Ematomi intracerebrali spontanei

Ematomi intracerebrali spontanei

P. Decavel, E. Medeiros de Bustos, E. Revenco, F. Vuillier, L. Tatu, T. Moulin

L’ematoma intracerebrale spontaneo (intracerebral hemorrhage - ICH) è definito come la comparsa diun’emorragia nel parenchima cerebrale in assenza di qualsiasi anomalia vascolare e parenchimale, maanche di qualsiasi malattia della coagulazione che possa spiegare il sanguinamento. Gli ICHrappresentano dal 9 % al 14% degli ictus cerebrali. La loro incidenza varia da 9 a 76 nuovi casi per100 000 abitanti e per anno. Questa incidenza è più significativa nella popolazione maschile anziana,ma anche nelle popolazioni di razza nera e asiatica. La proporzione degli ICH rispetto agli altri ictus tendea diminuire nei paesi occidentali, ma esistono differenze a seconda della regione studiata. L’ipertensionearteriosa è il principale fattore di rischio, ma ne sono stati identificati altri: l’alcol, alcune sostanzestupefacenti, gli anticoagulanti ecc. La tomodensitometria cerebrale conserva il suo interesse nelladiagnosi in urgenza, ma la risonanza magnetica fornisce elementi fisiopatologici (microemorragie,aspetti evolutivi dell’ematoma ecc.) importanti nella gestione terapeutica. I fattori prognostici sono ormaichiari (volume dell’ematoma, disturbi della vigilanza inaugurali). Sul piano terapeutico, l’efficacia delfattore VII ricombinante, grande speranza per ridurre il sanguinamento nella fase acuta, non è stataconfermata. Il trattamento chirurgico tipo craniotomia di decompressione è efficace in alcuni casi, mentrel’evacuazione del sanguinamento non ha dimostrato ancora la sua superiorità rispetto alla gestionemedica.© 2010 Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.

Parole chiave: Ematoma intracerebrale spontaneo; Sanguinamento endocranico; Ictus cerebrale;Ipertensione arteriosa; Terapia anticoagulante; Neuroimmagini; Volume dell’ematoma;Craniotomia di decompressione

Struttura dell’articolo

¶ Definizione-terminologia 1

¶ Epidemiologia 2Incidenza degli ematomi intracerebrali spontanei 2Percentuale degli ematomi intracerebrali spontaneifra gli ictus cerebrali 2Variazioni stagionali e nictemerali 2

¶ Fisiopatologia 2Meccanismo della rottura arteriolare 2Conseguenze locali del sanguinamento 2Conseguenze generali del sanguinamento 2

¶ Fattori di rischio 2Ipertensione arteriosa 2Angiopatia amiloide 3Alcol 3Anticoagulanti 3Antiaggreganti piastrinici 3Droghe 3Altri fattori 3

¶ Aspetti clinici 3Ematomi infratentoriali 3Ematomi sopratentoriali profondi 4Ematomi sopratentoriali emisferici 4

¶ Diagnosi radiologica 4TC 4Risonanza magnetica 5Angiografia 6

¶ Evoluzione-prognosi 6Mortalità 6Prognosi funzionale 6Recidive 6Fattori prognostici 7

¶ Trattamenti 7Misure generali 7Controllo dell’aumento del volume dell’ematoma 8Trattamento chirurgico 8

■ Definizione-terminologiaL’ematoma intracerebrale spontaneo (ICH) è definito come la

comparsa di un’emorragia nel parenchima cerebrale al di fuori diqualsiasi malformazione vascolare e difetto parenchimale o diqualsiasi malattia della coagulazione che possa spiegare ilsanguinamento. Gli ematomi intracerebrali post-traumatici o inrapporto con un aneurisma arterioso, una malformazione artero-venosa, un cavernoma, una fistola durale o un tumore nonrispondono, quindi, alla definizione di ICH. Le trasformazioni

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emorragiche di un infarto cerebrale o le lesioni emorragiche inrapporto con una trombosi venosa cerebrale corrispondono aentità anatomocliniche differenti.

Gli ICH non rientrano esclusivamente nel quadro nosologicodelle complicanze dell’ipertensione arteriosa, ma quest’ultimacostituisce un fattore predisponente maggiore. Tuttavia, sonostati identificati altri fattori predisponenti. Sembra peraltro piùappropriato considerarli fattori di rischio per la comparsa di unICH piuttosto che delle vere cause, tenuto conto delle incertezzesulla fisiopatologia del sanguinamento e dell’abituale interfe-renza fra questi fattori. Fra questi si devono considerare leterapie anticoagulanti quando il sanguinamento intracerebraleinsorge al di fuori di ogni altra anomalia predisponente.

■ Epidemiologia

Incidenza degli ematomi intracerebralispontanei

I registri di popolazione permettono un’analisi epidemiolo-gica e una valutazione dell’incidenza degli ICH. Sfortunata-mente, pochi si interessano specificamente agli ICH che sonogeneralmente, in questi studi, raggruppati con gli ematomiintracerebrali secondari. Tuttavia, si può valutare questaincidenza tra 9 [1]e 76 [2] nuovi casi su 100 000 abitanti ognianno. L’incidenza è più importante nella popolazione maschile,con un picco massimo per la fascia d’età dai 60 agli 80 anni [3].Esistono anche variazioni etniche con un’incidenza superiorenella popolazione nera [4, 5], asiatica [6] e ispanica [7]. Se l’inci-denza degli ICH è diminuita in alcune regioni [8], è rimastastabile in altre [1] negli ultimi 20 anni. Questa incidenza si èmodificata per due motivi principali: da una parte, la diminu-zione della prevalenza dell’ipertensione arteriosa e, dall’altra,l’impiego sistematico di neuroimmagini (tomodensitometria[TC], risonanza magnetica [RM]) che hanno permesso didiagnosticare gli ICH di piccole dimensioni.

Percentuale degli ematomi intracerebralispontanei fra gli ictus cerebrali

La proporzione degli ICH varia in funzione del tipo diregistro: ospedaliero o di popolazione. Il primo comporta unadistorsione del reclutamento legato ai criteri variabili delricovero in ospedale, mentre il secondo soffre di una certamancanza di precisione diagnostica perché le neuroimmagininon vengono sistematicamente eseguite. Tuttavia, i due tipi diregistro riportano dati simili e la proporzione di ICH varia dal9% [1, 9] al 14% [10] degli ictus. Questa percentuale tende adiminuire perché l’incidenza degli ICH tende a stabilizzarsi,mentre quella degli infarti cerebrali tende ad aumentare con ilfenomeno dell’invecchiamento della popolazione occidentale [1,

8].

Variazioni stagionali e nictemeraliLa presenza di variazioni stagionali nella comparsa degli ICH

resta ancora oggetto di discussione [11-14].Una meta-analisirecente ha dimostrato che gli ICH si verificavano con unafrequenza maggiore la mattina tra le 6 e le 12 [15].

■ Fisiopatologia

Meccanismo della rottura arteriolarePer restare nel quadro della definizione degli ICH, in questa

sede discuteremo delle anomalie arteriolari legate ad alcunifattori di rischio (soprattutto l’età e l’ipertensione arteriosa),senza entrare nel quadro delle malformazioni vascolari arterioseo venose propriamente dette.

Il sanguinamento responsabile dell’ICH è generalmenteattribuito alla rottura di arteriole danneggiate dall’ipertensione.Fin dal 1868 Charcot e Bouchard hanno descritto l’esistenza di

microaneurismi di origine arteriosa di origine ipertensiva [12-16].I lavori istologici associati alle angiografie post-mortem hannoconfermato la grande frequenza di questi microaneurismi (300-900 µm di diametro) a livello delle biforcazioni arteriolari deinuclei della base e della capsula interna nei pazienti ipertesi. PerFisher, i microaneurismi sarebbero solo uno degli aspetti di unadegenerazione più globale legata all’ipertensione: la lipoialinosiche corrisponde a un’infiltrazione della parete arteriosa conlipidi e materiale ialino [17].

Le alterazioni legate all’ipertensione arteriosa non possonoessere riconosciute come uniche responsabili di tutti gli ICH. Ineffetti, la rottura arteriolare può insorgere anche su arterie sanein pazienti non ipertesi. È possibile trovare alterazioni tipomalformazioni arterovenose, cavernomi oppure angiopatiaamiloide su pezzi chirurgici di ICH con angiografia cerebralenormale [18]. Tuttavia, gli studi anatomopatologici restanodifficili, poiché la rottura arteriosa responsabile di emorragiaporta, in generale, alla distruzione della parte in causadell’albero arterioso.

È discusso anche il meccanismo del sanguinamento per ipazienti trattati con anticoagulanti. Questi agenti causerebberoin modo insidioso alterazioni delle pareti arteriose e alterereb-bero anche i sistemi di riparazione, portando dapprima aminime emorragie subcliniche e poi a una vera e propriaemorragia [19].

Conseguenze locali del sanguinamentoL’iperpressione locale dovuta al sanguinamento è inizialmente

responsabile di un’emostasi spontanea da compressione dei vasicoinvolti nell’emorragia. La compressione del parenchimaadiacente all’ematoma porta anche a un’ischemia. Esiste unazona d’ischemia completa che circonda direttamente la raccoltaematica e, a distanza, una zona di oligoemia. È stata a lungoconsiderata l’ischemia periematoma come la risultante di piùfenomeni: la compressione diretta della microcircolazionecircostante, l’azione dei prodotti vasocostrittori presenti nelsangue raccolto e un verosimile meccanismo immunologicoancora mal stabilito [20, 21]. Infatti, si tratta verosimilmente diuna zona edematosa che associa edema citotossico e vasogenico.

Conseguenze generali del sanguinamentoLa raccolta ematica e l’edema cerebrale provocano veloce-

mente un aumento della pressione endocranica. La pressione diperfusione cerebrale, da cui dipende il flusso ematico cerebrale,rappresenta schematicamente la differenza tra la pressionearteriosa sistolica e la pressione endocranica. Un aumentotroppo importante della pressione endocranica può quindieliminare questa differenza e ridurre la pressione di perfusionecerebrale. Il principale meccanismo compensatore è l’aumentodella pressione arteriosa sistolica con il fenomeno riflesso diCushing [22]. La terapia dell’ipertensione nella fase acuta di unICH non deve quindi essere effettuata in maniera sistematica.

■ Fattori di rischioL’ICH compare su un tessuto cerebrale e su un asse vascolare

macroscopicamente sani e in assenza di malattia della coagula-zione. Il suo sviluppo è tuttavia favorito da alcuni fattori dirischio classici, il cui ruolo esatto nella fisiopatologia delsanguinamento non è sempre definito. Sembra quindi contro-producente considerare questi fattori di rischio come cause diICH. Peraltro, nuovi profili genetici si manifestano comefavorenti la comparsa e la ricorrenza degli ICH, quali la presenzadegli alleli E2 o E4 dell’apolipoproteina E. È abituale consideraregli anticoagulanti orali come un fattore di rischio per lacomparsa di un ICH. Le emorragie intracerebrali che compaionodopo una trombolisi per infarto del miocardio sono rare.

Ipertensione arteriosaLa presenza di un’ipertensione arteriosa moltiplica per 3,7 il

rischio di comparsa di un ICH. Questo rischio può tuttavia

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essere stratificato in funzione dell’importanza dell’ipertensioneche passa da 4,9 per un’ipertensione moderata (pressionearteriosa 140-159/90-99 mmHg) a 28,8 per un’ipertensionegrave (pressione arteriosa sistolica >180 o pressione arteriosadiastolica >109 mmHg) [23]. I criteri di definizione dell’iperten-sione possono variare a seconda degli studi, spiegando così levariazioni delle percentuali di pazienti ipertesi nelle diversecasistiche di ICH [24]. La frequenza degli ipertesi sembra piùrilevante negli ICH emisferici profondi e negli ICH infratento-riali con, anche in questo caso, valori variabili [25, 26]. Lo statutodi fattore di rischio per l’ipertensione è confermato dallareversibilità del rischio con la correzione dell’ipertensione. Unadiminuzione di 5 mmHg della pressione arteriosa diastolicariduce del 30-40% il rischio di comparsa di un primo ICH [27].Allo stesso modo, una riduzione della pressione arteriosasistolica e della pressione arteriosa diastolica di, rispettivamente,9 e 4 mmHg riduce il rischio di recidiva emorragica del 76% [28].Questi progressi terapeutici hanno permesso di ridurre l’inci-denza dell’ipertensione arteriosa, riducendo allo stesso tempo lapercentuale di ICH nel quadro degli ictus [1, 8]. Tuttavia,l’ipertensione non è ancora completamente trattata, perché oltrela metà degli ipertesi è gestita male (ignoranza dell’ipertensione,scarsa compliance al trattamento), mentre un quarto degli ICHpotrebbe essere evitato se tutti gli ipertesi fossero trattaticorrettamente [29, 30].

Angiopatia amiloideL’angiopatia amiloide resta difficile da diagnosticare in vivo.

La si può considerare un fattore di rischio fin quando non èdiagnosticata formalmente (angiopatia amiloide possibile incaso di una unica sede emorragica). D’altra parte, l’angiopatiaamiloide è più frequente nel soggetto anziano; esistono alloraaltri fattori di rischio associati senza che si possa sempreidentificare il fattore principale. In caso di emorragie multiple,la diagnosi è probabile e l’angiopatia amiloide può apparirecome una vera e propria causa di sanguinamento endocranico.

L’angiopatia amiloide cerebrale è una patologia specifica dellepiccole arterie cerebrali che predispone alla comparsa diemorragie. Gli studi istopatologici hanno messo in evidenzadepositi amiloidi nelle pareti vascolari dei vasi di piccolo calibrodel parenchima cerebrale e degli spazi leptomeningei [31]. Sonoassociati rimaneggiamenti secondari dei vasi: microaneurismi,necrosi e trombosi.

Sono state descritte forme ereditarie [32], ma le forme spora-diche sono le più frequenti. Tuttavia, è stata notata un’associa-zione con i fenotipi E2 ed E4 dell’apolipoproteina Enell’incidenza, nella precocità della comparsa e nelle recidiveemorragiche nel corso dell’angiopatia amiloide [33-36]. L’inci-denza aumenta con l’età: è pari all’8% tra i 70 e gli 80 anni epassa al 12% dopo gli 85 anni [31].

L’angiopatia amiloide è responsabile soprattutto di ematomilobari [37], ma è anche all’origine di emorragie subaracnoidee, dimicro-infarti, di microbleed particolarmente frequenti nellasostanza bianca sottocorticale e di leucoencefalopatia. Ladiagnosi resta difficile in vivo e i criteri diagnostici di Bostonsono ampi. L’angiopatia amiloide è sospettata dopo i 60 anni equando l’ICH ha una sede lobare corticale o sottocorticale senzaaltra causa definita [38].

AlcolL’intossicazione etilica cronica è un fattore di rischio impor-

tante nella comparsa di un ICH [39, 40]. Più recentemente, è statotuttavia dimostrato che un consumo moderato di alcol (infer-iore ai 12 g/die) non aumenta il rischio di comparsa di unICH [41] e che potrebbe essere un fattore «protettore» [42]. Ilmeccanismo d’azione dell’alcol sull’emorragia cerebrale è malconosciuto. Le ipotesi avanzate considerano la sua azioneipertensiva, le eventuali anomalie epatiche indotte dallatossicità cronica [43, 44], una modificazione della coagulazione ouna tossicità diretta che colpisce i vasi cerebrali [45, 46].

AnticoagulantiL’ICH non è la complicanza più frequente della scoagulazione

a lungo termine, ma spesso è la più grave, con una mortalitàche può raggiungere il 67% [47, 48]. Stimato in precedenza conun’incidenza dell’1% all’anno, il rischio di comparsa di un ICHsotto anticoagulanti è attualmente dello 0,3-0,6% all’anno [49].È più elevato i primi anni del trattamento. I fattori di rischioassociati alla comparsa di un ICH sono età, intensità dell’anti-coagulazione, esistenza di un’ipertensione e un pregresso infartocerebrale [50]. Sembra che il volume medio degli ICH che simanifestano sotto anticoagulanti sia più importante conun’evoluzione più grave [47, 51, 52]. Gli ICH che compaionodurante un trattamento con eparina sono molto più rari [47, 53].

Antiaggreganti piastriniciL’uso di antiaggreganti piastrinici, come l’aspirina, per la

prevenzione secondaria del rischio vascolare è, per ora, unfattore di rischio discusso [54, 55]. Il rischio di insorgenza di unICH primario è dell’ordine dello 0,1% all’anno, a prescinderedall’antiaggregante usato; questo rischio non è aumentato conl’uso di una combinazione di antiaggreganti [56-58]. Invece, gliICH che compaiono nei pazienti trattati a lungo termine con gliantiaggreganti piastrinici sono più gravi con un volume piùimportante [59]. Il rischio relativo indotto da terapie cheassociano anticoagulanti orali e antiaggreganti piastrinici è davalutare.

DrogheL’utilizzo di alcune droghe tipo amfetamine [60], fenilpropa-

nolamina [61] o cocaina [62] fa ormai parte dei fattori di rischio.Si tratta spesso di ICH multipli. Sono da prendere in considera-zione nella fisiopatologia diversi meccanismi: l’effetto iperten-sivo delle droghe, gli eventuali danni arteriosi causati dalleembolizzazioni di corpi estranei (talco) in occasione dell’inie-zione del prodotto tossico o la presenza di un’arterite cerebraleindotta [60].

Altri fattoriLa comparsa di un ICH durante un attacco emicranico è

rara [63, 64]. È stata riportata la comparsa di un ICH nei postumidi un intervento di chirurgia carotidea o cardiaca [12, 65]. Altrifattori di rischio restano più aneddotici, come un’elevazionepressoria successiva a un morso di scorpione [66], una vasorea-zione indotta da un cerotto di nicotina [67] e il consumoimportante di estratti di ginkgo biloba [68].

■ Aspetti cliniciSarebbe noioso passare in rassegna tutte le sindromi cliniche

che possono essere riscontrate nel quadro di un ICH. È piùinteressante illustrare i principali elementi che si riferiscono alleforme anatomocliniche abituali.

Ematomi infratentoriali

Ematomi del tronco cerebrale

Ematomi bulbari

Le emorragie spontanee del bulbo sono eccezionali. Il quadroclinico associa, in genere, una sindrome bulbare mediale elaterale. Come per le altre sedi del tronco cerebrale, la frequenzadella scoperta dei cavernomi nei casi sottoposti all’autopsia èrilevante. Per i pazienti che sopravvivono alla fase acuta, laprognosi è generalmente favorevole [69].

Ematomi pontini

Le emorragie pontine spontanee sono le emorragie del troncocerebrale più frequenti. Sono generalmente classificate inquattro grandi tipi: basale tegmentale, tegmentale bilaterale,unilaterale tegmentale e massiccio [70]. I quadri clinici sono

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ovviamente molto vari e includono quadri gravissimi contetraplegia e coma e sindromi lacunari cliniche: deficit sensitivopuro [71], deficit motorio puro [22] o emiparesi atassica [72]. Laprognosi è favorevole nella sede monolaterale tegmentale.

Ematomi mesencefalici

Gli ematomi del mesencefalo rappresentano il 20% degli ICHdel tronco cerebrale. I disturbi oculomotori dominano, ingenere, la sintomatologia [73, 74] che può assumere una formagrave [75]. Sono stati riportati [76]ematomi di piccole dimensioni,in particolare del collicolo.

Ematomi cerebellari

Le emorragie spontanee del cervelletto corrispondono a circail 10% degli ICH [60, 77]. Sono stati individuati tre grandi gruppianatomoclinici: una forma benigna con segni esclusivamentecerebellari che corrispondono a emorragie di piccole dimen-sioni, una forma a evoluzione progressiva verso un’alterazionedella coscienza dovuta a una dilatazione ventricolare e unaforma grave improvvisa con coma per sofferenza del troncocerebrale [77, 78].

Ematomi sopratentoriali profondi

Ematomi talamici

Gli ematomi talamici sono frequenti e una classificazioneanatomoclinica permette di distinguere cinque grandi gruppi:talamico anteriore, posteromediale, posterolaterale, dorsale eglobale [79-81]. Gli ICH del talamo possono ripercuotersi sullacapsula interna vicina, spiegando così la comparsa di disturbimotori. La sintomatologia clinica è molto ampia e raggruppasindromi talamiche classiche o che associano in modo variabilealcuni segni motori, sensitivi, oculomotori e cognitivi [79, 81].Sono state riportate alcune sindromi lacunari cliniche: deficitsensitivo puro [82], emiatassia-ipestesia [83].

Ematomi lenticolari

La sede lenticolare è la più frequente per l’ICH. Sono stateproposte due classificazioni anatomocliniche: una classificazioneanteroposteriore [60] e una classificazione mediolaterale [84]. Ilquadro clinico è quello di un deficit di un emisoma sensitivo-motore associato a disturbi cognitivi. L’estensione del sanguina-mento in avanti (nucleo caudato) o lateralmente (capsulaesterna, capsula interna, talamo) porta, a volte, alla costituzionedi un’emorragia che occupa tutto il centro dell’emisfero eresponsabile di un coma improvviso. Sono stati riportati deficitmotori puri in caso di piccoli ematomi del nucleolenticolare [71].

Ematomi del nucleo caudato

L’ematoma spontaneo del nucleo caudato è raro [85, 86] eriguarda soprattutto la testa e la parte anteriore del corpo delnucleo caudato. Al quadro clinico motore dell’emisoma contro-laterale si associano frequentemente disturbi delle funzionisuperiori [85, 87].

Ematomi sopratentoriali emisfericiLe emorragie lobari primitive si verificano nella sostanza

bianca di un lobo cerebrale. La sintomatologia clinica dipendeovviamente dal territorio colpito. La frequenza delle crisiepilettiche è nettamente più elevata che per le altre localizza-zioni [88, 89], eccezion fatta per la localizzazione occipitale [90]. Iltasso di cefalee associate al quadro clinico è anche più elevatoche nelle localizzazioni profonde [91].

■ Diagnosi radiologicaIl quadro clinico degli ematomi intracerebrali non permette

di distinguerli dagli infarti cerebrali [92]. La diagnosi è effettuatacon l’aiuto di differenti tecniche radiologiche.

TCLa TC cerebrale possiede una sensibilità e una specificità

molto buone [93, 94]. Gli ematomi intracerebrali appaionoiperdensi (Figg. 1 e 2) dai primi minuti dell’emorragia [95]. Raricasi di ematomi che appaiono isodensi sono stati riportati inpazienti anemici [95]. Gradualmente, l’iperdensità constatata infase acuta evolve verso un’ipodensità e l’ematoma può apparireipodenso a partire dal 10-15o giorno [96]. Le seguenti caratteris-tiche dell’ematoma possono essere evidenziate dalla TC cere-brale: la localizzazione, il volume, la rottura intraventricolare,l’edema, l’esistenza di un idrocefalo e dei segni di coinvolgi-mento. Il volume dell’ematoma è stimato secondo il metododescritto da Kothari et al. [97] usando la seguente formula:

ABC/2 = volume dell’ematoma (in cm3 o in ml)dove A è il diametro più ampio dell’ematoma in cm, B è il

diametro dell’ematoma perpendicolare ad A, sulla stessa sezionedella TC, in cm e C è lo spessore dell’ematoma (C = numerodelle sezioni sulle quali l’ematoma è evidente moltiplicato per

Figura 1. TC eseguita alla 3a ora: sezione che passa per i nuclei grigidella base secondo il piano bicommissurale.Iperdensità nella regione del talamo, della capsula interna e del nucleolenticolare sinistro con un effetto massa che provoca una deviazionedestra della linea mediana. Si tratta di un ematoma intracerebrale spon-taneo di 49 ml di volume (ABC/2).

Figura 2. TC eseguita alla 3a ora: sezione che passa per i lobi frontali eparietali secondo il piano bicommissurale. Iperdensità frontale sinistra. Sitratta di un ematoma intracerebrale spontaneo di 49 ml di volume(ABC/2).


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lo spessore dei tagli, in cm, Fig. 3). L’iniezione di mezzo dicontrasto non è obbligatorio durante la TC in fase acuta degliematomi intracerebrali [95]. Uno dei limiti dell’esame TC risiedenella difficoltà di differenziare formalmente i postumi di unematoma cerebrale da quelli di un’ischemia, anche tenendoconto dei criteri topografici e morfologici.

Risonanza magneticaIn questi ultimi anni le tecniche RM sono sempre più

utilizzate nella valutazione radiologica di un ematoma cerebrale.La RM encefalica ha una sensibilità e specificità molto buoneper la diagnosi degli ematomi [87]. Il loro aspetto RM dipende damolti fattori, in particolare dalla potenza del campo magneticoe dall’epoca dell’ematoma.

Nella fase iperacuta (meno di 6 h), per un campo magneticodi 1,5 Tesla, l’ematoma assume i seguenti aspetti:• sulle sequenze T1 il centro dell’ematoma ricco di ossiemoglo-

bina intracellulare è isointenso. La periferia dell’ematomaricca di desossiemoglobina intracellulare è isointensa. L’edemavasogenico situato intorno all’ematoma è ipointenso;

• sulle sequenze T2 fluid attenuated inversion recovery (FLAIR) ediffusione, il centro è eterogeneo (iso- e iperintenso), laperiferia è ipointensa e la zona d’edema appare iperintensa(Fig. 4);

• sulle sequenze eco di gradiente (T2*) l’ematoma (il centro ela periferia) è ipointenso (Fig. 5) [98].Nella fase acuta (tra 6 h e 4-5 die) l’ematoma ricco di

desossiemoglobina intracellulare è isointenso sulle sequenze T1(assenza di effetto paramagnetico) e ipointenso sulle sequenzeT2 (effetto di suscettibilità magnetica). L’edema perilesionale èsempre presente in questa fase.

Tra 6 gg e 3 settimane (fase subacuta), l’ematoma compare inipersegnale sulle sequenze T1 (effetto paramagnetico) e T2(metemoglobina extracellulare, Fig. 6). Sulle sequenze T2*l’ematoma resta in iposegnale eterogeneo (Fig. 7). L’edemascompare gradualmente.

Nella fase cronica (più di 3 settimane) l’emosiderina intracel-lulare (macrofagi) provoca un iposegnale sulle sequenze T2 eT2* (effetto di suscettibilità magnetica) e un isosegnale sullesequenze T1 (assenza di effetto paramagnetico).

Gli aspetti RM in funzione del tempo sono ricordati nellaTabella 1.

La rottura della barriera ematoencefalica può essere constatatanella fase acuta e subacuta dell’ematoma [11].

La RM encefalica è utile anche per la diagnosi eziologicadell’ematoma (microangiopatia ipertensiva, angiopatia amiloide,cavernoma, metastasi cerebrale, tumore cerebrale primitivo,trombosi venosa cerebrale, malformazione arterovenosa, fistoladurale, aneurisma arterioso).

L’angiografia cerebrale non è indicata in prima scelta, a menoche non vi sia un’indicazione chirurgica d’urgenza e in caso diforte sospetto di malformazioni vascolari sottostanti. In effetti,è l’esame di scelta per la diagnosi delle malformazioni arterove-nose, delle fistole durali e degli aneurismi arteriosi encefalici [95].L’angiografia cerebrale non è indicata:• nei pazienti di più di 45 anni, ipertesi, se l’ematoma è situato

a livello delle seguenti strutture cerebrali: putamen, globuspallidus, talamo, capsula interna, sostanza bianca periventri-colare, sostanza bianca periventricolare, cervelletto [95];

• in caso di ematoma lobare, se la RM encefalica è a favore diun’angiopatia amiloide [95].

Figura 3. TC cerebrale eseguita alla 3a ora che illustra il metodo di calcolo del volume dell’ematoma intracerebrale (A): misurazione del diametro maggioreA = 5 cm (rispetto alle sezioni sottostanti [B] e sovrastanti [C]) e della perpendicolare B = 4 cm. L’ematoma era qui visibile su sette sezioni di 0,7 cm, ovvero4,9 cm. Il volume dell’ematoma è di 98/2 = 49 cm3 (o ml).

Figura 4. Risonanza magnetica in sequenza fluid attenuated inversionrecovery (FLAIR) eseguita alla 3a ora: sezione che passa per i nuclei grigidella base secondo il piano bicommissurale. Immagine eterogenea cen-trale, ipointensa in periferia. L’edema che inizia e limitato appare iperin-tenso sotto forma di una sottile lama periferica.


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AngiografiaSecondo le raccomandazioni nordamericane [99] ed euro-

pee [95], l’angiografia cerebrale è indicata solo in presenza diematomi intracerebrali senza causa, più specificamente neipazienti giovani. In assenza di chiara eziologia iniziale, unavalutazione neuroradiologica di controllo (RM) sarà eseguitadopo 4-5 settimane [95].

■ Evoluzione-prognosiMolti studi si sono impegnati a determinare la mortalità a

30 gg degli ICH, ma quelli incentrati sulla valutazione funzio-nale dei sopravvissuti sono più rari.

MortalitàIl tasso di mortalità a 30 gg è valutato in media pari al

41-51%, dal momento che la metà dei decessi si verifica nelleprime 48 h. Si nota che questa mortalità tende a diminuire peruna migliore gestione medica in questi ultimi anni. Questariduzione si spiega con un accesso più facile alle neuroimma-gini, che permette una diagnosi precoce.

La mortalità a lungo termine è stimata tra il 20% [100] e il40% [101] a seconda degli studi.

Al di là dei primi 3 mesi, si nota un aumento della mortalitànei sopravvissuti con un rischio annuale di decessi che varia, aseconda degli studi, dal 5,6% all’8%. Il rischio di decesso è tantopiù elevato quanto più i postumi dell’ematoma sono rilevanti;la principale causa di decesso è dunque la polmonite [102].

Prognosi funzionaleI fattori prognostici funzionali sono meno chiaramente

stabiliti. Sembra tuttavia che l’età, la presenza di disturbi dellavigilanza all’ammissione, il deterioramento cognitivo primadell’evento, la gravità del quadro clinico e l’assenza di gestionein un’unità di medicina fisica e di rieducazione siano fattori discarso recupero.

RecidiveLa frequenza delle recidive è stimata diversamente secondo

gli studi (6% [103]-24% [104]). Il rischio di recidiva è tanto più

Figura 5. Risonanza magnetica in sequenza eco di gradiente eseguitaalla 3a ora: sezione che passa per i nuclei grigi centrali secondo il pianobicommissurale. Immagine eterogenea con ipodensità dominante cen-trale e periferica. Il volume dell’ematoma non può essere calcolato, poichél’immagine è un artefatto legato alla presenza di emosiderina e non riflettela realtà volumetrica della lesione.

Figura 6. Risonanza magnetica in sequenza fluid attenuated inversionrecovery (FLAIR) eseguita al 4o giorno: sezione che passa per i centri ovalisecondo il piano bicommissurale. Immagine emisferica sinistra ipointensache interessa la corteccia. Larga zona iperintensa in periferia: l’edemaè installato.

Figura 7. Risonanza magnetica in sequenza eco di gradiente eseguita al4o giorno: sezione che passa per i centri ovali secondo il piano bicommis-surale. Immagine emisferica sinistra ipointensa che interessa la corteccia.A. Presenza di diverse immagini ipointense arrotondate di piccolovolume.B. Immagini molto numerose ipointense arrotondate di piccolo volumeripartite nella corteccia dei due emisferi. Sospetto di angiopatia amiloide.


6 Neurologia

elevato quanto più la pressione arteriosa è mal controllata equanto più l’ematoma è lobare.

Fattori prognosticiBenché siano insufficientemente noti, alcuni sembrano

riproducibili.

EtàIl tasso di mortalità è correlato all’età, per tutti i lavori

condotti sulla mortalità a 1 mese. I lavori di Nilsson et al.mostrano, per esempio, che la mortalità è significativamente piùelevata nel gruppo di pazienti di oltre 75 anni (43%) che nelgruppo 55-74 anni (34%) e che in quello dei pazienti di menodi 55 anni (22%) [105].

Volume dell’ematomaIl volume dell’ematoma è correlato alla prognosi quoad vitam

a 1 mese. Il tasso di mortalità è più elevato se il volume èsuperiore a 60 cm3 per gli ematomi sopratentoriali, a 30 cm3

per gli ematomi cerebellari e a 5 cm3 per quelli del troncocerebrale [105].

Sede dell’ematomaIndipendentemente dal volume, alcune localizzazioni sono di

prognosi più sfavorevole. Si tratta delle localizzazioni putami-nali, talamiche e del tronco cerebrale [105].

Inondazione ventricolareLa presenza di un’inondazione ventricolare costituisce un

fattore di cattiva prognosi per il rischio di idrocefalo [102].

Livello di coscienzaIl livello di coscienza valutato con il score di Glasgow è un

fattore prognostico indipendente. In effetti, nel lavoro diNilsson il tasso di mortalità è dell’83% se il paziente è incos-ciente all’ammissione, del 34% se è sonnolento e del 7% inassenza di disturbi della coscienza.

L’utilizzo del punteggio Intracerebral Hemorrhage (ICH,Tabella 2), definito da Hemphill, permette, considerando questidiversi fattori prognostici, di valutare il rischio di morte a30 giorni [106](Tabella 3).

■ TrattamentiDerivano dalle raccomandazioni europee [95] e dalle linee

guida della Haute Autorité de santé (HAS) [NdR: in Francia; inItalia dalle linee guida Spread (Ictus Cerebrale: Linee guidaitaliane di prevenzione e trattamento. Volume completo. Stesuradel 16 febbraio 2007. Raccomandazione 10.2.)] [107].

Misure generali• Ricovero in un’unità neurovascolare dove sono applicate le

raccomandazioni dell’Anaes (settembre 2002).

• Valutazioni cliniche neurologiche seriate (National Institute ofHealth Stroke Score [NIHSS], score di Glasgow) e monitoraggioregolare dei parametri vitali.

• Prevenzione dell’ipossia mediante liberazione delle vie aereesuperiori.

• Prevenzione delle trombosi venose profonde mediantecontenzione elastica precoce ed eparinoterapia profilattica apartire dalla 72a ora.

• Trattamento dell’ipertermia oltre i 37,5 °C con paracetamolo.• Trattamento dell’iperglicemia (se glicemia superiore a

10 mmol /l [NdR: in Francia; in Italia si usano gli mg/dl,quindi sono 180 mg/dl]) con insulina.

• Lotta contro l’ipertensione endocranica:C piccoli mezzi: il paziente deve essere posizionato in

decubito dorsale, con la testa a 30°. Si evitano anche glisforzi di vomito con il posizionamento di un sondinonasogastrico se necessario, e gli apporti idrici sono limitati;

C anti-edematosi: ad oggi, i corticosteroidi non hannodimostrato la loro efficacia sulla diminuzione della pres-sione endocranica e sembrano, al contrario, aumentare irischi infettivi. Anche l’utilizzo del glicerolo è in discus-sione.

Tabella 1.Aspetto in risonanza magnetica (RM) dell’emorragia cerebrale in funzione del tempo.

Stadio ischiocavernoso Stadi evolutivi dell’Hb1 Aspetto RMN a seconda delle sequenze

T2* Diffusione Flair/T2 T1

Iperacuto

(0-3 h)

OssiHb Corona ipointensa Iperintensa Iperintensa Isointensa

Acuto

(4 h-3 die)

DesossiHb Ipointensa Ip-intensa Ipointensa Isointensa

Subacuto

(4 die-4 s)

MetHb Variabile Variabile Variabile Iperintensa

Cronico

(>1 mese)

Emosiderina Ipointensa Ipointensa Variabile Variabile

Hb: emoglobina; FLAIR: fluid attenuated inversion recovery; RM: risonanza magnetica.

Tabella 2.Punteggio Intracerebral Hemorrhage (ICH).

Score di Glasgow 3-4 2

5-12 1

13-15 0

Volume (cm3) >30 cm3 1

<30 cm3 0

Età (anni) >80 1

<80 0

Inondazione intraventricolare sì 1

no 0

Localizzazione sottotentoriale sì 1

no 0

Tabella 3.Mortalità in funzione del punteggio Intracerebral Hemorrhage (ICH).

Punteggio ICH Mortalità a 30 giorni

0 0

1 13%

2 26%

3 72%

4 97%

5-6 100%


7Neurologia

• Controllo della pressione arteriosa. Esiste, nella fase acutadell’ematoma, un aumento riflesso della pressione arteriosaper mantenere una perfusione cerebrale adeguata. Comun-que, si raccomanda di mantenere una pressione sistolicainferiore a 185 mmHg e una pressione arteriosa diastolicainferiore a 110 mmHg. Gli antipertensivi raccomandati sonoil labetalolo, l’urapidil o la nicardipina, evitando le dosi dicarico.

• Controllo dei parametri della coagulazione. La comparsa diun ematoma intracerebrale sotto anticoagulanti impone lasospensione di questi ultimi e una reversione dell’anticoagu-lazione. La vitamina K è di uso semplice, ma i suoi tempid’azione sono lunghi. Di conseguenza, se il tempo di pro-trombina è inferiore al 40%, possono essere utilizzati il PPSB(P = protrombina o FII, P = proconvertina o FVII, S = fattoredi Stuart o FXe B = fattore antiemofilico B o FIX) o il plasmafresco congelato. Il problema più delicato è quello deipazienti che hanno un’indicazione formale di antivitamine K(AVK). Benché alcuni studi più ampi siano indispensabili,sembra che sia raccomandata la ripresa precoce dell’eparina.

Controllo dell’aumento del volumedell’ematoma

Dopo aver suscitato una speranza per il trattamento dell’ICHcontrollando l’aumento di volume, il fattore VII non haattualmente confermato la sua utilità in questa indicazione.

Trattamento chirurgicoDopo molti anni di risultati contraddittori, lo studio Surgical

Treatment for Ischemic Heart Failure (STICH) mostra che nonesiste una superiorità del trattamento chirurgico precoce neltrattamento degli ematomi spontanei sopratentoriali. Di fatto,non si osserva alcuna differenza significativa né in termini dimortalità né di prognosi funzionale.

Le raccomandazioni concernenti le indicazioni chirurgichesono gli ematomi cerebellari di più di 3 cm con compressioneo con idrocefalo e alcuni ematomi lobari nei soggetti giovani inpeggioramento clinico [95].

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P. Decavel, Praticien hospitalier ([email protected]).Service de médecine physique et de réadaptation, Centre hospitalier universitaire Jean Minjoz, 3, boulevard Alexandre-Fleming, 25000 Besançon, France.

E. Medeiros de Bustos, Praticien hospitalier.E. Revenco, Praticien hospitalier.F. Vuillier, Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier.Service de neurologie, Centre hospitalier universitaire Jean Minjoz, 3, boulevard Alexandre-Fleming, 25000 Besançon, France.

L. Tatu, Professeur des Universités, praticien hospitalier.Service des explorations neuromusculaires, Centre hospitalier universitaire Jean Minjoz, 3, boulevard Alexandre-Fleming, 25000 Besançon, France.

T. Moulin, Professeur des Universités, praticien hospitalier.Service de neurologie, Centre hospitalier universitaire Jean Minjoz, 3, boulevard Alexandre-Fleming, 25000 Besançon, France.

Ogni riferimento a questo articolo deve portare la menzione: Decavel P., Medeiros de Bustos E., Revenco E., Vuillier F., Tatu L., Moulin T. Ematomiintracerebrali spontanei. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Neurologia, 17-046-A-83, 2010.

Disponibile su www.em-consulte.com/it

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Ematomi intracerebrali spontanei