ENAM-CARDIO1V-caj-2

8/18/2019 ENAM-CARDIO1V-caj-2

1/129

ardiopatia isquem

Insuficiencia ard

Dr. Miguel Córdoba CatañedaMédico Cardiólogo

Hospital Regional Docente de Cajamarca


2/129


3/129


4/129

ardiopatia isquemica




5/129

La Enfermedad Coronaun Problema de Sal

a nivel mundial•Es la principal causa de muerte en la civilización osiendo la aterosclerosis su principal causa• Cada 1 segundo muere en el mundo una persona poatribuibles a la aterosclerosis.

•Segúncausan la OMS, las enfermedades cardiovascular15 millones de muertes en el mundo cadrepresentan la mitad de todas las muertes en los Estadoy otros países desarrollados.•Para el año 2020, la enfermedad cardiovascular será la pcausa de muerte en todo el mundo.


6/129

Factores de riesgo CVconvencionales

Modificables

DislipidemiaTabaquismoHTADiabetes mellitus

ObesidadSedentarismo

Todos ellos alteran:- las funciones normales del endotelio vascula- la conservación de una superficie anticoagu

- la defensa contra las células inflamatorias

No modificables

EdadSexo

Antecedentesfamiliares


7/129

Factores de riesgo CVno convencionales

HomocisteinaFibrinogeno dimero DPCR Lipoproteína AInfecciones

Braunwa ld ́ s HEART DISEASE A Text of Cardiovas cular Dis

7 Ed 200 5


8/129


9/129

Aterosclerosis

Enfermedad inflamatoria quecompromete arterias de mediano y

gran calibre produciendoengrosamiento de sus capas y

acúmulo de contenido lipídico

Russ, Atherosc le ros is : An in f lam ato r y d isease

NEJM, 19 99


10/129

Anatomia de Disrupción de pl

• Delgada, capsula fibrosa friableque separa el nucleolipidicotrombogenico de lasangre

• Lumen puede estar bienpreservado

Adapted from Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850, with permission.

• Capsula fibrosa gruesaprotege el nucleo lipidictrombogenico de la san

• Lumen mas estrecho

Lumen Lumen

Shoulder region

Nucleo Lipidico

Media

Placa “Vulnerable” Placa “Estable”

NucleoLipidicoCapsula fibrosa


11/129

Angina de pecho crónica estab

DefiniciónDolor, opresión o malestar, generalmentetorácico, atribuible a isquemia miocárdica

transitoria y acompañada de alteraciones dla función ventricular pero sin necrosis, cucaracterísticas no han variado en el últimomes.


12/129

Angina de pechoCalidad: “opresivo" “pesadez" " "sofocante" ; o un disconfor Angina casi nunca es tipo punzada o lacerante y usualmen

cambia con la postura o respiración.Duracion – un episodio anginosos típico usualmente duraminutos. Disconfort que permanence por horas raramente eanginaLocalización – usuamente retroesternal con irradiación al cmaxilar inferior, epigastrio, cara interna de MSI no es infrecDolor por encima de la madibula, o debajo del epigastrio olocalizado en una pequeña área del hemitórax izquierdo esinfrecuente que sea angina. Nunca es localizado a punta deo en un area pequeñaProvocacion - angina es generalmente desencadenado porejercicio o stress emocional, y cesa con el reposo o nitratossegundos a minutos.


13/129


14/129

Clasificación según la SociedadCanadiense de Cardiología

I Ejercicio prolongado Ning

II Caminando más de dos cuadras Lev

III Caminando menos de dos

cuadras Mod

IV Actividad mínima o en reposo Sev

Clasefuncional

Actividad Limi


15/129

Confirmación del diagnósticPE aplicable

P. de esfuerzo sin tto.

Normal AnormalAnormal Normal

Diagnóstico CI(según clínica yseveridad)

Otra prueba desobrecarga

Normal Anorma

Baja probabilidad de CI

Aplicabilidaddudosa

PE inapl


16/129

INDICACIONES DE LA CORONARIOGRAFI

EN LA ACE


17/129

TRATAMIENTO

El tratamiento sintomático selogra a través de ladisminución del consumomiocárdico de oxigeno.


18/129

Los fármacos se dividen en dos categorías:

1. Antianginosos (antiisquémicos)

2. Vasculoprotectores.

TRATAMIENTO FARMACOLOGIC


19/129

PROTECTORES VASCULARES

• Aspirina: reducen la morbimortalidad con dosis de 80 a150mg/dia.

• Estatinas

• Clopidogrel: pacientes con intervención coronaria prev

• IECAS: pacientes mayores de 55años , Diabéticos, IRCinfarto previo, disminución de la función ventricular.

ANTIANGINOSOS


20/129

ANTIANGINOSOS(ANTIISQUÉMICOS)

• Bloqueadores de los receptores β adrenérgicos: ( propanolmetropolol, atenolol).

Disminuyen el consumo miocárdico de oxigeno a través de suefecto en la presión arterial, contractilidad y frecuenciacardiaca. Se deben utilizar con cuidado en pacientes condepresión, diabetes, enfermedad pulmonar obstructiva cróespasmo vasocoronario, disfunción eréctil.

ANTIANGINOSOS


21/129


• Bloqueadores de los canales de calcio: (verapamilo,diltiazem).

Aumentan el flujo coronario y disminuyen consumo de oxigen

Estos fármacos se deberán de utilizar con cuidado en pacientcon fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor de30%, o con disfunción sinusal o nodal.

ANTIANGINOSOS


22/129

• Nitratos: nitroglicerina

Son vasodilatadores venosos , al disminuir la precarga, tambidisminuyen el trabajo cardiaco, en su forma sublingual act

tan rápido como en 5 a 10min.



23/129

Sindrome Coronario Agudo

Discomfort isquemicoSintomas inestables

No elevacionsegmento ST

Elevacionsegmento ST

AnginaInestable

IMANo Q

IMAQ

EKG

Reperfusi Aguda

HistoriaExamen Fis

/Hamm Lancet 358:1533,2001


24/129

Sin elevación del ST Elevación d

Síndrome Coronario Agudo

Angina Inestable IAMNQ IAMQ

IAMSST

Infarto del Miocardio

Davies MJHeart 83:361, 2000

Dolor Precordial / Angina

Diagnóst ico

ECG

Marcadores

B ioquím ic os

Dx Final

Presentación


25/129

El electrocardiograma

Dependiendo de lo objetivemos en el ECG se actude la siguiente manera:•Si el ECG presenta ST elevado o BCRI nueiniciar rápidamente las medidas para conseguireperfusión (trombolítico o angioplastía) en el me

tiempo posible.•Si no hay elevación del ST pero el ECGsugestivo de isquemia se iniciarán las medidas paliviar el dolor, estratificación del riesgo inicialpaciente y comenzar el tratamiento

antiagregantes y antitrombóticos.


26/129

DIAGNÓSTICO ECG DESCASEST

Depresión del ST ≥ 0,5 mm en 2derivaciones contiguas

Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart Jo


27/129

DIAGNÓSTICO ECG DE SCACEST

ELEVACIÓN DEL ST EN DOS O MÁSDERIVACIONES CONTIGUAS:

≥O.2 mV en V1, V2, V3

≥ O.1 mV en otras derivaciones

ACC/ESC for the Redefinition of Myocardial Infarction, J Am Coll Cardiol 2000;36:959


28/129

Causas de elevación del segmento S

SCACEST/IAMCESTPericarditis Aguda

Repolarización Precoz

BRI con/sin IAM (criteriosde Sgarbossa) HVI

Estimulación por MP(patrón BRI)

Aneurisma VISindrome de BrugadaHiperpotasemiaHipotermina

Patologías del SNC Angina de PrinzmetalPost CVE


29/129


30/129

El electrocardiograma

• Si no existen alteraciones en el ECG sugestivasisquemia pero la clínica es compatible con síndrcoronario agudo, se realizarán ECG seriados ydeterminarán marcadores de daño miocárdico (CP

fundamentalmente), para evaluar

de ingreso hospitalario y las med

troponinas,

necesidadposteriores.

Bi d


31/129

Enzimas Inicio Pico Normal

cTnI 6 hmáximo24 h 5 -10 d

cTnT 6 h 12h – 2 d 5 – 14 d

CK-MB 4 – 6h 18 - 24 h 48 -72

Biomarcadores


32/129

SICATerapia Anti-isquemica inicial

Morfina: 2-4 mg IV, cada 5 a 15 min.

Oxigeno: Por lo menos las primeras 6 horas de acuerdosaturacion de O2 (< 90%)Nitroglicerina (0.4 mg) sublingual cada 5 minutos por 3 dDespues valorar el uso EV. – Calmar dolor , prevenir isquemia silente, control

hipertension, mejorar disfuncion ventricular

– nitratos hasta las primeras 24-48 horas Aspirina: Dosis inicial de 160 mg a 325 mg, continuado puna dosis diaria de 75 a 160mg. VO.Clopidogrel: Dosis inicial 300 mg , continuado por una dodiaria de 75 mg VO


33/129

ANGINA DE PRINZMETAL• Este tipo de angina ocurre principalmente en reposo, entre la median

las 8 de la mañana despertando al paciente de su sueño

• Originada por un espasmo en las arterias coronarias produciendo unoclusión total. Usualmente se asocia con lesión aterosclerotica establesion (no siempre).

• Se asocia con elevaciones del segmento ST en dos o más derivacioque dicha elevación desaparece cuando el cuadro clínico cede (Aso

Clínico- Electrocardiográfica).

• En algunos pacientes hay una estrecha entre el estrés emocional y lepisodios de vasoespasmo coronario por un desequilibrio simpático emocional

• Principales factores de riesgo: tabaquismo y consumo de cocaína.


34/129

• Se presenta generalmente en menores deedad, es común encontrar en estospacientes infartos miocárdicos y arritmias

secundarias a vasoespasmo coronario.

ANGINA DE PRINZMETAL


35/129

• El diagnostico definitivo se realiza mediante lavisualización directa de un espasmo coronario, conconcomitante isquemia, durante un estudioangiográfico.

• Los ataques agudos pueden ser controlados medianitratos de corta acción y la prevención, mediantenitratos de larga duración o calcioantagonistas.

ANGINA DE PRINZMETAL

Tratamiento farmacológico del SI


36/129


Nitratossiempre que PAS>90mmHg. (I,C)

Agentes antiplaquetariosLo antes posible con AAS (I,A)con o alternativas: (clopidogrel o ticlopidina). (I,A)Inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIaEn pacientes de alto riesgo, particularmente aquellos en plan de PDiabeticos mayor beneficio.Heparina

En pacientes de riesgo alto o intermedio heparina no fraccionadao HBPM (preferentemente enoxaparina) (I,A).B-bloqueantesEn todos los pacientes que no tengan contraindicaciones. (I,A).Calcio-antagonistasIsquemia refractaria o recurrenteContraindicación para los b-bloqueantes



37/129


Estatinas Estabilizador de placaI.E.C.A.

Hipertensión arterial a pesar del tratamiento b-bloqueantes y nitraventricular izquierda o ICC. (I,A).Los IECA en todos los pacientes diabéticos

Tratamiento invasivo

Cuándo? en quiénes?


38/129


39/129

Manejo de los SICA STE

Manejo del IMA


40/129

j

Adapted from Ryan TJ et al. J Am Col l Cardio l . 1996:1328-1428, with permission.

Elevation ST

Elegible paraterapia trombolitica

terapia trombolitica

Aspirina -bloqueador

12

Tromboliticoscontraindicados

No candidato para terapiade reperfusion

Persistsintoma

PTCA1ªo CABG

No

Otra terapiamedica:IECA? Nitratos

Conteraprepe

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO


41/129

TROMBOLITICOS

ESTREPTOQUINASA:

1.500.000UI a pasar en una horatPA: IAM extensos, < 65 a., < 4hs.

100 mg en 90 min.15mg en bolo0.75mg/kg. (hasta 50mg.) en 30 min.0.50mg/kg. (hasta 35mg.) en 60 min.Heparina IV simultánea

RETEPLASE:

10 U + 10U (30 minutos de intervalo)

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO


42/129

TROMBOLISIS INTRAVENOSA

CONTRAINDICACIONES Stroke hemorrágico previoStroke no hemorrágico en el último año

Sangrado interno activo (no incluye menstruación)Sospecha de disección aórticaTEC reciente o neoplasia cerebral conocida.

PRECAUCIONES O CONTRAINDICACIONESRELATIVAS HTA severa no controlableUso de anticoagulantes orales (RIN>2-3). Diátesis hemorráTrauma reciente (2-4semanas): TEC , RCP prolongada (>10min.) o cirugía mayor (


43/129

Indicaciones de Intervencion CoronariPercutanea (ICP)

Consideraciones especificas:

- ICP primario debe ser realizado tan pronto comoposible, con un tiempo contacto medico-balopuerta-balon de 90 minutos.

3 horas- Si los sintomas estan dentro de lasexpectativa de tiempo puerta-balon es de:

Menos de 1 hora : ICPMas de 1 hora : Fibrinolisis


44/129

Los SCAs agrupan a la Angina Inestable, al I

no-Q y al IAM Q. Se debe diferenciar entre los que tienen

elevación del ST y los que no la tienen

La elevación del ST evoluciona habitualmentonda Q. Estos pacientes son candidatos para

reperfusión y revascularización urgente La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan

como SC inestables sin elevación del ST y semanejan médicamente (excepto los de altoriesgo)

LO QUE SE DEBE SABER

Estratificación clínicaInspección, palpación

Estratificaciónhemodinámica


45/129

p , p pAuscultación + Radiográfica Ca

Killip y Kimbal20 Forrester 21

I No signos clínicos niradiológicos

PCP 2.2Sin conges t ión pu lmonhip op erfu sión peri féric

II Estertores en < 50% decampos pulmonares. R 3.

PCP>18 I.C.>2.2Congestión pu lmonar a

III Estertores en < 50% decampos pulmonares. R 3.

PVP


46/129

Extension / Isquemia

Complicaciones del IAM

IAM

Arritmia

Fallo Cardiaco

Expansion / Aneurisma Inf

Peri

Mecánica Trombo

Complicaciones del IAM


47/129

Complicaciones del IAM•Complicaciones mecánicas del IAM :Regurgitacion mitral aguda Por ruptura de musculo papilar, diureticos y

vasodilatadores, cirugia de emergencia y by pass conjuntoRuptura de SIV y de pared libre : Balon de contrapulsacion y cirugia de

emergencia con by pass conjunto•Shock cardiogénico : Usar inotropicos, si no hay respuesta Balon decotrapulsacion y PCI/CABG•Isquemia coronaria de alto riesgo refractaria : Balon de contrapulsacion yRevascularizacion•Arritmias refractarias :TV y FV : Manejo agudo – reposición de K+, antiarritmicos (lidocaina,

procainamida o amiodarona) si estable, shock electrico si inestableBradiarritmias (Bradicardia sinusal, Bloqueo AV 2° grado, bloqueo AV comp Atropina, sino marcapaso temporal o definitivo•Infarto del ventriculo derecho (asociado a IM de cara inferior con hipotensiVolumen, si no responde, usar inotropicos•Pseudoaneurisma (rotura de pared libre contenida por pericardio o tromboCirugia• Aneurisma (elevacion persistente del segmento ST): IECA, anticoagulacio6 meses y cirugia si hay sintomas•Pericarditis : ASA 500 mg c/6hrs

“La única manera de preservar s


48/129

La única manera de preservar s

salud es comer lo que usted no

quiere, beber lo que no le gustahacer lo que usted no haría”

Mark Tw


49/129

Gracias Totales


50/129

Insuficiencia ardia




51/129

“Es el estado fisiopatológico en el cualel corazón es incapaz de mantener ungasto cardiaco adecuado paramantener los requerimientos

metabolicos tisulares y el retornovenoso”Braundwa

Definicion de IC


52/129

“Es un sindrome clínico complejo quepuede resultar de algún desordencardiaco estructural o funcional queperjudique la capacidad del ventriculode poder llenarse adecuadamente o depoder eyectar sangre”

Task Force for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. 2005.

Definición de IC

Determinantes de la funcion ventricula


53/129

•Precarga (volumen telediainfluye en la fuerza de con(ley de Frank Starling)

•Los fármacos inotrópicos acontractilidad

•La postcarga (tensión pariequivale a la dificultad de edel ventriculo (aumento deresistencias vasculares. Esde la valvula aortica, etc).Determinada por Ley de La

•El gasto cardiaco normal elitros/min. El indice cardiacoes el gasto cardiaco (GC)/scorporal : 2.5-3.5 l/min/m2


54/129

Tipos de Insuficiencia Cardíaca

Según el Gasto Cardíaco

IC de Bajo GC (valvulopatías, cardisquémica, miocardiopatías)

IC de Alto GC (anemia, embarazo,

hipertiroidismo, fístulas A-V). Menoresistencia sistemica

Según la Clínica asociada IC anterógrada IC retrógrada

Según la Localización del fallo IC derecha IC izquierda

Según el Tipo de Fallo IC sistólica : defecto de la contracc

IC diastólica: defecto de relajación

Según la Evolución IC aguda (IAM complicado) IC crónica (lo más frecuente)


55/129

Tipos de InsuficienciaCardiaca

a)Insuficiencia Cardiaca Sistólica

b)Insuficiencia Cardiaca Diastólica

Fisiopatología


56/129

Fisiopatología

Disfunción ventricular

Sistólica Diastólica

Alteración funciónsistólica

(FE < 0,50)

FE > 0,50Llenadoanormal

Insuficiencia Cardiaca Diastolica


57/129

- Tres mecamismos gobiernan la capacidadintrinseca del llenado ventricular:

* la relajacion ventricular tras la sistole* la compliance ventricular * la restriccion pericardica

- Cualquier enfermedad que afecte uno de estosmecanismos puede causar IC Diastolica.

- Por tanto, la disfunción diastólica puede ser elresultado de una relajación insuficiente, restricciomiocardica o constriccion pericardica

Etiología de la Insuficienc


58/129

Cardiaca Crónica

- HipertensiónArterial- Diabetes Miellitus- Dislipidemia- Enfermedad coronaria o vascular periferica- Miopatias- Fiebre reumática

- Enfermedad Valvular Cardiaca- Enfermedad Cardiaca Congenita- Irradiación mediastinal- Trastornos del sueño

Etiologia de la Insuficienc


59/129

Cardiaca Cronica

- Enfermedad Pericardica- Drogas y toxinas

Alcohol

TabacoCocaína Antracíclicos, Efedra, Trastuzumab

- Desordenes endocrinos- Obesidad- Enfermedades del colageno- Enfermedades de transmisión sexual- Infecciones virales, bacterianas o parasitarias

Fisiopatología


60/129

Fisiopatología

Procesocausal

Disfunciónventricular

Alteración

hemodinámica

Mecanismos

compensación

Muerte súbita Fallo morgánic

C

línica

Sín

S

Altból

Fisiopatología


61/129

Fisiopatología

Mecanismos compensadores

Neurohumoral Dilatación Remodel

HiperApopPatró

(Ley Starling)SNS EndotelinaSRA PNAVP Citoquinas

Fi i t l í


62/129

Fisiopatología

Alteraciones hemodinámicas

Reducción Aumento

Volumen sistólicoGasto cardíacoFlujo regional

PTDVIPCP, PAPAPPostca

Fisiopatologia de la IC:


63/129

Remodelacion Ventricular IzqLa remodelacion ventricular izquierda (VI) es definida co

un cambio en la geometria del VI, masa y volumen quocurre sobre un periodo de tiempo

Remodelación Ventricular :


64/129

Mecanismo Compensatorio

DilatacionHipertrofia

Forma Globular

Corto tiempo:Largo tiempo:

CompensatorioDañino

Circulo Vicioso de la IC


65/129

Disfuncion miocardica Debito cardiaco disminuidoS

D

LibDe

Angio

Aldos

ActividadSimpatica

incrementada

Vasoconstriccion

Incrementode la fuerza

de contracción yde la frecuencia

Carga detrabajo

Miocardicaincrementada

Retencion Renalde

sodio y agua

Retorno

VenosoIncrementado

Edema


66/129

Evolución fisiopatológica

Proceso causalRemodelado yprogresión

Síndrome clínico

Muerte

Sintomas comunes de IC


67/129

Sintomas comunes de IC

Disnea de esfuerzo

Ortopnea

Disnea Paroxistica nocturnaRespiración de Chayne Stockes.

Tos, usualmente peor en la noche

Fatiga

Edema de MMIIs.

Nauseas, vomitos, anorexia, ascitis

Nicturia

Desordenes del sueño

Circunferencia abdominal pronunciada

Signos comunes de IC


68/129

Signos comunes de ICEn paciente bien compensado no revela alteracionesEstertores

Distención yugularEdema de MMIIs.

Hepatomegalia

Soplo de insuficiencia mitral

Galope (S3)

Pulso alternante de amplitud bajaImpulso apical desplazado

Caquexia cardiaca

DIAGNOSTICO


69/129

Examenes Auxiliares en IC


70/129

Examenes Auxiliares en ICHemograma completoExamen de orina

Electrolitos sericosHemoglobina glicosiladaPerfil lipidico

Pruebas de funcion renalPruebas de funcion hepatica

Electrocardiograma de 12 derivacionesRadiografia de torax

EcocardiogramaPNB

Clasificación Funcional New YorkHeart Association


71/129

(IC como un desorden sintomáticoI. No limitación de la actividad fisica, no sintomas co

actividades ordinarias

II. Leve limitación, sintomas con actividades ordinaria

III. Marcada limitación, sintomas con menos que las

actividades ordinarias

IV. Severa limitación, sintomas de IC en reposo

Estadios de la IC(como una enfermedad progr


72/129

Enfermedadespredisponentes sinalteración estructural

ESTADÍO A ESTADÍO B

Asintomáticos perocon Daño Estructura

ESTADÍO C

Síntomas (actuales ono) Daño Estructural

ESTADÍO D

IC refractaria altratamiento


73/129

Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca SistólicaTratamiento para prevenir el deterioro de la Función Miocárdica

IECAs/ARA II Ha demostrado la supervivencia y mejorar la clase funcional en estos pacientesEspecialmente útiles en diabéticos


74/129

Especialmente útiles en diabéticos

BBK Ha demostrado la supervivencia, mejorar la clase funcional y la FEVI en estos pacientesSe debe iniciar el tratamiento a dosis bajas, ya que al inicio pueden empeorar la clínica por senegativos.

Espironolactona Ha demostrado la supervivencia y mejorar la clase funcional en estos pacientes.No debe emplearse si Cr>2.5 mg/dl o K>5mEq/l

Tratamiento para Reducir la PostcargaIECAs

Hidralacina+nitratos Son una buena alternativa

Tratamiento para Reducir la PrecargaDiuréticos No han demostrado la supervivencia, excepto la espironolactona

Otros TratamientosDigoxina No ha demostrado la supervivencia en pacientes en RS, pero si el nº de hospitalizaciones

Dopamina/Dobutamina En situacionesagudas

Anticoagulación No indicado en los pacientes con IC en RS (si embolismo previos o FA es posible su indicación

DAI y ResincronizaciónCardíaca

Han demostrado mejorar la supervivencia, la clase funcional, la tolerancia al ejercicio y la cal

TRATAMIENTO


75/129

TERAPIA FARMACOLOGICA

Farmacos quemejoran sintomas

Diureticos

Digitalicos

Farmacos que mejomortalidad

Antagonistas de

AldosteronaIECA

B bloqueadores


76/129

Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Diastólica

BBK

Para mantener la contribución auricular al llenadoventricular

Calcioantagonistas

Tratamiento del EAP


77/129

Tratamiento del EAP

1. Monitorización de las constantes y de la diuresis2. Sentar al paciente y si es posible elevarle las piernas3. Administrar O2 a altas concentraciones4. Sulfato de morfina5. Furosemida6. Si PAS>90- Hg Ntg7. Si es un EAP secundario a una estenosis mitral severa puede ser

beneficioso el uso de BBK


78/129

Balón de Contrapulsación Intraaórtico

Se infla en diástole, se desinfla en sístole mejora la perfusión miocáen diástole

Indicaciones: shock cardiogénico, insuficiencia mitral aguda tras IAM, inestable restente al tto en espera de angiografía urgente

Contraindicaciones:insuficiencia aórtica o sospecha de disección aórtic

Manejo: Beta Bloqueadores


79/129

Manejo: Beta Bloqueadores

Niveles de receptores Beta en IC

Corazon NormalIC Severe

B1 80 : B2 20B1 60 : B2 40

Receptores B1 se contraregulan selectivamentesecundariamente a altos niveles de catecolaminas

B2 agonistas conservan la actividad full inotropica mediadauna poblacion B2 que no esta significativamante disminuid

Clases Farmacologicas de losBloqueadores de Receptores Be


80/129

q pAdrenergicos

Agentes de Primera Generacion

Agentes No selectivos sin propiedades deseables

Propanolol, Timolol

Agentes de Segunda Generacion

Agentes B1 Selectivos sin propiedades deseables

Metoprolol, Bisoprolol

Agentes de Tercera Generacion

No selectivos con propiedades cardiovasculares beneficas

Carvedilol

Activacion Simpatica


81/129

Activacion Simpatica

Receptores

B1

Receptores

B2

Receptores

A1

Metoprolol

PropranololCarvedilo

Cardiotoxicidad

Beneficio de los BetaBloqueadores


82/129

Bloqueadores

Mejora sintomas y status clinico

Incrementa fraccion de eyeccion

Leves efectos sobre tolerancia al ejerc

Reduce la frequencia de hospitalizacione

Disminuye mortalidad

Minimizando el Riesgo deEmpeorar la Falla Cardiaca


83/129

Emp F

Iniciar el tratamiento cuando los pacientesten “secos”

Pesar diariamente a los pacientes

Ajustar diureticos para mantener el pesopretratamiento

Uso Clinico


84/129

Iniciar con las dosis mas bajas conincremento gradual (doblar dosis cada 2-semanas)

El retiro abrupto puede llevar a un

dramatico deterioro

Educar bien al paciente.

INOTROPICOS POSITIVOSCONCLUSIONES


85/129

CONCLUSIONES

Puede incrementar mortalidad

Seguro en bajas dosis

Usar solo en ICC refractariaNO para uso como terapia cronica

Aminas simpático-mimética


86/129

Dopamina +Dosis baja + + + +Dosis alta + + + +Dosismod/alta

+ +Dosis mod

Dobutamina 0 + + + + + +

Noradrenali

na

0 + + + + + + + + 0

Adrenalina 0 + + + + + + + + + +

Isoproterenol

0 0 + + + + + + + +

D 1

perfusión renal vasoconstricción 1

contractilidad 2

vasodilatación

EFICACIA DE LA TERAPIAFARMACOLOGICATRATAMIENTO SINTOMAS MORTALID


87/129

TRATAMIENTO SINTOMAS MORTALID

Digoxina + o

Diureticos ++ ?Nitratos + oHidralazina ++ oIECA ++ ++

ARA II ++ ++B Bloqueador + ++Antag. aldosterona + ++B C Calcio o o

Terapia de resincronizació


88/129

Terapia de resincronizació


89/129

M difi ió d l


90/129

Modificación delestilo de vida

Modificacion del estilo de v


91/129

Restriccion de Sodio (2G/dia) No substitutos de sal

Peso diario

Restriction de fluidos


92/129


93/129

Shock ardiogénico


94/129



Shock CardiogénicoEl shock cardiogénico es un

d d h ó


95/129

estado de hipotensiónpersistente e hipoperfusión

tisular inducido por falla cardiacaen presencia de adecuadovolumen intravascular.El IMA es su causa másfrecuente.

Requiere con urgenciaestrategias de reperfusión.

Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (Su

O2

O2-Hb


96/129

BMJ VOLUME 327 19 JUL 2003 bmj.com


97/129

Criterios Clínicos de Shock Cardiogénic

Hi t ió


98/129

Hipotensión +Evidencia de hipoperfusión

tisular:Oliguria (


99/129

Hipotensión sostenida conPS30mmHgElevación de la presión deOclusión en la arteriapulmonar >15 mmHgBajo índice cardiaco


100/129

los pacientes con IMA (STE o con BRIHH) enhospitales con capacidad de revascularizar.El pronóstico es extremadamente pobre

La mortalidad del SC es de 50% a 80%La mortalidad hospitalaria fue de 60% (SHOCK Trialregistry) y bajó de 60.3% a 47.9% (NRMI)

Uso de balón intra aórtico de contrapulsación Estrategias de reperfusión coronaria

El 29% de pacientes con SC ingresan en shock y el71% desarrolla SC después de la admisión (NRMI)

75% desarrollaron shock dentro de las 24 horas(media de 7 horas) (SHOCK Trial)

(Curr Probl Cardiol 2009;34:330-3

Epidemiología y EtiologíaFalla de VI: 74.5 %R it ió Mit l 8 3 %


101/129

Regurgitación Mitral: 8.3 %Ruptura septum ventricular:

4.6 %Shock ventricular derechoaislada: 3.4%Taponamiento cardiaco oruptura: 1.7 %Otras causas: 8 %

RNMI

Heart 2002;88:531

Causas de Shock CardiogénicoInfarto de miocardio agudo

Falla de Bomba


102/129

Infarto de gran tamañoInfarto pequeño con disfunción preexistente del VI

Extensión del infartoReinfarto Ampliación del infartoComplicaciones mecánicas

Regurgitación mitral aguda x ruptura de m. papilar

Defecto ventricular septalRuptura de pared libreTaponamiento pericardicoInfarto Ventricular Derecho

Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

Otros trastornos:Miocardiopatía en fase terminal

Causas de Shock Cardiogénico


103/129

Miocardiopatía en fase terminalMiocarditisContusión miocárdicaCEC prolongadaShock séptico con depresión miocárdica severaObstrucción al tracto de salida del VI

- Estenosis aórtica- Miocardiopatía obstructiva hipertrófica

Obstrucción del llenado del VI- Estenosis mitral- Mixoma auricular izquierdo

Regurgitación mitral aguda (ruptura cuerda tendíneaInsuficiencia aórtica aguda


Hipoperfusión Tisular

HIPOXIA CELULAR

Glucolisis AnaeróbDeplesión ATP

Acumulación Ac.La


104/129

Acumulación Ac.La ACIDOSIS

INTRACELULAR

DISMINUCIÓN POTENCIALTRANSMENBRANA

Acumulación IC de Na y Ca

Isquemia SeveraProlongada

Injuria Celular Irreversib(Mionecrosis)

Fallo de

bomba detransporte

iónico

Evidencias que la Apoptosis también contribuye a la pérdida de Mioen infarto de miocardio; La activación de la cascada Inflamatoria, eoxitativo---- mecanismo de activación vía Apoptosis

(Curr Probl Cardiol 2009;34:330

•Il-6 TNF-alfa• Arginina•Oxido nitrico

La disminución de la perfusión coronaria desencadenuna Respuesta neurohormonal compensatoria:

Efectos sistémicos


105/129

-Activación del sistema simpático-Activación del SRAA

-Vasoconstriccion sistémica-Taquicardia-Retención de fluidos

Estos mecanismos tienen una mala adaptaciónincrementando la isquemia miocardica y MVO2

ACC y AHA: Aspirina, nitratos y b-bloqueantes, además el inicioprecoz del tratamiento de reperfusión con angioplastía directa ocon agentes trombolíticos resultan decisivos una vez producidoshock cardiogénico.


Infarto Miocárdico

Disfunción miocárdicaSistólica Diastólica

Inflamaciónsistémica

Citoquinas

Fisiopatología


106/129

Gasto cardiaco Volumen latido

Muerte

Disfunciómiocárprogres

ISQUEMIA

Vasoconstriccióncompensatoria

Hipoxemia

LVEDPCongestión

pulmonar

Hipotensión Perfusiónsistémica

Presión deperfusión coronaria

inflamatorias

iNOS

NO Peroxinitrito

Vasodilatación RVS

Crit Care Med 2008; 36[Suppl.]:S66 – S74)

Disfunción miocardica reversible Aturdimiento del miocardio viable:

Disfunción postisquemica que persiste a pesar delrestablecimiento del flujo sanguineo normal


107/129

restablecimiento del flujo sanguineo normal.Patogenia parece ser consecuencia de agresiones oxidativasalteración de la homeostasis del Ca++(disminución de lareactividad de los monofilamentos)La reserva inotrópica mejora la función miocardica (2 sem)

Hibernación del miocardio viable: Alteración persistente del funcionamiento en reposo porreducción del flujo sanguineo.La revascularización mejora la función miocardica.

Pruebas diagnósticas: P. Perfusión miocardica (Talio201 oTecnesio99), Ecocardiografia de estrés, RMN, PET.

The European Society of Cardiology 2008

Predictores de riesgo para shock cardiogenico

Edad > 75 años


108/129

Edad > 75 añosDiabetes mellitus

Infarto previoInfarto extensoFracción de eyección < 35% Arteria culpable persistentemente ocluidaClase Killip altoFalta de hiperkinesis compensadora, enáreas no infartadas

International Journal of Cardiology 123 (2008) 221 –2


109/129

Valoración clínica y manejo

SHOCK A-B-C


110/129

Cardiogénico Distributivo Hipovolémico Obstructiv

IAM Sepsis Politrauma TEP

Angioplastia

Tratamiento definitivo

ATB y/o cirugía Fluídos y/o cirugíaTrombolít

YugularesTA FC PPulmòn

Hipovolèmico

Shock No

ingurgitaciòn No rales F


111/129

Distributivo

Cardiogènico

Obstructivo

No

ingurgitaciòn

SI

ingurgitaciòn

Siingurgitaciòn

No rales

No rales

Si rales F

F

Ca

Paciente de 72 años , HTA, sufre sincope con caida de su propi

altura evoluciona con suduraciòn , piel fria , palidez cutàneo-

mucosa, yugulares colapsadas , taquipnea, FC 115 por min, TA

9070 mmHg.

P i d 65 FRC b i di li è i d l


112/129

Paciente de 65 , FRC + tabaquista, dislipèmico , dolor

opresivo , sudoraciòn , piel fria , yugulares ingurgitadas ,

disnea y rales crepitantes, FC 120 por min, TA 85/70mmHg, saturaciòn 90%.

Paciente de 78 operado de cadera por fractura hace 30 dias

presenta dolor opresivo , sudoraciòn , piel fria , yugulares

ingurgitadas , disnea y no rales, FC 100 por min,

saturaciòn 89%, TA 100/70 mmHg

Paciente de 80 años , deterioro del sensorio , TA 70/50 mmHg ,

FC 110, FR 35 , Dolor Abdominal desde hace 48 horas ,

distensiòn , yugulares colapsadas , buena entrada de aire

bilateral, piel caliente

DiagnósticoSÍNTOMAS Los correspondientes al dolor de un Examen


113/129

pIAM

Disnea de severidad variable.

Astenia, malestar general.SIGNOS Compromiso del estado general. Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis. IY, principalmente en IAM ventricular

derecho. Vasoconstricción con pobre llenado

capilar. Presión arterial sistólica


114/129

Acceso venoso central Línea arterial media Foley Oximetría de pulso Cateterismo derecho (Swan - Ganz):PCWP > 15 mm Hg,Índice cardiaco < 2,2 L/min/m2 “Salto” oximétrico: ruptura del septumOnda V gigante: Regurgitación mitral severa

Infarto de VD: Elevadas presiones de llenado dellado derecho en presencia de PCWP normal o baj


115/129

The European Society of Cardiology 2008

Algoritmo del shock oculto y manifiesto dcon BRIHH


116/129

SISTOLE: Deflación•Disminuye el trabajo cardiaco•Disminuye el MVO2

DIASTOLE: Inflación•Aumento de la presión diastó•Incrementa la perfusión

Balón de Contrapulsación Intra Aorti


117/129

•Incrementa el gasto cardiaco coronaria

BMJ VOLUME 326 10 MAY 2003 bmj.com

Balón de contrapulsación Intra-aórticoReduce la post carga sistólica y Aumenta la presiónde perfusión diastólica


118/129

Incrementa el GC y mejora el flujo sanguineocoronario

No eleva el MVO2Es un mecanismo de soporte para estabilizarpacientes con SC y dar tiempo para definitivasmedidas terapéuticas.Estabilidad clínica y hemodinámica en pacientes conIAM con ST y permite bajar la dosis de inotrópicos.

Disminuye la reoclusión post angioplastia deurgencia en IMA.Complemento útil de la trombolisis (aumenta elaporte de farmacos al trombo)22


Balón de contrapulsación Intra-aórticoEl IABP es una medida de estabilización parala angiografía y/o revascularización cardiaca

l ( l d d )


119/129

temprana. Clase I (Nivel de Evidencia B) ACC/AHA guidelines para IABP con

recomendación clase I para pacientes conbajo GC, hipotensión y shock cardiogénicoque no responde con medidas farmacológicas

Shock trial: pacientes con IABP tienen menormortalidad IH que los que no recibieronIABP(50% vs 72%) . Pacientes con IABP y

terapia trombolitica tienen menor mortalidadIH (47%) que los que recibieron IABP solo(52%), sólo terapia trombolitica(63%)

Complicaciones 10 a 30%


Balón de contrapulsación Intra-aórticoIndicaciones:

Shock cardiogénico


120/129

Soporte cardiaco para intervención percutanea de alto riesgo.Hipoperfusión despues de bypass arterial coronario

Defecto del septum ventricular post IMARuptura muscular papilar post IMATV en isquemia intratable

Angina refractaria

Contraindicaciones:Regurgitación aortica severa Aneurisma aortico o abdominal

Severa enfermedad aorto iliaca y periferica


ComplicacionesInsuficiencia circulatoria de miembro 11- 25%Sangrado de la zona de punción Daño arterial oó ti


121/129

aórticoDisección de aorta y perforación arterial 1 - 2%Infección Hemólisis

PlaquetopeniaPseudoaneurisma o hematomaEmbolismo aéreo post ruptura del balón 2- 4%

Fallos en la inserción 5 - 7%


Terapia fibrinolitica en shock cardiogénicFibrinolisis reduce la mortalidad en pacientes con STEMpero no se ha demostrado efectividad en shockcardiogénico (pobre llegada de trombolíticos en


122/129

pacientes con oclusión coronaria en shock)

Gusto I: tPA es más efectivo que estreptocinasa en laprevención del shock.Gusto III: no hubo diferencia entre ningún agentetrombolitico y tPA.Fibrinolisis fue mejor en pacientes con STEMI antes dellegar al hospital , durante el transporte, la incidencia d

SC bajó de 11.5% a 6.8%.Current guidelines recomendación clase 1 la terapiafibrinolitica sólo en pacientes con STEMI quienes nopueden recibir terapia PCI o CABG

Med Clin N Am 91 (2007)713


123/129

Territorio de arterias coronarias


124/129

Algoritmo de reperfusión en shock cardiogénico


125/129

Terapia de revascularización tempranaLa revascularización temprana usando PCI o CABGdemostrado mejor sobrevida en pacientes con IMAcomplicado pos Shock cardiogénico.


126/129

Re-establecimiento rápido(TIMI 3) del flujo coronar

es un determinante importante función VI y lasupervivencia después de IMAPCI puede lograr flujo en 80% a 90% en pacientescon IAM, comparado con tasas de 50-60% 90minutos después de terapia trobolítica.PAMI trial, comparó la angioplastía y terapiatrombolísis; un beneficio de Mortalidad para PTCA(2.0% vs 10.4%)GUSTO trial, mortalidad a los 30 días disminuyosignificativamente en pacientes con angioplastia

Cirugía Bypass Arteria Coronaria: SHOCK trial: PCI o CABG la sobrevida al 1er año

fue similar (PCI 60% y CABG menos del 5%) Pacientes con complicaciones mecánicas de IMA


127/129

Pacientes con complicaciones mecánicas de IMAdeben ser inmediatamente sometidos a cirugía,

CABG es mejor que PCI en pacientes conenfermedad arterial de 3 vasos o tronco decoronaria izquierda.

PCI fallida con dolor persistente o inestabilidadhemodinámica.

Isquemia persistente refractaria a terapia médicaen extensa área de miocardio en riesgo y que noson candidatos para PCI

Shock cardiogénico en


128/129

El retraso en su diagnóstico se asocia a mayor morbilidad y

mortalidadExtremar las medidas diagnósticas y terapeúticas revirtiendo

situación de shock en forma inmediata.

Respetar el orden del ABCDE de la resucitación

El sostèn respiratorio y hemodinàmico son medidas transitor

en el tiempo si no se trata la causa no salvan al paciente.

Si la causa no es clara la ayuda de una imagen ecografia,

ecocardiograma TT o TE al pie de la cama del paciente pued

aclarar la etiología y hacer diagnóstico de patologíasasociada


129/129

Documents

ENAM-CARDIO1V-caj-2