EN SANIDAD ANIMAL - institutotomaspascualsanz.com · En nombre del Instituto Tomás Pascual Sanz sean bienvenidos a la lectura de este ... Las enfermedades animales, ... particular

ENFERMEDADES EMERGENTES Y REEMERGENTES EN SANIDAD ANIMAL Y ZOONOSIS

Real Academia de Ciencias Veterinarias

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Autores

D. Germán Bertrand BaschwitzDirector de Seguridad Alimentaria Grupo Leche Pascual.

D. Lucio Carbajo GoñiSubdirector General de Sanidad Animal.

Ministerio del Medio Ambiente, Rural y Marino.

D. Baudilio Fernández-Mardomingo y BarriusoDirector General de Producción Agropecuaria.

Consejería de Agricultura y Ganadería. Junta de Castilla y León.

D.ª Olga Mínguez GonzálezJefa del Servicio de Sanidad Animal.

Consejería de Agricultura y Ganadería. Junta de Castilla y León.

Dr. Elías Rodríguez FerriCatedrático de Sanidad Animal de la ULE.

Académico de Número de la Real Academia de Ciencias Veterinarias de España.

Dr. Francisco Rojo VázquezCatedrático de Sanidad Animal.

Subdirector General de Investigación INIA.Académico de Número de la Real Academia de Ciencias Veterinarias de España.

Real Academiade Ciencias Veterinarias

ENFERMEDADES EMERGENTES Y REEMERGENTESEN SANIDAD ANIMAL Y ZOONOSIS

Índice7 Prólogo

D. Marco Antonio Delgado Delgado

9 Presentación

Dr. Carlos Luis de Cuenca Esteban

11 Introducción

Dr. Elías Rodríguez Ferri

13 Enfermedades emergentes y reemergentes ensanidad animal y zoonosis (una aproximación asu origen e interés actual)

Dr. Elías Rodríguez Ferri

57 La Seguridad Alimentaria y su influencia como factor de emer-gencia de enfermedades

D. Germán Bertrand Baschwitz

71 Lengua azul (evolución y programa de vigilanciaepidemiológica)

D.ª Olga Mínguez González

79 La criptosporidiosis. Una enfermedad emergente de actualidaden España

Dr. Francisco Rojo Vázquez

91 Nuevas alertas y peligros en sanidad animal, el caso de la pestede los pequeños rumiantes, encefalitis del Nilo occidental yotras

D. Lucio Carbajo Goñi

95 Retos de la sanidad animal en Castilla y León. Factor clave en lacomercialización ganadera

D. Baudilio Fernández-Mardomingo y Barriuso

En nombre del Instituto Tomás Pascual Sanz sean bienvenidos a la lectura de estelibro, resultado del seminario organizado dentro del convenio que nuestro Institutomantiene con la Real Academia de Ciencias Veterinarias.

En primer lugar, permitan ustedes unas breves palabras introductorias sobre lahistoria y misión de nuestro Instituto. El Instituto Tomás Pascual Sanz para la nu-trición y la salud nació en febrero de 2007, como parte de las actividades de lafutura Fundación que la familia Pascual Gómez-Cuétara ha querido constituir enrecuerdo de don Tomás Pascual Sanz, un esforzado y recordado empresario cas-tellano-leonés a quien seguramente ustedes tuvieron el placer de tratar.

El Instituto tiene como misión impulsar la generación y difusión de conocimientosen áreas relacionadas con la alimentación y la nutrición. En el año 2009, el Institutoha expandido notablemente sus actividades en Castilla y León, con la formaciónde dos cátedras, una en la Universidad de Burgos y otra en el Centro Nacional deInvestigación sobre la Evolución Humana, quizás más conocido por sus actividadesen el área de Atapuerca. Ha sido muy grato incrementar nuestra actividad dentrode Castilla y León con la celebración del seminario recogido en este libro.

La Real Academia de Veterinaria culmina una larga serie de esfuerzos que co-menzó en 1850 para constituir un organismo impulsor del desarrollo de las cien-cias y profesión veterinarias, trabajando en la formación continua de sus miem-bros y ofreciendo sus servicios en la interpretación y establecimiento de criteriosante diferentes colectivos de problemas de competencia veterinaria y que afectana la sociedad española. Como verán ustedes, los fines de la Real Academia deVeterinaria y el Instituto Tomás Pascual son, en el fondo, coincidentes. De estamanera era natural la colaboración entre ambas organizaciones, que comenzóen mayo del año 2009 con el seminario sobre Seguridad Alimentaria, impartidoen la propia Academia, que vió la luz como publicación en noviembre del 2009.

Esta es también una ocasión especial porque al finalizar el seminario se celebróel acto en el que quedó constituida la comisión encargada de promover la cons-titución de la Academia de Ciencias Veterinarias de Castilla y León. Vaya por de-lante nuestra enhorabuena por esta iniciativa, más aún por la importancia que laciencia veterinaria ha tenido y tiene para Castilla y León y para las actividades delgrupo de empresas creado por don Tomás. Nuestro agradecimiento tambiénporque la nueva Academia contribuirá a la calidad y al mejor hacer de muchosprofesionales, veterinarios o no, y nada que promueva la calidad nos puede serajeno.

Prólogo

El tema tratado en este seminario, las enfermedades emergentes, es de gran in-terés también para la industria alimentaria, que ya ahora se enfrenta con nuevosorganismos contaminantes, no reportados anteriormente, productos de las nuevastécnicas en proceso y envasado. Sin duda, las conferencias de este seminario lesserán de utilidad a todos.

Por último, agradecer a la Universidad de León la hospitalidad con que nos acogió,y particularmente a su Rector Magnífico Dr. José Ángel Hermida, y a la Sra. CarobelBermejo los esfuerzos realizados en la organización física y logística de aquellasdos jornadas.

Muchas gracias.

D. Marco Antonio Delgado DelgadoDirector Instituto Tomás Pascual Sanzpara la nutrición y la salud

Enfermedades emergentes y reemergentes en sanidad animal y zoonosis

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Nuevamente ve la luz un tomo, el segundo, que recoge el fruto del conveniocelebrado entre el Instituto Tomás Pascual Sanz para la nutrición y la salud yla Real Academia de Ciencias Veterinarias, en el corto espacio de tiempo quemedia desde que se firmó en abril de 2009, hasta hoy.

En esta ocasión, se trata de un tema que está siendo fuente de preocupaciónen todos los ámbitos sanitarios, no sólo veterinarios sino médicos y de la sa-nidad en general. En efecto, la aparición de nuevas enfermedades infecciosaso no, ha abierto la puerta a enfermedades que teníamos casi olvidadas en elmundo occidental, de tal forma que han sido denominadas emergentes y re-emergentes, en función de su origen o antecedentes.

Por otro lado, los movimientos migratorios masivos, bien turísticos bien deasentamiento más o menos definitivo, las poblaciones desplazadas por pro-blemas bélicos, son una fuente de propagación de enfermedades sin parangónen la historia.

Las enfermedades animales, en muchos de estos procesos zoonosis (sin olvidarlas antropozoonosis), tanto por el valor económico como por la difusión con quese propagan, son una fuente de preocupación para las autoridades internacio-nales, tanto para la OMS como para la Organización Mundial de Sanidad Animal(antigua OIE) y la FAO, principales organizaciones directamente implicadas en elasunto, aunque no las únicas, ya sanitarias regionales, ya económicas.

Por ello, y con el ánimo de contribuir al conocimiento y la puesta al día de lasúltimas novedades, diseñamos el programa de conferencias que tienen en susmanos, en donde se aúnan una visión general y casos particulares de enormeactualidad, sin olvidar los aspectos de Seguridad Alimentaria, que contribuyen,sin lugar a dudas, a minimizar posibles efectos perjudiciales.

Estas Jornadas se celebraron en León, los días 22 y 23 de septiembre de 2009y tuvieron como colofón la sesión constituyente de la Academia de CienciasVeterinarias de Castilla y León, que llena de satisfacción a la Real Academia,que aportó todo su interés y dedicación a su puesta en marcha y de la que es-peramos grandes éxitos, habida cuenta los Académicos fundadores, como elpotencial profesional de los llamados a ser miembros de la nueva Corporación,a la que deseamos larga vida llena de éxitos.

Ni debemos ni podemos, por último, olvidar la excelente acogida de laUniversidad de León, personificada en su Rector Magnífico, Prof. Dr. José ÁngelHermida, que dio su beneplácito inmediato a la iniciativa, así como a acoger

Presentación

en el antiguo salón de actos de la Facultad de Veterinaria de León, hoy con-vertido en el salón “El Albéitar” de dicha Universidad, en recuerdo de todoslos actos y profesionales eminentes que pasaron por su estrado.

Esperamos que este nuevo tomo sea útil a todos aquellos que se acerquen asus páginas.

Dr. Carlos Luis de Cuenca EstebanPresidente Real Academia de Ciencias Veterinarias


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Aunque las antiguas plagas o pestes que azotaron la salud humana o animaly quedaron en los pueblos como puntos negros, cambiando no pocas vecessu propia historia, se corresponden con algunas acepciones de lo que hoydenominamos “emergentes”, lo cierto es que no ha sido hasta el últimotercio del siglo XX cuando se acuñó esta denominación para referirse a en-fermedades nuevas, dotadas de gran poder de difusión y gravedad, o bienaquellas otras que cambian sus patrones epidemiológicos y se conviertenen problemas sanitarios de gran preocupación social y económica. En la ac-tualidad, las enfermedades animales emergentes y reemergentes repre-sentan una doctrina nueva, renovada, de las que buena parte poseen el ca-rácter de zoonosis, esto es, son transmisibles al hombre, lo que añade mayorpreocupación al problema.

Las jornadas dedicadas al estudio de enfermedades emergentes, en las queparticiparon la Universidad de León, el Instituto Tomás Pascual Sanz y la RealAcademia Nacional de Ciencias Veterinarias, pretendieron reflexionar y debatirdesde el punto de vista científico y técnico sobre un tema de tanta oportu-nidad como grave, analizando desde los factores que facilitan estos procesosal estudio de su situación actual en España y en Castilla y León o el análisisparticular de algunos problemas singulares, incluyendo el papel de los ali-mentos en su transmisión y difusión.

La Universidad de León, surgida del embrión de la Facultad de Veterinaria, haaportado al ámbito profesional veterinario destacados profesores e investiga-dores, entre los que los vinculados al estudio de la sanidad animal, de las en-fermedades transmisibles y sus agentes responsables han ocupado un lugarrelevante.

El Instituto Tomás Pascual Sanz para la nutrición y la salud tiene entre otrosobjetivos la colaboración con organizaciones de carácter científico y relacio-nadas con la investigación en sanidad animal y en Seguridad Alimentaria, asícomo colaborar con la Administración Pública y las instituciones científicas ydocentes para la promoción de dicha Seguridad Alimentaria, por lo que es sen-sible a la trascendencia de la problemática de las actuales enfermedades emer-gentes y reemergentes en sanidad animal. Fruto de dichos objetivos fue la or-ganización de aquellas importantes jornadas.

La Real Academia Nacional de Ciencias Veterinarias ha representado, tradicio-nalmente, un punto de referencia en el contexto español, en el que se dan cita

Introducción


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Doctores de los más variados lugares del país, expertos en los ámbitos de sus es-pecialidades, incluyendo la sanidad animal. Es requerida como generadora deinformes, dictámenes, opiniones y, en definitiva, respuestas a problemas identi-ficados desde cualquier punto del vasto mundo de las ciencias veterinarias.

El propósito fino de aquellas jornadas pretendió proporcionar a laAdministración estatal y autonómica, a los profesionales de ejercicio libre, alos profesores y estudiantes de la Licenciatura de Veterinaria, tan arraigada enesta ciudad de León, datos relevantes que ayudasen a comprender la apari-ción y difusión de estos problemas y, después de ello, sentar las bases para or-ganizar su prevención y control.

Dr. Elías Rodríguez FerriCatedrático y Director delDepartamento de Sanidad Animal(Universidad de León)Académico de Número de la RACVEReal Academia de Ciencias Veterinarias

Enfermedades emergentes y reemergentesen sanidad animal y zoonosis(una aproximación a su origen einterés actual)Dr. Elías Rodríguez Ferri

IntroducciónDesde que se tiene noticia de la presenciadel hombre sobre la Tierra existen indiciosdel padecimiento de enfermedades produ-cidas por microorganismos, lo que hoy de-nominamos Enfermedades Infecciosas. A lolargo de la Historia este tipo de procesos sehan constituido en auténticos azotes de lahumanidad y sin exageración se puedeafirmar que han condicionado la existenciahumana, constituyendo en ocasiones unclaro instrumento de la selección natural.Pestes y plagas han influido tan decisiva-mente en la historia de algunas nacionesque su presencia ha provocado migraciones,contribuido a victorias o derrotas en con-frontaciones entre pueblos y en no pocoscasos han representado el instrumento de-cisivo de su desaparición.

Aunque descubrir primero la presencia deestos seres microscópicos fue, sin duda, elresultado de un largo camino repleto de ob-servaciones, intuiciones, desarrollo de herra-mientas que permitieran aumentar la capa-cidad de visión humana y de métodos ytécnicas que permitieran ponerles en evi-dencia y facilitar su estudio, su relación conlas enfermedades puso a prueba el genio de

alguno de los más grandes benefactores dela ciencia médica, entre los cuales ocupanun lugar de privilegio Robert Koch y LouisPasteur, encabezando las dos principales es-cuelas de microbiólogos de finales del sigloXIX y comienzos del XX. Con ellos la huma-nidad permanecerá siempre en deuda, nosolo por la concreción de sus descubri-mientos, sino mucho más importante, porhaber abierto la puerta al fascinante mundode los microbios, que no reduce su papel alefecto negativo como causa de las enferme-dades infecciosas, sino que su presenciapuede encontrarse en todos los órdenes dela vida, haciendo posible ésta sobre la Tierra.

A lo largo del siglo XX se produjeronavances espectaculares en el conoci-miento y control de las enfermedades in-fecciosas. Vacunas, antibióticos, métodosde diagnóstico de laboratorio supusieron,sin duda, instrumentos clave en la luchacontra las enfermedades infecciosas. A sulado, avances sociales, como los referidosa la higiene de los alimentos, el abasteci-miento de agua potable a las ciudades ylos sistemas de recogida de residuos, per-mitieron igualmente colaborar en el espe-rado éxito de empresas de lucha y erradi-cación contra este tipo de procesos. Sin


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embargo, lejos de desaparecer, pues enla práctica solamente se ha erradicado ofi-cialmente la viruela, las enfermedades in-fecciosas continúan representando unproblema clave para la salud humana.

Según cifras de la OMS, en 1993, las en-fermedades infecciosas fueron la causa del32,2% del total de fallecimientos hu-manos, equivalente a 16,4 millones demuertes. En 1998, finales del siglo pasado,el número de fallecimientos anuales portodas las causas alcanzó la cifra de 53,9millones (18); de estas, el 25%, eran res-ponsabilidad de las enfermedades infec-ciosas, ocupando el segundo lugar en im-portancia como causa de muerte, pordetrás de las enfermedades cardiovascu-lares. En 2002, la cifra de fallecimientospor enfermedades infecciosas alcanzó los14,7 millones de fallecimientos. En uncaso y otro la lista estaba encabezada porlas infecciones respiratorias, seguida delSIDA, diarreas, tuberculosis, malaria, sa-rampión, tosferina, tétanos, meningitis, sí-filis, hepatitis B y enfermedades tropicales(19). La situación para 2008 es similar (20),con tres de cada diez muertes debidas aenfermedades transmisibles o nutricio-nales, y muchos países en desarrollo pre-sentan pautas de mortalidad que reflejanniveles elevados de enfermedades infec-ciosas y riesgo de muerte durante el em-barazo y el parto. En resumen, pues, enlos últimos años, entre 14 y 17 millonesde seres humanos fallecen cada año comoconsecuencia del padecimiento de enfer-medades infecciosas, contabilizando tantoniños como adultos, aunque existen dife-rencias importantes entre países en fun-ción de su grado de desarrollo (la mitadde las defunciones se produce en los paí-ses en desarrollo). Simplemente para dar

una idea de la importancia relativa deestas cifras, baste señalar que en el con-junto de guerras del siglo XX se produ-jeron una media de 1,2 millones de falle-cimientos anuales entre combatientes yciviles; en otras palabras, las enferme-dades infecciosas producen 14-17 vecesmás víctimas que el conjunto de conflictosbélicos que sufre la humanidad.

En cualquier caso, en los números que seestán ofreciendo en los últimos años seobserva un cambio de tendencia que sepone de manifiesto de forma clara en lospaíses occidentales. Se calcula que en 20años los primeros puestos de la lista decausas de mortalidad estarán ocupadospor cardiopatías y accidentes cardiovas-culares, algo que ya es evidente en lamayor parte de los sectores. Hay quetener en cuenta, cuando esto ocurre, queademás de mortalidad, las enfermedadesinfecciosas son causa de otras perturba-ciones de la salud, temporales o perma-nentes, que incluyen incapacidades, pér-didas de calidad de vida, enfermedadescrónicas y pérdidas de años de vida sanao muertes prematuras debidas a enferme-dades infecciosas (DALY –DisabilityAdjusted Life Year–), llevando a primerplano procesos que hasta ahora perma-necían encubiertos por la gran trascen-dencia de los grandes síndromes transmi-sibles, como ocurre con el gran sector delas denominadas “enfermedades desa-tendidas”, que afectan, en opinión de laOMS, a un total no inferior a mil millonesde personas anualmente y entre las quese incluyen problemas producidos porbacterias y parásitos, fundamentalmente1.

1 http://ec.europa.eu/research/health/infectious-di-seases/neglected-diseases/


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Si a lo que nos referimos es a las enfer-medades infecciosas de los animales, elcapítulo es muchísimo más diverso al va-riar el número de hospedadores de refe-rencia: animales domésticos, salvajes, de

compañía, mamíferos, aves, reptiles,peces, abejas, etc. Comoquiera que sea,los condicionantes son similares y las en-fermedades infecciosas producen muerte,acortamiento del periodo de vida, pérdida

Tabla 1. Pérdidas anuales de años de vida sana o muertes prematuras por enfermedadesinfecciosas (DALY). M: millones. OMS (20).

Enfermedades Infecciosas DALY anualInfecciones respiratorias 91 MMalaria 47 MSIDA 85 MDiarreas 62 MTB 35 MEnfermedades ignoradas o desatendidas 57 MSarampión 21 MEnfermedades de transmisión sexual 9,5-11 MPoliomielitis 0,144 MOtras enfermedades infecciosas 41,4 M

Tabla 2. Grupo y significado de las principales enfermedades “desatendidas” (9, 27).

Enfermedad o Prioridad Casos de Prevalencia N.º de muertesgrupo de enfermedad global, en anuales

enfermedades (DALY/año, en millones de casos (en miles)miles de casos)

Protozoosis Tripanosomosis 1.598 0,3 48(enfermedad del sueño)

Leishmaniosis 2.090 12 51Enfermedad de Chagas 667 8 14

Enfermedades Lepra > 199 > 0,4 > 6bacterianas

Tracoma 2.329 84 0Diarrea infantil 61.966 Sin datos 1.798

(todos los tipos)Enfermedades Filariasis linfática 5.777 120 0por helmintos

Esquistosomosis 1.702 207 15(Bilharzia)

Nematodos 2.151 1.987 9(Ascaris, Trichuris,

Ancylostoma, Necator...)


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de producciones y, si se refieren a su rela-ción con el hombre, no medida en tér-minos de producción, por ejemplo rela-cionados con su intervención sobre elbienestar humano, merma de estas. Enlos animales productores de alimentos, elganado en términos tradicionales, la OIE(Organización Mundial de la SanidadAnimal) recoge y distribuye informaciónsobre un total de 121 enfermedades dedeclaración obligatoria en la que el capí-tulo más numeroso corresponde al deno-minado “enfermedades comunes a variasespecies”, que alcanza la cifra de 26 (el21,4% del total), y en la lista siguen en-fermedades de los bovinos, los ovinos ycaprinos, equinos, suidos, aves, lago-morfos, peces, moluscos, crustáceos, an-fibios y otras especies. Es muy difícil esta-blecer el coste de estas dolencias entérminos de muerte o enfermedad (trata-miento, lucha, prevención), pero es fácildeducir que se manejan cifras multimillo-narias en los aspectos que pueden valo-rarse (los costes de prevención incluyenmedidas de bioseguridad; a ello se sumanlas pérdidas por aparición de focos inclu-yendo el coste por vaciado sanitario de re-baños, el sacrificio preventivo o por bie-nestar animal, las pérdidas parciales delvalor de los animales por las medidas derestricción, los costes por vacunación deemergencia, desinfección y pruebas dediagnóstico. Todavía hay que sumar laspérdidas derivadas por la repercusión ne-gativa en los mercados, cierre de fron-teras, etc.), pero son invalorables las quese refieren a enfermedades transmisiblesal hombre (zoonosis) en las que se añadenlos costos de esta repercusión.

Estos últimos años nos están dejando unpanorama diferente. Especialmente en los

últimos años del siglo XX, a la vez que de-crece la mortalidad por las enfermedadesinfecciosas tradicionales, ha surgido unnuevo motivo de preocupación derivadode la aparición de las denominadas enfer-medades emergentes (enfermedades in-fecciosas emergentes, zoonosis emer-gentes, etc.) y reemergentes, al lado deotros problemas de no menor importanciaen el ámbito de la Salud Pública, como elde las resistencias antibióticas y, siempre,con un interés especial por los factoresque condicionan unos y otras, surgidos,entre otros orígenes, de la actividad hu-mana (factores antropogénicos), pero nosolo. El interés actual por este tipo de pro-cesos es principal entre las enfermedadesinfecciosas. De forma particular lo escuanto se refiere a las zoonosis. Como haseñalado L. J. King (11), la interdepen-dencia de humanos y animales y los nu-merosos factores que controlan esta inte-rrelación han convergido para crear unambiente que propicia la emergencia depatógenos zoonóticos.

El fenómeno de la emergenciaEl término emergente se aplica, en ge-neral, a la aparición de una enfermedadnueva que surge con gravedad y se di-funde rápidamente.

Históricamente las enfermedades emer-gentes se asocian, en el caso del hombre,a plagas, epidemias o pandemias cuyo re-cuerdo se relaciona inevitablemente conmuerte y desolación, como sucedió en elcaso de la peste negra en la Edad Media;entre los animales existen ejemplos simi-lares como la peste bovina, la fiebre aftosao la encefalopatía espongiforme bovina,más recientemente. Con un sentido prác-


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tico, la OMS no solo considera “emer-gentes” a las enfermedades graves que sedescriben por primera vez, sino que da lamisma consideración a aquellas otras queincrementan su presencia y aparecen enzonas nuevas o en hospedadores nuevos,las que incrementan su gravedad o las quemanifiestan nuevos tipos de transmisión(en especial, si se implican alimentos),cuando se reconoce por primera vez el ca-rácter infeccioso o si se describen dificul-tades añadidas en su lucha (aparición deresistencias frente a los antibióticos)2.

Parece claro que las interrelaciones hu-manas y animales con los microorganismoshan permitido la aparición de enferme-dades emergentes. En la historia de la hu-manidad determinados hitos han repercu-tido directamente en esta aparición y en sudifusión. Hace diez mil o quince mil años,coincidiendo con lo que se ha dado en de-nominar “Revolución Neolítica”, el hombrecomenzó la domesticación de los animalesy se hizo sedentario; este hecho puso encontacto de forma prolongada al hombrecon los animales y surgieron las zoonosis.Más recientemente, hace aproximada-mente 2.500 años, el Imperio Romano enOccidente y la Dinastía Han, en Oriente,dieron un gran impulso al comercio y pro-piciaron los intercambios de microorga-nismos, facilitando su difusión y con ella losprocesos en los que estaban relacionados.Mucho más próximo a nosotros, en laépoca de los grandes descubrimientos, du-rante la exploración transoceánica y la di-fusión del comercio, se difundieron la pestebubónica en Europa y se exportaron aAmérica enfermedades como la viruela, elsarampión o la gripe. Las enfermedades in-

fecciosas emergentes, que incluyen enfer-medades humanas, de animales y zoonosis,podría considerarse que representan unacuarta oleada de brotes de enfermedadestransmisibles. La gripe y el SIDA tal vez seanlas representaciones más significativas,aunque no las únicas.

Las enfermedades reemergentes se re-fieren a desórdenes que en el pasado cons-tituyeron problemas de sanidad principales,bien de forma global o en un determinadoterritorio, pero que después redujeron suincidencia (y, consecuentemente, su preo-cupación por ellas), hasta casi la elimina-ción. Por distintas razones, estas enferme-dades vuelven a la actualidad por aumentarsu presencia, muchas veces asociada a otrosproblemas que facilitan su aparición y difu-sión. Es el caso, entre otros, de la brucelosiso la tuberculosis animal.

El interés actual por estos procesos se havisto “contaminado” por el mal uso de lasmodernas tecnologías de comunicaciónque nunca antes, como ahora, han encon-trado en este campo un terreno abonadodel que hacer estrella de primera página entodo tipo de medios. Si a ello se le sumaque en ocasiones se asiste a la intervenciónde muchos “expertos de oportunidad” yque en no pocos casos lo único que se co-noce del proceso son apenas unos pocosdatos sobre aparición, mortalidad o difu-sión, desconociéndose casi todo del agente,de la patogenia, epidemiología, diagnósticoo control, es fácil caer en la tentación dehacer de la ignorancia un primer paso deltemor a lo desconocido, de miedo a cual-quier aspecto que se relacione con la enfer-medad, a las conjeturas de las que surgentodo tipo de versiones, con situaciones ar-tificiales que poco o nada tienen que vercon la realidad. En este camino no queda2 http://www.who.int/topics/emerging_diseases/es/


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más que la ruina derivada de decisiones quesuponen derroche o quebranto total paralos sectores interesados, falta de confianzaen los responsables y, en consecuencia,malas o muy deficientes colaboraciones ciu-dadanas en la práctica de medidas preven-tivas o de lucha y control. Resulta fácil iden-tificar los párrafos anteriores en muchas delas recientes crisis emergentes que con laperspectiva de los años se analizan desapa-sionadamente, concluyendo cuánto hubode verdad o de exageración en las interven-ciones adoptadas frente a tal o cual suceso.Afortunada-mente, las experiencias de estanaturaleza han permitido aprender lec-ciones del pasado y en la actualidad ex-pertos muy cualificados en todos los países,estructuras integradas en red con informa-ción a tiempo real y sistemas de vigilanciaprecoz constituyen la mejor garantía paraacometer con éxito una lucha a la que ten-dremos que acostumbrarnos en el futuro.Comoquiera que sea y como ha sido seña-lado por Woolhouse (29), la emergencia yreemergencia de patógenos representa enla actualidad un enorme desafío para la me-dicina humana y la veterinaria, con un im-pacto extraordinario en la salud y economíaglobales (15). Con carácter general, la clavede la defensa reside, entre otros aspectosque serán objeto de análisis particular, enla vigilancia, que necesita de la actuaciónintegrada sobre las poblaciones humanas yde animales domésticos y salvajes.

Zoonosis emergentesPor extensión del concepto de enferme-dades emergentes, tienen esta considera-ción las zoonosis causadas por agentesnuevos o por microorganismos conocidos,pero descritas en lugares o en especies enlas que la enfermedad era desconocida

antes (14). Debe precisarse, en cualquiercaso, que la emergencia de zoonosis no ex-cluye ninguna especie animal, ni ningúntipo de agente infeccioso. Tampoco se vin-culan a una determinada región, pudiendoaparecer en cualquiera (30).

El concepto de “emergentes”, una delas doctrinas más asentadas en la actua-lidad, surgió a finales de siglo pasado enlos EE.UU., cuando en 1992, el triste-mente fallecido el pasado año, J.Lederberg, antiguo Premio Nobel deMedicina, publicó la obra “EmergingInfections. Microbial Threats to Healthin the United States” (12), en la quesentó las bases y señaló los factores con-dicionantes de las enfermedades infec-ciosas emergentes. La segunda edición,titulada “Microbial threats to health:emergence, detection, and response”(25), en la que se incorporan conLederberg otros autores, profundiza enla misma idea y supone la madurez deconceptos relacionados con la propiaemergencia, el diagnóstico y las pro-puestas de control. En la actualidad estadoctrina ha fructificado y de ella surgenconstantemente seminarios, congresos,revistas, libros de todo tipo y, lo funda-mental, una nueva conciencia, unaforma diferente de hacer frente a estosproblemas por parte de los expertos detodo el mundo, considerando el valor dela información y la necesidad de com-partirla, en beneficio de todos. Ejemplosdemostrativos son la revista “EmergingInfectious Diseases”, que edita el CDCde los EE.UU., o la “InternationalConference on Emerging InfectiousDiseases” que se celebra en Atlanta(USA) cada dos años.


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Patógenos emergentesCualquiera que sea el caso, enferme-dades infecciosas emergentes de los ani-males o el hombre, o zoonosis emer-gentes, los patógenos emergentes, queson causa de este tipo de procesos, sonsin duda alguna compañeros peligrososdel hombre y los animales. Se estima queexisten alrededor de 1.400 microorga-nismos patógenos para el hombre y, deellos, entre el 61-65% son de origenanimal, esto es, son agentes de zoonosis(4, 26) y más del 12% de éstos son emer-gentes (10); solo en los últimos años seha descrito la emergencia de más de 70(más de una nueva por año) y reciente-mente se han recopilado nada menosque 335 enfermedades emergentes entre1940 y 2004, algunas muy graves y mu-chas son zoonosis (15).

Si se considera el punto de vista con-trario, los animales, se admite que el80% de todos los patógenos animalesson agentes de zoonosis (algunos llegana afirmar que, en las debidas condi-ciones, pueden serlo todos) y que el75% de los patógenos emergentes ani-males son zoonóticos; de hecho, se con-sidera que estos últimos tienen el doble

de tendencia a asociarse con procesosemergentes que los no zoonóticos (26).

En relación con el origen de los patógenosemergentes, en general suelen conside-rarse tres fuentes principales; por un lado,la propia población hospedadora, es elcaso del hombre en la tuberculosis; porotro, el ambiente exterior, como sucedeen el caso de la legionelosis y, finalmente,hospedadores diferentes, lo que implicaun “salto en la barrera de especie”, comosucede por ejemplo en la encefalopatíaespongiforme bovina, la encefalitis por lis-savirus o el propio SIDA. En cualquiercaso, la emergencia resulta de impacto encualquier eslabón de la cadena epidemio-lógica, a su vez resultado de la conver-gencia de numerosos factores de distintoorigen.

Al lado de los patógenos emergentes, enlos últimos años han reemergido no menosde veinte o más enfermedades humanas,como la tuberculosis, el cólera y otras, quevuelven a precisar de la atención de las au-toridades sanitarias. En el campo de laSanidad Animal, sucede de igual modo.Son reemergencias conocidas las de la tu-berculosis, brucelosis, mal rojo, pestes por-cinas, fiebre aftosa y otras muchas.

Tabla 3. Relación de 174 patógenos emergentes en los últimos años (26).

Virus AndesAustralian BatLyssavirus (ABL)Virus BagazaVirus BannaVirus de la selva deBarmahVirus de la encefalitisde California

Herpesvirus tipo 1 delos CercopitecosVirus ChikungunyaVirus de la fiebrehemorrágicaCrimen-CongoVirus DengueVirus de la encefalitisequina del Este

Virus de la encefalitistransmitida porgarrapatasVirus GuamaVirus GuanaritoVirus HantaanVirus HendraVirus de la hepatitis AVirus de la hepatitis B

Virus de la hepatitis CVirus de la hepatitis EVirus de la hepatitis GAstrovirus humanosEnterovirus B humanoHerpesvirus humanotipo 1Herpesvirus humanotipo 2


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Tabla 3. Relación de 174 patógenos emergentes en los últimos años (26) (continuación).

Herpesvirus humanotipo 3 Herpesvirus humanotipo 5Herpesvirus humanotipo 8Virus de lainmunodeficienciahumana tipo 1 (HIV-1)Virus de lainmunodeficienciahumana tipo 2 (HIV-2)Papilomavirushumano Virus T-linfotrópicohumano tipo 1 Virus influenza AVirus de la encefalitisjaponesaVirus JuninVirus de laenfermedad de laselva de KyasanurVirus de LagunaNegraVirus de la fiebre deLassaVirus MachupoVirus de laenfermedad deMarburgoVirus MayaroVirus del sarampiónVirus MenangleVirus de la viruela delmonoVirus de la encefalitisdel valle MurriaVirus NipahVirus NorwalkVirus O’nyong-nyongVirus OropuchePicobirnavirusPoliovirus

Virus PumalaVirus de la rabiaVirus Ébola RestonVirus de la fiebre delvalle del RiftVirus del río RossRotavirus ARotavirus BRotavirus CVirus SabioVirsu SalehabadVirus de la fiebre pormoscas de la arena deNápolesCoronavirus SARSVirus SeoulVirus Sin NombreVirus SindbisVirus de la encefalitisde San LuisVirus de la encefalitisequina venezolanaVirus de la encefalitisde WesselsbronVirus del NiloOccidentalVirus de la encefalitisequina del OesteVirus de la fiebreamarillaVirus Ébola ZaireVirus ZikaAgente de la EEB

Aeromonas caviaeAeromonashydrophilaAeromonas veroniiBacillus anthracisBordetella pertussisBorrelia burgdorferiBrucella melitensisCampylobacter fetus

Campylobacter jejuniChlamydiatrachomatisClostridium botulinumClostridium difficileCorynebacteriumdiphteriaeEhrlichia chaffeensisEhrlichia equiEhrlichia ewingiiEnterococcus faecalisEnterococcus faeciumEscherichia coliFrancisella tularensisHaemophilus ducreyiHaemophilusinfluenzaeKlebsiellapneumoniaeLegionellapneumophilaLepospira interrogansListeriamonocytogenesMycobacterium aviumMycobacterium bovisMycobacteriumfortuitumMycobacteriumhaemophilumMycobacterium lepraeMycobacteriummarinumMycobacteriumtuberculosisMycobacteriumulceransNeisseria gonorrhoeaeNeisseria meningitidisPseudomonasaeruginosaRickettsia prowazekiiSalmonella enteritidis

Salmonella typhiSalmonellatyphimuriumSerratia marcescensShigella dysenteriaeStaphylococcusaureusStaphylococcusepidermidisStreptococcuspneumoniaeStreptococcuspyogenesVibrio choleraeVibrioparahaemolyticusVibrio vulnificusYersinia enterocoliticaYersinia pestis

Aspergillus fumigatus(grupo)BlastomycesdermatitidisCandida albicansCandida glabrataCandida kruseiCoccidioides immitisCryptococcusneoformansFusarium moniliformisFusarium oxysporumFusarium solaniHistoplasmacapsulatumMalasseziapachydermatisPenicillium marneffeiPneumocystis cariniiScedosporiumprolificansTrichosporum beigeliiEncephalitozooncuniculi


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Por otra parte, la tabla 4 resume fechasde emergencia de algunos de los pató-

genos principales, desde 1973, según laOMS y el CDC.

Tabla 3. Relación de 174 patógenos emergentes en los últimos años (26) (continuación).

Resumen: 43,6% virus; 23,4% bacterias; 20,4% protozoos más helmintos; 12,6% hongos.

EncephalitozoonhellemEncephalitozoon intestinalisEnterocytozoonbieneusiNosema connoriTrachipleistoporahominis

Anisakis simplexEchinococcusgranulosusLoa loaMetorchis conjunctusOnchocerca volvulusSchistosoma mansoniStrongyloidesstercolarisTaenia solium

Trichinella spiralisWuchereria bancrofti

Babesia microtiCryptosporidiumparvumCyclosporacayetanensisGiardia duodenalisIsospora belli

Leishmania donovaniLeishmania infantumPlasmodiumfalciparumPlasmodium vivaxToxoplasma gondiiTrichomonas vaginalisTrypanosoma bruceiTrypanosoma cruzi

Tabla 4. Cronología de emergencias principales 1973-2003.

Año Patógeno Año Patógeno Año Patógenoemergente emergente emergente

1973 Rotavirus 1984 Capnocytophaga 1993 Simkaniacanimorsus negevensis

1975 Parvovirus 1985 Rhodococcus equi 1993 Trophyremahumano whippelii

1975 Tanapoxvirus 1985 HIV-2 1993 Ehrlichiosisgranulocítica

humana1975 Virus de la fiebre de Lassa 1985 Birnavirus 1994 Virus Sbia1976 Virus viruela del mono 1985 Vibrio vulnificus 1994 Virus Hendra1976 Calicivirus 1986 Chalmydophila 1995 Virus hepatitis G

pneumoniae1976 Cryptosporidium 1986 Strongyloides 1995 Herpesvirus

parvum fullebornii humano tipo 81977 Clostridium difficile 1986 Cyclospora 1996 Virus Arroyo

cayetanensis Agua blanca1977 Virus Ébola 1988 Herpesvirus 1996 ABL

humano tipo 61977 Virus Flexal 1989 Ehrlichia chaffeensis 1996 vCJD1977 Legionella pneumophila 1989 Virus de la hepatitis C 1996 Virus Tula1977 Virus hepatitis D 1989 Pestivirus humanos 1997 Virus Laguna Negra1977 Campylobacter jejuni 1990 Herpesvirus humano tipo 7 1997 Virus Andes


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El modelo de convergencia defactores en la emergencia

La participación coincidente de distintos fac-tores da como resultado la emergencia depatógenos y enfermedades, incluidas las zo-onosis. Es muy conocido el modelo pro-puesto por Smolinski et al (25) y reprodu-cida por otros muchos autores, querepresenta la convergencia como una tablaen la que se incluyen distintos factores. Elinterior de la tabla es un gradiente de flujoque va del blanco al negro. Los extremosperiféricos blancos representan lo que se co-

noce acerca de los factores de emergenciay el centro negro representa lo desconocido.El punto de coincidencia está representadopor la intersección entre riesgos, hombre ymicrobios. La interacción hospedador-mi-crobio está influenciada por los determi-nantes de la emergencia: factores genéticosy biológicos, factores físicos ambientales,factores ecológicos, sociales, políticos y eco-nómicos. En resumen, podría resumirse quela emergencia es el resultado de la con-fluencia de factores dependientes delagente patógeno, el hospedador, la pobla-ción hospedadora y el ambiente (figura 1).

Tabla 4. Cronología de emergencias principales 1973-2003 (continuación).

Año Patógeno Año Patógeno Año Patógenoemergente emergente emergente

1980 E. coli enteropatógeno 1990 Virus hepatitis E 1997 Virus Menangle1980 Astrovirus 1991 Virus Guanarito 1997 TTV1980 HTLV-1 1992 Vibrio cholerae 0139 1998 Enterovirus 71/

quimera Coxsackie1980 Haemophilus ducreyi 1992 Rickettsia felis 1998 Virus Nipah1982 E. coli 0157:H7 1992 E. coli enteroagregativo 1998 Torovirus humanos1982 HTLV-2 1992 Enterocytozoon 1999 Virus SEN

bieneusii1982 Borrelia burgdorferi 1992 Campylobacter 2001 Metapneumovirus

upsaliensis humanos1983 HIV-1 1992 Bartonella henselae 2002 Virus Bermejo1983 Mobiluncus spp 1993 Virus Sin Nombre 2002 Burkholderia

anthina1983 Helicobacter pylori 1993 Neisseria weaveri 2002 Inquilinus limosus1983 Adenovirus 40/41 1993 Baylisascaris procyonis 2003 Coronaviarus SARS

Factores etiológicos, dependientesdel agente patógeno

Factores ecológicos,físicos y ambientales

EMERGENCIA

Y

REEMERGENCIA

Figura 1. El modelo de convergencia en la emergencia de enfermedades infecciosas.

Factores relacionados con elhombre (genéticos, biológicos,

sociales, políticos y económicos) ylos animales (los hospedadores):susceptibilidad y resistencia


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Factores de emergenciaderivados del agentepatógenoHemos de recordar, como se ha dichoantes, que, en conjunto, el número de es-pecies microbianas patógenas para elhombre se aproximan a las 1.500 y quede estas, como emergentes, se han des-crito alrededor de 175, la mayoría (el75% aproximadamente) con carácter dezoonosis. Pues bien, este hecho es desuma importancia desde el punto de vistaque aquí se considera, ya que los pató-genos zoonóticos considerados global-mente (todos los grupos) poseen el doblede tendencia a asociarse con procesosemergentes que los no zoonóticos (26).Si la consideración se hace por grupos, re-sulta que las rickettsias son las más zoo-nóticas (el 100%), seguidas de los hel-mintos (97%), virus ARN (84%), bacterias(48%), hongos (38%) y virus ADN (36%).Es de destacar la considerable influenciaque el tipo de genoma de los virus poseesobre el carácter emergente. A ello nosreferiremos más adelante.

En un estudio recientemente publicado porJones et al (10), sin embargo, en el que seanalizan 335 eventos de enfermedadesemergentes, las bacterias fueron losagentes más comunes, representando el54,3% de los casos de emergencia, inclu-yendo resistencias antimicrobianas, a lasque se concede una importancia muy es-pecial, por delante de virus y priones, querepresentaban el 25,4% de los agentes.

Otra fuente de oportunidades para laemergencia, desde el punto de vista delagente patógeno, tiene que ver con la víade contagio utilizada principalmente. Porejemplo, los microorganismos que se

transmiten por contacto directo sonsiempre menos zoonóticos que los que lohacen por contacto indirecto, que poseenen conjunto más oportunidades de ac-ceder al hospedador susceptible. En cual-quier caso, los agentes patógenos que setransmiten a través de vectores son, conmucho, los más zoonóticos de todos.

Un perfil típico para un patógeno emer-gente nos presentaría a un virus con ARN,mejor de genoma segmentado, con unamplio rango de hospedadores-reservo-rios, que se transmita mediante vectores,preferentemente por mosquitos pica-dores, a ser posible generalistas (es decir,adaptado a un amplio rango de especiesanimales), potencialmente capaz de trans-mitirse entre humanos y endémico enáreas con cambios ecológicos, demográ-ficos o sociales, frecuentes.

Por parte del agente patógeno la fuenteprincipal de posibilidades de emergenciasurge de la constante generación de cam-bios heredables en los que se apoya suadaptación a situaciones nuevas. Al igualque otras formas de vida, los microorga-nismos evolucionan continuamente, res-pondiendo a situaciones que a menudocomprometen su supervivencia. Su capa-cidad de respuesta en forma de adapta-ción es el instrumento clave que confiereventajas y con ellas posibilidades de su-pervivencia. Los cambios heredables re-ciben el nombre de mutaciones y su tasaes inversamente proporcional al tamañoy simplicidad del agente, de tal modo quelas bacterias mutan con mayor frecuenciaque los protozoos y los virus lo hacen conmayor frecuencia que las bacterias. Entrelos virus, los que poseen ARN, especial-mente segmentado, son los más proclivesa sufrir cambios.


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Además de las mutaciones, que suponenerrores en el proceso de reproducción o re-plicación del material genético, también seproducen cambios heredables como con-secuencia de la incorporación de materialgenético extraño, en el caso de las bacte-rias (mediante transformación, conjugacióno transducción y posterior recombinación)o mediante un reordenamiento (reassort-ment) o intercambio de genes, en el casode los virus ARN de genoma segmentado,como ocurre con los virus influenza, tan demoda en la actualidad. De este modo seha descrito que los valores de riesgo rela-tivo de emergencia (RR) son superiores a 4en el caso de los virus y de menos de 0,025en el caso de los helmintos, siendo inter-medios en las otras formas de agentes pa-tógenos (bacterias, hongos y protozoos),tanto en el caso del hombre como de losanimales.

A este respecto la situación que se vive ac-tualmente, a propósito de la pandemia degripe humana por el virus influenza H1N1 yel riesgo que se mantiene en relación con elvirus H5N1, sirve perfectamente para ilus-trar este tipo de sucesos. Los virus influenzason Orthomyxovirus, con un genoma deARNmc de sentido negativo y fragmentadoen ocho segmentos, que integran los gé-neros Influenzavirus (tipos A, B y C) yThogotovirus. En los animales únicamentese describen los virus influenza A, mientrasque en el hombre pueden aislarse los trestipos. En el hombre, las infecciones por lostres tipos de virus influenza se asocian conlos síntomas clásicos de influenza o gripe.Cada uno de los segmentos genómicos delvirus codifica para una proteína vírica; deeste modo los tres primeros fragmentos co-difican para polimerasas (PB1, PB2 y PA), elcuarto lo hace para la hemaglutinina (HA),

el quinto para la nucleoproteína (NP), elsexto para la neuraminidasa (NA) y el sép-timo y octavo lo hacen, respectivamente,para la proteína de la matriz (dos proteínas,M1 y M2) y una proteína no estructural (dostipos, NS1 y NS2), en ambos casos, me-diante un proceso de “empalme”. Tradicio-nalmente se viene considerando que la he-maglutinina y la neuraminidasa son las dosproteínas más importantes del virus, y así es,al menos por lo que respecta a la capacidadpatógena de éste y a su condición de antí-genos principales. Ambas son glucoprote-ínas y la HA, que representa hasta el 25%del total de la proteína vírica, es responsabletanto de la unión del virus a la célula (recep-tores celulares) como de su penetración;hasta la fecha se han descrito 16 tipos dife-rentes de HA (1 a 16). La HA nativa se es-cinde enzimáticamente (proteasas) a dosfragmentos de HA1 y HA2, que perma-necen unidas por puentes disulfuro despuésde la escisión y que encierran la clave de lavirulencia, pues las cepas altamente pató-genas disponen de aminoácidos extra en elpunto de escisión, que permiten la replica-ción sistémica del virus. La HA se une a re-ceptores celulares mucoproteícos que in-cluyen ácido siálico, diferentes según laespecie animal que se considere; porejemplo, las células humanas disponen dereceptores tipo α−2-6 mientras que las cé-lulas de las aves disponen de receptores tipoα−2-3, circunstancia que gobierna en buenamedida la especificidad de la infección.

La NA, mucho menos abundante (solo re-presenta el 5% del total de la proteína ví-rica) y variable (solamente se han descritonueve tipos de NA: 1 a 9), tiene carácter en-zimático y permite la liberación del virusdesde las células infectadas y su difusióndentro del sistema respiratorio. HA y NA se


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neutralizan por anticuerpos específicos queneutralizan, respectivamente, la infectividaddel virus (anti-HA) o la liberación del virusdesde la célula (anti-NA). La proteína M2,dispuesta de forma integral en la mem-brana, sirve como un canal de iones y re-sulta crítica durante el proceso de replica-ción, pues permite la liberación del ácidonucléico al perder la cubierta y posible-mente también regule el ensamblaje. Estaproteína es la diana de la amantadina y ri-mantadina, dos de los antivirales específicosdel virus influenza.

En su conjunto, los virus influenza son sus-ceptibles de variaciones antigénicas en susproteínas de superficie e internas muy tras-cendentes desde el punto de vista epide-miológico, pues permiten que los virus evo-lucionen y se adapten con rapidez aentornos cambiantes. Las proteínas HA yNA son las que sufren los cambios princi-pales, aunque en los últimos años se estádemostrando que variaciones que asientanen otras proteínas son tan o incluso más

decisivas desde el punto de vista patógenoo epidemiológico. Las variaciones antigé-nicas pueden diferenciarse en dos nivelesde distinta importancia.

La deriva antigénica (drift) resulta de mu-taciones puntuales en los genes de HA yNA, sobre todo de la primera, capaces demodificar antigénicamente una cepa devirus influenza o permitir la aparición deuna variante relacionada con la original.Habitualmente los cambios se refieren apérdidas o incorporaciones de un númerodiscreto de bases, que no comprometenla viabilidad del virus. Son la causa de lasepidemias periódicas del virus de la gripe.

El cambio o salto antigénico (shift) se refierea un cambio total de una proteína (princi-palmente HA o NA, o ambas, incluso otras)que solo aparece en los virus influenza A yque suponen en la práctica la aparición deun virus nuevo, de un nuevo subtipo devirus formado por combinaciones diferentesde HA y NA en esencia diferente del/de losoriginales. Este tipo de cambio está facili-tado tanto por el carácter del tipo de virus(genoma ARNmc negativo) como, sobretodo, por su condición de segmentado, yhabitualmente se produce cuando doscepas diferentes de virus influenza coin-fectan simultáneamente la misma célula yen el proceso de réplica se producen erroresque conducen al intercambio y reordena-ción de segmentos (reassorment) genó-micos. La coinfección es un suceso fre-cuente en el caso de virus de origen animaly algunas especies, como el cerdo (y posi-blemente también el hombre), poseen ensus células receptores para virus propios yotros de origen diferente, como se ha seña-lado antes, fundamentalmente aviares. Lascélulas porcinas (y posiblemente tambiénhumanas) podrían comportarse como una

Figura 2. Estructura del virus de la gripe y detalle desus genes y proteínas principales3.

3 http://www.pasteur.ac.ir/.../flu/virus/influ_virus.htm


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mezcladora en la que dos cepas víricas deorigen diferente podrían dar como resul-tado a subtipos antigénicos nuevos. Otrasveces, en lugar del intercambio de seg-mentos enteros del genoma del virus, loque se produce es el intercambio o la en-trada de secuencias de genoma correspon-diente a un segmento de un virus, a formarparte del otro, dando lugar a un proceso derecombinación, que también produce cam-bios antigénicos, aunque más moderadosque en la reordenación.

Este cambio antigénico ha dado origen, his-tóricamente, a pandemias humanas capacesde producir altas mortalidades, para lo cualel nuevo subtipo ha de poseer necesaria-mente genes de origen humano (de virusde gripe humana) que permitan la transmi-sión interhumana, aspecto clave para su di-fusión pandémica. Así por ejemplo, el virusH1N1, responsable de la pandemia de1918, procedía de las aves (probablementelos ocho segmentos eran originarios de unvirus H1N1 de origen aviar). El H3N2, res-ponsable de la gripe de 1957 (gripe asiá-tica), resultó de la incorporación de tres seg-mentos (PB1, HA y NA) procedentes de virusaviares H2N2 y el virus de la gripe de HongKong (de 1968) derivó de la mezcla de dosgenes de un virus H3N? de origen aviar (PB1y HA) con el segmento de la NA también deorigen aviar, pero distinto (H2N2), y el restode origen humano.

El H5N1, virus de la gripe aviar, de granmortalidad, que en la actualidad se halla ex-tendido por buena parte del mundo y queocasionalmente infecta al hombre comoconsecuencia de un contacto estrecho yprolongado con fuentes de virus aviares, do-tado de una gran virulencia y mortalidad (enagosto de este año 15 países habían denun-ciado 438 casos humanos de los que 262

habían fallecido como consecuencia de lainfección, por tanto, con un porcentaje demortalidad del 60%, aproximadamente), sedescribió por primera vez en la provincia deGuandong (China) a partir de un ganso, en1996. En su origen participaron tres cepasaviares de diferentes orígenes: un H3N8, ais-lado de patos en Nanchang, en 1992, delque proceden los genes de PB2, PB1, NP yNS, un segundo virus de patos, H7N1, ais-lado en el mismo lugar y año, del que pro-cede el segmento de la proteína M, y de unvirus de gripe aislado de cisnes, H5N3, ais-lado en 1996. Además se incorporó en elmismo año (1996) la NA de un H1N1 pro-cedente de un virus aislado de patos enHok, resultando así la primitiva cepa deH5N1 cuya fórmula es “Goose/Guandong/1/96” (H5N1). El año siguiente la cepaemergió en Hong Kong y en los posteriorestuvieron lugar múltiples mezclas asociadasa un H9N2 procedente de codorniz y unH6N1 procedente de pato. En la actualidadse describen varios genotipos (A, B, C, D, E,G, V, W, X0-3, Z y Z+) siendo el Z el genotipodominante y con el G (resultado a su vez delreordenamiento del Z y V) el mayoritario enlos aislados humanos.

Dk/Nanchang/1691/92(H3N8)

PB2, PB1, NP & NS Genes M

HA

PA

NAHA Mutate

Dk/Nanchang/1904/92(H7N1)

A/HongKong/97(H5N1)

Swan/Hok/51/96(H5N3)

Gs/Guangdong/1/96(H5N1)

Duck/Hok/55/96(H1N1)

Figura 3. Proceso de reordenamiento de distintosvirus de origen aviar para dar lugar al virus de gripeaviar H5N1 (16).


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El H1N1, actual subtipo pandémico degripe, así declarado por la OMS, se des-cribió por primera vez en este año enMéjico. Como en el caso anterior, resultade una serie de reordenamientos del ge-noma de virus influenza de origen animala los que se ha incorporado material hu-mano. Tal como ha sido descrito, en elorigen se sitúan tres cepas víricas, dos deorigen animal, esto es, un H1N1 de la in-fluenza porcina y otro de origen aviar, delmismo subtipo. Además se sumó una ter-cera cepa de virus influenza, en este casode origen humano (H3N2). La cepa por-cina proporcionó el segmento M, la cepaaviar los PB2 y PA y la cepa humana laPB1. La mezcla, el triple reordenamientosegún se ha descrito, se originó por coin-fección en el cerdo desde donde emergió

un H1N1 porcino que fue modificado porcoinfección con otra cepa del mismoorigen animal asociado a genes de proce-dencia aviar (cepa de gripe porcina-aviareuroasiática), que incorporó NP, M y NS,resultando definitivamente una cepa devirus influenza A, moderadamente pató-gena para el hombre, pero muy difusible,cuyo genoma tiene el siguiente origen ydistribución:

PB2: cepa de virus de gripe aviar H1N1 ais-lada en Norteamérica.

PB1: cepa de virus de gripe humana H3N2.

PA: cepa de virus de gripe aviar H1N1 ais-lada en Norteamérica.

H: cepa de virus de la gripe porcina H1N1.

NP: cepa de virus de la gripe porcina-aviarde origen euroasiático, H1N1.

Classical swine

Influenza A (H1N1)

PB2 - North American avianPB1 - Human H3N2PA - North American avianH1 - Classical swineNP - Classical swineN1 - Eurasian avian-like swineM - Eurasian avian-like swineNS - Classical swine

North Americanavian

Human (H3N2) Eurasianavian-like swine

Figura 4. Proceso de reordenamiento de virus de origen aviar, porcino y humano para dar lugar al virus H1N1“de la gripe A” humana4 (17)5.

4 http://www.nature.com5 http://www.francisthemulenews.wordpress.com/.../virologia/


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N: cepa de virus de la gripe porcina-aviar deorigen euroasiático, H1N1.

M: cepa de virus de la gripe porcina-aviarde origen euroasiático, H1N1.

NS: cepa de virus de la gripe porcina H1N1.En definitiva, cinco genes de origen por-cino, un gen de origen humano y dosgenes de origen aviar.

Por último, un aspecto de la máxima im-portancia práctica en lo que hace refe-rencia a los factores que dependen delagente patógeno, tiene que ver con laadquisición y difusión de resistencias an-timicrobianas. En la actualidad es bien sa-bido que muchos microorganismos, bac-terias principalmente, se han hechoresistentes, han adquirido capacidad deresistir a dosis que eran eficaces haceaños o simplemente capacidad de resistira cualquier dosis de un antimicrobiano alque antes eran sensibles. Este hecho, queconfiere ventaja de selección al pató-geno, se ha convertido en un problemacapital en la terapia antiinfecciosa.Existen microorganismos multirresis-tentes, como ocurre con Mycobacteriumtuberculosis, o Salmonella e. TyphimuriumDT 104 y otros muchos, pero lo más im-portante es que esta “habilidad” del pa-tógeno, se suele transmitir a otras bacte-rias de la misma o distinta especie consuma facilidad, de forma horizontal, pormecanismos múltiples, igual que si deuna auténtica enfermedad infecciosa setratara. Los mecanismos de resistenciason muy diversos, pero van desde la mo-dificación enzimática del antibiótico a sudegradación o el establecimiento de sis-temas de reflujo capaces de eliminar lamolécula rápidamente sin ofrecer la opor-tunidad de entrar en contacto con sis-temas vitales de la bacteria.

Factores de emergenciarelacionados con el hospedadory la población hospedadora

Susceptibilidad y resistencia del hospe-dador humano o animal a la infección

Consideramos aquí cuanto se refiere a la in-fluencia humana, por un lado, desde elpunto de vista de su influencia relativacomo hospedador de agentes de enferme-dades infecciosas y, por otro, la que se re-fiere al hombre como generador de pertur-baciones que, en último término, favorecenla aparición de enfermedades infecciosasy/o zoonosis emergentes.

Es una observación repetida en la historiade la medicina y la veterinaria, que las es-pecies reaccionan de distinto modo frentea un patógeno en particular y, en cadauna, sus razas lo hacen también y, aundentro de ellas, cada individuo lo hace deforma diferente. En la malaria, porejemplo, se ha podido definir un ciertomecanismo genético de la susceptibilidad,al comprobar que las poblaciones hetero-cigotas a un gen que causa la sustituciónde la valina por el ácido glutámico en lahemoglobina, proporciona resistencia alas formas graves de la enfermedad. Estacondición es hereditaria y puede obser-varse en regiones endémicas, originandoindividuos resistentes.

El MHC (Complejo Principal o Mayor deHistocompatibilidad) es, seguramente, laagrupación de genes más polimórfica delgenoma de los animales. En la actualidadse ha aclarado el papel que representan losantígenos de clase I y II en el reconoci-miento y presentación de los agentes pa-tógenos al sistema inmune, pero quedanpor resolver otras muchas cuestiones.


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Las dos principales hipótesis propuestaspara explicar el modo en que los microor-ganismos patógenos pueden dirigir la di-versidad del MHC son, por un lado, la quesupone la ventaja del heterocigoto (o se-lección sobredominante) y, por otro, laque supone la ventaja de los alelos raros.Zinkernagel y Doherty (34) postularon queen una población expuesta a un orden depatógenos podría tener ventaja para unindividuo el tener la condición de hetero-cigoto en el loci MHC, ya que tal condi-ción podría ser capaz de originar una res-puesta inmune más fuerte que en el casodel homocigoto. Así pues, el extremo po-limorfismo genético observado en el MHCde los vertebrados superiores puede re-flejar la presión evolutiva ejercida por sumecanismo de vigilancia inmunológica. Laotra hipótesis (ventaja de los alelos raros,también conocida como selección depen-diente de la frecuencia) propone que losindividuos con alelos MHC raros res-ponden mejor a las nuevas variantes depatógenos que se han organizado paraevadir los alelos comunes del MHC. Es po-sible que ambos mecanismos operen si-multáneamente.

También son importantes otros factorescomo el TNF (Factor de Necrosis Tumoral),igualmente polimórfico. El TNF-α es produ-cido por macrófagos y células T y desem-peña múltiples funciones en la respuesta in-mune, mientras que el TNF-β (linfotoxina)es secretado por las células T CD4+ inflama-torias y posee actividad citotóxica directa.

Otras circunstancias que condicionan la sus-ceptibilidad o resistencia a las infeccionesincluyen la presencia de receptores especí-ficos en la superficie de las células hospe-dadoras, que están determinados genética-mente y que permiten la aproximación del

patógeno y la colonización superficial o lainvasión del interior celular, según proceda.En las bacterias existen numerosos factoresde adherencia para receptores celulares quepermiten su fijación y colonización poste-rior. Neutrófilos y macrófagos reconocencualquier tipo de proteína bacteriana apartir de péptidos cortos. En el caso de losvirus se han identificado factores para re-ceptores celulares solamente para 88 espe-cies de virus animales, aunque estos perte-necen a las familias más reconocidas. Losreceptores incluyen moléculas del tipo delas inmunoglobulinas, integrinas, chemo-quinas, proteínas de transporte, proteínasseñal, proteínas de control del comple-mento, proteínas de la matriz extracelular ymuchas otras.

Un aspecto de interés particular, en rela-ción con la susceptibilidad o resistencia alas infecciones, tiene que ver con el modoen que los agentes patógenos (las bacte-rias) resuelven el abastecimiento de hierro,un elemento clave en la fisiología y meta-bolismo microbianos, que debido a su es-casez constituye un factor limitante para eléxito o el fracaso de la infección. Aunqueel hierro sólo se requiere en pequeñísimasconcentraciones para el crecimiento micro-biano, de entre 10-8 y 10-10 M, en los am-bientes del hospedador la mayoría de esteelemento está asociado a proteínas trans-portadoras y solo una proporción muy pe-queña (10-18 M) está en forma de hierrolibre. En consecuencia, pues, el hospe-dador se opone a la infección reduciendola cantidad de hierro libre y formandocomplejos de este elemento con proteínasorgánicas del suero (transferrina sérica) oleche (lactoferrina), aunque tambiénpueden encontrarse en cantidades me-nores, en otras secreciones y compuestos


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(hemina, hemoglobina y ferritina). En lacompetencia por el hierro, las bacterias handesarrollado distinto tipo de sistemas ca-paces de captar tales complejos y separarde ellos el hierro que necesitan. Los side-róforos son compuestos de bajo peso mo-lecular y elevada afinidad por el Fe3+ queadquieren este elemento a partir de loscomplejos o de los compuestos orgánicoso inorgánicos. Los complejos Fe3+-sideró-foro se captan por receptores específicosde la membrana externa que necesitan dela asistencia del complejo TonB (TonB-ExbB-ExbD), que permite su transporte activohacia el citoplasma bacteriano, dispo-niendo de la colaboración de un complejode transportadores de la familia ABC (ATPBinding Casette) para traspasar la mem-brana interna. Una vez en el citoplasma, elFe3+ se libera mediante la reducción a Fe2+

y se dirige a su destino, mientras que el si-deróforo libre se almacena o se reexportaal exterior, reciclándose. Otros microorga-nismos han evolucionado hacia la expre-sión de procedimientos más sofisticados,que incluyen sistemas de proteínas de lamembrana externa conocidas como“Proteínas receptoras de transferrina” oTbp (Transferrin binding protein), bien co-nocidas en algunos patógenos humanos yanimales, como por ejemplo en Neisseriameningitidis, Haemophilus influenzae oActinobacillus pleuropneumoniae (entreotros), cuyo estudio ha centrado en los úl-timos años gran cantidad de investiga-ciones, pues su interés en la patogénesis noes menor que el que despiertan desde elpunto de vista diagnóstico e inmune (22).

Condiciones externas, como la malnu-trición, poseen un efecto negativo sobrela resistencia; de modo particular, las de-ficiencias en proteínas repercuten de

forma directa en la respuesta inmune debase celular, que se une a niveles redu-cidos de producción de C3 (del comple-mento), disminución de la producciónde IgA secretora y reducción de la tasabactericida de los PMN, todo lo cual ori-gina en conjunto un incremento en lasusceptibilidad. Las hormonas, la edado el sexo también se relacionan con lasusceptibilidad a las infecciones; demodo particular, la tirosina, los este-roides y los estrógenos se han relacio-nado con la resistencia. Los corticoste-roides son críticos: dosis bajas estimulanla respuesta inmune, mientras que dosisaltas (igual que sucede en el caso de latestosterona o la progesterona), son in-munosupresoras. Cuando aumenta laproducción, por ejemplo, como conse-cuencia del estrés, se produce inmuno-supresión que facilita la aparición de di-verso tipo de problemas relacionadoscon bacterias o virus. Las diferencias enla susceptibilidad relacionadas con laedad se atribuyen a diferencias físicas yfisiológicas.

Patógenos específicos y de multihos-pedadores

Uno de los problemas que más llamanla atención de los expertos es la fide-lidad o restricción de hospedador en elcaso de algunos patógenos, mientrasque con otros se producen, ocasional-mente, saltos o desviaciones desde la es-pecie hospedadora tradicional a otra dis-tinta, dando lugar a procesos clínicosgraves, una de las características que de-fine la emergencia. Se pueden ponernumerosos ejemplos sobre el particular,desde la propia encefalopatía espongi-forme bovina surgida por el salto de


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priones desde las ovejas con pruritolumbar, al ganado bovino, a través delconsumo de suplementos proteicos con-taminados, al virus SIDA humano desdelos simios o el moquillo canino en leonesdel Serengueti, o los virus Hendra yNipah, o los de la influenza aviar o por-cina, etc. El salto de la barrera de es-pecie es, sin duda, un factor que contri-buye a la emergencia de patógenos,pues al surgir en un hospedador nuevo,la carencia de experiencia y otros fac-tores le hacen a este último especial-mente vulnerable y los efectos puedenser trágicos (33).

En el denominado “salto de la barrera deespecie” tienen mucho que ver circuns-tancias relativas a la dosis, vía de exposi-ción y duración de la misma, y no es raroque se produzcan efectos muy graves, enocasiones devastadores, como ha ocu-rrido por ejemplo en los casos de SIDApor HIV, de la mixomatosis entre las po-blaciones de conejo europeo, la peste bo-vina de los rumiantes africanos en el sigloXIX, o los brotes producidos por el virusdel moquillo en las poblaciones de focasdel mar del Norte. Otros ejemplos, sin em-bargo, han tenido consecuencias muchomenos espectaculares en términos de di-

Tabla 5. Saltos de la barrera de especie reconocida en algunos patógenos (29).

Agente Hospedador Hospedador Año depatógeno original nuevo la descripciónVirus de la peste bovina Bovino eurasiático Rumiantes africanos Finales siglo XIX

Virus de la mixomatosis Conejo de cola de Conejo europeo Años 1950algodón/conejo de Brasil

Virus Ébola Desconocido Hombre 1977

Virus de la panleucopenia Gatos Perros 1978felina/parvovirus canino(FPLV/CPV)

Virus de la inmunodeficiencia Primates Hombre 1983humana HIV-1

Virus de la inmunodeficiencia Primates Hombre 1986humana HIV-2

Virus del moquillo Cánidos Focas 1988canino/focas

Virus Hendra Murciélagos Caballos y hombre 1994

Lyssavirus de Australia (ABL) Murciélagos Hombre 1996

Virus influenza aviar H5N1 Aves Hombre 1997

Virus Nipah Murciélagos Cerdos y hombre 1999

Coronavirus SARS Murciélagos y civetas Hombre 2003

Virus de la viruela Perrillos de las praderas Hombre 2003del mono

Escherichia coli 0157:H7 Bovinos Hombre 1982

Borrelia burgdorferi Ciervos Hombre, perro 1982


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fusión y mortalidad, como ocurre en elcaso de la EEB/vCJD o la fiebre hemorrá-gica por el virus Ébola, pongamos porcaso. Según se ha señalado, también,muchas de las principales enfermedadesinfecciosas humanas (sarampión, tuber-culosis, gripe o viruela) han emergido pre-cisamente por este mecanismo desde losanimales domésticos al hombre a lo largode los últimos diez mil años.

El proceso que finaliza en la infección deespecies nuevas ha sido dividido en tresfases de intervención progresiva. La pri-mera se produce cuando tiene lugar la ex-posición del nuevo hospedador al pató-geno. La tasa de exposición (esto es ladosis) necesaria para que el procesopuedan continuar depende de la ecologíay comportamiento de las dos especies hos-pedadoras, así como de la biología de latransmisión del patógeno. En la segundaetapa se produce la infección del hospe-dador nuevo; a este respecto, algunos fac-tores, como la presencia de receptores ce-lulares conservados, resultan críticos y, alfinal, es esta circunstancia la que permiteampliar el rango de hospedadores suscep-tibles, como sucede con la presencia de re-ceptores tipo integrina para la vitronectina,que permiten la infección por el virus de lafiebre aftosa, o el receptor de acetilcolinaen el caso del virus de la rabia. Comohemos señalado antes, dosis altas o muyaltas y exposiciones mantenidas, así comodeterminadas vías de infección, pueden fa-cilitar el salto a especies nuevas. La terceraetapa se refiere a la capacidad de transmi-sión dentro de la nueva especie, lo que fa-cilita su rápida difusión y los efectos corres-pondientes (33). Muy interesante, también,resulta la evolución que conduce a la adap-tación específica en el hombre a partir de

un patógeno animal, igualmente especí-fico, que también ha sido descrita a lolargo de cinco fases (28): 1) simplementeun patógeno presente en los animales peroque no ha sido detectado en el hombre deforma natural, como ocurre en el caso dela malaria por la mayoría de plasmodios; 2)en esta etapa el patógeno animal se trans-mite de forma natural al hombre (infecciónprimaria), pero no se transmite entre hu-manos (infección secundaria), como ocurreen el carbunco bacteridiano, tularemia, in-fecciones por virus Nipah, rabia o virus delNilo occidental; 3) en este caso el pató-geno animal puede desarrollarse sola-mente en unos pocos ciclos de transmisiónsecundaria entre humanos, ocasional-mente, como ocurre en el caso del virusÉbola, viruela del mono, Marburgo o in-fluenza H5N1; 4) supone una enfermedadque está presente en los animales y queposee un ciclo natural (selvático) de infec-ción humana por transmisión primariadesde el hospedador animal, como ocurrecon la enfermedad de Chagas, o que man-tiene la posibilidad de transmisión en cicloselvático y transmisión directa, comoocurre con el dengue, e incluso que se di-funda de modo importante entre elhombre, como ocurre con la influenza, có-lera, tifus y otras; 5) la última etapa con-templa al patógeno específica y única-mente adaptado al hombre, como ocurrecon la malaria, sarampión, rubéola, viruelaminor o sífilis. Estos patógenos podrían ha-berse adaptado al hombre mediante variosmecanismos, bien por la existencia de unpatógeno ancestral (en el ancestro de loschimpancés y humanos), que podrían ha-berse co-especializado a lo largo de mu-chos años, divergiendo después (hacecinco millones de años), o bien porque el


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patógeno animal pudiera haber colonizadoel hombre mucho más recientemente y ha-berse transformado en un patógeno hu-mano especializado.

Nos hemos referido antes a que del 61-65% de los patógenos humanos sonagentes de zoonosis (4), esto es, compartenotros hospedadores o, dicho de otro modo,son de multihospedadores. En el caso delos patógenos animales, la cifra se superacon claridad, pues si se trata de animalesdomésticos la proporción de multihospeda-dores llega al 77,3% y en el caso particularde los carnívoros domésticos, la cifra llegaal 90%. En relación con el carácter de mul-tihospedadores, existen casos tan llamativoscomo los de los virus influenza o de la rabia,que no sólo son capaces de infectar dis-tintas especies sino que lo hacen sobre di-ferentes órdenes o clases. Muchos de estospatógenos también pueden ser transmi-tidos por ellos. Se habla de agentes inespe-cíficos o generalistas, frente a los agentesespecializados (o especialistas), que soloproducen enfermedad en una especie. Loscambios relacionados con el cambio o sus-titución de un hospedador constituyen unfenómeno de adaptación que puede im-plicar sustituciones de un pequeño númerode nucleótidos o cambios genéticos másimportantes, como ocurre en la reordena-ción o intercambio que tiene lugar en losvirus influenza A. Por tanto, la capacidadde un patógeno para realizar un “salto in-terespecífico” es fruto de la adaptación ycomo tal supone para él una ventaja quecuenta favorablemente en su supervivencia.

Tradicionalmente se ha señalado que laevolución favorece la especialización, porlo que todavía no se comprende las ven-tajas que para el patógeno supone sufalta, es decir, la disponibilidad de varios

o muchos hospedadores (32) igual que unamplio número de mamíferos (y algunasaves) se relacionan con nuevos patógenoshumanos (31).

La adaptación de hospedador está unida ylimitada por la variabilidad genética del pa-tógeno que facilita la evasión de la res-puesta inmune, la inmunidad del rebaño yla evolución de la resistencia del hospe-dador. Los patógenos con tasas de muta-ción más altas deberían producir más va-riantes genéticas y ser más generalistas. Deeste modo entre los patógenos que infectanal hombre, los virus ARN son más zoonó-ticos que los virus ADN (en la práctica, un67% frente a un 36% de los virus ADN).

La vía de transmisión también se relacionacon la infección a múltiples hospedadoresy ya nos hemos referido a ello en relacióncon el carácter zoonótico de los patógenosemergentes. La transmisión indirecta queimplica una alta contaminación del am-biente, proporciona muchas oportunidades.En los patógenos que se transmiten porvectores, es el propio vector el que deter-mina si existen o no oportunidades para latransmisión interespecífica, pues mientrasque muchos artrópodos picadores son ge-neralistas en hospedadores sobre los quese alimentan, otros están especializados enuna especie hospedadora única.

Factores antropogénicos poblacio-nales. Cambios demográficos. El cre-cimiento de la población

La población humana de la Tierra se es-tima en alrededor de 6,7 mil millones deseres, cifra que supone tres veces la po-blación que existía hace tan solo 65 años,con un ritmo de aumento anual delorden de 80 a 100 millones. Las previ-


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siones que se hacen para dentro de 50años calculan entre 9 y 11,2 mil millonesde seres. Este explosivo crecimiento, quese ilustra en la figura 5, ha tenido lugar,fundamentalmente, a lo largo del sigloXX y, muy particularmente, en los últimos50 años. Debe tenerse en cuenta que acomienzos del siglo pasado la poblaciónmundial era de aproximadamente 1.500millones, que en los años 60 se había du-plicado, hasta llegar a la cifra dada a fi-nales de siglo, que supone multiplicar por4 la población en solo 100 años y unatasa de crecimiento anual del 1,2%, equi-valente a las cifras dadas antes (80-100millones de aumento cada año), con laparticularidad de que tan solo seis países(India, China, Pakistán, Nigeria, Bangladeshe Indonesia) acaparan ya la mitad de estecrecimiento.

Entre las consecuencias del crecimiento hu-mano sobre la emergencia de patógenos yenfermedades se relacionan, por ejemplo,un incremento del potencial de difusión de

enfermedades de forma directa o a travésdel incremento de viajeros, etc.

Existe otra circunstancia que no se puedeseparar del crecimiento de la población hu-mana. Nos referimos aquí al fenómeno deconcentración en zonas urbanas en detri-mento de los asentamientos rurales (figura6). Es comprensible que esta especie deéxodo rural hacia las ciudades, que ofreceuna espectacular concentración de más de2.900 millones de personas en asenta-mientos capitalinos, que serán 5.000 mi-llones en 2030 si se cumplen las previ-siones, con ejemplos extremos en los casosde Tokio, México y algunos otros, se justi-fique buscando trabajo y calidad de vida.

Lamentablemente muy a menudo ni secumple lo primero (trabajo) ni tampoco losegundo (calidad de vida) y la consecuenciano es otra que la formación de grandes ha-cinamientos humanos en lugares periféricosde las ciudades, en suburbios, donde semalvive en la más absoluta pobreza. El ha-cinamiento y las condiciones higiénicas de-ficientes son un caldo de cultivo excelente

10000

6000

8000

4000

2000

Años

Mill

ones

de

hab

itan

tes

1650 1700 1750 1800 1850 1900 1950 2000 20500

Figura 5. El crecimiento de la población humana6.

90

%

80

706050

40

3020

100

1950 1955 1960 1965 1970 1975 1980

Años

1985 1990 1995 2000 2001

% Urbana % Rural

Figura 6. Gráfica porcentual de la distribución mun-dial urbana y rural7.

6 http://www.ugr.es/~pgomez/docencia/master-global/temas/_poblacion-mundial-1650-2050 7 http://www.fao.org/docrep/009/j7353s/j7353s-13


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para la proliferación de todo tipo de vec-tores y con ello de patógenos que emergeno reemergen periódicamente. Además, nodebe olvidarse también que el desplaza-miento humano lleva consigo el correspon-diente de los patógenos, que acceden así anuevos nichos ecológicos, con resultadosen ocasiones explosivos.

Envejecimiento

El aumento de la esperanza de vida es, sinduda, un gran logro de la ciencia médica yse considera uno de los indicadores de ca-lidad de vida más fiables. Aunque la mediamundial es de 66,7 años (en 2005), existendiferencias abismales entre las distintaszonas del planeta. En Europa y América delNorte la media es de 73 años, en Oceaníaes de 71 años, en Latinoamérica es de 70años, en Asia es de 61 años y en África esde 55 años. Los países de mayor expecta-tiva son Andorra con 83,51, Japón con 82años, la región de Hong Kong, China con81,6 años, Islandia con 80,7 años y Suizacon 80,5 años. En España es de 79,6 años,siendo las mujeres españolas entre las máslongevas de la UE (13).

Como quiera que sea, las cifras mun-diales proporcionadas por la OMS en2000, establecían más de 600 millonesde personas que superaban los 60 añosde edad, con una previsión de 1.300 mi-llones para 2030. En conjunto y con ca-rácter general, estas cifras exigen unacuidadosa atención por parte de los res-ponsables sanitarios y los propios sis-temas de salud. En las edades a que nosestamos refiriendo, se producen cam-bios en el normal comportamiento fisio-lógico e inmunitario del adulto sano; seproducen caídas en la respuesta inmuneinnata, con defectos evidentes en el

aclaramiento traqueobronquial, des-censos en los niveles circulantes de vita-minas y caída de la eficacia de las vacu-naciones. La consecuencia es unavulnerabilidad mayor a las enferme-dades infecciosas y cuando estas se pro-ducen, un incremento en la incidencia ygravedad.

Poblaciones y comportamientos dealto riesgo e inmunocomprometidos

Es una evidencia de observación común,como la anterior. Se refieren a situacionescomo el SIDA y su relación con factores deriesgo (drogas, sexo sin protección, etc.) olas relaciones históricas de las drogas conenfermedades infecciosas, como la malariay sífilis al principio o la hepatitis (A, B, C) ylas estafilococias después y, finalmente, conla tuberculosis o el SIDA. Respecto de las po-blaciones inmunocomprometidas, aquellasque resultan particularmente sensibles a lasenfermedades infecciosas, han venido au-mentando de forma constante en los úl-timos años como consecuencia de losavances médicos, científicos y tecnológicos.Es el caso de los transplantados o enfermoscrónicos o, simplemente, los ancianos a losque nos acabamos de referir. En todos ellosexiste una deficiencia del sistema inmuneque se traduce entre otras consecuencias eninfecciones graves, incluso mortales, por mi-croorganismos oportunistas, ordinariamentede baja virulencia, como sucede con Listeria,Rhodococcus, Mycobacterium, Aspergillus,etc., que, observamos con frecuencia, se res-ponsabilizan de fallecimientos en individuosde estas características.

La tecnología al servicio de la salud

Igual que sucede con la edad y el envejeci-miento, los avances tecnológicos que pro-


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porcionan bienestar al ser humano y me-joran su supervivencia han permitido la apa-rición de nuevos vehículos de enferme-dades de los que surgen problemasmédicos de gran importancia, como las en-fermedades nosocomiales, hospitalarias olas resistencias antimicrobianas como con-secuencia de los cambios que se sucedenen los modos en que interaccionan los pa-tógenos. Un buen ejemplo puede mos-trarse en el caso de la legionelosis y las ins-talaciones de aire acondicionado o lacontaminación industrial y su relación conel calentamiento de la Tierra, que a su vezfacilita la presencia y difusión de determi-nadas enfermedades. Un problema más, degran importancia en este epígrafe, se refierea la relación de los xenotransplantes y la po-sible presencia de problemas médicos,como los que se refieren al contagio conagentes nuevos (retrovirus endógenos por-cinos, por ejemplo), al margen de connota-ciones éticas y morales.

Desarrollo y uso de la tierra

Una tendencia que se observa en los paísesindustrializados se refiere en el campo dela producción animal y vegetal, a un au-mento del tamaño de las explotaciones,con la consecuente redefinición de latierra cambiando el destino de bosques atierras de labor y lo contrario, con un in-cremento y consolidación de la densidadde población animal que causa problemasindirectos en forma de residuos que ge-neran poblaciones de roedores y otrosvectores y reservorios de agentes pató-genos. La experiencia de labores de defo-restación y reforestación a que hemos alu-dido antes supone, además del impactoambiental consiguiente, la posibilidad delacceso humano a reservorios animales. En

1989 se identificó en Venezuela una en-fermedad hemorrágica después de latransformación de bosques con destino asu uso agrario, lo que permitió que elratón Zygodontomys brevicaudata, el pro-bable reservorio del agente, entrara encontacto con el hombre transmitiéndo-selo. Otros ejemplos incluyen el incre-mento de la malaria después de la defo-restación, en Malasia, con el fin derecuperar tierras para el cultivo del árboldel caucho o el incremento de esquisto-somosis, malaria y otras enfermedadesdespués del proyecto del río Volta, enÁfrica, o el incremento de un variado tipode enfermedades transmitidas por vec-tores en la construcción de la carreteratransamazónica, en Brasil, o la emer-gencia de la enfermedad de Lyme, en losEstados Unidos, después de la reforesta-ción de tierras de labor abandonadas enel noreste. Precisamente la enfermedadde Lyme es un buen ejemplo de un riesgomicrobiano influenciado por determi-nantes medioambientales múltiples. Elvector principal son garrapatas del géneroIxodes (I. scapularis) que deben tomarsangre para sobrevivir. Los roedores sal-vajes, especialmente Peromyscus spp.sirven como reservorios de Borrelia burg-dorferi, el agente de la enfermedad deLyme, aunque los hospedadores defini-tivos de las garrapatas adultas son losciervos de cola blanca. La emergencia dela enfermedad se ha relacionado con lareforestación de tierras de labor, en prin-cipio abandonadas, lo que condujo a unincremento espectacular en la distribucióny abundancia de los ciervos. Antes de lareforestación de esas zonas, la enfer-medad de Lyme era, prácticamente, des-conocida.


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La deforestación y la reforestación, quepromueven cambios en el uso de la tierra,son buenos ejemplos de impacto sobre elmedio ambiente y permiten el acceso dereservorios animales, en particular ani-males silvestres, insectos, etc., al hombreo animales domésticos a los que trasladanagentes patógenos nuevos para ellos.

Deterioro y/o rotura de las medidasde Salud Pública

Se puede afirmar que, en conjunto, po-seen un efecto devastador en la emer-gencia, reemergencia o persistencia de lasenfermedades infecciosas y es, perfecta-mente comprensible. Simplemente aludira la falta de agua o la higiene deficientey/o condiciones infrasanitarias en las quese mueven amplios sectores de la pobla-ción mundial, especialmente en los paísespobres o en desarrollo, es hacerlo sobrecondiciones propicias para el asenta-miento y proliferación de agentes pató-genos, de vectores y reservorios de micro-organismos relacionados con este tipo deprocesos. Por hacer una comparación sen-cilla, si hablamos de agentes nosoco-miales, entre países desarrollados y en víasde desarrollo es hablar de un 5% o de un50%, esto es, diez veces más, cifras queaún pueden ser superadas en ocasiones.Un capítulo que sirve de medida de la im-portancia de estos hechos es referirse alos programas vacunales, que no llegan amuchos países; según la OMS, por faltade inmunización, al año fallecen más de3 millones de seres humanos, principal-mente niños, como consecuencia de en-fermedades para las que se dispone devacunas. En los programas de vacunacióninfantil, por ejemplo en África, sólo el

55% de los niños tiene cubierta la vacu-nación frente a sarampión y rubéola.

En definitiva, el perfil de las enfermedadesinfecciosas resulta diferente según se consi-deren países ricos e industrializados y paísespobres, subdesarrollados o en vías de de-sarrollo. La paradoja reside en que mien-tras que en los países pobres hacen es-tragos las enfermedades infecciosasfacilitadas por el hambre y la desnutrición,en las naciones ricas se incrementa per-manentemente el número de pacientescon enfermedades crónicas facilitadas porla sobrealimentación o la comida basura.Según cálculos recientes, más de 2.800millones de seres humanos malviven conmenos de 2 dólares al día, sin acceso a sis-tema de salud alguno. En África, nueva-mente referencia obligada, las enferme-dades infecciosas producen el 50% de lasmuertes, mientras que en Europa sola-mente son responsables del 2%.

Hambre y guerras o guerras y hambre

Ambas situaciones van tan inevitablementeunidas, que resulta imposible separarlas exis-tiendo entre ellas una interrelación causal.Entre 1990 y 1998, por ejemplo, se conta-bilizaron en el mundo un total de 108 gue-rras, con más de 5 millones de muertos,pero además de las muertes, que afectantanto a militares como a la población civil,existen otros muchos efectos que, desde elpunto de vista que aquí nos ocupa, resultandecisivos. Se incluyen la inestabilidad socialy la pérdida de Seguridad Alimentaria, ladestrucción de la infraestructura de saludpública y de sanidad animal, la interrupciónde programas de lucha y control contra en-fermedades crónicas. Por ejemplo, en elcaso de la tuberculosis, la interrupción de lostratamientos en tiempos de guerra, produce


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tres veces más fallecimientos por esta causaque en tiempos de paz. Otra consecuenciainevitable de los conflictos bélicos tiene quever con las poblaciones de refugiados,enormes campos con poblaciones haci-nadas y sucias, con escaso o nulo acceso alos servicios médicos y sin protección frentea vectores. Los campamentos de refugiadosson auténticas incubadoras de enferme-dades infecciosas emergentes con brotesepidémicos de enfermedades diarreicascomo el cólera, la disentería; respiratorias,como la tuberculosis, o enfermedades trans-mitidas por vectores, como la malaria.

Viajes y comercio. Globalización

La potencialidad en la diseminación de lospatógenos y sus vectores y animales reser-vorios a través de todo el mundo se ha in-crementado enormemente como conse-cuencia de la expansión global de losmercados y el incremento de los viajes, es-pecialmente de los viajes internacionales.Los viajes siempre implican traslado desdeun lugar de origen a otro distinto, en oca-siones muy alejado del primero, y ello refe-rido tanto de seres humanos como de losanimales vivos y, consecuentemente conambos, el de microorganismos. Este es unfactor que contribuye al carácter emergentede las infecciones, pero además, el viajerosusceptible puede adquirir otros agentes enel curso de su viaje, con lo que después re-gresa a su punto de origen y se transformaen un foco de infección nuevo. Por otraparte, en el traslado, la novedad del micro-organismo, su transmisibilidad y la exis-tencia de un ambiente conveniente para sumantenimiento, resultan igualmente fun-damentales en la emergencia, aunque eneste punto es importante diferenciar entreentradas transitorias de patógenos ex-

traños, que se dan con cierta frecuencia, yel establecimiento y propagación de unnuevo patógeno, que se da con menos. Lamovilidad del hombre se ha multiplicadopor 1.000 desde 1880, según cifras de laOMS, alcanzando en el año 2.000 un mon-tante de 700 millones de viajeros en todoel mundo, con la particularidad de que,además, los viajes son cada vez más rápidosy permiten el acceso a culturas cada vezmás aisladas, en las que de forma especialla novedad del agente se acompaña demayor virulencia y, por parte del pacientehospedador, mayor susceptibilidad. Especialatención merecen los denominados“grupos de riesgo” en relación con losviajes, que incluyen refugiados (más de 22millones en 2002, según cálculos), emi-grantes e inmigrantes (entre 70 y 80 mi-llones, en 2001, según cálculos), inmi-grantes ilegales (entre 10 y 15 millones),entre otros.

El comercio se relaciona directamente conlos viajes y es otro punto de gran interésen la difusión de los agentes de enferme-dades emergentes y de las enfermedadesen sí mismas. Como uno de los aspectosmás importantes de la denominada“Globalización”, el comercio internacionalde animales y alimentos se ha incremen-tado de una forma espectacular en los úl-timos años. En la actualidad se pueden ad-quirir alimentos frescos de cualquier tipo yen cualquier época del año, pues innume-rables variedades viajan miles de kilóme-tros para llegar a mercados situados, sihace falta, al otro lado del planeta. Hastael 70% de frutas y vegetales, que se con-sumen en algunos países occidentales pro-ceden de países distintos, particularmentede regiones en desarrollo. La lista del co-mercio internacional de alimentos está en-


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cabezada por el mercado de frutas y vege-tales que en los últimos años ha llegado aalcanzar un valor superior a los 160.000millones de dólares, seguida del mercadode la carne y derivados (100.000 millonesde dólares), el de los productos lecheros yhuevos (70.000 millones de dólares) y, fi-nalmente, el mercado de animales vivos,en torno a los 20.000 millones de dólares.

El transporte internacional de mercancías,incluyendo alimentos para el consumo hu-mano, ha sido la causa acreditada de la di-fusión histórica de un gran número de pa-tógenos; por ejemplo, un gran brote deinfección por Shigella sonnei que tuvolugar en Gran Bretaña, Noruega y Sueciaen 1994 fue debido al consumo de le-chugas contaminadas procedentes del surde Europa, o el caso de Vibrio cholerae,que fue introducido en las aguas costerasdel sur de los Estados Unidos cuando unbarco descargó un cargamento de aguacontaminada en 1991 y, por extensión, sepiensa que un mecanismo similar debió in-troducir el cólera por primera vez en estesiglo en América del Sur. Patógenos y pa-rásitos de peces y pequeños crustáceos hansido introducidos en algunos países através de stocks de material infectado paraacuicultura. De forma paralela, los emba-lajes y containers son vehículos potencialespara pequeños caracoles, babosas, todotipo de moluscos, escarabajos y los más di-versos microorganismos; el lastre de aguaque es eliminada de los barcos comocarga, puede estar contaminada con variostipos de especies acuáticas destructivas.

Las materias primas para alimentos de ani-males, las harinas por ejemplo, han sido lacausa que ha contribuido indirectamente ala emergencia de un buen número de en-fermedades, aunque muchas veces no son

las propias mercancías las responsables ensí mismas del problema sino, más bien, sonlos animales infectados en las bodegasdonde se sitúan los cargamentos en avioneso barcos los que contaminan el producto olos suministros de agua, con las mismasconsecuencias. En estas condiciones y comoya ha sido comentado, un potencial pató-geno puede viajar en el plazo de muy pocashoras a través de todo el mundo.

No puede olvidarse el comercio interna-cional de animales vivos, que tienen laparticularidad de que pueden ser portadoresde enfermedades desde una región deter-minada a un área nueva, con consecuenciasdesastrosas. La novedad de las mascotas,sobre todo los animales exóticos, resultaparticularmente peligrosa. En este capítulose han contabilizado por organizaciones in-ternacionales (Wildlife Conservation Society)más de 4 millones de aves, por encima de650.000 de distintos tipos de reptiles y másde 40.000 primates de distintas estirpes y,ello, considerando solo los que están encierto modo controlados, porque a ellos hayque sumar un montante completamentedesconocido de animales exóticos que sonobjeto de tráfico ilegal, cuyo valor puede su-perar los 6.000 millones de dólares. Ungrupo de especial riesgo está representadopor los animales exóticos que se exhiben enzoológicos y similares, donde un agente pa-tógeno puede pasar sin dificultad de una es-pecie a otra y dar comienzo un brote de unaenfermedad, muchas veces desconocida. Enla actualidad, según los expertos, se conta-bilizan 1,65 millones de animales en 586instituciones de este tipo (zoológicos, par-ques, acuarios, reservas, etc.) de 72 países.En conjunto puede definirse como un pro-blema sanitario creciente.


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Bioterrorismo

Los antecedentes al uso de agentes bio-lógicos como recursos bélicos son cono-cidos desde antiguo. Persas y romanoscontaminaban fuentes de agua con ani-males muertos. La rendición de Kaffa(en la península de Crimea) en 1346 amanos de los tártaros se debió en partea la disposición de los cadáveres demuertos por peste en las entradas de laciudad provocando una epidemia catas-trófica. En la Guerra de los 7 años(1754-1763) entre ingleses y franceses,en el territorio americano, los inglesesregalaban mantas contaminadas por en-fermos de viruela para infectar a lastribus de indios, aliadas de los franceses,provocando la muerte por la enfer-medad en más del 50% de los aborí-genes. Más recientemente en EE.UU., en2001, recordamos los envíos de sobresde correo con polvo de esporos de án-trax. Entre el 4 de octubre y el 23 de no-viembre de ese año, el CDC confirmó untotal de once casos de ántrax por inha-lación y siete cutáneos.

La preocupación por estos problemashizo que en 1972 más de 140 países fir-masen el tratado de Armas Biológicasque prohíbe su posesión, almacena-miento y uso, aunque es fácil com-prender, tanto la facilidad de acceso aestos agentes, lo variado de su númeroy diversidad, así como el control degrupos que se escapan a cualquier tipode intervención oficial, incluyendo terro-ristas, grupos armados paramilitares,etc., convierte esta materia en muy pre-ocupante para los Estados. Poseen espe-cial riesgo los agentes que se transmitenpor vía respiratoria y aquellos que pro-ducen toxinas resistentes.

Los alimentos y la industria alimen-taria en la emergencia de infeccionesy zoonosis

Un capítulo de gran importancia en el con-texto general de las enfermedades emer-gentes son, sin duda, los alimentos deorigen animal y, no sólo, porque otros tiposde alimentos, incluyendo los vegetales,también pueden servir de vehículos indi-rectos de agentes de enfermedades infec-ciosas emergentes. Desde este punto devista, por tanto, ha de considerarse: 1) quelos alimentos son vía principal de emer-gencia de zoonosis; 2) que todos los tiposde alimentos pueden estar implicados,aunque naturalmente los de origen animalposeen especial importancia e interés; 3)que todos los tipos de agentes son compe-tentes en este propósito; 4) que la industriaalimentaria relacionada, desde la produc-ción al consumo, posee interés desde elpunto de vista de la emergencia de enfer-medades y zoonosis.

La industria alimentaria. Desde la pro-ducción al consumo

Los grandes avances industriales del sigloXX han permitido mayor bienestar y deforma indirecta mayor grado de salud enla población humana. Conseguir ali-mentos para todos ha sido y sigue siendoun objetivo de todos los países y de formaespecial de agencias de las NacionesUnidas como la FAO. En la mejora de losmétodos de producción, procesado ytransformación se han realizado avancesespectaculares que han permitido aba-ratar la producción de alimentos básicosy de primera necesidad, suministrandoproteínas de alto valor biológico al ser hu-mano. Tales cambios han propiciado tam-


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bién interrelaciones con la emergencia deenfermedades. Analizaremos algunos delos aspectos más significativos.

Producción animal

Se pueden producir cambios en la tecno-logía de los centros primarios de produc-ción de alimentos, que influyen directa-mente sobre este tipo de agentes. En lapropia explotación, los sistemas de produc-ción intensiva de mamíferos y aves, con suscorrespondientes y modernos programasde manejo, facilitan la aparición de pató-genos respiratorios y entéricos; la selecciónde razas de alta producción implica ademáscontrapartidas importantes en el aspectosanitario por su mayor susceptibilidad a losagentes de infección. El destete precoz, lasajustadas dietas pensadas específicamentedesde un punto de vista costo/beneficio yotras prácticas, facilitan con frecuencia nopocos problemas de salud en relación conalgunas enfermedades infecciosas. Por sifuera poco, los sistemas de integración yahabituales de muchas explotaciones ani-males configuran un sistema de trabajo quecuando aparece un brote de una enfer-medad emergente, facilita su expansión; enestos sistemas se utilizan métodos de abas-tecimiento, manejo, tecnología e interco-municación que se establecen a modo dered interna de trabajo y que, en condicionesde bioseguridad deficientes o cuando seproducen errores, facilitan el traslado de losagentes patógenos. La tuberculosis bovinaen cérvidos en cautividad o la encefalopatíaespongiforme bovina son buenos ejemplosde estas situaciones, como lo es la gripeaviar o las infecciones por patógenos respi-ratorios en el ganado porcino.

Los residuos de las explotaciones animales,purines y aguas residuales, asimilan gran

cantidad de nitrógeno y fósforo, quepueden contribuir al desplazamiento del oxí-geno (anoxia), a la eutrofización y a la apa-rición de algas tóxicas. Tales condiciones sehan asociado con brotes de enfermedad enpeces debidos a patógenos como Pfiesteriapiscicida o simplemente producen morta-lidad por reducción de los niveles de oxígenoen el agua de ríos, lagos o lagunas. Muchosmicroorganismos patógenos, presentes enlos residuos de las explotaciones animales(purines y otros tipos de residuos) tambiénrepresentan un peligro desde el punto devista de la Seguridad Alimentaria cuando seutilizan para el riego, por aspersión o porinundación, de pastos o de huertas dondese producen vegetales de consumo humanoen fresco, como se ha acreditado repetidasveces en el caso de Cryptosporidium,Coccidioides, Giardia, Escherichia coli,Salmonella, Campylobacter, Listeria oBrucella, todos los cuales tienen la condiciónde agentes de zoonosis. De igual modo,estos agentes y otros han sido implicados enla contaminación de agua de abasteci-miento humano o animal.

La acuicultura es uno de los sectores de pro-ducción de alimentos con destino alhombre que más se ha desarrollado en losúltimos años, esencialmente porque lapesca convencional ha alcanzado en mu-chos lugares el límite de su compatibilidadcon la supervivencia de muchas especies depeces en su medio natural. A medida quese progresa en este tipo de producción in-tensiva, se manifiestan también procesoshasta ahora desconocidos, como las infec-ciones por Aeromonas hydrophila y otrasoportunistas, que condicionan su interven-ción a la coincidencia con situaciones de in-munodepresión. La modificación de lascondiciones naturales de vida de estos ani-


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males, como consecuencia de la propiadensidad, de su alimentación artificial, concondiciones artificiales de cultivo (tempera-tura, tratamientos del agua, etc.), pro-mueve el desarrollo de estos microorga-nismos y la expresión de factores devirulencia hasta ahora desconocidos.Además, puesto que el agua de los cultivosmarinos o continentales revierte a los cursosnaturales, se mantiene la posibilidad resi-dual de transmisión de estos procesosdesde las especies en cultivo a las salvajes,cuestión que ha sido comprobada en lapráctica en diversas ocasiones en el salmón(forunculosis) o en la trucha (saprolegniosis).

Cambios en la tecnología delprocesado de los alimentos

El procesado de alimentos, previo a la dis-tribución y su preparación para el consumo,supone a menudo (pero no siempre) un es-trés que condiciona la supervivencia de pa-tógenos de transmisión alimentaria; en oca-siones, sin embargo, pueden aparecerpatógenos emergentes con capacidad desupervivencia a las condiciones del proce-sado. Cuando esto ocurre, el riesgo de con-tagio e infección puede sorprender a la po-blación y causar brotes explosivos. Es muyconocido el uso de películas o envoltoriosde plástico en la comercialización de vege-tales, setas crudas u otros alimentos comoembutidos, salazones, etc. El ambiente ana-eróbico interior favorece la germinación deendosporos de Clostridium botulinum.Otros sucesos parecidos han ocurrido comoconsecuencia de la conservación de setasen salmuera, dentro de bolsas, condicionesen las que se selecciona Staphylococcus au-reus. También influyen en la emergencia deenfermedades transmitidas por alimentosotros aspectos, como la centralización de

las instalaciones, la distribución interna-cional múltiple por parte de grandes com-pañías multinacionales y, en el casoparticular de frutas y verduras, las conse-cuencias de las mínimas operaciones deprocesado a las que se someten estos ali-mentos de consumo en fresco.

Cambios en los hábitos de consumo

Los nuevos hábitos alimentarios derivadostanto de los intereses económico-comer-ciales de las empresas del sector como deltraslado de costumbres alimentarias desdelos lugares de origen de los emigrantes asus destinos son factores que también in-fluyen en la emergencia de enfermedades.En este campo resulta de especial impor-tancia cuanto se refiere a dos conceptoshoy incorporados a nuestra filosofía de vida;por un lado, las comidas colectivas, conse-cuencia de la incorporación de la mujer almercado del trabajo y la escolaridad lejana,que obliga a la dependencia de centros derestauración colectivos y, por otro, las co-midas rápidas, muy del gusto actual, en lasque la forma y presentación desplazan amenudo la importancia del fondo (calidadde las materias primas), al que se super-pone la ausencia de un lento cocinado quegarantice la inocuidad de los alimentos.

Agentes nuevos o reemergentes enlas enfermedades de transmisiónalimentaria, incluyendo zoonosis

A la lista de agentes patógenos habitualestransmitidos por alimentos, entre los quese incluyen Campylobacter jejuni y C. coli,Salmonella enterica (Enteritidis y Typhimurium,fundamentalmente), Escherichia coli 0157:H7,Listeria monocytogenes, y algunos otros, sesuman actualmente otros patógenos quese están descubriendo como potenciales


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Tabla 6. Resumen de patógenos emergentes transmitidos por alimentos.

Bacteria Reservorio animal Tipo de alimento Cuadro clínicoimplicado en el hombre

Brachyspira pilosicoli Cerdo, perros, pollos, Diversos Diarrea crónica ypatos, aves silvestres, dolor abdominal;

cobayas en inmunodeprimidos,sistémico (bacteriemia).Niños, desde cachorros

(al jugar)Helicobacter spp; aves Intestino e hígado Inflamación intestinalH. pullorum en niñosEnterobacter sakazakii Leche en polvo y Oportunista;

fórmulas infantiles; bacteriemias,vegetales sepsis y

meningitis enprematuros y niños

Campylobacter upsaliensis, Perros y gatos De niños conC. lari, C. hyointestinalis (C. lari), cerdo procesos diarreicos

(C. upsaliensis),aves marinas

(C. hyointestinalis)Arcobacter butzleri Comensal en vacas Carne, agua Enteritis, bacteriemia

(¿abortos?), cerdos y aves de bebida y diarrea crónicaE. coli 0157:H7 Bovino Carne, leche, Diarrea, SUH,

ensaladas, sidra, mortalidadmayonesa

E. coli enterohemorrágicos Bovino Carne, leche, Diarrea, SUH, 026:H11, 0104:H21, ensaladas, sidra, mortalidad0111:NM, 0145:NM,... mayonesaVibrio cholerae 01, no 01 ? Agua y alimentos Diarrea en aguay 0139 de arrozVibrio parahaemolyticus Mariscos y otros Productos del mar Diarrea acuosa,

calambres, dolor,fiebre, vómitos

Vibrio vulnificus Mariscos y otros Consumo de ostras Septicemia mortalen pacientes

inmunodeprimidos yotros. Infección de

heridasMycobacterium avium Rumiantes (bovino) Leche y productos ¿Enfermedad de subs. paratuberculosis crudos Cröhn?Salmonella e. Typhimurium Bovino Carne contaminada Salmonelosis.DT 104 MultirresistenteYersinia enterocolítica Cerdo Carne de cerdo Yersiniosis.

poco cocinada Cuadro entérico


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agentes de zoonosis emergentes de trans-misión alimentaria, incluyendo bacterias,hongos y virus. Un resumen de los másimportantes se recoge en la tabla 6.

Además de los anteriores, otros microor-ganismos, sospechosos de su relación conenfermedades de transmisión alimentaria,están siendo sometidos en la actualidada vigilancia permanente. Se incluyen, porejemplo, Laribacter hongkongensis,Plesiomonas shigelloides, que se relacionacon la posible presencia de una toxinapreformada en huevos y pescados,Streptococcus zooepidemicus, implicadoen un brote de enfermedad en el que seidentificó el consumo de leche contami-nada de la que se aisló el agente,Streptococcus suis, de los que se contabi-lizan ya un centenar largo de casos en losque se ha implicado el serotipo 2, inclusocon mortalidad, Campylobacter concisus,Hafnia alvei, Escherichia alberti, Helicobactercanadensis y algunos más.

Los hongos no son ajenos a este problema,como sucede en el caso de Penicillium nor-dicum, aislado de carnes curadas y del quese han descrito variantes capaces de pro-ducir ochratoxina A (2) o de Saccharomycescerevisiae (S. boulardii) asociado a prepara-ciones de probióticos de composición nodefinida, con capacidad invasiva (7).

En el caso de los virus, las enfermedades detransmisión alimentaria están adquiriendocada vez más protagonismo e interés. Engeneral, el patrón de virus de origen animal,transmisible por alimentos, es un virus detropismo entérico que infecta el epitelio in-testinal y se elimina por heces y vómito engrandes cantidades (hasta 1011 por gramoen el caso de los rotavirus), con una dosisinfecciosa baja. Suele tratarse de virus muyestables en el medio ambiente y resistentesa los ácidos débiles. Entre los primeros des-critos figura, la transmisión del virus de lapolio por consumo de leche contaminada.En la tabla siguiente (tabla 7), se resumen

Tabla 7. Resumen de virus emergentes y sus reservorios animales.

Virus Reservorio animal Alimento implicado Cuadro clínicoen el hombre

Virus semejantes al Moluscos y otros Mariscos contaminados En guarderías, de Norwalk y consumo crudo o mal geriátricos, (Norovirus, calicivirus, cocinado (y contagio cruceros: nauseas, astrovirus) interhumano: vómitos vómitos, diarreas,

y heces), agua dolor abdominalcontaminada

Rotavirus Bovinos, porcinos Alimentos crudos o Diarrea, mal cocinados. especialmente en

Carnes contaminadas niños yrecién nacidos.

También enjóvenes.

GastroenteritisHepatitis A Mariscos, vegetales frescos Alimentos frescos Hasta 2-6 semanas

contaminados con de periodo deheces. Agua incubación. Hepatitis


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algunos virus de interés actual, asociados aproblemas emergentes.

Factores próximos al consumorelacionados con la explosión debrotes y casos de enfermedadesde transmisión alimentaria, incluidaslas zoonosis

Han sido reiteradamente puestos de mani-fiesto por distintos autores y agencias inter-nacionales, como la OMS, EFSA, etc., o na-cionales (AESAN, etc.), y se refieren amedidas de fácil aplicación que reducen ominimizan el riesgo o, todo lo contrario,cuando se aplican mal o no se aplican, in-crementan sustancialmente las posibilidadesde contagio por consumo de alimentos con-taminados. Se incluyen, por ejemplo, el en-friamiento inadecuado de los alimentos o loque es lo mismo, su mantenimiento a tem-peraturas que facilitan la multiplicación dealgunos agentes (temperatura ambiental,mal funcionamiento del frigorífico, etc.)como sucede con salmonelas o listerias. Ensegundo lugar, un cocinado inadecuadoque no garantice un tratamiento térmico su-ficiente para la posible presencia de agentespatógenos y, en la misma línea, un tiempoexcesivo entre la preparación y el consumo,especialmente si las condiciones de mante-

nimiento no son adecuadas. Es crítico, igual-mente, el uso de alimentos crudos sospe-chosos de estar contaminados o de proce-dencia sin garantías sanitarias debidas(alimentos de origen animal no certificadospor inspección veterinaria) que, además,pueden servir como fuente de contamina-ción para otros alimentos sanos, o los queya han sido previamente preparados para elconsumo.

Los animales como factorcondicionante de la emergencia deenfermedades infecciosas y zoonosis

Se ha señalado en otro lugar a propósito dela alta participación de los animales en elorigen de las enfermedades infecciosas hu-manas. En un estudio llevado a cabo porCleaveland et al (4) el 61,6% de los pató-genos recuperados de enfermedades hu-manas (871 de 1.415) eran de origenanimal. La mayor parte (616) procedían deganado doméstico y, de estos, más del 75%eran patógenos de multi-hospedadores.Algo más de la tercera parte (374) proce-dían de carnívoros domésticos y, de estos,más del 90% eran de multi-hospedadores.Si alguna conclusión puede sacarse de estosdatos es que entre los patógenos zoonó-ticos existe una considerable promiscuidad.

Tabla 7. Resumen de virus emergentes y sus reservorios animales (continuación).

Virus Reservorio animal Alimento implicado Cuadro clínicoen el hombre

Hepatitis E ¿porcinos, ciervos? Carne contaminada HepatitisTorque tenovirus Pollos, cerdos, vacas, ¿Carne contaminada? Hepatitis(circoviridae) ovejas. Comensal

en el hombrePicobirnavirus Animales y humanos Contaminación fecal ¿gastroenteritis?

diversos tiposReovirus y Polyomavirus Desconocido Sospechas Escaso conocimiento


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Parece oportuno explicar que la relaciónentre el hombre y los animales y la pre-sencia de enfermedades comunes es muyantigua en el tiempo. De hecho puede afir-marse que de un modo u otro ambos estánvitalmente interconectados y al tiempo quecrece la población humana crece la del ga-nado que proporciona abastecimiento deproteína animal de calidad. En considera-ción a las necesidades humanas se ha afir-mado que en 2020 la cifra correspondientea la producción animal mundial habrá demultiplicarse por dos (en la actualidad elcenso asciende a 21.000 millones de ani-males productores de alimentos) paraatender a un incremento de la demanda demás del 50% respecto de la actual. La con-secuencia lógica de tales incrementos pro-ducirá, cuanto menos, mayor número deoportunidades de contacto entre animalesy humanos, con la correspondiente de suspatógenos respectivos.

Ya nos hemos referido en otro lugar a lasconsecuencias negativas desde el punto devista de la emergencia de enfermedades in-fecciosas, de la producción intensiva, peroaún habría que añadir que la concentración(en ocasiones hacinamiento), globalizaciónde mercados de animales y materiasprimas, explotación de razas seleccionadasmás vulnerables a los agentes patógenos yel aumento de la nómina de explotacionescalificadas “de alto estatus sanitario”, pro-ducen dificultades de equilibrio y la emer-gencia de nuevos patógenos, hecho perfec-tamente conocido, por ejemplo, en el casodel cerdo y también en las aves.

El papel de los animales salvajes en relacióncon las enfermedades infecciosas y zoonosisemergentes está siendo reivindicado por al-gunos autores en los últimos años. Los ani-males salvajes son considerados un “pool”

zoonótico que continuamente permite laemergencia de patógenos nuevos o aparen-temente nuevos cuando se produce un“salto de la barrera de especie”. Es el casode los virus influenza H5N1 desde la avesmigratorias a las domésticas y al hombre, delos virus SIDA 1 y 2, desde los primates nohumanos al hombre, de los Lyssavirus ABL,EBL, los virus Hendra, Menangle y Nipah oel virus del SARS, desde los murciélagos alhombre, a través de otras especies, o direc-tamente (6), entre otros.

La transmisión al hombre de diverso tipo deagentes desde los animales salvajes puedeproducirse tanto de forma directa como in-directamente a través de oportunidades decontacto con animales domésticos. En elprimer punto, un aspecto de actualidad esel que se refiere al consumo creciente decarne de animales salvajes, simplemente poresnobismo o como consecuencia de preten-didos efectos sobre la salud. Solamente enÁfrica Central se consumen al año entre 1y 4 millones de Tm de carne de este origeny, en Indonesia, se cita la exportación se-manal de 25 Tm de tortugas. En la mismalínea, en Perú, se sacrifican anualmente al-rededor de 30.000 primates para consumirsu carne. Los resultados de todo ello son im-predecibles a medio plazo.

Por otra parte, la invasión de patógenos enanimales salvajes mediada por el hombre(polución de patógenos), atenta contra labiodiversidad global y es causa rápida dedespoblación (incluso extinción) de especieso razas.

Vectores. Enfermedades emergentestransmitidas por vectores

Tiene la consideración de vector cualquierespecie animal capaz de transmitir el agenteetiológico de una enfermedad infecciosa.


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Los vectores incluyen tanto especies de ver-tebrados como invertebrados. Entre los pri-meros se incluyen principalmente roedores,aves silvestres y murciélagos, mientras queentre los segundos se incluyen insectos(mosquitos, moscas, tábanos) y arácnidos(garrapatas).

Los vectores insectos transmiten virus, bac-terias, protozoos e incluso helmintos, en de-finitiva, todo tipo de agentes patógenos.

Especialmente importantes son los virus,entre los que se incluyen numerosos ejem-plos, como los virus de la fiebre amarilla, delvalle del Rift, de la fiebre hemorrágicaCrimea-Congo, de las encefalitis equinas,de la encefalitis del Nilo occidental, etc.;otros virus, como los hantavirus, son trans-mitidos por roedores. En la tabla 8 se re-sumen los principales grupos de virus trans-mitidos por vectores.

Tabla 8. Tipos principales de virus transmitidos por vectores invertebrados.

Agente Enfermedad Insecto vector Reservorio/s Hospedadores DistribuciónBunyaviridae F. del valle del Moscas Ovejas, África

Rift, F. siciliana de la arena hombreBunyaviridae Encefalitis Aedes triseriatus, Roedores y Hombre, Norteamérica

de La Crosse A. hendersoni, lagomorfos roedores yA. atlanticus, lagomorfosA. trivittatus,A. canadensis

Bunyaviridae Fiebre Oropuche, Mosquitos HombreF. Bunyamwera,

F. Bwamba,F. Guama,

Bunyaviridae Encefalitis Aedes, Roedores Hombre, Norteamérica,de California Anopheles, y lagomorfos roedores y África y Europa,

Culex, Culiseta lagomorfosChina

y Psorophora sppFlaviviridae F. amarilla Aedes aegypti Hombre Áreas tropicales

de América Centraly Sudamérica

Flaviviridae Dengue Aedes spp ¿Hombre, monos? Hombre, África tropical,(Arbovirus) (A. aegypti, ¿monos? Sudeste asiático,

A. albopictus, Sudamérica,A. scutellaris y costa del Pacífico

A. polynesiensis)Flaviviridae Encefalitis de Culex spp Aves Hombre América(Flavivirus) San Luis (C. tarsalis,

C. quinquefasciatus,C. nigripalpus)

Flaviviridae Encefalitis Culex ¿Aves?, mosquitos, Hombre Este y sudestejaponesa, tritaeniorhynchus garzas nocturnas, (acciden- asiático, Japón,

E. B japonesa, sumniarosus (el garcetas, cerdos talmente) Corea, China,E. de verano mosquito de los domésticos Indonesia

E. rusa arrozales), C. gelidus, India, etc.del otoño C. vishnui, Aedes spp,

Anopheles spp


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El cambio climático y la emergencia deenfermedades infecciosas y zoonosis

El cambio climático antropogénico se rela-ciona con la intervención humana a travésde la producción de gases de efecto inver-nadero y su eliminación a la atmósfera,como consecuencia de la actividad indus-trial y otras. Se incluyen vapor de agua,ozono, dióxido de carbono, óxido nitrosoy metano, de los que se refieren seisgrandes sectores emisores: la industria, laenergía, los disolventes, la agricultura, eluso de la tierra y la reforestación y residuos.También se incluye la familia de halocar-buros o clorofluorocarburos. Fenómenosclimáticos como El Niño, La Niña y laOscilación Austral (ENOS) están igualmenterelacionados.

El cambio climático origina cambios enla incidencia y distribución de numerosasenfermedades infecciosas que obedecen

a modificaciones en los componentesinertes del ecosistema (clima y patronesclimáticos) que después afectan a loscomponentes vivos del mismo (microor-ganismos, vectores y reservorios). Se pro-duce una explosión de brotes si coin-ciden variaciones climáticas acentuadasy poblaciones vulnerables. Como conse-cuencia del cambio climático se amplíael rango de hospedadores o se incre-menta la gravedad de las enfermedadesdebido al aumento de la capacidad dedesarrollo y tasa de transmisión delagente (a su vez debido a la mejora delas condiciones de supervivencia y mul-tiplicación por aumento de temperaturaambiental). El cambio climático reper-cute, principalmente, en procesos trans-mitidos por el agua o los alimentos y enprocesos transmitidos por vectores inver-tebrados o vertebrados.

Tabla 8. Tipos principales de virus transmitidos por vectores invertebrados(continuación).

Agente Enfermedad Insecto vector Reservorio/s Hospedadores DistribuciónFlaviviridae E. del Nilo Culex spp, Caballos, Este y Sudeste

occidental, C. tritaeniorhynchus hombre asiático, EuropaF. Zika, sumniarosus central,

F. de Wesselsbron, EscandinaviaF. de la selva de y la antigua USSR.

Kyasanur AméricaFlaviviridae E. equinas del Aedes vexans Aves, caballos, Caballos, América(Alphavirus) Este, Oeste y Culiseta melanura, paseriformes (EEO), hombre

Venezolana Coquillettidia roedores (EEV)perturbans,Culex spp

Culiseta spp,Anopheles,

Psorophora spp

Togaviridae F. Chikungunya, Mosquitos HombreF. Mayaro,

F. Mucambo,F. O’Nyong-Nyong,

F. Pixuna,F. del río Ross


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En relación con los vectores y las enfer-medades transmitidas por ellos, elcambio climático afecta a las condi-ciones de supervivencia y reproduccióndel vector, a la tasa de picadura y al pe-riodo de incubación del patógeno en elvector, lo que denominamos madura-ción. Esta influencia, con carácter ge-neral, tiene tres formas de canalizarse:mediante el incremento de las pobla-ciones de vectores o reservorios (ani-males o insectos), mediante el alarga-miento del ciclo de transmisión, queproporciona más oportunidades de con-tagio, y mediante la facilitación de la im-portación de reservorios o vectores.Como señala P. Reiter (2001), “la his-toria natural de las enfermedades infec-ciosas transmitidas por mosquitos escompleja y resultado de la interacciónentre clima, ecología, biología de losvectores, así como de otros muchos fac-tores que desafían cualquier análisissimple” (21).

La emergencia de enfermedades infec-ciosas, incluidas las zoonosis, parece queguarda relación con determinadas re-giones geográficas de la Tierra. Almenos, así se desprende de un exhaus-tivo estudio llevado a cabo reciente-mente (10) en el que se han recogido yrelacionado desde 1940 hasta 2004,más de 335 eventos emergentes, la ma-yoría producidos por bacterias (182emergencias), seguidos por virus (85emergencias), protozoos (36 emergen-cias), hongos (21 emergencias) y hel-mintos (11 emergencias). En general, lamayoría de las denuncias sobre enfer-medades emergentes han comenzadoen países desarrollados. Solamente enlos EE.UU. se han recogido más de 100

de estos eventos, aunque muchas vecesse refiere a la descripción del patógenonuevo, aunque este posea una distribu-ción mucho mayor, incluso global.Nuevamente, en este trabajo, las zoo-nosis suponían la mayoría (60,3%) delos eventos y su asociación con la faunasalvaje resultaba particularmente impor-tante (el 71,8% de estos, –4–). El es-tudio pone de manifiesto que existenpotenciales “zonas calientes” para laemergencia de patógenos y enferme-dades nuevas, particularmente enAmérica Central, África Tropical y el Surde Asia (30).

En el caso de la malaria, por ejemplo,actualmente erradicada de Europa, sehan descrito relaciones con fenómenosnaturales como El Niño, que se asociacon un aumento de cinco veces su inci-dencia en regiones de altitud elevada ydesiertos. Se estima que, simplemente,una elevación de 2 ºC en la temperaturadel planeta incrementaría en un 20% elriesgo de padecer la enfermedad, quepasaría de un 40% (estimación actual) aun 60% de la superficie de la Tierra. Enel caso del dengue, considerada la en-fermedad más importante producida porflavivirus, que origina epidemias explo-sivas en áreas urbanas, se ha descritotambién una influencia favorable para supresencia y difusión debido al ENOS,igual que La Niña, principalmente en elPacífico sur, con aumento del calor y lahumedad. En estas regiones, un au-mento de la temperatura media desde30 a 32,5 ºC supondría multiplicar portres la capacidad del vector Aedes. EnEspaña se describe un cierto riesgocomo consecuencia del aumento de latemperatura, principalmente ligado a la


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cornisa cantábrica, que se consideraadecuada, tanto como las cuencas delTajo, Guadiana, Guadalquivir y Ebro. Laencefalitis del Nilo occidental haemergido en los últimos años en re-giones templadas de Europa, norte deÁfrica y Norteamérica, transmitiéndoseocasionalmente al hombre por la pica-dura de mosquitos (Culex principal-mente) infectados a partir de reservoriossalvajes (aves). El calentamiento de laTierra puede afectar a la distribución delos vectores facilitando un incrementode sus poblaciones que, además, po-drían acelerar la tasa de replicación delvirus virulento en el vector. La lenguaazul, por último, producida por un orbi-virus del que se han descrito 24 sero-

tipos y que, en la práctica, suponen 24enfermedades independientes, afectasolo a los rumiantes y está vehiculadapor mosquitos Culicoides, del que sedescriben más de 1.000 especies aunquesolo unas 20 se consideran compe-tentes. Los brotes coinciden con la acti-vidad del vector (temperatura alta y llu-vias) y remiten con el frío. En laactualidad sufrimos en España de estetipo de infección en la que se observauna clara relación con los cambios en elclima que no solo han ido variando loslímites señalados por la OIE (53º N-34º S)cada vez más al norte, sino que han per-mitido que en los últimos diez años sehayan descrito en Europa hasta seis se-rotipos diferentes.

Figura 7. Regiones de riesgo elevado de EI emergentes sometidas a variaciones climáticas por la influencia deEl Niño (1) e invasiones europeas de serotipos del virus de la lengua azul desde 19988.

8 http://www.reoviridae.org/dsRNA_virus_proteins

BTV -4

BTV -16

BTV -9

BTV -1

BTV -4BTV -2&BTV -4

B T V - 8

BT V -1

BTV- type 8?

BTV -1 5BTV -4

BTV -16

BTV -9

BTV -1

BTV -4BTV -2&BTV -4

B T V - 8

BT V -1

BTV- type 8?

BTV -1 5DENG Dengue FeverCHOL CholeraMAL MalariaRVF Rift Valley FeverHPS Hanla Virus Pulmonary SyndromePL Plague


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¿Qué podemos hacer?Prevención y control de lasenfermedades emergentesEl control y la lucha frente a las enferme-dades infecciosas emergentes se asientanen unos pocos principios fundamentales,entre los que se incluyen: 1) el desarrollo ydisponibilidad de herramientas diagnósticasadecuadas; 2) la mejora en la declaración-notificación, con incentivos apropiados; 3)el diseño de estrategias e intervencionesglobales; 4) la creación y dotación de cen-tros de Zoonosis y Enfermedades InfecciosasEmergentes; 5) la disponibilidad de sistemasde vigilancia bien diseñados; 6) la disponi-bilidad de una infraestructura adecuada,igual que de recursos humanos suficientes;7) en una coordinación eficaz a todos los ni-veles (regional, nacional y mundial), y 8) lacapacidad de respuesta eficaz.

En definitiva, detectar, investigar y vigilarlos patógenos emergentes, las enferme-dades causadas y los factores que condi-cionan la emergencia, responder a losproblemas a medida que son identifi-cados, proporcionar a los profesionales dela salud pública y sanidad animal la for-mación y actualización necesarias para elejercicio de sus responsabilidades, integrarla ciencia de laboratorio y la epidemio-logía para aumentar la eficacia de la prác-tica de la salud pública, reforzar la infra-estructura para facilitar la vigilancia, lacapacidad de respuesta y la investigaciónen sistemas de diagnóstico rápidos, sen-sibles y específicos aplicables a programasde prevención y control.

De especial importancia resulta en la vigi-lancia de las enfermedades infecciosasemergentes (y zoonosis emergentes) lacolaboración sanitaria internacional con

implicación de todas las profesiones sani-tarias y relacionadas, en la que todasjuegan un papel importante, con la deci-siva aportación en la coordinación y res-ponsabilidad de médicos y veterinarios.Desde este punto de vista ha supuesto unavance extraordinario la creación de lasRedes Internacionales y Sistemas de Alertaque se apoyan en análisis sistemáticos depoblaciones de riesgo y centinelas.Centros internacionalmente conocidos yde referencia en el campo del control yprevención de Enfermedades Infecciosasson el CDC (Centro para el Control deEnfermedades Transmisibles) de losEE.UU., o su homólogo en Europa, elECDC (Centro Europeo para el Control deEnfermedades, sito en Suecia, en elcampus de Karolinska, y entre sus come-tidos se incluyen la vigilancia epidemioló-gica y la configuración de una red de la-boratorios con el propósito de establecerun sistema de alerta y respuesta tem-prana. Además, emite opiniones cientí-ficas de apoyo y comunicación técnica,todo ello con el fin de organizar una res-puesta rápida y efectiva en situaciones decrisis), a los que se suman organizacionesinternacionales como la OIE (OrganizaciónMundial de la Sanidad Animal, fundadaen 1924 en París y que en la actualidadconsta de 172 miembros y que funcionacomo un sistema de información global,que recoge de sus asociados informes deemergencia y vigilancia, informes men-suales y anuales y los distribuye. Además,dispone de laboratorios de referencia ycentros colaboradores y produce reco-mendaciones que son muy consideradaspor todos los países en materia de sa-nidad animal), la OMS (OrganizaciónMundial de la Salud) o la FAO (Organiza-


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ción de las Naciones Unidas, para laAlimentación). Otras instituciones y cen-tros incluyen, en EE.UU., los NHIC(Centros Nacionales de Información parala Salud), HAN (la Red de Alerta de laSalud) y en Europa, la Alianza deTelemedicina (TMA) o el RKI (InstitutoRoland Koch), entre otros.

El sistema de redes representa hoy el pro-cedimiento de vigilancia frente a las en-fermedades infecciosas más efectivo. EnEuropa, el BSN (Basic SurveillanceNetwork) es una base de datos europeapara la vigilancia de las enfermedades in-fecciosas (3). Al BSN se suman otros nu-merosos sistemas de alerta en red, entrelos que se incluyen EuroCJD (para la vigi-lancia de la enfermedad de Creutzfeld-Jakob), Divine-net, DIP-net, EISS, Eucast,Enternet, EARSS, EUVACNET, EUGLINet,EU-Ibis, ESSTI, ESAC, ENIVD, Euro-HIV,IPSE, EuroTB, etc.

Comentario especial merece la red Med-Vet-Net, una red europea de excelenciaque integra científicos médicos y veteri-narios de toda Europa. Su objetivo prin-cipal es desarrollar una red de excelenciapara la integración de las ciencias mé-dicas, veterinarias y de los alimentos, anivel europeo, con el propósito de me-jorar la investigación sobre la prevencióny control de las zoonosis, incluyendo lasenfermedades de transmisión alimentaria.Med-Vet-Net, que fue constituida en sep-tiembre de 2004, incluye ocho institutosveterinarios y siete de salud pública de 10países europeos, todos los cuales son la-boratorios de referencia y poseen respon-sabilidades basadas en la prevención ycontrol de las zoonosis. Por parte espa-ñola integra como socios a la Universidad

Complutense de Madrid y el Instituto deSalud Carlos III.

Las Redes de Vigilancia de las enferme-dades de transmisión alimentaria consti-tuyen un instrumento de importancia ca-pital en la vigilancia y lucha contra lasmismas. El propósito principal de su tra-bajo es la normalización de métodos parael aislamiento y tipificación, canalizandoinformación de laboratorios y alertas. Seincluyen Internet (antes Salmnet) para sal-monelas y E. coli VT, Campynet, paracampilobacter, y Eurochinoreg, para equi-nococosis alveolar.

Enternet fue fundada en 1994 por laDirección General XII de la UE como unared de acción concertada para estanda-rizar la tipificación (por ejemplo, ahora seutiliza el mismo esquema para la fagotipiade S. e. Enteritidis y S. e. Typhimurium) yrecogida de datos. Los tres primeros añosse concentró en la vigilancia deSalmonella (Salm-net) y desde 1997 in-cluye también E. coli VTEC, además de re-sistencias antimicrobianas y tipificaciónmolecular. Desde 2000 la DirecciónGeneral hizo de la vigilancia el núcleo dela respuesta de la UE a las enfermedadesde transmisión alimentaria, constituyendoel banco de datos más importantes y co-nectado con la red Foodnet de EE.UU. EnEspaña, el centro responsable de la coor-dinación, recogida y procesado de datoses el Instituto de Salud Carlos III (CentroNacional de Microbiología y CentroNacional de Epidemiología).

En lo que se refiere a España, desde elpunto de vista del control de zoonosis yotras enfermedades emergentes, las redesde alerta dependen, según el caso, de losMinisterios de Medio Ambiente y Medio


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Rural y Marino o del Ministerio de Sanidady Política Social. En el primer caso, y sobrela base del Real Decreto 1440/2001, se creóel Sistema de Alerta Sanitaria Veterinaria in-tegrado por el Comité Nacional del Sistemade Alerta Sanitaria Veterinaria, que coor-dina las actuaciones entre las distintasAdministraciones en materia de sanidadanimal, el Servicio de Intervención Rápida(SIR), constituido por personal veterinariocon conocimientos científicos y técnicosprecisos para atender situaciones de emer-gencia en caso de peligro grave de exten-sión de epizootias o zoonosis, y la Red deAlerta Sanitaria Veterinaria (RASVE)9, unared informática que integra las bases dedatos sanitarias. Desde enero de 2004 sedispone del denominado “Plan coordinadode Alerta Sanitaria Veterinaria”, actual-mente dependiente de la Dirección Generalde Recursos Agrícolas y Ganaderos(Subdirección General de Sanidad Animal),justificado “ante el riesgo de aparición ennuestro país de alguna de las enfermedadesde los animales, que por su gran difusibi-lidad y patogenicidad, están incluidas en laLista de la OIE y en la lista de enfermedadesde declaración obligatoria de la UE” de talmodo que permita establecer protocolos deorganización y actuación de forma previa ala aparición de alguna de estas epizootias.La Red de Alerta Sanitaria Veterinaria, cuyanormativa de base la constituyen lasDecisiones 2002-677 CE, de 22 de agosto,2003-886 CE, de 10 de diciembre, y2007-782 CE, de 30 de noviembre, refe-ridas fundamentalmente a la información yprogramas nacionales anuales y plurianualespara la erradicación, control y vigilancia dedeterminadas enfermedades animales y

zoonosis, incluye desde 2004 diversos pro-gramas nacionales de erradicación de en-fermedades animales. En el caso de laszoonosis se incluyen los programas na-cionales de erradicación de brucelosis bo-vina, brucelosis ovina y caprina y tubercu-losis bovina, EEB, salmonelas en avesponedoras y pollos de carne, así comoplanes de vigilancia de influenza aviar yencefalitis del Nilo occidental. Como se haseñalado, las CC.AA., con competenciastransferidas en materia de sanidadanimal, han organizado igualmente Redesde Alerta Sanitaria que están coordinadascon la estatal.

En lo que se refiere al Ministerio de Sanidady Política Social, el denominado Plan deCalidad para el Sistema Nacional de Saludplantea dos estrategias principales. Por unlado, proteger la salud de los ciudadanos,para lo cual trabaja en tres objetivos dife-renciados: fortalecer los servicios de sanidadexterior, reforzar la vigilancia epidemioló-gica estableciendo con las CC.AA. acuerdosde participación en la mejora de los sis-temas de información de salud pública y devigilancia de la salud, y, finalmente, llevar acabo la gestión de riesgos ambientales parala salud. Por RD 2210/1995, de 28 de di-ciembre, del Ministerio de Sanidad yConsumo, se creó la Red Nacional deVigilancia Epidemiológica, definida en suartículo 1 “para permitir la recogida y aná-lisis de la información epidemiológica conel fin de poder detectar problemas, valorarlos cambios en el tiempo y en el espacio,contribuir a la aplicación de medidas decontrol individual y colectivo de los pro-blemas que supongan un riesgo para lasalud de incidencia e interés nacional o in-ternacional y difundir la información a susniveles operativos competentes”.9 http://rasve.mapya.es


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A modo de conclusionesA modo de conclusiones, podría finali-zarse señalando:

1. Las enfermedades infecciosas emer-gentes son omnipresentes, inevitables,y continuarán requiriendo atención enel futuro. Son impredecibles y repre-sentan un desafío permanente para lasalud pública y sanidad animal.

2. Las enfermedades infecciosas emer-gentes son controlables. Es responsa-bilidad de la comunidad internacionalcontinuar con el desarrollo de infraes-tructuras y sistemas capaces de hacerfrente con éxito a las crisis, debiendodesarrollarse iniciativas para vencer lasbarreras que se oponen a su preven-ción y control.

3. Debe continuar y ampliarse el trabajorelativo al desarrollo de métodos rá-pidos, seguros, eficaces y sensibles dediagnóstico, igual que de nuevas va-cunas, fármacos específicos frente a losagentes patógenos y sistemas perfec-cionados de bioseguridad general y es-pecífica.

4. La solidaridad internacional es unanecesidad indiscutible en todos losámbitos.

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IntroducciónEntendemos en este artículo SeguridadAlimentaria de forma similar al término in-glés Food safety, esto es, en su acepciónde inocuidad de los alimentos, definidacomo aquella cualidad que implica que losalimentos no causarán daño al consu-midor cuando se preparan de acuerdo asu uso previsto (2). Como veremos másadelante la acepción de Food security, tra-ducida también como seguridad alimen-taria al español, y que hace referencia a lacapacidad de suministrar alimentación encantidad suficiente a una población,puede, en el objeto de este artículo,causar especial confusión, puesto que loscambios en la manera de distribuir y sumi-

nistrar los alimentos pueden a su vez serfuente de emergencia o reemergencia deenfermedades.

Otra consideración previa relevante es quees común asociar el concepto de enfer-medades emergentes a las enfermedadesinfecciosas, mientras que aquí queremoshacer una reflexión más general, inclu-yendo otros peligros para la SeguridadAlimentaria como pueden ser las alergias,los peligros químicos, etc.

También es importante considerar, comoreflexión previa, que la barrera entre saludy enfermedad es de por sí confusa y pocodefinida, así como el concepto de enfer-medad en sí mismo o, al menos, la visiónclásica que tenemos de las enfermedades

La Seguridad Alimentaria y su influenciacomo factor de emergencia deenfermedadesD. Germán Bertrand Baschwitz (1)

Figura 1.

Producciónprimaria

TransformaciónIndustrial Consumidor

RESERVORIOS NATURALES

Manipulaciónhostelería

Manipulacióndoméstica

Logística deaprovisionamiento

Logística dedistribución


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y su patogenia, que es, quizás, uno de lospuntos donde es más complicado poneruna barrera clara.

Concepto de SeguridadAlimentariaDesde un punto de vista actual de la ges-tión de la Seguridad Alimentaria, conside-rando las directrices habituales para laidentificación de peligros en los alimentos(3) tenemos que considerar indiscutible-mente que el “Riesgo 0” es inabordable.Se identifican los peligros conocidos, sevaloran en cuanto a su peligrosidad, fre-cuencia y capacidad de ser detectados y,para aquellos que sean relevantes, se im-plantan y monitorizan medidas de controladecuadas a lo largo del proceso. Comoinformación de partida está, según la me-todología APPCC (4) tradicional, la infor-mación legal que aplique al alimento, susingredientes, envases, procesos, etc., y lainformación científica que se pueda re-cabar al respecto. El procedimiento de ac-tualización de la información legal es algocomúnmente bien resuelto y verificadoperiódicamente en cualquier organizaciónque disponga de un sistema de gestióncertificado. La actualización de la infor-mación científica, por el contrario, no estátan sistematizada, ni suele ser objeto derevisión en profundidad por los esquemasde auditoría tradicionales, aun los másexigentes, siendo así que este apartado esespecialmente relevante si se quiere tenerrazonablemente controlados los peligrosemergentes para la salud en materia deSeguridad Alimentaria.

La gestión de la Seguridad Alimentaria encualquier organización consiste en buscarun punto de equilibrio en el cual todos los

peligros relevantes estén razonablementecontrolados… a un coste adecuado.Ningún peligro importante puede dejar deestar controlado, pero aquellos peligros quepor su gravedad o frecuencia tienen menosimportancia, o suponen una amenazamenor para la organización, y adicional-mente su control es muy costoso, quedana discreción de la política en SeguridadAlimentaria de la organización correspon-diente y de los recursos económicos de losque disponga. Evidentemente una parterelevante de los peligros emergentes cuyafrecuencia y/o probabilidad de presenta-ción es baja o de difícil cuantificación,suelen caer dentro de este apartado.

Así la Seguridad Alimentaria real es el re-sultado de un equilibrio en el cual la dis-tribución y los consumidores reclamanuna garantía absoluta al mínimo coste yel operador asume más o menos riesgos,según su política, buscando un coste deproducción adecuado. La Administraciónfija unos mínimos a cumplir y controla,con más o menos éxito, que se cumplan.Evidentemente, los peligros conocidos ybien caracterizados son los que disponende mayor soporte legal y los más contro-lados.

Riesgo

Riesgo = 0Coste = ∞

Co

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men

tos

UE

No

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volu

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RC

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.ISO

22.0

00

Toleranciadel

operador

Demandadel

consumidor

CosteRiesgo 0

sin aumentar el precioDisminuir costes

Asumiendo riesgos

Figura 2. ¿Dónde está la Seguridad Alimentaria?

La Seguridad Alimentaria y su influencia como factor de emergencia de enfermedades

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Concepto de salud yenfermedadCuando las distintas legislaciones, de obli-gado cumplimiento, o las distintas normasvoluntarias de gestión de SeguridadAlimentaria, definen el peligro comoAgente biológico, químico o físico pre-sente en un alimento, o la condición enque este se halla, que puede ocasionar unefecto adverso para la salud (5) (entre loscuales se incluyen explícitamente los alér-genos) se queda por concretar qué es esode un “efecto adverso para la salud”.

Tradicionalmente, y de un modo instintivo,tenemos tendencia a clasificar las enferme-dades desde el punto de vista de su prin-cipal causa. Así hablamos de enfermedadesinfecciosas, hereditarias, intoxicaciones,auto-inmunes, etc. Obviando el hecho deque muy probablemente en todas concu-rren, en mayor o menor medida, todos losfactores.

Así, si cogemos una enfermedad con unfortísimo componente infeccioso, comopuede ser un virus hemorrágico como elÉbola, siempre nos encontraremos un por-centaje de población, en este caso muypequeño –pero lo hay–, que no coge laenfermedad simplemente porque la partí-cula vírica no tiene el receptor adecuadoen la membrana celular como para poderinfectarla. Luego hay un componente ge-nético en la enfermedad, siempre lo hay.

Desde otro lado, podemos ver enferme-dades con un fuerte componente gené-tico, como el cáncer, que en algunoscasos tiene un componente infecciosomuy relevante, por ejemplo, el contagiopor virus del papiloma humano en eldesarrollo del carcinoma de cerviz ute-rino (6).

Así mismo, llama poderosamente la aten-ción la cada vez mayor cantidad de enfer-medades que en un principio nadie pensóque podían tener un componente infec-cioso que luego resultó ser determinante,un buen ejemplo puede ser la infecciónpor Helicobacter pillory, y su relación conla úlcera gastro-duodenal (7). Hay otrosmuchos en estado más o menos avan-zado de discusión y/o de aceptación porla comunidad científica, algunos de ellosnos pueden resultar sorprendentes, comoes la cada vez mayor evidencia de que eldesarrollo de la enfermedad bipolar (untipo de depresión) puede estar influen-ciado por la presencia del virus de Borna(8), inicialmente identificado como agentecausal de una encefalitis equina.

Aunque conocida extensamente por surepercusión mediática y ser la causa deuna de las mayores crisis de consumo co-nocida, la evidencia de que la nueva va-riante de Creutzfeld-Jacob tiene un com-ponente infeccioso (9), de transmisiónoral, es muy buen ejemplo de todo esto,inclusive el hecho de que la susceptibi-lidad a la enfermedad tiene un fuertecomponente genético y, adicionalmente,por la incertidumbre que puede abrir aque otras enfermedades degenerativasdel sistema nervioso central puedan tenerasimismo un componente infeccioso desimilar naturaleza.

Además de toda esta reflexión, ¿qué esestar enfermo? Una persona infectada porHelicobacter pillory, que lleva una vida ab-solutamente normal y a la que no se le re-comienda ningún tipo de tratamiento, ariesgo de que sea peor el remedio que la“enfermedad”, ¿es una persona enfermao sana? ¿Dónde está la frontera? En al-gunos casos es clara, una cosa es tener he-


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patitis y otra no tenerla. Pero en otros mu-chos casos habría que ver hasta qué puntose ve afectada la rutina diaria, social o per-sonal de un individuo para definir si aquelloes estar o no estar enfermo.

En cualquier caso, desde el punto de vistade aplicación de las normas de SeguridadAlimentaria, es criterio común considerarun peligro como “grave” cuando ha pro-ducido la muerte en algún caso, aunquesea a un grupo de riesgo muy específico,o deje secuelas permanentes, y como“medio” o “leve” cuando produce unaafección temporal de la salud que sepuede superar sin dejar secuelas perma-nentes.

¿Qué es una enfermedademergente?Aunque se tiene una tendencia natural aidentificar enfermedades emergentes conzoonosis emergentes, considerando la tre-menda importancia que la salud animaltiene en la salud humana y a la prepon-derancia que tradicionalmente han tenidolas enfermedades infecciosas en la so-ciedad, aquí abordaremos el concepto deemergencia desde una óptica algo másamplia, porque a nadie se nos escapa quea través de la alimentación se puedenplantear graves problemas para la saludfuera del ámbito de las zoonosis.

Podemos encontrar muchas definicionesde enfermedad emergente o re-emer-gente, una manera de conceptualizar estadefinición puede ser considerarlas en esteapartado cuando se da alguna de las si-guientes circunstancias (10):

1. Si ya había sido identificada, perodesde un punto de vista médico se lehabía pasado por alto debido a la im-

posibilidad de conceptualizarla comoentidad noseológica.

2. Si ya existía, pero no se reparó en ella,hasta que hubo cambios cualitativos ocuantitativos en sus manifestaciones.

3. Si no existía en una región particularantes de que se introdujera en ella pro-cedente de otras regiones.

4. Si hasta entonces sólo existía en la po-blación animal y no en la población hu-mana.

5. Si es completamente nuevo el agentedesencadenante de la enfermedad ono existían condiciones ambientales deque aparecieran las primeras manifes-taciones clínicas.

En el ámbito de la Seguridad Alimentariatenemos claros ejemplos de todas ellas.

Causas que originan lasenfermedades emergentes enSeguridad AlimentariaLos sistemas habituales que se aplicanpara gestionar la Seguridad Alimentaria deuna empresa de alimentación, de acuerdocon nuestro marco legal, solamentetienen previsto analizar las causas deaquellos peligros que previamente ya sehan identificado. La mayor parte de lasveces se analizan de esta manera lascausas conocidas de los peligros emer-gentes conocidos. Evidentemente res-pecto a lo no conocido no se puede rea-lizar análisis alguno. Aquí conviene volvera llamar la atención sobre los mecanismosde actualización de la información cientí-fica de una organización, que, en dema-siadas ocasiones, pueden llevar a que nose conozca algo que ya está suficiente-mente evidenciado.


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Hay multitud de causas por las que puedeaumentar el riesgo de que un peligroemerja de forma significativa, en cualquierpunto de la cadena alimentaria hasta llegaral consumidor final. Intentamos sistematizarlas más relevantes:

1. Cambios climáticos, que afectan a ladistribución geográfica de vectores yotros factores que favorezcan la conta-minación de materias primas de origenagrícola y ganadero, en zonas en lasque hasta entonces no estaban pre-sentes.

2. Cambios sociales, muy relevantes,entre los que podemos destacar, comomás importantes:

a. La globalización de la economía, lostransportes de personas y mercancíasen un mercado mundial “único” queimplica que peligros habitualmente ce-ñidos a una región se extiendan aotras por tráfico de alimentos elabo-rados o sus ingredientes, o simple-mente por difusión de hábitos alimen-tarios antes restringidos a una regiónespecífica.

b. La evolución social, muy relevante enEspaña en los últimos 30 años, queha conllevado a un cambio en loshábitos alimentarios, debido a:

– La incorporación masiva de lamujer al trabajo.

– El fuerte incremento de familiasmonoparentales.

– El cambio radical en la distribuciónde hogares, en cuanto al númerode individuos que lo componen.

– La tendencia a la concentración dela población en grandes núcleosurbanos.

Todo lo cual ha llevado a un abandono delhábito de cocinar en casa con dos deri-vadas claras: una concentración muygrande del riesgo en la restauración co-lectiva y un fuerte incremento en el con-sumo de pre-cocinados y alimentos decuarta y quinta gama.

3. La intensificación de la producción enel sector primario, tanto en el agrícolacomo en el ganadero.

4. La concentración industrial en elsector transformador, con lo que esoconlleva de concentración del riesgo.

5. El aumento de complejidad de las redeslogísticas y de distribución, con el con-secuente riesgo para aquellos alimentosque son especialmente sensibles en estafase (como refrigerados y congelados).

6. La propia innovación, en materiales,ingredientes y en los propios procesos,en cualquier parte de la cadena alimen-taria, y de la que pueden surgir nuevospeligros que hay que prever y para losque hay que tomar medidas de controlefectivas antes de poner los productosen el mercado.

Por cualquiera de estas causas podemosidentificar los incidentes más recientes enmateria de Seguridad Alimentaria. En esteartículo comentaremos algunos ejemplosde problemas de Seguridad Alimentariaemergentes o reemergentes.

Alergias e intoleranciasEn primer lugar es importante distinguirentre ambos conceptos, ya que su meca-nismo de acción y consecuencias para lasalud son muy distintas y aún existe uncierto confusionismo entre los consumi-dores (11).


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Entendemos por intolerancia el déficit–normalmente funcional, pero que puedeproducir alteraciones orgánicas– que tieneuna persona para digerir y metabolizarnormalmente un cierto ingrediente de unalimento, que le puede suponer una alte-ración más o menos grave de su salud.

Las intolerancias suelen ser progresivas,de forma que el que las sufre puede noser consciente del problema porque susmanifestaciones clínicas no son claras, opor el lado contrario, ver severamenteafectados sus hábitos por causa de ello unbuen ejemplo puede ser la intolerancia algluten, que en sus casos más leves pasatotalmente desapercibida [una parte rele-vante de la población adulta lo es y no esconsciente de ello (12)], mientras que ensus casos más graves provoca una entidadnosológica clara con un fuerte impacto enlos hábitos personales de quien la padecey en el sistema de salud (nos referimos ala enfermedad celíaca).

Hay varios tipos de intolerancias, según suorigen: farmacológicas, enzimáticas, irri-tantes…

Las alergias, al contrario, se desencadenanpor una reacción inmunitaria, en la cual undeterminante ingrediente del alimentoactúa como alérgeno, desencadenandouna reacción del sistema inmunitario, que,una vez sensibilizado, produce anticuerposespecíficos contra dicha sustancia provo-cando una reacción en cadena, rápida ymuy visible, que en algunos casos puede in-cluso desembocar en un shock anafiláctico,con consecuencias fatales. Se dividen a suvez en mediadas, o no mediadas, por la in-munoglobulina E.

Hay muchos ejemplos de alergias ali-mentarias, como puede ser la alergia a

las proteínas del huevo o de la leche, ola alergia al pescado producida por elparásito Anisakis spp., cada vez más fre-cuente en procedentes de determinadosmares.

Las intolerancias a losalimentosComo acabamos de explicar, las intoleran-cias a los alimentos no se basan en unareacción alérgica. No hay una respuestainmunitaria contra un ingrediente del ali-mento.

Según el mecanismo por el que se desen-cadenan las podemos clasificar en:

– Farmacológicas: algunos alimentos,por su propio proceso de producción,pueden contener elevadas cantidadesde determinadas sustancias, que en de-terminados individuos tengan algúnefecto relevante contra la salud. Porejemplo, un queso curado puede tenerelevadas cantidades de histamina queen personas susceptibles pueden pro-ducir fuertes cefaleas.

– Enzimáticas: son quizás las más cono-cidas. Se basan en el déficit –más omenos acusado– de alguna enzima queprovoca la mala digestión y/o metaboli-zación de un determinado ingrediente.Evidentemente suelen tener un fuertecomponente genético, por lo quetienen distinta incidencia según el grupopoblacional. Un ejemplo muy conocidoen nuestro entorno social es la intole-rancia a la lactosa, que analizaremosmás en profundidad por su importanciaa continuación.

– Irritantes: nos referimos aquí a la reac-ción adversa exagerada que se produce


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en determinados individuos por la in-gesta de alimentos con determinadosingredientes, como picantes, determi-nadas especias, etc., que puede llevar aproducir, por ejemplo, cuadros de duo-denitis crónicas de bastante entidad.

– Otras…, como las reacciones de aversión,con un fuerte componente psicosomá-tico, basada en una fuerte asociaciónemocional a experiencias anteriores, quetiene como efecto que la percepción vi-sual o más frecuentemente olfativa de unalimento produzca un cuadro relevantede náuseas, vómitos, etc.

Intolerancia a la lactosaLa lactosa es un disacárido, esto quieredecir que está compuesta de dos molé-culas de azúcar (glucosa y galactosa) queen un individuo normal se separan en el in-testino delgado por acción de la enzimalactasa, pasando a ser absorbidas inmedia-tamente al torrente sanguíneo en el propiointestino delgado. Cuando existe un déficiten la producción de esta enzima, la lactosano se digiere y pasa íntegra al intestinogrueso, donde es aprovechada por la floraintestinal, produciendo un desequilibrio enésta que provoca las manifestaciones clí-nicas conocidas.

La intolerancia a la lactosa es menos fre-cuente en poblaciones que secularmentese han alimentado de leche, como es elcaso de la centroeuropea, y muy habitualen otras poblaciones con otros hábitos ali-menticios. Así en España se estimaba entorno a un 15% de la población intole-rante, mientras que en África Central, le-jano oriente, nativos centroamericanos ola población esquimal la intoleranciapuede afectar a más del 80% de la pobla-

ción (13); por el contrario, en el norte deEuropa la incidencia es bajísima.

Se puede presentar a diferentes edades yen general no es grave, pero sí incómoda.Produce distensión abdominal, cólicos ab-dominales, diarrea, heces flotantes, hecescon olor fétido y flatulencia. En casos másgraves desnutrición, náuseas, crecimientolento y pérdida de peso.

Se controla retirando los productos lác-teos de la dieta, pero esto, sin embargo,puede llevar a la insuficiencia de calcio, vi-tamina D o riboflavina, que deben de sercomplementados.

La mayoría de los intolerantes pueden in-gerir hasta media taza de leche sin que estoles suponga problemas, por lo que retirarcompletamente los lácteos de la dietapuede no ser necesario. Algunos de ellos,por su menor contenido en lactosa, sonmucho mejor tolerados: es el caso de lamantequilla y los quesos en general, o el delos productos lácteos fermentados, comoel yogur, en el que las bacterias responsa-bles de la fermentación metabolizan la lac-tosa en ácido láctico, bajando mucho laconcentración de aquella. La mayoría de lapoblación con un nivel de intolerancianormal puede tomar dos o tres yogures dia-rios sin ningún problema, mientras que sitomaran un volumen equivalente de lecheempezaría a notar algún efecto.

Para intolerantes más estrictos existenotras alternativas, como la leche sin lac-tosa (simplemente se le adiciona la en-zima en el proceso industrial) o la lechede soja que, evidentemente, no contienelactosa como ingrediente, recomendadaen el caso de niños pequeños.

Desde el punto de vista de la gestión dela Seguridad Alimentaria no suele plantear


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grandes problemas, ya que la intoleranciaes gradual y los límites aceptables de lac-tosa que se pueden fijar son perfecta-mente manejables en aquellos procesosindustriales que pudieran dar trazas, sinque supongan riesgo alguno para la saludde las personas con este problema.

Las alergias a los alimentosComo ya hemos comentado, a diferenciade las intolerancias, las alergias se pro-ducen siempre a consecuencia de la sen-sibilización previa del sistema inmunitariodel individuo, que genera anticuerpos es-pecíficos contra algún componente pre-sente en el alimento. En algún caso unmismo alimento puede producir intole-rancia o alergia, como es el caso delhuevo. La intolerancia se manifiesta des-pués de unas dos horas tras la ingesta,produciendo vómitos y/o diarreas, perosin mecanismo inmunológico respon-sable: no se detectan anticuerpos IgE es-pecíficos y las pruebas cutáneas son ne-gativas. Las reacciones alérgicas, por elcontrario, son inmediatas (dentro de lasdos primeras horas), cursan con urticariay angioedema, que pueden acompañarsede síntomas digestivos o respiratorios. Haydetección de anticuerpos específicos en elsuero y pruebas cutáneas positivas.

Es un problema claramente emergente,cada vez es mayor tanto la población in-fantil que desarrolla alergias respecto a de-terminados alimentos, como la poblaciónadulta en la que el problema persiste pa-sada la adolescencia (aunque en muchomenor grado). Las causas de este incre-mento no están en absoluto claras. Hayprofusión de estudios focalizados en des-cribir la patogenia, su prevalencia, el diag-

nóstico, etc., pero muy pocos que profun-dicen en el análisis de causas que expliquenel incremento sostenido de este problemaen la sociedad actual. Evidentemente, lascausas las podemos clasificar en dos tiposde factores: los que incrementen la sensibi-lidad del individuo al alérgeno (sociales, es-trés, etc.) o los que incrementen la cantidadde alérgeno en el alimento susceptible deser identificado por el sistema inmunitariodel individuo (que trataremos en más pro-fundidad en este artículo).

Alergia al huevoEl huevo es uno de los alimentos que másfrecuentemente produce alergias en losniños, en los primeros años de vida.

Esto es debido a que es un alimento de usomuy común, no solamente como tal, sinoporque existe una multitud de productosde alimentación industriales que llevan laalbúmina, o fracciones de la albúmina, dela clara del huevo en su composición.Muchos de ellos destinados al público in-fantil y en cuya etiqueta el ingrediente res-ponsable de la reacción alérgica tradicional-mente aparece con un nombre que elconsumidor puede no asociar a la presenciade huevo: lisozima, ovo albúmina, albú-mina, globulina, emulsificante, luteína, etc.

En el huevo tanto la clara como la yemacontienen componentes alergénicos, peroes la clara, por su mayor contenido pro-teico, la que con más frecuencia provocareacciones alérgicas. De las 24 glucopro-teínas identificadas, la ovoalbúmina, elovomucoide y la ovotransferrina se consi-deran los alérgenos mayores de la claradel huevo. Además, los dos primeros sontermoestables, por lo que mantienen ín-tegro su poder alergénico tras la cocción.


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La prevalencia de esta alergia en la pobla-ción infantil varía según las fuentes quese consulten. En general se constata que2/3 de los niños que sus padres consi-deran alérgicos son positivos a las pruebasde provocación.

En las reacciones alérgicas típicas la sinto-matología se presenta ya ante la primera in-gesta del producto que contenga huevo, loque hace suponer que la sensibilizaciónprevia puede haberse realizado mediantetrazas en otros alimentos o bien por reac-ción cruzada con otras proteínas. Parecemuy relevante alguna comunicación que in-dica que más de un 50% de los niños alér-gicos a la leche de vaca presentan sensibi-lización a la proteína del huevo sin haberlatomado previamente (14).

Las manifestaciones más frecuentes sonlas cutáneas, bien sean periorales o gene-ralizadas, en forma de eritema y urticaria.Frecuentemente siguen manifestacionesdigestivas, básicamente vómitos y rechazoal alimento. Más raramente se puedenasociar síntomas respiratorios, en las víasaltas y aún menos frecuentemente elbroncoespasmo, en cuyo caso el cuadropuede evolucionar hasta el shock anafi-láctico e incluso la muerte.

Si se confirma la alergia al huevo, la pri-mera aproximación a su tratamiento es ladieta de exclusión. Como comentábamosanteriormente, el problema aquí no estanto eliminar el huevo de la dieta, lo cuales perfectamente posible sin crear ningúnproblema nutricional, sino evitar el con-sumo de la pléyade de productos indus-triales que pueden utilizar fracciones dehuevo como ingrediente en su composi-ción o, peor aún, aquellos que ni siquierallevando derivados del huevo en su com-

posición pueden contener trazas delmismo por contaminación cruzada en losprocesos industriales. Es aquí donde ver-daderamente se marcan las diferencias encuanto al riesgo que asumimos entre pro-ductos resultantes de procesos muy con-trolados y estrictamente analizados desdeesta óptica, con el sobrecoste correspon-diente. Hay que tener en cuenta que enniños muy sensibilizados la reacción alér-gica se puede dar por haber utilizadoutensilios de cocina comunes (es muy tí-pica la alergia a la papilla que se elaborócon la misma batidora que se empleapara hacer mayonesas) o incluso porsimple inhalación (por estar en la cocinamientras se está cocinando huevo).

Alergia a la leche de vacaLa alergia a la proteína de leche de vacaes uno de los problemas claramenteemergentes en nuestra sociedad, quecomo tal está siendo profundamente es-tudiada desde muchos ámbitos, pero enel que entendemos que no se ha profun-dizado aún suficientemente en cuanto asus posibles relaciones causa-efecto conlos cambios que ha habido en los últimosaños en el proceso de producción de estealimento básico.

Asumimos que en los últimos años se haproducido un incremento muy significa-tivo en el porcentaje de niños que pre-sentan alergia a alguna de las principalesproteínas de la leche (15) de vaca y que,además, la sensibilización contra estasproteínas suele predecir cuadros alérgicosmás amplios, con mucha frecuencia se co-mienza por tener alergia a la leche y des-pués se van demostrando reacciones aotros alimentos.


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El problema, cuando nos referimos a aler-gias mediadas por el mecanismo IgE, afectaentre un 2,5 y un 5% de los niños menoresde dos años (16), si bien es cierto que másdel 80% superan el problema a partir delos tres a cinco años. El pronóstico varía sig-nificativamente en función de la proteínacontra la que se desarrolle la alergia: la be-talactoglobulina es la que más reaccionesproduce, y la que tiene mejor pronóstico;por el contrario, los que se sensibilizanfrente a la caseína son los que tienen mayorriesgo de mantener la alergia en la infanciay adolescencia o de desarrollar alergias aotros alimentos. Cuando no se ha conse-guido la tolerancia a los siete años el pro-blema persiste de por vida en la mayorparte de los casos.

La leche contiene en su composición másde 25 tipos de proteínas diferentes quetradicionalmente se clasifican en proteínasdel suero (aproximadamente un 20% deltotal) y caseínas (80%).

La estructura primaria de estas proteínasestá bien descrita, así como parte de suestructura espacial. Los epítopos queproducen reacciones IgE específicas tam-bién (17).

Es muy relevante la diferencia entre epí-topos conformacionales, que son más ter-molábiles ya que su estrechura tridimen-sional se destruye más fácilmente con lostratamientos térmicos, y los epítopos se-cuenciales, muy termoestables, pero nor-malmente “ocultos” dentro de la estruc-tura de la proteína, cuando esta no estáparcialmente degradada por una u otracausa. Nos parece muy relevante la comu-nicación que relaciona la aparición de re-acciones antígeno-anticuerpo específicasde IgE frente a epítopos lineales con la

persistencia del problema de la alergiacon la edad (18), ya que una de las solu-ciones más habituales para los individuosque han desarrollado la sensibilidad es elconsumo de leches hidrolizadas (por hi-drólisis enzimática con calentamiento y ul-trafiltrado), en las que precisamente sedestruyen los epítopos conformacionales,aunque pueden persistir oligopéptidos re-siduales (con un PM inferior a 2000 kD),entre los que se encuentre algún epítoposecuencial (16). Parece ser que cuando semantiene la reactividad en estos casos escuando el pronóstico relativo a la perma-nencia del problema es peor.

Pero para que se desarrolle el problema–tal como comentábamos al principio deeste artículo– es necesaria también la con-fluencia de los factores ambientales y delindividuo.

La predisposición genética –carga atópicafamiliar– es muy significativa en el caso delas alergias clásicas (IgE mediadas), perosin embargo su influencia es muchomenor en las reacciones no IgE mediadasmás relacionadas con la permeabilidad in-testinal.

La exposición real del sistema inmunitariodel individuo al alérgeno depende de queéste sea capaz, manteniendo su alergeni-cidad, de superar las barreras del tractointestinal.

Entre las barreras no inmunológicas te-nemos la superficie mucosa, los jugos gás-tricos, la peristalsis, el conjunto de enzimasdigestivas, etc. Por esta razón los alérgenosalimentarios suelen ser proteínas con unpeso molecular entre 5 y 100 kD, resis-tentes evidentemente al pH ácido y a las en-zimas habituales del tracto digestivo. Cadaalimento puede tener distintas fracciones


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con capacidad alergénica –la leche de vacahasta 25– que producen con frecuencia re-actividad cruzada, por lo que es frecuente(y esto es especialmente importante en laalergia a la leche de vaca) que la sensibili-zación a un alimento abra el camino a quese produzca un problema similar, primerocon alimentos del mismo grupo, y despuéscon otras familias. La leche se asocia fre-cuentemente con el inicio de la “marchaalérgica”, en la que el bebé empieza a tenerreacciones adversas a la leche de vaca paraacabar desarrollando un cuadro alérgicomucho más extenso. Por ello es especial-mente relevante el estudio de este tipo dealergia, sus causas y su prevención en losprimeros meses de vida.

Entre las barreras inmunológicas a las quese tiene que enfrentar el alérgeno en eltubo digestivo destaca la IgA secretora y lapresencia de tipo linfoide. Se asocia el pro-blema a la edad infantil probablemente porla propia inmadurez del sistema inmunoló-gico del individuo y de la deficiente funcio-nalidad de su sistema digestivo.

Hay un acuerdo bastante generalizadorespecto al tratamiento del problema (in-troducción paulatina en la dieta, uso deleches hidrolizadas, incitar la toleranciaoral, etc.), no lo hay tanto en cuanto a laprevención (19). En cualquier caso éstaestá orientada a inducir la tolerancia oral,incluso en niños ya sensibilizados, que enun estudio estricto de la patogenia y aná-lisis de causas explique razonablemente elincremento de prevalencia de este pro-blema que se observa en los países occi-dentales.

La prevención pueden enfocarse desdedos ópticas: la pasiva (evitar los epítopos

sensibilizantes) y la activa (inducir tole-rancia oral).

Respecto a la pasiva, los resultados hastaahora no parecen muy alentadores, elproblema no se plantea mientras dura laexclusión, pero no se garantiza en abso-luto que no se presente posteriormentecuando se introduzcan los alimentos en ladieta si no se induce la tolerancia oral.

Aquí se da una cierta contradicción, ya queel uso de leches muy hidrolizadas, dada subaja alergenicidad, no es adecuado para in-ducir la tolerancia, en función del historialde riesgo atópico que tenga el niño.

Por ello, últimamente se recomienda unperíodo de lactancia materna no inferiora cuatro meses (mejor seis) y posterior-mente suplementar directamente con fór-mulas adaptadas basadas en leche devaca. En el caso de niños de alto riesgo serecomienda el uso de fórmulas altamentehidrolizadas (si precisasen suplemento enlos primeros cuatro a seis meses) y poste-riormente el mismo tipo de alimentaciónque los niños normales.

Si el problema se expresa, se empieza porla dieta de exclusión para luego inducirtolerancia específica, incrementando pro-gresivamente desde dosis muy bajas hastacantidades similares a las de una toma ha-bitual. Los resultados son bastantebuenos, excepto en los casos ya comen-tados de generación de sensibilidad a epí-topos secuenciales.

Considerando la importancia crecientede la alergia a la proteína de leche devaca, especialmente su relación con la“marcha alérgica” (generación de otrasalergias, incluso a familias de alimentosdistintas), y su influencia en la calidadde vida de las personas, entendemos


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que sería muy conveniente profundizaren las causas del aumento de preva-lencia de esta enfermedad –claramenteemergente– para intentar en lo posibleinvertir la tendencia evolutiva actual ennuestra sociedad.

Conclusiones– La alimentación es sin duda uno de los

componentes más importantes de lasalud, en su acepción más amplia.

– Los cambios y adaptaciones continuasen la cadena de producción de ali-mentos, desde el sector primario hastala distribución, son una fuente perma-nente de riesgo para la SeguridadAlimentaria, que debe de ser adecuada-mente evaluada por los operadores dela cadena, con una aplicación estrictadel marco legal vigente.

– Con frecuencia la aplicación de innova-ciones tecnológicas para dar mejor co-bertura a determinados riesgos puedegenerar otros, desconocidos en ese mo-mento, pero que se expresan comoemergentes con el tiempo.

– Las alergias a determinados alimentospueden ser un buen ejemplo, con unaimportancia en la salud pública cre-ciente y muy relevante. Es necesario in-vestigar en profundidad la relación entrela cada vez mayor incidencia que tienenen la población infantil, sus posiblescausas y su prevención a lo largo detoda la cadena alimentaria.

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IntroducciónLa Fiebre Catarral Ovina o lengua azul esuna enfermedad vírica no contagiosa queafecta a los rumiantes domésticos y sal-vajes, cuyos vectores son hematófagos,concretamente un díptero de la FamiliaCeratopogonidae del Género Culicoides.

La primera descripción de la enfermedadfue hecha en Sudáfrica a fines del sigloXIX. Hurtcheon en 1881 la llamó CatarroEpizoótico de las Ovejas, estando circuns-crita en el continente africano.

La concepción tradicional de la enfer-medad no se corresponde con la distri-bución geográfica actual ni con su per-sistencia. Existen publicaciones recientes(Purse, et al., 2005) describiendo cómola influencia del cambio climático eu-ropeo ha permitido la expansión haciael norte de Culicoides imicola, así comola transmisión por otras especies deCulicoides que adicionalmente han au-mentado su persistencia durante el in-vierno en amplias zonas geográficas yen países donde nunca se había decla-rado la enfermedad.

El hecho es que la expansión de esta enfer-medad en el área mediterránea es un fenó-meno que se viene produciendo desde fi-nales de los años 90 asociado, sobre todo,al cambio climático global, que favorece la

expansión de las diferentes especies delvector transmisor.

Se trata de una enfermedad reemergentecaracterística de la cuenca mediterráneaque de manera periódica vuelve a apareceren situaciones favorables debido, entreotras cosas, a los movimientos de animales.Aunque ya en el año 1957 se produjo unaepizootia de esta enfermedad en España,posteriormente se consideró desaparecidahasta su reaparición en los años 2000 y2003 con los serotipos 2 y 4 en las IslasBaleares, y finalmente en el año 2004 conla entrada del serotipo 4 en la zona sur pe-ninsular.

Es importante recordar que para que elvirus circule y se transmita la enfermedad,tienen que coexistir en el mismo mo-mento y lugar los tres elementos necesa-rios: el virus, el vector y los animales sus-ceptibles de sufrir la enfermedad queactúan como principales multiplicadoresdel agente patógeno.

Son imprescindibles estos tres elementosy eso explica los cambios permanentesque tiene la legislación respecto a laszonas restringidas, que pretenden evitarque en el mismo territorio coexistan almismo tiempo estos tres elementos.

La lengua azul es una enfermedad consi-derada de declaración obligatoria por la

Lengua azul (evolución y programa devigilancia epidemiológica)D.ª Olga Mínguez González


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Organización Mundial de la SanidadAnimal, no solo por su gran capacidad detransmisión y difusión, que dependen deun vector biológico, lo cual dificulta enor-memente su control, sino por los perjui-cios económicos que causa en las explo-taciones y por el coste socioeconómicoque suponen sus programas de vigilanciay control.

Para que un país pueda ser declarado librede la enfermedad debe cumplir una seriede requisitos que pasan porque la enfer-medad esté considerada de declaraciónobligatoria en todo su territorio y se de-muestre mediante un programa de vigi-lancia serológica adecuado la ausencia decirculación del virus durante dos años, obien se garantice mediante un programade vigilancia entomológica la ausencia devector transmisor.

A lo largo de la historia y aún en la ac-tualidad las pérdidas económicas acarre-adas por la lengua azul se han debido alas restricciones a la importación y ex-portación de animales y su material ge-nético, y a los trastornos reproductivosasociados a la infección. A esto se sumala importancia y complejidad del papeldel ganado bovino como reservorio, elcontinuo surgimiento de brotes de in-fección y/o de enfermedad en diversospaíses y la contaminación de productosbiológicos.

Etiología. Breve descripcióndel agente causalEn 1952, el virus de la lengua azul fueaislado en Estados Unidos (California) apartir de un brote en ovinos. Se trata deun Orbivirus de la familia Reoviridae, delcual se han descrito 24 serotipos dis-

tintos que actúan a efectos prácticoscomo 24 enfermedades diferentes, de-bido a la ausencia de protección cruzadaentre ellos.

Como connotaciones particulares, elvirus de la lengua azul tiene simetría ico-saédrica y una o dos capas proteicas for-mando la cápside. Son virus desnudosque replican en el citoplasma. Posee undiámetro de 65-80 mm, doble cápside,genoma formado de 10 segmentos deARN de doble cadena, cada uno con unúnico marco de lectura abierto (ORF),exceptuando al segmento 10, que dalugar a dos proteínas, NS3 y NS3a(aunque no está claro si una proteína noes precursora de la otra) (Mertens et al.,1984; Grubman et al., 1987).

EpizootiologíaLa transmisión del virus de los animalesenfermos a sanos se produce principal-mente mediante el vector biológico, sehan realizado estudios que parecen de-mostrar la existencia de transmisióntransplacentaria al menos en el caso delbovino infectado del serotipo 8, circuns-tancia que ha propiciado incluso la mo-dificación de la normativa europea paracontemplar esta posibilidad. En cual-quier caso, esta forma de transmisiónresulta cuantitativamente mucho menosrelevante.

A los pocos días de la inoculación del viruspor parte del mosquito en el animal sano,este presenta ya una viremia lo suficien-temente alta como para tomar parte ac-tiva en la cadena de transmisión.

La infección del ganado bovino estáacompañada de una larga viremia, de talforma que sirve de reservorio a partir del

Lengua azul (evolución y programa de vigilancia epidemiológica)

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cual los Culicoides pueden recuperar elvirus y transmitirlo a otros rumiantes. Esimportante remarcar que hay algunas es-pecies de Culicoides que prefieren alimen-tarse de los bovinos y no de otros ru-miantes; de esa manera mantienen unciclo vector-bovino y sólo cuando la po-blación del vector crece mucho la infec-ción se transmite a otras especies, comolos ovinos (Gibbs et al.,1994).

El vectorExisten más de 1.000 especies de Culicoides,pero menos de 20 son consideradas vec-tores competentes del virus de lengua azul.En España se han descrito hasta 56 especiesde Culicoides diferentes, de las cuales notodas son capaces de transmitir la enfer-medad y dentro de estas algunas con mayoro menor eficacia dependiendo de los dife-rentes serotipos virales.

Los Culicoides son unos insectos de nomás de 2 mm de longitud, de patas cortasy alas moteadas, con ciertos patrones demanchas que resultan determinantes a lahora de su identificación.

En general presentan una actividad fun-damentalmente crepuscular que dismi-nuye en días lluviosos o ventosos. Por símismos no vuelan mucho más de 5 km,pero arrastrados por corrientes de aire sehan constatado desplazamientos de va-rios cientos de kilómetros. Si bien puedenpicar a cualquier vertebrado de sangre ca-liente, parecen tener cierta predilecciónpor los animales domésticos.

La temperatura es un factor fundamentalen su comportamiento. Su actividad semantiene en rangos de temperatura deentre 10 y 35 grados centígrados y es óp-tima, para la multiplicación vírica en su in-

terior, entre los 27 y los 30 grados. Entrelos 0 y los 10 grados pueden permanecerlatentes pero vivos, muriendo normal-mente por debajo de los 0 grados centí-grados.

Las especies de Culicoides más relevantesen España desde el punto de vista de lalengua azul son el C. imicola, que pre-senta una amplia implantación en la zonasur peninsular, y el complejo denominado“obsoletus”, conformado por varias es-pecies de muy difícil diferenciación y quemuy probablemente ha sido el respon-sable de la reciente circulación del virusde la lengua azul por toda la zona nortede España. Los Culicoides pertenecientesa este complejo se encuentran amplia-mente distribuidos por todo el territoriopeninsular.

SintomatologíaEn el ganado ovino se describe un pe-riodo de incubación de entre siete y 10días aunque a los tres o cuatro de la ino-culación ya existe viremia, esta se pro-longa tres meses o más, pero transcu-rridos 30 días no suele ser efectiva para latransmisión de la enfermedad.

El grado de sintomatología es muy va-riable y en él influyen muchos factores,como el serotipo de que se trate, la can-tidad de virus inoculado, el estado ge-neral de los animales (sanitario, estrés,etc.), la raza, aptitud y la orientación pro-ductiva de los animales y su estado deproducción.

La forma aguda se caracteriza por fiebresaltas de hasta 42 grados, inflamaciones yulceraciones de la mucosa oral y nasal,glositis, edemas faciales, submandibulares


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y supraorbitales, cojeras, procesos respi-ratorios y abortos.

Los animales pueden morir a los ocho o 10días o recuperarse lentamente presentandoen muchos casos alopecias, problemas defertilidad y retrasos del crecimiento.

Las formas subagudas cursan con signosmás difusos, como nacimiento de cor-deros débiles o abortos.

La morbilidad de esta enfermedad en elrebaño puede llegar al 100%, siendo nor-malmente muy inferior, y la mortalidadpuede alcanzar el 50%, aunque por logeneral no supera el 20%.

En el caso de los bovinos la viremia puededurar hasta los seis meses, aunque a partirde los 60 días se supone que ya no sonefectivas en la transmisión.

Se consideraba una enfermedad asinto-mática en el ganado bovino, aunque enel año 2006 en Europa se comenzó a des-cribir determinada sintomatología de ca-rácter leve en algunos animales afectadospor el serotipo 8. Posteriormente se handescrito igualmente casos clínicos en bo-vinos afectados por el serotipo 1 enEspaña.

Fundamentalmente, se producen lesionesen la mucosa oral y nasal, conjuntivitis ylagrimeo, exceso de salivación, descarganasal y lesiones en ubres y pezones. Estasintomatología es transitoria y revierte encuatro-siete días. No obstante, esta sinto-matología detectada en campo no ha po-dido ser reproducida en infecciones expe-rimentales (Darpel et al., 2007).

En el ganado caprino no se ha descrito sin-tomatología, sin embargo, estos animalesson importantes a la hora de multiplicar elvirus y mantenerlo en el medio, por tanto,

deben contemplarse dentro de cualquierprograma de control y erradicación.

Evolución de la situación enEspañaEn los países de la Unión Europea durantelos últimos años se han detectado 7 sero-tipos de lengua azul: 1,2, 4, 6, 8, 9 y 16.Mientras que en España se han detectadocuatro de estos serotipos: 1, 2, 4 y 8.

En el año 2000 se detectaron focos de se-rotipo 2 en las Islas Baleares con granmorbilidad (14,07%) y mortalidad(7,78%); la duración oficial de la ondaepizoótica fue corta, pero en el año 2003se detectaron focos de serotipo 4, situa-ción que mantuvo a las Islas como zonarestringida hasta el año 2006 (Decisión2006/273/CE).

En la Península Ibérica la lengua azul rea-parece en octubre de 2004 con la notifi-cación del serotipo 4. Después de la intro-ducción en el territorio peninsular, laenfermedad comenzó a diseminarse porla Comunidad Autónoma de Extremaduray por gran parte de Andalucía, y poste-riormente, en 2005, después de una se-gunda onda epizoótica, llegó a las provin-cias de Toledo y Ciudad Real, enCastilla-La Mancha; a la Comunidad deMadrid y a algunas comarcas del sur deSalamanca y Ávila en Castilla y León.

En noviembre de 2006 se detectó porúltima vez en España circulación del se-rotipo 4 del virus de la lengua azul en lacomarca veterinaria de El Barco de Ávila,en la provincia de Ávila, en Castilla yLeón.

Así, a principios de 2007 España era zonarestringida únicamente para el serotipo 4


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del virus. En ese momento resultaba es-pecialmente preocupante la epizootia pre-sente en el norte y centro de Europa delserotipo 8 de la enfermedad y su paula-tino desplazamiento en sentido norte-suraproximándose a nuestra frontera conFrancia.

No obstante, en julio de este mismo año,procedente de Marruecos se declaró unfoco de lengua azul serotipo 1 nueva-mente en una explotación de Cádiz.

Este serotipo se extendió rápidamenteafectando fundamentalmente a lasComunidades Autónomas de Andalucía,Extremadura y Castilla-La Mancha. Tantola época del año como la ausencia de in-munidad de los animales favorecieron ladispersión del brote, que presentó unaimportante afectación en el ganadoovino con morbilidades y mortalidadescercanas al 20% y al 10%, respectiva-mente.

En octubre de 2007 se detectó un focodel serotipo 1 en la localidad guipuzcoanade Oiartzun. Esta declaración afectó a lasComunidades Autónomas del País Vasco,Navarra y La Rioja, así como a ciertas co-marcas de Aragón, Cantabria y Castilla yLeón.

En enero de 2008 Cantabria comunicó unfoco inicial de serotipo 8, foco que no re-sultó muy activo, quedando las explota-ciones afectadas circunscritas a un pe-queño radio de apenas 5 km alrededor dela explotación inicial. A lo largo de 2008se detectaron focos de serotipo 8 en Lugoy Málaga.

Por último, durante el año actual (2009)todo el territorio peninsular es zona res-tringida para los serotipos 1 y 8.

NormativaLa Directiva 2000/75 CE del Consejo y elReglamento (CE) n.º 1266/2007 son labase de la normativa comunitaria sobrela lengua azul, normativa que se ha idoadaptando para adecuarse a los cambiosde la enfermedad y a la evolución de losconocimientos científicos, como la inclu-sión de garantías adicionales al descri-birse la posibilidad de la transmisióntransplacentaria.

A nivel nacional, la Orden ARM/3054/2008,de 27 de octubre, por la que se establecenmedidas específicas de lucha y erradicaciónde la Lengua Azul, actualmente en vigor,establece todo el territorio peninsular comozona restringida obligando en ella a la va-cunación de ovinos y bovinos mayores detres meses contra los serotipos 1 y 8 de laenfermedad. Sólo las Islas Baleares y las IslasCanarias mantienen la consideración dezonas libres.

Esta Orden establece el nuevo concepto de“explotación vacunada” como una explo-tación que en el año natural haya vacunadoel 100% de los efectivos susceptibles de va-cunarse para los serotipos 1 y 8.

Figura 1. Mapa de distribución de la lengua azul enEuropa (mayo 2009). Fuente: htpp://ec.europa.eu


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Los requisitos en el caso de movimientos deanimales dentro de la zona restringida (esdecir, en todo el territorio peninsular in-cluidas Ceuta y Melilla) destinados a vida ymayores de cuatro meses incluirán, ademásde proceder de este tipo de explotacionesvacunadas, ausencia de sintomatología clí-nica y vacunación frente a ambos serotipos.La información relativa a esta vacunaciónse incluirá en la Guía de Origen y SanidadAnimal que ampare el movimiento.

También deben ir acompañados de unaguía de movimiento pecuario y de la cer-tificación de las últimas vacunacionesque se han realizado. En el caso concretodel caprino, debido a que no hay posibi-lidad de vacunación, podrán moversecon el único requisito de ausencia designos clínicos.

La única excepción a estos requisitos parael movimiento se dará en los animalesque se trasladen, con destino a vida, dela zona restringida (todo el territorio pe-ninsular) a zona libre (Baleares y Canarias),en la que deberán cumplirse unas exigen-cias más restrictivas.

Programa de vigilancia ycontrol en Castilla y LeónEl Programa de erradicación y vigilanciafrente a la Lengua Azul en Castilla yLeón se desarrolla según las pautas reco-gidas en el Programa Nacional de erra-dicación y vigilancia frente a la LenguaAzul y otros Orbivirus, y se basa funda-mentalmente en la vigilancia serológica, enla vigilancia entomológica y en la vacuna-ción de los animales complementado conalgunas otras medidas como las inspec-ciones clínicas periódicas en explotacionesde ovino.

La vigilancia serológica es fundamentalpara la detección precoz de la enfer-medad y se basa en animales centinelaque se analizan de forma periódica.

La obtención de un resultado serológicopositivo en un animal centinela que pre-senta un historial previo de resultados ne-gativo permite estimar una fecha de con-tacto con la enfermedad entre el últimochequeo con resultado negativo y el queresultó positivo.

El número de explotaciones y de che-queos establecidos se determinan parapoder detectar con un nivel de confianzade un 95% la enfermedad en el censo derumiantes sensibles de las diferentes pro-vincias, suponiendo una prevalencia de laenfermedad de un 2%.

Durante el año 2008 esta red consistía en78 explotaciones chequeadas; durante elaño 2008 se han analizado 17.739 ani-males en más de 1.400 actuaciones.

La implementación de la vigilancia sero-lógica en Castilla y León ha supuesto quedesde el año 2005 se han realizado untotal de 7.952 actuaciones y el chequeode 239.237 animales con sus correspon-dientes analíticas laboratoriales y gestiónde resultados. Estas cifras permiten intuirla enorme implicación que estas medidassuponen tanto al sector ganadero comoa los Servicios Veterinarios Oficiales de lasUnidades Veterinarias, oficinas provin-ciales y Laboratorios Oficiales de SanidadAnimal.

La investigación entomológica permiteubicar espacial y temporalmente el vector.Castilla y León participa en la Red deEstaciones de Vigilancia EntomológicaPermanente con 21 trampas ubicadas enlugares determinados por el Ministerio de


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Medio Ambiente y Medio Rural y Marino.Estas trampas se colocan una noche a lasemana durante todo el año.

Además, la administración regional dis-pone de un elevado número de trampasconsideradas de refuerzo, que se esta-blecen durante dos noche seguidas cada15 días. Los datos de captura obtenidosmediante estos trampeos proporcionaninformación muy precisa del comporta-miento del vector sobre el terreno, lo quefacilita la evaluación de los riesgos, latoma de decisiones y la implantación demedidas de control.

Durante el año 2008, de los 1.292 mues-treos estudiados, tan sólo en 33 capturasde la provincia de Ávila se detectaronCulicoides imicola, principal transmisor delserotipo 4. Por su parte, individuos delcomplejo obsoletus se han encontrado entodas las provincias de Castilla y León conpoblaciones muy elevadas.

Por último, las inspecciones clínicas enexplotaciones de ganado ovino sellevan a cabo con el objetivo de reforzarlas actuaciones realizadas en el marco de

una vigilancia serológica y entomológica.Todas estas medidas están encaminadasa controlar en la medida de lo posible ladiseminación del virus de la lengua azul,si bien resulta necesaria en todo mo-mento una adecuada coordinación conlos países de nuestro entorno, especial-mente en el caso de España con el restode la Unión Europea y los países del nortede África, con objeto de mantener un in-tercambio constante de información epi-demiológica entre los distintos países dela región y llevar a cabo estrategias coor-dinadas de control.

Bibliografía recomendadaCódigo Sanitario para los animales terrestres.Organización Mundial de Sanidad Animal.

Darpel KE, Batten CA, Veronesi E, Shaw AE,Anthony S, Bachanek-Bankowska K, KgosanaL, Bin-Tarif A, Carpenter S, Müller-Doblies U,Takamatsu H, Mellor PS, Mertens PPC, CAL O.Clinical signs and pathology shown by Britishsheep and cattle infected with bluetonguevirus serotype 8 derived from the 2006 out-break in northern Europe. Veterinary Record,2007; 161(8):253-61.

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Figura 2.

En abril del año 1880, Louis Pasteur, en unacomunicación a la Academia de Ciencias deParís, expresaba su convicción de que sepodrían controlar algunas enfermedades, ydecía que “… está dentro de las facultadesdel hombre hacer desaparecer las enferme-dades infecciosas de la faz de la tierra”.

Lamentablemente, los auspicios de Pasteurno se han cumplido, aunque se han con-trolado numerosas patologías. Los logrosconseguidos en el campo de la medicinapreventiva hicieron creer a muchos que elestudio especializado de las enfermedadesinfecciosas estaba tocando a su fin, lle-gando incluso a decir que esa especialidadmédica había pasado de moda. Es ciertoque muchas infecciones no causan tantamorbilidad como años atrás, pero tambiénlo es que algunas que se creía totalmentecontroladas han adquirido una “virulencia”extraordinaria.

Es un hecho que la mortalidad y morbi-lidad por infecciones en los humanos hanaumentado de forma alarmante en los úl-timos años. En realidad, algunas infec-ciones son “emergentes”; es decir, sonprocesos de nueva aparición en la pobla-ción. Otras son pre-existentes, si bien suincidencia ha aumentado rápidamente ose ha difundido de manera notable opuede hacerlo en un futuro próximo.

Los factores que contribuyen a ello son va-riados y van desde los ambientales y so-ciales, a cambios sanitarios o demográficos.Pueden aparecer “nuevas” enfermedadesinfecciosas por cambios genéticos de losmicroorganismos pre-existentes; enferme-dades conocidas pueden difundirse a otrasáreas geográficas y poblaciones; e infec-ciones desconocidas previamente puedenaparecer en personas que viven o trabajanen condiciones de cambiante ecología, queincrementan su exposición a insectos vec-tores, reservorios animales o fuentes me-dioambientales de patógenos nuevos.

Hay numerosas enfermedades parasitariasque se consideran emergentes según elCentro de Control de Enfermedades de losEstados Unidos de Norteamérica (CDC).Algunas publicaciones de ese organismo in-cluyen la criptosporidiosis, la toxoplasmosis,la giardiosis, la malaria resistente a fár-macos, la meningoencefalitis amebiana, laleishmaniosis y, entre las helmintosis, la hi-datidosis multilocular, diversas helmintosisintestinales y otros procesos.

Después de siglos en que la población y losrecursos disponibles se mantuvieron en es-tado de equilibrio, la explosión demográficay la sobreexplotación de los recursos, in-cluidos los agrarios, han obligado a nuevosplanteamientos. Cualquier actividad hu-mana implica un deterioro medioambiental

La criptosporidiosis. Una enfermedademergente de actualidad en España Dr. Francisco Rojo Vázquez


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(domesticación, pastoreo, etcétera). No obs-tante, han contribuido especialmente aagravar el problema la industrialización, laagricultura intensiva y zootécnica, etcétera,porque la biosfera tiene límites de aprove-chamiento. Además, el conocimiento deque la actividad humana puede conservar,alterar o destruir la biosfera ha llevado aconsideraciones éticas. De ahí surge el de-sarrollo sostenible, que combina el progresocon el mantenimiento del medio.

En todo este contexto y desde el punto devista humano, tiene gran importancia lacontaminación del agua con patógenosde origen humano o animal.

Aunque cualquier lista de patógenos puedeampliarse constantemente, los más impor-tantes y frecuentes hoy son los siguientes:

– Bacterias patógenas, principalmente sal-monelas, clostridios, listerias, vibrios, ae-romonas, “colis” enterovirulentos.

– Protozoos y helmintos parásitos, comogiardias, criptosporidios, ciclosporas, ás-caris, tricuris.

– Virus: de la hepatitis A, de la hepatitisE, Rotavirus, Grupo de virus Norwalk yotros virus.

La capacidad de supervivencia de mu-chos patógenos en el agua suele ser ele-vada, lo que implica grandes riesgos;con cierta frecuencia, se describen con-taminaciones en algunos ríos impor-tantes (Rin, Sena, etc.), al igual que delos sistemas de distribución de agua po-table a las ciudades.

Son particularmente peligrosas las aguasresiduales que pueden vehicular virus,bacterias y parásitos, en concentracionesrelativamente altas. Algunos pueden so-brevivir entre seis-siete y 130 días.

En fin, las aguas subterráneas contami-nadas como consecuencia del vertido deaguas residuales por diversas causas (riegoagrícola, evacuación, etcétera) consti-tuyen igualmente un peligro potencial.Hay que tener en cuenta, no obstante, elespesor y la naturaleza del suelo.

En países con niveles sanitarios “correctos”,el efecto del tratamiento de aguas resi-duales se traduce en descensos marcadosen la prevalencia de procesos parasitarios,lo que significa que independientementedel nivel sanitario municipal y de higienepersonal, el riego de vegetales y productoshortícolas con aguas residuales sin depurarpueden ser un importante medio de difu-sión de infecciones.

Según la forma de transmisión de los pa-tógenos responsables de zoonosis, sehabla de zoonosis de transmisión directa–por el agua, alimentos parasitados ocontaminados– o indirecta, por vectores.

Si se tiene en cuenta el impacto de las zo-onosis en distintos sistemas socioeconó-micos, las repercusiones son diferentesentre unos países y otros, y entre regionesde un determinado país. Por ejemplo, enlas zonas rurales de los países en desa-rrollo, las poblaciones humana y animalcomparten el mismo ambiente en con-diciones higiénicas y sanitarias defi-cientes. En ellos, las zoonosis interac-túan con otras causas de morbilidad ymortalidad y sirven para recordar queuna gran parte de la población mundialtodavía no ha pasado “la primera revo-lución sanitaria”.

En los no industrializados, tienen un papelimportante la escasa higiene personal, lascatástrofes naturales, los estados de in-muno-compromiso, las guerras, las vi-

La criptosporidiosis. Una enfermedad emergente de actualidad en España

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viendas compartidas con animales, las es-casas instalaciones médicas y veterinarias,etcétera.

En los industrializados, las condiciones de-mográficas, económicas y sociales hacenque la morbilidad y la mortalidad seanbajas. De todas formas, el aumento delnúmero de animales de compañía hahecho que el riesgo de adquirir una en-fermedad a partir de ellos sea elevado.Influyen la producción animal intensiva,los sistemas centralizados de procesado ydistribución de alimentos, los estados deinmunodepresión, las actividades de ocio(camping, caza), la escasa higiene per-sonal, el contacto con la naturaleza (zonasresidenciales, etcétera).

El resultado es que la incidencia de zoonosisha aumentado en las últimas décadas. Tales el caso de los procesos transmitidos porartrópodos, como la Enfermedad de Lyme,la Erlichiosis, las Encefalitis; pues los cambiosen la utilización de la tierra, junto al rápidoincremento de las poblaciones de unguladosy otros animales silvestres, han creado con-diciones favorables para los ixódidos.

En este sentido, algunos patógenos hancausado tradicionalmente trastornos dedistinta consideración, según las circuns-tancias. Otros se han controlado adecua-damente y, si bien siguen causando pun-tualmente problemas, tienen menosimportancia ahora que la que protagoni-zaron en el pasado inmediato. Existe otrogrupo que, por diversas razones, sobre-sale y da lugar a problemas de impor-tancia prácticamente en todo el mundo;son las enfermedades denominadasemergentes o reemergentes.

Emergente es una enfermedad que sedescribe por primera vez y que destaca

por su gravedad y capacidad de difu-sión. Son, por ejemplo, las producidaspor agentes patógenos no identificadosanteriormente, de etiología infecciosa eincidencia mayor que en los últimos 20años.

En otras ocasiones, una enfermedad co-nocida, por lo general enzoótica –si seprefiere, endémica–, que no es causa deespeciales problemas cambia su patrón devirulencia, de localización geográfica, am-plía su lista de hospedadores o aumentasignificativamente su prevalencia y se con-vierte en un problema sanitario.

De todas formas, el concepto de enfer-medad ha ido modificándose a medidaque las técnicas de investigación han me-jorado, pero siguen vigentes las dudasque hicieron afirmar a Galeno que habíaestados neutros, es decir, situaciones enlas que no cabe una rotunda definición desano o enfermo.

En la co-evolución de patógenos y seresvivos hay una asincronía evolutiva en laque los primeros sobreviven a pesar de lasmedidas de control, produciéndosenuevas infecciones por adaptación ocambio en los patógenos, por cambios enel consumo de alimentos, de las con-ductas humanas, del deterioro o aban-dono de la infraestructura de salud pú-blica, o por cambios medioambientales.

A todo ello hay que añadir la facilidad enla transmisión de patógenos como conse-cuencia de la globalización actual.

Durante el pasado siglo XX, la gran acti-vidad económica y la utilización de pro-ductos fósiles han causado un impactoambiental grave y se han producidograndes cambios que han dado lugar aldeterioro de los ecosistemas, a la pérdida


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de la biodiversidad y a cambios climáticosdebidos a procesos naturales, pero tam-bién como consecuencia de la actividadhumana.

No hay duda de que se ha producidoun calentamiento global cuyos efectosmás importantes son la fusión de loscasquetes polares, el aumento del niveldel mar, la extinción de varias especiesanimales y vegetales, la lluvia ácida, elaumento de las zonas desérticas y el in-cremento de enfermedades, principal-mente infecciosas y cardíacas.

España no es ajena a todos estos cam-bios. Está constatado que se ha producidoun aumento de la temperatura media(mayor en verano que en invierno), alte-raciones en las precipitaciones –descensoen la primavera e incremento en otoño einvierno–, una mayor amplitud y fre-cuencia de anomalías térmicas, la exis-tencia de más días con temperaturas má-ximas extremas, especialmente en verano.Durante el siglo XX –sobre todo desde ladécada de los 70– las temperaturas ennuestro país han aumentado más que lamedia global del planeta, siendo más acu-sado en el invierno.

Una de las consecuencias es el cambio enlos modelos epizootiológicos de diversasenfermedades, entre ellas muchas parasi-tarias, algunas de carácter zoonósico.También han influido los cambios en los sis-temas de producción, la presión de selec-ción ejercida sobre todo por el abuso de fár-macos y antibióticos, y una combinación devarios factores, algunos no totalmentecuantificados. Especial importancia tienenlas zoonosis, cuyos responsables se trans-miten mediante los alimentos y el aguacontaminados.

En cualquier caso, las enfermedadescompartidas por humanos y animalessirven para dejar clara constancia de loslazos que existen entre la medicina hu-mana y animal, tal como indicó R.Virchow, como queda reflejado en suspalabras:

"Between animal and human medicinethere is no dividing line nor should therebe. The object is different but the expe-rience obtained constitutes the basis of allmedicine".

El interés médico y veterinario de las en-fermedades parasitarias reemergentesestá fuera de toda duda. Algunas seidentifican con facilidad, pero otras sonde difícil detección por los métodos con-vencionales, aunque se diagnosticancada día con más frecuencia debido a lautilización de técnicas más sensibles yespecíficas.

Determinadas zoonosis adquieren mayorprotagonismo por los cambios producidosen los escenarios agrícolas, el desarrollode parques temáticos, granjas-escuela vi-sitadas por grupos escolares o familiares.Algunos de los patógenos responsablesdan lugar a infecciones que cursan deforma asintomática en los animales, perocon claras manifestaciones clínicas en loshumanos.

Criptosporidiosis - decuriosidad biológica aenfermedad reemergente concaracterísticas zoonósicasEntre los patógenos responsables dezoonosis, se encuentran los criptospori-dios, que inicialmente eran sólo… una cu-riosidad biológica.


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Efectivamente, fue Clarke, en 1895, quienobservó –en el epitelio gástrico de ratón–unas estructuras (¿merozoítos de Cryptos-poridium muris?) y las describió como"swarm spores lying upon the gastric epit-helium of mice“.

Sin embargo, realmente el descubri-miento de los criptosporidios se debe aTyzzer que en 1907 propuso el nombredel género Cryptosporidium, enumeró al-gunas de sus características, describió laespecie Cryptosporidium parvum, y desa-rrolló el ciclo biológico en mamíferos y aves,pasando con todo merecimiento a formarparte de la historia de la criptosporidiosis.

Desde 1907 hasta el diagnóstico del primercaso en humanos, en 1976, pasaron casi70 años. Entre 1976 y 1982, la enfermedadse diagnosticó en raras ocasiones y casi ex-clusivamente en enfermos VIH+. Inicial-mente, el incremento se limitó a personascon deficiencias inmunitarias; sin embargo,con la ayuda de nuevas técnicas de labora-

torio, empezaron a diagnosticarse casos eninmunocompetentes. El origen de los pri-meros casos clínicos humanos no está to-talmente aclarado, si bien es posible que sedebiera a un pozo contaminado que pro-porcionaba agua a una comunidad o a lacontaminación procedente de los nume-rosos animales (gatos, perros y bovinos) enlas cercanías de la zona. En la primavera de1993, se produjo uno de los brotes más es-pectaculares de criptosporidiosis transmi-tida por agua en el área de Milwaukee(EE.UU.), que causó diarrea a unas cuatro-cientas mil personas de las que más decuatro mil tuvieron que ser hospitalizadas.

El curso de las infecciones por criptospori-dios en humanos y en los animales, y losfactores asociados a la presentación de lacriptosporidiosis, hicieron que hayan pa-sado a ser considerados patógenos opor-tunistas, teniendo en cuenta que en los in-dividuos inmunocompetentes la infecciónes autolimitante, pero cursa de forma cró-

Figura 1. Esquema del CB de Cryptosporidium sp.


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nica en los inmunideprimidos o en los que“coincide” con otros patógenos.

Desde hace algunos años, el géneroCryptosporidium ha atravesado por di-versas situaciones desde el punto de vistadel reconocimiento de especies, “cepas”.En la actualidad, se aceptan 18 especies(tabla 1) y más de 40 genotipos, quepueden infectar al menos a unas 150 es-pecies de mamíferos, incluyendo hu-manos, animales de producción, de com-pañía, de vida libre y a cualquier edad,aunque hay diferencias etarias.

En los animales de renta, además de las es-pecies tipo, hay también genotipos quepueden infectar a otras especies. En los bo-

vinos, C. parvum es responsable de las in-fecciones en los primeros días de vida; C.andersoni se encuentra en animales de másedad, y también se han caracterizado otrosaislados, como el genotipo Bovino B, y unoparecido al de los ciervos.

En los ovinos se han identificado el geno-tipo bovino de C. parvum, el de ciervo (sub-genotipo IIaA15G2R1) y nuevos genotipos,cuyo grado de especificidad se desconoce.

En los cabritos, también es C. parvum-subgenotipo IIdA22G1, y en los porcinos,C. parvum genotipo bovino y dos dife-rentes: una especie nueva denominadaCryptosporidium suis y otro, no especifi-cado todavía.

Tabla 1. Especies de Cryptosporidium (según Fayer, 2008).

C. andersoni Bos tarurus (bovinos)C. bailey Gallus gallus (gallina)C. bovis Bos tarurus (bovinos)C. canis Canis familiaris (perro)C. fayeri Macropus rufus (canguro rojo)C. felis Felis catus (gato)C. galli Gallus gallus (gallina)C. hominis1 Homo sapiens (humanos)C. macropodum Macropus giganteus (canguro gris)C. meleagridis Meleagris gallopavo (pavo)C. molnari2 Sparus aurata (dorada)

Dicentracrchus labrax (lubina)

C. muris3 Mus musculus (ratón doméstico)C. parvum3 Mus musculus (ratón doméstico)C. scophthalmi Scophthalmi maximus (rodaballo)C. serpentis Elaphe guttata (corn snake)

Elaphe subocularis (rat snake)Sanzinia magadascarensus (Madagascar boa)

C. suis Sus scrofa (cerdo)C. varanii Varanus prasinus (Emerald monitor)C. wrairi Cavia porcellus (cobayo)C. saurophilum Lagartija

1Inicialmente C. parvum G1 (40-80% de los brotes).2Álvarez-Pellitero et al. (2002).3C. parvum G2 Tyzzer.


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En distintas especies de animales silvestresse han aislado e identificado genotipos deCryptosporidium. Han sido bien estu-diados los aislados de hurón, ratón, ar-dilla, mofeta, oso, marsupial, oca, caballo,pato, conejo, bovino, mono, serpiente,cerdo, tortuga, cérvidos, lagartija, zorro,becada y rata almizclera.

Finalmente, los animales silvestres y de cazason reservorios para los domésticos y los hu-manos. El genotipo aislado es el de cérvido.

Aunque se han registrado infeccionestransmitidas de una persona a otra, en C.meleagridis, C. muris, C. suis, C. felis y C.canis y genotipos cérvido y mono, no estátotalmente esclarecido el papel zoonósicode esas especies.

La mayoría de los casos humanos tienenorigen humano, aunque es muy frecuentela fuente animal como origen del con-tagio. En cuanto a los animales de com-pañía, no está claro su papel como fuentepotencial de infección para humanos. Laidentificación genética de ooquistes ais-

lados de perros y gatos permite decir quepredominan las infecciones por las espe-cies más adaptadas: C. canis y C. felis.

La especie principalmente responsable delas infecciones humanas en muchos lu-gares es C. hominis que, por ejemplo, enel Reino Unido produce cerca del 50% delos brotes. Estudios del GP60 de aisladosde C. hominis de brotes producidos enGales y el noroeste de Inglaterra han per-mitido identificar nueve subtipos, con pre-dominio del subtipo IbA10G2. Los demásestán relacionados con viajes fuera deEuropa. Así, el subtipo IbA10G2 se ha ais-lado del 91% de los que el 29% habíaviajado al extranjero (tabla 2).

En otras áreas, los subtipos encontradosson el IaA23R4, homólogo a aislados enEE.UU. y Canadá, y el IfA12G1, identificadoen Australia. Por último, hay que señalarque, en los países no industrializados, la va-riabilidad de C. hominis es mayor.

La fuente más importante de infección esel material fecal con ooquistes de criptos-

Tabla 2. Genotipos de Cryptosporidium hominis y globalización.

Viajes a Europa

Baleares Canarias Chipre Francia Grecia EspañaIbA10G2 IbA10G2 IbA10G2 IbA10G2 IbA10G2 IbA10G2

Viajes fuera de EuropaPakistán Kenia Nueva Zelanda Túnez TurquíaIaA12R31 IaA25R33 IgA24* IbA10G2 IbA10G2IaA22R22

IaA30R32

1IaA12R3 aislado de un paciente procedente de Nepal.2IaA22R2 y IaA30R3 no identificados previamente.3IaA25R3 aislado de un paciente procedente de Kenia (homólogo a C. hominis de Uganda).*IgA24 coincide con un aislado de Irlanda del Norte.

Las secuencias del gen GP60 no valen para discriminar los aislados de C. hominis de UK.


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poridios. Conviene recordar que un ter-nero infectado puede excretar entre 106 y107 ooquistes de criptosporidios porgramo de heces.

Favorecen el contagio el hacinamiento y lafalta de higiene, así como los animalesadultos que pueden ser portadores asinto-máticos, excretando en determinados mo-mentos (por ejemplo, en el peri-parto) unelevado número de ooquistes con heces.

También son importantes los animales sil-vestres. Algunas especies, como los ra-tones, tienen tasas de infección elevadas(hasta el 30%, según algunos estudios).

Como ya hemos indicado anteriormente,cada día tiene más importancia la trans-misión indirecta, a través de los alimentosy el agua, lo que confiere una dimensiónespecial a la criptosporidiosis en el con-texto de la Salud Pública.

En este sentido, algunos trabajos demues-tran la importancia de los bivalvos (ostras ymejillones) en la infección humana, ya queparece que el número de ooquistes/mo-lusco puede ser muy elevado (hasta 5.000).

Después de que se hayan conocido di-versos aspectos de la biología, las formas

y fuentes de infección, métodos y técnicasde control, algunos hechos han favore-cido la presentación de infecciones porcriptosporidios, considerándose actual-mente una enfermedad reemergente.

La relación criptosporidios y el agua en lacriptosporidiosis está suficientemente de-mostrada. Entre los muchos contami-nantes del agua (sedimentos, jabones ydetergentes, fertilizantes, compuestos or-gánicos tóxicos, compuestos inorgánicos,sustancias radioactivas, contaminacióntérmica) destacan los patógenos.

De los más de 120 parásitos que infectan alos humanos, cerca de 70 especies (58%),se transmiten por agua y/o por los ali-mentos. Su prevalencia está relacionadacon el área geográfica, el estatus socio-eco-nómico y con los hábitos gastronómicos.

Algunos patógenos se desarrollan en losalimentos y su distribución está restringidaa determinadas áreas o regiones en las quecoinciden hospedadores definitivos y/o in-termediarios. Otros, como los criptospori-dios, contaminan los alimentos y el aguade bebida y su distribución es cosmopolita.

Aunque muchas enfermedades tienen ca-rácter zoonósico, la mayoría de los trabajosse enfocan bien desde la perspectiva mé-dica o desde la veterinaria; es preciso unenfoque “coordinado”, como lo demues-tran, por ejemplo la posibilidad de queCoxiella burnetii se transmita de animalesen cautividad a humanos o los brotes decriptosporidiosis entre estudiantes de vete-rinaria en prácticas de granja por descuidode la higiene, etcétera.

Es posible que algunos genotipos puedaninfectar a humanos y animales, pero laevidencia epizootiológica en cuanto a quemuchos brotes se deben a los genotipos

Figura 2. Ooquistes de Cryptosporidium sp.


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propios de la especie, permiten pregun-tarse ¿todas las criptosporidiosis sonzoonosis?

Situación de lacriptosporidiosis en España Los primeros casos en corderos y cabritosfueron descritos por nosotros en el año1985, en las provincias de Albacete,Badajoz, Guadalajara, Madrid, Salamanca,Soria, Toledo y Valladolid, en un total de 15brotes diarreicos, con alta morbilidad ymortalidad en los recién nacidos.

A partir de entonces, diversos autores,en estudios realizados en las provinciasde León, Valladolid, Soria, Madrid,Extremadura, Aragón y Galicia, y en lazona central de la península, han puestode manifiesto la creciente importanciade esta parasitosis, sobre todo en pe-queños rumiantes.

Los estudios de Castilla y León demuestranuna elevada prevalencia de C. parvum (47-52%) y que existen diferencias estacionales,con valores más altos en la primavera(90%) que en el otoño (40%).

Aunque se han observado valores máselevados en rebaños de razas de aptitudlechera, Assaf y Churra (68,8 y 62,8%,respectivamente) y más bajos en razas deaptitud cárnica, como la Merina (37%),esas diferencias se deben a otros factoresasociados (tamaño y localización geográ-fica de las explotaciones).

En cuanto a los bovinos, en el 10-80% delos terneros con diarrea, la infección estácausada por criptosporidios, siendo lamedia de los rebaños infectados del 50%aproximadamente, según diversos estu-dios realizados en nuestro país, principal-mente en Aragón. Por su parte, los va-lores en el ganado porcino son más bajos(22%, también en Aragón).

La prevalencia de la criptosporidiosis hu-mana tiene relación con los niveles socio-económicos de los países y regiones. Enlos desarrollados, las cifras se encuentranentre el 1 y el 4%, mientras que en losque están en vías de desarrollo, las cifrasvan desde un 3 hasta el 20% o más.También existe relación en cuanto a laexistencia de otras patologías. Porejemplo, la prevalencia es más alta entrepoblación VIH+; en niños, la prevalenciaestá entre el 3 y el 10% y es mayor en elen otoño e invierno; por otra parte,cuando se trata de niños VIH+, los valoresllegan casi al 15%.

Como hay una gran diversidad genéticaentre los aislados y la taxonomía todavíano ha resuelto todos los interrogantes encuanto a la especificidad hospedador-pa-rásito, no es posible confirmar el poten-cial zoonósico de los aislados, aunque al-gunos, como el subtipo IIaA19G2R1 deC. parvum de humanos de Irlanda delNorte y terneros de EE.UU., tienen con-notaciones zoonósicas evidentes.

Figura 3.

Otras provincias (1985)• Albacete• Badajoz• Guadalajara• Salamanca• Toledo

Primera descripción de criptosporidiosis en corderos: Rojo Vázquezet al. 1985; Castilla y León: Castrodeza (Valladolid); Deza (Soria).

Madrid: Getafe; Villamanta.


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En España, se necesitan más estudios.Entre los años 1995 a 2002, se regis-traron 823 casos por contaminación dela red de abastecimiento público deagua y piscinas. No obstante, esos datosson incompletos porque la enfermedadno es de declaración obligatoria ennuestro país y la normativa españolasobre criterios sanitarios de calidad delagua para consumo humano indican, enrelación con los criptosporidios y otrospatógenos, que se hará su determina-ción “si la autoridad sanitaria lo consi-dera oportuno en el caso de que la de-terminación de Clostridium perfringenssea positiva y exista turbidez mayor a 5UNF (unidades nefelomítricas)”. Algunosestudios de agua pretratada en esta-ciones potabilizadoras de distintas zonasde España han demostrado la presenciade Cryptosporidium.

Con independencia de las connotacionesexpuestas, deben considerarse posiblesactuaciones para control de la criptospo-ridiosis.

Las medidas de control incluyen la admi-nistración de fármacos –muy poco efi-caces los registrados actualmente– perotambién la inmunoprofilaxis, los métodosde manejo, las medidas higiénicas máselementales, etcétera.

Para la eliminación de los criptosporidiosdel agua, algunos procedimientos danbuenos resultados. Por ejemplo, es sufi-ciente hervir el agua al menos 1-3 mi-nutos y conservarla posteriormente en elfrigorífico. Alternativamente, se puedeproceder a la filtración a través de filtrosde menos de 1 µm de Ø poro. De lamisma manera, algunas sustancias quí-micas destruyen los ooquistes (tabla 3).

Una forma de tratamiento de aguas resi-duales barata y que no necesita equiposmecánicos es la denominada lagunaje dealta carga. Consiste en la utilización degrandes lagunas o charcas de tierra, alaire libre, de 1,5-2 m de profundidad enlas que se mantienen las aguas residualesdurante 20-25 días.

Para los países templados, las charcas parael lagunaje necesitan unos 3 m2 por per-

Tabla 3.

Muy eficaz Algo Ineficaceseficaces

Calor > 73 ºC Amoniaco Fenol>1 minutoCongelación Lejía Formaldehído< –20 ºC > 24 hMetil bromuro Luz UV EtanolÓxido de Lugol Alcoholetileno isopropílicoDeshidratación Agua Lisol> 4 h oxigenada

Figura 4.

Tanque dedistribución

Bombaperistática

Entrada

Paleta

SalidaPond A Pond B


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sona; es decir, 30 ha para una ciudad conuna población de unos 100 mil habitantes.El tratamiento se realiza merced a procesosnaturales biológicos y físicos. La luz solar,que sirve como fuente principal de energía,estimula los procesos naturales biológicos(descomposición de la materia orgánica porlas bacterias y obtención de compuestosnutritivos por las algas, que necesitan elCO2 producido por las bacterias; las algasproducen oxígeno por fotosíntesis, que esutilizado por las bacterias aeróbicas que pu-rifican las aguas residuales).

En resumen, en estudios experimentalesse ha comprobado que el lagunaje dealta carga con un tiempo de retenciónde tres días es suficiente para lograr unadisminución del 98% en la intensidadde la infección.

Para concluir, hay que recordar que nopueden esperarse resultados espectacu-lares mediante la aplicación de métodosaislados. El éxito se consigue únicamentemediante el control integrado de esta pa-rasitosis, teniendo en cuenta todas y cadauna de las particularidades y los aspectosde la dinámica de la infección/enfer-medad. Sólo de esa manera es posible re-

ducir los niveles de contaminación queconstituyen un riesgo alto para la saludhumana y animal.

Además, es preciso insistir en el importantepapel que el veterinario juega en la luchacontra las zoonosis, tanto que su actuacióny participación en los programas de controlcomo sus consejos desde la actividad clínicadiaria tienen un valor extraordinario.

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Figura 5. Ooquistes de Cryptosporidium sp.


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Los cambios producidos en el planeta,tanto desde el punto de vista económicocomo medio ambiental, nos obliga a esta-blecer nuevas prioridades en el control dela aparición de nuevas enfermedades ennuestro entorno. En la aparición de estasnuevas alertas tanto influyen los cambiosproducidos en el mundo como los cambiosy las adaptaciones de los patógenos y susvectores a las nuevas condiciones.

Hablar de globalización desde el puntode vista sanitario significa abordar dis-tintas facetas de la globalización, talcuales son los intercambios financieros,de bienes y servicios, así como las mo-dificaciones producidas por el cambioclimático. Qué duda cabe que las quemás nos interesan a nosotros son las dossegundas.

Los intercambios mundiales de animalesy de productos de origen animal hansido siempre muy importantes y cadavez son más; actualmente a través de losdistintos medios de transporte aéreos,marítimos y terrestres la posibilidad dela presencia de nuevos patógenos queviajan de una esquina a otra del globoprácticamente se puede hacer en 24horas. Los medios de transporte cada

vez son más rápidos y tienen mayor ca-pacidad de transporte por lo que losriesgos de transmisión de enfermedadesigualmente han aumentado.

Históricamente el movimiento de ani-males y de productos de origen animalha sido el culpable de la aparición de en-fermedades devastadoras para los ani-males locales. Baste recordar enferme-dades como la peste bovina, transmitidadesde el continente africano al centro deEuropa a mediados del siglo pasado porel transporte de animales enfermos; estaenfermedad dio lugar a la creación de laOrganización Mundial de la Salud (OIE);los brotes de fiebre aftosa tanto en elcontinente europeo como en el ameri-cano; la peste equina como fue el últimobrote habido en España, que tuvo lugarpor la importancia de cebras procedentesdel continente africano; la peste porcinaafricana que a Europa llegó por Portugalprocedente igualmente de países afri-canos; la peste porcina clásica, etc. En de-finitiva, una larga lista de brotes infecciososy difusión de diferentes enfermedadescausadas por el movimiento de animalesy productos de origen animal, legales oilegales.

Nuevas alertas y peligros en sanidadanimal, el caso de la peste de los pequeñosrumiantes, encefalitis del Nilo occidental yotrasD. Lucio Carbajo Goñi


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A nivel del continente europeo las cosashan sido igual y el intercambio de dife-rentes patógenos se ha ido produciendo alo largo del tiempo y de los años, los úl-timos focos de peste porcina clásica que sedieron en España fueron debidos a la im-portación de animales enfermos proce-dentes de Centroeuropa. La fiebre aftosa,los últimos brotes habidos en Inglaterradieron lugar a focos secundarios en Franciay Holanda, y especial importancia entre lasenfermedades transmitidas por productosde origen animal tiene la EncefalopatíaEspongiforme Bovina, transmitida por todoel continente por la exportación de harinade origen animal contaminadas por elOrión de la encefalopatía.

Las enfermedades actualmente están te-niendo mayor difusión debido a los cam-bios producidos tanto en la producción,como en la transacción y en el clima; te-nemos enfermedades reemergentes, esdecir, enfermedades viejas conocidas queestán reapareciendo con especial virulenciaen nuestro entorno: la tuberculosis, la in-fluenza aviar, fiebre aftosa, peste de los pe-queños rumiantes son algunas de ellas.

Igual importancia tienen las enferme-dades emergentes, enfermedades quehasta el momento no se conocían o sen-cillamente nunca habían estado presentesen determinadas zonas y que aparecenimprovisadamente; basten como ejemplode las apariciones más espectaculares, porsu repercusión en los humanos, habidasen los últimos años, el síndrome respira-torio agudo (SARS), el virus NIPAH, el virusHENDRA, etc., que son enfermedadesque se caracterizan porque el patógenocausante son virus cuyos hospedadoresnaturales eran animales salvajes y que hansaltado a los animales domésticos y al

hombre, produciendo alta mortalidadentre las poblaciones afectadas.

En este sentido, recordar la importanciade los patógenos zoonósicos que repre-sentan el 60% de ellos, y en el caso de lasenfermedades emergentes, el 75% sonzoonósicas.

¿Pero qué es lo que está ocurriendo enestos momentos que nos hace poner lamirada en nueva alertas sanitarias, qué hacambiado que ha dado lugar a la apari-ción de nuevas enfermedades?

En primer lugar hay que tener en cuentala interacción que se produce entre losanimales salvajes, los animales domésticosy los humanos; esta interacción es mayorcada vez y esto supone un intercambio depatógenos entre las diferentes especiesque da lugar finalmente a una biología enel estudio de las enfermedades, porquelas diferentes enfermedades pueden cir-cular en cualquier momento entre las di-ferentes especies.

Un ejemplo ilustrativo es el virus NIPHA,un virus en el que su huésped natural sonlos murciélagos frugíferos en Indonesia yque nunca se habían detectado en ga-nado doméstico, probablemente porquelas especies no habían entrado en con-

Figura 1.

Nuevas alertas y peligros en sanidad animal, el caso de la peste de los pequeños rumiantes…

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tacto; al producirse este contacto los mur-ciélagos, en los que la enfermedad se ma-nifiesta de forma subclínica, contagiarona los cerdos, produciendo una elevadamortandad en las poblaciones afectadas;los cerdos que se producían en íntimocontacto con los humanos contagiaron alos hombres produciendo igualmente unaelevada mortalidad en nuestra especie.

Estás situaciones tienden a ser cada vezmás frecuentes ya que el incremento dela producción en determinadas zonas nose ha visto acompañado de la mejora demedidas de bioseguridad, lo que facilitala difusión de las enfermedades.

Como hemos venido viendo, igualmentelos animales salvajes cada vez adquierenmás importancia como reservorio y comotransmisores de enfermedades al hombrey a los animales domésticos. ¿Pero esto aqué se debe? Fundamentalmente a queel incremento de las producciones ani-males han hecho que se empiecen a uti-lizar territorios y zonas que tradicional-mente no habían sido utilizados por elhombre, e igualmente la destrucción delhábitat natural ha tenido como conse-cuencia que la fauna salvaje haya coloni-zado territorio nuevos.

Así mismo, los nuevos sistemas de trans-portes rápidos y modernos facilitan queen un mundo global compartan mercadosproducciones de origen animal altamentetecnificadas con sistemas de producciónarcaicos, sin que los mecanismos actualesa nivel de control, una vez puestos losproductos en el mercado, permitan distin-guir unos de otros.

Especial importancia tiene en este sentidoel movimiento ilegal de especies prote-gidas o no, que mueve en el mundo

cientos de millones de euros, y que per-mite moverse sin ningún tipo de controlpor todos los países.

El cambio climático supone otro de losfactores cruciales en el cambio de distri-bución de las enfermedades, a parte delas devastadoras consecuencias quepuede tener en el futuro los cambios enla temperatura y en la humedad en deter-minadas zonas, tiene una consecuenciainmediata que es alterar la distribución delos vectores de las enfermedades, cambiosque se producen tanto desde el punto devista cuantitativo (aumento de la densidadde las poblaciones) como cualitativo (es-tabilización de poblaciones en nuevos te-rritorios). Estos cambios también han pro-ducido modificaciones en las especiesmigratorias, que han visto reducido suszonas de invernada y de puesta, aumen-tando la concentración de individuos ensus actuales zonas de distribución.

La lengua azul es una enfermedad vectorialque es paradigmática de esto que estamoshablando; esta enfermedad tradicional-mente había tenido una distribución entreel paralelo 40 norte y sur manteniendo uncomportamiento estable a lo largo de la his-toria; esta situación se debe a que el vector,mosquito del género Cullicoides, se man-tenía en una determinada distribución ge-ográfica. Sin embargo, el aumento de tem-peraturas ha ocasionado que la enfermedadhaya saltado los límites de estos paralelos yhaya aparecido en Centroeuropa e inclusoen países del norte de Europa como Sueciay Dinamarca, situación totalmente impen-sable hace cinco años.

Esta circunstancia se ha debido a que las es-pecies vectores del genero Cullicoides hancolonizado nuevos territorios, pero sobre


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todo y esto es lo más importante, es queespecies como el C. obsolletus, que tradi-cionalmente no habían sido eficaces trans-misores de la enfermedad, se han transfor-mado en unos muy eficientes transmisores.Probablemente estos sean debido a que elincremento de la temperatura ha signifi-cado un incremento de la densidad de laspoblaciones, con mayor número de indivi-duos y a que en estas temperaturas el pasopor el tracto intestinal del virus sea máseficaz y aumenta la virulencia del mismo.

Las migraciones de animales, especialmentelas migraciones de aves, han sido el origende la extensión del virus H5N1 de la gripeaviar; los cambios climáticos han favorecidocambios en el comportamiento migracionalde las aves en su camino entre las áreas decría y de invernada, especialmente en la re-ducción de zonas húmedas, lo que haceque las concentraciones de aves sean cadavez mayores en las zonas húmedas exis-tentes, lo que facilita el paso del virus a lafauna doméstica, sobre todo a los animalesde traspatio próximas a los humedales.

Otras enfermedades vectoriales hasta elmomento en España amenazan con apa-recer en la península a través del norte deÁfrica, como es la Enfermedad del NiloOccidental, cuyos hospedadores naturalesson los pájaros y que pueden contagiar acaballos y hombres a través de picaduras demosquitos del género Culex. De momentono es un virus que no se ha aislado en lapenínsula, pero los sistemas de vigilanciadeben estar previstos para su detecciónprecoz, ya que en países como EE.UU. estaenfermedad se ha distribuido ampliamentepor todo el territorio.

Otras enfermedades clásicas no vecto-riales, como la Peste de los Pequeños

Rumiantes y la viruela Ovina, están cadavez más extendidas en el norte de Áfricay en el África Subsahariana; estas enfer-medades que se transmiten por contactodirecto, con las actuales medidas de con-trol en frontera no deberían suponer unriesgo grave para nuestras poblaciones,pero, sin embargo, es necesario seguir re-forzando estos sistemas de control asícomo los programas de contingencia paraprotocolizar las actuaciones en el caso dela aparición de estas enfermedades.

Por concluir, recordar que son numerososlos patógenos emergentes y reemer-gentes que nos amenazan, algunos deellos todavía ocultos o nuevas cepas deenfermedades conocidas que en cualquiermomento se pueden volver más agresivasy más resistentes, por ello es necesario se-guir teniendo los sistemas de vigilanciabien preparados ante la aparición de cual-quier eventualidad mediante el entrena-miento constante, realizando simulacros,evaluaciones de riesgo, etc.

Bibliografía recomendadaRodríguez Prieto V, Rubio García A, Sánchez-Vizcaíno Rodríguez JM. Centro VISAVET yDepartamento de Sanidad Animal. Facultad deVeterinaria de la Universidad Complutense deMadrid. España.

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El reto fundamental de la sanidad animal,su función social más importante, vienedada por su vertiente de salud pública. Hayun viejo aforismo veterinario que dice “Nohay salud pública sin sanidad animal”. Estose hace especialmente relevante en la épocaque vivimos; las enfermedades emergentesy reemergentes, el cambio climático, el in-cremento del comercio mundial de animalesy productos, la población subalimentada enmuchos lugares de la Tierra hacen que enpalabras de Bernard Vallat, Director Generalde la Oficina Internacional de Epizootias,“las interacciones entre salud humana yanimal no son una novedad, pero el al-cance, la magnitud y las repercusiones me-diante las zoonosis que enfrentamos actual-mente no tienen precedentes históricos”.

La importancia de la sanidadanimal en Castilla y LeónEn Castilla y León la sanidad animaltiene especial relevancia, a tenor con suclara vocación ganadera; la producciónfinal agraria en 2008 ha sido de 4.659millones de euros, lo que supone unapartición en el valor añadido bruto del6,92%, muy por encima de la media deEspaña, en la que la producción finalagraria supone 2,87%. De estas cifras,

en 2008, han correspondido al sectorganadero el 45%, aunque lo habitual enaños anteriores era que oscilaban entreel 51 y el 55%.

El volumen económico generado por elsector viene dado por la importancia denuestras producciones: somos la 1.ªComunidad Autónoma en ganado va-cuno, con 17.782 explotaciones de repro-ducción y casi 7.000 (6.285) de cebo, yun censo de más de 750.000 reproduc-toras. Dentro del vacuno, Castilla y Leónocupa el 2.º lugar nacional en producciónde leche, con casi un 13%.

En ovino también es Castilla y León la 1.ªComunidad Autónoma, con unas 12.000explotaciones y 3.650.000 reproductoras.El 60% de la leche de ovino se produceen nuestra Comunidad. Somos además la3.ª productora de porcino, con 368.000reproductoras y 5 millones de cerdos ce-bados al año. En avicultura producimos 1millón de broilers a la semana y hay uncenso de 9 millones de ponedoras.

A todo esto hay que unir nuestra granextensión geográfica (somos la 2.ª re-gión mayor de Europa) y nuestras carac-terísticas productivas: en vacuno, y enmenor medida, en ovino, el régimen ex-tensivo tiene una gran importancia, y

Retos de la sanidad animal enCastilla y León. Factor clave en lacomercialización ganaderaD. Baudilio Fernández-Mardomingo y Barriuso


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este influye en manera decisiva en la sa-nidad animal.

Retos actuales y de futuroLa sanidad animal está condicionada enel momento actual por el cuadro que di-bujan tres condicionantes:

– Movimientos comerciales de animales yproductos.

– Cambio climático.

– Cambio de factores políticos, sociales,económicos, ecológicos, etc.

Ello configura un escenario cambiante, alque hay que dar respuesta adaptándose.Como retos actuales y de futuro, condi-cionados por esos factores, tenemos queapuntar los siguientes:

– Las enfermedades epizoóticas, cada vezmás expansivas por las condiciones delcomercio mundial.

– Las enfermedades emergentes y reemer-gentes, a cuya aparición contribuyen fac-tores de todo tipo, desde políticos a eco-lógicos.

– Los patógenos multihuéspedes: el80% de las enfermedades emergentesy reemergentes son comunes al hom-bre y los animales.

– Las exigencias de Seguridad Alimentaria.

– Los patógenos resistentes a los antibió-ticos.

– El bienestar animal.

En cuanto a los aspectos más “prácticos”,de aplicación al diseño de políticas sani-tarias, los retos han de dar respuesta ne-cesariamente a las diferentes dimensionesque en la actualidad tiene la sanidadanimal, que son, en síntesis, tres:

a) Condicionante de las produccionesganaderas

Es su faceta más clásica. El hombre co-mienza a preocuparse de la salud animalcuando percibe que cualquier alteraciónde ésta supone una merma en las produc-ciones. La sanidad, junto a la genética, laalimentación y el manejo, es uno de lospilares de la producción animal.

En el mundo moderno, además, la sa-nidad es un importante factor condicio-nante de los movimientos comerciales:tanto la normativa europea como los pro-tocolos firmados con terceros países li-mitan el comercio de animales y pro-ductos en función de las calificacionessanitarias. De ahí la importancia de quelas políticas de sanidad animal atiendan alo inmediato: la erradicación de las enfer-medades en el territorio que a cada unocompete.

b) Relevancia en salud pública

Es, indudablemente, su dimensión másimportante y trascendente. La sanidadanimal ha de atender siempre de formaprioritaria la protección de la salud públicadesde dos frentes:

– Control y erradicación de zoonosis.

– Garantía desde la producción primariade poner a disposición del consumidoralimentos sanos, seguros y de calidad,respondiendo así al mandato de la so-ciedad actual.

Este último es un importante criterioconsiderado en la reforma de la PACcontenida en la Agenda 2000: “el con-tenido de esta reforma garantizará quela agricultura sea un sector capaz de res-ponder a las inquietudes del consumidory a sus exigencias de calidad y salu-

Retos de la sanidad animal en Castilla y León. Factor clave en la comercialización ganadera

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bridad de los alimentos, la proteccióndel medio ambiente y la salvaguardia delbienestar de los animales” (ConsejoEuropeo de Berlín-1999).

c) Bienestar animal y respeto al medioambiente

Otro de los importantes condicionantesdel modelo de producción europeo, quese ha integrado de pleno derecho en elconcepto moderno de sanidad animal.

Aplicación en Castilla y LeónLa política de sanidad animal en Castillay León, por tanto, va orientada a esostres objetivos anteriormente mencio-nados.

Control y erradicación deenfermedades

Podemos dividir las actuaciones en tresbloques:

– Campañas de saneamiento ganadero.

– Programas oficiales de control y erradi-cación.

– Otros programas sanitarios.

Para no desgranar cifras oficiales de pre-valencia, ya disponibles en las páginasweb, señalaremos solamente nuestrosobjetivos y las actuaciones que puedanresultar novedosas dentro de las dife-rentes.

Campañas oficiales de erradicación

En el ganado vacuno, nuestro modelo deexplotación mayoritario, el extensivo, y elaprovechamiento de pastos comunales, sis-temas generalizado en nuestra ComunidadAutónoma, hacen especialmente compli-cada la erradicación de las enfermedades

objeto de las campañas, tuberculosis y bru-celosis.

La implantación del gama-interferóncomo técnica complementaria de diag-nóstico, en la que Castilla y León fue pio-nera, está dando unos excelentes resul-tados. Nuestro objetivo es llegar al 2% en2011, y en 2009 la prevalencia está si-tuada en el 2,68%.

En brucelosis bovina nuestro objetivo es si-tuarnos en cifras de baja prevalencia(menos del 1%) en 2011, cuando el datoactual es el 1,19%. En 2005 aplicamos unprograma especial en un amplio territoriode la provincia de Salamanca, la de mayorcenso de bovino de España, en el que com-binando fuertes medidas de restricción demovimientos con vacunación con RB-51 ahembras adultas y B-19 en reposiciónhemos conseguido hacer descender la pre-valencia en un 81% en cuatro campañas(6,48% en 2005 a 1,19% en 2009).

En brucelosis ovina y caprina, a pesar deque la especificidad de las pruebas diagnós-ticas no es tan elevada como desearíamos,estamos en cifras más que aceptables, un0,36% con tan sólo 42 explotaciones posi-tivas de más de 11.900 investigadas.

Programas oficiales de control y erra-dicación

En el momento actual son dos los aplicados:

– Enfermedad de Aujezsky.

– Lengua azul.

En la enfermedad de Aujezsky estamosa punto de conseguir la titulación de in-demnes, con cero explotaciones posi-tivas en todo el territorio, después deque en 2008 sólo encontráramos dos


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positivas de casi 5.500 explotaciones dereproductoras.

Respecto a lengua azul, en 2008 y antela amenaza de extensión de la enfer-medad a nuestra Comunidad, con un im-portantísimo censo ovino, conseguimosla inmunización de toda la cabaña entiempo récord: 3.651.000 cabezas encuatro meses. También es un reto la ac-tuación rápida a la hora de controlar laexpansión de las enfermedades.

Otros programas sanitarios

Tenemos diseñados programas sanita-rios específicos para las Agrupaciones deDefensa Sanitaria que abarcan la prác-tica totalidad de las especies. Prestamosespecial atención a los programas demejora de calidad de la leche y a aque-llos de control de enfermedades quepuedan tener incidencia en la salud pú-blica (salmonelosis en porcino y aves einfluenza aviar). Respecto a esta última,desde 2005 tenemos establecido unPlan de vigilancia conducente a detec-ción precoz para evitar la extensión, ba-sado en chequeos periódicos en explo-taciones de riesgo.Hemos sido pionerosen el establecimiento de un Programade Vigilancia Epidemiológica en faunasilvestre, y ello por los dos aspectos deestos animales que consideramos deriesgo: la transmisión de enfermedadesal hombre y la transmisión a las especiesdomésticas.

En cuanto a lo primero, Castilla y León esuna región endémica de tularemia, espe-cialmente la comarca de Tierra de Campos,que ocupa el centro geográfico de nuestraComunidad. Seguimos un Plan deVigilancia de Tularemia desde 1998, con

muestreos en liebres, conejos, ovejas, pe-rros de pastor y topillos.

En el resto de la fauna silvestre implan-tamos el programa en 2004, por la impor-tancia que tiene como reservorio o agentede transmisión de enfermedades de losanimales domésticos.

Herramientas

Las actuaciones en sanidad animal nopueden desarrollarse sin un conjunto deherramientas imprescindibles, normativalegal y medios adecuados.

En cuanto a normativa legal, Castilla y Leónfue la primera Comunidad Autónoma endotarse de una Ley de Sanidad Animal, en1994, y su Reglamento en 1998. Hasta lapublicación de la Ley nacional, 8/2003, de24 de abril, de Sanidad Animal, han sido losinstrumentos que, cubriendo el vacíocreado por la Ley y el Reglamento deEpizootias, han permitido respaldar norma-tivamente las actuaciones emprendidas.

Respecto a los medios, son de especialimportancia en Castilla y León: nuestragran extensión territorial exige la pre-sencia de Servicios Veterinarios Oficiales(S.V.O.) distribuidos uniformemente en elterritorio, a pesar de las diferencias endensidad ganadera entre muchas co-marcas.

Los S.V.O. están dotados con 458 veteri-narios y 46 controladores pecuarios, dis-tribuidos en Servicios Centrales, nueveSecciones provinciales de Sanidad yProducción Animal, ocho laboratorios desanidad animal, un Laboratorio Regionalde Sanidad Animal y 103 unidades vete-rinarias en las nueve provincias. Esto per-

Retos de la sanidad animal en Castilla y León. Factor clave en la comercialización ganadera

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mite actuaciones inmediatas en cualquierfaceta de la sanidad animal.

Dentro de las actuaciones generales deestos Servicios, disponemos también de unsistema pionero en España: el Servicio deAlerta Sanitaria localizada, mediante elcual y a través de un teléfono móvil cual-quier ganadero puede contactar durante16 horas al día y 24 horas los fines de se-mana con cualquiera de los veterinariosempleados en ese sistema y distribuidosen 43 zonas de alerta en todo el territorio.De esta forma garantizamos flexibilidad yproximidad en la atención prestada.

La eficacia exige también la dotación deinstrumentos técnicos adecuados y laformación del personal. Disponemos dePlanes de Contingencia frente a las en-fermedades más importantes, basadosen análisis de riesgos y modelos predic-tivos que permiten establecer estrategiasde control eficaces. Los planes con-tienen también simulaciones virtualespara formación de los técnicos en latoma de decisiones.

La formación se completa con cursos re-glados de 26 horas de duración sobre epi-demiología, bienestar animal, aplicacionesinformáticas de interés en sanidad animaly aspectos legales de la misma.

En este aspecto seguimos el mandato dela O.I.E. que “considera a los ServiciosVeterinarios como un Bien PúblicoMundial, y su alineación con las normasinternacionales (estructura, organización,etc.), una prioridad de inversión pública”.

Por finalizar con el apartado de medios,todos los programas, planes, estructuraorganizativa y formación deben ir apo-yados en una adecuada dotación econó-mica; la Junta de Castilla y León dedica

todos los años 30 millones de euros a lasanidad animal, entendiendo que éstaplantea retos que las administraciones pú-blicas tienen que afrontar para mejorar lasalud de sus ciudadanos.

Con ello, y en nuestra modesta aportación,pretendemos colaborar en lo que JuanTéllez Vicén, Decano de la Facultad deVeterinaria de León, atribuía en el discursoinaugural del curso 1862/63 a la profesiónveterinaria, es decir, a la sanidad animal:“influir de una manera decisiva sobre laprosperidad nacional, y, aunque de modomás indirecto, no menos palpable, sobre lasalubridad pública”, para así, en sus pro-pias palabras, “gustar del goce, reservadoa las almas de temple superior, de ser útilesa nuestros semejantes, a despecho de suingratitud”. Al apropiarme de estas profé-ticas palabras no pretendo sino reivindicarel papel de los funcionarios, de los técnicosde los Servicios Oficiales Veterinarios en elbienestar de la sociedad moderna pormedio de su aportación a la salud pública.

Bibliografía recomendadaDecreto 12/2003 por el que se modifica elSistema de Alerta Sanitaria en materia deSanidad Animal de Castilla y León.

Decreto 33/2002, de 28 de febrero, por el quese regula el Sistema de Alerta Sanitaria en ma-teria de Sanidad Animal, de Castilla y León.

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Red de Vigilancia Epidemiológica de Castilla yLeón (SASL). Decreto 69/2006 por el que se re-gula la Red de Vigilancia Epidemiológica deCastilla y León (BOCYL n.º 197).

Reglamento General de Sanidad Animal.Decreto 266/1998, de 17 de diciembre. BOCYL243, de 21 de diciembre de 1998.

Sistema de Información Geográfica (GIS) enCastilla y León. www.jcyl.es/scsiau/Satellite/up/es/Institucional

Real Academia de Ciencias Veterinarias

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