encephalopathy

ENCEFALOPATIA IPOSSICOENCEFALOPATIA IPOSSICO--ISCHEMICAISCHEMICA

GG SABATINOSABATINOGG. SABATINO . SABATINO

O SSOO SSO A AA APROFESSORE PROFESSORE DIDI PEDIATRIAPEDIATRIADIRETTORE U.O. di N. e DIRETTORE U.O. di N. e T.I.NT.I.N..

UNIVERSITA di CHIETIUNIVERSITA di CHIETI

Encefalopatia ipossicoEncefalopatia ipossico--ischemicaischemica

OO22 GlucosioGlucosio

IpossiaIpossia IschemiaIschemia

Asfissia perinataleAsfissia perinataleAsfissia intrapartumAsfissia intrapartumvsvs (O2 , CO2 , Acidosi metabolica, CBF )(O2 , CO2 , Acidosi metabolica, CBF )vsvs

P.C.I.P.C.I.24%24%

Ischemia/RiperfusioneIschemia/Riperfusione

Danno cerebraleDanno cerebrale

Encefalopatia ipossicoEncefalopatia ipossico--ischemicaischemicaEncefalopatia ipossicoEncefalopatia ipossico--ischemicaischemica

Neonato a termine Neonato preterminep

Neuroni Sostanza bianca periventricolareOligodendroglia

Necrosi neuronale selettivaDanno parasagittale

PVL focale e diffusaEncefalomalacia multicisticao p s g e

Necrosi ischemica cerebrale focale e multifocale

ce o c u c s c

Lesioni dei nuclei della basee del talamo.

ASFISSIA INTRAPARTUM

OO22 GlucosioGlucosio

IpossiaIpossia IschemiaIschemia

Asfissia perinataleAsfissia perinataleAsfissia intrapartumAsfissia intrapartumvsvs (O2 , CO2 , Acidosi metabolica, CBF )(O2 , CO2 , Acidosi metabolica, CBF )vsvs

P.C.I.P.C.I.24%24%

Ischemia/RiperfusioneIschemia/Riperfusione

Danno cerebraleDanno cerebrale

Asfissia intrapartumAsfissia intrapartumEpidemiologia

Di tutte le paralisi cerebrali solo una parteDi tutte le paralisi cerebrali solo una parteDi tutte le paralisi cerebrali solo una parteDi tutte le paralisi cerebrali solo una partemolto modesta dovuta allasfissia molto modesta dovuta allasfissia intrapartum:intrapartum:9910% secondo Lennan10% secondo Lennan9910% secondo Lennan10% secondo Lennan991212--24% secondo Volpe24% secondo Volpe9928% secondo Hagberg28% secondo Hagberg

Asfissia intrapartumAsfissia intrapartumDefinizioneDefinizione

Asfissia intrapartumAsfissia intrapartumDefinizioneDefinizione

Progressiva ipossiemia ed ipercapnia fetale, Progressiva ipossiemia ed ipercapnia fetale, associata ad una significativa acidosi associata ad una significativa acidosi

metabolica, che inizia e progredisce tra metabolica, che inizia e progredisce tra , p g, p glinizio del travaglio e la completa linizio del travaglio e la completa

espulsione del neonatoespulsione del neonatoespulsione del neonato.espulsione del neonato.

Asfissia intrapartumAsfissia intrapartumAsfissia intrapartumAsfissia intrapartum

Condizioni necessarie affinch si realizzi Condizioni necessarie affinch si realizzi un danno cerebrale permanenteun danno cerebrale permanenteun danno cerebrale permanente.un danno cerebrale permanente.


99Grave acidosi metabolica o mista con pH < 7.00 Grave acidosi metabolica o mista con pH < 7.00 ppsu prelievo dallarteria ombelicale.su prelievo dallarteria ombelicale.99Punteggio di Apgar compreso tra 0 Punteggio di Apgar compreso tra 0 3 per un 3 per un gg pg pgg pg p pp

periodo > 5 min.periodo > 5 min.99 Sintomi neurologici neonatali (convulsioni, Sintomi neurologici neonatali (convulsioni, g ( ,g ( ,

coma, ipotonia).coma, ipotonia).99Disfunzioni multiorgano (cardiovascolari, Disfunzioni multiorgano (cardiovascolari, g ( ,g ( ,

gastrointestinali, ematologiche, polmonari e gastrointestinali, ematologiche, polmonari e renali).renali).

Manifestazioni di danno dorganoin neonati a termine asfitticiin neonati a termine asfittici

ORGANO % del totale

Nessuna 34Nessuna 34

Solo renale 14

S l SNC 9Solo SNC 9

SNC e renale 14

SNC e cardiaca 6

SNC, renale e cardiaca 9

Renale e/o cardiaca e/opolmonare

14

Volpe, 2002.p


PerPer poterpoter parlareparlare didi asfissiaasfissia intrapartumintrapartum necessarionecessario cheche sisi realizzinorealizzino alcunialcuni criteri,criteri, cheche,,possiamopossiamo distingueredistinguere inin critericriteri essenzialiessenziali eecritericriteri aspecifichiaspecifichi (se(se presipresi singolarmente)singolarmente)..critericriteri aspecifichiaspecifichi (se(se presipresi singolarmente)singolarmente)..

Asfissia intrapartumAsfissia intrapartum99 Segno sentinella, ossia un evento ipossico che si pu Segno sentinella, ossia un evento ipossico che si pu

verificare immediatamente prima o durante il travaglioverificare immediatamente prima o durante il travaglio

pp

verificare immediatamente prima o durante il travaglio verificare immediatamente prima o durante il travaglio (es. rottura dutero, distacco di placenta, emorragia (es. rottura dutero, distacco di placenta, emorragia fetale ecc.).fetale ecc.).

99 Grave e rapida caduta del BCF.Grave e rapida caduta del BCF.99 Punteggio di Apgar compreso tra 0Punteggio di Apgar compreso tra 0--6, per un periodo 6, per un periodo

> 5 min.> 5 min.99 Precoce coinvolgimento multisistemico, entro 24 h dalla Precoce coinvolgimento multisistemico, entro 24 h dalla

nascitanascitanascita.nascita.99 Anormalit cerebrali acute, evidenziabili precocemente Anormalit cerebrali acute, evidenziabili precocemente

attraverso le neuroimmagini.attraverso le neuroimmagini.gg

Tali segni, ad eccezione del primo, sono Tali segni, ad eccezione del primo, sono aspecificiaspecificise presi singolarmente, perch in realt potrebberose presi singolarmente, perch in realt potrebberose presi singolarmente, perch in realt potrebbero se presi singolarmente, perch in realt potrebbero

essere anche causati da altri fattori, come ad es. le infezioniessere anche causati da altri fattori, come ad es. le infezioni

Asfissia intrapartumAsfissia intrapartum

E iti di tE iti di t

Asfissia intrapartumAsfissia intrapartum

Esiti a distanzaEsiti a distanza

9999Tetraparesi spasticaTetraparesi spastica99Paralisi cerebrale discineticaParalisi cerebrale discineticaParalisi cerebrale discineticaParalisi cerebrale discinetica

Asfissia intrapartumAsfissia intrapartumEsiti a distanzaEsiti a distanza

Asfissia intrapartumAsfissia intrapartumEsiti a distanzaEsiti a distanza

Segni Segni non associatinon associati allasfissia intrapartumallasfissia intrapartum99Ritardo mentaleRitardo mentale99EpilessiaEpilessia99EpilessiaEpilessia99Turbe dellapprendimentoTurbe dellapprendimento99AutismoAutismo99EmiplegiaEmiplegia99EmiplegiaEmiplegia99DiplegiaDiplegia99AtassiaAtassia


Neonato a termineNeonato a termine Neonato pretermineNeonato preterminepp

NeuroniNeuroni Sostanza bianca periventricolareSostanza bianca periventricolareOligodendrogliaOligodendroglia

Necrosi neuronale selettivaNecrosi neuronale selettivaDanno parasagittaleDanno parasagittale

PVL focale e diffusaPVL focale e diffusaEncefalomalacia multicisticaEncefalomalacia multicisticao p s g eo p s g e

Necrosi ischemica cerebrale Necrosi ischemica cerebrale focale e multifocalefocale e multifocale

ce o c u c s cce o c u c s c

Lesioni dei nuclei della base Lesioni dei nuclei della base e del talamo.e del talamo.

INCIDENZA

Et gestazionale di comparsa delle lesioni ischemiche ed emorragiche. Levine, 2001.


ASPETTI CLINICI

Timing dellinsulto ipossico-ischemico primitivo nei neonati con E.I.I.

MOMENTODELLINSULTO

% a del totale

A 20Antepartum 20

Intrapartum 35

Intrapartum Antepartum 35Postnatale 10

Volpe 2002Volpe, 2002.

Manifestazioni cliniche di E.I.I. grave dalla nascita a 12 ore

Livello di coscienza depresso (generalmente stupore

profondo o coma)p )

Disturbi della ventilazione (respiro periodico o insufficienza

respiratoria)

Normale risposta pupillare

Normale risposta oculomotoria

I t i id i d i i tiIpotonia, riduzione dei movimenti

ConvulsioniVolpe, 2002.

Manifestazioni cliniche di E.I.I. grave

a 12-24 ore

Apparente incremento del livello di reattivit

Aumento delle convulsioni

Crisi di apnea

I it bilit Ipereccitabilit

Debolezza

bParte prossimale degli arti, superiori >inferiori (neonati a termine)(neonati a termine)

bEmiparesi (neonati a termine)aArti inferiori (pretermine)

Volpe, 2002.

Manifestazioni cliniche di E.I.I. grave g

a 24-72 ore

Stupore o coma

Arresto respiratoriop

Disturbi oculomotori e pupillari del tronco encefalico

Sindrome catastrofica con emorragia intraventricolare

(pretermine)


Manifestazioni cliniche di E I I graveManifestazioni cliniche di E.I.I. grave

>72 ore Stupore persistente (anche se in riduzione)

Di t bi di i i ti di ti i d ll Disturbi di suzione, movimenti di masticazione e della

lingua

Ipotonia > ipertonia

Debolezza Debolezza

a Parte prossimale degli arti, superiori >inferiori (neonati a termine)

aEmiparesi (neonati a termine)Emiparesi (neonati a termine)aArti inferiori (pretermine) Volpe, 2002.

Classificazione delle convulsioni neonatali

Aspetti clinici Aspetti EEG

Comuni Non comuniAtipiche +

Cloniche Focali

M ltif li++ Multifocali +

Toniche Focali

G li t+

+ Generalizzate +Miocloniche Focali, multifocali

G li t+

Generalizzate +

Volpe, 2002.

Manifestazioni maggiori delle convulsioni atipiche

Fenomeni oculariaDeviazione orizzontali toniche degli occhiaMarcata apertura degli occhi con fissit dello sguardo

Movimenti oro-bucco-lingualiaMasticazioneMasticazione

aAltri

Movimenti degli artiMovimenti degli arti

Fenomeni vegetativi

Crisi di apnea

Volpe, 2002.

Principali fattori eziologici delle convulsioni neonatali in relazione a tempo di esordio e frequenza relativa

Tempo dinizio* Frequenza relativaE i l i 0 3 >3 P t i A t i

in relazione a tempo di esordio e frequenza relativa

Eziologia 0-3 gg >3 gg Pretermine A termine

Encefalopatia ipossico-ischemica

+ +++ +++ischemicaEmorragiaintracranica

+ + ++ +

Infezioni intracraniche + + ++ ++

Difetti di sviluppo + + ++ ++Ipoglicemia + + +Ipocalcemia + + + +Altre alterazionimetaboliche

+ +

Sindromi epilettiche + + +

* esordio in epoca postnataleVolpe, 2002.

esordio in epoca postnatale

Prognosi delle convulsioni neonatali in relazione allEEGin relazione all EEG

Background EEG Sequele neurologiche (%)

Normale 10 10Anomalie gravi* 90A li d t 50Anomalie moderate 50

Volpe, 2002.

* burst suppression, soppressione marcata del voltaggio, silenzio cerebrale

asimmetria di voltaggio e immaturit

Prognosi delle convulsioni neonatali

in relazione al danno neurologico

D l i S il l (%)Danno neurologico Sviluppo normale (%)

E.I.I. 50Emorragia intraventricolare 10Emorragia subaracnoidea 90primaria

IpocalcemiaaPrecoce 50 aPrecoce

aTardiva50

100Ipoglicemia 50p gMeningite battericaDifetti di sviluppo

500

Volpe, 2002.

Neonato a termine (1)

-Convulsioni-

Clinica + EEG

RMN (DWI)RMN (DWI)

a Infarti arteriosi (1 3 gg)a Infarti arteriosi (1-3 gg)a Lesioni focali infettive (>7gg)

Diagnosi: a Trombosi dei seni venosia IpoglicemiaIpoglicemia

Neonato a termine (2)

-Convulsioni-

TCTC

Emorragie intraparenchimali gravi

Emorragie subaracnoidee o subdurali

Relazione tra Punteggio di Apgar,Relazione tra Punteggio di Apgar, mortalit e paralisi cerebrale

APGAR 0 - 3 % DI MORTINEL 1 ANNO

% DI PARALISICEREBRALE NEINEL 1 ANNO CEREBRALE NEISOPRAVVISSUTI

1 min 3 11 min5 min10 min

38

18

115

15 min20 min

4859

957

Volpe, 2002.p ,

Outcome dei neonati a termine e pretermine

con E.I.I.

NEONATISTUDIATI

OUTCOMENORMALE

OUTCOMEANORMALE

MORTI

Termine 60% 30% 10%

Pretermine 50% 20% 30%

Volpe, 2002.

Outcome dei neonati a termine con E.I.I. in rapporto alla gravit del quadroin rapporto alla gravit del quadro clinico - neurologico neonatale

QUADRO N DI MORTI SEQUELEQNEONATALE PAZIENTI (% totale)

QNEUROLOGICHE(% sopravvissuti)

Lieve 79 0 0

Moderato 119

28

5

75

21

100Grave

TOTALE

28

226

75

11

100

17TOTALE 226 11 17Volpe, 2002.

TECNICHE DIAGNOSTICHE DI SPECIFICI TIPI DI E I I NEONATALE

TECNICA DIAGNOSTICA

SPECIFICI TIPI DI E.I.I. NEONATALE

TIPONEUROPATOLOGICO

MRI CT US SPECT

Necrosi neuronale selettiva-coretccia erebrale

++ + - +

Necrosi neuronale selettiva- ++ + + ++Gangli della base, talamoNecrosi neuronale selettiva-tronco encefalico

++ - - -

Danno cerebraleparasagittale

++ + - ++

Leucomalacia ++ + ++ Leucomalaciaperiventricolare

++ + ++

Danno ischemico cerebralefocale e multifocale

++ ++ + ++

Volpe, 2002.

Encefalopatia ipossico ischemicaEncefalopatia ipossico-ischemicaReperti precoci di RMN identificabili durante la p p

prima settimana di vita post-natale

Edema cerebraleEdema cerebrale Perdita del normale segnale del braccio posteriore della capsula internapAnormale segnale di intensit dei gangli della base e del talamo

Lesione del tronco dellencefaloPerdita di differenzazione della sostanza grigia/bianca.

R th f d 2003Rutherford, 2003.


EDEMA CEREBRALEEDEMA CEREBRALEScomparsa dello spazio extracerebraleMancata visualizzazione delle scissure e dei solchi Corni frontali dei VVLL virtualiMancata visualizzazione dei dettagli anatomiciPerdita della differenziazione tra sostanza grigia e biancag g

E.G. 41 sett. P.A.N. 3200 g

Ed b lEdema cerebrale1 giorno

E.G. 41 sett. P.A.N. 3200 g

Edema cerebrale4 gg

Grave edema cerebrale

Normale

Encefalopatia ipossico-ischemicace op poss co sc e c

NECROSI NEURONALE SELETTIVANECROSI NEURONALE SELETTIVA

Zone preferenziali di danno neuronale selettivo ipossico-ischemico nel neonato a p

termine e pretermine

Volpe, 2002.

Correlazioni cliniche della

necrosi neuronale selettiva

QUADRI NEUROLOGICITopografia Periodo neonatale Sequele a lungop gdei danni maggiori

q gtermine

Corteccia cerebrale Stupore e coma Ritardo mentale Corteccia cerebrale,gangli della base,sostanza reticolare,tronco encefalico(incluso

Stupore e coma Convulsioni Ipotonia

Di t bi l t i

Ritardo mentale Tetraparesi

spasticaC l i itronco encefalico(incluso

collicolo inferiore, nucleicocleari,nuclei motori deinervi cranici corteccia

Disturbi oculomotori Disturbi suzione,

deglutizione,

Convulsioni Atassia Paralisi bulbare e

nervi cranici, cortecciacerebellare, cornaanteriori)

movimenti dellalingua

pseudobulbare Iperattivit e

deficit attenzioneTetraparesi atonica

Volpe, 2002.

Necrosi neuronale selettivaNEONATONEONATO

Stato di coscienza Emisferi cerebrali bilaterali S.R.A. (Tronco-diencefalotalamo)

ConvulsioniS.R.A. (Tronco diencefalotalamo)

Corteccia cerebrale Nuclei della base, talamo, tronco

(pretermine)

S. da inappropriata secrezione di ADH

(pretermine) Ipotalamo

Diabete insipido Ipotonia Corteccia cerebrale

Cervelletto Ipotonia

Areflessia

Cervelletto Corna anteriori midollo spinale

Debolezza muscolare Disturbi oculari Disturbi suzione

III, IV, VI nervi cranici V nervo cranico

Disturbi deglutizione Movimenti della lingua

IX, X nervi cranici XII nervo cranico

Necrosi neuronale selettivaFOLLOW UPFOLLOW-UP

Ritardo mentaleP li i i

Corteccia cerebraleD i l ( l i Paralisi spastica

Convulsioni

Danno corticale (+lesione parasagittale e PVL associate)

Corteccia cerebraleConvulsioni Cecit corticale Pubert precoce

Atrofia corticale Ipotalamo

Compromissione suzione, deglutizione e faccia

Paralisi pseudo bulbare

Paralisi bulbare

Danno dei neuroni motori Paralisi pseudo-bulbare Iperattivit/Deficit di attenzione Deficit uditivi

Danno dei neuroni motori superiori

S.R.A.

Paralisi atonica cerebrale

Nucleo dorsale cocleare Coclea

C ll l d ll t i i Cellule delle corna anteriori

E.I.I. Grado 1E.I.I. Grado 1

C i l hi hli h iCortical highlighting lieve

(scissura centrale)

E I I grado 2E.I.I. grado 2Cortical highlighting

moderatamoderata

a Iperintensit corticale moderata della regione insulare

aA i di id tt l diaAmpie aree di ridotto segnale di intensit della sostanza bianca

E.I.I. grado 3C ti l hi hli htiCortical highlighting

grave

Sostanza bianca sottocorticale

Centro semiovale

E.I.I. Grado 3

Tronco encefalico

PONTE MIDOLLO

INFARTO DEL TRONCO

Anomalie dellaAnomalie della sostanza bianca sottocorticalesottocorticale

(2 gg di vita)

Scissura centrale

D.W.I. (2 gg)Scissura centraleScissura centrale Scissura centrale

(1 mese)

a Infarto sottocorticale a Rid i dia Riduzione di spessore

della corteccia.

Encefalopatia ipossico-ischemicace op poss co sc e c

Perdita di differenziazione della sostanza grigia e bianca

E I I G d 2E.I.I. Grado 2

3gg

T1 T2

a Infarto dei lobi parietali e occipitali

aTalamo e nuclei della base normaliparietali e occipitali della base normali

D.W.I.

E I I Grado 2E.I.I. Grado 2

agliosi

I R I R

amicrocefaliaI.R

2 settimane di vita

I.R

1 anno di vita

FLAIR2 anni di vita


Alterato segnale di intensit del braccio posteriore della capsula internadella capsula interna

E.I.I. Grado 3 (+)Perdita di segnale BPCI

2 gg

Normale

4 gg

LESIONI LESIONI DEI GANGLI DELLA BASEDEI GANGLI DELLA BASEDEI GANGLI DELLA BASE DEI GANGLI DELLA BASE

E DEL TALAMOE DEL TALAMOE DEL TALAMOE DEL TALAMO

Nuclei della base e Talamo

1. Testa del nucleo caudato

2. Talamo

3. Globus Pallidus

4. Putamen

Braccio posteriore della capsula interna

L i i li i d i li d llLesioni lievi dei gangli della base e del talamo

Lesioni moderate dei gangli della base egangli della base e

del talamo

5 gg Braccio posteriore della capsula interna

Nucleo lentiforme posteriore e anteriore

Nucleo talamico ventro

della capsula interna

Nucleo talamico ventro-laterale

Centro semiovale

Lesioni moderate dei gangli delladei gangli della base e del talamo

11 anno

Cisti del Putamen posteriore

Putamen posteriore e talamo laterale

Centro semiovale

10 gg 3 sett.

3 sett.3 sett.

Lesioni dei gangliLesioni dei gangli della base e talamo

FOLLOW UPFOLLOW UP

Status marmoratus

6 mesi

Cisti della sotanza bianca e lesionibianca e lesioni gravi dei nuclei della base e del

talamo

Follow up

IR

Follow up

IR IR

3 gg6 sett

aMancata visualizzazionedella capsula interna

a Cisti della sostanza bianca

a Infarto della sostanza bianca

aAtrofia dei nucleidella base e del talamo

IR 4 mesi

talamo

C l i i li i h d llCorrelazioni cliniche delle

lesioni dei nuclei della base e del talamo QUADRI NEUROLOGICI

lesioni dei nuclei della base e del talamo

Topografiadei danni maggiori

Periodo neonatale Sequele a lungo termine

Caudato, putamen, globus pallidus,

Sconosciuto CoreoatetosiRitardo mentaleg p

talamo Corteccia cerebrale Tetraparesi spastica

Volpe, 2002.

LESIONI DEI NUCLEI DELLA BASE E DEL TALAMO

NEONATO Non noteli d ll b

FOLLOW UP l t i

Gangli della base Sistema extrapiramidale

FOLLOW-UP a lungo termine Coreo -atetosi/Distonia

(l i i t i id li) Gangli della base

bil t l t ( d t(lesioni extrapiramidali)

Di i bil l

bilateralmente (caudato, putamen, pallidus)

Globus pallidus Distonia bilateralmente > 1 anno < 4 anni

Globus pallidus

Distonia e coreoatetosi tardiva Neuroni colinergici

(> 7 anni) Deficit intellettivi Talamo

DANNO CEREBRALEDANNO CEREBRALEDANNO CEREBRALE DANNO CEREBRALE PARASAGITTALEPARASAGITTALEPARASAGITTALEPARASAGITTALE

Correlazioni cliniche del danno

cerebrale parasagittale

QUADRI NEUROLOGICITopografiadei danni maggiori

Periodo neonatale Sequele a lungo terminedei danni maggiori

Corteccia cerebrale esostanza bianca

Debolezza dellaparte prossimale

SconosciuteTetraparesi spasticasostanza bianca

sottocorticale Convessit

superomediale

parte prossimaledegli arti(superiori>inferiori)

Altro ?

Tetraparesi spastica Deficit intellettivi

(specifico)superomediale(parasagittale)

Cervelloposteriore > anteriore

Altro ?

posteriore anteriore

Volpe, 2002.

DANNO PARASAGITTALE CEREBRALE NEONATONEONATO

Deficit motori V. foto

Funzioni associative(Potenziali somatoestesici/visivi/uditivi)

Regioni parieto-occipitali

FOLLOW-UP A LUNGO TERMINE

Tetraparesi spastica++ arti superiori

V. foto

Porzioni prossimali deficit intellettivi specifici

(linguaggio, abilit visuo-spaziali)

Regioni parieto-occipitali posteriori

LESIONI CEREBRALI FOCALI ELESIONI CEREBRALI FOCALI EMULTIFOCALIMULTIFOCALI

Necrosi cerebrale ischemica focale e multifocale

T fi d lli f tTOPOGRAFIA DELLINFARTO N (%)

- Topografia dellinfarto-

LateralitaUnilaterale 94 (90%) Unilaterale

aBilaterale( )

10 (10%)

Distribuzione vascolare Distribuzione vascolare aACM sinistra aACM destra

66 (63%)24 (24%)

9 (9%) aACM bilaterale aAltre arterie

9 (9%)5 (5%)

V l 2002Volpe, 2002.

Volpe, 2002.

INFARTO CEREBRALENEONATOaConvulsioniConvulsioni

- 80-85%- 1 giorno- Focali,controlaterali alla lesione

aEmiparesiaEmiparesi

aAsimmetria riflessi arcaici neonatalis e a ess a ca c eo a a

aTetraparesi (lesioni bilaterali)

aPotenziali evocati visivi o somatoestesici

- Corteccia parietalei i lo somatoestesici e occipitale

INFARTO CEREBRALEFOLLOW-UP a lungo termine

Emiparesi spastica(migliora con il progredire dellet)

Deficit funzioni cognitive (++ linguaggio) 30%g ( g gg ) Altri deficit cognitivi - Compromissione di

entrambi gli emisferientrambi gli emisferi Conulsioni focali (30 %) Deficit funzioni sensoriali corticali (astereognosia,

deficit discriminazione dei due punti).

E.G. 39 sett. P.A.N. 2800 g

Infarto arteria cerebrale media sn

E.G. 40 sett. P.A.N. 3600 g

2424 g 24 g

45 g 45 g

Encefalomalacia multicistica diffusa

Correlazioni cliniche a breve e lungo termine

di i f t b l t l il t ldi infarto cerebrale neonatale unilaterale

CORRELAZIONINEUROLOGICHE

N AFFETTI /TOTALE

AFFETTI %

CONVULSIONINEONATALI;

95/114 83NEONATALI;

DANNI A LUNGOTERMINE:emiparesi 51/93 55- emiparesi

- deficit cognitivi e ritardo di sviluppo

l i i

51/9325/79

11/38

5532

30- convulsioni 11/38 30

Volpe, 2002.

Correlazioni neurologiche neonatali e

a lungo termine della trombosi dei seni venosi

CORRELAZIONINEUROLOGICHE

N AFFETTI /TOTALE

%AFFETTI

CONVULSIONINEONATALI

31/47 66%NEONATALI

FOLLOW-UPritardo dello sviluppo

11/40 28% ritardo dello sviluppo

Volpe, 2002.

Neonato a termine

E.I.I. (1)

Subito dopo la nascita: esclusione di altre cause

Fase precoce (24-48 ore)

Prognosi: bClinicabEEGbV l i t i D lbVelocimetria Doppler

bTC/RMN: E.I.I. di III gradobUS (iperecogenicit diffusa)US (iperecogenicit diffusa)

-encefalomalacia multicistica-lesioni gangli della base

Neonato a termine

E.I.I. (2)

b RMN (DWI): dati prelminarib TC: elevata soggettivitTC: elevata soggettivit

-edema-talami bianchi

Fase tardiva (5-7 giorno)

RMN (EII di II d )RMN (EII di II grado)- gangli della base-mancata mielinizzazione dei bracci posteriorimancata mielinizzazione dei bracci posteriori della capsula interna

-gangli della base, sostanza bianca e corteccia cerebrale

La cultura neonatologica multidisciplinare.

E essenziale considerare la fisiologia, i cambiamenti biochimici funzionali ecambiamenti biochimici, funzionali e strutturali indotti dalla sofferenza cerebrale.

Pertanto.

.per diagnosi, prospettive R M Nprospettive terapeutiche e prognosi del danno

R.M.N.

prognosi del danno cerebrale neonatale necessario un approccio integrato.

Ecografia cerebrale

U.O.di Neonatologia e T.I.N. U.O.d Neonatolog a e . .N.

- Chieti-

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