ENFERMEDAD ACIDO PEPTICALuis Verduzco

DEFINICIONUlceracin e inflamacin de la mucosa digestiva dada por agresin del cido clorhdrico, pepsina y sales biliares en las porciones del TGI expuestas a este; resultado de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa.Se localiza principalmente en duodeno, estmago y esfago terminal.

La enfermedad acido pptica comprende: Ulcera pptica duodenal. Ulcera pptica gstrica. Gastritis.Algunos autores incluyen al reflujo gastroesofgico y al Sndrome de Zollinger Ellison.

FISIOLOGIA GASTRICA

ORGANIZACIN GLANDULARLos pliegues del estomago contienen fositas gstricas, constituidas por 4 o 5 glndulas de clulas epiteliales. Varan segn su posicin anatmica: Cardias. Clulas mucosas y endocrinas.

Gstricas. Clulas del cuello mucoso, parietales, principales, endocrinas y enterocromafines.

Pilricas. Clulas mucosas y endocrinas.

Mucosas superficiales: Grnulos mucosos. Mucosas del cuello: Efecto buffer. De la base: Progenitoras. Parietales: Encargadas de la secrecin de acido clorhdrico y FI. Estimulacin vagal, endocrina y local.

Principales: Secretan pepsinogeno, se activa con un pH 2.5 y se inactivan por un pH superior a 6. Endocrinas: Secretan gastrina, serotonina.

MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA

SECRECION GASTRICA

El acido clorhidrico y la pepsina son los dos principales productos de secrecin gstrica capaz de inducir lesin de la mucosa.

Factores estimulantes: Gastrina. Estimulante mas potente de secrecin acida, por estimulacin vagal. Estimulacin vagal. Estimulacin colinrgica de los receptores M2; estimula la liberacin de gastrina y el umbral de respuesta de la clula parietal a esta. Histamina. Se une a los receptores H2 de la clula parietal aumentando el AMPc, de esta manera aumentando su secrecin.

Otros estimulantes: Caf con o sin cafena. Etanol. Calcio IV o VO. Tabaco.

FASES DE LA SECRECION Ceflica. Esta dada por estimulacin vagal. Gstrica. Estimulacin mecnica vagal o qumica por la gastrina.

Intestinal. Esta dada por distencin luminal duodenal y la asimilacin de los nutrientes. Interdigestiva o basal. No esta relacionada con alimentos y esta regulada por vas nerviosas.

Factores inhibidores: pH gstrico o duodenal. La disminucin del pH disminuye la liberacin de gastrina. La somatostatina, por mecanismo paracrino disminuye la liberacin de acido.

Grasas. Su presencia en duodeno disminuye la secrecin acida gstrica. Otros. Hiperglucemia e hiperosmolaridad duodenal.

FACTORES ETIOLOGICOS

HELICOBACTER PILORYBacteria Gram ( - ), flagelada, exclusiva del epitelio gstrico, reside por debajo de la capa de moco, donde produce enzimas que la degradan. Se encuentra en el 75% de los pacientes con ulcera duodenal, causa gastritis tipo B y se relaciona a linfoma y cncer gstrico.

MECANISMOS DE LESION TISULAR Ureasa / amonio: Protege al HP del medio acido y causa dao tisular local. Citotoxinas: Produce vacuolizacion y necrosis celular, favoreciendo un medio optimo para su supervivencia. Citocinas: Induce cambios dentro de la mucosa y disfuncion de las defensas inmunes.

Otros: Incremento de la secrecin acida gstrica por accin de la gastrina e inhibicin de la somatostatina.

AINESEs considerada la segunda causa mas importante de enfermedad acido pptica debido a la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas.

HIPERACIDEZ E HIPERGASTRINEMIA

Sindrome de Zollinger Ellison.

FACTORES PATOGENOS DIVERSOSTabaquismo El consumo de tabaco parece disminuir la velocidad de cicatrizacin, alterar la respuesta al tratamiento e incrementar las complicaciones relacionadas con la lcera, como la perforacin. El mecanismo responsable del incremento de las lceras entre los fumadores es desconocido.

Predisposicin gentica Los parientes de primer grado de los pacientes con lcera duodenal tienen tres veces ms probabilidades de padecer a su vez una lcera; El posible papel de la infeccin por H. pylori en los contactos es un elemento importante. Se ha implicado mayor frecuencia del grupo sanguneo O.

BASES FISIOPATOLOGICAS DE LA ULCERA PEPTICA

La ulcera pptica comprende las ulceras gstricas y duodenales. Se define como solucin de continuidad de la superficie mucosa > 5 mm y que alcanza a la submucosa.

EPIDEMIOLOGIASu distribucin es universal, afecta del 5 10% de la poblacin adulta, se presenta a partir de los 30 anos y su relacin HM se considera 1:1. De acuerdo al IMSS, cerca de 15,000 mexicanos mueren a causa de las complicaciones de la ulcera pptica.

La ulcera duodenal es mas prevalente que la gstrica.

ANATOMIA PATOLOGICAUlceras duodenales Hasta el 95% de ellas se localizan en la primer porcin del duodeno, 3 cm despus del ploro. Por lo comn miden menos de 1cm de dimetro y en ocasiones pueden alcanzar la muscularis propia. La base de la ulcera suele estar formada por necrosis eosinofilica con fibrosis circundante.

Ulceras gastricas Las UG benignas se localizan generalmente distales a la unin entre el antro y la mucosa secretoria cida, es decir, se extiende alrededor de dos tercios de la distancia de la curvatura menor y un tercio de la curvatura mayor. Las UG benignas originadas por H. pylori se asocian tambin con gastritis antral. Por el contrario, las causadas por el consumo de AINES no se acompaan de gastritis crnica activa.

FISIOPATOLOGIAUlceras duodenales En los pacientes con lceras duodenales se han descrito que la secrecin cida media basal y nocturna parece estar incrementada.

La secrecin de bicarbonato est significativamente reducida en el bulbo duodenal de los pacientes con una UD activa; una infeccin por H. pylori podra tambin tener importancia en este proceso.

Ulcera gstrica Gran parte de ellas se pueden atribuir a la infeccin por H. pylori o a una lesin de la mucosa inducida por AINES. La secrecin de cido gstrico (basal y estimulada) tiende a ser normal o a estar disminuida en los pacientes con lcera gstrica. Cuando sta se desarrolla en presencia de niveles mnimos de cido, existe una alteracin de los factores de defensa de la mucosa.

CARACTERISTICAS CLINICAS

HISTORIAEl dolor abdominal, aunque es el principal sntoma hasta en el 90% de los pacientes, tiene escaso valor predictivo. Hasta el 10% de los pacientes con enfermedad de la mucosa inducida por AINES buscan consulta medica a causa una complicacin (hemorragia, perforacin, obstruccin) sin sntomas previos.

Dolor Epigstrico, quemante o lacerante. Se describe como una sensacin dolorosa mal definida, o como hambre dolorosa. El patrn tpico del dolor aparece de 90 min a 3 horas antes de una comida y se alivia con anticidos o alimentos. Patrn recidivante y remitente con sntomas prominentes durante 2-4 semanas y remisiones que duran 1-3 meses.

Acompaantes: Nuseas Vmitos Pueden ser indicadores de una complicacin de la lcera. La dispepsia que se hace constante, deja de aliviarse con los alimentos o los anticidos, o se irradia a la espalda, puede indicar una lcera penetrante.

El inicio sbito de dolor abdominal intenso y generalizado puede ser indicio de perforacin.

EXPLORACION FISICALa hiperestesia epigstrica es el dato ms frecuente en los pacientes con lcera gstrica o duodenal. El dolor se sita a la derecha de la lnea media en 20% de los casos. Valor predictivo: Bajo.

Signos de complicaciones: Taquicardia y ortostatismo Deshidratacin. Abdomen tenso Perforacin.

ESTUDIO DIAGNOSTICOSerie esofagogastroduodenal Sensibilidad de 80%; con doble contraste: 90%. Estas tasas disminuyen en ulceras 95%

Especificidad95 98%

ComentariosPara dx endoscpico; 2 del antro y 1 del cuerpo. Su S/S baja en pacientes con STD Tcnicamente difcil.

Prueba rpida de Ureasa Cultivo

93 97% 70 80%

95 100% 100%

TRATAMIENTO

En la actualidad su tratamiento descansa en la erradicacin de H. pylori y en el tratamiento o prevencin de la enfermedad inducida por AINES.

FARMACOS SUPRESORES DEL ACIDO Anticidos.Mylanta, Maalox, Tums, Gaviscon. 100 140 mEq/L; 3 horas despus de las comidas y al acostarse.

Antagonistas de los receptores H2.Cimetidina. 400mg c/ 12hrs. Ranitidina. 300 mg al acostarse. Famotidina. 40mg al acostarse. Nizatidina. 300mg al acostarse.

Inhibidores de la bomba de protones.Omeprazol. 20mg /da. Lansoprazol. 30mg/da. Rabeprazol. 20mg/da.

FARMACOS PROTECTORES DE LA MUCOSASucralfato. 1g c/ 6hrs. Anlogos de prostaglandinas. 200ug c/ 6hrs. Compuestos con bismuto.

REGIMENES PARA ERRADICAR HP

TRATAMIENTO QUIRURGICOLas lceras resistentes son en extremo raras, por lo que en general la ciruga suele ser necesaria para tratar las complicaciones relacionadas con la enfermedad ulcerosa. Hemorragia digestiva Perforacin Obstruccin del orificio de salida gstrico.

COMPLICACIONES Hemorragia. Es la complicacin mas frecuente, se da en aproximadamente 15 a 25% de los pacientes. Son mas frecuentes en pacientes geritricos; suele ceder de manera espontanea y en algunos es necesario el tratamiento endoscpico.

Perforacin peritoneal. La perforacin peritoneal libre se produce en casi 2 o 3% de los pacientes con lcera duodenal. En 10% de los enfermos con perforacin se puede producir hemorragia concomitante, lo que incrementa en grado considerable la mortalidad.

Obstruccin del orificio de salida. El tratamiento conservador con aspiracin nasogstrica, hidratacin y nutricin intravenosa y frmacos antisecretores est indicado durante siete a 10 das con la esperanza de eliminar una obstruccin funcional. Si persiste la obstruccin mecnica, la endoscopia con dilatacin por globo puede ser eficaz.

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ULCERA

El papel que el Helicobacter pylori desempea en la patogenia ulcerosa y la efectividad de la terapia erradicadora, han relegado la ciruga de la lcera gastroduodenal a unas pocas situaciones muy concretas.

Opciones quirrgicas: Vagotoma supraselesctiva. Vagotoma troncular bilateral mas piloroplastia. Vagotoma troncular bilateral mas antrectomia. Cirugas conservadoras.

COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA Ulcera recurrente. (5% de los pacientes). Sndrome del antro retenido. Sndrome del remanente gstrico pequeo. Sndromes de asa aferente. Gastritis por reflujo biliar. Sndrome del asa eferente. Sndrome de Dumping. Diarrea post vagotoma. Cncer gstrico. Bezoar.

GASTRITIS

El termino gastritis se reserva para la inflamacin histolgicamente demostrada de la mucosa gstrica.

CLASIFICACIONI.I. II.

Gastritis agudaInfeccin aguda por H. pilory Otras gastritis infecciosas agudas.I. II. III. IV. V. VI. VII. VIII. Bacteriana. Helicobacter helmanni. Flegmonosa. Micobacterias. Sfilis. Vrica. Parasitaria. Fngica.

II. Gastritis atrofica cronica.A. Tipo A: Autoinmunitaria, predominante en el cuerpo. B. Tipo B: Relacionada con H. pilory, predominantemente en el antro. C. Indeterminada.

III. Formas poco frecuentes de gastritis.A. Linfoctica. B. Eosinofilica. C. Enfermedad de Chron. D. Sarcoidosis. E. Gastritis granulomatosa aislada.

La correlacin entre los datos histolgicos de la gastritis, el cuadro clnico de dolor abdominal o dispepsia y los datos endoscpicos en la inspeccin de la mucosa gstrica es escasa. Por tanto, no se puede hablar de manifestaciones clnicas tpicas de gastritis.

GASTRITIS AGUDA

Las causas ms frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. La infeccin aguda por H. pylori induce gastritis. Se describe como un cuadro de presentacin brusca en forma de dolor epigstrico, nuseas y vmitos, y los limitados estudios histolgicos de la mucosa disponibles demuestran un intenso infiltrado de neutrfilos con edema e hiperemia.

Si no se trata, el cuadro avanzar a gastritis crnica.

Otros tipos de gastritis infecciosa se presentan en pacientes inmunodeprimidos, pueden presentar gastritis por herpes simple o CMV.

GASTRITIS CRONICA

La gastritis crnica se identifica histolgicamente por un infiltrado celular inflamatorio formado sobre todo por linfocitos y clulas plasmticas, con muy escasos neutrfilos. Se clasifica por sus caractersticas histolgicas en: cambios atrficos superficiales y atrofia gstrica.

La fase precoz: gastritis superficial. Los cambios inflamatorios se limitan a la lmina propia de la mucosa, con edema e infiltrados celulares que separan las glndulas gstricas intactas Segunda etapa: gastritis atrfica. El infiltrado inflamatorio profundiza en la mucosa, con distorsin y destruccin progresivas de las glndulas.

Etapa final: atrofia gstrica. Se pierden las estructuras glandulares y el infiltrado inflamatorio es escaso.

La gastritis crnica tambin se clasifica con base en la localizacin predominante. El tipo A se refiere a la forma principal en el cuerpo (autoinmunitaria), mientras que el tipo B es la forma de predominio antral (relacionada con H. pylori).

GASTRITIS DE TIPO AEs la forma menos comn y afecta al fondo y al cuerpo gstrico. Se asocia a anemia perniciosa en presencia de Ac contra clulas parietales y FI. Los anticuerpos contra las clulas parietales se han detectado en ms de 90% de los pacientes con anemia perniciosa, y hasta en 50% de los pacientes con gastritis de tipo A.

En esta forma de gastritis el objetivo preferente es la glndula gstrica que contiene las clulas parietales, lo que ocasiona aclorhidria. Las clulas parietales son el origen del factor intrnseco, cuya falta produce dficit de vitamina B12 y sus secuelas.

GASTRITIS DE TIPO BEs la mas frecuente de las gastritis crnica, de predominio antral y se debe a la infeccin por H. pilory. Esta forma de gastritis se incrementa con la edad y est presente hasta en 100% de las personas de ms de 70 aos. La histologa mejora despus de erradicar H. pylori.

La gastritis atrfica multifocal y la atrofia gstrica con aparicin posterior de metaplasias, se han observado en las gastritis crnicas inducidas por H. pylori. Esto puede finalmente inducir el desarrollo de un adenocarcinoma gstrico.

La infeccin por H. pylori se considera ahora un factor de riesgo independiente para el cncer de estmago y linfoma MALT gastrico.

TRATAMIENTO

Esta dirigido a sus secuelas y no a la inflamacin subyacente.A los pacientes con anemia perniciosa es necesario administrarles suplementos parenterales de vitamina B12 a largo plazo. No se recomienda erradicar de forma sistemtica H. pylori a menos que exista una lcera pptica o un linfoma MALT de escasa malignidad.

GRACIAS