Endocrinología de la Reproducción Cap. 15 p. 330 … · Encargada de secretar factores liberadores e inhibidores en sangre hacia la glándula hipofisaria. Localización: o Diencéfalo:

Roberto Paz Aguiluz 1

Endocrinología de la Reproducción

Cap. 15 p. 330 Williams 1ª edición

Concepto: es el estudio del sistema hormonal general, dado por el Hipotálamo, Hipófisis y Ovarios.

Núcleos hipotalámicos Función

Núcleo Arqueado (Arcuato) Liberación de GnRH y regula conducta emocional.

Núcleo Preóptico Control de conducta sexual y termorregulación.

Núcleo Supraóptico Liberación de ADH.

Núcleo Ventromedial Defensa, conducta sexual y la saciedad.

Núcleo Dorsomedial Estimulación del aparato digestivo.

Núcleo Paraventricular Liberación de Oxitocina y conservación de agua.

Núcleo Hipotalámico Anterior Termorregulación, jadeo, sudoración, inhibición de la tirotropina.

Núcleo Hipotalámico Posterior Aumento de PA, midriasis, escalofríos.

Núcleo Hipotalámico Dorsal Control neuroendocrino de catecolaminas.

Núcleo Hipotalámico Lateral Sed y hambre.

Núcleo Supraquiasmático Reloj circadiano, regula el ciclo sueño-vigilia.

Núcleo Mamilar Memoria.

Hipotálamo:

Encargada de secretar factores liberadores e inhibidores en sangre hacia la glándula

hipofisaria.

Localización:

o Diencéfalo: tálamo, epitálamo y el subtálamo.

Función:

o Además de secretar factores, coordina conductas esenciales del cuerpo.

Células hipotalámicas se dividen en 2 grupos:

o Parvocelulares: GnRH, PRF, TRH, GHRH.

o Magnocelulares: ADH, Oxitocina.

Tallo Hipofisario: esta es la estructura que permite la comunicación entre el Hipotálamo

con la Hipófisis. Es una red de vasos sanguíneos que irrigan ambas estructuras. Aquí

mismo se forma un flujo retrogrado que permite retroalimentación de Hipófisis al

Hipotálamo.

Hipófisis:

La siguiente glándula endocrina del Eje. Esta se encarga de secretar hormonas

estimulantes.

Se divide en 3 lóbulos:

o Lóbulo anterior (adenohipófisis).

o Lóbulo medio (pars intermedia).

o Lóbulo posterior (neurohipófisis).


Hipófisis Anterior:

o 5 tipos de células productores de hormonas:

Gonadotropos: FSH y LH. Reguladas por la GnRH

Lactotropos: PRL. (única que se encuentra bajo inhibición tónica por la

Dopamina).

Somatotropos: GH. Regulada por la Somatotropina.

Tirotropos: TSH (tirotropina). Regulada por la TRH.

Adrenocorticotropos: ACTH. Regulada por la CRH.

Lesión del Tallo Hipofisario origina hipopituitarismo, pero con esto

aumenta la secreción de PRL debido a la detención de su

inhibición.

Hormona Liberadora de Gonadotrofinas (GnRH):

o VM= < 10 mins.

o Receptores GnRH:

Tipo I (clásico)

Tipo II:

Expresión más amplia que el tipo I.

Podemos encontrarla en ovario, próstata, testículo, mama, y

placenta. Tejido adiposo en pacientes obesas.

o Secreción:

Del hipotálamo pasa por el tallo hasta llega a la adenohipofisis donde va a

estimulas la secreción de gonadotrofinas.

IMPORTANTE: la secreción debe ser pulsátil, para lograr una secreción

sostenida de gonadotrofinas.

Si se vuelve una secreción continua, disminuye rápidamente la

secreción de LH y FSH (hipogonadismo).

Frecuencia de liberación:

Pulsátil rápida: estimula principalmente a la LH.

Pulsátil lenta: estimula principalmente a la FSH.

Medición de GnRH:

GnRH: VM= < 10 minutos.

FSH: VM= 4 horas.

LH: VM= 30 minutos. De elección para cuantificar niveles de

GnRH.

Hipófisis Posterior:

o Consta de terminales de neuronas Magnocelulares provenientes de:

Núcleo Supraóptico: principal productor de ADH.

Núcleo Paraventricular: principal productor de Oxitocina.


o Oxitocina: es el mediador más importante de la contractilidad miometrial durante

el trabajo de parto.

Succión desencadena impulsos, estrés, miedo, vergüenza, etc.

Péptidos hormonales en la Reproducción:

o LH y FSH: comparten la misma subunidad alfa, pero diferente es cuando hablamos

de la subunidad beta.

o FSH y TSH: comparten una subunidad beta similar, lo cual nos puede influir en los

datos de hCG que podemos obtener en sangre y en orina.

o Otros péptidos que influyen en el eje H-H-G:

Inhibina: disminuye la función de los gonadotropos.

Activina: estimula función de los gonadotropos.

Folistatina: suprime la expresión del gen FSH beta.

Hormonas Esteroides:

Colesterol: es el principal sustrato para la formación de esteroides sexuales. Utiliza al LDL

como transportador sanguíneo principal.

o Placenta: única excepción, no forma esteroides a partir del colesterol.

Dividimos los esteroides sexuales en grupos:

21 Carbonos: Progestágenos, Glucocorticoides y Mineralocorticoides.

19 Carbonos: Andrógenos.

18 Carbonos: Estrógenos.

o IMPORTANTE: la esteroidogénesis se da en el ovario.

Esteroidogénesis:

Glándula Suprarrenal

Ovario


Datos a saber:

21-hidroxilasa: su deficiencia provoca Hiperplasia Suprarrenal Congénita.

o Seudohermafroditismo femenino (cariotipo femenino con genitales externos

masculinos).

11beta-hidroxilasa: su deficiencia provoca HSC en un 5-8% de los casos.

P450arom (aromatasa): permite la síntesis de estrógenos a través de los andrógenos.

5alfa-reductasa: Encargada de convertir la testosterona en 5alfa-dihidrotestosterona

(DHT). Acelera el crecimiento del vello.

o Tipo 1:

Se encuentra en hígado, riñones, piel y cerebro.

o Tipo 2:

Se encuentra en los genitales masculinos.

Estrógenos circulantes:

o Mujer fértil:

Estradiol: principal estrógeno producido por el ovario durante la vida

reproductiva. Resultado de síntesis directa en los folículos y conversión de

la Estrona.

Estrona: secretada directamente en el ovario. Resultado de la conversión

de Androstenediona por aromatización.

Estriol: producido exclusivamente por la placenta durante el embarazo.

Deshidroepiandrostenediona (DHEA) y Androstenediona: producidos por el ovario (50%) y

otra parte proviene de la corteza suprarrenal (50%).

Globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG): circula como homodímero que

fija una sola molécula de esteroide.

o Concentración:

Aumenta en presencia de: Hipertiroidismo, embarazo y administración

exógena de estrógenos.

Disminuye en presencia de: Andrógenos, progestágenos, GH, insulina y

corticoides.

Hipótesis del Gonadostato:

Niveles basales de esteroides sexuales son capaces de suprimir la secreción de gonadotropina.

La pubertad se inicia cuando el sistema que regula esta secreción, se hace menos sensible a la

retroalimentación negativa de los esteroides sexuales.

Hipótesis de la Inhibición Central:

Existe una inhibición central sobre las neuronas que secretan GnRH la cual es independiente de la

retroalimentación negativa que ejercen los esteroides sexuales. El neurotransmisor GABA se toma

en cuenta como el principal inhibidor.

Retrocontroles:

o Depende de las subunidades que tienen las hormonas:


LH, FSH, TSH, y hCG, tienen en común la subunidad alfa y la beta.

hCG en orina puede salir falso (+), como en Hipertiroidismo.

Teoría de las 2 células:

Ciclo Menstrual:

Definición: es una serie de cambios que se presentan de forma cíclica que tiene la meta la

ovulación.

Duración:

28 +- 4 días. (Dr. Parra: 21-35 días).

4 +- 2 días. (Sangrado menstrual).

o Tiempo para folículo pre-ovulatorio = 85 días.

El primer día de sangrado vaginal = primer día del ciclo.

El intervalo del ciclo menstrual será irregular 2 años posteriores a la menarquía y 3 años

anteriores a la menopausia.

Fases del Ciclo Menstrual:


Fases Ováricas:

1. Fase Folicular (preovulatoria):

a. Asegura un número adecuado de folículos para la ovulación.

b. Se da en la primera mitad del ciclo (días 1-14).

c. Momento en que ocurre el reclutamiento folicular (85 días). La idea es que de los

folículos habrá uno que obtendrá la capacidad de producir su propio estrógeno

haciéndolo autosuficiente. Cuando ocurre esto, por retroalimentación (-), se envía

una señal para que se dé atresia de los demás folículos.

d. Resultado final: Folículo maduro.

e. Estadios foliculares:

i. Primordiales:

Formados durante la vida fetal.

Consta de un ovocito estancado en la Profase 1.

Son avasculares y dependen de la difusión. La difusión permite el

paso de los precursores de la Teca a la Granulosa.

Después de cumplidos los 85 días, alcanzan el estado

preovulatorio.

a. Si miden 2.5 mm, pueden responder a FSH.

b. Si mide 15 mm al haber respondido a FSH, este pasa a ser

primario.

ii. Primario:

Células de la granulosa se transforman en cuboides y # aumenta

para formar capa seudoestratificada.

Ovocito inicia la secreción de una capa acelular conocida como

Zona Pelúcida.

a. ZP3: permite el reconocimiento de los espermatozoides.

b. ZP2: endurecen la capa una vez que haya ingresado un

espermatozoide.

c. No permite la fertilización por otro tipo de

espermatozoide que no sea humano.

iii. Secundario (pre-antral):

Comprende el crecimiento final del ovocito y aumento en el # de

células de la granulosa.

a. Sintetiza los 3 esteroides: Andrógeno, Estradiol y Estrona.

b. Crecimiento dependiente de gonadotrofinas.

Estroma se diferencia: teca interna y teca externa.

Rodeado por la Zona Pelúcida.

iv. Terciario (antral):

Habrá acumulación de líquido folicular entre las células de la

granulosa, generando en Antro.

Importancia de la dominancia de Estrógenos y FSH:


a. FSH presente = Estrógenos predominan en liquido

folicular.

b. FSH ausente = Andrógeno es el predominante en liquido

folicular.

c. LH aumenta = ↓ actividad mitótica en granulosa,

degeneración celular y ↑ andrógenos intrafoliculares.

El acumulo de liquido antral provoca crecimiento rápido y la

maduración de un folículo pre-ovulatorio (folículo de De Graaf).

División de células de la granulosa:

a. Células que rodean al ovocito = Cummulus Oophorus.

b. Células que rodean al antro = Células murales de la

granulosa.

f. Hormonas:

i. Inicio: ↓ estrógenos, ↓ progesterona, ↓ inhibina. ↑ FSH que promueve

el mayor reclutamiento de folículo dominante.

ii. Mitad: ↑ estrógeno, ↑ inhibina = Retrocontrol (-) = ↓ FSH.

iii. Final: Expresión de receptores LH.

2. Fase Lútea (posovulatoria):

a. Después de la ovulación, las células foliculares que quedan formaran el Cuerpo

Lúteo (Cuerpo Amarillo).

i. Células de la granulosa y la teca proliferan sufriendo hipertrofia para

formar células luteinizadas de la granulosa y de la teca.

ii. La membrana basal separa ambas y degenera permitiendo vascularización

de las células de la granulosa.

iii. Esta perfusión lo que permite es el acceso de las células luteínicas a las

LDL circulantes (colesterol), para síntesis de esteroides.

b. Fase de dominio progestacional.

c. Ovulación exitosa si: concentración de progesterona > 3ng/mL el día 21.

i. 10-15 ng/mL = función lútea adecuada.

d. IMPORTANTE: Concentración reducida de LH = fase lútea corta. Si la secreción de

LH/FSH disminuye, la función lútea será deficiente.

e. Luteólisis: en ausencia de embarazo, el CL sufre regresión.

i. Irrigación del CL ↓.

ii. Producción de progesterona y estrógenos ↓.

iii. Se da formación del cuerpo blanco.

Si se presentara el embarazo, la hCG mantiene la estabilidad

endometrial hasta que placenta sea autosuficiente.

Fases Endometriales:

1. Fase Proliferativa:

a. Después de la menstruación.

b. Proliferación rápida de la capa funcional por influencia estrogénica.

Corresponde a Fase Folicular del Ovario.


2. Fase Secretora:

a. Después de la ovulación, endometrio se transforma en tejido secretor.

b. Glándulas liberan su contenido hacia la luz de la cavidad por estimulo de la

progesterona.

Corresponde a Fase Lútea del Ovario.

3. Fase Menstrual:

a. Momento en que se da la descamación menstrual.

b. Capa basal: no sufre mayores cambios y es indispensable para la regeneración del

endometrio.

Eficacia de menstruación:

1. Vasoconstricción endometrial con contracción miometrial.

2. Isquemia = lesión endometrial.

3. Descamación menstrual.

IMPORTANTE: si paciente no ovula, habrá crecimiento del endometrio sin menstruar hasta

que endometrio descame paulatinamente.



Anatomía Pélvica

Williams Cap. 38 p.773

Pared Abdominal Anterior:

Piel

Fascia de Camper: capa superficial de

predominio adiposo.

Capa Subcutánea

Fascia de Scarpa: capa más profunda y

membranosa.

Vaina del recto:

o Formada por las aponeurosis:

Mm. Oblicuo externo.

Mm. Oblicuo interno.

Mm. Transverso del abdomen.

o Envuelve al Mm. Recto del abdomen.

Fascia transversal: capa delgada de tejido fibroso que se encuentra en la superficie interna

del Mm. Transverso del abdomen y la grasa preperitoneal.

Peritoneo:

o 2 tipos:

Parietal: peritoneo que recubre la superficie interna de las paredes

abdominales.

Ligamentos umbilicales: se encuentran 5 pliegues verticales de

peritoneo que convergen hacia la cicatriz umbilical.


Irrigación de pared anterior:

Ramas femorales:

o Aa. Epigástrica superficial

o Aa. Iliaca circunfleja superficial

o Aa. Pudenda externa

Ramas de iliacos externos:

o Aa. Epigástricas inferiores

Anastomosis:

Aa. y Vv. Epigástricas superiores

o Aa. Iliaca circunfleja profunda

Inervación de pared anterior:

Nn. Intercostales.

Nn. Subcostal.

Nn. Iliohipogástrico: sensibilidad a la piel de región suprapúbica.

Nn. Ilioiguinal: pared abdominal inferior, parte superior de labios mayores y cara interna

de los muslos.

Anatomía Pélvica:

Estabilidad de la pelvis ósea:

Ligamentos:

o Sacroespinoso.

o Sacrotuberoso.

o Longitudinal anterior del sacro.

Piel.

Estratos subcutáneos.

Monte de Venus.

Músculos.

Aponeurosis pared anterior.

Mm. Rectos abdominales


Aponeurosis:

Parietal: nos da adhesión de los músculos a la pelvis ósea y sirve como punto de fijación

para la aponeurosis visceral.

Visceral (Endopélvica).

Piso Pélvico:

Los músculos que lo forman se les conocen en conjunto como diafragma pélvico.

Consiste en:

Mm. Elevadores del ano.

Mm. Coccígeos.

Aponeurosis superior e inferior.

Mm. Elevadores de ano:

Grupo muscular más importante del piso pélvico, representa un componente crítico de soporte

para los órganos pélvicos.

Los músculos son:

Pubococcígeo.

o Mm. Pubovaginal, Puboperineal y Puboanal.

Puborrectal.

Iliococcígeo.

Inervación del piso pélvico:

Ramas eferentes somáticas:

o Mm. Del diafragma pélvico.

o Superficie pélvica/superior de los músculos.

Ramas del Nn. Pudendo:

o Superficie perineal/inferior.

o Parte de esfínter uretral.

o Mm. Del esfínter anal externo.


Vísceras Pélvicas:

1. Útero:

a. Partes:

Fondo.

Cuerpo.

Istmo.

Cuello uterino.

b. Tamaño (mujer adulta no embarazada):

Largo: 7 cm; Ancho: 5 cm.

Peso = 30-40 g.

c. Capas:

Endometrio: Formado por epitelio cilíndrico ciliado.

o Capa Basal: capa más profunda del endometrio y es la encargada

de la regeneración de un nuevo estrato en ciclos consiguientes.

Miometrio.

Serosa peritoneal: recubre pared externa del útero.

d. Cuello Uterino:

Largo: 2 cm.

División:

o Porción vaginal: Cubierta por epitelio plano estratificado no

queratinizado.

o Porción supravaginal.

Conducto endocervical:

o Zona de Transformación: del epitelio de la porción vaginal, al

entrar al conducto ocurre una transición a epitelio cilíndrico

secretor de moco.

Irrigación:

o Rama de Aa. Uterina.

o Ramas de Aa. Vaginal.

e. Ligamentos de fijación:

Parametrio:

o Ligamento Cardinal (Cervicouterinos transversos o de

Mackenrodt).

o Ligamento Uterosacro.

Ligamento Redondo. (irrigado por: Aa. de Sampson).

Ligamentos Anchos: capas dobles de peritoneo que se extienden desde

paredes laterales del útero a paredes pélvicas.

f. Irrigación sanguínea:

Rama de Aa. uterina.

o Esta arteria pasa por sobre el uréter antes de entrar a irrigar.

Rama de Aa. ovárica.


g. Inervación:

Fibras del Plexo Hipogástrico inferior.

2. Ovarios:

a. Tamaño (edad reproductiva):

Largo: 2.5-5 cm; Grueso: 1.5-3 cm; Ancho: 0.7-1.5 cm.

b. Formación:

Corteza externa:

o Estroma especializado (folículos, cuerpos amarillos y blancos).

Medula interna:

o Tejido fibromuscular y vasos sanguíneos.

c. Ligamentos de fijación:

Ligamento Uteroovárico: porciones mediales.

Ligamento Infundibulopélvico (suspensorio del ovario): contiene vasos y

nervios ováricos.

d. Irrigación:

Aa. ováricas (provenientes de la Aorta Abdominal).

e. Inervación:

Fibras del Plexo Renal.

3. Trompas de Falopio:

a. Tamaño:

Largo: 7-12 cm.

b. División:

Intersticio.

Istmo.

Ampolla.

Fimbria: sus proyecciones son las que brindan una superficie amplia para

captar el ovulo.

c. Irrigación:

Ramas de Aa. ovárica.

Aa. uterina.

d. Inervación:

Plexo Uterovaginal.

Plexo Ovárico.

4. Vagina:

a. Tamaño:

Longitud:

o Pared anterior= 7 cm.

o Pared posterior= 9 cm.

b. Capas:

Mucosa: contiene epitelio plano estratificado no queratinizado.

Muscular.


Adventicia.

c. Ligamentos de fijación:

Porción superior:

o Parametrio.

Porción media:

o Aponeurosis endopélvica.

Porción distal:

o Estructuras circundantes:

a. Anterior: Uretra.

b. Lados: Mm. Pubovaginal y membrana perineal.

c. Posterior: cuerpo perineal.

d. Irrigación:

Rama de Aa. uterina.

Aa. vaginal.

Rama de Aa. Iliaca interna.

Aa. Rectal media:

o Pared posterior de vagina.

Ramas de Aa. Pudenda interna.

o Parte distal de la vagina.

e. Inervación:

Plexo Uterovaginal.

Plexo hipogástrico inferior.

Estructuras Inferiores:

1. Vejiga:

a. Mucosa:

Epitelio de transición.

b. División:

Fondo

Base:

o Trígono vesical.

c. Irrigación:

Aa. Vesicales superiores e inferiores.

d. Inervación:

Plexo vesical.

2. Uretra:

a. Tamaño:

Largo: 3-4 cm.

b. Irrigación:

Ramas de Aa. Vesical.

Ramas de Aa. Pudenda interna.


c. Inervación:

Nervio Pudendo:

o Parte distal.

Fibras del Nn. Pélvico.

3. Uréteres:

a. Tamaño:

Largo: 26-28 cm.

b. Estrecheces uretrales:

Salida de pelvis renal.

Entrada a pelvis menor.

Entrada a vejiga.

Irrigación de la pelvis:

Aa. Iliaca interna (hipogástrica):

Rama anterior:

Aa. Glútea inferior.

Aa. Pudenda interna.

Aa. Obturatriz. (vejiga, útero, vagina, recto)

Aa. Uterina.

Aa. Vaginal.

Aa. Rectal media.

Aa. Vesicales superiores

Rama posterior:

Aa. Iliolumbar.

Aa. Sacra lateral.

Aa. Glútea superior.

Ramas de la Aorta Abdominal:

Aa. Rectal Superior (recto y vagina).

Aa. Ovárica (útero y anexos).

1. Vulva:

a. Comprende:

Monte de Venus.

Labios mayores.

Labios menores.

Clítoris.

Vestíbulo.

Glándulas vestibulares mayores y menores.

Orificio uretral y vaginal.

2. Labios Menores:

a. Rodean el glande del clítoris.


b. No contiene pelo.

c. Carece de grasa y consiste de tejido conjuntivo laxo.

3. Clítoris:

a. Estructura eréctil femenina.

b. Tamaño:

2 cm.

4. Vestíbulo:

a. Limites:

Lados: línea de Hart.

Medial: Anillo del himen.

b. Glándulas vestibulares:

Mayores (Bartholino):

Se abren a nivel del vestíbulo a las 5 y las 7 posiciones del reloj.

Menores (Skene):

Se abren lateral al orifico uretral a las 5 y las 7 posiciones del reloj.

Perineo:

Es el área romboidal entre los muslos.

Limites:

Anterior: sínfisis del pubis.

Anterolateral: ramas isquiopubicas y tuberosidades isquiáticas.

Posterior: cóccix.

Posterolateral: ligamentos sacrotuberosos.

Existe una línea arbitraria que une las tuberosidades isquiáticas y divide al perineo en un triangulo

anterior y un triangulo posterior.

1. Triángulo Anterior (urogenital):

a. División:

Espacio superficial:

Se encuentra entre la Fascia de Colles y la membrana perineal.

a. Músculos:

i. Isquiocavernoso.

ii. Bulbocavernoso (Bulboesponjoso).

iii. Transverso superficial del perineo.

b. Estructuras:

i. Glándulas de Bartholino.

ii. Bulbos vestibulares.

iii. Clítoris.

iv. Ramas de los vasos y nervios pudendos.

v. Uretra y vagina atraviesan este espacio.

Espacio profundo:

Este espacio se continua hacia arriba con la cavidad pélvica.

a. Músculos:


i. Compresor de la uretra.

ii. Esfínter uretrovaginal.

iii. Esfínter uretral externo.

b. Estructuras:

i. Partes de la uretra y vagina.

ii. Ramas de la Aa. pudenda interna.

iii. Nn. Dorsal del clítoris.

iv. Vv. dorsal del clítoris.

Membrana perineal:

Diafragma urogenital triangular trilaminar y es el límite superior

del espacio perineal superficial.

a. Consiste de:

i. Mm. Transversos profundos del perineo.

ii. Mm. del esfínter uretral.

b. Limites:

i. Anterior: ligamento arqueado del pubis.

ii. Lateral: ramas isquiopubicas.

iii. Medial: tercio distal de la uretra y la vagina.

iv. Posterior: cuerpo perineal.

2. Triángulo Posterior (Anal):

a. Limites:

Plano profundo: aponeurosis de la superficie inferior de los músculos

elevadores del ano.

Lateral: aponeurosis de la superficie medial de los músculos obturadores

internos.

b. División:

Fosa isquiorrectal:

Estructuras:

a. Tejido adiposo y vasos sanguíneos.

b. Conducto anal.

Limites:

a. Superomedial: aponeurosis inferior de los Mm.

elevadores.

b. Anterolateral: aponeurosis de la superficie medial de los

Mm. obturadores internos y tuberosidades isquiáticas.

c. Posterolateral: borde inferior de los Mm. glúteos mayores

y ligamentos sacrotuberosos.

Complejo del esfínter anal:

División:

a. Esfínter anal externo: rodea la parte distal del conducto

anal.


b. Esfínter anal intermedio: engrosamiento de la capa

muscular lisa de la pared anal.

c. Mm. Puborrectal: comprende toda la porción medial del

Mm. elevador del ano.

Vasos Sanguíneos (irrigación):

1. Aa. Pudenda externa: rama de la Aa. Femoral.

a. Irriga: Monte de Venus.

2. Aa. Pudenda interna: rama terminal de la Aa. Iliaca interna.

a. Posterior a pasar por el conducto de Alcock se divide:

i. Aa. rectal inferior

ii. Aa. Perineal

iii. Aa. clitoridea

Drenaje Linfático:

1. Inguinales superficiales: son los más numerosos y se encuentren en la capa membranosa

del tejido subcutáneo.

2. Inguinales profundos: varía de 1-3 y se encuentran en un plano profundo con respecto a la

Fascia lata.

3. Conducto femoral

Fosa oval: hendidura en la Fascia lata que permite comunicación de los ganglios

superficiales con los profundos.

Inervación

1. Inervación somática:

a. Nn. Pudendo:

i. Ramas:

Anal inferior.

Perineal.


Dorsal del clítoris.

2. Inervación visceral:

a. Plexo nervioso pélvico.


Fisiología de la Reproducción

Ovogénesis y Foliculogénesis:

Concepto: conjunto de transformaciones que experimenta una ovogonia diploide hasta

transformarse por medio de la meiosis en uno o más óvulos haploides y funcionales.

Numero de cromosomas:

Haploide= 23

Diploide= 46

Datos importantes de estos procesos:

Simultáneos.

Coordinados.

Ovogénesis:

Etapas:

1. Aparición y migración:

a. Las células germinales no se distinguen según el género.

b. Gónadas serán indiferentes hasta la 7ª semana de gestación.

c. Migración de las células germinales hacia la cresta genital ocurre en 5ª o 6ª

semana del desarrollo embrionario.

i. Posterior a esto se transforman en ovogonias y obtendrá características

estructurales.

2. Crecimiento y diferenciación:

a. Embrión masculino:

i. Cromosoma Y

ii. Gen SRY: su presencia indica la formación de sexo masculino.

b. Embrión femenino:

i. Gen SRY ausente.

ii. Cordones sexuales: a la semana 16 rompen y rodean un ovocito primario

formando folículos primordiales.

3. Meiosis y capacidad de fecundación:

a. Paso de ovogonias en una serie de etapas hasta formar ovocitos.

b. Se va a favorecer la variabilidad genética por medio de un proceso de

recombinación.

c. Inicio:

i. Meiosis comienza con células de la ovogonia y luego de los cambios pasa a

un ovocito, que es el que tiene la capacidad de ser fecundado.

d. Bloqueos:

i. Meiosis I = Profase I


Primer bloqueo: se liberará hasta llegar a la pubertad.

ii. Meiosis II = Metafase II

Segundo bloqueo: habrá paso del ovocito primario a ovocito

secundario. Hay una detención de la meiosis hasta el momento de

la fecundación.

Este ovocito va a tener un tamaño de aproximadamente 120-160

μm, mientras que una célula somática mide 10-12 μm.

iii. El objetivo de estos bloqueos es evitar que varios folículos maduren a la

vez.

e. Ovulo:

i. Zona Pelúcida:

Sumamente importante ya que rodea al ovulo.

Compuesta por: glicoproteínas.

Eventos de importancia:

a. Receptores espermáticos (especie-especie).

b. Vesículas secretoras: facilita la captación de los

espermatozoides.

c. Evita disgregación de blastómeros dentro del mismo.

d. Permite la eclosión en el útero luego de la implantación.

ii. Células germinales:

A lo largo de la vida vamos a observar una reducción de estas.

a. Semana 20 de gestación= 6-7 millones.

b. Nacimiento= 1-2 millones.

c. Inicio de pubertad= 400,000.

d. Destinadas a ovular= <500.

e. Cantidad de óvulos maduros= # de embarazos.


Foliculogénesis

Folículo: es una unidad que va a permitir la maduración de un folículo maduro a través de

varias etapas hasta obtener un ovulo y la formación del cuerpo lúteo.

Folículo primordial:

o Es el estadio más temprano de los folículos que se encuentra bloqueado en la

profase 1 de la meiosis 1.

o Rodeado por células de la granulosa.

Folículo primario:

o Comienza la aparición de la zona Pelúcida.

o Células de la granulosa van a transformarse en células cuboides.

Folículo secundario:

o Folículo mas grande.

o Mide= 110-120 μm.

o Tendremos un aumento del diámetro folicular a partir de las células de la teca

y del antro folicular.

o IMPORTANTE: la Androstenediona producida en las células de la teca pasará

por la membrana basal hacia las células de la granulosa y produce estradiol.

Folículo terciario (Antral):

o Habrá mayor producción de células antrales.

o Aparición del cummulus oophorus, que se encargará de nutrir el folículo.

Desarrollo folicular:


Para que ocurra este desarrollo se deben cumplir ciertas condiciones:

Reclutamiento inicial:

o Habrá estimulo por parte de las gonadotrofinas que permitirán la aparición de

varios folículos inmaduros.

Reclutamiento cíclico.

Selección de folículo dominante:

o Este momento es cuando un folículo que ha madurado lo suficiente puede

producir su propio estradiol e inhibina.

o Esta producción de estradiol envía un retrocontrol negativo a la hipófisis para que

no continúe la secreción de FSH y los otros folículos no maduren y se atrofien.

Implantación:

Es la entrada de nuevo material genético que llega fecundado a la cavidad uterina y se coloca en el

endometrio.

Esto va a llevar a que se produzcan 3 características importantes:

1. Activación del genoma.

2. Crecimiento celular.

3. Blastocisto tardío: este es la estructura que se implanta formada por:

a. Trofoectodermo.

b. Endodermo primitivo.

c. Células germinales.

Fases de la fertilización:

Fertilización: día 1-4.

Eclosión: día 5-6.

Implantación: día 7-8. (positividad de la prueba de embarazo)

o hCG producida por el trofoblasto.

Ruptura de la zona pelúcida:

o Mórula: división celular posterior a la fertilización. (Día 4).

o Blastocisto: producto de la división celular y se definen las 3 estructuras

anteriores. (Día 5).


o Eclosión: salida del material genético hacia la cavidad uterina. (Día 5-6).

Para que esto de de:

Degradación enzimática que permita debilitar la pared del folículo.

Blastocisto debe de expandirse y contraerse con el fin de expulsar

este material genético.

Conceptos:

1. Aposición: unión del Blastocisto al epitelio endometrial.

2. Adhesión: anclaje que tendrá el Blastocisto al trofoblasto, extendiendo sus ramificaciones.

3. Invasión: penetración del trofoblasto, con posterior red de vasos. Aquí veremos el paso de

hCG hacia la circulación.


Embriología del Aparato Genitourinario

Cap. 12 p. 244 Moore, Embriología Clínica 8ª edición

Desde el punto de vista funcional, el aparato genitourinario se

divide en 2:

Aparato urinario.

Aparato genital.

o Ambos mantienen una relación entre sí.

Este aparato procede del mesénquima intermedio derivado de la

pared corporal dorsal del embrión.

A cada lado de la aorta dorsal se forma la cresta urogenital:

Cordón nefrógeno: es la parte de la cresta urogenital que

da lugar al aparato urinario.

Cresta gonadal: es la parte que da origen al aparato

genital.

Desarrollo del aparato urinario

Desarrollo de los riñones y uréteres:

Vamos a presenciar la formación de 3 grupos de riñones:

1. Pronefros:

Son estructuras no funcionales que aparecen al principio de la 4ª semana.

Estos degeneran pronto, pero la mayor parte de los conductos permanecen y

serán utilizados por el siguiente grupo.

2. Mesonefros:

Son órganos excretores largos y gruesos que aparecen al final de la 4ª semana.

Estos se encuentran desarrollados y funcionan como riñones provisionales

durante 4 semanas hasta la formación de riñones permanentes.

Contienen:

i. Glomérulos.

ii. Túbulos mesonéfricos:

Desembocan en los conductos mesonéfricos (antes conductos

pronéfricos). Estos desembocan en la cloaca.

Degeneran hacia el final del I Trimestre, sus túbulos se convierten en los

conductillos eferentes de los testículos.

3. Metanefros:

Primordios de los riñones permanentes.

Comienza su formación al inicio de la 5ª semana y empiezan a funcionar

aproximadamente cuatro semanas después.

Formación de orina continua a lo largo de la vida fetal. Es excretada a la cavidad

amniótica y se mezcla con el líquido amniótico.

i. Tienen 2 orígenes:


Divertículo metanéfrico:

a. Pedículo del divertículo metanéfrico: este se convierte en

el uréter.

b. Porción craneal: sufre procesos de ramificación dando

lugar a las ramas que se diferencian en los túbulos

colectores.

Masa metanéfrica de mesénquima.

Vamos a tener varias generaciones de túbulos:

i. 4 primeras generaciones: forman los cálices mayores.

ii. 4 generaciones siguientes: forman los cálices menores.

Vesículas metanéfricas pequeñas:

i. Estas se alargan y se convierten en túbulos metanéfricos.

Se diferencian en túbulos contorneados proximal y distal.

Asa de Henle, glomérulo y su capsula forman la nefrona.

ii. 10-18 semanas de gestación: # de glomérulos aumenta gradualmente.

Luego aumentan con rapidez hasta las 32 semanas, alcanzando el límite

superior.

Cambios en la posición de los riñones:

Riñones metanefricos:

o Se encuentran próximos entre sí en la pelvis, por delante del sacro.

o Al haber crecimiento abdominal y pélvico se desplazan hacia abdomen y se

separan.

o 9ª semana: alcanzan su posición de adulto.

Desarrollo de la vejiga urinaria:

La cloaca va a ser dividida por el tabique urorrectal en:

Seno urogenital ventral.

Seno urogenital dorsal.

El seno urogenital se divide en 3 partes:

1. Porción vesical: forma la mayor parte de la vejiga.

2. Porción pélvica: se convierte en la uretra.

3. Porción fálica: crece hacia el tubérculo genital (rudimento del pene o clítoris).


Trígono vesical: Esta se deriva de los extremos caudales de los conductos mesonéfricos.

Epitelio vesical: procede del endodermo. Las otras capas de su pared derivan del

mesénquima esplácnico adyacente.

A medida que aumenta la vejiga de tamaño, se incorporan a su pared dorsal las porciones distales

de los conductos mesonéfricos (contribuyen a formación de tejido conjuntivo del trígono).

Desarrollo de la uretra:

Epitelio: deriva del endodermo del seno urogenital.

Tejido conjuntivo y musculo liso: derivan del mesénquima esplácnico.

Desarrollo del aparato genital

El sexo cromosómico de un embrión queda determinado en el momento de la fertilización del

ovocito secundario por el esperma. Pero las características morfológicas masculinas o femeninas

no aparecen hasta la 7ª semana.

Al inicio los aparatos genitales son similares en ambos sexos, fase indiferente de desarrollo

sexual.


Desarrollo de las gónadas:

Las gónadas derivan de 3 fuentes:

1. Mesotelio: epitelio mesodérmico; tapiza pared abdominal posterior.

2. Mesénquima subyacente: tejido conjuntivo embrionario.

3. Células germinales primitivas.

Gónadas indiferenciadas:

o 5ª semana: fases iniciales del desarrollo gonadal, cuando se forma una zona

gruesa de mesotelio hacia medial del mesonefros.

Cresta gonadal: se produce por la proliferación del mesotelio y del mesénquima

subyacente.

Cordones gonadales: aparecen estos cordones epiteliales en el mesénquima subyacente.

En este momento tenemos:

o Corteza externa:

Embrión XX: deriva a ovario.

Embrión XY: involuciona.

o Médula interna.

Embrión XX: involuciona.

Embrión XY: deriva a testículo.

Células germinales primitivas:

1. 4ª semana: se encuentran entre las células endodérmicas del saco vitelino.

2. Plegamiento: se incorpora al embrión la porción dorsal de la vesícula umbilical. Aquí las

células germinales emigran a lo largo del mesenterio dorsal del intestino posterior hasta

las crestas gonadales.

3. 6ª semana: células germinales entran en el mesénquima subyacente y se incorpora a los

cordones gonadales.

Determinación del sexo:

Fenotipo masculino:

o Necesita:

Cromosoma Y.

Gen SRY: determina la diferenciación testicular.

Cordones gonadales: se diferencian en cordones seminíferos.

Testosterona, dihidrotestosterona, Hormona Anti-Mülleriana: determina

la diferenciación sexual masculina normal.

Fenotipo femenino:

o Necesita:

Ausencia de cromosoma Y: origina la formación de un ovario.

Dos cromosomas X.

No depende de hormonas y no presenta influencia hormonal.


Desarrollo de los ovarios:

El ovario no es identificable histológicamente hasta la 10ª semana.

Cordones gonadales: se extienden a la medula y forman una red ovárica rudimentaria. En

condiciones normales esta estructura degenera y desaparece.

Células germinales primitivas: se incorporan a los cordones corticales al aumentar de

tamaño.

o Semana 16: estos cordones comienzan a separarse en agregados celulares

aislados (folículos primordiales).

Epitelio de superficie se separa de los folículos en la corteza, túnica albugínea.

Desarrollo de conductos genitales:

Durante la 5ª y 6ª semana, el aparato genital esta indiferenciado y existen 2 pares de conductos

genitales:


A. Conductos mesonéfricos (de Wolff).

Tienen una función principal en el desarrollo del aparato reproductor masculino.

B. Conductos paramesonéfricos (de Müller).

Tiene una función principal en el desarrollo del aparato reproductor femenino.

i. Los extremos craneales desembocan en la cavidad peritoneal.

ii. En la región caudal estos discurren en paralelo con los conductos

mesonéfricos hasta alcanzar la pelvis.

iii. Estos cruzan por delante de los conductos de Wolff, se acercan y se

fusionan para formar un rudimento uterovaginal. Esta estructura produce

el tubérculo del seno.

Desarrollo de los conductos y glándulas genitales femeninas:

En embriones femeninos, los conductos mesonéfricos involucionan por la ausencia de

testosterona y solo quedan algunos restos funcionales.

Los conductos paramesonéfricos se desarrollan por la ausencia de SIM (sustancia inhibidora

Mülleriana).

Estos conductos van a encargarse de formar la mayor parte del aparato genital femenino:

Trompas uterinas: surgen de las porciones craneales no fusionadas de estos conductos.

Rudimento uterovaginal: surgen de las porciones caudales fusionadas de estos conductos.

o Útero.

o Vagina (porción superior).

Estroma endometrial y miometrio: derivan del mesénquima esplácnico.

Ligamento ancho, fondo de saco rectouterino y fondo de saco vesicouterino: deriva de la

fusión de los conductos paramesonéfricos que incorporan un pliegue peritoneal.

Parametrio: el mesénquima prolifera y se diferencia en tejido celular.

Glándulas genitales auxiliares femeninas:

o Glándulas vestibulares mayores: derivan de excrecencias del seno urogenital.


Desarrollo del útero y la vagina:

Origen de las estructuras de la vagina:

Pared fibromuscular: deriva del mesénquima circundante.

Tubérculo del seno: este induce la formación de los bulbos senovaginales. Estos a la vez se

fusionan para formar una lámina vaginal. Más tarde las células centrales desaparecen y se

forma la cavidad de la vagina.

Epitelio vaginal: deriva de células periféricas de la lámina vaginal.

Himen: hasta el final de la vida fetal la cavidad vaginal está separada de la cavidad del

seno urogenital por esta membrana.

Desarrollo de los genitales externos

Hasta la 7ª semana los genitales externos son similares en ambos sexos.

Las características sexuales específicas comienzan a aparecer durante la 9ª semana, pero los

genitales externos no están diferenciados por completo hasta la semana 12.

1. 4ª semana: al principio de esta semana el mesénquima proliferante produce un tubérculo

genital en ambos sexos en el extremo craneal de la membrana cloacal.

2. Prominencias labioescrotales junto a los pliegues urogenitales aparecen a cada lado de la

membrana cloacal.

3. Tubérculo genital se alarga para formar un falo primitivo.

4. Final de la 6ª semana: tabique urorrectal se fusiona con la membrana cloacal y divide la

membrana en una membrana anal dorsal y una membrana uretral ventral.

5. Membranas anal y urogenital se rompen una semana después, formando el ano y el

orificio urogenital.

6. En el feto femenino la uretra y la vagina desembocan en una cavidad común, el vestíbulo.


Desarrollo de los genitales externos femeninos:

Estructuras externas:

Clítoris: formado a partir del falo primitivo en el feto femenino se convierte.

Frenillo de los labios menores: se forma a partir de los pliegues uretrales que no se

fusionan, excepto en la porción posterior.

Labios menores: formados por las porciones no fusionadas de los pliegues urogenitales.

Comisura labial posterior: proviene de la fusión de los pliegues labioescrotales en la región

posterior.

Comisura labial anterior y monte de Venus: proviene de la fusión en la región anterior.

Labios mayores: proviene de los pliegues labioescrotales que no se fusionan y forman

estos dos pliegues cutáneos grandes.


Amenorrea

Cap. 16 p. 365 Williams 1ª edición

El diagnostico de amenorrea se establece en la mujer que no ha menstruado:

1. A los 13 años de edad sin datos de pubertad. (Primaria)

2. A los 15 años de edad incluso en presencia de datos de pubertad. (Primaria).

3. Durante el lapso que equivale a un total de 3 ciclos previos o seis meses. (Secundaria).

La amenorrea se divide 2 grupos:

Primaria: sin menstruación previa.

Secundaria: menstruación se interrumpe.

Amenorrea normal:

Pre-puberal.

Embarazo.

Lactancia.

Post-menopausia.

Es necesario que durante la menstruación normal exista una producción adecuada de hormonas

esteroideos.

Hipogonadismo hipogonadotrópico: función ovárica puede disminuir por falta de estimulo

a través de las gonadotrofinas.

Hipogonadismo hipergonadotrópico: insuficiencia primaria del ovario.

Clasificación: Amenorrea Hereditarias Adquiridas

Anatómicas

Agenesia de conductos de Müller.

Sinequias intrauterinas (Sd. de Asherman):

Dilatación y legrado.

Infección.

Tabique vaginal. Estenosis del cuello uterino.

Atresia del cuello uterino.

Himen imperforado.

Fusión de los labios.

Trastornos de hipófisis anterior:

Hipoplasia hipofisaria. Adenoma (Prolactinoma).

Procesos destructivos:

Macroadenoma.

Metástasis.

Radioterapia.

Traumatismos.

Infartos (Sd. de Sheehan).

Enfermedades infiltrantes.


Clasificación: Amenorrea Hereditarias Adquiridas

Hormonales Hipogonadismo hipergonadotrópico:

Insuficiencia ovárica prematura.

Disgenesia gonadal. Infecciosa.

Alteración de 1 solo gen. Autoinmunitaria.

Yatrógena.

Ambiental.

Idiopática.

Hipogonadismo hipogonadotrópico:

Trastornos del Hipotálamo.

Hipo-hipo idiopático. Amenorrea hipotalámica “funcional”:

Trastornos de la alimentación.

Ejercicio extenuante.

Estrés.

Sd. de Kallmann. Trastornos destructivos:

Tumores.

Radioterapia.

Infección.

Enfermedades infiltrantes.

Seudociesis.

Enfermedades crónicas

Nefropatía terminal.

Hepatopatía.

Cáncer.

Sd. de inmunodeficiencia adquirida.

Sd. de malabsorción.

Amenorrea eugonadotrópica

Sd. de ovario poliquístico. Hiperprolactinemia.

Hiperplasia suprarrenal congénita (tardío).

Enfermedad de la tiroides.

Tumores ováricos (esteroidogénos).

Sd. de Cushing.

Acromegalia.

Categorías de la amenorrea según concentración de gonadotropinas y estrógenos.

Tipo de hipogonadismo

LH/FSH Estrógenos Defecto primario

Hipergonadotrópico ↑ ↓ Ovario

Hipogonadotrópico ↓ ↑ Hipotálamo/hipófisis

Eugonadotrópico N N Variado


Defectos Anatómicos

Estas manifestaciones en forma de amenorrea son del útero, cuello uterino, vagina e introito:

A. Hereditarias:

Frecuentes en las adolescentes y con anatomía pélvica anormal con amenorrea

primaria.

a. Obstrucción del aparato reproductor femenino:

o Adherencia/fusión labial:

A menudo acompañado de otros trastornos

(seudohermafroditismo femenino).

o Himen imperforado.

o Tabique vaginal transversal.

o Atresia aislada de la vagina/cérvix.

Estos 3 últimos van a tener función normal y sangrado

normal, pero la vía de salida se encuentra obstruida o

ausente.

Por lo general la sangre acumulada sobre el sitio obstruido

va a provocar dolor abdominal o una masa palpable en

abdomen.

Existe la posibilidad de provocarse la endometriosis por la

menstruación retrograda.

b. Defectos de los conductos de Müller:

o Agenesia de conductos müllerianos puede ser:

Parcial

Completa:

i. Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser:

pacientes carecen de estructuras y en el examen

físico se observa nada más un orificio vaginal.

B. Adquiridas:

Esta son anomalías que se pueden presentar secundarias a una conización,

electrocirugía o criocirugía.

a. Cicatrices intrauterinas extensas:

o Síndrome de Asherman: sinequias uterinas.

Paciente puede presentar hipomenorrea o abortos

recurrentes.

Causas:

i. Legrado enérgico.

ii. Hemorragia puerperal.

iii. Aborto espontaneo o terapéutico.

iv. Cirugías uterinas (metroplastía, miomectomía,

cesárea, infección de DIU).


Trastornos Endocrinos

Hipogonadismo hipergonadotrópico:

Esta se refiere a cualquier situación en que la función ovárica se encuentra reducida o

ausente.

i. Ausencia de la retroalimentación (-) provoca que las gonadotropinas, LH y

FSH, aumenten.

Recibe el nombre de menopausia prematura o insuficiencia ovárica prematura (POF).

i. Definición: perdida de los ovocitos y células de apoyo circundantes antes del

os 40 años de edad.

ii. Diagnostico:

FSH sérica > 40 mUI/mL. Dos valores con un mes de diferencia.

A. Hereditarios:

Defectos cromosómicos:

i. Disgenesia gonadal:

Causa más frecuente de POF.

Ovario fetal posee un complemento normal de células germinativas,

pero ovocitos sufren atresia acelerada y tejido ovárica se sustituye con

tejido fibroso.

Características clínicas se dividen en 2 categorías:


a. Cariotipo anormal:

o Sd. de Turner:

Causada por la supresión del material

genético de un cromosoma X.

Cariotipo 45 X.

Defectos somáticos: talla baja, cuello alado,

implantación baja del pelo, tórax plano y

defectos cardiovasculares.

o Agenesia gonadal:

Mosaicismo cromosómico con o sin trastornos

estructurales del cromosoma X.

Cariotipo 45 X/46 XX.

Pacientes menstrúan, pero rara vez se

embarazan.

Cariotipo 45 X/46 XY.

IMPORTANTE: se debe extirpar la

estría gonadal cuando se identifica

material cromosómico Y. Puede haber

desarrollo de tumor maligno de

células germinativas.

b. Cariotipo normal:

o Disgenesia gonadal pura:

Cariotipo 46 XX/46 XY.

Pacientes con genotipo 46 XY tienen fenotipo

femenino por ausencia de testosterona,

presencia de SIM y disgenesia testicular.

B. Adquiridas:

El hipogonadismo hipergonadotrópico se adquiere a través de infecciones,

enfermedades autoinmunitarias, tratamientos médicos, etc.

i. Enfermedades autoinmunitarias:

40% de los casos de POF.

Insuficiencia ovárica.

Hipotiroidismo.

Insuficiencia suprarrenal.

LES.

ii. Yatrógenia:

Pacientes post extracción o resección quirúrgica de gran parte de los

ovarios.

Radioterapia pélvica.

Fármacos alquilantes.

Hipogonadismo hipogonadotrópico:


Este término implica que la anomalía primaria yace en el eje hipotálamo-hipófisis.

i. Si estimulo de las gonadotropinas sobre los ovarios disminuye, la producción

de hormonas ovárica cesa.

Niveles de LH y FSH < 5 mUI/mL, reducidas pero detectables.

Causas:

i. Ausencia de función hipofisaria.

ii. Anomalías en el desarrollo o lesión hipofisaria.

Consiste en un espectro de alteraciones que generan:

i. Disfunción lútea.

ii. Oligomenorrea.

iii. Amenorrea: en los casos más graves.

A. Alteraciones del hipotálamo:

a. Hereditarias:

i. Hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático.

ii. Síndrome de Kallmann:

Ligado al cromosoma X.

Autosómico dominante o recesivo.

Se presenta con defectos en el olfato (hiposmia o anosmia).

Ligada al cromosoma X= mutación en gen KAL1.

Autosómica dominante= mutación en gen que codifica el

FGFFR1.

Se acompaña de:

Paladar hendido, agenesia renal unilateral, ataxia

cerebelosa, epilepsia, anacusia neurosensorial y

sincinesia.

b. Adquiridas:

i. Amenorrea hipotalámica:

Trastorno funcional del hipotálamo o centros cerebrales

superiores que provoca anovulación crónica.

Comprende 3 categorías:

Trastornos de la alimentación:

i. Anorexia nerviosa.

ii. Bulimia.

Ejercicio excesivo:

i. Más frecuente en las mujeres que realizan

ejercicio en el que se pierde grasa.

o Ballet, gimnasia y corredoras de fondo.

ii. Peso corporal adecuado para menstruar:

o 48 kg.

o IMC > o igual a 19.

Estrés emocional:


i. Se encuentra vinculado a eventos traumáticos o

no tan traumáticos como:

o Muerte de un familiar, divorcio,

temporada de exámenes, etc.

ii. Seudociesis:

Poco común, pero se debe de descartar en el caso de cualquier

mujer con amenorrea y síntomas de embarazo.

Pacientes creen firmemente que están embarazadas y por lo tanto

presentan varios signos y síntomas de embarazo.

iii. Destrucción anatómica:

Cualquier proceso que destruya al hipotálamo va a alterar la

secreción de GnRH provocando hipogonadismo

hipogonadotrópico y amenorrea.

Causas:

Tumores:

i. Craneofaringiomas.

ii. Germinomas.

iii. Tumores del seno endodérmico.

iv. Granulomas eosinófilos (Sd. de Hand-Schüller-

Christian).

v. Gliomas.

vi. Metástasis.

B. Alteraciones de hipófisis anterior:

a. Hereditarias:

i. Mutaciones en genes que alteran el desarrollo o función hipotalámica en

el ser humano.

b. Adquiridas:

i. Por lo general las disfunciones hipofisarias se adquieren después de la

menarquía, mujeres tienen desarrollo puberal normal seguido de

amenorrea secundaria.

Causas:

Adenomas hipofisarios:

i. Secretor de Prolactina.

Tumores hipofisarios:

i. Compresión de estructuras aledañas alterando

inhibición.

Inflamación.

Enfermedades infiltrantes o metástasis.

Síndrome de Sheehan:

i. Panhipopituitarismo 2º a hemorragia puerperal

masiva complicada con hipotensión.

o Choque y apoplejía hipofisaria.


o Anovulación y amenorrea.

Amenorrea eugonadotrópica:

En este caso, la secreción crónica de esteroides interfiere con la retroalimentación normal entre el

ovario y el eje hipotálamo-hipófisis.

A. Anovulación crónica con presencia de estrógenos:

a. Concentración de gonadotropinas es relativamente normal, si existe secreción de

estrógenos.

b. Causas:

1. Síndrome de ovario poliquístico:

Causa más frecuente.

Presentaciones menstruales:

a. Ciclos ovulatorios ocasionales.

b. Menometrorragia 2º a estimulo estrogénico sin oposición

del endometrio.

c. Amenorrea.

i. Efectos atróficos de los andrógenos sobre la

proliferación endometrial.

2. Hiperplasia suprarrenal congénita del adulto:

Similar a la anterior, se acompaña de hiperandorgenismo y ciclos

menstruales irregulares.

También conocida como: hiperplasia suprarrenal congénita tardía.

a. Mutación en el gen que codifica la enzima 21-hidroxilasa.

Estas pacientes no tienen la capacidad de convertir un porcentaje

de progesterona en cortisol y aldosterona, aumentando así la

producción de andrógenos.

3. Tumores ováricos:

Rara.

Tumor ovárico productor de estrógenos o andrógenos:

a. Tumores de células de la granulosa.

b. Tumores de células de la teca.

4. Hiperprolactinemia e hipotiroidismo.



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Endocrinología de la Reproducción Cap. 15 p. 330 … · Encargada de secretar factores liberadores e inhibidores en sangre hacia la glándula hipofisaria. Localización: o Diencéfalo: