергают и детей, посещающих детские сады и ясли. Бактерионосителей изолируют от детского коллектива, лечат и допускают обратно только после двукратного отрицательного анализа на выявление бактерий Леффлера с двухдневным интервалом. Условием для излечения кроме лекарственных средств являются продолжительное пребывание на свежем воздухе, витаминотерапия, влажная уборка и тщательное проветривание жилых помещений.

Основным методом профилактики дифтерии является вакцинация детей вакциной АКДС. При отсутствии противопоказаний ее начинают с трехмесячного возраста и повторяют трехкратно с интервалами в 1-1,5 месяца. Ревакцинация проводится через 1,5-2 года, а затем в 6 и 11 лет.

Изоляция больного продолжается не менее двух недель от начала заболевания, выписывают из больницы после двухкратного отрицательного результата бактериологического исследования на выявление палочек Леффлера с двухдневным интервалом. При отсутствии бактериологического контроля срок изоляции продлевается до 3 недель.

Детям, которые находились в одном помещении с больным, запрещается посещать детские учреждения в течение 7 дней. Они подлежат врачебному наблюдению и обследуются на бактерионосительство. Наблюдение за эпид. очагом продолжается до 7 дней после изоляции больного.

Скарлатина - острая инфекционная болезнь, поражающая преимущественно детей.

Чаще болеют дети в возрасте от 2 до 7 лет. Более высокая заболеваемость отмечается в осенне-зимний период.

Этиология. Возбудитель скарлатины - гемолитический стрептококк. Источник инфекции - больной человек или бактерионоситель. Заражение происходит воздушно-капельным путем, не исключается вероятность инфицирования прямым и косвенным контактными путями. Источником инфекции могут быть дети и взрослые с легкой формой скарлатинозной ангины, которые опасны для окружающих в течение болезни и даже некоторое время после выздоровления. Возбудитель инфекции некоторое время сохраняется на предметах, которыми пользовался больной. Чаще гемолитический стрептококк проникает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После попадания на

198

слизистую оболочку он быстро размножается и выделяет сильный токсин, который всасывается в кровь. При этом возникают местное воспаление слизистых оболочек, общее недомогание, сыпь на коже, поражение сердечно-сосудистой и нервной систем.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 14, чаще от 2 до 7 дней. После истечения этого периода внезапно повышается температура, появляются общее недомогание, боль в горле, тошнота и рвота. Лихорадка не имеет типичного проявления и зависит от тяжести болезни. По тяжести клинической картины выделяют скарлатину легкой формы с субфебрильной температурой, средней тяжести-с уме-ренной лихорадкой (до 39 °С) итяжелой формы-с высокой лихорадкой (39-41 °С).

Важнейшие клинические симптомы: 1) ангина с болью в горле, пунцовой окраской мягкого неба,

припухлыми миндалинами с некротическим налетом;2) лихорадка;3) сыпь на коже, появляющаяся в первые 24-48 ч и имеющая

мелкоточечный вид на красном фоне, особенно интенсивно сыпь распространяется на сгибательных поверхностях конечностей и внизу живота, имеет пунцовую или красную окраску, размером с маковое зерно; на лице не бывает, остается бледной кожа на подбородке и над верхней губой (так называемый «белый скарлатинозный треугольник»);

4) малиновый язык с 4-го дня болезни.Проявившиеся симптомы болезни удерживаются 3-5 дней, а затем

постепенно исчезают. К концу первой или началу второй недели на месте сыпи появляется пластинчатое шелушение, сначала на шее, мочках ушей, а затем на кончиках пальцев рук и ног, на ладонях и подошвах. На туловище шелушение имеет отрубевидный характер, продолжается 2-3 недели.

Осложнения. В настоящее время при лечении антибиотиками тяжелые форма скарлатины встречаются редко. Чаще бывает легкое течение болезни с умеренной лихорадкой и слабо выраженными другими симптомами. Однако и при легком течении возможны осложнения со стороны сердца, почек, нервной системы (пневмония, отит, нефрит, миокардит и др.).

При исследовании крови в первые дни болезни выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, а после исчезновения сыпи - эозинофилия.

199

Диагноз устанавливают на основании триады клинических симптомов: ангина, сыпь и малиновый язык. При диагностике необходимо исключить корь, краснуху, сывороточную болезнь.

Лечение. Легкие формы скарлатины можно лечить в домашних условиях. Для этого больному выделяют отдельную комнату, личную посуду, игрушки, полотенце и постельные принадлежности. Независимо от формы скарлатины ребенку назначают постельный режим. Это связано с тем, что и после нормализации температуры могут развиться нарушения сердечно-сосудистой системы. При болезненности глотания в первые дни дают молочно-растительную пищу. По мере выздоровления диету расширяют и переводят больного на обычную пищу, но с исключением острых блюд и крепких бульонов. Дают пить чай с лимоном, соки из овощей и фруктов. В помещении, где находится больной, 2 раза в день должна проводиться влажная уборка и хорошее проветривание по 15-20 мин через каждые 2 ч. Посуду больного моют отдельно и подвергают кипячению, постельное белье также кипятят.

При уходе за ребенком надевают халат, рот и нос закрывают марлевой маской, которую меняют каждый день, стирают и проглаживают утюгом. После контакта с больным руки моют с мылом, халат при выходе из помещения снимают и каждый день проглаживают утюгом. Ежедневно ребенку проводят утренний туалет, моют руки перед едой и подмывают. После нормализации температуры разрешается гигиенический душ или ванна. Детям раннего возраста ванны делают ежедневно или через день по 10 мин с температурой воды 38 °С без применения мочалки.

Дети должны регулярно полоскать рот раствором пищевой соды (1 чайная ложка на стакан кипяченой воды) или фурацилина (1 таблетка на стакан воды).

Независимо от тяжести болезни в лечении главное место занимают препараты пенициллина (15 000-20 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки) или эритромицина. При сильной интоксикации применяют плазмозамещающие растворы детоксикационного действия (гемодез, энтеродез, полидез), общеукрепляющие и седативные средства.

Для профилактики распространения инфекции независимо от тяжести болезни больной подлежит изоляции. В домашних условиях или в больнице изоляция продолжается не менее 10 дней. Детей дошкольного возраста и учеников первых и вторых классов следует допускать в детские учреждения (ясли-сад-школа) только через 12 дней после выписки из больницы или домашней изоляции, т. е. не раньше, чем через 22 дня от начала болезни. Детей, которые не болели скарлатиной и были в контакте с больным, не допускают в детские учреждения и в школу в течение 7 дней с момента изоляции больного. За остальными контактировавшими детьми (старше 8 лет) и взрослыми, работающими в детских учреждениях, на такой же срок устанавливают медицинское наблюдение.

200

При заболевании ангиной взрослых необходимо изолировать от детей в связи с тем, что ангина может оказаться скарлатинозной.

Корь - острая инфекционная болезнь, которая характеризуется повышением

температуры тела, катаром верхних дыхательных путей, воспалением слизистых оболочек глаз, полости рта и появлением на коже пунцовой крупнопятнистой папулезной сыпи.

Этиология. Возбудитель кори - вирус. Источник инфекции - больной человек. Путь передачи вируса – воздушно-капельный. При разговоре, кашле и чихании мелкие капельки мокроты, слизи и слюны больного распространяются в помещении, попадая в дыхательные пути здоровых детей и инфицируя их. Более половины всех заболеваний приходится на детей до 5 лет. После болезни образуется стойкий пожизненный иммуни-тет. Дети до 3 месяцев обычно корью не болеют, так как сохраняют остаточный иммунитет от матери, которая перенесла болезнь в детстве. В случаях, когда мать корью не болела, ее дети могут заболеть этой инфекцией и в первые месяцы жизни.

Клиническая картина. В течении болезни различают 4 периода. Первый - инкубационный (скрытый) период, продолжается от 6-18 до 21 дня у непривитых и 28 дней у привитых лиц. В это время симптомы болезни не проявляются.

Второй - продромальный период, продолжается 3-4 дня. У больного повышается температура тела, появляются насморк, кашель, охриплость голоса, покраснение глаз, слезотечение. Постепенно эти симптомы усиливаются, возникают светобоязнь, одутловатость лица, лающий кашель, может развиться поражение гортани. Для этого периода характерно наличие на слизистой оболочке щек против нижних коренных зубов мелких белых пятен, окруженных красным ободком. Это так называемые пятна Филатова-Бельского-Коплика. Они появляются за 2-3 дня до возникновения сыпи на коже и исчезают на 1-2-й день после этого. Вторая характерная примета этого периода - возникновение энантем (мелких красных пятнышек) на слизистой оболочке неба. Кроме того, в этом периоде ухудшаются аппетит и сон, дети становятся раздражительными, нарушается пищеварение, учащается стул.

Третий период - появление сыпи на коже, характеризуется новым подъемом температуры тела и ухудшением состояния больного. На 4-6-й день от начала болезни на коже появляется характерная крупнопятнистая папулезная пунцовая сыпь. Высыпание идет этапами по трехдневному циклу: первый день - лицо, второй - туловище, третий - конечности. Период высыпания продолжается 3-4 дня.

Четвертый период - появление пигментации сыпи и выздоровление, продолжается 7-10 дней. Сыпь приобретает светло-коричневый цвет и постепенно исчезает, сначала с лица, потом с туловища и затем с

201

конечностей. Исчезновение сыпи сопровождается отрубевидным шелушением кожи. Температура постепенно снижается, улучшается общее состояние больного.

Течение кори может быть легким и тяжелым. При тяжелом бывают носовые кровотечения, рвота, головные боли, иногда бред и галлюцинации.

Осложнения. Корь может осложняться пневмонией, воспалением среднего уха, расстройством желудочно-кишечного тракта, энцефалитом и др. Осложнения в основном связаны с присоединением вторичной микробной инфекции.

Лечение. Больные с легкими формами кори лечатся в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелой формой болезни. Постельный режим назначают на весь период лихорадки и в первые 2-3 дня после снижения температуры до нормальной. Особое внимание в это время уделяется уходу за глазами, носом, ротовой полостью. Диета больных должна быть полноценной, пища - жидкой или полужидкой. Дополнительно рекомендуют витамины А и С.

Детям до двух лет при тяжелой форме кори назначают антибиотики и антигистаминные средства (фенкарол, димедрол, дипразин и др.).

Лечение осложнений проводится в соответствии с их тяжестью. При неосложненных легких формах кори проводится симптоматическое лечение.

С целью профилактики при появлении симптомов кори детей изолируют от детского коллектива на срок не менее 5 дней от начала возникновения сыпи, а при наличии осложнений (пневмония и др.) до 10 дней. Дети, которые были в контакте с больным, не допускаются в детские учреждения (детские сады и 1-2-й классы школы) в течение 17 дней.

Прививки против кори проводят в возрасте от 10 месяцев до 8 лет. Непривитым детям, которые были в контакте с больным, с целью профилактики кори вводят гамма-глобулин, предупреждающий болезнь 3-4 недели.

202

Ветряная оспа - острая инфекционная болезнь, протекающая с повышением

температуры тела, появлением на коже и слизистых оболочках характерной сыпи. Чаще болеют дети в возрасте до 10 лет.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы - малоустойчивый во внешней среде вирус, который вне организма гибнет через несколько часов.

Источник инфекции - больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. При разговоре, кашле и чихании мелкие капельки слюны, слизи и мокроты попадают в воздух, а затем в дыхательные пути здоровых детей. Больной ребенок опасен для окружающих уже за 1-2 дня до видимых проявлений болезни и до 5-го дня с момента возникновения последних элементов сыпи. Наиболее опасны больные в первые 5 дней болезни. Восприимчивость к ветряной оспе у детей высокая, повторные заболевания встречаются редко.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 10 до 21, чаще 14 дней. Болезнь начинается с повышения температуры до 38-39 °С и общего недомогания. Еще до подъема температуры и в первый день болезни на коже появляется сыпь в виде розоватых узелков, которые быстро превращаются в пузырьки, наполненные прозрачным содержимым, а затем через 1-2 дня подсыхают и покрываются корочками. Сыпь локализуется преимущественно на лице, волосистой части головы, появляется на туловище и конечностях. Обычно на теле больного одновременно наблюдаются все стадии развития сыпи (узелки, пузырьки и корочки). Такую сыпь называют полиморфной. Это связано с тем, что высыпание идет не одновременно, а с интервалами в 1-2 дня. Каждое новое высыпание сопровождается повышением температуры, а заканчивается ее снижением до нормы. У многих больных высыпания бывают и на слизистых оболочках ротовой полости, на роговицах глаз. Появление сыпи сопровождается зудом, жжением и болезненностью. Общее состояние больных вполне удовлетворительное. Болезнь продолжается от 2 до 4 недель.

Осложнения. Осложнения встречаются редко (ларингит, кератит). У ослабленных детей возможно присоединение вторичной микробной

203

Корь. Этапность высыпания:1-й день - лицо;2-день - туловище;3-день - конечности

инфекции с развитием пневмонии, отита, стоматита, абсцесса, флегмоны, рожи.

При исследовании крови обнаруживаются лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз.

Диагноз устанавливают на основе клинических симптомов и характерной полиморфностью высыпания. При этом в первую очередь следует исключить натуральную оспу, от которой ветряная оспа отличается сроками появления сыпи (в первый день болезни), ее полиморфностью и отсутствием рубцов после отпадения корочек, а также относительной доброкачественностью протекания болезни.

Лечение. При отсутствии осложнений проводят симптоматическое лечение, обычно на дому, направленное на поддержание гигиенического режима ребенка с целью профилактики присоединения вторичной бактериальной инфекции. Нельзя позволять ребенку расчесывать кожу, это может вызвать образование рубцов. Для профилактики этого осложнения ногти -коротко стригут и поддерживают чистоту рук. Чтобы пузырьки быстрее подсыхали, их смазывают 1 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 1-2 % раствором калия перманганата. Полость рта необходимо полоскать слабыми дезинфицирующими растворами.

При появлении осложнений больного госпитализируют и применяют антибиотики в зависимости от тяжести присоединившейся вторичной инфекции.

Для профилактики распространения инфекции больные ветряной оспой подлежат срочной изоляции, прекращающейся через 5 дней после последнего высыпания. Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ветряной оспой, которые посещают детские учреждения, не должны общаться с детским коллективом с 11-го по 21-й день с момента контакта. Таким детям рекомендуется серопрофилактика путем внутримышечной инъекции 3-6 мл специфического гамма-глобулина.

После изоляции больного помещение проветривают. В связи с низкой устойчивостью возбудителя болезни иные виды дезинфекции нецелесообразны.

Коклюш. - это одна из самых распространенных детских инфекций. Коклюш -

острое инфекционные заболевание.Возбудитель коклюша - бактерия (коклюшная палочка), называемая

бордетеллой (Bordetella pertussis). Коклюшная палочка (Bordetella pertussis) очень неустойчива и быстро погибает во внешней среде, поэтому единственным источником инфекции является только больной человек во все дни болезни, особенно в первые недели.

Коклюш является одним из самых заразных заболеваний. Все люди (дети, и взрослые) очень восприимчивы к коклюшу и, при отсутствии

204

иммунитета, вероятность заболеть после контакта с больным достигает 100%. Болезнь распространяется воздушно-капельным путем. Главный признак коклюша - это приступообразный кашель, который почти не поддается лечению. Палочка, распространяясь при кашле больного человека, может вызвать заражение здорового человека. Однако, заразиться коклюшем можно лишь при тесном контакте с больным, общении, игре, так как возбудитель коклюша не рассеивается дальше, более чем на 2-3м.

Очень часто болеют родители ребенка (но не в типичной форме), которые заражают детей (в 90% случаев при опросе выясняется, что в семье заболевшего ребенка длительно кашлял кто-то из взрослых).

Врожденный иммунитет, обусловленный материнскими антителами, не развивается, поэтому заболеть коклюшем может даже новорожденный. Зато после перенесенного заболевания иммунитет вырабатывается стойкий и сохраняется в течение всей жизни. Контагиозность (вероятность заражения при контакте) составляет 90%. Очень опасен для детей младше 2-х лет. Чаще заболевают дети дошкольного возраста.

Инкубационный период, в среднем составляет 5-9 дней, но может колебаться от 3-х до 20-ти.

Клиника коклюша.Заболевание длится примерно 6 недель и делится на 3 периода:1) продромальный (катаральный),2) пароксизмальный,3) период выздоровления.

Катаральный период (длится в течение 1-2 недель). Начинается коклюш постепенно - появляется сухой, частый кашель, иногда небольшой насморк, температура тела повышается незначительно - максимум 37,5-37,7°С, но часто бывает, что температура тела остается нормальной. В этот период заподозрить у ребенка коклюш практически невозможно, поэтому чаще всего заболевшему выставляют диагноз ОРЗ, бронхит. Так как нет температуры, такой ребенок продолжает посещать детский коллектив и распространять инфекцию (ведь коклюш наиболее заразен именно в катаральном периоде развития заболевания). Больной человек выделяет микробы во внешнюю среду около месяца, но количество коклюшных палочек постоянно уменьшается с каждым днем, начиная со второй недели болезни, и становится очень незначительным где-то через 3 недели.

Постепенно кашель усиливается, приобретает приступообразную форму, особенно ночью. Катаральный период переходит в пароксизмальный период болезни.

Пароксизмальный период (длится до 2-3-х месяцев). Кашель становится приступообразным - период спазматического кашля. Дело в том, что кашель при коклюше настолько характерен и имеет свои особенности, что врачу необходимо лишь услышать его и диагноз будет

205

установлен сразу. Как правило, в этом периоде постановка диагноза уже не вызывает никаких проблем.

Типичный коклюшный кашель - это приступ, состоящий из нескольких кашлевых толчков, серия из 5-15 быстрых кашлевых толчков, которые без остановки следуют друг за другом, не давая больному возможности передохнуть. После окончания приступа кашля больной делает глубокий вдох, который очень часто сопровождается специфическим свистящим звуком. Этот звук называется репризом, причина его появления состоит в том, что непосредственно во время кашля происходит спазм голосовой щели, а когда ребенок после серии кашлевых толчков пытается сделать вдох, то при прохождении воздуха через суженную голосовую щель возникает свистящий вдох.

После нескольких нормальный вдохов может начаться новый пароксизм. Во время пароксизмов выделяется обильное количество вязкой слизистой стекловидной мокроты (обычно грудные и маленькие дети ее проглатывают, но иногда отмечается ее отделение в виде больших пузырей через ноздри). Характерна рвота, возникающая в конце приступа или при рвотных движениях, вызванных отхождением густой мокроты. Во время приступа кашля лицо больного краснеет или даже синеет; язык высовывается до отказа, возможна травматизация его уздечки о край нижних резцов; иногда возникают кровоизлияния под слизистую оболочку конъюнктивы глаза. После приступа ребенок утомлен. В тяжелых случаях ухудшается общее состояние.

Тяжесть течения коклюша определяется именно частотой и длительностью приступов. Вне приступа кашля состояние ребенка почти не нарушено. Длительность пароксизмального периода коклюша различна, но чаще всего длится в среднем где-то 2-3 месяца. В начале пароксизмального периода интенсивность кашля и количество приступов увеличивает, а затем постепенно начинает ослабевать и уменьшается продолжительность самого приступа кашля. У некоторых детей приступы не часты, у других бывают до 50 в сутки.

Очень тяжело протекает коклюш у детей первого года, особенно первых шести месяцев жизни. У грудных детей не бывает типичных приступов коклюша. Вместо этого у них после нескольких кашлевых толчков может наступить кратковременная остановка дыхания (длятся от нескольких секунд до минуты и даже дольше), которая может быть опасной для жизни. В связи с нехваткой кислорода у младенцев появляются нарушения со стороны нервной системы и другие осложнения.

Легкие и стертые формы заболевания встречаются у ранее вакцинированных детей и взрослых, заболевающих повторно.

Период выздоровления начинается с четвертой недели; пароксизмы становятся не такими частыми и тяжелыми, реже заканчиваются рвотой, ребенок начинает лучше себя чувствовать и лучше выглядит. Средняя

206

продолжительность заболевания - около 7 недель (от 3 недель до 3 месяцев). Пароксизмальный кашель может появляться вновь в течение нескольких месяцев; как правило, его провоцирует ОРВИ.

Осложнения коклюша.Особенно тяжело, со значительной летальностью, коклюш протекает у

детей первых месяцев жизни; у грудных детей часто наблюдаются приступы апноэ (остановки дыхания), пневмония (воспаление легких), ателектазы (25%), судороги (3%), энцефалопатия (1%).

Опасным является поражение легких (бронхопневмония), особенно в грудном возрасте (вероятность 15%).

Кроме того, серьезным осложнением является энцефалопатия, изменения в головном мозге, которые вследствие возникновения судорог может привести к смерти или оставить после себя стойкие повреждения, глухоту или эпилептические приступы.

Смертность высока в развивающихся странах. В развитых странах смертность от коклюша и его осложнений достигает 0,04%.

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком,

передающееся воздушно-капельным путем и протекающее в различных клинических вариантах.

Источником инфекции является больной или бактерионоситель. Выделяясь с капельками слизи из верхних дыхательных путей, возбудитель проникает в организм здорового человека при вдыхании воздуха, содержащего менингококки. Заболеваемость выше в феврале — апреле (сезонный подъем). Чаще болеют дети. Механизм передачи: капельный, реже контактный.

Клиника. Менингококковая инфекция может протекать как воспалительное поражение носоглотки (назофарингит), гнойное воспаление мягкой оболочки головного мозга (гнойный менингит) или воспаление вещества мозга в сочетании с воспалением оболочки (менингоэнцефалит) либо как менингококцемия при проникновении менингококков в кровь. Нередко у одного и того же больного развиваются все указанные формы болезни. Часто наблюдается носительство менингококков при отсутствии симптомов болезни — менингококконосительство, за счет которого в основном и поддерживается циркуляция возбудителя в коллективах. В межэпидемический период распространенность носительства в коллективах составляет менее 1 %, в период эпидемий, особенно в окружении больного (в очагах) — 8—12% и более. Наиболее опасен больной с воспалительными явлениями (назофарингитом), сопровождающимися насморком, кашлем, чиханьем, которые способствуют интенсивному распространению возбудителей болезни.

207

Основные симптомы назофарингита: боль и ощущение першения в горле, сухой кашель, заложенность носа, насморк со скудными выделениями слизисто-гнойного характера, иногда кровянистыми, головная боль, повышение температуры. Возможны головокружение, носовые кровотечения.

Менингококкцемия характери зуется острым началом, лихорадкой, появлением на 1—2-й день болезни характерной сыпи, чаще в виде неправильной формы звездочек различной величины, реже — мелкоточечных или обширных кровоизлияний. В последних случаях заболевание протекает очень тяжело, с нарушением сердечно-сосудистой деятельности, кровотечениями и кровоизлияниями во внутренние органы. Без лечения смерть наступает на 1—2-е сутки болезни.

Менингит также начинается обычно внезапно, и уже в течение 1—2 дней развивается выраженный менингеальный синдром.

Лечение в инфекционном стационаре. Эффективность лечения зависит от срока его начала. Имеющиеся в распоряжении современной медицины средства (антибиотики, препараты крови и кровезаменителей) позволяют в большинстве случаев успешно бо-роться с этой тяжелой болезнью. В запущенных случаях после перенесенного заболевания часто отмечается снижение работоспособности, изредка параличи и парезы, снижение слуха.

Профилактика заключается в ранней госпитализации больного. До госпитализации больного: проветривание помещений и влажная уборка их с дезинфицирующими средствами, ношение окружающими лицами предохранительных марлевых масок.

Раздел IV. Основы первой помощи при травмах.

Р.4.т.12. Травма и травматизм Классификация травматизма. Детский травматизм и его профилактика. Травматический шок.

План.1. Понятие о травме и травматизм Классификация травматизма.2. Детский травматизм, распространение травм среди детей,

определение и классификация детского травматизма, Профилактика травматизма у дошкольников и роль педагога.

208

3. Понятие о травматическом шоке, его фазы, степени, признаки. Первая помощь при травматическом шоке. Острая анемия, ПП.

Понятие о травме. Травматизм.Острая травма - одномоментное внезапное воздействие различных

внешних факторов (механических, термических, химических, радиационных и т.д.) на организм человека, приводящее к нарушению структуры, анатомической целостности тканей и физиологических функций.

Повреждения, возникающие в результате многократных и постоянных малоинтенсивных воздействий одного и того же травмирующего агента на определенную часть тела, относят к хронической травме. Жизнь организма после повреждений органов и тканей, ограничивающих их функцию с совокупностью общих и местных взаимосвязанных патологических процессов, приводящих к нарушению гомеостаза, называют травматической болезнью.

Травмы могут быть изолированные, множественные, сочетанные и комбинированные.

1. Изолированная травма - повреждение органа или травма в пределах одного сегмента опорно-двигательного аппарата (например, разрыв печени, перелом плеча, перелом бедра).

2. Множественная травма - ряд однотипных повреждений конечностей, туловища, головы (одновременные переломы двух и более сегментов или отделов опорно-двигательного аппарата, множественные раны).

3. Сочетанная травма - повреждения опорно-двигательного аппарата и одного или нескольких внутренних органов, включая головной мозг.

4. Комбинированная травма - повреждения, возникающие от воздействия механических и одного или более немеханических факторов - термических, химических, радиационных (перелом костей в сочетании с ожогами; раны, ожоги и радиоактивные повреждения).

Травматизм - совокупность травм, повторяющихся при определенных обстоятельствах у определенных групп населения за определенный отрезок времени (месяц, год, квартал). Во всех случаях можно выявить причинно-следственные связи между внешними условиями, в которых пребывал пострадавший (работа, пользование транспортом, занятие спортом и др.) и состоянием организма. Эти связи определяют путем систематизации условий и обстоятельств возникновения травм, анализа внешних и внутренних факторов, вызывающих повторные травмы.

Травматизм делят на производственный, непроизводственный, умышленный, военный. Особо выделяется детский травматизм.

Травматизм производственный - травмы, полученные в связи с производственной деятельностью в промышленности, сельском хозяйстве, на строительстве, на транспорте.

209

Травматизм непроизводственный - травмы, полученные вне связи с производственной деятельностью при дорожно-транспортных происшествиях, на улице, в быту, при занятии спортом и пр.

Детский травматизмво всех странах становится предметом особой озабоченности

широкого круга лиц и работников различных специальностей. В настоящее время от травм и несчастных случаев умирает во много раз больше детей, чем от детских инфекционных заболеваний. В возникновении повреждений существенное значение имеют анатомофизиологические и психологические особенности детей, их физическое и умственное развитие, недостаточность житейских навыков, повышенная любознательность и т. п. При анализе детского и школьного травматизма учитывают, что каждая возрастная группа имеет свои особенности. Необходимо обучать детей правильному поведению дома, на улице, в общественных местах, при занятиях спортом. Выделяют следующие виды детского травматизма: 1) бытовой; 2) уличный (связанный с транспортом, нетранспортный); 3) школьный; 4) спортивный; 5) прочий. К детскому бытовому травматизму относят травмы, возникающие в домашней обстановке, во дворе, в детских дошкольных учреждениях. Наиболее тяжелыми из них являются ожоги (преимущественно у детей грудного возраста) и переломы. Довольно часто у детей от 1 до 3 лет встречаются повреждения связочного аппарата локтевого сустава как следствие резкого потягивания ребенка за руку. Среди причин выделяют ушибы (30-35 %), травмы при падении (22-20 %), повреждения острыми предметами (18-20 %), термическое воздействие (15-17 %). Травмы объясняются преимущественно недостаточным надзором за детьми.

Причины детского бытового травматизма неправильный уход и недостаточный надзор за ребенком; отсутствие порядка в содержании домового хозяйства (незакрытые

выходы на крыши, незащищенные перила лестничных проемов, открытые люки подвалов, колодцев, не огражденные траншеи при земляных работах, отсутствие ограждений ремонтируемых зданий, небрежное хранение материалов на стройках и др.);

недостаток специальной мебели и ограждений в квартирах, игровых площадок, невоспламеняющейся одежды;

дефекты воспитания дома и в школе, отсутствие навыков правильного поведения в местах общего пользования и др.

Выделяют следующие виды детского травматизма:1) бытовой;2) уличный (связанный с транспортом, нетранспортный);3) школьный;4) спортивный;

210

5) прочий.

Травматизм бытовойБытовые травмы включают несчастные случаи, возникшие в доме,

квартире, во дворе и т. д. Бытовой травматизм весьма высок и не имеет тенденции к снижению. Ведущей причиной этих травм (около трети случаев) является выполнение домашней работы — приготовление пищи, уборка и ремонт помещений и т. д. Среди травм преобладают ушибы, ранения, ожоги и др. Наиболее часто повреждается кисть. Около четверти бытовых травм возникает при падении во дворе, в квартире и т. д. Реже повреждения получают в различных бытовых эксцессах. В их возникновении значительная роль принадлежит алкогольному опьянению, особенно в праздничные и выходные дни. Бытовые травмы у мужчин встречаются в 3-4 раза чаще, чем у женщин, причем у лиц 18-25 лет они возникают в 4-5 раз чаще, чем у людей 45-50 лет.

Профилактика бытового травматизма улучшение условий быта; расширение коммунальных услуг населению; рациональную организацию досуга; проведение разнообразных культурно-массовых мероприятий; широкую антиалкогольную пропаганду; целенаправленную работу по созданию здорового быта; организацию при жилищных конторах специальных комиссий по

борьбе с бытовым травматизмом; широкое привлечение общественности.Дорожно-транспортный травматизмДорожно-транспортными являются травмы, нанесенные различного

вида транспортными средствами при их использовании (движении) в случаях, не связанных с производственной деятельностью пострадавших, независимо от нахождения пострадавшего в момент происшествия в транспортном средстве (водитель, пассажир) или вне его (пешеход). Транспортным средством считается любое средство, используемое для транспортировки грузов, предметов, людей (автомобиль, мотоцикл, велосипед, самолет, пароход, троллейбус, трамвай, железнодорожный, гужевой транспорт и пр.). Травматизм при дорожно-транспортных происшествиях обусловлен большим комплексом причин. Пострадавшие в ДТП нередко становятся инвалидами.

Причины гибели и травматизма людей на дорогахСпециалисты признают халатное отношение соблюдению правил

дорожного движения: превышение скорости; проезд на красный цвет; вождение автомобиля в нетрезвом состоянии; не пристегнутый ремень безопасности;

211

переход улицы в неположенном месте и на красный свет и т. д.Наибольшее количество дорожно-транспортных происшествий

наблюдается зимой и в первые осенние месяцы. Дорожно-транспортные травмы учащаются в последние дни недели и во второй половине дня. Реже они возникают ночью, однако их последствия намного тяжелее. В городах основной причиной транспортного травматизма считается наезд на пешеходов, преимущественно легковыми автомобилями, на автотрассе преобладают столкновения автомобильного транспорта. В сельской местности дорожно-транспортные происшествия больше связаны с мотоциклетным и грузовым транспортом. Борьба с дорожно-транспортным травматизмом и его последствиями — одна из наиболее острых проблем современности. В нашей стране предусмотрены осуществление общегосударственных мероприятий, направленных на предотвращение дорожно-транспортных происшествий; совершенствование государственной системы оказания медицинской помощи пострадавшим при дорожно-транспортных происшествиях и расширение научных исследований в области безопасности дорожного движения.

Уличный травматизмК уличным относятся травмы, полученные пострадавшими вне

производственной деятельности на улицах, в открытых общественных местах, в поле, в лесу и пр., независимо от вызвавших их причин (кроме транспортных средств). Они связаны с падением (особенно во время гололедицы), поэтому их число значительно увеличивается в осенне-зимний период. Выявляется зависимость данного вида травматизма от времени суток. При падении людей на улицах переломы костей встречаются в 68-70 % случаев, ушибы и растяжения в 20-22 %, ранения мягких тканей в 4-6 %. Главным образом повреждаются конечности (83-85 %).

Причины уличного травматизма плохая организация уличного движения, узкие улицы с интенсивным движением, недостаточная освещенность и сигнализация; нарушение пешеходами правил уличного движения; неисправное состояние уличных покрытий, гололед и т. п.

Школьный травматизм

212

Среди детского травматизма школьный стоит на третьем месте после бытового и уличного. Чаще всего ребята получают травмы во время перемен, перед началом или же сразу после окончания занятий. Приходилось видеть безобидные, казалось бы, детские потасовки: второклассники выбежали из школьных ворот смеются, толкаются, один ударяет другого портфелем по голове... Остановит ли их кто-нибудь? Вероятно, нет — сочли, что это обычная забава младших школьников, тем более что пострадавший как будто не понес никакого ущерба: он весело и энергично размахивает своей сумкой, собираясь ответить обидчику тем же. Сотни таких эпизодов действительно проходят бесследно, и потому сложилось впечатление об их безобидности. Но нередко бывает, что привыкший к подобным потасовкам ученик не рассчитал тяжести портфеля, силы размаха и дело дошло до сотрясения мозга. А сколько травм происходит из-за, казалось бы, невинной подножки! Упал с размаху на жесткую поверхность, ударился об угол подоконника, о батарею отопления — и в результате сильный ушиб головы, вывих плечевого сустава, перелом голени. Нередки у школьников травмы кисти. Механизм их возникновения прост: при той же подножке или резком толчке школьник, стремясь сохранить равновесие, выбрасывает вперед руки и с размаху попадает ладонью в оконное стекло, в застекленную дверь. Такие ранения, особенно если задеты сухожилия, очень трудно поддаются лечению и могут впоследствии ограничить подвижность пальцев.

При изучении причин и обстоятельств школьных травм выявляется такая закономерность - травмы происходят не только в результате нарушений дисциплины, но и из-за невоспитанности учеников.

Нередко старшие пробуют свою физическую силу на младших, не видя в этом ничего зазорного. При разборе в школе очередного инцидента, закончившегося травмой, часто можно слышать от ребят: «Мы не дрались, мы боролись». Действительно, драка — это хулиганство, а борьба — это спорт,- но очень важно, чтобы взрослые, и прежде всего учителя физкультуры, внушили мальчикам, что борьба имеет свои правила и что в профессиональном спорте грубость наказывается очень строго. Всемирная организация здравоохранения, рассматривая проблему травматизма, сформулировала девиз профилактической работы: «Вакцина против травматизма — воспитание». Этот призыв особенно актуален, когда речь идет о детском травматизме, И, конечно, необходимо не только разъяснять и повторять детям правила обращения с огнем, с острыми предметами, с химическими веществами. Очень важно воспитывать нетерпимость к жестокости и с самого раннего детства внушать: обижать слабого, сознательно причинять кому-то боль стыдно, позорно!

На родительских собраниях папы и мамы обычно очень интересуются успеваемостью ребенка, и почти никто не спрашивает, как он себя ведет. Если в дневнике появляется двойка или тройка, немедленно на это реагируют: почему не выучил уроки? Садись заниматься! А если классный

213

руководитель записывает: «Толкался на перемене», это остается без внимания. А спустя несколько дней он сам или его товарищ от внезапного толчка одноклассника падает с лестницы и с сотрясением головного мозга оказывается в больнице, И такие травмы, кстати сказать, очень долго дают о себе знать приступами головной боли, головокружением, ухудшением успеваемости.

Не так давно в одной из школ произошло ЧП: мальчики-пятиклассники, толкаясь на лестнице, сшибли с ног девочку-первоклассницу. Она ударилась спиной и затылком о ступеньки, потеряла сознание. На «Скорой» ее увезли в больницу с сотрясением мозга и подозрением на перелом позвоночника. Почти три недели девочка провела в больнице, и столько же, если не больше, ей предстояло лечиться дома.

Подруги по классу навещали ее, но виновники несчастного случая не подумали даже извиниться. Довольно спокойно отнеслись к происшедшему и их родители. Не проявили должной тревоги и учителя.

Травматологи установили характерный факт: больше всего травм происходит по понедельникам. Казалось бы, должно быть наоборот: за воскресенье дети отдохнули, стали спокойными, но, к сожалению, во многих семьях выходной день — это день без режима, без контроля за времяпрепровождением ребенка. Разрешается допоздна смотреть телевизор, ходить в кино, причем какой фильм идет смотреть ребенок, многих родителей не интересует.

Психолог В. Семенов утверждает, что сцены драк, убийств, азартной погони, которые дети видят на экранах, нередко повышают их возбудимость и толкают на жестокие поступки. Травматологи располагают достаточными данными, подтверждающими эти выводы.

Долг родителей — следить за тем, что смотрит ребенок в кино и по телевизору, разъяснять смысл фильма или передачи, учить его правильно понимать те или иные «острые» эпизоды.

Очень важно, чтобы в выходные дни, а по возможности и в течение всей недели родители проводили как можно больше времени с детьми; хорошо, если это будут прогулки на воздухе, лыжные походы, спортивные игры. Гармоничное физическое развитие, помимо всех своих положительных сторон, способствует и предупреждению травматизма. Дети, занимающиеся физкультурой и спортом, более дисциплинированны, у них лучше развиты координация движений, быстрота реакции, они более ловки, лучше ориентируются в неожиданной ситуации.

Профилактика школьного травматизмаЧастой причиной травм становятся падение с лестницы, реже — с

учебных столов или парт, подоконников, а также вследствие «подножек». Травмы могут причинить различные колющие и режущие предметы — остро отточенные карандаши, ручки, циркули, кнопки, угольники, ножницы и другие при неосторожном их применении и баловстве. Дурные

214

шутки, например, гвоздь или карандаш на сиденье парты, на которую сядет другой ученик, могут стать причиной серьезных повреждений.

Работы по общественно полезному труду должны выполняться только в специальной одежде (халаты, комбинезоны, фартуки и др.). При выполнении работ с деревом и металлом учащиеся должны быть знакомы как с общими, так и частными правилами техники безопасности. Прежде чем приняться за шитье, надо научиться правильно пользоваться швейной машиной. Перед работой следует проверить, все ли в исправности. Перед тем как пользоваться электрическим утюгом, следует предварительно проверить исправность провода, убедиться в том, что на нем нет оголенных мест.

Прикосновение к оголенному проводу включенного в сеть утюга может вызвать ожог и поражение электрическим током.

Мамы и папы, учите дома своих детей владеть молотком и швейной иглой, готовить еду! Плохо подогнанная одежда и обувь при занятиях физкультурой и спортом могут также стать причиной различных повреждений.

Основная мера предупреждения травм в школе - это привитие учащимся дисциплинированного поведения, прочных навыков осмотрительности.

Спортивный травматизм у детей чаще встречается среди дошкольников старших групп. Причинами его

являются неисправные, плохо закрепленные спортивные снаряды, скользкий пол в физкультурном зале, отсутствие контроля за выполнением упражнений. Как правило, спортивный зал и зал для музыкальных занятий занимают одно помещение, которое нередко оборудуется настенными зеркалами для занятий хореографией, украшается открытыми потолочными плафонами, люстрами, пол покрывается лаком. Проводить подвижные игры, игры с мячом в таких залах опасно. Когда дети занимаются на снарядах, воспитатель их страхует.

Оборудование игровых площадок на участке должно иметь обтекаемую форму, без острых выступающих углов, сложных профилей, кромок, щелей, иметь фиксирующие устройства. Особого внимания требуют занятия физкультурой на участке в зимний период. Перед катанием детей на коньках, лыжах следует проверить прочность крепления лыж, коньков, длину палок; обучить детей правильно держать палки, падать, не задевая товарища лыжными палками, идти или ехать на расстоянии, не наталкиваясь друг на друга. Тяжелые травмы могут произойти при катании детей на санках. Иногда родители, стремясь воспитать у ребенка смелость, пускают его на санках с высоких гор. Если ребенок, не умея управлять санками, налетает на препятствия, ушибы и даже переломы почти неизбежны.

215

Крайняя осторожность требуется при обучении детей плаванию в бассейне и при купании в естественных водоемах. Никогда нельзя пускать ребенка в воду до проверки водоема взрослыми. Для мест купания детей выбирают участок водоема с ровным, без ям, дном, постепенно углубляющимся от берега; дно очищают от битого стекла, острых камней. Глубина воды должна быть не более 0,9 м. На берегу оборудуются теневые навесы от солнца, дети должны быть в панамах, шапочках.

Обувь не должна стеснять стопу, она должна соответствовать форме ноги, быть легкой и удобной. Как в одежде, так и в спортивной обуви следует избегать различных металлических включений (застежки, пряжки и пр.), которые могут быть причиной всякого рода повреждений.

Для предупреждения травм при игре в волейбол применяются специальные наколенники, налокотники, голеностопники. Кожаная обувь для игры в волейбол или баскетбол в зале не подходит. Из резиновой обуви предпочтительнее кеды и полукеды, исключающие скольжение. Цвет одежды у игроков команд-соперниц во избежание столкновений должен быть различный. Следует помнить, что нельзя кататься на лыжах в той местности, где имеются заборы, ямы, проволока и пр.

Родителям и педагогам надо рассказать школьникам, какую опасность для здоровья представляют травмы, ознакомить с мерами по их предупреждению, привлечь внимание самих учащихся к профилактической работе.

Огромная роль в профилактике спортивного травматизма принадлежит родителям. Воспитателю трудно научить 25 детей правильно ходить на лыжах, кататься на коньках, плавать. Только активная помощь родителей, личный пример и контроль со стороны отца, матери помогут ребенку овладеть основными приемами этих видов спорта, что предупредит его от многих неприятностей.

Профилактика спортивного травматизма.Важными задачами предупреждения спортивного травматизма

являются:знание причин возникновения телесных повреждений и их

особенностей в различных видах физических упражнений;разработка мер по предупреждению спортивных травм. Причины

спортивных травм: - неправильная организация занятий;недочеты и ошибки в методике проведения занятий;неудовлетворительное состояние мест занятий и спортивного

оборудования;нарушение правил врачебного контроля;неблагоприятные санитарно-гигиенические и метеорологические

условия при проведении занятий.нарушение правил врачебного контроля, который имеет большое

значение в профилактике травматизма.

216

Существуют внутренние факторы, вызывающие спортивные травмы -состояние утомления, переутомления, перетренировка, хронические очаги инфекций, индивидуальные особенности организма, возможные перерывы в занятиях.

При занятиях физическими упражнениями и спортом возможны различные виды травм:

ссадины, потертости, раны, ушибы, растяжения, разрывы мягких тканей, вывихи суставов, переломы костей и разрывы хрящей;

ожоги, обморожения, тепловые и солнечные удары;обмороки, потеря сознания и т.п.В спортивном травматизме отмечается преимущественно поражение

суставов - 38%, много ушибов - 31%, переломы - 9%, вывихи - 4%. В зимний период травм больше (до 51%), чем в летний период (21,8%), а в межсезонье (в закрытых помещениях) - 27,5%.

Осложнения детского травматизма (травматический шок, острая анемия и др.)

Травматический шок. Травма (от греч. trauma — рана) — это повреждение тканей организма

с нарушением их целости и функций, вызванное внешним воздействием. По существующей классификации бывают травмы производственные, бы-товые, умышленные и военные.

Производственные травмы подразделяются на промышленные и сельскохозяйственные. Бытовые травмы делятся на собственно бытовые, транспортные и спортивные. Умышленные травмы охватывают случаи, связанные с попыткой самоубийства. К военным травмам относятся травмы военнослужащих в мирное или военное время.

Наиболее часто травмы возникают от воздействия механической силы. В зависимости от повреждения кожи и слизистых оболочек различают закрытые повреждения (ушибы, растяжения, разрывы, переломы, вывихи) и открытые (раны).

Травматический шок — это угрожающее жизни человека состояние, возникающее в связи с реакцией организма на сверхмощное болевое воздействие. Травматический шок характеризуется болевой реакцией, которая рефлекторно вызывает тяжелые расстройства жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Наиболее часто травматический шок развивается при тяжелых множественных повреждениях головы, груди, живота, таза, конечностей и при сильных ожогах.

Шок представляет собой ответную реакцию организма на агрессивное воздействие со стороны. Ее можно отнести к категории пассивной защиты, направленной на сохранение жизни в условиях экстремальной ситуации. Шок характеризуется существенным угнетением жизнедеятельности организма. Его пусковыми механизмами

217

являются болевое воздействие, кровопотеря, резорбция продуктов распада поврежденных тканей и интоксикация продуктами нарушенного обмена веществ, расстройство рефлекторной регуляции в организме нарушает нормальный тонус сосудов и изменяет периферическое кровообращение, приводит к гипоксии органов и тканей, патологическому депонированию крови, с чем связано уменьшение массы циркулирующей крови, абсолютное уменьшение ее объема за счет сгущения, вызванного выходом плазмы через сосудистую стенку, проницаемость которой возрастает.

Возникновению шока способствуют угнетение функций ЦНС, кровопотеря, переохлаждение или перегревание, голодание, облучение проникающей радиацией. При совокупном воздействии неблагоприятных условий внешней среды травматический шок может возникнуть и при болях относительно невысокой интенсивности.

Клиническая картина. В течении травматического шока различают две фазы: эректильную, или фазу возбуждения, которая бывает кратковременной и непостоянной, редко наблюдаемой в клинической практике, и торпидную, или фазу торможения, с выраженным угнетением всех жизненных функций организма. В начальной фазе шока пострадавший возбужден, взгляд его тревожный, лицо бледное, отмечается говорливость, двигательная активность, учащается пульс и дыхание, артериальное давление не меняется и может быть даже повышенным. Однако фаза возбуждения быстро переходит в фазу торможения, для которой характерны: бледность кожных покровов, адинамия, холодный пот, понижение температуры тела, учащение пульса и дыхания, падение артериального давления, полная безучастность к окружающей действительности при сохранении сознания. В фазе торможения различают 4 степени тяжести травматического шока, которые зависят от уровня артериального давления, частоты пульса и дыхания.

Первая степень, или легкая форма: максимальное артериальное давление 100—90 мм рт. ст., пульс 90—110 ударов в минуту, общее состояние удовлетворительное, дыхание до 25 раз в минуту, кожные по-кровы бледные, сознание сохраняется.

Вторая степень, или шок средней тяжести: максимальное артериальное давление ниже 90 (80—70) мм рт. ст., пульс 110—120 ударов в минуту, дыхание до 30 раз в минуту, общее состояние тяжелое, кожа бледная, покрытая холодным потом, адинамия, сознание сохраняется, наблюдается безразличие к окружающему.

Третья степень, или тяжелый шок: максимальное артериальное давление 70—60 мм рт. ст. и ниже, пульс 120—140 ударов в минуту и более, еле прощупывается, дыхание частое, поверхностное, иногда редкое, сознание затемнено, общее состояние больного очень тяжелое — преагональное.

218

Четвертая степень, или агональное состояние: максимальное артериальное давление 50 мм рт. ст. и ниже или не выявляется, пульс еле определяется на сонной артерии, тоны сердца глухие, едва про-слушиваются, дыхание поверхностное, аритмичное, рефлексы отсутствуют, кожные покровы бледные, выраженный акроцианоз, потеряно сознание. Агония может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и перейти в клиническую смерть.

Диагноз шока до госпитализации сводится к ориентировочной оценке тяжести повреждений и общего состояния больного по уровню артериального давления, частоте пульса, характеру и частоте дыхания, реакции зрачков и др. После госпитализации определяется степень тяжести шока и проводятся необходимые лечебные мероприятия по выведению больного из этого состояния.

Лечение. Оказание доврачебной медицинской помощи при тяжелых травматических повреждениях предусматривает профилактику развития шока, устранение факторов, угрожающих жизни, быструю транспор-тировку пострадавшего в лечебное учреждение. Лечебные мероприятия при шоке:

• обезболивают места переломов путем введения новокаина и иммобилизации транспортными шинами;

• при артериальном кровотечении срочно останавливают его доступными средствами;

• при наличии раны накладывают асептическую повязку;• вводят анальгетики, а при тяжелом шоке — наркотические средства;• вводят сердечно-сосудистые средства и плазмозамещающие

растворы;• вводят глюкокортикостероиды в больших дозах (кортизон,

гидрокортизон);• проводят оксигенотерапию.После госпитализации лечение шока определяется степенью его

тяжести. Продолжают вводить обезболивающие средства, проводят компенсацию потерянной крови. С этой целью внутривенно вливают противошоковые и плазмозамещающие растворы, донорскую кровь или ее заменители. Проводят ингаляции кислорода.

После выведения пострадавшего из травматического шока, когда артериальное давление и пульс приходят в норму, проводят оперативное лечение.

Осложнения. После выведения из шока — в постшоковый период — может развиться пневмония, перитонит, нагноение ран и др. Частота осложнений зависит от тяжести перенесенного шока. От осложнения в постшоковый период гибнут 2—5% больных, которые перенесли легкий шок, и более 40% — после тяжелого шока.

219

Анемия острая (малокровие) - уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови.

В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. При острых кровопотерях (массивное кровотечение или острый гемолиз) в первые часы уровень гемоглобина и эритроцитов в крови остается нормальным, хотя есть очевидные признаки, малокровия - бледность кожных покровов, конъюнктив, спавшиеся вены, сердцебиение и одышка при небольшой нагрузке, а в тяжелых случаях и падение артериального давления.

Анемия постгеморрагическая острая - малокровие вследствие острой кровопотери в течение короткого

срока. Минимальная кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека -500 мл.

Этиология. Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода, при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и т. п.

Механизм развития анемии складывается из явлений острой сосудистой недостаточности, обусловленной в первую очередь острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы; при массивной кровопотере наступает и гипоксия из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Клиническая картина. Сосудистые нарушения: сердцебиение, одышка, падение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность этих изменений не находится в четкой связи только со степенью кровопотери, так как нередко коллапс появляется и в ответ на боль, травму, вызвавшую кровопотерю. Существенный признак внутреннего кровотечения - внезапная сухость во рту. Тяжесть клинической картины определяется не только количеством потерянной крови, но скоростью кровопотери. Определенное значение имеет и источник кровопотери: кровотечение в желудочно-кишечный тракт может сопровождаться повышением температуры тела, картиной интоксикации, повышением уровня мочевины в крови (при нормальном уровне креатинина); полостные кровотечения могут даже при небольшом количестве излившейся крови вызывать симптомы сдавления органов и т. п.

Лечение начинают с остановки кровотечения. Быстрое снижение содержания гемоглобина ниже 80 г/л (8 г%) гематокрита ниже 25%, белков плазмы ниже 50 г/л (5 г%) является основанием для трансфузионной терапии, при этом потерю эритроцитов достаточно восполнить на 1/3; первоочередная задача - восстановление объема

220

циркулирующей крови путем переливания коллоидных растворов (альбумин плацентарный или кровяной, свежезамороженная плазма или протеин), полиглюкина или желатиноля. При отсутствии полиглюкина и желатиноля можно перелить 1000 мл 10% раствора глюкозы, а затем 500 мл 5% раствора; глюкозу переливают со скоростью 0,5 г/ (кг • ч). Реополиглюкин и его аналоги как дезагреганты (т. е. препараты, снижающие свертывающую способность крови) не должны применяться в условиях возможного возобновления (или продолжающегося) кровотечения. Для возмещения потери эритроцитов используют эритроцитную массу. Показанием к переливанию эритроцитов является очевидная массивность кровопотери (более 1 л), сохранение бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и одышки, несмотря на восстановление объема циркулирующей крови с помощью плазмозаменителей.

Ни в коем случае нельзя стремиться к восполнению кровопотери по эритроцитам «капля за каплю»; свежезамороженную плазму вместе с плазмозаменителями приходится вливать в большем объеме, чем было потеряно, а эритроциты - существенно в меньшем. Наступающая в результате итого гемодилюция обеспечивает улучшение микроциркуляции, в то время как массивные трансфузии цельной крови или эритроцитов усиливают образование микростазов, обусловленное шоком, способствуют развитию ДВС-синдрома.

Небольшие кровопотери восполняют введением солевых растворов, альбумина. Цельную кровь переливают при отсутствии эритроцитной массы, а если нет консервированной крови, переливают свежецитратную кровь (теплую, только что заготовленную) или осуществляют прямое переливание (весьма нежелательное без крайней необходимости из-за наличия микросгустков в такой крови). При операционных крововотерях менее 1 л переливание эритроцитной массы обычно не используют.

Р.4.т.13. Закрытые и открытые повреждения и раны. Синдром длительного сдавления. Переломы костей. Транспортная

иммобилизация.План.1. Понятия о закрытых повреждениях – ушибы мягких

тканей, растяжения и разрывы связок, вывихи.2. Открытые повреждения и раны. Общая характеристика

ранений, классификация, симптомы.3. Кровотечения, классификация, симптомы ПП.4. Синдром длительного сдавления тканей (травматический

токсикоз)- причины, основные признаки ПП.5. Переломы костей у детей, виды и признаки, осложнения при

переломах. Правила и объем ПП при закрытых и открытых переломах костей. Транспортная иммобилизация.

221

Понятия о закрытых повреждениях – ушибы мягких тканей, растяжения и разрывы связок, вывихи.

Ушибы мягких тканей у детей среди других травм встречаются в 28%случаев. Глубина повреждения может варьироваться от уровня дермы и подкожной клетчатки до надкостницы. Она зависит от силы удара, его направления, характера травмирующего предмета и локализации ушиба. В некоторых случаях степень и площадь поражения тканей могут быть столь обширными, что создают реальную угрозу для жизни вследствие развития травматического шока.

Клиническая картина. Для ушиба характерны кровоизлияние, отек и боль в области травмы. Ограничение функции поврежденного органа наступает далеко не всегда и обычно связано с болевым синдромом.

Постоянный симптом ушиба — кровоизлияние в мягкие ткани. Излившаяся кровь имбибирует травмированные и окружающие ткани, а при значительных размерах расслаивает их, распространяясь по фасциальным влагалищам или образуя отграниченную гематому. В первом случае возникает обширный кровоподтек, который мигрирует от места ушиба в дистально расположенные области. Во втором — гематома либо рассасывается, либо окружается плотной соединительнотканной оболочкой, превращаясь в кистовидное образование. Во всех случаях в остром периоде гематома видна по характерному окрашиванию кожных покровов сначала в багровый, а затем в сине-зеленый и желтоватый цвета. При формировании отграниченной гематомы пальпаторно определяется зыбление над местом кровоизлияния. Пальпация всегда болезненна.

Ушибы в области суставов в ряде случаев сопровождаются гемартрозом. Ткани в области сустава становятся отечными, контуры его сглаживаются, пальпаторно можно отметить флюктуацию в тех местах, где капсула сустава прикрыта небольшим слоем мягких тканей. При гемартрозе коленного сустава кровью заполняется верхний заворот и появляется баллотирование надколенной чашечки.

В редких случаях нерассосавшаяся гематома оссифицируется. При этом через 1,5-2 мес после травмы на месте ушиба пальпируется безболезненное, плотное, малоподвижное опухолевидное образование. Если оссификат локализуется в области суставов, то возможно ограничение функции, боль или неприятные ощущения при движениях.

Отек при ушибах резко выражен в местах, где ткани наиболее нежные и содержат большое количество рыхлой клетчатки. Значительный отек тканей развивается при ушибах лица и области суставов.

Боль в области ушиба обычно умеренная и при небольших травмах проходит быстро. Размозжение тканей и массивные кровоизлияния длительное время вызывают боль в покое и резко болезненны при пальпации и движениях. Особенно сильные (пульсирующие) боли возникают при кровоизлиянии в ткани, плохо поддающиеся растяжению

222

(ушибы концевых фаланг с кровоизлиянием под ногтевую пластинку, гемартрозы межфаланговых и пястно-фаланговых суставов и др.).

Рентгенологическое исследование проводят в неясных случаях. Рент-генограммы в двух типичных для данной области проекциях позволяют исключить перелом и подтверждают диагноз ушиба по увеличению объема мягких тканей, изменению контуров клеточных пространств и «разрыхлению» подкожной жировой клетчатки.

Лечение. Больных с ушибами, как правило, лечат амбулаторно. Госпитализации подлежат больные с обширным размозжением мягких тканей, подозрением на тупую травму внутренних органов и травму черепа.

Лечение должно быть направлено на уменьшение внутритканевого кровотечения или рассасывание уже имеющихся гематом. С этой целью в первые сутки после травмы делают холодные примочки или кладут пузырь со льдом, меняя его через каждые 1,5-2 ч. При ушибе конечности ей придают возвышенное положение, фиксируют гипсовой лонгетой. Со вторых суток показано применение сухого тепла, токов УВЧ, массажа (обходя место ушиба) и лечебной физкультуры.

Растяжения и разрыв связок наблюдаются преимущественно в голеностопном и коленном суставах. Возникают в результате движений, амплитуда которых превышает допустимые для данного сустава пределы.

Растяжение связок — травма, возникающая вследствие воздействия на связочный аппарат сустава нагрузки, превышающей эластичность тканей.

При растяжении в большинстве случаев происходит разрыв отдельных волокон связки. В наиболее тяжелых ситуациях оно сочетается с полным разрывом связки, реже с отрывом костного фрагмента в месте ее прикрепления. Название «растяжение связки» связано с механизмом травмы, однако это повреждение обычно не приводит к ее удлинению. У детей, как правило, связки не повреждаются, а при аналогичном характере травмы ломается кость, что связано с большей эластичностью связочного аппарата в этом возрасте.

Растяжения и разрывы связок голеностопного сустава происходят при подвертывании стопы на неровной почве или падении на бок, если стопа фиксирована и не может повернуться одновременно с голенью. При повреждении связок сразу же возникает боль (при разрыве иногда слышен хруст). Позднее, чаще на следующий день, появляются припухлость и кровоподтек в области сустава. Болезненность усиливается, появляется и нарастает хромота, некоторые пострадавшие совсем не могут ходить. При разрыве связок обычно сразу трудно наступить на ногу, сильно опухает сустав, появляется и нарастает обширный кровоподтек.

Связки коленного сустава повреждаются при многих насильственных движениях, при которых голень отклоняется в сторону или скручивается.

223

Признаки острого повреждения связки — боль, опухание и скопление жидкости в суставе. Боль может усиливаться при нагрузке. Если это повреждение своевременно не лечить, то нарушается устойчивость в колене (развивается так называемая нестабильность его). Пострадавший испытывает трудности при ходьбе, особенно при беге и прыжках, быстро прогрессирует артроз, часто возникает выпот в суставе (синовит).

Первая помощь. Не только при разрыве сухожилий, но и при сильном

растяжении необходимо обратиться к врачу, так как без квалифицированного лечения возможны различные осложнения, например артроз сустава. Если растяжение сочетается со ссадиной или раной, следует обработать рану и остановить кровотечение. Первая помощь при растяжениях и разрывах, как и при вывихах и переломах, — это иммобилизация сустава. При частичных повреждениях (растяжениях, надрывах) для этого достаточно тугой повязки, при полных разрывах и отрывах связок необходимо наложить на сустав шину. Для уменьшения отека и боли к поврежденному суставу надо приложить холод (пузырь со льдом) и придать поврежденной конечности приподнятое положение. Наступать на поврежденную ногу можно лишь при крайней необходимости. При растяжениях, как и при ушибе, через сутки с разрешения врача можно делать тепловые процедуры, йодную сетку, массаж, физиотерапию, лечебную физкультуру.

Вывих - это стойкое ненормальное смещение суставных поверхностей по отношению друг к другу. Если они перестают соприкасаться, вывих называется полным, при частичном соприкосновении - неполным или подвывихом. Вывих обычно сопровождается разрывом капсулы сустава и выхождением одной суставной поверхности через разрыв.

Учитывая, какая кость вышла (вывихнулась), говорят о вывихе плеча, бедра или костей предплечья и т.д. Считается, что происходит вывих той кости, суставная поверхность которой располагается дистальнее (дальше) в отношении других костей, принимающих участие в формировании данного сустава. Исключение составляет позвоночник, смещается верхний позвонок по отношению к нижележащему.

Выделяют: врожденные вывихи - развившиеся во время внутриутробной жизни

плода; приобретенные - в результате травмы (травматический вывих) или

патологического процесса в области сустава (патологический вывих).

224

Подавляющее большинство врожденных вывихов бывает в тазобедренном суставе с одной или, чаще, с обеих сторон. Как правило, их замечают, когда ребенок начинает ходить. Отмечается хромота, разболтанность сустава, болезненность в нем, укорочение ноги. Для двустороннего вывиха характерна походка вперевалку ("утиная"). Диагноз уточняется рентгенограммой.

Приобретенные (травматические) вывихи встречаются в 80-90% случаев и поэтому имеют наибольшее практическое значение. Некоторые индивидуальные анатомо-физиологические особенности человека (несоответствие величины суставных поверхностей, широкая капсула сустава, непрочность связочного аппарата и др.) являются предрасполагающими факторами. При непрямом приложении силы вывихи развиваются чаще, чем от прямого воздействия на сустав. Его капсула при травматических вывихах разрывается в виде щели или в виде значительного дефекта ткани.

Вывихи в блоковидных суставах (коленный, локтевой, голеностопный) всегда сопровождаются разрывом связочного аппарата. Могут отмечаться также разрывы сухожилий в местах прикрепления их к кости, кровоизлияния в окружающие ткани и в суставы. Одновременный перелом близких к нему участков кости, повреждение крупных сосудов, нервов осложняет лечение вывиха (осложненный вывих).

Симптомы и течение: Обстоятельства травмы и механизма повреждения выясняются при расспросе пострадавшего. Типичны жалобы на боль в суставе и невозможность движения в нем из-за усиления болей. Иногда отмечается онемение конечности, что связано со сдавлением нервных стволов и фиксацией вывихнутого фрагмента спастически сокращенными мышцами. Отмечается вынужденное неправильное положение конечности и деформация области сустава. Например, при вывихе в плечевом суставе, плечо отведено на 15-30. и производит впечатление удлиненного, в области дельтовидной мышцы имеется западание. Смещенный суставной конец кости ощупыванием нередко удается определить в необычном месте.

Так, при вывихе плеча он прощупывается в подмышечной впадине или под большой грудной мышцей. Попытки определить возможность пассивных движений в суставе дают ощущение пружинящей фиксации: вывихнутая кость при насильственном смещении снова возвращается в прежнее положение что объясняется действием спастически сокращенных мышц, натянутых связок и капсулы. Этот симптом характерен для вывихов.

Распознавание: Диагноз вывиха подтверждается рентгенологическим исследованием, оно же подтверждает или исключает сопутствующие переломы кости около суставов, что имеет большое значение для выбора метода лечения.

225

Лечение: Больной должен быть немедленно отправлен в лечебное учреждение. Рану закрывают асептической повязкой. Вправление вывиха проходит легче и лучше в первые часы травмы. Вывихи двух пятидневной давности вправлять очень трудно, а через 3-4 недели часто требуется оперативное вмешательство, что дает гораздо худшие результаты.

Необходимое условие для успешного вправления - полное расслабление мышц, что достигается хорошим обезболиванием. Недопустимо применение грубой физической силы, т.к. это приводит к дополнительным повреждениям капсулы сустава, кости и последующим рецидивам - т.н. "привычным вывихам", они чаще всего встречаются в плечевом и нижнечелюстном суставах.

Методы вправления основаны на растяжении мышц области сустава с применением ряда манипуляций, которые как бы повторяют в обратном порядке движения, вызвавшие вывих. Поэтому очень важно представить себе механизм развития и последовательность движений, которые привели к вывиху.

После вправления делают контрольный рентгеновский снимок, который подтверждает правильность его выполнения. Конечность фиксируют на 6-10 дней в функционально выгодном положении повязкой или вытяжением. В дальнейшем регулярно проводят комплекс лечебно-физкультурных упражнений.

Открытые повреждения и раны. Общая характеристика ранений, классификация, симптомы.История изучения и лечения ран уходит своими корнями в глубину

веков. На протяжении столетий предложено огромное множество различных способов и методов лечения ран, которые легли в основу современных подходов и принципов лечения открытых повреждений – это прежде всего хирургическая обработка раны, методы ее дренирования, способы закрытия раны и воздействия на раневую инфекцию.

Рана – механическое повреждение органов и тканей, сопровождающееся нарушением целостности кожи и слизистых оболочек (покровных тканей).

Признаки ран: боль, кровотечение и нарушение функции поврежденной части тела. Степень выраженности признаков определяется тяжестью ранения: чем оно тяжелее, тем сильнее боль, обильнее кровотечение из раны и тяжелее страдают функции раненой части тела.

В оценке клинического течения раневого процесса, прогнозирований вида заживления, большое значение имеет правильный выбор ее критериев, объективная классификация как определенной стадии заживления, так и характера самой раны. В основу классификации ран положены различные признаки.

По условиям возникновения раны делятся на 4 группы:

226

1. Хирургические (операционные) раны – наносимые при соблюдении правил асептики и антисептики, с учетом анатомо-физиологических особенностей, особенностей разъединяемых тканей, с использованием методов обезболивания.

2. Случайные раны, наносимые в различных условиях бытовой, производственной обстановки, уличная травма.

3. Раны, нанесенные в боевой обстановке. Во-первых, они отличаются от всех ран рядом характерных особенностей, во-вторых, они часто носят массовый характер.

4. Умышленные раны – нанесенные с суицидальной целью или членовредительства.

Классификация ран в зависимости от инфицирования.1.Асептические раны.2.Контаминированные или микробно-загрязненные раны. - первично контаминированные; - вторично контаминированные.3.Инфицированная рана.Асептическая рана – это понятие не столько микробиологическое,

сколько клиническое. Оно обозначает, что в данных условиях опасность развития хирургической инфекции минимальна.

К асептическим ранам относятся операционные раны не связанные со вскрытием гнойников. В этих ранах микрофлора либо отсутствует, либо высеваются непатогенные микроорганизмы в небольшом количестве (менее 1х102 микробных тел на 1 грамм ткани). Кроме того, в разряд асептических ран могут переходить случайные резаные раны мягких тканей вследствие «очищения» их от микробов, истекающей из раны кровью.

Микробно-загрязненная или контаминированная рана – это состояние, когда в рану попали микроорганизмы, но общие и локальные механизмы защиты способны сдерживать их на стадии инкубационного процесса и в ране никаких клинических признаков инфекционного процесса нет. Принято различать первичное и вторичное микробное загрязнение раны. Первичное загрязнение наступает в момент нанесения повреждения и характерно для травматических и огнестрельных ран. Вторичное загрязнение раны, как правило, связано с нарушением правил асептики во время перевязок и часто является проявлением внутрибольничной инфекции.

Вместе с тем, присутствие микробов в ране (патогенных) в количестве до 1х104 г/ткани еще не делает развитие инфекционного процесса или нагноения раны обязательным. Все случайные, умышленные раны и раны, полученные в боевой обстановке являются микробнозагрязненными.

Инфицированная рана – это рана, в которой происходит развитие инфекционного процесса, обусловленного нарушением равновесия между микробами, попавшими в рану и защитными силами организма, что

227

проявляется клиническими симптомами воспаления. При этом микробы начинают размножаться вглубь жизнеспособных тканей, в лимфатические и кровеносные пути.

В экспериментальных и клинических условиях было установлено, что для развития инфекционного процесса в ране необходимо, чтобы общее количество микробов в 1 гр ткани превысило некий «критический уровень», который составил от 100.000 – 1.000.000 бактерий в 1 грамме ткани.

По механизму нанесения повреждения и характеру ранящего предмета выделяют раны:

1. Резаные.2. Колотые.3. Рубленые.4. Ушибленные.5. Рваные.6. Раздавленные.7. Скальпированные.8. Размозженные.9. Укушенные.10. Огнестрельные.Резаная рана – наносится острым предметом, характеризуется

ровными краями, минимальным объемом поврежденных тканей, незначительным воспалением в краях раны, и невыраженными расстройствами трофики. При этом длина раны преобладает над ее глубиной.

Колотая рана отличается от резаной значительным преобладанием глубины над длиной, т.е. глубоким, узким раневым каналом, который нередко может проникать в различные полости организма и повреждать жизненно важные органы. Это обуславливает высокую опасность таких ран.

Рубленая рана возникает от удара тяжелым острым предметом, имеет большую глубину и большие размеры, чем раны резаные.

Ушибленная рана возникает от удара тупым предметом или при ударе о тупой предмет. Приводит к небольшим нарушениям целостности покровных тканей, но вызывает значительные расстройства трофики в краях поврежденных тканей в результате их ушиба, что приводит к их некрозу.

Рваная рана сопровождается разрывами кожи и подлежащих тканей, в том числе сосудов и нервов, что обуславливает обширные регионарные расстройства кровотока и иннервации.

Раздавленная рана – небольшие по площади дефекты кожи, образующиеся вследствие длительного действия тяжелого предмета. При этом все подлежащие ткани в зоне действия сдавливающего агента подвергаются разрушению.

228

Скальпированная рана характеризуется полной или частичной отслойкой кожи от подлежащих тканей. Такие раны возникают при попадании конечностей во вращающиеся механизмы машин, под колеса транспорта. Эти раны обычно сильно загрязнены.

Размозженные раны возникают под действием большой силы, вызывающей разрыв и размозжение тканей, при которых создаются условия для накопления и всасывания огромного количества токсинов в организм человека, что обусловливает тяжелый эндотоксикоз.

Укушенная рана образуется вследствие укуса животными или человеком, отличается обильным микробным загрязнением. Нередко через раневой дефект заносится яд и вирус бешенства, и другие опасные ингредиенты, в том числе и анаэробы.

Огнестрельная рана возникает в результате воздействия огнестрельных ранений пулями, осколками снарядов и др. предметами, имеющими высокую кинетическую энергию ранящего снаряда, что обуславливает сложную форму раневого канала, обширность зоны поражения, высокую степень микробного загрязнения.

Огнестрельная рана имеет три зоны повреждения:1. Зона раневого канала в центре.2. Зона ушиба тканей и первичного некроза по краям раневого канала.3. Зона молекулярного сотрясения или вероятного вторичного некроза

(вокруг зоны ушиба тканей).Основной отличительной особенностью их является различный объем

разрушения тканевых элементов в момент ранения, расстройство крово- и лимфооттока и иннервации в области краев раны.

Раны резаные, колотые и раны рубленые относят к ранам с малой зоной повреждения, т.к. расстройство кровотока, лимфообращения и иннервации при такого рода повреждениях минимальны.

К ранам с большой зоной повреждения относятся раны ушибленные, рваные, раздавленные, скальпированные, размозженные, укушенные и огнестрельные. Все они характеризуются значительными расстройствами трофики в краях, обусловленными плохим кровообращением, нарушенным лимфооттоком и иннервацией, что осложняет их способность быстро заживать и почти всегда инфицироваться.

Кроме того, различают раны касательные, сквозные, слепые, проникающие и непроникающие в полости; с повреждением и без повреждения внутренних органов; одиночные, множественные, сочетанные и комбинированные.

При касательном ранении образовавшийся раневой канал не имеет одной стенки. При слепом ранении нет выходного отверстия, и раневой канал слепо заканчивается в тканях; при сквозном ранении имеются входное и выходное отверстия.

229

Проникающим называют ранение, при котором ранящий предмет попадает в какую-либо полость (плевральную, брюшную, суставную, полость сердца, камеры глаза, придаточные пазухи носа и др.).

Множественное ранение возникает при повреждении двух и более органов или областей тела несколькими агентами одного и того же вида оружия (пулями, осколками).

При сочетанном ранении имеется поражение двух и более органов или смежных областей одним и тем же ранящим предметом.

Комбинированное ранение возникает в результате действия на организм человека двух и более повреждающих агентов (механических, физических, термических, психических).

Клиническая картина ран слагается из ряда клинических симптомов, главными из которых являются:

1. Боль.2. Кровотечение.3. Зияние.4. Местные и общие функциональные расстройства.Боль в момент ранения определяется повреждением рецепторов и

нервных стволов, ее интенсивность зависит от локализации и вида раны, а так же от состояния пострадавшего.

Пульсирующая боль, появившаяся в области раны спустя некоторый промежуток времени после ранения характеризует присоединение инфекционного процесса в ране.

Кровотечение зависит от характера и диаметра поврежденного при ранении сосуда. Наиболее интенсивны и опасны кровотечения из полостей сердца и крупных артериальных и венозных стволов.

Зияние – расхождение краев раны, связанное с эластическими свойствами кожи, более выражено в ране, расположенной перпендикулярно направлению эластических волокон кожи (лангеров-ских линий), носящих название гребешков кожи, мышечных и фасциальных волокон.

Функциональные расстройства при открытых повреждениях могут быть:

1. Местные, они обусловлены местом ранения и поврежденным органом.

2. Регионарные, вызванные нарушением крово и лимфооттока и иннервации.

3. Расстройства, связанные с нарушением функций жизнеобеспечения (повреждение жизненно важных органов, развитие коллапса, шока).

4. Расстройства, связанные с присоединением хирургической инфекции, вторичной альтерацией (развитие эндотоксикоза, токсического шока).

230

Основные осложнения ран: - болевой шок — тяжелое общее состояние, вызванное потоком

болевых импульсов, идущих от раны, так как при ранении повреждается большое количество чувствительных нейрорецепторов; - инфицирование раны — попадание в нее микробов, может наступить в момент ранения и позже, в том числе при оказании помощи больному; - кровопотеря — количество крови, истекшей из поврежденных в результате травмы кровеносных сосудов. В зависимости от того, насколько хорошо васкуляризирована (снабжена кровеносными сосудами) область ранения, кровопотеря может быть от небольшой до тяжелой, вплоть до развития острой массивной кровопотери.

Первая медицинская помощь заключается в профилактике возможных осложнений ранения и борьбе с ними.

Для предупреждения кровопотери необходимо как можно быстрее остановить кровотечение. Характер действий зависит от вида и степени кровотечения: при артериальных кровотечениях применяется любой из способов кругового сдавления конечности, при венозных — наложение давящих повязок. Могут быть использованы и различные способы временной остановки кровотечения.

При тяжелых ранениях в целях борьбы с болью пострадавшему следует вводить из шприц-тюбика один из анальгетиков. Детям ненаркотические анальгетики вводят в дозе, соответствующей их возрасту.

При наличии обширных ран целесообразна иммобилизация — обездвиживание поврежденной части тела с помощью транспортных шин или подручных средств. Летом раненого нельзя перегревать, зимой — переохлаждать.

Для профилактики вторичной инфекции на рану накладывают стерильную повязку с помощью индивидуального перевязочного пакета.

В случаях тяжелых ранений целесообразна следующая очередность выполнения мероприятий по оказанию помощи:

1. Временная остановка кровотечения.2. Введение обезболивающих средств.3. Наложение стерильной повязки.4. Выполнение иммобилизации.5. Транспортировка в лечебное учреждение.

Кровотечения, классификация, симптом, первая помощь.

Кровотечения – излитие крови из кровеносных сосудов при нарушении целости их стенки.

Опасность кровотечений заключается в том, что оно может привести к значительной кровопотере. Тяжесть кровопотере определяется скоростью излития крови и продолжительностью кровотечения, поэтому всякое

231

кровотечение должно быть быстро остановленно. Включение защитных сил организма способствует тому, что кровотечение из мелких сосудов часто останавливается самостоятельно. Кровотечения из крупных кровеносных сосудов, особенно артериальных, может привести к смертельной кровопотере через несколько минут. Особенно опасна кровопотеря у детей и стариков. Женщины переносят кровопотерю лучше мужчин. У людей, страдающих некоторыми заболеваниями, сопровождающимися пониженной свертываемостью крови (гемофилия, лучевая болезнь), любое, даже не обильное кровотечение может стать опасным для жизни из-за его длительности.

Кровотечения различают артериальные, венозные, артерио - венозные (смешанные) и капиллярные. Капиллярные кровотечения из внутренних органов называются паренхиматозными. В зависимости от направления кровотечения делят на наружные, внутренние (в полость тела или в полый орган) и внутритканевые (кровоизлияния), а в зависимости от сроков – на первичные и вторичные. Кровотечения делят по происхождению на травматические, вызванные повреждением сосудов, и нетравматические, связанные с разрушением сосуда каким-либо болезненным процессом либо с повышением проницаемости сосудистой стенки при некоторых заболеваниях.

При артериальных наружных кровотечениях изливающаяся кровь имеет ярко-красный цвет, бьет сильной струей, выбрасывается толчками соответственно пульсу. При венозном кровотечении кровь темно-вишневая, вытекает равномерной струей: при ранении крупных вен может наблюдаться пульсирование струи крови, однако соответственно не пульсу, а дыханию. Смешанные наружные кровотечения характеризуются признаками и артериального, и венозного кровотечений. При капиллярных кровотечениях кровь выделяется равномерно по всей поверхности раны (как из губки).

Первичные, или сопутствующие, кровотечения наступают в момент ранения и являются непосредственным результатом травмы. Вторичные кровотечения возникают по различным причинам через какое-то время после ранения. Они обычно происходят из сосудов, поврежденных при ранении. Раннее последующее кровотечение бывает следствием вымывания тромба из раны сосуда или прорыва гематомы. Причиной поздних последующих кровотечений является гнойное расплавление тромба, закрывающего просвет поврежденного сосуда, или отторжение (секвестрация) его тромбированного конца. Ранние последующие кровотечения возникают чаще на 3-5-е сутки, поздние – между 10-м и 15-м днем с момента ранения.

Вторичное кровотечение может произойти и из сосуда, не поврежденного при ранении, но пострадавшего в дальнейшем течении раны, например от гнойного расплавления самой сосудистой стенки (аррозионное кровотечение) или от пролежня сосуда на месте постоянного

232

давления осколками кости, металла или резиновым дренажем, неосмотрительно подведенным к сосудистому пучку.

Кровотечения могут быть однократными и повторными.Размеры кровотечения зависят не только от вида поврежденного

сосуда, но и от характера его ранения. При полном поперечном перерыве артерии концы ее сокращаются, а внутренняя оболочка часто вворачивается внутрь, значительно уменьшая просвет сосуда. Размятые концы разорванного сосуда иногда слипаются. Все это способствует в ряде случаев образованию тромба и самопроизвольной остановке кровотечения, даже из таких крупных сосудов, как, например, плечевая или подмышечная артерия. При боковых ранениях сосудов некоторые из перечисленных механизмов выражены слабее или совсем не проявляются. Большое значение в механизме самопроизвольной остановки кровотечения имеют нервнорефлекторные влияния: спастическое сокращение раневого сосуда и расширение сосудов в отделении от места повреждения, приводящие к биологически целесообразной гипотенезии. Значительная кровопотеря также способствует падению артериального давления, что может привести к остановке кровотечения.

При венозном и капиллярном кровотечении самопроизвольная остановка обычно бывает окончательной. При ранении артерии обтурация раны сосуда тромбом очень часто ведет лишь к временной остановке кровотечения. В последующем тромб нередко вымывается током крови и кровотечение возобновляется.

Вторичные, особенно поздние, кровотечения, как правило, бывают повторными. Важнейшими признаками повторного кровотечения являются повышение температуры тела, появление гематомы или увеличение ранее существовавшей, кровянистое окрашивание раневого отделяемого, появление в ране сгустков крови, шумов, до того отсутствовавших.

При внутреннем (внутриполостном) кровотечении самопроизвольная его остановка происходит медленно, так что нередко возникает весьма значительная кровопотеря. При комбинированных радиационных поражениях к концу скрытого периода и, особенно в период разгара лучевой болезни кровеносные сосуды становятся хрупкими, теряется их эластичность и наряду с этим значительно понижается свертываемость крови; резко увеличивается время кровотечения. Развивается так называемый геморрагический синдром, характеризующийся частыми, трудно останавливаемыми кровотечениями. В это время нередко наблюдаются упорные кровотечения из грануляций, а также не склонные к самопроизвольной остановке вторичные кровотечения из поврежденных сосудов. Иногда повышенная кровоточивость может появиться у пораженного и значительно раньше – в начале скрытого периода при достаточной еще свертываемости крови. В этих случаях кровоточивость

233

связана с нарушением вазомоторной реакции на травму: поврежденные сосуды не сокращаются и их просвет широко зияет.

При узком и длинном раневом канале наружное кровотечение даже при ранении крупных сосудов может быть минимальным. В этих случаях нередко образуется гематома по ходу раневого канала. Если ранена артерия, может образоваться пульсирующая гематома. Большая гематома, сдавливая сосуд, способствует остановке кровотечения. Однако если при этом сдавливается магистральный сосуд, то иногда наступает гангрена конечности. Гематомы шеи нередко сдавливают верхние дыхательные пути и вызывают асфиксию. Гематомы, не сообщающиеся с просветом сосуда, могут нагноиться или постепенно рассосаться. При наличии пульсирующей гематомы изредка рана сосуда тромбируется и гематома теряет сообщение с просветом артерии. В ряде случаев пульсирующая гематома постепенно прорывается наружу, по ходу раневого канала, вызывая обильное кровотечение или нагноение. Часто пульсирующая гематома превращается в артериальную или артерио-венозную аневризму.

Внутренние кровотечения проявляются менее наглядно, чем наружные. Кровотечения в замкнутые полости тела возникают главным образом в результате повреждения внутренних органов (печени, легкого и других), и кровь при этом не выделяется наружу. Такое кровотечение может быть распознано лишь по изменениям общего состояния, вызванным кровопотерей, и по симптомам скопления жидкости в той или иной полости. Кровотечения в брюшную полость проявляется главным образом признаками острого малокровия – бледностью, слабым частым пульсом, жаждой, сонливостью, потемнением в глазах, обмороком.

При кровотечении в грудную полость симптомы малокровия сочетаются с отдышкой (затрудненным и учащенным дыханием), а признаки скопления крови в полости груди обнаруживаются при выслушивании, выстукивании и рентгенологическом обследовании.

При кровотечении в полость черепа на первый план выступают симптомы не кровопотери, сдавливании головного мозга, проявляясь нарушением сознания, расстройствами дыхания, параличами и другими неврологическими симптомами.

При внутренних кровотечениях в просвет полых органов кровь по мере накопления выделяется наружу через естественные отверстия, но распознать природу такого кровотечения не всегда легко.

Выделение крови через рот может быть связано с кровотечением из легких, верхних дыхательных путей, глотки, пищевода и желудка. Кровь в кале появляется при кровотечении из любого отдела желудочно-кишечного тракта.

Наличие крови в моче говорит о кровотечении из почек, мочеточников, мочевого пузыря. В этих случаях для установления правильного диагноза большое значение имеет вид и состояние выделяющейся крови.

234

Кровохаркание - выделение пенистой алой крови из дыхательных путей. Причиной кровохаркания разнообразны. Нередко оно обусловлено поражением легких при туберкулезе и абсцессе легкого, бронхоэктазах, инфаркте легкого, пневмонии, эхинококкозе, сифилисе и других заболеваниях, а также застоем крови в легких вследсвии порока сердца. Непосредственная причина кровохаркания – нарушение целости либо повышение проницаемости стенок сосудов легких. Иногда возникает так называемое ложное кровохаркание, обусловлено затеканием крови в дыхательные пути при носовых кровотечения или кровоточивости десен. При кровохаркании выделяется либо мокрота с прожилками крови, или «ржавая мокрота», либо «плевки чистой кровью». При выделении крови в больших количествах говорят о легочном кровотечении.

Рвота цвета кофейной гущи бывает при кровотечении из желудка и двенадцатиперстной кишки, дегтеобразный вид испражнений указывает на кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Темно-красная кровь, равномерно перемешанная с калом, свидетельствует о кровотечении из тонкой кишки, неизмененная кровь, не смешанная с испражнениями, указывает на кровотечение из самых нижних отделов толстой кишки. Однако далеко не всегда эти признаки позволяют определить источник и причину кровотечения, в связи с чем прибегают к сложным диагностическим исследованиям. Особенно многообразны причины желудочных и кишечных кровотечений. Желудочно-кишечные кровотечения часто возникают на почве язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, если язвенный процесс разрушит кровеносный сосуд; желудочное кровотечение иногда бывает первым проявлением язвенной болезни, до тех пор протекавшей бессимптомно. Иногда желудочное кровотечение может осложнять течение острого гастрита, опухолей желудка. Частой причиной желудочных кровотечений является цирроз печени, приводящий к расширению и разрыву венозных сосудов пищевода и желудка. Вполне достоверным признаком желудочного кровотечения является рвота «кофейной гущей» (кровь, излившаяся в желудок, под влиянием соляной кислоты желудочного сока приобретает темно-коричневый цвет); при бурном желудочном кровотечении возможна рвота свежей и свернувшейся темно-красной кровью, лишь с небольшой примесью «кофейной гущи». Через некоторое время (1-2 суток) появляется и дегтеобразный кал (за счет примеси переваренной крови). При кровотечении из двенадцатиперстной кишки рвоты может не быть.

Приемы остановки кровотечений, правила наложения жгута. Общие сведения наложения повязок при ранениях и травмах.

1. При первых признаках кровотечения следует принять меры, направленные на остановку его. Используются различные физические, биологические и медикаментозные средства. Различают временную (предварительную) и постоянную (окончательную) остановку

235

кровотечения. Временная остановка кровотечения предотвращает опасную кровопотерю и позволяет выиграть время до окончательной остановки наружного кровотечения. Относятся: пальцевое прижатие артерии, наложение давящей повязки, наложение кровоостанавливающего жгута; форсированное сгибание конечности.

2. Прижатие артерии на протяжении, то есть не в области раны, а выше (ближе к сердцу по кровотоку), самый простой и доступный в любой обстановке способ временной остановки большого артериального кровотечения. Для применения этого способа нужно знать место (точку), где данная артерия наиболее близко лежит к поверхности и ее можно прижать к кости: в этих точках можно почти всегда прощупать пульсацию артерии. Пальцевое прижатие артерии дает возможность остановить кровотечение почти моментально. Но даже сильный человек не может продолжать прижатие более 10-15 минут; затем руки утомляются и давление ослабевает. В связи с этим такой прием важен главным образом постольку, поскольку он позволяет выиграть время для других способов временной остановки кровотечения – чаще всего для наложения жгута. Существуют следующие прижатия артерий.

3. Прижатие общей сонной артерии производится при сильных кровотечениях из ран верхней и средней части шеи, подчелюстной области и лица. Оказывающий помощь прижимает сонную артерию на стороне ранения одноименным и большим или указательным и безымянным пальцами правой или левой руки. Придавливающий палец надо располагать так, как показано на рисунке, и производить давление по направлению к позвоночнику, при этом сонная артерия придавливается к поперечному отростку шестого шейного позвонка.

4. Прижатие подключичной артерии производится при сильных кровотечениях из ран в области плечевого сустава, подключичной и подмышечной областей и верхней трети плеча. Прижатие осуществляют большим или указательным и безымянным пальцами в надключичной ямке. Для усиления давления на придавливающий палец можно нажимать большим пальцем другой руки. Давление производится выше ключицы по направлению сверху вниз, при этом придавливается артерия к первому ребру.

5. Прижатие плечевой артерии применяется при кровотечениях из ран средней и нижней трети плеча, предплечья и кисти. Придавливание производится указательным, средним и безымянным пальцами, которые располагаются на внутренней поверхности плеча у внутреннего края двуглавой мышцы. Плечевая артерия придавливается к плечевой кости.

6. Прижатие бедренной артерии предпринимается при сильных кровотечениях из ран нижних конечностей. Его осуществляют большим пальцем руки либо кулаком. В обоих случаях давление производится в паховой области на середине расстояния между лобком и выступом подвздошной кости. При нажатии большим пальцем для усиления

236

давления поверх него осуществляют давление большим пальцем другой руки. Придавливание кулаком производится так, что линия сгибов в межфаланговых суставах оказывается расположенной поперек паховой складки. Для усиления давления можно прибегать к помощи другой руки.

7. Наложение давящей повязки для временной остановки наружного кровотечения применяют преимущественно при небольших кровотечениях таких, как венозные, капиллярные и кровотечения из небольших артерий. Давящую повязку накладывают следующим способом: на рану накладывают стерильную повязку, поверх нее туго свернутый в комок ваты, а затем туго бинтуют круговыми ходами бинта. Вместо ваты можно использовать не размотанный стерильный бинт. Наложение давящей повязки является единственным методом временной остановки кровотечения из ран, расположенных на туловище, на волосистой части головы.

8. Наложение кровоостанавливающего жгута – основной способ временной остановки кровотечений при повреждении крупных артериальных сосудов конечностей. Резиновый жгут состоит из толстой резиновой трубки или ленты длиной в 1-1,5 метра, к одному концу которой прикреплен крючок, а к другому – металлическая цепочка. Резиновый жгут растягивают, в растянутом виде прикладывают к конечности, предварительно наложив подкладку (одежда, бинт и другие предметы), и, не ослабляя натяжения, обертывают вокруг нее несколько раз так, чтобы витки ложились вплотную один к другому и чтобы между ними не попали складки кожи. Концы жгута скрепляют с помощью цепочки и крючка. При отсутствии резинового жгута можно использовать подручные материалы, например поясной ремень, галстук, веревку, бинт, носовой платок. При этом перетягивают конечность, как жгутом, или делают закрутку с помощью палочки. Жгут накладывают выше раны и как можно ближе к ней. Чтобы не повредить кожу, жгут накладывают поверх одежды или место наложения жгута несколько раз обертывают бинтом, полотенцем и тому подобное. При неумелом наложении жгута конечность может быть сдавлена слишком сильно или слишком слабо. Если жгут наложен слабо, артерия оказывается пережатой не полностью и кровотечение продолжается; так как при этом вены пережаты жгутом, то конечность наливается кровью, повышается давление в сосудах и кровотечение может даже усилиться, кожа конечности из-за переполнения вен кровью приобретает синюшную окраску. При слишком сильном сдавливании конечности жгутом повреждаются подлежащие ткани, в том числе нервы, в результате чего может наступить паралич конечности. Жгут нужно затягивать только с такой силой, чтобы остановить кровотечение, но не более. При правильном наложении жгута кровотечение сразу же прекращается, а кожа конечности бледнеет. Степень сдавливания конечности жгутом можно определить по пульсу на какой-либо артерии ниже наложенного жгута – исчезновение пульса

237

указывает на то, что артерия сдавлена. Наложенный жгут может оставаться не более двух часов, так как при длительном сдавливании может наступить омертвление конечности ниже жгута. К жгуту прикрепляется лист бумаги (картона) с указанием времени наложения жгута. В тех случаях, когда с момента наложения жгута прошло более двух часов, а пострадавший по какой-либо причине еще не доставлен в лечебное учреждение, на короткое время жгут снимают. Делают это вдвоем: один производит пальцевое прижатие артерии выше жгута, другой медленно, чтобы поток крови не вытолкнул образовавшийся в артерии тромб, распускает жгут на 3-5 минут и снова накладывает его, но чуть выше предыдущего места. За раненым, которому наложен жгут, необходимо наблюдать, так как жгут может ослабнуть и кровотечение возобновится.

9. Форсированное сгибание конечности как способ временной остановки кровотечения применимо для верхней и, в меньшей степени, для нижней конечности. При форсированном сгибании конечности кровотечение останавливается за счет перегиба артерии. При кровотечении из ран предплечья и кисти остановка кровотечения достигается сгибанием до отказа в локтевом суставе и фиксацией согнутого предплечья с помощью бинта, притягивающего его к плечу. При кровотечениях из ран верхней части плеча и подключичной области производится форсированное заведение верхней конечности за спину со сгибанием в локтевом суставе; конечность фиксируется с помощью бинта. Другим способом является заведение обеих рук назад с согнутыми локтевыми суставами и притягивание их друг к другу бинтом. В этом случае сдавливаются артерии с обеих сторон. При кровотечениях из артерий нижних конечностей следует до отказа согнуть ногу в коленном суставах и фиксировать ее в этом положении. Все эти способы не всегда приводят к цели и невозможны при наличии перелома.

При любом кровотечении, особенно при ранении конечности. Кровоточащей области надо придать возвышенное положение и обеспечить покой пострадавшей части тела. Окончательная остановка наружных кровотечений осуществляется хирургом, к которому необходимо немедленно доставить раненого.

Внутренние кровотечения. Сколько-нибудь надежная временная остановка внутренних кровотечений при оказании первой помощи невозможна; при их появлении следует вызвать врача скорой медпомощи или тотчас доставить больного в стационар. Особой срочности требует кровотечение в брюшную полость, так как оно, даже если происходит из мелких сосудов, не способно к самопроизвольной остановке, постепенно приводит к опасной для жизни кровопотере и может быть остановлено только посредствам операции. При сильных ушибах (тем более при ранах) живота следует прибегнуть к врачебной помощи, не ожидая признаков внутреннего кровотечения, которые могут появиться не сразу – особенно

238

если повреждена селезенка, то есть ее ткань иногда начинает бурно кровоточить лишь через несколько часов после травмы.

При сильном ушибе головы также не следует медлить с обращением к врачу.

Легочное или желудочно-кишечное кровотечение указывает на серьезное заболевание, обычно требующее стационарного лечения. Помощь при легочном кровотечении заключается в том, чтобы придать больному возвышенное, полусидячее положение, успокоить его, запретить двигаться и разговаривать, положить на грудь пузырь со льдом. Больной с кровохарканием нуждается в срочной врачебной помощи для выяснения его причин и проведения соответствующих лечебных мероприятий. При желудочно-кишечном кровотечении до прибытия врача обеспечить больному строгий покой, на верхнюю часть живота положить пузырь со льдом или холодной водой; не следует давать больному ни пищи, ни питья. При геморроидальных кровотечениях больной должен обратиться к врачу для лечения геморроя; очень обильное кровотечение из прямой кишки требует вызова скорой медпомощи.

Синдром длительного сдавления тканей (травматический токсикоз) причины, основные признаки, первая помощь - (синонимы: компартмент-синдром, краш-синдром, травматический

токсикоз, синдром (длительного) раздавливания, компрессионная травма, синдром размозжения; эпоним: синдром Байуотерса (англ. Bywaters)) — возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения сдавленных мягких тканей токсикоз, характеризующийся, помимо местных, системными патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности.

Клиническая картина. После освобождения от сдавления, как правило, развивается шок. Начиная с 3-4-го дня, проявляются местные симптомы: плотный отёк, бледность, нарушение функции конечности и почечная недостаточность, олигоурия, переходящая в анурию. Из-за того, что в первые дни заболевания симптомы не выражены, проводят малоэффективное запоздалое лечение.

Особой формой краш-синдрома является позиционное сдавление — сдавление части тела при длительном сне в состоянии алкогольного опьянения или в бессознательном состоянии. Ранние симптомы стёрты, на 3-4-й день начинаются острые клинические проявления, развивается острая почечная недостаточность.

1. Легкая - возникает в случаях, когда длительность сдавления сегментов конечности не превышает 4 ч.

2. Средняя - сдавление, как правило, всей конечности в течение 6 ч. В большинстве случаев нет выраженных гемодинамических расстройств, а функция почек страдает сравнительно мало.

3. Тяжелая форма возникает вследствие сдавления всей конечности, чаще бедра и голени, в течение 7-8 часов. Отчетливо проявляются

239

симптоматика почечной недостаточности и гемодинамические расстройства.

4. Крайне тяжелая форма развивается, если сдавлению подвергаются обе конечности в течение 6 часов и более. Пострадавшие умирают от острой почечной недостаточности в течение первых 2-3 суток.

Лечение. На месте обязательное наложение жгута на сдавленную конечность выше повреждённого места, иммобилизация конечности, холод на поврежденный участок. Дальнейшее лечение направлено на восстановление кровообращения в поврежденной конечности (реперфузию), борьбу с токсемией, острой почечной недостаточностью. Из хирургический методов лечения применяют фасциотомию, в тяжелых случаях проводят ампутацию поврежденного сегмента конечности. Прогноз при развитии острой почечной недостаточности неблагоприятный.

Переломы костей у детей, виды и признаки, осложнения при переломах. Правила и объем ПП при закрытых и открытых переломах костей. Транспортная иммобилизация.

Переломы костей у детей. У детей редко бывают переломы костей, несмотря на частые падения во время подвижных игр, тем не менее кроме обычных переломов, наблюдающихся у взрослых, возникают некоторые виды переломов, характерные только для детского возраста, что объясняется особенностями анатомического строения костной системы и её физиологическими свойствами у детей. Меньшая масса тела и хорошо развитый покров мягких тканей ребёнка ослабляют силу удара при падении. Кости тоньше, менее прочные, но более эластичные. Эластичность и гибкость обусловлены меньшим содержанием минеральных солей в костях. Надкостница более толстая и обильно кровоснабжается, что придаёт кости большую гибкость и защищает её при травме. Эпифизы на концах трубчатых костей соединены с метафизами широким эластичным ростковым хрящом, ослабляющим силу удара.

Типичные переломы. Надломы и переломы по типу «зелёной ветки» или «ивового прута» обусловлены гибкостью костей. Поднадкостничные переломы чаще возникают при воздействии силы вдоль продольной оси кости. Сломанная кость покрыта неповреждённой надкостницей. Эпифизеолизы и остеоэпифизеолизы — травматический отрыв и смещение эпифиза по отношению к метафизу или с частью метафиза по линии росткового хряща до окончания процесса окостенения. Эпифизеолиз возникает в результате прямого действия силы на эпифиз. Имеет значение место прикрепления суставной капсулы к суставным концам кости: эпи-физеолизы и остеоэпифизеолизы возникают там, где суставная сумка: прикрепляется к эпифизарному хрящу кости, например на лучезапястном и голеностопном суставах, дистальном эпифизе бедренной кости. В местах, где капсула прикрепляется к метафизу так, что

240

ростковый хрящ покрыт ею и не служит местом её прикрепления (например, тазобедренный сустав), эпифизеолиза не бывает. Апофизеолиз — отрыв апофиза по линии росткового хряща. Пример: смещение внутреннего и наружного надмыщелков плечевой кости.

Особенности клинической картины. При надломах отсутствуют симптомы, характерные для полного перелома: движения ограниченны, патологическая подвижность отсутствует, контуры повреждённой конечности не изменяются, при пальпации — локальная болезненность. Диагностике помогает рентгенологическое исследование. В первые дни после травмы у детей наблюдают повышение температуры до 37— 38 °С, что связано с всасыванием содержимого гематомы.

Диагностика. У новорождённых и детей грудного возраста отсутствуют или слабо выражены ядра окостенения в эпифизах, поэтому затруднена рентгенологическая диагностика поднадкостничных переломов, эпифизеолиза и остеоэпифи-зеолиза без смещения. Смещение ядра окостенения по отношению к диафизу кости удаётся выявить только при сравнении со здоровой конечностью на рентгенограммах в двух проекциях. У более старших детей остеоэпифизеолиз диагностируется легче: на рентгенограммах находят отрыв костного фрагмента метафиза трубчатой кости. У маленьких детей невозможность полного сбора анамнеза, хорошо выраженная подкожная клетчатка, затрудняющая пальпацию, и отсутствие смещения отломков при поднадкостничных переломах затрудняют распознавание и приводят к диагностическим ошибкам. Припухлость, болезненность, нарушение функции конечности, повышение температуры тела напоминают клиническую картину остеомиелита. Для исключения перелома необходимо рентгенологическое исследование. Часто бывает необходимым более детальное обследование с измерением абсолютной и относительной длины конечностей, определением объёма движений в суставах.

Первая помощь при переломах конечностей заключается в обездвиживании, поврежденного сегмента с помощью подручных средств (дощечки, палки и других подобных предметов), которые закрепляют бинтом, платком, шарфом, куском ткани и т.п. При этом необходимо обездвижить не только поврежденный участок, но и два смежных сустава. Например: при переломах костей предплечья необходимо зафиксировать поврежденный сегмент конечности и лучезапястный и локтевой суставы, при переломах костей голени - поврежденный сегмент конечности вместе с коленным и голеностопным суставами. Для снятия болевого синдрома пострадавшему можно дать обезболивающее на основе парацетамола или ибупрофена. Следует постараться успокоить ребенка, прежде всего, своим спокойным поведением. Затем вызвать «скорую помощь» (ее можно вызвать еще до начала оказания первой помощи) или самостоятельно направиться в ближайшую детскую больницу (в приемное отделение), травматологический пункт. Так как при открытых переломах имеется

241

нарушение целостности кожи, рана инфицирована и может начаться кровотечение из поврежденных отломками кости кровеносных сосудов, то прежде чем иммобилизовать конечность, необходимо попытаться остановить кровотечение, обработать рану (если позволяют условия) и наложить стерильную повязку. Поврежденный участок кожи освобождают от одежды (руки того, кто оказывает помощь, должны быть вымыты или обработаны спиртовым раствором). При артериальном кровотечении (ярко-красная кровь вытекает пульсирующей струей) необходимо прижать кровоточащий сосуд выше места кровотечения - там, где нет больших мышечных масс, где артерия лежит не очень глубоко и может быть придавлена к кости, например, для плечевой артерии - в локтевом сгибе. При венозном кровотечении (кровь темного цвета льется непрерывно и равномерно, не пульсирует) необходимо прижать кровоточащую вену ниже места кровотечения и зафиксировать в приподнятом положении поврежденную конечность. Если кровотечение не останавливается, закройте рану большим куском марли, чистой пеленкой, полотенцем, гигиенической прокладкой (зажимать рану следует до прибытия врача). Если при открытом переломе кровотечения нет, то с поверхности кожи следует удалить грязь, обрывки одежды, землю. Рану можно промыть под струей проточной воды или полить перекисью водорода (образовавшуюся пену нужно убрать с краев раны стерильной марлевой салфеткой). Далее на рану следует наложить стерильную сухую повязку. Открытый перелом является показанием для проведения вакцинации против столбняка[4] (если она не была проведена ранее или истек срок с момента последней ревакцинации), что необходимо сделать в травмпункте или больнице.

242

Иммобилизация при помощи подручных средств: а, б — при переломе позвоночника; в, г — иммобилизация бедра; д — предплечья; е — ключицы; ж — голени.

Транспортная иммобилизация лестничными шинами при повреждениях бедра

243

Транспортная иммобилизация при повреждении нижних конечностей методом «нога к ноге»:а – простая иммобилизация; б – иммобилизация с легким вытяжением

Положение пальцев кисти при иммобилизации верхней конечности

Транспортная иммобилизация всей верхней конечности лестничной шиной:а – прикладывание шины к верхней конечности и связывание ее концов; б – укрепление шины бинтованием; в – подвешивание руки на косынке

Транспортная иммобилизация при повреждениях таза на носилках со щитом

Иммобилизация шейного отдела позвоночника ватно-марлевым воротником

244

Транспортная иммобилизация при повреждении грудного и поясничного отделов позвоночника с помощью узких досок:

а – вид спереди; б – вид сзади

Транспортная иммобилизация при повреждении грудного и поясничного отделов позвоночника с помощью широкой доски

Положение пострадавшего на щите при повреждении позвоночника

Положение пострадавшего с повреждением позвоночника при транспортировке на носилках без щита

245

Р.3. т.14. Повреждения головы, шеи, позвоночника, повреждения и заболевания живота.

План лекции1. Понятие о закрытых повреждениях черепа и головного мозга

(сотрясение, ушиб, сдавление) и открытых (непроникающие и проникающие). Признаки, осложнения, неотложная помощь.2. Повреждения позвоночника: не осложненные и осложненные.

Признаки, ПП, особенности иммобилизации и транспортировки.3. Понятие об «остром» животе. Перечень заболеваний и травм,

входящих в труппу «острого» живота. Клинические проявления «острого» живота. Понятие о перитоните. ПП при «остром» животе или подозрении на него. Повреждения живота. Основные признаки закрытых повреждений. Ранения живота: непроникающие и проникающие. Признаки, первая помощь, транспортировка.

Понятие о закрытых повреждениях черепа и головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление) и открытых (непроникающие и проникающие). Признаки, осложнения, неотложная помощь.

Открытые повреждения. При открытой черепно-мозговой травме повреждены кожный покров, апоневроз и дном раны является кость или более глубоколежащие ткани. Проникающей считается травма, при которой повреждена твердая мозговая оболочка. Частный случай проникающей травмы — отоликворрея в результате перелома костей основания черепа.

Закрытые повреждения. При закрытой черепно-мозговой травме апоневроз не поврежден, хотя кожа может быть повреждена.

Все черепно-мозговые травмы делятся на: Сотрясение головного мозга — травма, при которой не отмечается

стойких нарушений в работе мозга. Все симптомы, возникающие после сотрясения, обычно со временем (в течение нескольких дней) исчезают. Стойкое сохранение симптоматики является признаком более серьезного повреждения головного мозга. Основными критериями тяжести сотрясение мозга являются продолжительность (от нескольких секунд до часов) и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии. Не специфические симптомы - тошнота, рвота, бледность кожных покровов, нарушения сердечной деятельности.

Сдавление головного мозга (гематомой, инородным телом, воздухом, очагом ушиба).

Ушиб головного мозга: лёгкой, средней и тяжёлой степени. Диффузное аксональное повреждение. Субарахноидальное кровоизлияние.

246

Одновременно могут наблюдаться различные сочетания видов черепно-мозговой травмы: ушиб и сдавление гематомой, ушиб и субарахноидальное кровоизлияние, диффузное аксональное повреждение и ушиб, ушиб головного мозга со сдавлением гематомой и субарахноидальным кровоизлиянием.

Повреждения черепа могут быть в виде трещин, дырчатых и вдавленных переломов, переломов костей основания черепа. Внешними признаками перелома основания черепа являются кровоподтеки вокруг глаз в виде очков, кровотечение и истечение цереброспинальной жидкости из носа и уха. Как при закрытой, так и при открытой Ч.-м. т. возникают отдельно или в различных сочетаниях три вида повреждения мозга — сотрясение, ушиб и сдавление.

Сотрясение головного мозга развивается главным образом при закрытой Ч.-м. т. Страдает вся масса головного мозга; целость мозговой ткани не нарушается, но временно утрачиваются взаимосвязи между клетками мозга и между разными его отделами. Такое разобщение приводит к нарушению функций головного мозга.

Сотрясение головного мозга обычно проявляется потерей сознания различной продолжительности (от нескольких мгновений до нескольких минут). После выхода из бессознательного состояния отмечаются головная боль, тошнота, иногда рвота, больной почти всегда не помнит обстоятельств, предшествовавших травме, и самого момента ее (ретроградная амнезия). Характерны побледнение или покраснение лица, учащение пульса, общая слабость, повышенная потливость. Все эти симптомы постепенно исчезают, обычно за 1—2 нед. Но это не значит, что сотрясение мозга прошло бесследно. У некоторых больных (особенно у нарушавших назначенный им режим строгого покоя) надолго сохраняются общая слабость, головные боли, неустойчивость сосудистой системы, повышенная эмоциональность, снижение трудоспособности.

Длительное (свыше 1—2 ч) бессознательное состояние обычно указывает на более серьезные повреждения — ушиб или сдавление мозга. Однако непродолжительная потеря сознания не исключает возможности сочетания ушиба мозга с его сдавлением. Это бывает в тех случаях, когда при ушибе происходит разрыв кровеносных сосудов в оболочках или веществе мозга и образуется внутричерепное кровоизлияние, которое постепенно увеличивается и вызывает сдавление мозга.

Ушибом головного мозга называют всякое местное повреждение мозгового вещества — от незначительного, вызывающего в пострадавшем участке только мелкие кровоизлияния и отек, до самого тяжелого, с разрывом и размозжением мозговой ткани. Ушиб возможен при закрытой и открытой Ч.-м. т. Как и сотрясение, он проявляется немедленной потерей сознания и продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, дней и даже недель. Признаками местного повреждения мозга служат так называемые очаговые симптомы — нарушение

247

движений и чувствительности на стороне тела, противоположной месту ушиба мозга, расстройства речи (чаще при ушибе левого полушария мозга) и др. В тяжелых случаях могут нарушаться дыхание и сердечная деятельность. При легких ушибах мозга двигательные, чувствительные и другие расстройства обычно полностью исчезают в течение 2—3 нед. При более тяжелых ушибах, как правило, остаются стойкие последствия: парезы и параличи, нарушения чувствительности, расстройства речи, могут возникать эпилептические припадки.

Сдавление головного мозга может быть вызвано внутричерепным кровоизлиянием, вдавлением кости при переломе черепа, отеком мозга. Как правило, при вдавленном переломе мозг подвергается одновременно и сдавлению, и ушибу, а отек мозга развивается быстро как следствие тяжелого местного повреждения мозговой ткани. Иначе обстоит дело при сдавлении мозга гематомой: разрыв кровеносного сосуда, особенно в оболочках мозга, может произойти при Ч.-м. т. без грубых повреждений мозговой ткани, вызвавшей только легкий ушиб мозга. Тогда за непродолжительной потерей сознания следует светлый промежуток с расстройствами, свойственными легкому ушибу мозга, длящийся несколько часов и даже суток. Первыми признаками начавшегося сдавления мозга нарастающим кровоизлиянием служат усиление головных болей, беспокойство больного или, наоборот, сонливость, появляются и постепенно нарастают очаговые расстройства, такие же, как при ушибе мозга. Затем наступает потеря сознания, возникают угрожающие жизни нарушения сердечной деятельности и дыхания.

Из открытых Ч.-м. т., помимо переломов основания черепа, сопровождающихся носовым или ушным кровотечением и истечением цереброспинальной жидкости, чаще всего встречаются рвано-ушибленные раны головы с переломами подлежащих костей черепа. Нередки также резаные, рубленые и колотые раны. Особенно опасны проникающие ранения с повреждением твердой мозговой оболочки и вещества мозга, всегда сопровождающиеся инфицированием внутричерепного содержимого.

Основными клиническими проявлениями открытой Ч.-м. т., помимо общемозговых симптомов (нарушение сознания, головная боль, тошнота, рвота), являются выраженные очаговые симптомы — парезы, параличи, нарушения чувствительности, речевые нарушения и др.

Лечение Ч.-м. т., как правило, проводят в стационаре. В случае сотрясения и легких ушибов мозга применяют консервативные способы лечения, весьма важен строгий постельный режим в течение 7—10 дней; в ряде случаев, особенно при сдавлении мозга, требуется срочная операция.

Пострадавшего нужно доставить в больницу лежа (лучше на носилках), даже при самой кратковременной потере сознания, вызванной сотрясением или ушибом головы. На месте происшествия при открытой Ч.-м. т. никаких манипуляций на мозговой ране не проводят, на рану

248

накладывают стерильную повязку, при выбухании мозгового вещества повязка не должна его сдавливать; вводить марлю или вату в ноздри, в ухо при кровотечении из них нельзя, это может осложнить течение раневого процесса. В случае остановки сердца, дыхания применяют Массаж сердца и Искусственное дыхание.

Компьютерные томограммы при черепно-мозговой травме, сопровождающейся компрессией головного мозга: а — эпидуральная гематома (указана стрелкой); б — субдуральная гематома (указана стрелкой); в — внутримозговая гематома с прорывом в боковые желудочки (указана стрелкой); г — внутрижелудочковая гематома (IV

249

желудочек, указана стрелкой).

Магнитно-резонансные томограммы при эпидуральной гематоме: а — в лобной доле (аксиальный срез); б — в области полюса затылочной доли (сагиттальная проекция).

Компьютерные томограммы при тяжелом ушибе левой лобной доли (а, б) и диффузном аксональном повреждении мозга (в): а — очаговое поражение мозга, проявляющееся неоднородным повышением плотности мозга (указано стрелкой); б — очаги интенсивного гомогенного повышения плотности в местах кровоизлияний в вещество мозга (крупный очаг указан стрелкой); в — отек и набухание мозга со сдавлением ликворных вместилищ и путей.

Повреждения позвоночника: не осложненные и осложненные. Признаки, ПП, особенности иммобилизации и транспортировки.

Повреждение позвоночника является достаточно тяжелой травмой. Составляет от 3,1% до 9% травм опорно-двигательного аппарата.

250

Большую часть данных повреждений составляют неосложненные переломы позвонков нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника (точнее: Th XI – L III).

Чаще повреждения позвоночника встречаются у мужского населения в возрасте до 40 лет и старше 65 лет.

Наиболее частыми причинами данной травмы являются: ДТП Падение с высоты Падение тяжелых предметов на область головы и шеи Удар головой об дно водоема при нырянии Прямой удар в позвоночник Спортивный травматизмКлассификация повреждений позвоночникаПо целостности кожных покровов 1. Открытые2. ЗакрытыеПо нарушению целостности косных или мягкотканых структур:1. Переломы позвонков2. Повреждения связок3. -//- дисков 4. -//- мышцПо локализации:1. Повреждения шейного,2. Грудного, 3. Поясничного,4. Крестцового, 5. Копчикового отделов.По стабильности травмы:1. Стабильные2. Нестабильные (вывихи, подвывихи, переломовывихи).По сопутствующей неврологической симптоматике:1. Неосложнённые2. Осложнённые с повреждением спинного мозга: сотрясение,

ушиб, сдавление [костными отломками, вывихнутым позвонком, кровоизлиянием в вещество мозга (гематомиелия) или под оболочки (гематорахис)]

Симптомы повреждения позвоночника. Пациент, как правило, жалуются на резкую боль в области травмированного позвонка.

Интенсивность болевого синдрома всегда прямо пропорциональна тяжести повреждения, и может зависеть от степени травматизации паравертебральных мягких тканей, общего состояния пациента или сопутствующих повреждений. Усиление боли при движении и в вертикальном положении тела может свидетельствовать о нестабильном переломе позвоночника.

251

При общем осмотре пациент, как правило, находится в вынужденном положении, при пальпации может определяться напряжение паравертебральных мышц и болезненность в области поврежденного позвонка. Возможен ложный симптом Щеткина-Блюмберга (напряжение мышц передней брюшной стенки). Данный факт объясняется наличием забрюшинной гематомы при повреждении поясничных позвонков. Неправильная диагностика повреждения позвоночника чаще связана с алкогольным опьянением или потерей сознания пациента во время травмы.

Оказание помощи при повреждении позвоночника на догоспитальном этапе.

При подозрении на данный вид травмы необходимо: Срочно зафиксировать шейный отдел позвоночника (обернуть его

толстым слоем марли или материи). Уложить пациента на твердую поверхность лицом вверх. Следить , что б, на всем протяжении не было изгибов позвоночника. В дальнейшем необходимо провести первичную оценку состояния

пациента (выяснение характера и локализации боли, наличие онемения или слабости в конечностях). Оценочный комплекс: шкала Глазго и критерии ABCD (Airway — проходимость дыхательных путей, Breathing — оценка адекватности дыхания и проведение ИВЛ, Circulation — оценка гемодинамики и закрытый массаж сердца, Drugs — введение ЛС во время сердечно-лёгочной реанимации).

Приблизительно у 10% пациентов неврологические осложнения развиваются по причине неадекватной иммобилизации и транспортировки. Если травма произошла при нырянии – вытаскивать из воды пострадавшего следует придерживая голову! Если пострадавший находится в шлеме, снимать его необходимо двум людям (один из них снимает шлем, другой в это время придерживает голову за заднюю поверхность шеи, затылок и нижнюю челюсть).

Для транспортной иммобилизации предпочтительно использовать лопастные носилки:

Переломы позвоночникаВ анатомическом отношении позвоночник представляет собой

сложный костно-суставной аппарат, являющийся основной осью тела человека. Он состоит из отдельных позвонков, межпозвонковых дисков и хорошо развитого связочно-мышечного аппарата. Позвоночный столб

252

обладает большой прочностью, упругостью, подвижностью и переносит значительные статические и динамические нагрузки. Можно выделить следующие функции позвоночного столба: костный футляр для спинного мозга, орган опоры и движения, рессорная функция, обусловленная наличием межпозвонковых дисков и физиологических кривизн позвоночника, которые предохраняют тела позвонков, головной мозг, внутренние органы от чрезмерных компрессионных воздействий, резких сотрясений и толчков.

Различают переломы: тел позвонков (компрессионные, оскольчатые, раздробленные); переломы тел дужек, суставных и поперечных отростков; переломы поперечных и остистых отростков.Имеют место как единичные, так и множественные переломы

позвонков. Они могут находиться в шейном, грудном, поясничном и крестцовом отделах позвоночника.

Клинические признаки переломов шейных позвонков:  боль в области перелома;  функциональные нарушения;  потеря чувствительности;  потеря функции конечностей и тазовых органов;  «гусиная шея»;  припухлость, кровоподтек, отек;  сглаженность физиологических изгибов;  симптом «вожжей»;  деформация позвоночника в шейном отделе;  крепитация отломков.Повреждения шейного отдела позвоночника чаще возникают при

резком сгибании или перегибании шеи. Причиной могут быть падение с высоты, ныряние, травмы при дорожно-транспортных происшествиях.

Больной жалуется на локальную боль, отмечается вынужденное положение головы, напряженность шейных мышц, движения ограниченны и болезненны. На рентгенограммах — компрессия тела позвонка или перелом дужки. При переломах, сочетающихся с подвывихом или вывихом позвонка, может возникнуть сдавле-ние спинного мозга с явлениями тетрапареза или тетралгии, что препятствует акту дефекации и мочеиспускания.

 Переломы грудных и поясничных позвонковОсновные симптомы:  боль в области переломов;  нарушение функции позвоночника;  потеря чувствительности;  потеря функции конечностей и тазовых органов;  припухлость, отек, кровоподтек в области перелома;  «симптом вожжей» — напряжение паравертибральных мышц;

253

 деформация в грудном или поясничном отделе позвоночника;  крепитация отломков.Переломы в грудном и поясничном отделах позвоночника возникают

при падениях с высоты, при прямых ударах, наездах транспорта, авариях, при падениях на ягодицы, навзничь и др.

Наиболее часто встречаются переломы в наиболее подвижных участках в области грудного и третьем поясничном позвонках.

Иногда переломы тел грудных и поясничных позвонков бывают компрессионными.

При компрессионных переломах, возникающих при давлениях по вертикали и резком сгибании, тела позвонков клиновидно сплющены. В этих случаях боль усиливается при поворотах и наклонах, она может быть интенсивной или незначительной. Некоторые пострадавшие продолжают работать, невзирая на имеющиеся симптомы.

Неврологические симптомы при сочетанных переломах позвоночника и спинного мозга. Переломы позвоночника с нарушением функции спинного мозга из-за травмы являются очень тяжелым повреждением. В остром периоде это проявляется в соответствии с местом повреждения. Обычно выражается тетрапараплегией, снижением мышечного тонуса, арефлексией, нарушением функции тазовых органов и появлением выраженного нарушения вегетативных функций.

Возникает «спинальный шок» в случае повреждения ниже шейного отдела позвоночника, постепенно вялая параплегия переходит в спастическую. В зависимости от морфологических изменений в поврежденных частях спинного мозга различаются следующие синдромы:

функциональный перерыв спинного мозга; синдром поражения поперечника спинного мозга; синдром центромодулярного поражения.Кроме этого, определяются симптомы выпадения и раздражения.Симптомами раздражения являются:  ломящие боли (ломота в костях);  парестезии тактильные и температурные;  онемение в любых частях тела;  ощущение «ползания мурашек»;  ощущение чувства холода или жжения.Синдром выпадения проявляется в вялых параличах нижних

конечностей с угнетением или выпадением коленных и пяточных рефлексов, гипотонией и гипотрофией мышц.

Наиболее частыми осложнениями являются нарушение мочеиспускания, нейротрофические расстройства и пролежни.

Первая помощь начинается с обезболивания переломов (10 мл 0,5— 1 %-ного раствора новокаина), а затем осуществляется иммобилизация больного на кровати со щитом до исчезновения острых болей. Анестезию повторяют в течение 6—7 дней. Переломы с небольшим смещением

254

срастаются. Трудоспособность больных восстанавливается через 3—6 недель.

Травма позвоночника осложненная повреждением спинного мозга.Большая часть повреждений спинного мозга вызывает постоянную

недееспособность или потерю двигательной способности (паралич) и чувствительности ниже места поражения. Паралич, затрагивающий большую часть тела, включая руки и ноги, называется квадроплегией или тетраплегией. Когда поражение спинного мозга затрагивает только нижнюю часть тела, такое состояние называется параплегия.

Симптомы повреждения спинного мозга зависят от двух факторов: Расположение повреждения. В общем, поражения верхних отделов

спинного мозга обуславливают больший по объему паралич. Например, повреждение верхних шейных отделов спинного мозга может вызвать паралич обеих рук и обеих ног, пациент может дышать только с помощью аппарата искусственного дыхания, тогда как поражения, расположенные ниже, могут поразить только ноги и нижнюю часть тела.

Степень тяжести повреждения. Повреждения спинного мозга бывают частичными или полными, это зависит от того, какая часть спинного мозга поражена.

При частичном повреждении спинного мозга, которое еще называют частичной травмой, спинной мозг может передавать некоторые сообщения в головной мозг и из него. Поэтому пациенты с частичным повреждением спинного мозга обладают некоторой чувствительностью и, возможно, некоторыми моторными функциями ниже пораженной области.

Полное повреждение спинного мозга сопровождается полной или практически полной потерей моторной функции и чувствительности ниже области поражения. Однако даже при полном повреждении спинной мозг почти никогда не является полностью перерезанным. Врачи применяют термин «полное», чтобы описать большую площадь поражения спинного мозга. Это важное отличие, потому что многие пациенты с частичными поражениями спинного мозга могут восстановиться, тогда как пациенты с полными повреждения – не могут.

Повреждения спинного мозга любого вида могут привести к появлению одного или более признаков и симптомов:

боль или интенсивное жжение, вызванное поражением нервных волокон в спинном мозге;

потеря способности двигаться; потеря чувствительности, включая способность чувствовать тепло,

холод и прикосновения; потеря контроля над работой кишечника и мочевого пузыря; избыточная рефлекторная активность или спазмы; изменения сексуальной функции, сексуальной чувствительности и

детородной функции;

255

затрудненное дыхание, кашель или откашливание секрета из легких.Критические признаки и симптомыКритические признаки и симптомы повреждения спинного мозга после

травмы головы или несчастного случая включают: периодическую потерю сознания; боль в спине или ощущение давления в районе шеи, головы или

спины; слабость, потеря координации или паралич любой части тела; онемение, покалывание или потеря чувствительности в кистях,

пальцах, ступнях или пальцах стопы; потеря контроля над работой кишечника и мочевого пузыря; проблемы с равновесием и хождением; затрудненное дыхание после травмы; неправильное или искривленное положение шеи и спины.Действия при травме позвоночника. Повреждение спинного мозга не

всегда является явным. Онемение или паралич могут проявиться сразу же после повреждения спинного мозга или со временем, вследствие кровотечения или отека в спинном мозге или вокруг него. В любом случае время между получением травмы и началом лечения является критическим фактором, который может определить размер осложнений и уровень возможного восстановления.

Любой человек, перенесший обширную травму головы или шеи, нуждается в немедленном медицинском осмотре, чтобы выявить возможность повреждения спинного мозга. Самый безопасный способ – это предположить, что у пострадавшего имеется повреждения спинного мозга, пока не доказано обратное.

При подозрении на травму спины или шеи не двигайте пострадавшего.Срочно вызвать скорую помощь. Работники скорой помощи до

постановки диагноза обучены оказанию помощи потерпевшим, перенесшим травматическое повреждение головы, шеи и туловища, с учетом возможного повреждения спинного мозга или нестабильности позвоночника. Важное действие во время начального этапа лечения – иммобилизация позвоночника и доставка в ближайший стационар.

Понятие об «остром» животе. Перечень заболеваний и травм, входящих в труппу «острого» живота. Клинические проявления «острого» живота. Понятие о перитоните. ПП при «остром» животе или подозрении на него. Повреждения живота. Основные признаки закрытых повреждений. Ранения живота: непроникающие и проникающие. Признаки, первая помощь, транспортировка.

Острый живот — клинический синдром, развивающийся при повреждениях и острых заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства и требующий экстренной хирургической помощи. Для острого живота типичны следующие основные признаки:

256

боли в животе разного характера и интенсивности, напряжение мышц брюшной стенки, нарушения моторики кишечника. Эти и некоторые второстепенные признаки встречаются в разнообразных сочетаниях при различных патологических состояниях, обусловленных острыми воспалительными процессами органов брюшной полости, кровотечением в брюшную полость, местными нарушениями кровообращения, или при непроходимости кишечника. Клиническую картину острого живота может имитировать псевдоабдоминальный синдром, при котором боли в животе обусловлены заболеваниями органов брюшной полости, не требующими экстренного хирургического лечения (например, гастрит, колит), или заболеваниями органов, расположенных вне брюшной полости (например, инфаркт миокарда, острая пневмония, пиелонефрит). Эти заболевания, хотя и могут сопровождаться рядом признаков острого живота, подлежат в основном консервативному лечению.

Основные причины развития О. ж.:1. Острые неспецифические воспалительные заболевания органов

пищеварения. Наиболее часто наблюдаются острые воспалительные процессы в червеобразном отростке, желчном пузыре, поджелудочной железе.

2. Перфорации полого органа, возникающие чаще всего вследствие различных заболеваний или повреждений органов брюшной полости и приводящие к развитию перитонита.

3. Внутренние кровотечения в брюшную полость и забрюшинное пространство, возникающие спонтанно (например, разрыв маточной трубы при трубной беременности или расслаивающая аневризма брюшной части аорты) или вследствие травмы (травматические разрывы печени, селезенки, брыжеечных сосудов и др.).

4. Непроходимость кишечника, возникающая в результате заворота кишок, узлообразования, ущемления кишки во внутренней или наружной грыже, обтурации, инвагинации, сдавления кишки спайками.

5. Острые нарушения мезентериального кровообращения (артериального и венозного), приводящие к инфаркту кишки.

6. Острые воспалительные процессы и нарушения кровообращения внутренних половых органов (острый аднексит, перекрут ножки опухоли или кисты яичника, некроз миоматозного узла матки или опухоли яичников и др.).

Клиническая симптоматика. Ведущим симптомом является боль, локализованная или распространяющаяся по всему животу, как правило, усиливающаяся при движениях. При обширных и тяжелых поражениях, обусловивших возникновение О. ж., например травматических разрывах органов брюшной полости, распространенном геморрагическом панкреонекрозе (см. Панкреатит), болевой синдром резко выражен и может сопровождаться развитием шока. У детей раннего возраста, особенно при гипотрофии, у больных старческого возраста, у истощенных

257

больных, при снижении реактивности организма и тяжелой интоксикации боли бывают незначительными.

Частый симптом О. ж. — рвота, которая может возникать в первые часы и даже минуты заболевания. Иногда наблюдается упорная мучительная икота, что обычно связано с раздражением диафрагмального нерва. Так называемый френикус-симптом (резкая болезненность при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы) обычно возникает вследствие раздражения нервных окончаний диафрагмального нерва экссудатом, излившимся содержимым желудочно-кишечного тракта или кровью. Такое же происхождение имеет и так называемый симптом ваньки-встаньки — резкое усиление боли в животе при попытке принять горизонтальное положение, в связи с чем он остается в сидячем или полусидячем положении.

При О. ж. часто отмечаются нарушения пассажа содержимого кишечника. Задержка стула и газов связана с механической или динамической непроходимостью кишечника. Реже бывает жидкий стул (в начале заболевания при инвагинации кишки, остром аппендиците с тазовым расположением отростка). Важным симптомом О. ж. является изменение характера кала. Так, примесь крови наблюдается часто при инвагинации кишки и острых нарушениях мезентериального кровообращения.

Перитони́т (лат. peritoneum брюшина + лат. -itis суффикс, указывающий на воспаление) — это воспаление париетального и висцерального листков брюшины, которое сопровождается тяжелым общим состоянием организма.

Академическое общее определение не вполне отражает проблемность патологии — с точки зрения практического хирурга абсцессы брюшной полости следует исключить из общего определения.

Как правило, перитонит угрожает жизни пациента и требует неотложной медицинской помощи. Прогноз в случае несвоевременного или неадекватного лечения перитонита очень неблагоприятен.

Причины. Перитонит возникает вследствие воздействия инфекционных или химических раздражителей вследствие попадания в свободную брюшную полость желудочного содержимого (содержащего соляную кислоту), желчи, мочи, крови.

Наиболее частая причина бактериального перитонита — перфорация полого органа желудочно-кишечного тракта, вследствие которой в брюшную полость попадает желудочное или кишечное содержимое и микрофлора, то есть бактерии, которые обитают в просвете желудка/кишечника.

Перфорация полого органа может возникать вследствие: разрыва червеобразного отростка (осложнение нелеченного острого

аппендицита)

258

прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки изъязвления лимфоидной бляшки при брюшном тифе повреждения стенки кишечника инородным телом перфорации дивертикула кишечника некроза кишки при грыже перерастяжения кишки при кишечной непроходимости после операция кесерово сечение и других причин.Кроме того, перитонит может возникать вследствие нагноения

избыточной свободной жидкости в брюшной полости, образовавшейся вследствие пропотевания из-за повышения венозного давления (асцит), воспаления органов брюшной полости (например, при кишечной непроходимости, неосложненном аппендиците, гинекологических заболеваниях), внутрибрюшного кровотечения (гемоперитонеум).

Этиология. Этиологией перитонита обычно служит бактериальный возбудитель, например кишечная палочка и патогенные кокки. Условно-патогенная флора участвует в образовании гноя в брюшной полости, иногда встречаются случаи возникновения перитонита, благодаря нескольким бактериальным возбудителям одновременно.

Симптомы перитонита резкая усиливающаяся боль в животе (см. ниже) лихорадка тошнота и рвота, не приносящие облегчения напряжение мышц передней брюшной стенки резкая болезненность при надавливании на переднюю брюшную

стенку симптом Щёткина — БлюмбергаСимптом мнимого благополучия — после перфорации больной

чувствует сильную боль, но затем боль стихает, так как рецепторы на брюшине адаптируются, (и это является опасным моментом), но затем через 1-2 часа боль появляется с новой силой, так как развивается воспаление брюшины.

Лечение. Согласно современным представлениям, одним из главных факторов, определяющих тяжесть и неблагоприятный исход перитонита, является синдром эндогенной интоксикации. В начальных стадиях развития широко и успешно применяются хирургические методы с радикальной санацией первичного очага и брюшной полости. За некоторыми исключениями (ограниченный перитонит гинекологического происхождения) диагноз «острый перитонит» подразумевает необходимость в срочном оперативном вмешательстве для определения и устранения источника перитонита.

Повреждения (травмы) живота могут быть открытыми и закрытыми. Открытые травмы чаще огнестрельные или колотые, реже

259

резаные. Закрытые травмы возникают при транспортных катастрофах, падении с высоты, сильных ударах по брюшной стенке.

Клиническая картина. Открытые травмы: наличие раневого отверстия, выраженный болевой синдром, напряжение мышц брюшной стенки и положительные симптомы раздражения брюшины. При широком раневом канале из раны может выпадать сальник, поступать кишечное содержимое, моча. Клиническая картина зависит от повреждённого при травме органа - при повреждениях печени и селезёнки, брыжейки кишечника возникает профузное кровотечение с признаками острой кровопотери.

При закрытых повреждениях дефекта кожи брюшной стенки нет. Часто возникают разрывы селезёнки с внутрибрюшным кровотечением (слабость, бледность кожных покровов, холодный пот, тахикардия, снижение АД, напряжение мышц брюшной стенки, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, симптом ваньки-встаньки - усиление болей при горизонтальном положении больного) - 35%, почек и мочевыводящих путей - 24%, печени - 18%, желудка - 10%, органов забрюшинного пространства - 10% и др.

Диагностика. Физикальное исследование: отсутствие печёночной тупости при перкусии указывает на разрыв полого органа, притупление перкуторного звука в отлогих местах брюшной полости - на внутреннее кровотечение.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости - полоска газа под диафрагмой может указывать на повреждение полого органа. Исследование содержимого брюшной полости с помощью шарящего катетера показано при неинформативности физикального обследования (например, если больной без сознания) Предварительно опорожняют мочевой пузырь (катетером) и желудок (путём введения назогастрального зонда). Катетер вводят через разрез, сделанный по срединной линии живота ниже пупка. Вводя его в различные отделы брюшной полости, можно с помощью отсоса выявить наличие в ней крови, содержимого кишечника, каловых масс.

Очень информативна экстренная лапароскопия, уточняющая локализацию и характер повреждения. При отсутствии убедительных данных и сохранении сомнений Ретроградная пиелография позволяет обнаружить разрыв мочеточника Цистоуретерография - ценный диагностический метод при переломах костей таза и наличии кровотечения из мочеиспускательного канала УЗИ помогает выявить повреждения паренхиматозных органов, наличие жидкости в брюшной полости и забрюшинном пространстве.

Первая помощь. Первая помощь при таких ранениях должна быть оказана быстро для предотвращения последствий, вызванных внутренним кровотечением и воспалением брюшины.

260

Пострадавшего нельзя ни поить, ни кормить! Его укладывают в постель или на носилки в полусидящем положении с согнутыми в коленях ногами, на живот кладут холодные компрессы; проводятся противошоковые мероприятия и обеспечивается быстрая транспортировка пострадавшего в ближайший стационар.

Р.3. т. 15. Ожоги, обморожения, электротравма, утопление.Основы реанимации.

План лекции1. Ожоги: Общая характеристика, классификация. Определение

площади обожженной поверхности тела.2. Обморожения: классификация, характеристика симптомов.

Общее замерзание. Характеристика периодов. Первая помощь.3. Электротравмы: причины, классификация по степеням тяжести,

характеристика симптомов, оказание первой помощи.4. Утопление: характеристика симптомов, правила оказания первой

помощи.5. Общее представление о реанимации их признаки. Этапы

умирания организма: терминальное состояние; преагональное состояние; агоналъное состояние; клиническая смерть; биологическая смерть.

Реанимация при остром нарушении дыхания и сердечной деятельности (искусственное дыхание и закрытый массаж сердца).

Ожоги: Общая характеристика, классификация. Определение площади обожженной поверхности тела.

Ожоги — повреждение тканей организма в результате местного воздействия высокой температуры, а также химических веществ, электрического тока или лучистой энергии. Соответственно этиологическому фактору ожоги могут быть термические, химические, электрические и лучевые. Наибольшее распространение имеют термические ожоги - 90—95%, из которых 75% составляют бытовые травмы, а 25% — производственные. Для получения ожога имеет значение температура и продолжительность воздействия травмирующего фактора. Удельный вес ожогов среди других травм мирного времени не превышает 10—12%.

Клиническая картина. По глубине повреждения кожи при ожогах различают 4 степени поражения: 1-я степень — поверхностное повреждение, характеризующееся покраснением кожи; 2-я степень -более глубокие повреждения с образованием пузырей; 3-я А степень — частичный некроз кожи с сохранением ростовых элементов дермы и образованием обширных напряженных или разрушенных пузырей с влажной розовой поверхностью и участками бледного цвета; 3-я Б степень — некроз кожи на всю ее толщину с образованием больших пузырей с

261

геморрагическим содержимым, на местах прорванных пузырей — плотный темно-серого цвета струп; 4-я степень — характеризуется омертвением кожи и глубжележащих тканей.

Ожоги 1-й, 2-й и 3-й А степеней считаются поверхностными. При этом поражается поверхностный слой эпидермиса, и кожа с такими ожогами восстанавливается самостоятельно. Ожоги 3-й Б и 4-й степеней считаются глубокими, требующими оперативного лечения.

По тяжести поражения различают легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые ожоги.

При поверхностных поражениях (на площади до 10— 12% поверхности тела) или при глубоких (до 5%) ожоги у взрослых протекают главным образом как местное повреждение. При большей распространенности ожогов наступают различные нарушения деятельности органов и систем организма. Их совокупность называют ожоговой болезнью. У детей и лиц пожилого и старческого возраста ожоговая болезнь может развиваться и при меньших по тяжести поражениях.

В течении ожоговой болезни различают 4 периода:1) ожоговый шок;2) ожоговая токсемия;3) ожоговая септикотоксемия;4) реконвалесценция.Тяжесть ожоговой болезни определяется двумя факторами —

площадью поражения и степенью ожога, или глубиной повреждения тканей. Площадь обожженной поверхности тела определяют в процентах к общей площади поверхности тела. Для определения площади ожога пользуются площадью ладони, которая у взрослого человека считается равной примерно 1% поверхностного тела. С этой же целью применяется «правило девяток». При этом считается, что голова и шея взрослого человека составляют 9% поверхности тела, верхняя конечность — 9, бедро — 9, голень и стопа — 9, передняя поверхность туловища — 9+9, задняя поверхность туловища — 9+9, промежность — 1%. При пользовании «правилом девяток» следует учитывать, что у детей в возрасте до года площадь головы и шеи составляет 21% поверхности тела, от 1 года до 5 лет — 19, от 6 до 14 лет — 15%. Могут применяться и другие способы измерения площади ожога. Измерять площадь ожога необходимо для определения тяжести поражения и диагностики ожогового шока.

Ожоговый шок обычно развивается при поверхностном ожоге (15—20% поверхности тела) или глубоком (10%). Пострадавшие возбуждены, беспокойны, мечутся от боли. Через 1—2 ч боль уменьшается, наблюдается заторможенность. Понижение температуры тела, свободного от ожога, частый пульс, одышка, озноб, жажда, рвота. Сознание сначала ясное, а потом наступает затемнение. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным. Позднее наступают

262

изменения мочи: она становится темной, бурого цвета. Количество мочи резко снижается (олигурия вплоть до анурии).

Состояние больных резко отягощается ожогом дыхательных путей, что бывает при ожогах пламенем и паром. В таких случаях наблюдается ожог полости носа и рта, осиплость голоса, одышка.

Ожоговая токсемия — следующий период ожоговой болезни, характеризующийся отравлением организма всасывающимися продуктами распада омертвелых тканей и бактериальными токсинами. Начинается на 2— 3-й сутки и продолжается до 14—15 суток, у детей — от 2 до 10 дней. Проявляется высокой лихорадкой (38— 40 °С), частым пульсом и дыханием, анемией, нарушением функций печени и почек и белкового обмена.

Ожоговая септикотоксемия — третий период ожоговой болезни. Начинается условно с 10—15-х суток после ожога. Характеризуется развитием инфекции, выраженным нагноением ожоговых поверхностей тела, особенно при глубоких ожогах. Возбудителями инфекции у ожоговых больных часто являются стафилококки, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка. У пораженных появляются признаки сепсиса: озноб, обессиливающая лихорадка, слабость, потеря аппетита и сна, выраженная анемия. На фоне ожогового истощения развиваются сердечно-сосудистые расстройства, пневмония, появляются эрозии и язвы на слизистой оболочке желудка, нередко с быстрыми перфорациями и кровотечением. В этот период отмечается высокая летальность. При положительном исходе поражения омертвелые ткани отслаиваются, начинается медленное развитие грануляций.

Реконвалесценция — четвертый период ожоговой болезни — начинается медленным отступлением, а потом и исчезновением симптомов, постепенной нормализацией функций органов и систем организма. Однако в отдельных случаях нарушения функций сердца, печени и почек могут наблюдаться и через 2—4 года после травмы.

Прогноз исхода термической травмы основывается прежде всего на определении площади и глубины ожога. В качестве прогностического показателя у взрослых используют индекс Франка, а также индекс Бо, который складывается из общей площади ожога в процентах к площади поверхности тела и зависит от возраста обожженного. При определении индекса Франка исходят из того, что 1% площади глубокого ожога условно принимается за 3 единицы, \% площади поверхностного ожога — за 1, ожоги дыхательных путей — за 30—45 единиц. При индексе Франка до 30 — прогноз благоприятный, от 31 до 90 — относительно благоприятный, от 91 до 120 — неуверенный, свыше 120 — неблагопри-ятный. Индекс Бо более простой и применяется главным образом в полевых условиях. При индексе Бо до 60 прогноз считается благоприятным, от 61 до 80 — относительно благоприятным, от 81 до 100 — неуверенным, свыше 100 -- неблагоприятным. Однако эти индексы

263

имеют только ориентировочное значение, так как на исход травмы оказывает влияние характер и локализация травмы и травмирующего агента.

Диагноз распространенности и глубины местных поражений, а также периода ожоговой болезни основывается на характерных клинических симптомах. Измерение площади ожога и определение индекса Франка дают необходимые данные для правильного подхода к лечению больного.

Лечение. При оказании доврачебной медицинской помощи предусматриваются следующие объем и очередность мероприятий:

1) прекращение действия поражающего фактора;2) охлаждение ожоговой поверхности;3) введение болеутоляющих средств;4) наложение защитной повязки;5) введение нейролептиков и антигистаминных средств;6) теплый чай, кофе, щелочная вода;7) эвакуация пострадавшего в лечебное учреждение.При оказании помощи на месте происшествия противопоказаны какие-

либо манипуляции на ожоговых повреждениях кожи. Исключение составляют только химические ожоги, при которых необходимо как можно раньше начать промывание пораженного участка проточной водой и продолжать его 10—15 мин. Ожоговую поверхность нужно закрыть сухими чистыми (по возможности стерильными) салфетками. Желательно для этой цели пользоваться индивидуальным противоожоговым пакетом. Когда стерильных салфеток или бинтов нет, допустимо использовать для этой цели другой чистый материал. Нежелательно наносить на ожоговую поверхность какие-либо лекарственные средства.

К противошоковым средствам первой медицинской помощи относятся горячий чай и кофе, щелочные минеральные воды или приготовленные солевые растворы: на 1 л питьевой воды натрия гидрокарбоната 4 г, натрия хлорида 5,5 г; на 1 л заваренного чая добавляют 1 чайную ложку натрия хлорида и 2/3 чайной ложки натрия гидрокарбоната и др. Прием жидкостей без электролитов в больших объемах (более 0,5 л) противопоказан.

Эвакуируют пораженного в лечебное учреждение в положении лежа, оберегают от переохлаждения.

В лечебном учреждении противошоковая терапия проводится по определенной схеме. Больному обеспечивают психоэмоциональный покой, корректируют кровообращение, регулируют кислотно-щелочное равновесие и выделительную функцию почек, восстанавливают нарушенный обмен веществ, ведут борьбу с эндотоксемией и другими симптомами ожоговой болезни.

Местное лечение обожженных начинают после выведения их из шока с проведения туалета поврежденных участков тела. Это делается в операционной после предварительного обезболивания. Кожу вокруг ожога

264

протирают салфетками, смоченными 0,5% раствором аммиака или теплой мыльной водой. Потом ее осушивают, протирают спиртом, 1% раствором йодоната. Марлевым шариком, смоченным раствором антисептика (риванол, фурацилин и др.) или 0,25% раствором новокаина, снимают с поврежденной поверхности обрывки эпидермиса, инородные тела. Маленькие пузыри не вскрывают, большие подсекают и опорожняют. После туалета ожоговых поверхностей лечение больных проводят откры-тым или закрытым способом.

При открытом способе обожженного помещают под специальный каркас с вмонтированными электролампами, которые повышают температуру внутри каркаса и снижают влажность воздуха. При закрытом способе лечение ожогов проводится с использованием повязок на поврежденные поверхности кожи. Каждый из этих способов имеет свои положительные и отрицательные стороны.

Профилактика ожогов в быту - это в первую очередь соблюдение элементарной осторожности при пользовании бытовой техникой, недопущение к газовым и электроприборам детей. Для предотвращения ожогов на производстве необходимо строго соблюдать правила техники безопасности. При возникновении небольших бытовых ожогов нужно быстро остановить действие поражающего фактора и для профилактики появления пузырей охлаждать обожженное место в течение 15— 30 мин с помощью холодной воды, льда или снега.

Химические ожоги могут вызываться сильными неорганическими кислотами (азотная, серная, соляная и др.), щелочами (калия гидроксид, натрия гидроксид, известь негашеная), а также солями некоторых тяжелых металлов (нитрат серебра, хлористый цинк, алюминийорганические соединения и др.). Чаще химическими ожогами поражаются открытые части тела, а при приеме химических веществ внутрь поражаются слизистые оболочки полости рта, пищевода, желудка.

По тяжести поражения химические ожоги, как и термические, подразделяются на 4 степени, однако при химических ожогах 2-й степени пузыри не образуются, ожоги имеют более четкие границы.

Ожоговая болезнь развивается редко. Тяжесть химических ожогов в значительной мере зависит от скорости оказания медицинской помощи, нейтрализации химического вещества.

Первая медицинская помощь при химических ожогах состоит в обмывании пораженных участков холодной проточной водой. В случаях, когда обмывание начали сразу после ожога, его продолжают 10—15 мин, а при опоздании помощи — не менее 40—60 мин и даже 2—3 ч при ожоге фтористо-водородной кислотой, Критерием достаточности обмывания является исчезновение запаха поражающего средства. Необходимо знать, что нельзя производить обмывание водой при ожогах органическими соединениями алюминия, так как при взаимодействии с водой они возгораются. Их удаляют с кожи спиртом, керосином или бензином.

265

После обмывания пораженного участка кожи применяют химическую нейтрализацию поражающего вещества: при ожогах щелочами — слабыми кислотами, при ожогах кислотами — 2—3% раствором натрия гидрокарбоната, при ожогах негашеной известью — примочками 20% раствора сахара, при ожогах карболовой кислотой — повязками с глицерином и известковым молоком, при ожогах хромовой кислотой — 5% раствором натрия тиосульфата, при ожогах солями тяжелых металлов — 4—5% раствором натрия гидрокарбоната, при ожогах фосфором — повязками с 5% раствором меди сульфата.

После обмывания и нейтрализации туалет поврежденных участков кожи проводится по общим правилам. При ожогах фосфором его желательно проводить в темном помещении для обнаружения остатков фосфора, которые невидимы при свете.

В дальнейшем поверхностные химические ожоги подлежат консервативному лечению, а глубокие требуют хирургического восстановления потерянной кожи.

Лучевые ожоги — поражения, которые появляются на коже после воздействия проникающих излучений.

Клиническая картина. По тяжести клинических симптомов различают три степени тяжести лучевых ожогов.

Лучевые ожоги 1-й степени, или легкой формы, возникают при дозе облучения от 5,5 до 12 Гр. В период первичной реакции лучевой болезни на особенно чувствительных участках кожи, которые получили дозу облучения свыше 6 Гр, появляется временное покраснение, ощущение жжения, покалывания и зуда, которые после прекращения облучения быстро исчезают. Однако поражения на коже вновь проявляются на 8—15-й день болезни. На пораженных участках появляется болезненная отечность, интенсивное и стойкое покраснение с багрово-синюшным оттенком. При дозах облучения около 6 Гр эти симптомы сохраняются в течение недели, а потом исчезают, оставляя пигментацию и шелушение. При дозах облучения свыше 8 Гр на пораженных участках кожи могут возникать пузыри и язвы, которые долго (месяцами) не заживают. Выпадение волос начинается на 10—17-й день после облучения на тех участках кожи, которые получили облучение дозой 5,5 Гр и более.

Лучевые ожоги 2-й степени, или средней тяжести, возникают при облучении дозами от 12 до 20 Гр, а лучевые ожоги 3-й степени , или тяже-лой формы, — при облучении дозами свыше 20 Гр. Они характеризуются более тяжелыми проявлениями, некрозом кожи и глубжележащих тканей, развитием осложнений.

Лечение. При поверхностных лучевых ожогах без общей реакции организма применяется только местное лечение. На поврежденную поверхность накладывают мазевые повязки с антисептиками, антибиотиками, кортикостероидными гормонами. Под повязкой ожоговая травма эпителизируется. При более тяжелых лучевых ожогах применяется

266

комплексное общее и местное лечение, а при необходимости — хирургическое лечение.

Прогноз определяется площадью и глубиной поражения тканей. Тяжелее протекают ожоги, вызванные гамманейтронным облучением, которое приводит к более глубоким поражениям, чем бета-лучи. Тяжело протекают лучевые ожоги на фоне развития общей лучевой болезни.

Обморожения: классификация, характеристика симптомов. Общее замерзание. Характеристика периодов. Первая помощь.

Обморожение — повреждение тканей тела, вызванное действием низкой температуры.

Этиология. Основной причиной отморожения является длительный спазм кровеносных сосудов и нарушение кровообращения в тканях под воздействием холода, что является защитной реакцией организма на охлаждение. Признаки спазма сосудов, достигшего опасной степени риска, — потеря чувствительности и побеление кожи. Отморожению способствуют тесная обувь, влажные одежда, обувь и перчатки, кровопотеря, опьянение и др. Отморожение необходимо отличать от общего замерзания.

Клиническая картина. Чаще всего происходят отморожения пальцев рук и ног, носа, ушных раковин, щек. Отморожения частей тела, расположенных выше лучезапястного и голеностопного суставов, встре-чаются редко, главным образом при общем замерзании. Отмороженная часть тела приобретает окаменелый вид, кожа бледная или синюшная. После согревания на ней появляется отек, происходят другие изменения в зависимости от тяжести повреждения. При этом различают 4 степени отморожения.

Первая степень появляется после краткой экспозиции охлаждения. После согревания бледность кожи сменяется гиперемией или синюшностью с развитием отека. Чувствительность кожи и двигательная способность пальцев сохраняются.

Вторая степень характеризуется появлением на коже пузырей, наполненных прозрачной жидкостью. После отморожения пузыри могут образоваться на 2— 3-й сутки. При этом ростовый слой кожи не повреждается, что способствует восстановлению кожи через 1— 2 недели. Ногти поврежденных пальцев отпадают, а затем вновь отрастают.

Отморожения 1-й и 2-й степеней относятся к поверхностным повреждениям.

Третья степень — тяжелая форма отморожения, происходит при длительном воздействии холода. После согревания быстро образуются пузыри, которые наполняются кровянистой жидкостью. Через несколько суток на месте пузырей появляются участки омертвения, которые в дальнейшем замещаются рубцеванием. Зона омертвения размещается в подкожной клетчатке, поэтому самопроизвольного восстановления кожи и

267

регенерации ногтей не происходит. Поврежденные участки кожи теряют чувствительность. Для замещения дефектов требуется пересадка кожи, без чего образуются грубые рубцы.

Четвертая степень — крайне тяжелая форма поражения, при которой повреждается не только кожа, но и все мягкие ткани и кости. Нередко при этой форме отморожения наблюдается сочетание с поражениями 3-й и даже 2-й степени. После согревания поврежденный участок синюшный, холодный, отек его развивается через 1—2 ч. Омертвелые ткани мумифицируются и постепенно отпадают, заживление при таком отморожении происходит в течение многих недель и даже месяцев. Реже развивается влажная гангрена.

Обморожения 3-й и 4-й степеней относятся к глубоким повреждениям и требуют специального лечения.

Диагноз сводится к определению степени тяжести поражения, а также к выявлению границ нежизнеспособных тканей и пониженной жизнеспособности для ориентировочного установления границ будущего некроза. С этой целью кроме обычных методов диагностики применяют осциллографию, плетизмографию, реографию и др.

Лечение. При оказании первой медицинской помощи для дальнейшего развития болезни имеет значение по возможности более быстрое и полноценное восстановление кровообращения в поврежденной части тела.

Тяжесть обморожения зависит от продолжительности действия холода. Поэтому больного нужно быстро поместить в теплое помещение, снять промерзшие обувь, носки, перчатки и согреть пораженные части тела. При возможности отмороженную часть тела помещают в теплую воду (37—40 °С) и осторожно растирают до порозо-вения кожи и восстановления ее чувствительности, а затем накладывают асептическую или чистую повязку; пораженному дают горячее питье (чай, кофе) и при отморожениях 2—4-й степеней быстро эвакуируют в лечебное учреждение. При эвакуации принимают профи-лактические меры для предупреждения повторного охлаждения.

Нельзя погружать обмороженную часть тела в холодную воду или растирать снегом, так как в этом случае продолжается воздействие холода и усиливается тяжесть поражения. Растирание выполняют чистыми руками, при возможности обмытыми спиртом или водкой.

Дальнейшее лечение продолжают в лечебном учреждении. Начинают его с обработки очага поражения. После определения тяжести поражения назначают консервативное или оперативное лечение. При необходимости применяют комплексное лечение.

Прогноз при поверхностных обморожениях без осложнений чаще бывает благоприятным. Глубокие отморожения более чем в 62% случаев заканчиваются инвалидностью в результате ампутации конечностей. Ле-тальный исход бывает в 1,5—3% случаев.

268

Профилактика Обмороженные части тела имеют повышенную чувствительность к холоду, поэтому в дальнейшем их нужно оберегать от него, в холодную погоду надевать теплую одежду, утепленную непромо-каемую обувь, шерстяные носки, перчатки и т. д. Большое значение имеет повышение устойчивости к холоду методом закаливания организма. У людей, привыкших к холоду, тепло в организме образуется более интенсивно, обеспечивается лучшее кровообращение в коже и устой-чивость к переохлаждению.

Электротравмы: причины, классификация по степеням тяжести, характеристика симптомов, оказание первой помощи.

Электотравма — повреждение организма электрическим током.Тяжесть поражения зависит от силы, напряжения, продолжительности

действия тока и его физических характеристик (постоянный, переменный). Более опасным считается переменный ток. Опасность его возрастает с увеличением напряжения и продолжительности действия.

Клиническая картина. Поражения электрическим током могут быть местные и общие. Местные поражения проявляются по-разному — от незначительного ощущения боли до тяжелых ожогов с обгоранием отдельных частей тела. Общие поражения вызывают нарушения функций ЦНС, дыхания и кровообращения. При этом могут возникать потеря сознания, расстройство дыхания, судороги, фибрилляция желудочков сердца, в тяжелых случаях — шок, быстрая смерть.

Продолжительный контакт с током вызывает тетанический спазм мышц, и пораженный не может самостоятельно оторваться от проводника тока.

При электроожогах появляются струпья на месте соприкосновения кожи с проводником тока. У пораженных молнией на коже остаются следы прохождения тока в виде красноватых полос («знаки молнии»). Возгорание одежды от воздействия электрического тока оставляет на коже обычные ожоги.

Лечение. Первая медицинская помощь состоит в быстром освобождении пострадавшего от дальнейшего воздействия электрического тока и оказании ему доврачебной помощи. Для этого необходимо выключить электрический ток или с помощью сухой деревянной палки либо иных не проводящих ток предметов откинуть электропровод от пораженного. Когда это сделать невозможно, нужно оттащить пораженного от электропровода с соблюдением мер безопасности: не касаться открытых частей его тела, удерживать его только за сухую одежду, которая не прилегает близко к телу, предварительно надеть, если есть возможность, резиновые перчатки или обмотать руки предметами сухой одежды, надеть резиновую обувь и т. д.

После освобождения от действия электрического тока незамедлительно приступают к восстановлению дыхания и сердечно-

269

сосудистой деятельности. Для этого пораженного укладывают на спину и делают искусственную вентиляцию легких по методу изо рта в рот или изо рта в нос и одновременно закрытый массаж сердца до полного восстановления функций дыхания и сердечной деятельности. Оживление продолжают не менее 2 ч, если нет трупных пятен и окоченения. При восстановлении функций дыхания и сердечной деятельности пострадавшего эвакуируют в лечебное учреждение. Во время транспортировки и в течение последующих двух дней у него может повториться остановка дыхания и сердца, поэтому у постели больного должны быть необходимые аппараты для оказания неотложной медицинской помощи (дефибриллятор, аппарат для искусственной вентиляции легких и др.).

Электрический ток может вызвать глубокие ожоги с повреждением кожи, мышц, костей и кровеносных сосудов с дальнейшим развитием кровотечения. В связи с этим пораженные в течение 3—4 недель должны находиться в стационаре под наблюдением хирурга.

Профилактика поражения электротоком состоит в строгом выполнении правил безопасности при работе с электроприборами, ограничении доступа детям к электроприборам и электропроводам. Для исключения возможности поражения молнией во время грозы необходимо выключать радиоприборы и телевизоры, в лесу и поле нельзя находиться под отдельно стоящими высокими деревьями, на возвышениях местности.

Утопление: характеристика симптомов, правила оказания первой помощи.

Утопление — одна из форм механической асфиксии, которая наступает при погружении человека в воду. Встречаются три варианта утопления.

При первом варианте наступает рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности из-за резкого внезапного охлаждения и эмоциональной перегрузки. При этом утопление происходит очень быстро, легкие не заполняются водой, кожные покровы приобретают бледную окраску. После извлечения из воды пострадавшего пенистые массы из дыхательных путей не вытекают.

При втором варианте утопающий тонет медленно, совершает непроизвольные дыхательные движения, в результате которых вода заполняет дыхательные пути и легкие. В таких случаях наблюдается резкий цианоз кожи, набухание вен шеи и конечностей, выделение изо рта и носа пенистой массы, нередко розового цвета. Количество выделяемой пены увеличивается при надавливании на грудную клетку при проведении закрытого массажа сердца.

Третий вариант утопления встречается при угнетении ЦНС (опьянение, эпилептический припадок, сотрясение головного мозга и др.). В начале утопления голосовая щель смыкается и в легкие попадает

270

небольшой объем воды. Однако утопающий заглатывает значительное количество воды, часть которой при оказании помощи выливается при надавливании на эпигастральную область. В таких случаях цианоз кожи выражен умеренно, из дыхательных путей выделяется пена белой или желтоватой окраски.

При рефлекторной остановке дыхания и сердца («белые утопленники») выведение из состояния клинической смерти возможно даже в случаях нахождения пострадавшего под водой в течение 10 мин. При других вариантах утопления («синие утопленники») реанимация бывает успешной при нахождении под водой в течение 3 — 6 мин. При утоплении зимой, в холодной воде, реанимация может быть эффективной в аналогичных случаях и при нахождении под водой до 20 и даже 30 мин.

Лечение. Доврачебная помощь предусматривает следующие мероприятия. Сразу после извлечения из воды пострадавшему очищают дыхательные пути от воды, полость рта от слизи, песка, ила и рвотных масс. Вслед за этим начинают искусственную вентиляцию легких по методу изо рта в рот или в нос, а при остановке сердца — одновременно и его закрытый массаж. После восстановления дыхания и работы сердца объем дальнейшей медицинской помощи зависит от тяжести состояния пострадавшего, которого эвакуируют в лечебное медицинское учреждение.

Эффективность первой доврачебной помощи при утоплении зависит от своевременности мероприятий по восстановлению функции дыхания и сердечной деятельности.

Общее представление о реанимации их признаки. Этапы умирания организма: терминальное состояние ; преагональное состояние; агоналъное состояние; клиническая смерть; биологическая смерть

Реанимация при остром нарушении дыхания и сердечной деятельности (искусственное дыхание и закрытый массаж сердца).

Виды смерти. Терминальные состояния.Смерть — необратимое прекращение жизнедеятельности организма.

Выделяют несколько видов смерти: клиническая смерть, биологическая (истинная) смерть и смерть мозга. Наступлению смерти всегда предшествуют терминальные состояния — преагональное состояние, агония и клиническая смерть, — которые в совокупности могут продолжаться различное время, от нескольких минут до часов и даже суток. Вне зависимости от темпа наступления смерти ей всегда предшествует состояние клинической смерти. Если реанимационные мероприятия не проводились или оказались безуспешными, наступает биологическая, или истинная смерть, которая представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях.

Преагональное состояние. В преагональном состоянии происходит нарушение функций центральной нервной системы (сопор или кома),

271

снижение артериального давления, централизация кровообращения. Дыхание нарушается, становится неглубоким, нерегулярным, но, возможно, частым. Недостаток вентиляции лёгких приводит к недостатку кислорода в тканях (тканевой ацидоз), но основным видом обмена веществ остаётся окислительный. Длительность преагонального состояния может быть различной: оно может полностью отсутствовать (например, при тяжёлом механическом поражении сердца), а может сохраняться длительное время, если организм в состоянии каким-либо образом компенсировать угнетение жизненных функций (например, при кровопотере).

Агония — это попытка организма в условиях угнетения функций жизненно важных органов использовать последние оставшиеся возможности для сохранения жизни. В начале агонии увеличивается давление, восстанавливается сердечный ритм, начинаются сильные дыхательные движения (но лёгкие при этом практически не вентилируются — одновременно сокращаются дыхательные мышцы, ответственные и за вдох, и за выдох). Может кратковременно восстановиться сознание.

Агония характеризуется: затемненным сознанием, отсутствием пульса, расстройством дыхания, которое становится неритмичным,

поверхностным, судорожным, нижением артериального давления. кожа становится холодной, с бледным или синюшным оттенком. после агонии наступает клиническая смерть.

Клиническая смерть продолжается с момента прекращения сердечной деятельности, дыхания и функционирования ЦНС и до момента, пока в мозгу не разовьются необратимые патологические изменения. В состоянии клинической смерти анаэробный обмен веществ в тканях продолжается за счёт накопленных в клетках запасов. Как только эти запасы в нервной ткани заканчиваются, она умирает. При полном отсутствии кислорода в тканях омертвение клеток коры головного мозга и мозжечка (наиболее чувствительных к кислородному голоданию отделов мозга) начинается через 2-2,5 минуты. После смерти коры восстановление жизненных функций организма становится невозможным, то есть клиническая смерть переходит в биологическую.

Клиническая смерть - состояние, при котором отсутствуют основные признаки жизни :

сердцебиение; дыхание; сознание;

272

но еще не развились необратимые изменения в организме. Клиническая смерть длится 5-8 минут. Данный период необходимо использовать для оказания реанимационных мероприятий. По истечении этого времени наступает биологическая смерть.

Диагностирование смерти. Биологическая смерть человека констатируется по комплексу признаков, связанных с «витальным треножником»: деятельность сердца, сохранность дыхания и функция центральной нервной системы.

Признаками биологической смерти являются: отсутствие дыхания; отсутствие сердцебиения; отсутствие чувствительности на болевые и термические

раздражители; снижение температуры тела; помутнение и высыхание роговицы глаза; остаточная деформация зрачка после осторожного сжатия глазного

яблока пальцами (синдром "Кошачий глаз"). отсутствие рвотного рефлекса; трупные пятна сине-фиолетового или багрово-красного цвета на коже

лица, груди, живота; трупное окоченение, проявляющееся через 2-4 ч после смерти.Проверка сохранности функции дыхания. В настоящее время

достоверных признаков сохранности дыхания не существует. В зависимости от условий внешней среды можно использовать холодное зеркало, пушинку, производить аускультацию дыхания или пробу Винслова, которая заключается в том, что на грудь пациента ставят сосуд с водой и по колебанию уровня воды судят о наличии дыхательных движений грудной стенки. Порыв ветра или сквозняк, повышенная влажность и температура в помещении или проходящий транспорт могут оказать влияние на результаты этих исследований, и выводы о наличии или отсутствии дыхания будут неверными.

Более информативными для диагностики смерти являются пробы, указывающие на сохранение сердечно-сосудистой функции. Аускультация сердца, пальпация пульса на центральных и периферических сосудах, пальпация сердечного толчка — эти исследования нельзя в полной мере считать достоверными. Даже при исследовании функции сердечно-сосудистой системы в условиях клиники очень слабые сердечные сокращения могут быть не замечены врачом, либо сокращения собственного сердца будут оценены как наличие такой функции. Клиницисты советуют проводить аускультацию сердца и пальпацию пульса короткими промежутками, длительностью не более 1 минуты. Весьма интересна и доказательна даже при минимальном кровообращении проба Магнуса, заключающаяся в тугой перетяжке пальца. При имеющемся кровообращении в месте перетяжки кожный покров бледнеет,

273

а периферический — приобретает цианотичный оттенок. После снятия перетяжки происходит восстановление окраски. Определенную информацию может дать просмотр на просвет мочки уха, которая при наличии кровообращения имеет красновато-розовый цвет, а у трупа — серо-белый. Сохранность функции центральной нервной системы является важнейшим показателем жизни. На месте происшествия констатация смерти мозга принципиально невозможна. Функция нервной системы проверяется по сохранению или отсутствию сознания, пассивному положению тела, расслаблению мускулатуры и отсутствию её тонуса, отсутствию реакции на внешние раздражители — нашатырный спирт, слабые болевые воздействия (покалывания иглой, растирание мочки уха, поколачивания по щекам и другие). Ценными признаками являются отсутствие роговичного рефлекса, реакции зрачков на свет. Но как эти, так и предыдущие признаки в принципе могут отсутствовать и у живого человека, например, при отравлениях снотворными, наркотиками, при коллапсе и в других состояниях. Поэтому относиться однозначно к этим признакам нельзя, их необходимо оценивать критически, с учётом возможного заболевания или патологического состояния. В прошлом веке для проверки функции нервной системы использовались чрезвычайно необычные и подчас весьма жестокие способы. Так, предлагалась проба Жоза, для проведения которой были изобретены и запатентованы специальные щипцы. При ущемлении складки кожи в этих щипцах человек испытывал сильные болевые ощущения. Также в расчёте на болевую реакцию основана проба Дегранжа — введение в сосок кипящего масла, или проба Разе — удары по пяткам, или прижигание пяток и других участков тела раскалённым железом. Пробы очень своеобразные, жестокие, показывающие до каких ухищрений доходили врачи в сложной проблеме констатации функции центральной нервной системы.

Одним из наиболее ранних и ценных признаков наступления смерти является «феномен кошачьего зрачка», иногда называемый признаком Белоглазова. Форма зрачка у человека определяется двумя параметрами, а именно: тонусом мышцы, суживающей зрачок, и внутриглазным давлением. Причём основным фактором является тонус мышцы. При отсутствии функции нервной системы прекращается иннервация мышцы, суживающей зрачок, и тонус её отсутствует. При сдавлении пальцами в боковом или вертикальном направлениях, которое необходимо проводить осторожно, чтобы не повредить глазное яблоко, зрачок приобретает овальную форму. Способствующим моментом для изменения формы зрачка является падение внутриглазного давления, определяющего тонус глазного яблока, а оно, в свою очередь, зависит от артериального давления. Таким образом, признак Белоглазова, или «феномен кошачьего зрачка» свидетельствует об отсутствии иннервации мышцы и одновременно о падении внутриглазного давления, которое связано с

274

артериальным. Одним из сложнейших этапов классификации смерти является установление причины её наступления.

Правила и приемы сердечно-легочной реанимации. Каждый из нас надеется, что этого делать ему не придётся, однако если

несчастье всё же нагрянет, необходимо действовать очень быстро и чётко, лишь при этих условиях есть шансы на победу смерти и возвращение человека к жизни. Не секрет, что многие люди были бы до сих пор живы, если бы им была оказана адекватная помощь. Таким образом, советую ВСЕМ внимательно читать эту статью. Возможно, некоторые врачи освежат свою память, а не врачи получат очень нужные сведения. Кстати, по некоторым данным, количество жертв при теракте в России было бы в несколько раз меньше, если бы спасатели владели техникой реанимации. Все рекомендации даны в соответствии с Всемирной научной конференцией по сердечно-лёгочной реанимации и оказанию неотложной сердечно-сосудистой помощи 2000 г. (Guidelines 2000 for CPR and ECC).

СЛР можно разделить на два больших этапа – базовая СЛР и специализированная СЛР. В рамках данной работы будет рассмотрена лишь базовая СЛР, т.к. специализированная, как правило, проводится в специализированных палатах, требует соответствующего оборудования и медикаментов, а те люди, которые её проводят, не нуждаются в дополнительных руководствах.

Показания к проведению СЛР: остановка кровообращения и остановка дыхания, предагональное, агональное состояния, клиническая смерть. Отказ от применения реанимационных мероприятий или их прекращение допустимы только при констатации биологической смерти или признании этих мер абсолютно бесперспективными. К ранним признакам биологической смерти относятся симптом «кошачьего глаза», высыхание и помутнение роговицы. К поздним – трупные пятна и трупное окоченение. Следует помнить, что необратимые изменения возникают в мозге спустя 3-4 мин. с момента остановки кровообращения, поэтому огромное значение имеет раннее начало реанимационных мероприятий. Вызов помощи и диагностику следует проводить параллельно с началом реанимационных действий!

Итак, базовая СЛР включает в себя три этапа (ABC):- Обеспечение проходимости дыхательных путей (A – Airway).- Проведение искусственного дыхания (Breathing).- Проведение непрямого массажа сердца (Circulation).При этом существует универсальный алгоритм действий при

внезапной смерти взрослых:Основные реанимационные мероприятия (базовая СЛР):1. убедиться в отсутствии сознания у пострадавшего;2. восстановить проходимость дыхательных путей;3. проверить дыхание;4. выполнить от 2-5 вдохов ИВЛ (при необходимости);

275

5. проверить наличие кровообращения;Непрямой массаж сердца (при отсутствии признаков кровообращения).Нанести прекардиальный удар (по показаниям; при невозможности

проведения дефибрилляции. Прекардиальный удар наносится кулаком в область сердца.

Или: подсоединить дефибриллятор/монитор.Оценить ритм сердца.В случае фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без

пульса:попытка дефибрилляции (до 3-х попыток).возобновить СЛР в течении 1 мин., и вновь оценить ритм.повторить попытку дефибрилляции.при отсутствии эффекта начать специализированную СЛР.Итак, этап А – ОБЕСПЕЧЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ

ПУТЕЙ.Для оказания реанимационных мероприятий пострадавшего следует

ровно уложить на спину, на твёрдую плоскую поверхность. Затем нужно удалить изо рта видимые инородные тела (сгустки крови, рвотные массы). Удалить жидкость изо рта можно с помощью пальца, обёрнутого салфеткой. Далее необходимо выполнить тройной приём Сафара: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть и приоткрыть рот. Для этого одной рукой, расположенной в области лба пострадавшего, запрокидывается голова последнего, одновременно с этим второй рукой поднимается подбородок пострадавшего (выдвигается нижняя челюсть), открывается рот. Если имеются сведения о травме шейного отдела позвоночника, необходимо выполнить приём «только выдвижение нижней челюсти». Для этого ладони рук располагаются на скулах, а пальцами нужно выдвинуть нижнюю челюсть, расположив их на углах последней.

Если у пострадавшего без сознания после обеспечения проходимости дыхательных путей восстанавливается дыхание и есть признаки кровообращения, ему необходимо придать восстановительное положение (повернуть пострадавшего на бок и, положив голову таким образом, чтобы жидкость могла свободно вытекать изо рта). Чтобы убедиться в наличии дыхания у пострадавшего, можно, расположив ухо около рта и носа, одновременно наблюдать за экскурсией его грудной клетки. Проводить оценку дыхания следует быстро, не БОЛЕЕ 10 СЕК. Если дыхание отсутствует, следует начать этап В СЛР - проведение искусственного дыхания.

Этап В – ПРОВЕДЕНИЕ ИСКУССТВЕННОГО ДЫХАНИЯ.В условиях отсутствия специального оборудования наиболее

эффективным является дыхание «ото рта ко рту», проводят его сразу же после обеспечения проходимости дыхательных путей. Для этого двумя пальцами руки, фиксирующей голову в запрокинутом положении, следует закрыть носовые ходы, для обеспечения герметичности, сделать глубокий

276

вдох, охватить своими губами рот пострадавшего и выполнить медленный выдох в пострадавшего. Данную процедуру следует повторять с частотой 10-12 дыхательных циклов в минуту. С самого начала СЛР рекомендуется выполнить подряд 2-5 вдохов. Основным критерием эффективности данной процедуры являются экскурсии грудной клетки без раздувания эпигастральной области. Если экскурсий грудной клетки не наблюдается, следует повторно очистить дыхательные пути, а также убедиться в отсутствии обструкции (например, инородным телом) на уровне гортани. Т.к. дыхание «ото рта ко рту» представляет собой серьёзную опасность для спасателя и может вызвать его инфицирование, считается возможным проведение непрямого массажа сердца без ИВЛ (если нет специальных приспособлений для проведения искусственного дыхания: мешка Амбу, аппарата ИВЛ и т.д.). Считается, что при компрессии грудной клетки, выполняемой при проведении непрямого массажа сердца, лёгкие также «дышат», однако такая методика менее эффективна, и если есть возможность, всё же следует остановиться на искусственном дыхании.

Если инородное тело, мешающее нормальному прохождению воздуха через дыхательные пути, находится на уровне гортани, следует попытаться удалить его, при невозможности – попытаться протолкнуть его в глотку. Если и это сделать невозможно, следует немедленно приступить к выполнению крикотиреотомии (коникотомии). Для этого пострадавшего укладывают на спину, под лопатки подкладывают валик, голову запрокидывают назад. Пальпаторно определяют перстневиднощитовидную связку, расположенную между нижним краем щитовидного и верхним краем перстневидного хрящей. Над связкой делают небольшой поперечный разрез кожи, в разрез вводят указательный палец, пальпируют связку и скальпелем (ножом, стеклом, крышкой от консервной банки) рассекают её. В образовавшееся отверстие необходимо вставить ЛЮБУЮ полую трубку (например, сломать шариковую ручку) и зафиксировать её на коже.

Чтобы начинать третий этап СЛР необходимо убедиться в отсутствии у пострадавшего сердцебиения. Для этого не рекомендуется непрофессиональным спасателям определять пульс на сонных артериях, а лучше руководствоваться косвенными признаками (дыханием, кашлем, движениями пострадавшего) в ответ на искусственное дыхание. Профессиональные спасатели должны ориентироваться на каротидный пульс, тратя на это не более 10-15 сек, в сочетании с другими признаками (дыханием, кашлем, движениями). Убедившись в отсутствии у пациента сердечной деятельности, необходимо приступать к этапу С СЛР.

Этап С – ПРОВЕДЕНИЕ НЕПРЯМОГО МАССАЖА СЕРДЦА, Пострадавший должен находиться в горизонтальном положении на спине, на твёрдом и ровном основании. Голова его не должна быть выше уровня груди, ноги должны быть приподняты. Положение рук спасателя – на грудине пострадавшего (два поперечных пальца от основания

277

мечевидного отростка вверх), далее обе кисти рук параллельны друг другу, одна на другой («в замке») располагаются в нижней трети грудины. На догоспитальном этапе, перед началом компрессий грудной клетки следует провести 2-3 интенсивных вдувания воздуха в лёгкие пострадавшего и нанести удар кулаком в область проекции сердца (прекардиальный удар). Этого иногда бывает достаточно, чтобы сердце вновь «заработало». Далее необходимо начинать компрессионные сжатия грудной клетки с частотой 100 в минуту на глубину 4-5 см.

Отношения компрессий к дыханию должно быть 15:2 (т.е. после 15-ти компрессий необходимо 2 вдувания), если трахея интубирована - соотношение 5:1 в постоянном режиме, без пауз для вдоха. При проведении непрямого массажа сердца следует соблюдать некоторые правила. Первое нажатие на грудную клетку проведите плавно, постарайтесь определить её эластичность. Не делайте толчкообразных движений, это верный путь сломать грудную клетку. Старайтесь работать руками, полностью выпрямленными в локтевых суставах, перпендикулярно расположенными по отношению к грудной клетке, с использованием не силы рук, а массы туловища. Это даёт экономию сил и увеличивает эффективность массажа. Если всё делается правильно, должен появиться пульс на сонных и бедренных артериях. Если есть дефибриллятор – эффективность СЛР будет значительно выше.

Мёртв ли пострадавший?Этот вопрос весьма важен при тяжелых травмах, когда пострадавший

не подает никаких признаков жизни. Дело в том, что при обнаружении хотя бы минимальных признаков жизни и исключении несомненных трупных явлений, необходимо немедленно приступить к оживлению раненого.

Если нет времени для решения этого вопроса, то следует сразу же предпринять меры по оживлению, чтобы по небрежности не допустить смерти еще живого человека.

Подобные случаи наблюдаются при падении с больших высот, при транспортных и железнодорожных авариях, при обвалах, при задушении, утоплении, когда пострадавший находится в глубоком бессознательном состоянии.

Чаще всего это наблюдается при ранениях черепа, при сдавлении грудной клетки или области живота. Пострадавший лежит без движений, иногда внешне на нем нельзя обнаружить никаких признаков травмы.

Жив ли он еще или уже мертв? Сначала необходимо искать признаки жизни.

Признаки жизниОпределение сердцебиения рукой или же на слух слева, ниже соска

является первым явным признаком того, что пострадавший еще жив.Пульс определяется на шее, где проходит самая крупная — сонная —

артерия, или же на внутренней части предплечья.

278

Дыхание устанавливается по движениям грудной клетки, по увлажнению зеркала, приложенного к носу пострадавшего, или же по движению ваты, поднесенной к носовым отверстиям.

При резком освещении глаз карманным фонариком наблюдается сужение зрачков.

Подобную реакцию можно видеть и в том случае, если открытый глаз пострадавшего заслонить рукой, а затем руку быстро отвести в сторону. Однако при глубокой потере сознания реакция на свет отсутствует.

Признаки жизни являются безошибочным доказательством того, что немедленное оказание помощи еще может принести успех.

Список используемой литературы

1. Альперович Б. И. Хирургия печени и желчных путей. 237с. — Томск, 2007.

2. Алексеева Г. В. Клиника, профилактика и терапия постгипоксических энцефалопатий. //Рекомендации. М., 1996-28с.

3. Артюхова Ю.А. «Как закалить свой организм», изд. «Харвест», Минск, 1999 год, т.2

4. Ильинич В.И. «Физическая культура студента», изд. «Гардарики», Москва, 2000 год, т. 3

5. . Баллгопулос Г. Новая техника сердечного массажа — улучшает ли она исход. //Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. Архангельск—Тромсе. 1997. — С. 143—149.

6. Баскет П.В. Новые аспекты сердечно-легочной реанимации. / /Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии. 12 Всемирный конгресс анестезиологов (пер. с англ.). Архангельск, 2003. — С. 260—261.

7. Белобородова Н.В., Падейская Е.Н., Бирюков А.В.. Дискуссия о ципрофлоксацине и других фторхинолонах в педиатрии. Москва, 2006.

8. Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, М., 1997.

9. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей/ Под. ред. В.Т. Ивашкина.- М.: ООО « Издат. Дом «М-Вести», 2002 - 416 с.

10.Васильев С. В., Юрьев Ю. П., Дадаев X. А. Методы оказания первичной реанимационной помощи. //Метод рекомендации, Ташкент, 1997.

11.Веил М. X. Пересмотр этапов сердечно-легочной реанимации: //Материалы Международного Симпозиума “Реаниматология на рубеже 21 века”. — Москва, 1996. —С. 86—89.

12.Гепатобилиарная хирургия. Руководство для врачей /Под ред. Н. А. Майстренко, А. И. Нечая. — СПб: Специальная литература, 2002.

279

13.Жёлчнокаменная болезнь и другие нарушения билиарного тракта. / Под ред. А.Н. Калягина. – Иркутск, 2006. - 42 с.

14.Дыхательная недостаточность, под ред. А.И. Ершова, М., 1997.15.Замотаев И.П. Клиническая фармакология антибиотиков и тактика их

применения. Москва, 1998.16.Заридзе Д.Г., Букин Ю.В.//Вопросы онкологии.-2007.-Т.36.-С.634-652.17.Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и

реаниматологии, М., 1994.18.Зокиров Н.З., Ладодо К.С. и др.// Вопросы питания.-–1998.-№2.-С.1919.М.С. Игнатова, Ю.Е. Вельтищев. Детская нефрология. Л., Медицина,

1999, с.306-308.20.Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь. – М.: Анархарсис, 2004.-

199с.21.Исаева В.А., Сокольников Э.А. и др.//Вопросы питания.-2002.-№3-С.65-

70.22.Калугина. Г.В., Клушанцева М.С., Шехаб Л.Ф. - Хронический

пиелонефрит. М., Медицина, 1993, 240 с.23.Кассиль В.Л. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии,

М., 1987.24. Коденцова В.М., Пустограев Н.Н. и др.//Там же.-1998.-№5-6.-С.19-25.25.Кондрусев А.И., Спиричев В.Б., Чертков К.С., Рымаренко Т.В. Витамины

и ионизирующая радиация.//Хим.-фарм. журнал.-2005.-№2.-С.4-12.26.Кондрусев А.И., Спиричев В.Б., Чертков К.С., Рымаренко Т.В. Витамины

и ионизирующая радиация. (часть II)//Хим.-фарм. журнал.-1990.-№2.-С.4-11.

27.. Королев Б. А., Пиковский Д. Л. Экстренная хирургия желчных путей. — М.: Медицина, 2000.

28. Ладодо К.С., Спиричев В.Б.//Педиатрия.-1997.-№3.-С.5-10.29.Лаптев А.П. «Закаливайтесь на здоровье», изд. «Медицина», Москва,

1991 год.30.Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных

путей. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.- 264 с.31.Лекция на XVI школе-семинаре «Современные проблемы физиологии

и патологии пищеварения, Пущино-на-Оке, 14-17 мая 2001 года, опубликовано в Приложении №14 к Российскому журналу гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии «Материалы XVI сессии Академической школы-семинара имени А.М. Угоева «Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения», 2009, том XI, №4, стр. 142-148.

32.И.В. Маркова, М.В. Неженцев, А.В. Папаян. Лечение заболеваний почек у детей. Санкт-Петербург. 1994, с. 186-192.

280

33.Масленникова Г.Я., Александров А.А. и др.//Вестник АМН СССР.-1992.-№12.-С.42-48.

34.Методы оценки обеспеченности населения витаминами: Теоретические и клинические аспекты науки о питании/ Под ред. М.Н.Волгарева. – М., 2007. – Т.8.- 217с.

35.Механизмы гипербарической оксигенации, под ред. А.Н. Леонова, Воронеж, 1996.

36.Минин С. О.. Овчаров Р. С. и соавт. Перфузионная терапия при оживлении организма. //Материалы Международного Симпозиума “Реаниматология на рубеже 21 века”. М., 1996. — С. 195—196.

37.Мултых И.Г., Молодова Е.А.. Возбудители клинически значимых бактериурий. Клин. лаб. диагн. 2004, N5, с. 44-45

38.Неговский В.А. Очерки по реаниматологии, с. 89, М., 1986;39.Нормы физиологических потребностей в пищевых веществах и

энергии для различных групп населения СССР. Министерство здравоохранения СССР.– М., 1991.

40.Огурцов П. П., Мазурчик Н. В. Интерферон-индуцированная депрессия у больных вирусными гепатитами // «Психические расстройства в общей медицине» : журнал. — Москва: 2008. — № 03. — С. 28.

41.Ожильви К. и др. Экстренная помощь в медицинской практике, пер. с англ., М., 1997;

42.Острая дыхательная недостаточность, под ред. Щелкунова В.С. и Воинова В.А. , Л., 1996.

43.Плецитый К.Д., Давыдова Т.В. и др.//Вопросы питания.-2005.-№6.-С.14-16.

44.Позняковский В.М., Исаева В.А., Блажеевич Н.В. и др.//Вопросы питания.-2009.-№6.-С.20-22.

45.Профилактическая витаминизация детей в дошкольных, школьных, лечебно-профилактических учреждениях и домашних условиях. Информационное письмо и инструкция. Минздравмедпром РФ. - М.,1999.-23С.

46.Родионов В. В., Филомонов М. И., Могучее В. М. Калькулезный холецистит (осложненный механической желтухой). —М.: Медицина, 2001-197с.

47.Руководство по инфекционным болезням. Москва .- 2002.815с. 48.под ред. Учайкина49.Рымаренко Т.В., Спиричев В.Б., Ладодо К.С.//Вопросы питания.-1998.-

№3.-С.4-10.50.Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний, с176, М., 1998;51.Сайке М.К., Мак Никол М.У. и Кэмпбелл Э.Эж.М. Дыхательная

недостаточность, пер. с англ., М., 199452.Спиричев В.Б.//Вопросы питания.-2006.-№5.-С.45-53.

281

53.Спиричев В.Б., Блажеевич Н.В., Коденцова В.М. и др.// Вопросы питания.-1995.-№4.-С.5-12.

54.Спиричев В.Б., Блажеевич Н.В., Коденцова В.М. и др.//Там же.-1995.-№6.-С.3-8.

55.Спиричев В.Б., Левачев М.М. и др.//Вопросы медицинской химии.-2002.-№6-С.44-47.

56.Спиричев В.Б.,Шатнюк Л.Н. и др.//Там же.-1997.-№4.-С.26-31.57.Таточенко В.К. Антибиотикo - и химиотерапия инфекций у детей

(Справочник). Москва. 2006.58.Терещенко А.В., Сеймивский Д.А., Ильин С.А. и др. Урол. и нефрол.

1991, N2, с.24-28.59.Тиктинский О.Л.,. Калинина С.Н. Пиелонефриты. СПбМАПО. Медиа

пресс. 2006, с.240.60.Травматический шок, под ред. В.И. Нигуляну, Кишинев, 1998 -201с.61.Хирургические болезни: Учебник / М. И. Кузин, О. С. Шкроб,

Н. М. Кузин и др.; Под ред. М. И. Кузина. — 3-е издание, перераб. и доп. — М.: Медицина, 2002.

62.Шицкова А.П., Краснопевцев В.М. и др.//Сб. научн. трудов Моск. НИИ гигиены.-1999.-Вып.2.-С.20-28.

63.Шок, под ред. Г. Риккера, пер. с нем., М., 1997;64.Яцына О.В.//Роль УФ-радиации и витамина С в укреплении здоровья

населения Подолии Украины/Автореферат дис. канд. мед. наук. - М.,1992.

65.Bendich A.//Nutr.Cancer.-1998.Vol.11, №4.-P.207-214.66.Gerster H.//Inter.J.Vit.Nutr.Res.-1991.-Vol.61,№4.-P.227-291.67.Hurrell R.F.//Europ.J.Clin.Nutr.-1997.-Vol.51.-Suppl.1.-PS9-S12.68.Krinsky N.I.//Clin.Nutr.-1998.-Vol.7, №3.-P.107-112.69.Mareschi J.P., Brubacher G.B. e.a.//Ann.Nutr.Metab.-1994.-V.28.-№1.-

P.11-23.70.Mc.Laren D.S.//Adverse Effects of Foods.-N.Y., 1992.-P.367-387/71.Nyyssonen K., Parvioinen M. e.a.//Circulation.-1994.-V.90,№1.- 613p.72.Recommended Dietary Allowances.10th.Ed.National Academy Press,

Washington, D. C. 1999.73.Smithells R.W., Sheppard S., Schorah C.J.//Arch.Dis.Child.-1991.-Vol.56.-

P.911-918.74.Spirizew V.B. Vitamin status of the population in the USSR and it's

optimization. /In: Nutrition Sciences for Human Health (5th Europian Nutrition Conference). /Ed. S/Berger.-Smith-Gardon, 1998.-P.130-136.

282

Содержание

Раздел I. Состояние здоровья и питание у детей раннего и дошкольного возраста.

Предисловие. Тематический план._______________________________31. Общее понятие о болезни. Основные физиологические показатели

состояния здоровья (температура, пульс, артериальное давление, дыхание). Меры воздействия на кровообращение. _____________________________5

2. Основы рационального питания детей раннего и дошкольного возраста. Влияние витаминов и минеральных веществ на рост и развитие детей.__________________________________________________________24

Раздел II. Первая помощь при заболеваниях внутренних органов и отравлениях у детей раннего и дошкольного возраста.

3. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей. Основные заболевания органов дыхания. Профилактика туберкулеза у детей.

4. Организация системы закаливания в дошкольных учреждениях___________________________________________________36

5. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей. Основные заболевания сердечно-сосудистой системы._______________________________________________________68

6. Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей. Основные заболевания органов пищеварения, эндокринной системы. Глистные заболевания у детей_____________________________________87

7. Анатомо-физиологические особенности почек и мочевыделительной системы у детей. Основные заболевания почек и мочевыделительной системы.______________________________________________________126

8. Внезапные состояния при отравлениях ядовитыми грибами, растениями и укусах клещей, змей, животных. Неотложная помощь____146

9. Нервно-психические расстройства у детей и их профилактика____163

Раздел III. Инфекционные болезни у детей раннего и дошкольного возраста.10.Кишечные инфекции._________________________________________17511.Инфекции дыхательных путей._________________________________18812.Детские инфекции.___________________________________________195

Раздел IV. Основы первой помощи при травмах у детей раннего и дошкольного возраста.

283

13. Травма и травматизм. Классификация травматизма. Детский травматизм и его профилактика. Травматический шок________________________209

14. Закрытые и открытые повреждения и раны. Синдром длительного сдавления. Переломы костей. Транспортная иммобилизация________222

14. Повреждения головы, шеи, позвоночника, повреждения и заболевания живота________________________________________________________24615. Ожоги, обморожения, электротравма, утопление.

Основы реанимации__________________________________________261Список литературы_________________________________________279Содержание_______________________________________________283

284