Endocrino

7/17/2019 Endocrino

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Endocrinología

Análisis e Interpretación de las pruebas de laboratorio

VIII Ciclo

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Introducción

Hormonas Sustancias secretadas por células

especializadas. Tienen efecto en zonas diana: receptores

especícos.

Tipo de acción:▪ Autocrina

▪ !aracrina

▪ "ndocrina

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Clasifcación

Clasicación por estructura #uímica: "steroides

!roteínas

Aminas

"sto determina diferencias en eltransporte$ mecanismo de acción %características metabólicas de cadatipo de &ormona.

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Clasifcación

"steroides Composición lipídica.

'ecesidad de un transportador.

Tiempo de (ida medio: ) * +,- min.

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Clasifcación

!roteínas !ro&ormonas Cli(a/e 0olécula

acti(a. 'o necesitan transportador.

Tiempo de (ida medio: ) * )- min.

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Clasifcación

Aminas 1eri(an de aminoácidos

Comparten propiedades de las &ormonasesteroideas % proteicas.

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Receptores de hormonas

Clasicación se23n el mecanismo deproducción de respuesta:

Acción directa sobre diana intracelular. Comple/o proteína 4.

5eceptor de protein 6inasa.

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Acción directa sobre dianaintracelular

Esteroides y hormonas tiroideas. 5eceptores intracelulares inacti(os.

Citoplasma o n3cleo.

Acti(ación o supresión de transcripción2énica.

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Comple/o proteína 4 Acti(ación de adenilato ciclasa:

AT!A0!c A0!c: Se2undo mensa/ero.

!roteinas 6inasas dependientes de A0!c

7osforilación enzimática.

5e2ulación de proteínas intracelulares.

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5eceptor de protein 6inasa Acti(ación ante la presencia de

&ormona. 'o se necesita se2undo mensa/ero

intracelular.

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Control por eedback

7eedbac6.8 la función de una &ormona A$afecta la función de otra &ormona 9.

7eedbac6 ne2ati(o a concentración de la &ormona A$ causa la

disminución de la &ormona 9.

7eedbac6 positi(o a función de la &ormona A resulta en un

incremento de la &ormona 9.

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Control por eedback

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Glandula pituitaria

4lándula pituitaria o &ipósis 'euro&ipósis.8 &ipósis posterior

Adeno&ipósis.8 &ipósis anterior

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Glándula pituitaria

Adeno&ipósis !roduce % secreta &ormonas

estimuladoras o tropinas. 0a%oritariamente 2licoproteínas.

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Glandula pituitaria

'euro&ipósis Se asocia con el hipotálamo.

Almacena y secreta hormonasproducidas por el hipotálamo Hormona antidiur!tica y o"itocina

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Glandula pituitaria

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Glándulas adrenales

";isten -, 2lándulas adrenales$ unasobre cada ri<ón.

Cada 2lándula está formada por -,re2iones: 0édula adrenal

Córte; adrenal▪ 4lucocorticoides =cortisol % corticosterona>

▪ 1H"A

▪ 0ineralocorticoides =aldosterona>

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Síntesis de Cortisol !roducción en Corte; adrenal$ post

estímulo de ACTH. !recursor: colesterol.

"structura esteroidea.

Acti(idad del cortisol Acción sobre carbo&idratos %

metabolismo de lípidos.

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Acti(idad del cortisol Supresión de secreción de insulina.

In&ibe la captación de 2lucosa porcélulas periféricas.

!romue(e la síntesis &epática de2lucosa.

Síntesis de ác. 4rasos. !ropiedades anti8in?amatorias.

5e2ulación de mi2ración de a2ua.

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Enermedades de la corte#aadrenal

Hipercortisolismo Adenoma =primario>

$!rdida del ritmocircadiano

ACTH: feedbac6ne2ati(o.

Hiper2licemia

@besidad troncal

Sindrome de Cus&in2▪ Tratamiento con

corticosteroides.

▪ Adenoma pituitario.

▪ @tras causas =alco&ol$stress$ obesidad>

Hipocortisolismo 1isfunción del córte;

▪ Atroa idiopática

▪ 'eoplasias

▪ 4ranulona tubercular

▪ 0edicamentos

ACTH ele(ado %Cortisol disminuido.

"nfermedad deAddison

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"nfermedad de Addison Hipo2licemia

1esbalance en el metabolismo decarbo&idratos$ lípidos % proteínas.

1ebilidad

1esbalance electrolítico: Hiponatremia

Hipotensión

1es&idratación

"stimulación melanocítica

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ACTH %eterminación de la causa de

hipocortisolismo

so de productos sintéticos.

1osa/e de cortisol % aldosterona.

0etapirona

7alla &ipotalámica

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0edición del cortisol Cromato2rafía

7luorescencia inducida por H,S@) acido sulfurico

"IA 7!IA inmunoensa%o de olarizcion ?uorescente

!roteína li2adora de corticosteroides.

Suero o plasma

&iorritmo circadiano' dependiente del estilode (ida.

Cortisol libre urinario ( )* hrs

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Rol de la aldosterona

Aldosterona es liberado ; An2iotensina IIACTHHiper6alemia In?u%e en la reabsorción de sodio a ni(el

tubular. Intercambio de Cl por B.0ineralocorticoide.

5e2ulación por el sistema renina8an2iotensina: renina+++angiotensinaI+++ angiotensina II

Acción (asoconstrictora.

% d d

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%esordenes dealdosterona

Hiperaldosteronismo ,indrome de Conn

Carcinoma o ,índrome de Cushing

Tumores secretores de renina. !resión ele(ada.

Hipoaldosteronismo Enermedad de Addison

Secuela post8#uir3r2ica.

%!fcit en#imático

%osa-e de renina y aldosterona

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.ormona de Crecimiento

Síntesis en adeno&ipósis."stimula crecimiento en &ueso %

m3sculo.Secreción post8estímulo: Alimentos$ e/ercicio$ sue<o.

4H5HStress sioló2ico: Hipo2licemia$

tiro;ina ele(ada.4lucocorticoides.

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.ormona de Crecimiento

Alteraciones en la secreción de 4H. "nanismo pituitario.

▪

Clínica seme/ante por otras causas.▪ Adultez: poca rele(ancia clínica.

Hipersecreción▪ 4i2antismo.8 antes de completar el desarrollo

óseo.

▪ Acrome2alia.8 &ipersecreción en la adultez.

. d l !d l

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.ormonas de la m!dulaadrenal

Células neuroendocrinas: célulascromanes.

Síntesis % secreción decatecolaminas: S'C$ 'S!4$ médula adrenal.

-D de Catecolaminas secretadas por lamédula adrenal se encuentra en formade epinefrina.

Hormonas medulares:

"pinefrina$ norepinefrina$ dopamina.

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. d l !d l

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Hormonas medulares: A0!c

Afectan a todos los te/idos. 0a%ores efectos: Corazón$ &í2ado$ 0"$

0$ adipocitos.

1opamina:▪ 'eurotransmisor: ". par6inson

▪ 'euro&ormona: !5=i>

. d l !d l

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Hormonas medulares: "pi % norepinefrina:

▪ 7uerza la contracción del 03sculo cardiaco.

▪ Vasocontricción: !resión san2uínea.

▪ 1ilatación de bron#uiolos.

▪ 4luco2enólisis.

▪

ipólisis.

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%esordenes en las hormonasde la m!dula adrenal

7eocromocitoma"s un tumor poco com3n del te/idode la 2lándula suprarrenal. "ste tumor pro(oca lasecreción de demasiada epinefrina % norepinefrina$&ormonas #ue controlan la frecuencia cardíaca$ elmetabolismo % la presión arterial 'eoplasia: G-D beni2no.

Hipersecreción de catecolaminas: epinefrina %norepinfrina

"dad: -8- 5ies2o asociado a &ipertensión.

aboratorio: !lasma (s @rina ,) &rsJKKK

Ciru2ía. Control por las recurrencias.

d l h

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001310.htm




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%esordenes en las hormonasde la m!dula adrenal

'euroblastoma es una formA "CA'C"5 L" S" 7@50A "' "

SIST0A '"5VI@S@ 'i<os menores de a<os: M-8G-D casos.

Hipersecreción de catecolaminas.

0ali2no: metástasis.

Tratamiento más a2resi(o.

aboratorio: "NA0"' 1" @5I'A 1" ,)H@5AS AHV ACI1@ H@0@VA'II'IC@$

AV0. ACI1@ VA'II0A'1"IC@

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Análisis de /aboratorio

Consideraciones pre8analíticas: Variación postural.

5estricción dietaria. 'icotina

0uestras #ue se pueden analizar.Consideraciones post8analíticas: Si2nicancia se23n la muestra.

Análisis au;iliares.

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.ormonas tiroideas

4lándula tiroides Síntesis % liberación de T % T)

Anatomía:▪ 5e2ión anterior del cuello.

▪ 7orma de H o de mariposa.

▪ CO: ) ; , ; , cm

▪ Altamente irri2ada.

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.ormonas tiroideas

4lándula tiroides 1esarrollo embrioló2ico

▪ 1escenso pro2resi(o.

▪

(a semana: denición del te/. 4landular los foliculoscomienzan a desarrollarse$ lo2ran captar %odo % producencoloide. síntesis % secreción de &ormonas tiroideas =++(asemana>

▪ 1esarrollo óseo % del S'C.

Histolo2ía▪ "structura folicular.

▪ Coloide.

▪ Tirocitos o foliculares.

▪ Células C o parafoliculares.

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.ormonas tiroideas

Sintesis Iodo

▪ Aporte e;ó2eno.

▪ Absorción: duodeno

▪ Transportador: alb3mina.

▪ Captación: rinón$ tiroides$ células 2ástricas$

2lándulas sali(ales % 2lándula mamariaP.▪ Transporte acti(o: 'IS

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.ormonas tiroideas

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.ormonas tiroideas

Sintesis Tiro2lobulina =T4>

▪ S@' !5@1C I1AS N Células foliculares

▪ !roteína 2licosilada

▪ Secreción al coloide

▪ Iodación: radicales de reser(a.

▪

5eser(a de iodo &asta por meses apro;.

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.ormonas tiroideas

Sintesis Tiropero;idasa =T!@>

▪ Tirocitos

▪ Incorporación de %odo a 2rupos tirosilos: 0IT% 1IT

▪ Acoplamiento: =0IT E 1IT> o =1IT E 1IT>

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.ormonas tiroideas

Sintesis H,@,

▪ @;idasas tiroideas + % ,

▪ Citoplasma celular del tirocito

▪ @;idación del %oduro

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.ormonas tiroideas

Síntesis Captación

Transporte @;idación

Qodación

Acoplamiento

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.ormonas tiroideas

Secreción T4 Tirocito San2re

Captación ="ndocitosis> 5uptura: lisosomas.

iberación: 0IT$ 1IT$ T$ T)

1es&alo2enización.

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.ormonas tiroideas

Transporte % distribución !roteínas transportadoras =T94$ TT5$

Alb>

T): ma%or anidad proteica.

T): M días

T: R,) &rs

Sólo la &ormona libre estábioló2icamente disponible.

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.ormonas tiroideas

!roducción e;tratiroidea de T T): pro8&ormona

T: 7orma acti(a Tr: 7orma inacti(a

1es%odasas: re#uerimientos locales %plasmáticos.

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.ormonas tiroideas

"/e &ipotalámico * Hiposiario * Tiroideo

Hipotálamo: T5H Hipósis: TSH

T % T)

7eedbac6 'e2ati(o.

"fecto estro2énico.

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.ormonas tiroideas

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.ormonas tiroideas

"/e &ipotalámico * Hiposiario * Tiroideo

TSH : H@50@'A "SI0A'T" 1" A TI5@I1"S▪ Incremento de receptores TSH

▪ Hipertroa de la 2lándula

▪

Hipersecreción de la 2lándula.▪ Incremento de la irri2ación.

▪ Incremento de la capacidad de síntesis de HT

▪ Aumento de liberación % proteólisis de T4

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.ormonas tiroideas

"fecto &ormonal Acti(ación de 2enes.

Aumento de síntesis proteica. Aumento 2eneralizado de la acti(idad

funcional de todo el or2anismo.

a respuesta (aría se23n la diana.

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.ormonas tiroideas

"fecto &ormonal Crecimiento

▪ Vida fetal e infancia.

▪ 1esarrollo del S'C

▪ Secuelas permanentes

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.ormonas tiroideas

0etabolismo basal Aceleración del metabolismo en casi

todos los te/idos corporales.

Aumento del consumo de 2lucosa$lípidos % proteínas.

1écit nutricional.

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.ormonas tiroideas

"fectos cardio(asculares Consumo de o;í2eno

Vasodilatación Termorre2ulación

"fectos 2astrointestinales Aumento de motilidad % secreciones.

Apetito

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.ormonas tiroideas

"fectos sobre te/ido muscular 7a(orece la contracción muscular

Aumenta acti(idad CB

"fecto sobre las 2ónadas SH948 4@9I'A 7IA1@5A 1 H@50@'AS

S"NA"S: atraso menstrual e impotencia

"fectos sobre el sistema óseo: "tapa fetal.

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.ormonas tiroideas

"fecto en el embarazo T5H H@50@'A I9"5A1@5A 1" TI5@T5@!I'A

TSH H@50@'A "STI0A'T" 1" A TI5@I1"S

T94 4@9I'A 7IA@15A 1" TI5@NI'A

"fecto en el S'C: T

1esarrollo % maduración fetal.

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.ormonas tiroideas

Alteraciones de las &ormonastiroideas

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.ormonas tiroideas

Hipotiroidismo Intolerancia al frío

5ese#uedad en cabello % piel Aumento de peso

Cambios en la personalidad

0i;edema

&ocio

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.ormonas tiroideas

Hipotiroidismo Hipotiroidismo primario

▪ TSH ele(ado

▪ T) libre disminuido

▪ Ac. Antimicrosomales

▪ Ac. Antitiroideos

▪

Tiroidectomía.▪ 1ro2as antitiroideas.

▪ Con2énito: 8tiro;ina

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.ormonas tiroideas

Hipotiroidismo Hipotiroidismo secundario

▪ TSH % T) libre disminuidos.

▪ 7alla en pituitaria.

▪ Trauma craneal.

▪ Accidente cerebro8(ascular.

▪

5esección #uir3r2ica.

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.ormonas tiroideas

Hipertiroidismo 9ocio.

";osftalmos. 1ebilidad muscular pro;imal.

Ta#uicardia

Hipertermia

!érdida de peso.

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.ormonas tiroideas

Hipertiroidismo !roceso autoinmune:AcST

Adenoma tiroideo. TSH R -$+mO = -$) 8 )$, mO >

0a%or pre(alencia: mu/eres

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.ormonas tiroideas

4estación "stró2enos % T94

Tt% T)t: ele(ados T % T): normal

TSH % HC48b: primer trimestre

i id

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.ormonas tiroideas

i id

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.ormonas tiroideas

. i id

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.ormonas tiroideas

Calcitonina Células parafoliculares.

0etabolismo del calcio. 5educción de acti(idad de osteoclastos.

5espuesta a Hipercalcemia

. i id

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.ormonas tiroideas

Hormona paratiroidea 9alance de calcio /unto con Calcitonina.

!romue(e forma acti(a de Vit 1:calcitriol.

Absorción de calcio.

Alteraciones indirectas por afección en

tiroides.

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Alteraciones en el metabolismo delcalcio 1écit (itamínico.

0alabsorción.

Adenomas.

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Endocrinologíareproducti0a

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"mbarazo @(ulación.8 +d

7ertilización

i2ote.8 oocito E espermatozoide. 0órula

9lastocisto.8 U8d post fertilización.

Implantación. "mbrión.8 semana +-

7eto.8 semana +- 8 )-

'eonato.

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0arcadores de embarazo Hormonas placentarias

▪ &C4

▪ &!

▪ !54

&HC4▪

Vellosidades coriónicas del blastocisto.▪ Cuerpo l3teo: !54 % ".

▪ 0antenimiento del endometrio.

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0arcadores de embarazo &HC4

▪ 1etección: * ++ días post concepción.

▪ Aumento e;ponencial.

▪ 1ecli(e: semana +, * +)

▪ 5eemplazo funcional por !54

&!▪ "fecto sobre 2lándula mamaria.

▪ In&ibidor de insulina materna.

▪ so de 2lucosa en metabolismo fetal.

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greproducti0a

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greproducti0a

0arcadores de embarazo !ro2esterona

▪ 1esarrollo endometrial.

▪ Adecuada irri2ación.

▪ In&ibición de desarrollo folicular.

"striol▪

",.▪ "strona.

▪ 0u/eres post8menopausicas.

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greproducti0a

Hormonas se;uales

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greproducti0a

Hormonas se;uales "stró2enos % andró2enos

▪ "structura esteroidea

▪ SH94▪ Vida media: +8, &rs

▪ "stró2enos▪ 7unción o(árica % reproducti(a.

▪ Andró2enos

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greproducti0a

Hormonas se;uales 7SH % H

▪ "structura proteica.

▪ @ri2en &iposiario.

▪ Vida media corta: +&r

In&ibina▪

"n mu/eres:▪ In&ibina A

▪ !roducción o(árica.

▪ In&ibe liberación de 7SH post o(ulación.

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greproducti0a

Hormonas se;uales In&ibina

▪ "n mu/eres▪ !roducción: folículo % cuerpo l3teo.

▪ In&ibina 9: "stimulación de un sólo folículodominante.

▪ "n (arones▪

In&ibina A▪ !roducción en Células de sertoliO

▪ 5e2ulación de 7SH % la producción deespermatozoides.

▪ 7eedbac6 ne2ati(o:

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greproducti0a

7isiolo2ía reproducti(a normalfemenina 7olículos cOoocitos desde el nacimiento.

0aduración de + folículo % liberación de+ oocito.

@(ulación

4n85H H % 7SH 7SH: o(ulación O H: pro2esterona.

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