ENFERMEDADES INFECCIOSAS

PARTE 1: CONSIDERACIONES BASICAS DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Introducción a las enfermedades infecciosas: interacciones entre el patógeno y el hospedero

Anaplasma phagocytophila= Erlichiosis granulocitotropica

Para que se produzca una infección primero, el hospedero y el parasito deben entrar en contacto entre sí, lo cual puede desencadenar la enfermedad inmediatamente o quedar latente durante años.

La asistencia médica aumenta el riesgo de infección por: contacto con patógenos durante la hospitalización, pérdida de la continuidad de la barrera cutánea o de mucosas, introducción de cuerpos extraños, alteraciones de la flora normal por los antibióticos y empleo de inmunosupresores.

Inmunidad innata: protege al hospedero sin necesidad de que haya existido contacto previo con el patógeno. Funciona como sistema de advertencia. Los receptores toll like detectan los mmos y envían señales para q los macrófagos sean activados por vía del factor nuclear κ β para que produzcan citosinas que desencadenan inflamación y enzimas que intensifican la depuración de los organismos

Inmunidad adaptativa: la inmunidad celular está formada por linfocitos T, macrófagos y linfocitos citotóxicos reconocen y atacan a los patógenos que se encuentran dentro de las células. Los linfocitos T son activados por los macrófagos y los linfocitos B son células presentadoras de antígenos. Las células T citotóxicas atacan directamente a las células que expresan los antígenos extraños, Las células T colaboradoras estimulan la proliferación de células B y la producción de Ig, las células presentadoras de antígeno y los linfocitos T se comunican y coordinan la rta inmune. Las células T elaboran citosinas q estimulan la reacción inflamatoria, pero esto no siempre es una rta favorable ya que se puede generar shock séptico o shock toxico. Las células T rec (subgrupo de CD4) regulan las rtas inmunitarias.

Mecanismos moleculares de la patogenia bacteriana

Entrada y adherencia microbiana: los puntos de entrada más comunes son las zonas del cuerpo que están en contacto con el ambiente como las mucosas y la piel (la mayoría entran por heridas, Schistosoma entra por la piel integra). Las adhesinas permiten la entrada del mmo y desencadenan una rta en el hospedador esencial para el proceso patógeno. Estas pueden ser: víricas: las proteínas de la cubierta del virus actúan como ligandos para entrar en las células. Bacterianas: son los pili o los flagelos que se utilizan para fijarse a la célula. Otros factores de unión que utilizan las bacterias son proteínas específicas de estafilococos y estreptococos que se unen a la matriz extracelular humana y que además participan en la patogenia. Micóticas: las adhesinas micóticas actúan en la colonización de las superficies epiteliales y en la adherencia a estructuras celulares. Patógenos eucarióticos: los parásitos eucarióticos utilizan glicoproteínas de la superficie como adhesinas.El hospedador posee receptores a los cuales se adhieren los mmos, carecer de estos receptores, confiere resistencia a la enfermedades.

Proliferación microbiana después del ingreso: después de que se fijan los mmos se deben multiplicar antes de desencadenar la infección plena. Para lo cual los patógenos deben obtener los nutrientes necesarios de su entorno, por lo cual muchas veces se circunscriben en un solo sitio. Muchos mmos proliferan en masas multicelulares denominadas biocapas

Evasión de las defensas innatas del hospedador: Muchas bacterias penetran a las células epiteliales lo cual constituye un medio para propagarse o como una vía para llegar a un sitio donde se puedan desarrollar, después inician una rx inflamatoria subclínica (si el número de bacterias es bajo, esta inflamación las destruye, si el número de bacterias es elevado, se permite que se desarrolle la infección). Los fagocitos acuden al lugar de la infección, al mismo tiempo que inicia la inflamación. Algunos mmos elaboran polisacáridos poligénicos de superficie que evita la fagocitosis. Otros métodos que tienen los mmos para evitar la fagocitosis son la producción de factores tóxicos para los fagocitos y que interfieren en la quimiotaxis y en la digestión como las hemolisinas (inhiben la quimiotaxis y destruyen a los macrófagos). Muchos microbios sobreviven dentro del macrófago después de ingeridos gracias a la inhibición de la fusión de la vacuola fagocítica, o gracias a que escapan al citoplasma y allí proliferan

Invasión de los tejidos y tropismo hístico: los virus muchas veces migran a otros tejidos; las bacterias invaden el tejido más profundo, atravesando las mucosas hasta llegar a la sangre; los hongos casi siempre se diseminan por vía hematógena a los tejidos más profundos gracias a la modificación de su morfología. El tropismo depende tanto de factores celulares como de la vía de entrada del mmo, su capacidad para penetrar la célula, elementos genéticos y vías de propagación en un tejido.

Lesión hística y enfermedad: la enfermedad es consecuencia de la invasión y destrucción de los tejidos, la elaboración de toxinas bacterianas y la rta del hospedador. La porción lípido A del lipopolisacarido posee potentes actividades biológicas a las que se le atribuyen muchas de las manifestaciones de la enfermedad como fiebre, proteólisis muscular, CID y shock. Algunos mmos presentan la

capsula como autoantígeno gracias al mimetismo molecular. La inflamación muchas veces es causa de los signos y síntomas de la enfermedad. El hospedador trata de encerrar la infección formando granulomas o abscesos.

Transmisión a un nuevo hospedero: la mayor parte de los mmos se desprenden del hospedero para transmitirse a otros posibles huéspedes. La mayoría salen por la misma vía por la cual entraron. Algunos mmos se transforman para lograr sobrevivir en ambientes hostiles.

Principios de inmunización y uso de vacunas

Inmunización es a inducción u obtención de inmunidad por cualquier media: activa o pasiva.

Inmunización activa= administración de vacunas: produce inmunidad que puede ser duradera y permanente. Se utilizan 2 estrategias: uso de agentes infecciosos vivos (atenuados) o uso de agentes inactivados, sus constituyentes o sus productos. Estas vacunas generan una enfermedad subclínica o leve o una rta inmunitaria q remede la infección natural. Las vacunas hechas de elementos inertes necesitan dosis múltiples o refuerzos periódicos.

Inmunización pasiva= administración de sustancias inmunitarias exógenas: produce inmunidad temporal. Se utiliza en personas que cursan con enfermedades originadas por toxinas o por venenos. Puede emplearse ig sérica humana corriente, Ig especiales con un contenido de ac contra un agente específico o antisueros antitoxinas a animales específicos.

PARTE 2: SINDROMES CLÍNICOS: INFECCIONES EXTRAHOSPITALARIAS

Endocarditis infecciosa

Vegetación: masa de plaquetas, fibrina, pequeñas colonias de microorganismos y escasas células inflamatorias.Endarteritis infecciosa: afección de las comunicaciones arteriovenosas o arterioarteriales o una coartación aortica

Endocarditis aguda: fiebre hectica que lesiona las estructuras cardiacas y produce focos metastásicos extra cardiacos Endocarditis subaguda: lesiones cardiacas estructurales lentamente.

2.6-7 casos por 100000 habitantes por año. Incidencia mayor en ancianos. 10-30% afectan prótesis (sobre todo en los primeros 6 meses). La endocarditis se presenta como complicación 6-25% de los casos de bacteriemia relacionada con catéteres

Causas: cardiopatía reumática, drogas ilícitas IV (más común endocarditis polimicrobiana), valvulopatía degenerativa, dispositivos intracardiacos o infecciones iatrogénicas.

Streptococcus viridans= cavidad oral (+ común) Estafilococos= piel(drogadictos) HACEK (haemophylus, Acinetobacillus, Cariobacterium, Eikenella, Kingella)= vías respiratorias altas. Hemocultivo negativo

La endocarditis de prótesis se desarrolla 2 meses después de la implantación.

Tropheryma whipplei= endocarditis insidiosa afebril con cultivos negativos.

Endocarditis trombótica no bacteriana= desarrollo de un trombo de plaquetas/fibrina. Causada x prolapso de la mitral, estenosis aortica, CIV, cardiopatías complejas y estado de hipercoagulabilidad (endocarditis marantica)

Clínica:

Fiebre 80-90 Manifestaciones periféricas (nódulos de Osler, hemorragias subungueales, lesiones de Janeway, manchas de Roth)

2-15

Escalofríos y sudoración 40-75 Petequias 10-40

Anorexia, pérdida de peso, malestar general 25-50 Datos de laboratorio

Mialgias, artralgias 15-30 Anemia 70-90

Dolor de espalda 7-15 Leucocitosis 20-30

Soplo cardiaco 80-85 Hematuria microscópica 30-50

Soplo de insuficiencia de nueva aparición o empeoramiento de uno ya existente

10-40 Elevación de la tasa de eritrosedimentación >90

Émbolos arteriales 20-50 Nivel elevado de proteína C reactiva >90

Esplenomegalia 15-50 Factor reumatoide 50

Acropaquias 10-20 Inmunocomplejos circulantes 65-100

Manifestaciones neurológicas 20-40 Disminución del complemento sérico 5-40

Subaguda: S viridans, enterococos, estafilococos coagulasa negativos y HACEK. Aguda: S aureus, estreptococos beta hemolíticos y neumococos

La fiebre en la subaguda no sobrepasa los 39.4, mientras que en la aguda puede ser de 39.4-40 °C.

En casi 50% de los pacientes con endocarditis vinculada al uso de drogas por vía intravenosa, la infección se limita a la válvula tricúspide. Estos pacientes presentan fiebre, un soplo débil o ausente, émbolos sépticos pulmonares (tos, dolor precordial de tipo pleurítico, infiltrados pulmonares nodulares y a veces, pioneumotórax). Los casos que se inician en los 60 días siguientes a la cirugía valvular cursan sin manifestaciones vasculares periféricas y pueden quedar encubiertos por manifestaciones vinculadas a la reciente cirugía.

CUADRO 118-3 CRITERIOS DE DUKE PARA EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Criterios mayores

1. Hemocultivo positivo

Microorganismo típico de la endocarditis infecciosa obtenido en dos hemocultivos diferentes

Estreptococo viridans, Streptococcus bovis, microorganismos del grupo HACEK, Staphylococcus aureus o

Enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco primario o

Hemocultivo positivo persistente, definido como la recuperación de un microorganismo compatible con una endocarditis infecciosa a partir de:

Hemocultivos extraídos con una separación >12 h o

Tres o la mayoría de cuatro o más hemocultivos diferentes, con una separación de por lo menos 1 h entre la extracción del primero y el último

Un solo resultado positivo de cultivo de Coxiella burnetii o un título de anticuerpo IgG de fase I >1:800

2. Signos de afección endocárdica

Ecocardiograma positivo

Tumoración intracardiaca oscilante en una válvula, en las estructuras de apoyo o en la vía de chorros de insuficiencia o en material implantado, en ausencia de una explicación anatómica alternativa o

Absceso o

Nueva dehiscencia parcial de una prótesis valvular o

Nueva insuficiencia valvular (el aumento o el cambio de un soplo preexistente no es suficiente)

Criterios menores

1. Predisposición: cardiopatía predisponente o consumo de drogas por vía intravenosa

2. Fiebre >38.0°C

3. Fenómenos vasculares: embolia arterial relevante, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway

4. Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide

5. Datos microbiológicos: hemocultivo positivo pero que no cumple los criterios mayores previamente indicados o signos serológicos de infección activa por un microorganismo compatible con una endocarditis infecciosa

El diagnostico se hace con dos criterios mayores, con un criterio mayor y tres criterios menores o de cinco criterios menores.

Tratamiento

CUADRO 118-4 ANTIBIOTICOTERAPIA EN LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA CAUSADA POR MICROORGANISMOS HABITUALES

Microorganismo Medicamento (dosis, duración)

Estreptococos

Estreptococos susceptibles a la penicilina S. bovis

Penicilina G (2-3 millones de U IV cada 4 h durante 4 semanas) Ceftriaxona (2 g/día IV en una sola dosis durante 4 semanas) Vancomicina (15 mg/kg IV cada 12 h durante 4 semanas)

Penicilina G (2-3 millones de U IV cada 4 h) o ceftriaxona (2 g IV cada 24 h) durante 2 semanas más gentamicina (3 mg/kg cada día IV o IM, en una sola dosis o fraccionadas en dosis iguales cada 8 h

durante 2 semanas)

Estreptococos relativamente resistentes a la penicilina

Penicilina G (4 millones de U IV cada 4 h) o ceftriaxona (2 g IV cada 24 h) durante 4 semanas más gentamicina (3 mg/kg cada 24 h IV o IM, en una sola dosis o fraccionados en dosis iguales cada 8 h

durante 2 semanas) Vancomicina según se mencionó antes durante 4 semanas

Estreptococos moderadamente resistentes a la penicilina microorganismos variantes desde el punto de vista nutricional o Gemella morbillorum

Penicilina G (4-5 millones de U IV cada 4 h) o ceftriaxona (2 g IV cada 24 h) durante 6 semanas más gentamicina (3 mg/kg cada 24 h IV o IM en una sola dosis o fraccionados en dosis iguales cada 8 h

durante 6 semanas) Vancomicina según se mencionó antes durante 4 semanas

Enterococos

Penicilina G (4-5 millones de U IV cada 4 h) más gentamicina (1 mg/kg IV cada 8 h), ambas durante 4-6 semanas

Ampicilina (2 g IV cada 4 h) más gentamicina (1 mg/kg IV cada 8 h), ambas durante 4-6 semanas Vancomicina (15 mg/kg IV cada 12 h) más gentamicina (1 mg/kg IV cada 8 h), ambas durante 4-6

semanas

Estafilococos

Válvulas naturales infectadas (ningún dispositivo extraño) susceptibles a la meticilina

Nafcilina u oxacilina (2 g IV cada 4 h durante 4-6 semanas) más (opcional) gentamicina (1 mg/kg IM o IV cada 8 h durante 3-5 días)

Cefazolina (2 g IV cada 8 h durante 4-6 semanas), más (opcional) gentamicina (1 mg/kg IM o IV cada 8 h durante 3-5 días)

Vancomicina (15 mg/kg IV cada 12 h durante 4-6 semanas

Resistentes a la meticilina, válvulas naturales infectadas (ningún dispositivo extraño)

Vancomicina (15 mg/kg IV cada 12 h durante 4-6 semanas)

Susceptibles a la meticilina, válvulas protésicas infectadas

Nafcilina u oxacilina (2 g IV cada 4 h durante 6-8 semanas) más gentamicina (1 mg/kg IM o IV cada 8 h durante 2 semanas) más rifampicina (300 mg PO cada 8 h durante 6-8 semanas)

Resistentes a la meticilina, válvulas protésicas infectadas

Vancomicina (15 mg/kg IV cada 12 h durante 6-8 semanas) más gentamicina (1 mg/kg IM o IV cada 8 h durante 2 semanas) más rifampicina (300 mg PO cada 8 h durante 6-8 semanas)

Microorganismos del grupo HACEK

Ceftriaxona (2 g/día IV en una sola dosis durante 4 semanas) Ampicilina/sulbactam (3 g IV cada 6 h durante 4 semanas)

Infecciones de piel, músculo y partes blandas

Infecciones que se acompañan de vesículas: La formación de vesículas de causa infecciosa se debe a la proliferación vírica en la epidermis. Las vesículas de la varicela poseen un aspecto de “gotas de rocío” y se presentan en brotes. El herpes zoster se localiza en un dermatoma. Virus Cocksakie produce vesículas en manos, pies y boca. El ectima contagioso induce vesículas flácidas. La rickettsiosis se caracteriza por una pápula con una vesícula central que evoluciona hasta formar una escara blanca con costra con un halo eritematoso y una adenopatía proximal.

Infecciones que se acompañan de ampollas: sx de la piel escaldada (afecta estrato corneo), necrolisis epidérmica toxica (afecta estrato germinativo), fascitis necrosante, gangrena gaseosa.

Infecciones que se acompañan de lesiones con costras: impétigo contagioso (causado por S pyogenes), e impétigo ampolloso (causado por S. aureus) dejan costras de color marrón dorado. Otros mmos que causan lesiones costrosas son: Balstomices dermatitidis, Sporothrix schenckii, coccidioides immitis y Mycobacterium chelonei.

Foliculitis: Causa + común: S aureus. Foliculitis del baño caliente (aguas poco cloradas a T° 37-40°C) = P. aureuginosa. Sarna del nadador= esquistosoma aviar de agua dulce: rx alérgica con prurito y eritema

Lesiones papulares y nodulares: las lesiones por Mycobacterium marinum se manifiestan como celulitis o como nódulos eritematosos altos. En la enfermedad del arañazo de gato y en la angiomatosis bacilar (causadas por Bartonella henselae) hay pápulas eritematosas. Lesiones serpiginosas altas o erupciones lineales son causadas por Ancylostoma braziliense. En la lepra lepromatosa destacan los nódulos cutáneos y el engrosamiento del tejido subcutáneo. En la sífilis terciaria se observan grandes nódulos o gomas, mientras que en la sífilis secundaria son características las lesiones papuloescamosas planas. El virus del papiloma humano puede causar verrugas aisladas (verruga vulgar) o verrugas múltiples en la región anogenital (condiloma acuminado).

Ulceras con escaras o sin ellas: El carbunco cutáneo comienza como una pápula pruriginosa que en unos días se convierte en una úlcera con vesículas y edema a su alrededor, y después en una úlcera que crece con una escara negra. La difteria cutánea produce úlceras crónicas que no se curan, con una membrana de color gris sucio superpuesta. Mycobacterium ulcerans produce característicamente úlceras crónicas de la piel en los individuos que viven en los trópicos. La infección por Mycobacterium leprae se puede acompañar de ulceraciones cutáneas en pacientes con lepra lepromatosa. Las úlceras por decúbito se deben a hipoxia hística secundaria a insuficiencia vascular causada por la presión. Las lesiones en la parte anterior de la tibia pueden deberse a piodermia gangrenosa.

Erisipela: se debe a S. pyogenes y se caracteriza por la aparición súbita de tumefacción de color rojo vivo en la cara o extremidades, con bordes indurados y bien definidos de avance rápido y muy doloroso. TTo: penicilina.

Celulitis: dolor circunscrito, eritema, tumefacción y calor. Causada por S aureus o S pyogenes. Haemophilus influenzae generalmente produce celulitis periorbitaria en niños con sinusitis, otitis media o epiglotitis. La celulitis relacionada con las mordeduras de gatos y en menor grado, también a las de perros, casi siempre está causada por Pasteurella multocida. Aeromonas hydrophila causa una celulitis agresiva en los tejidos que rodean a las laceraciones producidas en agua dulce. Pseudomonas aeruginosa causa tres tipos de infección de partes blandas: ectima gangrenoso de los pacientes neutropénicos, foliculitis del baño caliente y celulitis después de heridas penetrantes.

Fascitis necrosante: causada por Streptococos o por Clostridium perfringens. Se presenta con dolor o fiebre inexplicable, luego aparece tumefacción, seguida de edema duro e hiperestesia. La dermis toma un color oscuro y aparecen ampollas llenas de líquido azul o morado. Luego la piel se torna fiable y toma color azulado, marrón o negro. La extensión de la infección a la fascia profunda da un color marrón-grisáceo. El paso a la zona perineal ocasiona un síndrome denominado gangrena de Fournier, caracterizado por tumefacción masiva del escroto y del pene, con extensión hasta el perineo o la pared abdominal y las piernas.

Miositis/mionecrosis: dolor muscular intenso (virus coxsackie B, triquinosis e infección bacteriana), rabdomiolisis (clostridio y estreptococos). La piomiositis generalmente se debe a S. aureus. La gangrena gaseosa suele aparecer después de sufrir heridas penetrantes graves que causan la interrupción del aporte sanguíneo y la introducción de suciedad en las mismas. Estos casos de gangrena traumática suelen estar producidos por C. perfringens, C. septicum o C. histolyticum.

Osteomielitis

Es una infección ósea producida por bacterias piógenas y micobacterias.

El mmo entra al hueso por diseminación hematógena, por contigüidad o por una herida penetrante. Las bacterias escapan a las defensas del hospedador al adherirse al hueso dañado e ingresar en los osteoblastos y al cubrirse a sí mismas y a la superficie subyacente con una biopelícula protectora rica en polisacárido. El pus se extiende a los canales vasculares, elevando la presión intraósea y dificultando el flujo sanguíneo; al volverse crónica la infección no tratada, la necrosis isquémica del hueso da lugar a la separación de grandes fragmentos desvascularizados (secuestros). Cuando el pus se abre paso a través de la capa cortical se forman abscesos subperiósticos o de partes blandas y el periostio alto deposita hueso nuevo (el involucro) alrededor del secuestro.

Osteomielitis hematógena: 20% de los casos de osteomielitis. Afecta principalmente a extremos de edad, consumidores de drogas inyectables y se localiza habitualmente en la columna vertebral. 95% causada por un solo microorganismo. El más común es S aureus. Otros comunes en niños son: estreptococo del grupo A, B y E coli. En adultos: E. coli, y otros bacilos entéricos. En drogadictos: S. aureus, P aureuginosa, Serratia y C. albicans

o Aguda: afecta a un solo hueso (tibia, fémur o humero en niños y cuerpos vertebrales en adultos). Las bacterias se ubican en la metafisis. Los síntomas son fiebre alta, escalofríos, dolor con hipersensibilidad, restricción de los movimientos o dificultad para mover objetos pesados. Las rx al inicio de la infección pueden mostrar tumefacción de tejidos blandos, pero el primer cambio en el hueso, que es una reacción perióstica, no aparece hasta por lo menos 10 días después del inicio del proceso infeccioso. Se pueden identificar cambios líticos luego de dos a seis semanas, cuando se ha perdido una proporción de 50 a 75% del hueso. En casos raros se observa una lesión lítica bien circunscrita o absceso de Brodie, sobre todo en niños que han estado sufriendo dolor durante varios meses, pero sin fiebre.

o Vertebral: presentan dolor de cuello o de espalda y refieren dolor atípico en el tórax, el abdomen o una extremidad, debido a la irritación de las raíces nerviosas. Los síntomas se localizan + frecuente en la región lumbar (más de 50%) o la cervical, en caso de infecciones piógenas; aunque en la espondilitis tuberculosa (mal de Pott) la región torácica es la más afectada. Más de 50% de los pacientes experimentan una infección subaguda en la que el dolor sordo y vago se intensifica gradualmente en dos a tres meses. La fiebre suele ser baja o estar ausente. La percusión sobre la vértebra afectada desencadena hipersensibilidad y la exploración física puede revelar espasmo de los músculos paraespinales y limitación de la movilidad. Hay ↑ de la tasa de eritrosedimentación y de la PCR. En la RX hay erosiones irregulares en las placas terminales de los cuerpos vertebrales y estrechamiento del espacio interdiscal

Osteomielitis secundaria a infección de localización contigua: 80% de los casos, se observa en adultos. El 50% es causado por S aureus. Suelen ser polimicrobianas y pueden estar implicadas bacterias gramnegativas y anaerobias. Hay dolor, fiebre, signos inflamatorios, se manifiesta semanas o meses después de la infección. Un tipo especial de osteomielitis por contigüidad aparece en el contexto de la enfermedad vascular periférica y casi siempre afecta a los pequeños huesos de los pies de diabéticos adultos.

Osteomielitis crónica: evolución clínica prolongada, los periodos prolongados de aparente remisión y las exacerbaciones recurrentes. Los trayectos sinusales desde el hueso hasta la piel pueden drenar material purulento y, en ocasiones, fragmentos de hueso necrótico. El incremento en la secreción, en el dolor o en el edema indica exacerbación de la infección, el cual se suele acompañar de ↑ en las { } de PCR y ESR. La fiebre es poco frecuente, salvo cuando la obstrucción de un trayecto sinusal da por resultado infección de tejidos blandos. Son complicaciones tardías raras las fracturas patológicas, el carcinoma de células escamosas del trayecto sinusal y la amiloidosis.

CUADRO 120-2 SELECCIÓN DE ANTIBIÓTICOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA OSTEOMIELITIS AGUDA

Microorganismo Régimen sugerido

Primario Alternativas

Staphylococcus aureus

Resistente a la penicilina, sensible a meticilina (MSSA)

Nafcilina u oxacilina, 2 g IV cada 4 h Cefazolina, 1 g IV cada 8 h; ceftriaxona, 1 g IV cada 24 h; clindamicina, 900 mg IV cada 8 h

Sensible a penicilina Penicilina, 3-4 millones de U IV cada 4 h Cefazolina, ceftriaxona, clindamicina (ya mencionado)

Resistente a meticilina (MRSA) Vancomicina, 15 mg/kg IV cada 12 h; rifampicina, 300 mg por vía oral cada

Clindamicina; linezolid, 600 mg IV o por vía oral cada 12 h;

daptomicina, 4-6 mg/kg IV cada 24 h

Estreptococos (incluyendo S. milleri, estreptococo hemolítico beta)

Penicilina (como se menciona antes) Cefazolina, ceftriaxona, clindamicina (como se menciona antes)

Bacilos aerobios gramnegativos

Escherichia coli, otras especies "sensibles"

Ampicilina, 2 g IV cada 4 h; Cefazolina, 1 g IV cada 8 h Ceftriaxona, 1 g IV cada 24 h; fluoroquinolona parenteral u oral (p. ej., ciprofloxacina, 400 mg IV a 750 mg por vía oral cada 12 h)

Pseudomonas aeruginosa Lactámico beta de amplio espectro (p. ej., piperacilina, 3-4 g IV cada 4-6 h; o ceftazidima, 2 g IV cada 12 h) más tobramicina, 5-7 mg/kg cada 24 h

Se puede sustituir la fluoroquinolona oral o parenteral con un lactámico beta (en pacientes alérgicos) o con tobramicina (en relación con la nefrotoxicidad)

Especies de Enterobacter, otras especies "resistentes"

Lactámico beta de amplio espectro IV o fluoroquinolona IV o por vía oral (como se mencionó antes)

Infecciones vistas, tal vez con inclusión de bacterias anaerobias

Ampicilina/sulbactam, 1.5-3 g IV cada 6 h; piperacilina/tazobactam, 3.375 g IV cada 6 h

Carbapenem o combinación de fluoroquinolona más clindamicina (mencionado) o metronidazol, 500 mg por VO cada 8 h

Infecciones y abscesos intraabdominales

Peritonitis: normalmente hay liquido seroso en el espacio peritoneal con proteínas <30g/L y <300 leucocitos. En la infección se aumenta el número de leucocitos.

o Primaria: se relaciona con cirrosis. Los mmos pueden multiplicarse en el líquido de ascitis. Las manifestaciones son: fiebre, dolor abdominal de inicio agudo e irritación peritoneal, malestar, fatiga o encefalopatía. Hay + de 250 PMN en el líquido peritoneal. Causada x: E coli, estreptococos, enterococos o neumococos. Tto: tto empírico que cubra tanto bacilos aerobios gramnegativos como cocos grampositivo: cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima 2 g cada 8 h IV). El 70% presentan recurrencias, por lo q hay q dar tto profiláctico (ciprofloxacina a la dosis de 750 mg cada semana; norfloxacina 400 mg/día).

o Secundaria: aparece a causa del escape de bacterias desde una víscera abdominal. Es una infex polimicrobiana predominan los bacilos gramnegativos (Especialmente E. coli) también es frecuente la bacteriemia por Bacteroides fragilis. Pueden encontrarse al principio síntomas focales dependiendo de la víscera afectada. Cuando la infex se disemina a la cavidad peritoneal el dolor aumenta, los pacientes están inmóviles, con las rodillas flexionadas. La tos y el estornudo aumentan la presión dentro de la cavidad peritoneal y hacen q el dolor aumente. Tardíamente se observa hipersensibilidad y rebote. Tto: ticarcilina con clavulanato (3.1 g cada 4 a 6 h por vía IV) o la cefoxitina (2 g cada 4 a 6 h por vía IV)

o Peritonitis en ptes sometidos a diálisis: suele ser causada x mmos de la piel (estafilococos). El líquido dializado suele ser turbio y contiene + de 100 leucocitos (50% neutrófilos). Tto: Cefazolina y una fluoroquinolona o ceftazidima

Abscesos intraabdominales o Abscesos intraperitoneales: un absceso es una infección en la que los microorganismos viables y los PMN se encuentran

contenidos en el interior de una cápsula fibrosa, también es un proceso en el que el hospedador encierra a los microbios en el interior de un espacio limitado, con lo que impide una diseminación mayor de la infección. La causa más común es B. fragilis. El 74% de los abscesos son intraperitoneales (debidos al derrame de contenido fecal) o retroperitoneales.

o Abscesos viscerales Abscesos hepáticos: se deben a diseminación hematógena de las bacterias o extensión local de una infección vecina

(vías biliares). Pieflebitis: trombosis supurativa de la vena porta. Síntomas: fiebre, dolor en hipocondrio derecho,

hipersensibilidad en punta de alfiler, incluso hipersensibilidad al rebote, también escalofríos, anorexia, pérdida de peso, nausea y vómito. El 50% presentan hepatomegalia, hipersensibilidad en el HD o ictericia. En el 70% hay aumento de la fosfatasa alcalina

Abscesos esplénicos: pueden formarse por extensión de una infección por contigüidad o por un tx directo sobre el bazo o por diseminación hematógena (+ común). Hay fiebre y leucocitosis. Causado principalmente por estreptococos y S. aureus. Tto: esplenectomía

Abscesos renales y perirrenales: se forman a partir de una IVU. Cuando los abscesos se propagan por el espacio perirrenal, pueden fistularse a través de la fascia de Gerota y penetrar en el psoas o en los músculos transversos, para alcanzar por delante la cavidad abdominal, por arriba el espacio subdiafragmático o por debajo la pelvis. Causado x E. Coli, Proteus y Klebsiella. Suele haber dolor abdominal y en el flanco, que puede irradiarse a la ingle o a la pierna.

Abscesos de psoas: pueden diseminarse de manera hematógena o por contigüidad. Causados por S. aureus cuando se disemina de una osteomielitis. La causa + frecuente es flora intestinal mixta cuando el absceso tiene un origen intraabdominal o pélvico. Las manifestaciones son fiebre, dolor abdominal o dorsal bajo irradiado hacia la cadera o la rodilla.

Diarreas infecciosas agudas e intoxicación alimentaria de origen bacteriano

Las infecciones agudas del tubo digestivo ocupan el 2do lugar de mortalidad en el mundo.

En caso de Shigella, E. coli, Giardia lamblia o Entamoeba, basta 10 a 100 bacterias o quistes para producir infección. Mientras que se necesitan 10 5-108 mmos de Vibrio cholerae para causar enfermedad.

Las enterotoxinas (ej. toxina del cólera), inducen diarrea acuosa actuando directamente sobre los mecanismos secretores de la mucosa intestinal; las citotoxinas (ej. Toxina de Shillela dysenteriae, Vibrio parahemolyticus y Clostridium difficile), que destruyen las células de la mucosa y causan diarrea inflamatoria asociada y las neurotoxinas (ej. Toxinas de estafilococos y Bacillus cereus), que actúan directamente sobre el sistema nervioso central o periférico.

Las personas con grupo sanguíneo O muestran una mayor susceptibilidad a cólera, shigelosis e infección por norovirus

La deshidratación leve se manifiesta por sed, sequedad de boca, ↓ de la sudoración axilar, ↓ de la diuresis y ligera pérdida de peso. Una deshidratación moderada provoca un descenso ortostático de la presión arterial, falta de recuperación de la piel al pellizcarla y hundimiento de los ojos (en los lactantes, depresión de las fontanelas). Los signos de deshidratación grave oscilan desde hipotensión y taquicardia a confusión y choque franco.

CUADRO 122-4 INTOXICACIÓN ALIMENTARIA DE ORIGEN BACTERIANO

Periodo de incubación, microorganismo Síntomas Alimentos implicados con mayor frecuencia

1-6 h

Staphylococcus aureus Náusea, vómito, diarrea Jamón, pollo, ensalada de patatas o huevos, mayonesa, pasteles de crema

Bacillus cereus Náusea, vómito, diarrea Arroz frito

8-16 h

Clostridium perfringens Cólicos abdominales, diarrea Carne de vaca, pollo, legumbres, salsas

B. cereus Cólicos abdominales, diarrea Carnes, verduras, alubias secas, cereales

>16 h

Vibrio cholerae Diarrea acuosa Marisco

Escherichia coli enterotoxígena Diarrea acuosa Ensaladas, queso, carnes, agua

E. coli enterohemorrágica Diarrea sanguinolenta Ternera picada, rosbif, salami, leche sin tratar, vegetales crudos, zumo de manzana

Especies de Salmonella Diarrea inflamatoria Carne de vaca, pollo, huevos, productos lácteos

Campylobacter jejuni Diarrea inflamatoria Pollo, leche sin hervir

Especies de Shigella Disentería Ensaladas de patatas o huevo, lechuga, verduras crudas

Vibrio parahaemolyticus Disentería Moluscos, crustáceos

CUADRO 122-5 TRATAMIENTO DE LA DIARREA DEL VIAJERO SEGÚN SUS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Síndrome clínico Tratamiento aconsejado

Diarrea acuosa (sin sangre en heces ni fiebre), 1 a 2 deposiciones blandas al día, sin síntomas intestinales dolorosos

Líquidos por vía oral (Pedialyte, Lytren o agua mineral con sabor) y galletas saladas

Diarrea acuosa (sin sangre en heces ni fiebre), 1 Subsalicilato de bismuto (adultos): 30 ml o 2 comprimidos (262 mg/comprimido) cada 30 min hasta 8 dosis; o

a 2 deposiciones blandas al día, con síntomas intestinales molestos

loperamida: 4 mg seguidos de 2 mg tras cada deposición blanda, sin superar 8 comprimidos (16 mg) al día, o 4 comprimidos con forma de cápsula (8 mg) al día; el tratamiento se puede mantener durante 2 días

Diarrea acuosa (sin sangre en heces, sin dolor intestinal y sin fiebre) más de 2 deposiciones blandas al día

Antibacteriano más (en adultos) loperamida (posología anterior)

Disentería (heces sanguinolentas) o fiebre (>37.8°C)

Antibacteriano

Vómito, diarrea mínima Subsalicilato de bismuto (adultos; posología anterior)

Diarrea en lactantes (menores de dos años) Líquidos y electrólitos (Pedialyte, Lytren); seguir la alimentación, ante todo con leche materna; acudir al médico en caso de deshidratación moderada, fiebre >24 h, sangre en heces o diarrea que dure más de varios días

Diarrea de mujeres gestantes Líquidos y electrólitos; considerar la arcilla atapulguita, 3 g, y repetir la dosis después de cada deposición blanda o cada 2 h, hasta una dosis total de 9 g/día; solicitar atención médica si los síntomas persisten o son intensos

Diarrea pese a profilaxis con trimetoprim-sulfametoxazol

Fluoroquinolona con loperamida (posología anterior) en ausencia de fiebre o sangre en heces, y sola en caso de fiebre/disentería

Diarrea pese a profilaxis con fluoroquinolona Subsalicilato de bismuto (posología anterior) en la diarrea leve o moderada

Enfermedad por Clostridium difficile incluida colitis pseudomembranosa

C. difficile es un bacilo grampositivo, anaerobio. Su infección es propia de pacientes que consumen antimicrobianos.

El individuo ingiere las esporas y colonizan la parte inferior del aparato gastrointestinal, donde se elaboran 2 toxinas: toxina A (enterotoxica) y toxina B (citotoxica). Estas generan la pérdida de la función de barrera que poseen las células epiteliales, la aparición de diarrea y la formación de seudomembranas. Se necesitan, como mínimo, tres factores para la aparición de enfermedad asociada a C. difficile: 1. exposición a antimicrobianos 2. Exposición a C. difficile toxígeno. 3. exposición a una cepa de C. difficile de virulencia particular, la exposición a antimicrobianos que probablemente causan la enfermedad y una respuesta inmunitaria deficiente del hospedador.

La diarrea es el signo más frecuente causado por C. difficile. Las heces casi nunca muestran sangre y su consistencia va de blanda e informe hasta acuosa o mucosa, con un olor característico. Las deposiciones diarias pueden llegar a 20. Los signos clínicos y de laboratorio son fiebre en 28% de los casos, dolor abdominal en 22% y leucocitosis en 50%.

Criterios clínicos: 1) diarrea (tres evacuaciones sin forma o más, por 24 h, durante dos días o más) sin otra causa identificable; y además 2) detección de la toxina A o B en heces, detección de C. difficile toxígeno en cultivo de heces o la identificación de seudomembranas en el colon.

CUADRO 123-2 RESULTADOS PREDECIBLES DEL TRATAMIENTO, SEGÚN ENSAYOS COMPARATIVOS CON ASIGNACIÓN ALEATORIA, DE LA ADMINISTRACIÓN ORAL CONTRA EPISODIOS INICIALES DE ENFERMEDAD POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE (CDAD)

Tratamiento Dosis y duración Resolución prevista de la diarrea, % Recidiva prevista, %

Metronidazol 250 mg cuatro veces al día x 10 días 95 5

500 mg tres veces al día x 10 días 94 17

Vancomicina 500 mg tres veces al día x 10 días 94 17

500 mg cuatro veces al día x 10 días 100 15

125 mg cuatro veces al día x 10 días 91 19

125 mg cuatro veces al día x 7 días 86 33

125 mg cuatro veces al día x 5 días 75 Se desconoce

Teicoplanina 400 mg dos veces al día x 10 días 96 7

100 mg dos veces al día x 10 días 96 8

Nitazoxanida 500 mg dos veces al día x 10 días 89 22

Ácido fusídico 500 mg tres veces al día x 10 días 93 28

Bacitracina 25 000 U cuatro veces al día x 10 días 80 42

Infecciones de transmisión sexual: resumen y estudio clínico

CUADRO 124-1 MICROORGANISMOS TRANSMISIBLES Y TRANSMITIDOS SEXUALMENTE

Bacterias Virus Otros

Trasmitidos entre adultos, principalmente a través del coito

Neisseria gonorrhoeae VIH (tipos 1 y 2) Trichomonas vaginalis

Chlamydia trachomatis Virus linfotrópico de las células T humanas de tipo I Phthirus pubis

Treponema pallidum Virus del herpes simple tipo 2

Haemophilus ducreyi Virus del papiloma humano

Calymmatobacterium granulomatis Virus de la hepatitis B

Ureaplasma urealyticum Virus del molusco contagioso

Transmisión sexual descrita en forma repetida pero no bien definida o que no es el modo predominante de transmisión

Mycoplasma hominis Citomegalovirus Candida albicans

Mycoplasma genitalium Virus linfotrópico de las células T humanas de tipo II Sarcoptes scabiei

Gardnerella vaginalis y otras bacterias vaginales Virus C y D de la hepatitis (?)

Streptococcus del grupo B Virus del herpes simple de tipo 1

Especies de Mobiluncus Virus de Epstein-Barr (?)

Helicobacter cinaedi Herpes virus humano tipo 8

Helicobacter fennelliae

Transmisión por contacto sexual oral-fecal; de importancia decreciente entre varones homosexuales

Especies de Shigella Virus de la hepatitis A Giardia lamblia

Especies de Campylobacter Entamoeba histolytica

CUADRO 124-2 PRINCIPALES SÍNDROMES DE LAS ETS Y CAUSAS MICROBIANAS DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Síndrome Causas microbianas de síndrome de transmisión sexual

SIDA VIH tipos 1 y 2

Uretritis: varones Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, HSV. Tto gonorrea (ceftriaxona 125mg IM o Cefpodoxima 400mg VO, o Cefxima 400mg VO). Tto Chlamydia (azitromicina 1g VO o Doxiciclina 100mg/12h x 7 días)

Epididimitis: dolor unilateral, espontaneo, tumefacción y dolor a la palpación del epidídimo

C. trachomatis, N. gonorrhoeae. Tto: ceftriaxona 250mg IM, doxiciclina 100mg VO/12h x 10 días. Levofloxacina 500mg VO x 10 días

Infecciones del aparato genital inferior: mujeres

Cistitis/uretritis C. trachomatis, N. gonorrhoeae, VHS

Cervicitis mucopurulenta C. trachomatis, N. gonorrhoeae, M. genitalium

Vulvitis Candida albicans, VHS

Vulvovaginitis C. albicans, T. vaginalis

Enfermedad inflamatoria pélvica aguda N. gonorrhoeae, C. trachomatis, M. genitalium, estreptococos del grupo B. Tto ambulatorio: Ofloxacina 400mg/12h VO x 14 días o levofloxacina 500mg VO x 14 días + metronidazol 500mg/12h VO x 14 días. Tto parenteral: Cefotetan 2g/12h IV o Cefoxitina 2g/6h IV + Doxiciclina 100mg/12h IV o VO

Esterilidad N. gonorrhoeae, C. trachomatis, bacterias vinculadas a la vaginosis bacteriana

Lesiones ulcerosas de los genitales HSV-1, HSV-2, Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi, C. trachomatis, Calymmatobacterium granulomatis. Tto herpes: Aciclovir, vanciclovir o famciclovir. Tto sífilis: Penicilina benzatinica 2.4 millones de U IM. Sospecha o chancro blando confirmado: Ciprofloxacina 500mg VO una sola dosis. Ceftriaxona 250mg VO una sola dosis. Azitromicina 1g VO dosis única.

Infecciones intestinales

Proctitis: inflamación del colon. C. trachomatis, N. gonorrhoeae, HSV, T. pallidum. Tto gonorrea: Ceftriaxona 125mg IM una sola dosis. Tto clamidia: Ceftriaxona 125mg IM una sola dosis + doxiciclina 100mg/12h VO x 7 días

Proctocolitis (tenesmo, estreñimiento) o enterocolitis (diarrea)

Especies de Campylobacter, especies de Shigella, Entamoeba histolytica, otros microorganismos patógenos intestinales

Enteritis Giardia lamblia

Artritis aguda con infección urogenital o viremia

N. gonorrhoeae, C. trachomatis(p. ej., síndrome de Reiter), VHB

Verrugas anales y genitales VPH

Síndromes de mononucleosis CMV, VIH, VEB

Hepatitis Virus de la hepatitis, T. pallidum, CMV, VEB

Neoplasias

Displasias del epitelio escamoso y cánceres de cuello uterino, ano, vulva,

HPV (ante todo los tipos 16, 18, 31, 45)

vagina o pene

Sarcoma de Kaposi, linfomas de cavidades orgánicas

HHV-8

Leucemia de células T HTLV-I

Carcinoma hepatocelular VHB

Paraparesia espástica tropical HTLV-I

Sarna Sarcoptes scabiei

Piojo púbico Phthirus pubis

CUADRO 124-5 CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS Y TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN VAGINAL

Característica Exploración normal Candidosis vulvovaginal Vaginitis por tricomonas Vaginosis bacteriana

Causa Ausencia de infección: predominio de lactobacilos

Candida albicans Trichomonas vaginalis Vinculada a Gardnerella vaginalis, diversas bacterias anaerobias/no cultivadas y micoplasmas

Síntomas frecuentes

Ninguno Prurito vulvar, irritación o ambos Leucorrea abundante y purulenta; prurito vulvar

Leucorrea maloliente, un poco más abundante

Secreción:

Cantidad Variable, por lo general escasa

Escasa Abundante Moderada

Color Transparente o blanca

Blanca Blanca o amarilla Blanca o gris

Consistencia No homogénea, floculada

Grumosa; placas adherentes Homogénea Viscosidad reducida y homogénea; cubre de manera uniforme las paredes vaginales

Inflamación del epitelio vulvar o vaginal

Ninguna Eritema del epitelio vaginal y el introito; frecuente dermatitis vulvar

Eritema del epitelio vaginal y vulvar; colpitis macular

Ninguna

pH 4.5 o inferior Por lo general 4.5 o inferior Por lo general 5.0 o superior Por lo general más de 4.5

Olor a aminas ("pescado") con KOH a 10%

No No Puede existir Sí

Estudio microscópico

Células epiteliales normales; predominio de lactobacilos

Leucocitos, células epiteliales; micelios o seudomicelios hasta en 80% de las personas con cultivos positivos para C. albicans y síntomas típicos

Leucocitos; tricomonas móviles en 80 a 90% de las pacientes sintomáticas, menos frecuentes si no hay síntomas

Célula guía; pocos leucocitos; ningún lactobacilo o sólo algunos superados por una profusa flora mixta, en la que casi siempre hay G. vaginalis más especies de anaerobios visibles

Otros datos de laboratorio

Cultivo de especies de Candida Cultivo de T. vaginalis

Tratamiento habitual

Ninguno Crema, comprimidos o supositorios de algún azol, por ejemplo, miconazol, 100 mg en óvulo vaginal, o clotrimazol, 100 mg en comprimidos vaginales, una vez al día durante 7 días

Fluconazol, 150 mg por vía oral (una sola dosis)

Metronidazol o tinidazol, 2 g por vía oral (dosis única)

Metronidazol, 500 mg por vía oral, 2 veces al día durante 7 días

Metronidazol, 500 mg por vía oral, 2 veces al día durante 7 días

Clindamicina, crema a 2%, un aplicador completo por vía vaginal durante 7 días

Tratamiento habitual de la pareja sexual

Ninguno Ninguno; tratamiento tópico si se detecta dermatitis por Candida del pene

tratamiento con metronidazol, 2 g por vía oral (dosis única)

no tratamiento si es normal

CUADRO 124-7 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS ÚLCERAS GENITALES

Característica Sífilis Herpes Chancro blando Linfogranuloma venéreo Donovanosis

Periodo de incubación

9-90 días 2-7 días 1-14 días 3 días a 6 semanas 1-4 semanas (hasta 6 meses)

Lesiones primarias iniciales

Pápula Vesícula Pústula Pápula, pústula o vesícula Pápula

Número de lesiones

Por lo general una Múltiples Por lo general múltiples, pueden reunirse

Por lo general una; a menudo no se detecta pese a la linfadenopatía

Variable

Diámetro 5-15 mm 1-2 mm Variable 2-10 mm Variable

Bordes Bien delimitados, resaltados, redondeados u ovalados

Eritematosos Indeterminados, anfractuosos, irregulares

Resaltados, redondeados u ovalados

Resaltados, irregulares

Profundidad Superficiales o profundas Superficiales Excavadas Superficiales o profundas Alta

Base Lisa, no purulenta, relativamente avascular

Serosa, eritematosa, avascular

Purulenta, sangra fácilmente Variable, avascular Roja y aterciopelada, sangra fácilmente

Induración Dura Ausente Blanda Ocasionalmente dura Dura

Dolor Poco frecuente Frecuente sensibilidad Por lo general muy sensible Variable Raro

Adenopatías Duras, no dolorosas, bilaterales

Duras, dolorosas, a menudo bilaterales en el episodio inicial

Dolorosas, pueden supurar, loculadas, por lo general unilaterales

Dolorosas, pueden supurar, loculadas, por lo general unilaterales

Ninguna; seudobubas

Complicaciones infecciosas de quemaduras y mordeduras

Quemaduras: las principales causas de quemaduras son las escladaduras, los incendios y los líquidos y gases inflamables. La pérdida de la barrera cutánea facilita la entrada en la herida de la propia flora del paciente y de mmos procedentes del ambiente hospitalario. La herida es colonizada x bacterias de la piel y al 4to día hay 8.4 x 103 UFC. Al séptimo día la herida es colonizada x otros mmos. Los estreptococos y estafilococos son causa predominante, pero también puede haber infex x P. areuginosa, C. albicans, Aspergillus y VHS.Los signos de infección son: conversión de una quemadura de espesor parcial de la piel en una de espesor completo, alteraciones del color (p. ej., la aparición de un color marrón oscuro o negro en la herida), la aparición de eritema o de edema violáceo en el tejido normal situado en los bordes de la herida, la separación brusca de la escara de los tejidos subcutáneos y la degeneración de la herida con aparición de una nueva escara.Se utiliza la escisión quirúrgica del tejido desvitalizado y pueden clasificarse las infecciones de las quemaduras así: 1) impétigo de la herida por quemadura (pérdida del epitelio de una estructura previamente reepitelizada, como se ve en una quemadura de espesor parcial a la que se permite cerrar por segunda intención, una quemadura con injerto o piel cicatrizada del sitio donante); 2) infección de la herida quirúrgica relacionada con la quemadura (infección purulenta de la quemadura resecada y de los sitios donantes que aún no se han epitelizado, acompañada de cultivos positivos); 3) celulitis de la herida por quemadura (extensión de la infección al tejido sano adyacente), y 4) infección invasiva en heridas por quemadura no resecadas (la que es secundaria a una herida por quemadura que afecte a todo o a parte del espesor y se manifiesta por separación de la escara o por una coloración violácea, marrón oscura o negra de la misma). La infección invasora de las heridas por quemadura y la sepsis pueden producir cambios en la temperatura corporal, hipotensión, taquicardia, obnubilación, neutropenia o neutrofilia, trombocitopenia e insuficiencia renal. Los cuatro antimicrobianos tópicos más utilizados (crema de sulfadiazina argéntica, crema de acetato de mafenida, crema de nitrato de plata y apósitos de plata nanocristalina) disminuyen espectacularmente la carga bacteriana de las heridas por quemadura y reducen la incidencia de infecciones.

Mordeduras y arañazos: o Mordeduras de perro: Es característico que la infección se manifieste entre 8 y 24 h después de la mordedura, con dolor en el

punto de la lesión y celulitis acompañada de secreción purulenta y, en ocasiones, de olor fétido. Pueden aparecer artritis séptica y osteomielitis cuando los dientes alcanzan la sinovia o el hueso. También puede haber manifestaciones generalizadas como fiebre, adenopatías linfáticas y linfangitis. La microbiología de estas infecciones suele ser mixta y comprende estreptococos hemolíticos β, especies de Pasteurella, Staphylococcus, Eikenella corrodens y Capnocytophaga canimorsus. En muchas heridas se encuentran también bacterias anaerobias como Actinomyces, Fusobacterium, Prevotella y Porphyromonas.

o Mordeduras de gato: las mordeduras de gato son más propensas a causar artritis séptica y osteomielitis, sobre todo cuando se localizan sobre una articulación o en sus proximidades, especialmente en la mano. Pasteurella multocida es un pequeño cocobacilo gramnegativo implicado en la mayor parte de las infecciones de heridas producidas por mordeduras de gato. Las infecciones por Pasteurella tienden a avanzar rápidamente, a menudo en un plazo de horas, produciendo inflamación intensa acompañada de secreción purulenta

o Otras mordeduras de animales: Las heridas por mordedura de animales acuáticos, como el caimán o la piraña, contienen Aeromonas hydrophila. Las mordeduras de serpientes venenosas producen respuestas inflamatorias intensas y necrosis tisular, lo que favorece las infecciones de estas heridas. La flora bucal de la serpiente contiene: Pseudomonas aeruginosa, especies de Proteus, Staphylococcus epidermidis, Bacteroides fragilis y especies de Clostridium. Las mordeduras de primates no humanos son muy susceptibles a la infección por patógenos similares a los aislados de las mordeduras humanas. Las mordeduras de monos del Viejo Mundo (Macaca) también pueden provocar la transmisión del virus B. Las mordeduras de focas, morsas y osos polares pueden producir una infección supurativa crónica conocida como dedo de foca, probablemente debida a una o más especies de Mycoplasma que colonizan estos animales. Las ratas, los ratones y los jerbos, así como sus depredadores, pueden

transmitir Streptobacillus moniliformis o Spirillum minor, causante de una enfermedad clínica conocida como fiebre por mordedura de rata. La fiebre de Haverhill es una infección por S. moniliformis adquirida al beber leche o agua contaminada

o Mordeduras humanas: Las cepas aerobias habituales son estreptococos viridans, Staphylococcus aureus, E. corrodens (particularmente frecuente en las lesiones sufridas con el puño cerrado) y Haemophilus influenzae. En el 50% de las infecciones de heridas producidas por mordeduras humanas se aíslan especies de anaerobios, como Fusobacterium nucleatum y especies de Prevotella, Porphyromonas y especies de Peptostreptococcus, muchos de ellos productores de lactamasas beta.

CUADRO e15-1 TRATAMIENTO DE INFECCIONES DE LAS HERIDAS TRAS MORDEDURAS DE ANIMALES Y DE SERES HUMANOS

Especie mordedora

Patógenos aislados habitualmente

Antimicrobianos(s) preferido(s)a Alternativa en pacientes alérgicos a penicilina

Recomendación de profilaxis en heridas iniciales no infectadas

Otras consideraciones

Perro Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida, anaerobios, Capnocytophaga canimorsus

Amoxicilina/clavulánico (250-500 mg PO 3 veces al día) o ampicilina/sulbactam (1.5-3 g IV cada 6 h)

Clindamicina (150-300 mg PO cada 6 h) más TMP-SMX (1 comprimido DS PO cada Ω12 h) o ciprofloxacina (500 mg PO cada 12 h)

A veces Plantearse profilaxis antirrábica

Gato P. multocida, S. aureus, anaerobos

Amoxicilina/clavulánico o ampicilina/sulbactam como la anterior

Clindamicina más TMP-SMX, como en la anterior, o una fluoroquinolona

Habitualmente Plantearse profilaxis antirrábica. Evaluar cuidadosamente la penetración en articulación o en hueso

Humano, por oclusión

Estreptococos viridans, S. aureus, Haemophilus influenzae, anaerobios

Amoxicilina/clavulánico o ampicilina/sulbactam, como la anterior

Eritromicina (500 mg PO cada 6 h) o una fluoroquinolona

Siempre

Humano, por puño cerrado

Como las oclusionales más Eikenella corrodens

Ampicilina/sulbactam, como la anterior, o imipenem (500 mg cada 6 h)

Cefoxitina Siempre Explorar en busca de afectación tendinosa, nerviosa o articular

Mono Como en la mordedura humana

Como en la mordedura humana Como en la mordedura humana

Siempre En macacos plantearse la profilaxis del virus B con aciclovir

Serpiente Pseudomonas aeruginosa, especies de Proteus, Bacteroides fragilis, especies de Clostridium

Ampicilina/sulbactam, como la anterior

Clindamicina más TMP-SMX, como antes, o una fluoroquinolona

A veces, especialmente con serpientes venenosas

Antídoto para mordeduras de serpientes venenosas

Roedor Streptobacillus moniliformis, especies de Leptospira, P. multocida

Penicilina VK (500 mg PO qid) Doxiciclina (100 mg PO cada 12 h)

A veces

Los antimicrobianos se administran por lo regular durante 10 a 14 días

PARTE 3: SINDROMES CLINICOS ASOCIADOS CON EL CUIDADO MEDICO

Infecciones relacionadas con la asistencia sanitaria

En general, 5 a 10% de los pacientes desarrollan infecciones intrahospitalarias.

Los patógenos nosocomiales tienen depósitos, se transmiten por vías previsibles y necesitan hospedadores susceptibles. Los depósitos y los focos están en elementos inanimados (p. ej., agua Legionella) y animados (p. ej., trabajadores sanitarios, pacientes, visitantes). La forma más frecuente de transmisión es la infección cruzada (de un paciente a otro por el personal), o bien la autoinoculación (aspirar flora orafaringea por sonda endotraqueal).

Infecciones nosocomiales y relacionadas con instrumentos

INFECCIONES URINARIAS: causan hasta 40 a 45% de las infecciones intrahospitalarias; hasta 3% de los pacientes con bacteriuria desarrollan bacteriemia. Por lo general por inserción de catéter que genera 3 a 10% de infección. Para prevenir se usan catéteres anti infecciosos, desinfectantes en las bolsas de drenaje y pomadas antibióticas en periné.

NEUMONÍA: 15 a 20% de infecciones nosocomiales. Infección por flora bucofaríngea aspirada. Aumenta el riesgo el uso de equipos y la manipulación de vía aérea. Diagnóstico clínico y de laboratorio con baja sensibilidad pero útil; cultivo del sitio afectado evitando contaminar sensible en un 80%. La neumonía intrahospitalaria precoz, (primeros cuatro días de hospitalización) suele ser producida por Streptococcus

pneumoniae y especies de Haemophilus. Las neumonías tardías por S. aureus, P. aeruginosa, especies de Enterobacter, Klebsiella pneumoniae o Acinetobacter, microorganismos que están causando cada vez más preocupación en las unidades de cuidados intensivos.

INFECCIONES DE HERIDAS: contribuyen hasta 20 a 30% de las infecciones intrahospitalarias. Aumentan días de hospitalización y costos (57 y 42% respectivamente). Diseminación aérea por escamas de la piel de miembros del equipo quirúrgico. Factores de riesgo como mala técnica, deficiente profilaxis, drenes y la estancia prolongada. Clínica consiste en formación de absceso o celulitis en el sitio de la lesión con los demás síntomas de infección. Las infecciones de rápida aparición postquirúrgicas 24-48 horas se debe sospechar de estreptococos del grupo A y clostridium. Tratamiento con drenaje del material infectado y necrótico y antibioticoterapia preferiblemente recomendada por prueba de sensibilidad.

INFECCIONES POR LA INSERCIÓN DE UN CATÉTER INTRAVASCULAR: 50% de bacteriemias nosocomiales. 80-90% por catéter central. Las más frecuentes son por S aureus y estafilococos coagulasa negativos. Prevención parche impregnado con clorhexidina en unión de piel con catéter, también con vancomicina o alcohol. La infección del instrumento vascular se sospecha por el aspecto del sitio donde se introdujo el catéter o por la presencia de fiebre o bacteriemia sin más orígenes en pacientes con un catéter vascular. Se confirma obteniendo la misma especie de microorganismo del hemocultivo y de la punta del catéter. Para evitar complicaciones como endocarditis es mejor extraer el catéter y puede hacerse con guía de alambre así cambiarlo por otro y en caso de que la punta del extraído este infectada se cambia el catéter de sitio.

Infecciones en los receptores de trasplantes

VALORACIÓN PREVIA AL TRASPLANTE: 20% de riñones contaminados antes de trasplantados, 17% de medula ósea, sangre y cordón umbilical. Además de solicitar estudios serológicos dirigidos a virus como los del grupo herpes VHS1 y VHS2, VZV, CMV, HHV tipo 6, VEB y sarcoma de Kaposi asociado con herpes virus, VHB, VHC, VIH, virus linfotrópico humano de células T tipo I y parásitos como Toxoplasma gondii y Trypanosoma cruzi.

INFECCIONES EN RECEPTORES DE TRASPLANTESDE CÉLULAS MADRE HEMATOPOYÉTICAS: Inmediatamente después del trasplante, faltan por completo tanto las células fagocíticas como las inmunitarias (células T y B), por lo que el hospedador es extremadamente sensible a las infecciones.

ORIGEN FRECUENTE DE INFECCIÓN DESPUÉS DEL TRASPLANTE DE CÉLULAS MADRE HEMATOPOYÉTICAS

Periodo después del trasplanteSitio de la infección

Inicial (<1 mes) Mediato (1-4 meses) Tardía (>6 meses)

Diseminada Bacterias aerobias gramnegativas y grampositivas

NocardiaCandida, Aspergillus

Bacterias encapsuladas (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis)

Piel y mucosas HSV HHV-6 VZVPulmones Bacterias aerobias

gramnegativas y grampositivasCandida, AspergillusHSV

CMV, virus respiratorios estacionalesPneumocystis

Pneumocystis

Aparato digestivo

CMV

Riñones Virus BK, adenovirus Virus BKEncéfalo HHV-6 HHV-6

ToxoplasmaToxoplasmaVirus JC

Médula ósea HHV-6

Virus: se hace profilaxis con Aciclovir IV, no permanecen inmunosuprimidos. Virus del herpes simple tipo 1: Lesiones bucales, lesiones esofágicas, neumonía (sólo trasplante de células madre hematopoyéticas), hepatitis. Virus del herpes simple tipo 2: lesiones anogenitales, hepatitis. Virus de varicela zoster: zoster. Citomegalovirus: 30-90 días después, asociación con rechazo de injerto, fiebre, insuficiencia de médula ósea, neumonitis, enfermedades gastrointestinales. Virus Epstein-barr: enfermedad linfoproliferativa de células b/linfoma, leucoplasia oral pilosa (poco común). Virus del herpes tipo 6: fiebre, retraso del injerto de monocitos/plaquetas. Herpes virus humano tipo 7: Indefinido. Virus asociado con sarcoma de Kaposi: sarcoma de Kaposi, linfoma primario con derrame (poco común), enfermedad de castleman multicéntrica (poco común), aplasia medular.

INFECCIONES EN RECEPTORES DE TRASPLANTES DE VÍSCERAS SÓLIDAS: riñón: infecciones tempranas: profilaxis con trimetoprim-sulfametoxazol 2 de 800 mg de sulfametoxazol, 160 mg de trimetoprim día primeros cuatro a seis meses tras el trasplante. En periodo intermedio también con Aciclovir para evitar CMV, Inicial (<1 mes) IVU: Bacteria (Escherichia coli, Klebsiella, enterobacterias, Pseudomonas, enterococos) asociada con bacteriemia y pielonefritis; Candida. PULMON: Bacterias (Legionella en regiones endémicas) Mediato (1-4 meses) IVU: CMV (fiebre, supresión de médula ósea, hepatitis); virus BK (nefropatía, fracaso del injerto, vasculopatía) PULMON: Enfermedad por CMV; Pneumocystis; Legionella SNC: Listeria (meningitis); Toxoplasma gondii. Tardía (>6 meses) IVU: Bacterias (las infecciones tardías de vías urinarias por lo común no se asocian con bacteriemia); virus BK (nefropatía, fracaso del injerto, vasculopatía generalizada) PULMON: Nocardia; hongos invasores. SNC: Enfermedad por

CMV; Listeria (meningitis); Cryptococcus (meningitis); Nocardia. Trasplante cardiaco: Precoces: dolor con la palpación o drenaje en el lugar infectado y al retraso de la cicatrización, causas por microorganismos de piel (S. aureus y Staphylococcus epidermidis) gramnegativos (Pseudomonas aeruginosa) y hongos (Candida). Medio: T. gondii donador infectado, profilaxis con TMP-SMX. CMV mal pronóstico, causa neumonía, esofagitis, gastritis y síndrome de CMV; profilaxis con ganciclovir. Tardío: VEB se manifiesta por proliferación de células B similar a linfoma se trata con glucocorticoides, inhibidores de la calcineurina y anticuerpos anti células B (rituximab). Trasplante de pulmón: pseudomonas, candida, aspergillus y criptococos en periodo inicial, profilaxis con amplio espectro. En periodo intermedio prevalencia de neumonía y bronquiolitis por CMV principalmente en receptor o donante seropositivo para el virus profilaxis con ganciclovir IV. HSV profilaxis con Aciclovir. En periodo tardío frecuente Pneumocystis profilaxis con TMP-SMX por un año, también síndrome tipo mononucleosis por VEB. Trasplante hepático: lo más común son los abscesos (drenaje y antibiótico), fistulas e infecciones por hongos, la reactivación de hepatitis viral B y C y CMV se vincula a síndrome de desaparición de los conductos biliares profilaxis con ganciclovir o Aciclovir VO a altas dosis. Trasplante de páncreas: infección por hongos y bacterias que drenan a intestino o vejiga y a menudo requieren retirar el injerto por lo que se hace profilaxis antibiótica previa.

También aparecen infecciones por catéteres por S aureus en trasplantados y tuberculosis en el primer año por lo cual se recomienda profilaxis. Además pueden presentar algunos tumores por VPH.

CUADRO 126-6 VACUNACIÓN PARA RECEPTORES DE TRASPLANTE DE CÉLULAS MADRE HEMATOPOYÉTICAS (HSCT) O TRASPLANTE DE ÓRGANO SÓLIDO (SOT)

Tipo de trasplante

Vacuna HSCT Trasplantes de órganos sólidos

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis

Vacunación después del trasplante (no se ha establecido el tiempo óptimo)

Utilizar Prevnar

Vacunar con anticipación al donador (injerto)

Vacunación antes del trasplante y cada cinco años con Pneumovax (no se han establecido otras)

Influenza estacional Vacunación en el otoño Vacunación en el otoño

Poliomielitis Vacunación de los contactos cercanos

Administrar vacuna de virus inactivados

Vacunación de los contactos estrechos

Administrar vacuna de virus inactivados

Sarampión/parotiditis/rubéola Vacuna de 24 meses después del trasplante si el paciente no tiene enfermedad de injerto contra hospedador

Vacunar antes del trasplante con virus atenuados

Tétanos, difteria Repetir la vacunación después del trasplante con la serie inicial

Vacunación antes del trasplante; administrar refuerzos a los 10 años o según sea necesario; no es necesario iniciar la serie

Hepatitis B y A Repetir la vacunación después del trasplante Vacunación antes del trasplante según sea apropiado

Papilomavirus humano Recomendaciones pendientes Recomendaciones pendientes

PARTE 4: FUNDAMENTOS DE LA TERAPEUTICA DE LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

Tratamiento y profilaxis de las infecciones bacterianas

El empleo racional de los fármacos antibacterianos comprende: 1) entender los mecanismos de acción de los medicamentos, su espectro de actividad, farmacocinética, farmacodinamia, toxicidad e interacciones; 2) conocer los mecanismos subyacentes a la resistencia bacteriana, y 3) emplear los esquemas para limitar la resistencia

CUADRO 127-1 MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS PRINCIPALES GRUPOS DE ANTIMICROBIANOS Y RESISTENCIA A LOS MISMOS

Antimicrobiano Principal objetivo celular

Mecanismo de acción Principales mecanismos de resistencia

Lactámicos beta (penicilinas y cefalosporinas)

Pared celular Inhibe el entrecruzamiento de la pared celular 1. Inactivación del fármaco (lactamasa beta)2. Falta de sensibilidad del objetivo (proteínas captadoras de penicilina alteradas)3. Permeabilidad reducida (porinas gramnegativas de la membrana exterior alteradas)4. Emisión activa

Vancomicina Pared celular Interfiere con la adición de subunidades nuevas de la pared celular (pentapéptidos de muramilo)

Alteración del objetivo (sustitución de los aminoácidos terminales de la subunidad de peptidoglucano)

Bacitracina Pared celular Impide la adición de subunidades de la pared celular al inhibir el reciclado del acarreador de lípidos de la membrana

Indefinido

Macrólidos (eritromicina) Síntesis de proteínas

Se adhiere a la subunidad ribosómica 50S 1. Alteración del objetivo (metilación ribosómica y mutación de 23S rRNA)2. Emisión activa

Lincosamidas (clindamicina)

Síntesis de proteínas

Se adhiere a la subunidad ribosómica 50S Alteración del objetivo (metilación ribosómica)

Cloranfenicol Síntesis de proteínas

Se adhiere a la subunidad ribosómica 50S 1. Inactivación del fármaco (acetiltransferasa de cloranfenicol)2. Emisión activa

Tetraciclinas Síntesis de proteínas

Se adhiere a la subunidad ribosómica 30S 1. Acumulación reducida del fármaco intracelular (emisión activa)2. Falta de sensibilidad del objetivo

Aminoglucósidos (gentamicina)

Síntesis de proteínas

Se adhiere a la subunidad ribosómica 30S 1. Inactivación del fármaco (enzima modificadora del aminoglucósido)2. Permeabilidad reducida a través de la membrana externa de los gramnegativos3. Emisión activa

Mupirocina Síntesis de proteínas

Inhibe a la sintetasa de isoleucina del tRNA Mutación del gen para la proteína destinataria o adquisición de un gen nuevo para el objetivo insensible al fármaco

Quinupristina-dalfopristina (Synercid)

Síntesis de proteínas

Se adhiere a la subunidad ribosómica 50S 1. Alteración del objetivo (metilación ribosómica: dalfopristina)2. Emisión activa (quinupristina)3. Inactivación del fármaco (quinupristina y dalfopristina)

Linezolid Síntesis de proteínas

Se adhiere a la subunidad ribosómica 50S Alteración del objetivo (mutación de 23S rRNA)

Sulfonamidas y trimetoprim

Metabolismo celular

Inhibe por competencia a las enzimas que participan en dos pasos de la biosíntesis del ácido fólico

Producción de objetivos insensibles [sintasa de dihidropteroato (sulfonamidas) y reductasa de dihidrofolato (trimetoprim)] que se desvían del bloqueo metabólico

Rifampicina Síntesis de ácidos nucleicos

Inhibe a la polimerasa de RNA supeditada al DNA Insensibilidad del objetivo (mutación del gen de polimerasa)

Metronidazol Síntesis de ácidos nucleicos

Genera dentro de la célula intermediarios reactivos de vida corta que lesionan al DNA por un sistema de transferencia de electrones

No definido

Quinolonas (ciprofloxacina)

Síntesis de DNA Inhibe a la girasa de DNA (subunidad A) y a la topoisomerasa IV

1. Insensibilidad del objetivo (mutación de los genes de girasa)2. Acumulación reducida del fármaco intracelular (emisión activa)

Novobiocina Síntesis de DNA Inhibe a la girasa de DNA (subunidad B) No definido

Polimixinas (polimixina B) Membrana celular

Altera la permeabilidad de la membrana modificando las cargas

No definido

Gramicidina Membrana celular

Forma poros No definido

Daptomicina Membrana celular

Forma canales que alteran el potencial de membrana No definido

CUADRO 127-6 INFECCIONES EN LAS CUALES ANTIBACTERIANOS ESPECÍFICOS FIGURAN ENTRE LOS MEDICAMENTOS DE ELECCIÓN

Medicamento Infecciones Mmos patógeno(s) común(es)

Penicilina G Sífilis, frambesia tropical, leptospirosis, infecciones estreptocócicas de los grupos A y B, infecciones neumocócicas, actinomicosis, infecciones orales y periodontales, meningitis meningocócica y meningococemia, endocarditis por estreptococos viridans, mionecrosis por clostridios, tétanos, carbunco, fiebre por mordedura de rata, infecciones por Pasteurella multocida y erisipeloide (Erysipelothrix rhusiopatiae)

Neisseria meningitidis

Streptococcus viridans

Streptococcus pneumoniae

Ampicilina, amoxicilina Salmonelosis, otitis media aguda, meningitis y epiglotitis por Haemophylus influenzae, meningitis por Listeria monocytogenes, UTI por Enterococcus faecalis

Escherichia coli

H. influenzae

Especies de Salmonella

Especies de Enterococcus

Nafcilina, oxacilina Bacteriemia y endocarditis por Staphylococcus aureus (no resistente a meticilina) S. aureus

Staphylococcus epidermidis

Piperacilina más tazobactam Infecciones intraabdominales (bacilos gramnegativos entéricos facultativos más anaerobios obligados); infecciones causadas por microflora mixta (neumonía por broncoaspiración, úlceras de pie diabético); infecciones causadas por Pseudomonas aeruginosa

P. aeruginosa

Cefazolina IVU por E. coli, profilaxis quirúrgica, bacteriemia y endocarditis por S. aureus (no resistente a meticilina)

E. coli

S. aureus

Cefotaxina, cefotetán Infecciones intraabdominales y enfermedad pélvica inflamatoria Bacteroides fragilis

Ceftriaxona Infecciones gonocócicas, meningitis neumocócica, endocarditis por Streptococcus viridans, salmonelosis y fiebre tifoidea, infecciones intrahospitalarias causadas por bacilos entéricos gramnegativos facultativos que no son Pseudomonas

S. pneumoniae

E. coli y Klebsiella pneumoniae

Ceftazidima, cefepima Infecciones intrahospitalarias causadas por bacilos entéricos gramnegativos facultativos y Pseudomonas

P. aeruginosa

Imipenem, meropenem Infecciones intraabdominales, infecciones intrahospitalarias (S. aureus no resistente a meticilina ), infecciones causadas por especies de Enterobacter y bacilos gramnegativos productores de lactamasa B de espectro extendido

P. aeruginosa

Especies de Acinetobacter

Aztreonam Infecciones intrahospitalarias causadas por bacilos gramnegativos facultativos y Pseudomonas en pacientes alérgicos a la penicilina

P. aeruginosa

Vancomicina Bacteriemia, endocarditis y otras infecciones importantes debidas a S. aureus meticilinoresistente; meningitis neumocócica; colitis pseudomembranosa por antibióticos

Especies de Enterococcus

Daptomicina Infecciones por Enterococos resistentes a vancomicina; bacteriemia por S. aureus meticilinoresistente

Gentamicina, amikacina, tobramicina

En combinación con una penicilina para endocarditis estafilocócica, enterocócica o por Streptococcus viridans; en combinación con un antibiótico lactámico beta para bacteriemia por microorganismos gramnegativos; pielonefritis

Gentamicina: E. coli

P. aeruginosa

Especies de Acinetobacter

Eritromicina, claritromicina, azitromicina

Infecciones por Legionella, Campylobacter y Mycoplasma; NAC; faringitis por estreptococo del grupo A en pacientes alérgicos a la penicilina; angiomatosis bacilar (Bartonella henselae); infecciones gástricas debidas a Helicobacter pylori; infecciones por Mycobacterium avium-intracellulare

S. pneumoniae

Streptococcus pyogenes

H. pylori

Clindamicina Infecciones invasoras graves por estreptococos del grupo A, infecciones causadas por anaerobios obligados; infecciones causadas por estafilococos susceptibles

S. aureus

Doxiciclina, minociclina Exacerbaciones bacterianas agudas de bronquitis crónica, granuloma inguinal, tularemia, muermo, melioidosis, infecciones espiroquetarias causadas por Borrelia (enfermedad de Lyme y fiebre recidivante; doxiciclina) infecciones causadas por Vibrio vulnificus, algunas infecciones por Aeromonas, peste, infecciones debidas a Stenotrophomonas (minociclina), ehrlichiosis, infecciones por clamidias (doxiciclina), infecciones cutáneas granulomatosas debidas a Mycobacterium marinum (minociclina), infecciones por rickettsias, NAC leve, infecciones de la piel y los tejidos blandos causadas por cocos grampositivos (infecciones por S. aureus extrahospitalario resistente a meticilina, leptospirosis, sífilis, actinomicosis en pacientes alérgicos a la penicilina)

S. pneumoniae

S. aureus meticilinoresistente

Trimetoprim-sulfametoxazol IVU extrahospitalaria; infecciones de la piel y los tejidos blandos por S. aureus extrahospitalario resistente a meticilina

E. coli

S. aureus meticilinoresistente

Sulfonamidas Infecciones nocárdicas, lepra (dapsona, una sulfona) y toxoplasmosis (sulfadiazina)

Ciprofloxacina, levofloxacina, moxifloxacina

NAC (levofloxacina y moxifloxacina); IVU; gastroenteritis bacteriana; infecciones entéricas extrahospitalarias por microorganismos gramnegativos; infecciones por Pseudomonas (ciprofloxacina y levofloxacina)

S. pneumoniae

E. coli

P. aeruginosa

Especies de Salmonella

Neisseria gonorrhoeae

Rifampicina Infecciones estafilocócicas por cuerpo extraño, en combinación con otros antiestafilocócicos; neumonía por Legionella

Los estafilococos desarrollan resistencia durante la monoterapia con rifampicina

Metronidazol Bacterias por anaerobios grampositivos (especies de Bacteroides): absceso en pulmón, cerebro o abdomen; vaginosis bacteriana; enfermedad por Clostridium difficile relacionada con antibiótico

Linezolid enterococos resistentes a vancomicina: infección de la piel y los tejidos blandos por estafilococos S. aureus extrahospitalario resistente a meticilina

Polimixina E (colistín) Infecciones intrahospitalarias debidas a bacilos gramnegativos resistentes a cualquier otra quimioterapia: P. aeruginosa, especies de Acinetobacter, Stenotrophomonas maltophilia

Quinupristina/dalfopristina enterococos resistentes a vancomicina E. faecalis resistente a vancomicina

E. faecium resistente a vancomicina

CUADRO 127-10 DURACIÓN DEL TRATAMIENTO EN LAS INFECCIONES BACTERIANAS

Duración del tratamiento

Infecciones

Dosis única Uretritis gonocócica, faringitis estreptocócica (penicilina G benzatínica), sífilis primaria y secundaria (penicilina G benzatínica)

3 días Cistitis en mujeres jóvenes, diarrea extrahospitalaria o adquirida en un viaje

3-10 días Neumonía extrahospitalaria (3-5 días), meningitis extrahospitalaria (neumocócica o meningocócica), diarrea por antibióticos (10 días), enteritis por Giardia, celulitis, epididimitis

2 semanas Úlcera péptica por Helicobacter pylori, neurosífilis (penicilina IV), endocarditis por estreptococo viridans sensible a penicilina (penicilina más aminoglucósido), infección gonocócica diseminada con artritis, pielonefritis aguda, bacteriemia no complicada por S. aureus a través de un catéter

3 semanas Enfermedad de Lyme, artritis séptica (no gonocócica)

4 semanas Prostatitis aguda y crónica, endocarditis infecciosa (estreptococo resistente a penicilina)

>4 semanas Osteomielitis aguda y crónica, endocarditis por S. aureus, infecciones por cuerpos extraños (prótesis valvulares e infecciones articulares), colitis pseudomembranosa recurrente

PARTE 5: ENFERMEDADES CAUSADAS POR BACTERIAS GRAMPOSITIVAS

Infecciones neumocócicas

Los neumococos se identifican en el laboratorio clínico como cocos grampositivos, negativos para catalasa, los cuales proliferan en pares o cadenas y producen hemólisis alfa en agar de sangre. Más de 98% de las cepas neumocócicas son susceptibles a optoquina y prácticamente todas las colonias se disuelven con sales biliares.

Otitis media y sinusitis : Las bacterias son atrapadas en un sitio normalmente estéril cuando se altera el drenaje, a menudo como resultado de infecciones víricas, alergias o el contacto con sustancias contaminantes

Neumonía : Los síntomas y signos característicos de la neumonía neumocócica comprenden: 1) tos y expectoración, que reflejan la proliferación de las bacterias y la reacción inflamatoria resultante en los alvéolos; 2) fiebre, y 3) detección radiográfica de un infiltrado. Es más frecuente en niños y en ancianos. Síntomas: malestar gripal q comienza algunos días atrás, tos con esputo purulento. T 39.4 °C, escalofríos, entumecimiento, nauseas, vomito. La neumonía suele desencadenar edema pulmonar. El dolor torácico pleurítico puede deberse a extensión del proceso inflamatorio hacia la pleura visceral; la persistencia de este dolor, hará pensar en la posibilidad de empiema. Los pacientes con neumonía neumocócica tienen mal aspecto, muestran ansiedad y su piel adquiere un tono grisáceo. la temperatura, el pulso y la frecuencia respiratoria son típicamente altos. Se observa matidez en la percusión en casi la mitad de los casos, y el frémito vocal aumenta sobre la zona de consolidación. Los sonidos respiratorios pueden ser bronquiales o tubáricos, y se escuchan crepitantes. la neumonía neumocócica se limita a un segmento pulmonar en ¼ de los casos y a un lóbulo en otro cuarto, con enfermedad multilobular en la mitad restante. El recuento leucocítico en sangre periférica sobrepasa 12 000.

Meningitis: S. pneumoniae predomina en los casos en lactantes y en preescolares. Los pacientes experimentan de forma repentina fiebre, cefalalgia y rigidez o dolor de cuello. Si no se aplica tratamiento el proceso empeora, a lo largo de 24 a 48 h, hasta la confusión y, después, el embotamiento. En la exploración física el paciente parece gravemente enfermo y tiene rigidez de nuca. Los datos típicos en el LCR consisten en un ↑ del recuento leucocítico (500 a 10 000 células/l) con 85% de PMN, un ↑ en la { } de proteína (100 a 500 mg/100 ml) y una ↓ en las concentraciones de glucosa (<30 mg/100 ml).

Otros síndromes: Endocarditis, pericarditis, artritis séptica, osteomielitis, celulitis, peritonitis, endometritis, bacteriemia primaria. Son raros y generalmente aparecen como consecuencia de diseminación hematógena.

CUADRO 128-4 ESQUEMAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA OTITIS MEDIA NEUMOCÓCICA O LA SINUSITIS

Esquema Medicamento, dosis Duración

Primera opción

Amoxicilina, 1g cada 8 h Otitis: 3-5 días después de respuesta clínica, que no sobrepase 7 días en total

Sinusitis: 7-10 días después de respuesta clínica, que no sobrepase 2 semanas en total

Segunda opción

Amoxicilina, 1 g cada 8 h, más ácido clavulánico, 125 mg cada 8 h

La misma dosis ya referida

Fluoroquinolona

Telitromicina, 800 mg/día

Tercera opción

Ceftriaxona, 1 g cada 24 h Otitis: 3-5 días

Sinusitis: más prolongada

CUADRO 128-5 ESQUEMAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA NEUMOCÓCICA EN ADULTOS

Vía de administración, medicamento Dosificación, esquema

Tratamiento oral

Amoxicilina 1 g cada 8h

Quinolona, por ejemplo, levofloxacina 500 mg cada 24h

Telitromicina 800 mg cada 24h

Tratamiento parenteral

Penicilina 3–4 mU cada 4h

Ampicilina 1–2 g cada 6h

Ceftriaxona 1 g cada 12–24h

Cefotaxima 1–2 g cada 6–8h

Quinolona, por ejemplo, gatifloxacina 400 mg cada 24h

Imipenem 500 mg cada 6h

Vancomicina 500 mg cada 6h

CUADRO 128-6 TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS NEUMOCÓCICA

Circunstancia Conducta indicada

Diagnóstico de meningitis neumocócica; se desconoce la sensibilidad a los antimicrobianos

Administrar ceftriaxona, 2 g cada 12 h, combinada con vancomicina, 500 mg cada 6 h, hasta conocer la sensibilidad del microorganismo a los antimicrobianos

Existen resultados de sensibilidad Prolongar el tratamiento con ceftriaxona sola, a condición de que el microorganismo sea por lo menos medianamente sensible; continuar ceftriaxona con vancomicina si el microorganismo es resistente

Alergia peligrosa a la penicilina Administrar imipenem, 500 mg cada 6 h, en lugar de un antibiótico lactámico beta

Infecciones estafilocócicas

Los estafilococos, los cocos grampositivos, forman racimos semejantes a uvas. Estos microorganismos son positivos para catalasa.

Infecciones por S aureus

En general, S. aureus es una causa importante de infecciones nosocomiales. Constituye el motivo más frecuente de infección en las incisiones quirúrgicas.

S. aureus produce tres tipos de toxinas: citotoxinas, superantígenos, que son toxinas pirógenas, y toxinas exfoliativas

Infecciones de piel y partes blandas: se caracterizan por la formación de vesículas pustulosas que suelen comenzar en los folículos pilosos y se propagan a tejidos vecinos. La foliculitis se caracteriza por una zona central purulenta rodeada de induración y eritema. Los forúnculos son lesiones + extensas y dolorosas que se transforman en abscesos. El ántrax se sitúa en la mitad inferoposterior del cuello y es muy doloroso. La mastitis aparece 2-3 semanas después del parto, se

caracteriza por celulitis o abscesos. Otras infecciones cutáneas son: impétigo, celulitis y la hidranitis supurada (infecciones foliculares repetitivas en regiones como la axila)

Infecciones de tejidos musculo-esqueléticos: En los niños, la osteomielitis hematógena afecta muy a menudo a los huesos largos. El cuadro inicial incluye fiebre y dolor óseo o aversión del pequeño a soportar pesos. En los adultos, se presenta osteomielitis vertebral, la cual se observa en personas con endocarditis, en las sometidas a hemodiálisis, en los diabéticos y en los adictos a drogas inyectables. Las infecciones de las vértebras pueden aparecer con dorsalgia y fiebre intensas, pero su presentación también suele ser menos grave, con dorsalgia crónica y febrícula. S. aureus es el patógeno que con mayor frecuencia causa abscesos epidurales, complicación que puede originar una afección del sistema nervioso. La persona se queja de dificultad para orinar o caminar, y de dolor radicular, además de los síntomas propios de la osteomielitis. Tanto en niños como en adultos, Staphylococcus aureus es la causa más frecuente de artritis séptica en articulaciones nativas. La infección evoluciona rápidamente y puede acompañarse de destrucción articular extensa si no se trata. El cuadro se presenta con fiebre, hinchazón articular y dolor intenso al mover la articulación afectada. La piomiositis es una infección rara del músculo esquelético que se presenta principalmente en climas tropicales pero que también ocurre en pacientes inmunodeficientes o infectados con VIH. La piomiositis se manifiesta por fiebre, edema y dolor superpuesto al músculo afectado. La aspiración de líquido del tejido afectado revela pus

Infecciones de las vías respiratorias: S aureus es causa de infecciones graves en neonatos y lactantes, las manifestaciones son: disnea, fiebre e insuficiencia respiratoria. En la Rx se observa neumatoceles (cavidades de pared delgada y contornos filamentosos). En adultos se manifiesta como infex nosocomial en ptes intubados, los ptes generan volúmenes crecientes de esputo purulento y terminan por mostrar un cuadro disneico con fiebre e infiltrados pulmonares. Las infex en la comunidad se generan por sobreinfección de cuadros virales (influenza) o por émbolos pulmonares sépticos, las manifestaciones son fiebre, esputo sanguinolento y presencia de neumatoceles.

Bacteriemia, sepsis y endocarditis infecciosa: la bacteriemia se presenta como complicación de sepsis, endocarditis, vasculitis o siembra metastásica. En la sepsis se presenta alcalosis respiratoria, hipotensión y fiebre. S. aureus es la principal causa de endocarditis, esta se observa en 4 situaciones clínicas: 1) endocarditis de la mitad derecha del corazón, vinculada con el consumo de drogas inyectables, que se manifiesta con fiebre alta, aspecto clínico de intoxicación, dolor pleurítico y generación de esputo purulento (a veces sanguinolento). Las rx muestran datos indicativos de émbolos pulmonares sépticos. 2) endocarditis de las válvulas originales de la mitad izquierda, la cual tiene peor pronóstico y complicaciones como émbolos periféricos, descompensación cardiaca y siembra metastásica; 3) endocarditis de las prótesis valvulares, en la cual Los enfermos tienden a presentar insuficiencia valvular o abscesos de miocardio que nacen de la región del implante valvular y 4) endocarditis nosocomial

Infecciones de vías urinarias: Puede darse x diseminación o como consecuencia de manipulación instrumental de las vías genitourinarias Infecciones relacionadas con dispositivos protésicos: estas infex a menudo afectan catéteres intravasculares presentando

manifestaciones agudas, locales y generales, se forman abscesos en el sitio del dispositivo Infecciones relacionadas con S aureus resistente a meticilina extrahospitalario: Puede presentarse fascitis necrosante, neumonía

necrosante y sepsis con sx de Wterhouse-Friderichsen o purpura fulminante. Enfermedades mediadas por toxinas:

a) Síndrome de shock toxico: 1. Fiebre: temperatura de 38.9°C o mayor 2. Hipotensión: tensión sistólica de 90 mmHg o menor, o hipotensión ortostática (descenso ortostático de 15 mmHg o

mayor en la tensión diastólica, síncope o mareo ortostático) 3. Erupción macular difusa con descamación una a dos semanas después del comienzo (incluidas palmas y plantas) 4. Afección de diversos órganos y sistemas

a. Hígado: niveles de bilirrubina o aminotransferasas del doble de lo normal o mayores b. Sangre: recuento plaquetario; 100 000 trombocitos/l o menos c. Riñones: nitrógeno ureico en sangre o nivel sérico de creatinina del doble que el límite superior de lo

normal o mayor d. Mucosas: hiperemia en vagina, bucofaringe o conjuntivas e. Vías gastrointestinales: vómito o diarrea desde el comienzo de la enfermedad f. Aparato muscular: mialgias intensas o nivel sérico de creatinfosfocinasa del doble del límite superior de lo

normal o mayores g. SNC: desorientación o alteración de la conciencia sin signos neurológicos focales y sin fiebre ni hipotensión

5. Negatividad de pruebas serológicas o de otro tipo, como las del sarampión, la leptospirosis o la fiebre moteada de las Montañas Rocosas, y también negatividad de los cultivos de sangre o líquido cefalorraquídeo en cuanto a microorganismos distintos de S. aureus

b) Intoxicación alimentaria: La enfermedad comienza en forma rápida y "explosiva", y sus manifestaciones surgen en el plazo de 1 a 6 h después de la ingestión del alimento contaminado. El cuadro se caracteriza por náusea y vómito, aunque también pueden surgir diarrea, hipotensión y deshidratación. Los síntomas por lo común se resuelven en un plazo de 8 a 10 h.

c) Síndrome exfoliativo estafilocócico: suele afectar a neonatos y niños. El trastorno varía desde la formación de ampollas delimitadas, hasta la exfoliación de gran parte de la superficie cutánea. La piel suele ser frágil, duele a la palpación y presenta ampollas de paredes finas llenas de líquido. Se rompen con una presión suave, quedando al descubierto las capas subyacentes

(signo de Nikolsky). No afecta normalmente a las mucosas. En la infección más generalizada hay síntomas de carácter general, como fiebre, letargo e irritabilidad con inapetencia. En los casos más extensos se pierden cantidades notables de líquido.

Infecciones por estafilococos coagulasa negativos

Constituyen algunos de los microorganismos que con mayor frecuencia originan infecciones en las prótesis. S. epidermidis ha sido el patógeno por lo general más común en el ser humano; este integrante de la flora humana aparece en la piel (en la que representa la especie bacteriana más abundante) y también en la bucofaringe y la vagina. S. saprophyticus, que es una especie resistente a novobiocina, es un patógeno presente en infecciones de las vías urinarias. Staphylococcus lugdunensis y Staphylococcus schleiferi, originan infecciones más graves (endocarditis en válvulas originales y osteomielitis) que las producidas por otros estafilococos coagulasanegativos.

Los datos clínicos que sugieren una bacteriemia verdadera son: fiebre, signos de infección local (eritema o drenaje purulento en el sitio del catéter intravenoso), la leucocitosis y los signos sistémicos de sepsis. Los resultados de laboratorio que sugieren una bacteriemia verdadera son: múltiples cultivos separados positivos para la misma, la proliferación de la cepa en el plazo de 48 h y la proliferación de las bacterias en recipientes para aerobios y anaerobios.

Los estafilococos coagulasa negativos pueden originar infecciones de diversa índole en las prótesis de válvulas cardiacas y articulares, los injertos vasculares, los dispositivos intravasculares y las derivaciones en el sistema nervioso central. En todas las situaciones anteriores, el cuadro clínico inicial es semejante. Los signos de infección delimitados suelen ser sutiles, la evolución de la enfermedad es lenta y los signos sistémicos suelen ser escasos. A veces se advierten signos manifiestos de infección, como drenaje purulento, dolor en el sitio afectado o aflojamiento de la prótesis implantada. Es frecuente la fiebre, aunque no siempre aparece y a veces hay leucocitosis leve.

Tratamiento de las infecciones estafilocócicas

CUADRO 129-3 TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO DE INFECCIONES ESTAFILOCÓCICAS GRAVES

Sensibilidad/resistencia de la cepa

Medicamento de elección

Alternativa(s) Comentarios

Sensible a penicilina Penicilina G (14 mU cada 4 h)

Nafcilina (2 g cada 4 h) u oxacilina (2 g cada 4 h), Cefazolina (2 g cada 8 h), vancomicina (1 g cada 12 h)

Menos de 5% de las cepas son sensibles a la penicilina.

Sensible a meticilina Nafcilina u oxacilina (2 g cada 4 h)

Cefazolina (2 g cada 8 h), vancomicina (1 g cada 12 h) Los pacientes con alergia a la penicilina pueden tratarse con una cefalosporina si la alergia no implica una reacción anafiláctica o acelerada; la vancomicina es la alternativa.

Resistente a meticilina Vancomicina (1 g cada 12 h)

TMP-SMX (TMP, 5 mg/kg cada 12 h), minociclina o doxiciclina (100 mg PO cada 12 h), ciprofloxacina (400 mg cada 12 h), levofloxacina (500 mg cada 24 h), quinupristina/dalfopristina (7.5 mg/kg cada 8 h), linezolid (600 mg cada 12 h excepto: 400 mg cada 12 h durante infecciones cutáneas no complicadas); daptomicina (4-6 mg/kg cada 24 h) para bacteriemia, endocarditis o infecciones cutáneas complicadas; tigeciclina (100 mg IV una vez, luego 50 mg cada 12 h) para infecciones cutáneas y de tejidos blandos; medicamentos en fase de investigación: oritavancina, dalbavancina, telavancina

Se requieren pruebas de sensibilidad antes de utilizar un medicamento alternativo. Los medicamentos complementarios (los que deben utilizarse únicamente combinados con otros antimicrobianos) incluyen gentamicina (1 mg/kg cada 8 h), rifampicina (300 mg PO cada 8 h) y ácido fusídico (500 mg cada 8 h). La quinupristina y la dalfopristina son bactericidas contra cepas resistentes a la meticilina, a menos que la cepa sea resistente a la eritromicina o a la clindamicina. Las quinolonas más nuevas tienen la actividad in vitro contra cepas resistentes a ciprofloxacina; la resistencia puede aparecer durante el tratamiento.

Resistente a meticilina con resistencia intermedia o completa a vancomicina

No documentado

Igual que para cepas resistentes a la meticilina; verifíquense susceptibilidades a antibiótico

Todavía se desconoce (es decir, tratamiento empírico)

Vancomicina (1 g cada 12 h)

— El tratamiento empírico se administra cuando se desconoce la susceptibilidad de la cepa. Se recomienda la vancomicina con o sin un aminoglucósido en infecciones extrahospitalarias u hospitalarias sospechadas por S. aureus debido a la mayor frecuencia de cepas resistentes a la meticilina en la comunidad.

La endocarditis por S. aureus suele ser una infección aguda y potencialmente fatal. Muchos clínicos comienzan el tratamiento de las infecciones potencialmente fatales con un lactámico beta y un aminoglucósido (gentamicina, 1 mg/kg por vía intravenosa cada 8 h) durante tres a cinco días. Si se aísla una cepa de MRSA habrá que administrar vancomicina, 30 mg/kg cada 24 h en dos dosis iguales, hasta alcanzar un total de 2 g. Los pacientes reciben tratamiento durante seis semanas.

En la endocarditis valvuloprotésica suele ser necesaria una operación, además de la antibioticoterapia. Se recomienda combinar un agente lactámico beta (o en caso de resistencia del microorganismo, vancomicina, 30 mg/kg cada 24 h, en dos dosis iguales, hasta alcanzar un total de 2 g) con un aminoglucósido (gentamicina, 1 mg/kg por vía intravenosa cada 8 h) y rifampicina oral o IV, 300 mg cada 8 h

Infecciones estreptocócicas y enterococicas

El estreptococo del grupo A (S. pyogenes) es el microorganismo causativo de la faringitis estreptocócica y de dos síndromes posinfecciosos: la fiebre reumática aguda y la glomerulonefritis posestreptocócica. El estreptococo del grupo B (S. agalactiae), es la principal causa de septicemia y meningitis bacterianas de los recién nacidos y una de las más importantes de endometritis y fiebre de las parturientas. Los enterococos provocan infecciones urinarias, bacteriemia nosocomial y endocarditis. Los estreptococos viridans son los causantes más comunes de endocarditis bacteriana. Todos estos son B hemolíticos

S. pneumoniae, causa importante de neumonía, meningitis y otras infecciones, y diversas especies de estreptococos denominadas en conjunto estreptococos viridans, que forman parte de la microflora bucal normal y constituyen importantes agentes causales de la endocarditis bacteriana subaguda hacen parte de los A hemolíticos.

Estreptococos del grupo A

S. pyogenes.

Faringitis: El periodo de incubación dura 1-4 días. Los síntomas comprenden dolor de garganta, fiebre y escalofríos, malestar general y, en ocasiones, molestias abdominales y vómito, ante todo en los niños. Tanto los síntomas como los signos son bastante variables y oscilan entre una molestia leve de la garganta acompañada de signos físicos mínimos, hasta la presencia de fiebre alta y dolor intenso de garganta asociados con eritema y tumefacción de la mucosa faríngea y la presencia de exudado purulento en la pared posterior de la faringe y los pilares amigdalinos. Cuando la faringitis es exudativa a menudo se detectan también adenopatías cervicales, dolorosas con la palpación.

Escarlatina: es una infección estreptocócica acompañada de exantema. El exantema aparece por los efectos de una de las tres exotoxinas pirógenas estreptocócicas A, B y C. El exantema aparece de ordinario el primer o segundo día de la enfermedad en la parte superior del tronco y se extiende hasta las extremidades, respeta palmas y plantas. El exantema está formado por pápulas minúsculas que confieren a la piel un tacto característico de "papel de lija". Los signos asociados consisten en palidez peribucal, "lengua en frambuesa" y acentuación del exantema en los pliegues cutáneos (líneas de Pastia). El exantema remite en 6-9 días, y algún tiempo después las palmas y las plantas se descaman

Infecciones de la piel y de las partes blandas: Impétigo: afecta principalmente a niños pequeños. Las zonas que suelen resultar afectadas son la cara (particularmente

alrededor de la nariz y de la boca) y las extremidades inferiores, aunque también se detectan lesiones en otras partes del cuerpo. Cada lesión comienza como un grupo de pápulas rojas que pronto se convierten en vesículas y pústulas que se rompen y se funden formando las características costras con forma de panal. De ordinario, las lesiones son indoloras y los pacientes no parecen enfermos.

Celulitis: la erisipela, se caracteriza por la tonalidad roja oscura de la piel afectada, que forma una meseta claramente limitada por la piel normal circundante. La lesión es cálida, a veces resulta dolorosa con la palpación y presenta un aspecto brillante y tumefacto. La piel tiene a menudo una textura de piel de naranja que se atribuye a la afección de los vasos linfáticos superficiales; a veces se forman vesículas o ampollas superficiales, tras dos o tres días. Por lo general, la lesión aparece en algunas horas y se vincula con fiebre y escalofríos. La erisipela suele afectar a determinadas regiones: la zona malar del rostro (que a menudo se extiende sobre el puente de la nariz o a la región malar contralateral) y las extremidades inferiores.

Infecciones de las partes blandas profundas: la fascitis necrosante es una infex de las fascias superficiales o profundas de los músculos. El inicio de los síntomas suele ser bastante agudo y está caracterizado por dolor intenso en el lugar afectado, malestar general, fiebre, escalofríos y postración general. En la exploración física, en especial al principio del proceso, no se observa ningún dato sorprendente, sólo eritema mínimo de la piel. El dolor y la sensibilidad con la palpación suelen ser intensos. En cambio, cuando la celulitis es más superficial, el aspecto de la piel parece más anómalo, mientras que el dolor espontáneo y con la palpación tiene carácter leve o moderado. A medida que avanza la infección (a menudo en cuestión de horas), la intensidad y la magnitud de los síntomas se agravan, las lesiones cutáneas se tornan más evidentes y aparecen un eritema oscuro o moteado y edema. El notable dolor con la palpación de la zona afectada evoluciona hasta la anestesia y la propagación del proceso inflamatorio produce el infarto de los nervios cutáneos. Otra patología es la Miositis estreptocócica en donde se forman abscesos en los músculos sin afectar las fascias circundantes ni la piel.

Neumonía y empiema: Los síntomas aparecen de forma súbita o gradual y suelen consistir en dolor precordial pleurítico, fiebre, escalofríos y disnea. Casi siempre se observa tos, aunque no suele ser un rasgo destacado. Alrededor de 50% de los pacientes con neumonía sufren un derrame pleural asociado y casi siempre se infecta. Al principio de la enfermedad se detecta en la rx la presencia del líquido del empiema, cuyo tamaño aumenta rápidamente.

Bacteriemia, septicemia puerperal y sx de shock toxico estreptocócico: La bacteriemia se vincula a menudo con una infección local identificable. También puede aparecer complicaciones infecciosas del parto como endometritis y bacteriemia asociada. El sx del shock toxico estreptocócico se manifiesta con:

Aislamiento de estreptococos del grupo A (Streptococcus pyogenes) a) De un sitio normalmente estéril b) De un sitio no estéril

Signos clínicos de gravedad a) Hipotensión y b) 2 de los siguientes signos

1) Disfunción renal 2) Coagulopatía 3) Disfunción hepática 4) Síndrome de dificultad respiratoria del adulto 5) Un exantema macular eritematoso generalizado que puede descamarse 6) Necrosis de tejidos blandos, lo que incluye fascitis necrosante o miositis; o gangrena

CUADRO 130-3 TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES POR S pyogenes

Infección Tratamiento

Faringitis Penicilina G benzatínica, 1.2 mU IM; o penicilina V, 250 mg VO cada 8 h o 500 mg VO cada 12 h x 10 días (niños <27 kg; penicilina G benzatínica, 600 000 U IM o penicilina V, 250 mg VO cada 8-12 h x 10 días)

Impétigo Igual que la faringitis

Erisipela y celulitis Grave: penicilina G, 1-2 mU IV cada 4 h

Leve a moderada: penicilina procaínica, 1.2 mU IM cada 12 h

Fascitis y miositis necrosante Desbridamiento quirúrgico; más penicilina G 2-4 mU IV cada 4 h; más clindamicina 600-900 mg cada 8 h

Neumonía y empiema Penicilina G, 2-4 mU IV cada 4 h; más drenaje del empiema

Síndrome de choque séptico estreptocócico

Penicilina G, 2-4 mU IV cada 4 h; más clindamicina, 600-900 mg cada 8 h; más inmunoglobulina intravenosa,b2 g/kg en dosis única

Estreptococos de los grupos C y G

S. dysgalactiae Se han relacionado con faringitis, celulitis e infecciones de los tejidos blandos, neumonía, bacteriemia, endocarditis y artritis séptica. Asimismo, se ha comunicado sepsis puerperal, meningitis, absceso epidural, absceso intraabdominal, IVU y sepsis neonatal. La bacteriemia estreptocócica por estreptococos del grupo C o del G a menudo afecta a pacientes con enfermedades crónicas y, cuando no hay una infección local evidente, es probable que reflejen endocarditis. La artritis séptica, complica la endocarditis o se desarrolla sin ella.

Tto: Se debe administrar penicilina por vía intravenosa (2 a 4 mU cada 4 h) a los pacientes con bacteriemia o artritis séptica.

Estreptococos del grupo B

S agalactie; una de las principales causas de septicemia y meningitis de los niños recién nacidos. Los estreptococos del grupo B son también causantes comunes de fiebre durante el parto y provocan, en ocasiones, infecciones graves en adultos que no guardan relación con el embarazo

Infección de los neonatos: o Infecciones precoces: 1ra semana de la vida. Los datos típicos comprenden apnea, letargo e hipotensión. Casi todos los

lactantes con enfermedad precoz sufren además bacteriemia, entre la tercera parte y la mitad presentan neumonía o síndrome apneico y otra tercera parte tiene meningitis.

o Infecciones tardías: afectan a lactantes entre 1 semana y 3 meses de edad. La meningitis supone la manifestación más común de infección tardía. Los niños presentan fiebre, letargo o irritabilidad, comen mal y sufren crisis convulsivas. Los otros tipos de infección tardía comprenden bacteriemia sin una causa identificada, osteomielitis, artritis séptica y celulitis facial vinculada a adenitis submandibular o preauricular.

Los lactantes con bacteriemia o con infección de las partes blandas deben recibir penicilina a razón de 200 000 U/kg por día en dosis divididas; la meningitis se trata con 400 000 U/kg por día durante, al menos, 14 días debido al riesgo de recidiva si se administran ciclos más breves.

Infección en adultos: se asocian con el embarazo y el parto. La fiebre durante el parto se acompaña a veces de síntomas y signos de endometritis o corioamnionitis (distensión abdominal y dolor del útero o los anexos con la palpación). Entre las infecciones descritas con cierta frecuencia en los adultos cabe citar la celulitis y la infección de las partes blandas (incluidas las úlceras cutáneas diabéticas infectadas), la infección urinaria, la neumonía, la endocarditis y la artritis séptica. Se han descrito también meningitis, osteomielitis y abscesos intraabdominales o pélvicos. Los adultos con infecciones circunscritas graves (neumonía, pielonefritis, absceso) deben recibir dosis aproximadas de 12 millones de U de penicilina G al día, mientras que aquellos con endocarditis o meningitis han de tratarse con 18 a 24 millones de U al día en dosis dividida

Enterococos y estreptococos no entéricos del grupo D

Enterococos: E faecalis y E faecium. Otros menos frecuentes son: E casseliflavus, E durans y E gallinarum. Afectan a ancianos o debilitados. Causan + comúnmente IVU, también pueden causar endocarditis (presentación subaguda). Tto: penicilina (3 a 4 millones de U cada 4 h) o ampicilina (2 g cada 4 h) más una dosis intermedia de gentamicina (1 mg/kg cada 8 h para los pacientes con función renal normal).

Otros estreptococos del grupo D: S. bovis La endocarditis por este microorganismo se relaciona a menudo con neoplasia del aparato digestivo, casi siempre carcinoma o pólipos de colon

Viridans y otros estreptococos:

S. salivarius, S. mitis, S. sanguis y S. mutans Son agentes de endocarditis bacteriana. La bacteriemia por estreptococos viridans afecta con relativa frecuencia a los pacientes neutropénicos, en especial tras un trasplante de médula ósea o después de recibir dosis altas de quimioterapia para el cáncer. Algunos de estos pacientes sufren un síndrome septicémico con fiebre alta y choque

El grupo de S. milleri consta de tres especies: S. intermedius, S. anginosus y S. constellatus. Este grupo causa a menudo infecciones supurativas, en especial abscesos del cerebro y de las vísceras abdominales, e infecciones relacionadas con la cavidad bucal o el aparato respiratorio, como absceso periamigdalino, absceso pulmonar y empiema.

Difteria y otras infecciones causadas por corinebacterias y especies relacionadas.

Difteria: Causada x Corynebacterium diphteriae. Que se transmite a través de aerosoles. El periodo de incubación es de 2-5 días.o Difteria respiratoria: faringodinia, lesiones pseudomembranosa adherentes en amígdalas, faringe o cavidad nasal y febrícula, en

ocasiones las manifestaciones incluyen debilidad, disfagia, cefalea y cambios en el tono de la voz. El edema del cuello y la dificultad para respirar se observan en casos más avanzados y se acompañan de un mal pronóstico. Las manifestaciones sistémicas incluyen debilidad y arritmias cardiacas o ICC. La seudomembrana es grisácea o blanquecina y está muy bien delimitada

o Difteria cutánea: se caracteriza por lesiones ulcerosas en sacabocados con desprendimiento necrótico o formación de seudomembranas. Las lesiones aparecen a menudo en las extremidades, pueden presentar ulceras que no cicatrizan o que ↑ de tamaño y pueden asociarse a heridas o dermatosis preexistentes como eccema, psoriasis y enfermedad por estasis venosa.

o Otras manifestaciones clínicas: a veces puede haber endocarditis y artritis séptica.o Complicaciones: la polineuropatia y la miocarditis son manifestaciones toxicas tardías de la difteria. Las manifestaciones

neurológicas se hacen evidentes después de 1-2 semanas y x lo general inician con disfagia y parálisis palatina que progresa a otros signos de afección de pares craneales entre los que se incluye debilidad de la lengua y parestesias faciales. La parálisis ciliar es una manifestación típica que se caracteriza por visión borrosa x parálisis de la acomodación pupilar con conservación del reflejo fotomotor. La neuropatía de los pares craneales puede continuarse con debilidad de los músculos respiratorios y abdominales. Varias semanas después puede aparecer polineuropatía sensorimotora generalizada, con manifestaciones autonómicas prominentes (entre las que se incluye la hipotensión).

Corinebacterias no diftéricas y especies relacionadas: C jeikeium, C. urealyticum, Actinomices pyogenes y Aracanobacterium haemolyticum. Son bacilos no acidorresistentes, positivos para catalasa.

o Bacterias corineiformes no diftéricas específicas: C ulcerans: Causan enfermedad similar a la difteria. Causa faringitis exudativa y enfermedad cutánea. Esta bacteria es

sensible a eritromicina y los macrólidos Corynebacterium pseudotuberculosis: causa linfadenitis granulomatosa supurativa y sx de neumonía eosinofilica. Es

sensible a eritromicina o tetraciclinas Corynebacterium jeikeium: es un patógeno oportunista que causa principalmente septicemia, que ocurre en

combinación con neumonía, endocarditis, meningitis, osteomielitis o absceso epidural. Corynebacterium urealyticum: causa infex oportunistas como septicemia e IVU. También puede causar cistitis alcalina

con deposito (infex vesical inflamatoria crónica asociada a depósito de fosfato de amonio magnésico), neumonía, peritonitis, endocarditis, osteomielitis e infex de heridas.

Corynebacterium minutissimum: causa eritrasma q es una infex cutánea q produce placas intertriginosas rojizas-parduscas, maculares con descamación y prurito. Tto: eritromicina, claritromicina, clindamicina o ac fusidico.

o Otras corinebacterias no diftéricas: C. xerosis puede causar infecciones en prótesis. C striatum se vincula con infex oportunistas. C glucurolyticum causa IVU. C imitans causa faringitis. C auris causa otitis media. C accolens se ha vinculado con endocarditis.

o Rhodococcus: se asocian a infex similares a la TBC. R equi causa necrosis granulomatosa y caseificación en pulmón, encéfalo, huesos o la piel. Con mayor frecuencia se manifiesta como neumonía nodular cavitaria del lóbulo superior. Tto: macrolidos, clindamicina, rifampicina o trimetoprim-sulfametoxazol.

o Actinomices pyogenes: produce ulceras en las piernas. Se ha notificado algunos casos de septicemia, endocarditis, artritis séptica, neumonía, meningitis y empiema

o Arcanobacterium haemolyticum: se implica en faringitis (que se vincula con exantema escarlatiniforme en tronco y porción proximal de las extremidades) y ulceras cutáneas crónicas. Tto: b Lactámicos, macrolidos, fluoroquinolonas, clindamicina, vancomicina y doxiciclina

Infecciones por Listeria monocytogenes

Por lo general entra en el organismo a través del sistema gastrointestinal en los alimentos. Y afecta a mujeres embarazadas; personas de edad avanzada; neonatos; individuos inmunodeprimidos por trasplante de órgano, cáncer o tratamiento con antagonistas del TNF o glucocorticoides, y pacientes con diversos trastornos médicos crónicos, entre los que se incluyen alcoholismo, diabetes, nefropatías, enfermedades reumatológicas y sobrecarga de hierro.

Gastroenteritis: aparece 48h después de la ingestión de alimentos contaminados como leche, carne y ensaladas. Las manifestaciones consisten en fiebre, diarrea, cefalea y síntomas generales.

Bacteriemia: se caracteriza x fiebre, escalofríos, artralgias y mialgias. Los síntomas meníngeos, los datos neurológicos focales o cambios en el estado mental sugieren el dx

Meningitis: la presentación es subaguda y son menos comunes la rigidez nucal y los signos meníngeos. Pueden presentarse datos focales y convulsiones. El LCR tiene leucocitos 100-5000, con predominio de neutrófilos, ↓ { } de glucosa

Meningoencefalitis e infección del SNC: puede invadir directamente el parénquima cerebral y producir cerebritis o absceso focal. La invasión del tallo cerebral ocasiona romboencefalitis grave que se caracteriza x fiebre y cefalea seguidas de déficit asimétrico de pares craneales, signos cerebelosos y déficit hemiparesico y hemisensorial. Puede presentarse insuficiencia respiratoria.

Infección durante el embarazo e infección neonatal: el cuadro clínico es una enfermedad febril aguda o subaguda no especifica con mialgias, artralgias, dorsalgia y cefalea. El parto pretermino es una complicación común. La granulomatosis antiséptica es una infex fetal fulminante por listeria que se acompaña de microabscesos miliares y granulomas, muy a menudo en la piel, hígado y bazo.

Tratamiento: Los adultos habrán de recibir ampicilina intravenosa en dosis elevadas (2 g cada 4 h), y la mayoría de los expertos recomiendan añadir gentamicina para lograr un efecto sinérgico (1.0 a 1.7 mg/kg cada 8 h). Trimetoprim con sulfametoxazol, que se administra por vía intravenosa, es la mejor alternativa en el paciente alérgico a la penicilina (15 a 20 mg de TMP/kg por día en dosis fraccionadas cada 6 a 8 h). La duración del tratamiento depende del síndrome: dos semanas para la bacteriemia, tres semanas para la meningitis, seis a ocho semanas en caso de absceso cerebral/encefalitis, y cuatro a seis semanas para la endocarditis tanto en neonatos como en adultos

Tétanos

El tétanos es un trastorno neurológico, caracterizado por un aumento del tono muscular y por la presencia de espasmos, y provocado por la tetanoespasmina, una potente toxina proteínica elaborada por Clostridium tetani. El tétanos afecta ante todo a los recién nacidos y a los niños pequeños.

Tétanos generalizado: aumento del tono muscular y presencia de espasmos generalizados. Aparece a los 7 días de la lesión. Al principio hay ↑ del tono de los músculos maseteros (trismo). Luego aparece disfagia o rigidez o dolor de los músculos del cuello, hombros y espalda. Despues se origina rigidez del abdomen y de los músculos proximales de las extremidades, las manos y los pies quedan relativamente intactos. La contracción de los músculos faciales origina una expresión de desprecio (risa sardónica), la contracción de los músculos dorsales origina una espalda arqueada (opistotonos). Algunos ptes sufren espasmos musculares paroxísticos violentos, dolorosos, generalizados y q a veces provocan cianosis. Hay ↑ de los ROT. Una complicación es la disfunción autonómica (hipertensión, taquicardia, arritmia, hiperpirexia, diaforesis, vasoconstricción periférica y aumento de la concentración plasmática y urinaria de catecolaminas)

Tétanos neonatal: adopta una forma generalizada y es letal si no se trata. Aparece en las 2 primeras semanas de vida Tétanos local: sus manifestaciones se limitan a los músculos próximos a la herida. El tétanos cefálico aparece después de una lesión

cefálica o auditiva y afecta a uno o + pares craneales faciales

Tto: penicilina (10 a 12 millones de U diarias por vía intravenosa durante 10 días), aunque algunos expertos prefieren el metronidazol (500 mg cada 6 h o 1 g cada 12 h). Inmunoglobulina antitetánica, que debe administrarse de inmediato. La posología es de 3 000 a 6 000 U por vía intramuscular, a menudo en dosis divididas a causa de su gran volumen.

Botulismo

es una enfermedad paralítica producida por las neurotoxinas potentes que elabora Clostridium botulinum.

Se produce botulismo alimentario cuando: 1) un alimento en conserva está contaminado con esporas; 2) los conservadores no desactivan las esporas, sino que destruyen otras bacterias de la putrefacción que inhiben el crecimiento de C. botulinum y proporcionan condiciones anaerobias de pH y temperatura que permiten la germinación y producción de la toxina, y 3) el alimento no se calienta a una temperatura que destruya la toxina antes de su consumo.

Botulismo alimentario: el periodo de incubación es de 18-36h. es característica la parálisis descendente simétrica que a veces ocasiona insuficiencia respiratoria y muerte. La afección de los pares produce diplopía, disartria o disfagia. Aparece debilidad que avanza rápidamente, desde la cabeza hasta el cuello, los brazos, el tórax y las piernas. La parálisis puede ir precedida o seguida de nausea, vomito dolor abdominal, mareo, visión borrosa, xerostomía, ptosis, depresión de los reflejos pupilares, supresión de reflejo faríngeo, también puede haber íleo paralitico, estreñimiento y retención urinaria.

Botulismo x heridas: se asemeja a la forma alimentaria pero tiene una incubación de 10 días y no hay síntomas digestivos Botulismo intestinal: la variedad más común es el botulismo infantil (lactantes menores de 6 meses). Se presenta como una enfermedad

leve con retraso del desarrollo hasta una parálisis grave y fulminante con insuficiencia respiratoria.

Tto: antitoxina botulínica divalente

Gangrena gaseosa y otras infex por clostridio:

Clostridium perfringens es la especie de Clostridium más frecuente aislada de infecciones hísticas y bacteriemias; le siguen C. novyi y C. septicum. Dentro de la categoría de infecciones intestinales, C. difficile supone una importante causa de colitis vinculada a los antibióticos y C. perfringens puede ocasionar intoxicaciones alimentarias (tipo A) y enteritis necrosante (tipo C).

Trastornos intestinales: o Intoxicación alimentaria: C. perfringens, ante todo el tipo A produce un toxina que se une a un receptor en el borde en cepillo

del intestino delgado e induce un alteración de la permeabilidad dependiente del ion Ca. Los alimentos causantes son: carne y sus derivados cuando se cocina la carne, se deja enfriar y se vuelve a cocinar al día siguiente. Los síntomas aparecen 8-24h despúes del consumo y son: epigastralgia, nausea, diarrea acuosa q dura 12-24h. es menos frecuente la fiebre y el vómito.

o Enteritis necrosante: provocada por la toxina beta de C. perfringens tipo C. la clínica consiste en: dolor abdominal agudo, diarrea sanguinolenta, vomito, shock y peritonitis. Hay un proceso ulcerativo en intestino delgado: la mucosa se desprende de la submucosa y se forman zonas descarnadas.

Infecciones supurativas de los tejidos profundos: septicemia intraabdominal, empiema, absceso pélvico, absceso subcutáneo, congelación con gangrena gaseosa, infex del muñón de un miembro amputado, absceso cerebral, absceso prostático, absceso perianal, conjuntivitis, infección de un Ca de clls renales e infección de un injerto aórtico. Causados x: C. ramosum, C perfringens y C bifermentans

Infecciones de la piel y de las partes blandas: o Contaminación simple: Los clostridios se encuentran en heridas que no conllevan los signos clínicos de septicemia.o Infección local de piel y partes blandas sin signos generales: celulitis anaerobia: infex q afecta a la piel y a las partes blandas, no

se detectan signos generales de toxicidad, aunque la infex puede extenderse de forma local y producir necrosiso Celulitis y fascitis expansivas con estado toxico generalizado: lo ptes presentan un sx de comienzo repentino y rápido avance a

través de las fascias. Hay crepitación subcutánea pero escaso dolor local. Los efectos tóxicos generales consisten en hemolisis y lesión de las membranas capilares. La enfermedad resulta fatal a las 48h. El síndrome se diferencia de la fascitis necrosante provocada por otros microorganismos en tres aspectos: 1) mortalidad rápida; 2) invasión hística rápida, y 3) los efectos generales de la toxina, tipificados por la hemólisis masiva.

o Mionecrosis por clostridios (gangrena gaseosa): incubación de 3 días. Causado x C perfringens (+ frecuente), C novyi, C septicum y C histolyticum. La enfermedad comienza con la aparición súbita de dolor en la región de la herida, cuya intensidad aumenta paulatinamente, el dolor se sigue de tumefacción y edema locales acompañados de un exudado fino y a menudo hemorrágico. El exudado de la herida presenta un aspecto espumoso. La piel esta tensa, blanca y más fría de lo normal. Los síntomas avanzan pronto: aumenta el grado de tumefacción, edema y toxemia y aparece exudado seroso profuso que despide un olor dulzón peculiar. A pesar de existir hipotensión, insuficiencia renal y (a menudo) crepitación corporal, los pacientes con mionecrosis suelen ser conscientes de su entorno hasta los momentos anteriores a la muerte, cuando sufren delirio tóxico y entran en

coma. Cuando no se aplica tratamiento y las heridas se extienden, la piel adquiere una tonalidad bronceada; aparecen ampollas que se llenan de un líquido rojo oscuro y conllevan zonas oscuras de gangrena cutánea. El gas aparece en los últimos estadios

Bacteriemia y septicemia x clostridios: La bacteriemia transitoria por clostridios (enfermedad bastante común) puede afectar a cualquier paciente hospitalizado, pero es más común si existe algún foco predisponente en el aparato digestivo, el sistema biliar o el útero. La fiebre remite a menudo a las 24 a 48 h de instaurar el tratamiento. La septicemia por clostridios representa una enfermedad poco frecuente, aunque casi siempre fatal, secundaria a la infección del útero, el colon o el sistema biliar. C. perfringens causa la mayor parte de los casos de septicemia y casi todos los de bacteriemia transitoria. C. septicum, C. sordellii y C. novyi provocan los restantes. La septicemia y el síndrome de choque tóxico por C. sordellii se han asociado con embarazo y con el aborto con procedimientos mecánicos. Estas pacientes comienzan a sufrir septicemia, fiebre y escalofríos uno a tres días después del intento de aborto. Los primeros signos consisten en malestar general, cefalalgia, mialgias intensas, dolor abdominal, náusea, vómito y, en ocasiones, diarrea. A menudo se advierte un exudado vaginal sanguinolento o pardusco. Aparecen pronto oliguria, hipotensión, ictericia y hemoglobinuria. La hemólisis, secundaria a la toxina alfa de C. perfringens, confiere una tonalidad bronceada característica a la piel.

CUADRO 135-1 TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES POR CLOSTRIDIUM

Enfermedad Tratamiento con antimicrobianos Alergia a la penicilina Tratamiento complementario/nota

Contaminación Ninguno — —

Gangrena gaseosa Penicilina, 3 a 4 millones de U IV cada 4 h, más Clindamicina, 600 mg IV cada 6 h

Cloranfenicol, metronidazol, imipenem, doxiciclina

Desbridamiento quirúrgico con escisión amplia; posiblemente oxígeno hiperbárico

Sepsis por clostridios Penicilina, 3 a 4 millones de U IV cada 4 h, más Clindamicina, 600 mg IV cada 6 h

Cloranfenicol, metronidazol, imipenem, doxiciclina

La bacteriemia transitoria en ocasiones es insignificante desde el punto de vista clínico

Infecciones supurativas de los tejidos profundos (p. ej., pared abdominal, ginecológicas)

Penicilina, 3 a 4 millones de U IV cada 4 h, más Gentamicina, 5 mg/kg IV cada 24 h o

Una cefalosporina de tercera generación (p. ej., ceftriaxona, 2 g IV cada 12 h)

Igual que el anterior, más gentamicina o una quinolona

Se debe administrar tratamiento empírico; el tratamiento depende de los resultados de la tinción de Gram y del cultivo

PARTE 6: ENFERMEDADES CAUSADAS POR BACTERIAS GRAMNEGATIVAS

Infecciones meningococicas

Neisseria meningitidis es el agente causal de dos enfermedades que pueden llevar a la muerte: la meningitis meningocócica y la meningococemia fulminante. Más raramente, los meningococos producen neumonía, artritis séptica, pericarditis, uretritis y conjuntivitis

Infecciones de las vías respiratoria superiores: los adultos con bacteriemia x meningococo pueden tener manifestaciones del aparato respiratorio como neumonía, sinusitis, traqueobronquitis o conjuntivitis

Meningococemia: fiebre, escalofríos, nausea, vómito y mialgias, es frecuente la postración. Lo más característico es la erupción cutánea. Se forman maculas eritematosas q se convierten en petequias y casos graves en purpura, las cuales se encuentran + en tronco y extremidades inferiores pero también pueden aparecer en cara, brazos y mucosas. Las petequias pueden confluir en ampollas o experimentar necrosis y ulcerarse. Los pacientes con Coagulopatía grave pueden sufrir isquemia de extremidades o dedos. El sx de Wterhouse-Friderchsen es un ejemplo de microtrombosis, hemorragia y lesión hística, puede haber insuficiencia suprarrenal parcial. La meningococemia crónica es un sx raro de fiebre episódica, erupción cutánea y artralgias que puede durar semanas o meses. El exantema puede ser maculo papuloso, en ocasiones petequial, puede desarrollarse esplenomegalia.

Meningitis: nausea, vomito, cefalea, rigidez nucal, letargo y confusión. El LCR muestra hipoglucorraquia y ↑ de la { } de proteínas y leucocitosis neutrofilica.

Otras manifestaciones: el 10% de los pacientes con enfermedad meningococica tienen artritis, cuando se desarrolla temprano es x invasión directa del mmo, cuando es tardía se desarrolla x depósito de inmunocomplejos.

Complicaciones: parálisis de pares craneales, tromboflebitis venosa cortical y edema cerebral. En niños puede haber derrames subdurales, retraso mental sordera, hemiparesia, perdida de la piel, extremidades o dedos.

CUADRO 136-1 TRATAMIENTO CON ANTIMICROBIANOS, QUIMIOPROFILAXIS Y VACUNAS EN LA MENINGOCOCOSIS INVASORA

Tratamiento con antimicrobianos

1. Ceftriaxona, 2 g IV cada 12 h (100 mg/kg/día), o cefotaxima, 2 g IV cada 4 h

2. Para N. meningitidis sensible a la penicilina: penicilina G, 18-24 millones de U diarias dividida en dosis cada 4 h (250 000 U/kg/día)

3. Cloranfenicol, 75-100 mg/kg/día dividido en dosis cada 6 h

4. Meropenem, 1.0 g (niños 40 mg) IV cada 8 h

5. En caso de un brote en un país en desarrollo: cloranfenicol de acción prolongada en suspensión oleosa (tifomicina), una sola dosis

Adultos: 3.0 g (6 ml)

Niños de 1-15 años: 100 mg/kg

Niños <1 año: 50 mg/kg

Quimioprofilaxis

Rifampicina (vía oral)

Adultos: 600 mg cada 12 h durante 2 días

Niños 1 mes: 10 mg/kg cada 12 h durante 2 días

Niños <1 mes: 5 mg/kg cada 12 h durante 2 días

Ciprofloxacina (vía oral)

Adultos: 500 mg, una sola dosis

Ofloxacina (vía oral)

Adultos: 400 mg, una sola dosis

Ceftriaxona (IM)

Adultos: 250 mg, una sola dosis

Niños <15 años: 125 mg, una sola dosis

Azitromicina (vía oral)

500 mg, una sola dosis

Vacunas

Vacuna A, C, Y, W-135 (Memomune, Aventis Pasteur) o vacuna A, C

Una sola inyección subcutánea de 0.5 ml

Vacunas conjugadas meningocócicas nuevas C; A, C; y A, C, Y, W-135d

Infecciones gonocócicas

Neisseria gonorrhoeae afecta de manera predominante a los miembros jóvenes de las poblaciones urbanas, de raza diferente de la blanca, solteros y con menor nivel educativo.

Infección gonocócica en varones: la uretritis aguda es la manifestación + frecuente. Tiene una incubación de 2-7 días. Los síntomas son: secreción uretral y disuria. La secreción al inicio es escasa y mucoide y más tarde se torna profusa y purulenta en 1-2 días. Las complicaciones son poco frecuentes algunas son: epididimitis, prostatitis, edema en el pene, infiltración submucosa inflamatoria de la pared uretral, absceso o fistulas periuretrales, inflamación o absceso de la glándula de Cowper y vesiculitis seminal.

Infecciones gonocócicas en mujeres: o Cervicitis gonocócica: secreción de la vagina que proviene del cuello uterino inflamado y disuria. Se desarrollan los sintomas 10

días después de la infección. La exploración física puede revelar una secreción mucopurulenta que sale del orificio cervical. La infex puede extenderse a los tejidos profundos para producir dispareunia, dolor hipogástrico o dolor lumbar.

o Vaginitis gonocócica: se da en mujeres anestrogenicas. En la exploración la mucosa vaginal esta roja y edematosa y existe una profusa secreción purulenta. La vaginitis gonocócica se acompaña muchas veces de infección de la uretra y de las glándulas de Skene y de Bartholin. También puede haber erosión inflamatoria del cuello uterino o absceso de los quistes de Naboth.

Gonorrea anorrectal: proctitis aguda q se manifiesta con dolor o prurito anorrectal, tenesmo, secreción rectal purulenta y hemorragia rectal

Gonorrea faríngea: suele ser leve o asintomática, aunque a veces produce faringitis con linfadenitis cervical. La mayor parte se resuelve espontáneamente.

Gonorrea ocular en los adultos: la infección llega a provocar edema palpebral, intensa hiperemia y quemosis y una secreción purulenta. La conjuntiva inflamada puede cubrir la córnea y el limbo.

Gonorrea en embarazadas, neonatos y niños: el riesgo de salpingitis y tx relacionados con altas tasas de muerte fetal es más elevado en el 1er trimestre. Complicaciones comunes de la infección gonocócica materna al término del embarazo incluyen rotura prolongada de membranas, parto prematuro, corioamnionitis, infección del muñón del cordón umbilical y septicemia del recién nacido. La forma más común de gonorrea en los recién nacidos es la conjuntivitis gonocócica del recién nacido (oftalmía neonatal), consecuencia de la exposición a las secreciones infectadas del cuello uterino durante el parto. Las manifestaciones clínicas son agudas y comienzan a los 2-5 días del nacimiento. Se caracteriza por conjuntivitis con una secreción serosanguinolenta que va seguida de edema tenso en los

parpados, quemosis y secreción purulenta y espesa. Las ulceras corneales pueden provocar nébulas o estafiloma anterior, panoftalmitis o ceguera. La artritis séptica es la manifestación + frecuente de la infex general en el RN. El inicio suele ser a los 3-21 días de vida.

Artritis gonocócica: Las manifestaciones clínicas se han clasificado en dos fases: fase bacteriémica, menos frecuente en la actualidad, y fase circunscrita a las articulaciones, con artritis supurante. Los pacientes en fase bacteriémica tienen una temperatura más alta y la fiebre se acompaña de escalofríos. Es frecuente el dolor articular que conlleva tenosinovitis y lesiones cutáneas. La poliartralgia afecta casi siempre a las rodillas, codos y articulaciones más distales; por lo general elude al esqueleto axial. Las lesiones cutáneas aparecen en cerca de 75% de los pacientes y se caracterizan por pápulas y pústulas, con un componente hemorrágico. Se han descrito otras manifestaciones de dermatitis no infecciosa, como lesiones nodulares, urticaria y eritema multiforme. La artritis supurativa afecta una o dos articulaciones, más a menudo rodillas, muñecas, tobillos y codos.

Infección gonocócica en personas infectadas x VIH: la gonorrea aumenta de 3 a 5 veces la infex por VIH

CUADRO 137-1 TRATAMIENTO RECOMENDADO PARA INFECCIONES GONOCÓCICAS GUÍAS DE 2006 DE LOS CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION (ACTUALIZADO EN 2007)

Diagnóstico Tratamiento de elección

Infección gonocócica no complicada de cuello uterino, uretra, faringe o recto

Regímenes de primera línea Ceftriaxona (125 mg IM, dosis única)oCefixima (400 mg por vía oral, dosis única) más Tratamiento contra Chlamydia si no se descarta infección por esta bacteria: Azitromicina (1 g por vía oral, dosis única)oDoxiciclina (100 mg por vía oral cada 12 h por 7 días)

Regímenes alternativos Ceftizoxima (500 mg IM, dosis única)oCefotaxima (500 mg IM, dosis única)oEspectinomicina (2 g IM, dosis única)oCefotetán (1 g IM, dosis única) más probenecid (1 g por vía oral, dosis única)b

oCefoxitina (2 g IM, dosis única) más probenecid (1 g por vía oral dosis única)b

Conjuntivitis gonocócica en adultos Ceftriaxona (1 g IM, dosis única)d

Oftalmía neonatal Ceftriaxona (25-50 mg/kg IV, dosis única, no exceder 125 mg)

Infección gonocócica diseminada

Tratamiento inicial

Paciente que tolera los fármacos lactámicos beta Ceftriaxona (1 g IM a IV cada 24 h; tratamiento recomendado)oCefotaxima (1 g IV cada 8 h)oCeftizoxima (1 g IV cada 8 h)

Paciente alérgico a los fármacos lactámicos beta Espectinomicina (2 g IM cada 12 h)

Continuación del tratamiento Cefixima (400 mg por vía oral cada 12 h)

Infecciones por Moraxella

M. catarrhalis

Otitis media y sinusitis: es la tercera causa de otitis media en niños Traqueobronquitis purulenta y neumonía: causa exacerbaciones de bronquitis crónica, traqueobronquitis purulenta y neumonía. La

mayoría de los afectados son >50 años y tienen antecedentes de EPOC, suele haber empeoramiento de la tos y de la cantidad y el carácter purulento de esputo. ¼ de los ptes presenta escalofríos, 1/3 dolor tipo pleurítico y 40% malestar. El aspecto en rx es variable, pueden haber infiltrados segmentarios o lobulares.

Otros síndromes: poco frecuentes. Empiema, bacteriemia sin foco aparente, neumonía, endocarditis y meningitis

CUADRO 138-1 TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN CAUSADA POR MORAXELLA CATARRHALIS

Medicamento(s) Dosis y duración

Tratamiento oral de las infecciones respiratorias bajas

Trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg cada 24 h durante 5-7 días

Doxiciclina 200 mg/día durante 5-7 días

Azitromicina 500 mg/día durante 5 días

Telitramicina 800 mg/día durante 5-7 días

Amoxicilina/ácido clavulánico 500 mg cada 8 h durante 7 días

Ciprofloxacina 500 mg cada 12 h durante 5 días

Cefuroxima 250-500 mg cada 12 h durante 10 días

Cefpodoxima 200 mg cada 12 h durante 10-14 días

Tratamiento parenteral de infecciones respiratorias bajas en pacientes hospitalizados

Ampicilina/sulbactam 1.5/0.5 g cada 6 h

Ceftriaxona 1 g/día

Cefotaxima 1 g cada 8 h

Azitromicina 500 mg/día

Infecciones por Haemophylus

Haemophylus influenzae

Haemophylus influenzae tipo B: la manifestación + grave es la meningitis, afecta a los lactantes menores de 2 años de edad. Las característica de inicio más frecuentes son la fiebre y las alteraciones funcionales del SNC, la rigidez nucal puede ser evidente o ausente. La complicación + frecuente es el derrame subdural que se sospecha cuando después de 2-3 días el pte presenta convulsiones, hemiparesia u obnubilación mantenida. La epiglotitis es una infex potencialmente fatal que conlleva celulitis de la epiglotis y de los tejidos supragloticos. Aparecen en niños 2-7 años. La celulitis afecta a niños pequeños, la localización + frecuente es la cabeza o el cuello y las zonas afectadas adquieren en ocasiones una coloración azul-rojiza. Otros procesos causados por haemophylus son: neumonía, osteomielitis, artritis séptica, pericarditis, celulitis orbitaria, endoftalmitis, IVU, abscesos y bacteriemia sin foco identificable.

Haemophylus influenzae no tipificable: es causa frecuente de neumonía especialmente en ptes con EPOC y en quienes tienen SIDA. Los ptes presentan fiebre, tos y expectoración purulenta, la rx muestra infiltrados alveolares con distribución parcelar o lobular. Las exacerbaciones del EPOC se caracterizan por incremento de tos, expectoración y disnea. Haemophilus influenzae no tipificable es una de las tres causas más frecuentes de otitis media en la infancia (las otras dos son S. pneumoniae y Moraxella catarrhalis). Los lactantes muestran fiebre e irritación, mientras que los niños de mayor edad señalan la presencia de dolor en el oído. A menudo, la otitis media está precedida por síntomas de infección vírica de las vías respiratorias superiores. Este mmo también produce sepsis puerperal y constituye una causa de bacteriemia neonatal. También causa sinusitis, empiema, epiglotitis, pericarditis, celulitis, artritis séptica, osteomielitis, endocarditis, colecistitis, infecciones intraabdominales, IVU, mastoiditis, infección de injerto aórtico y bacteriemia sin foco detectable.

El tratamiento en niños, la dosis de ceftriaxona es de 75 a 100 mg/kg cada 12 h. La dosis pediátrica de cefotaxima es 200 mg/kg/día cada 6 h. La dosis en el adulto es 2 g cada 12 h en el caso de la ceftriaxona y 2 g cada 4 a 6 h con la cefotaxima. Otra opción terapéutica para el tratamiento inicial es la ampicilina (200 a 300 mg/kg/día en 4 dosis) más cloranfenicol (75 a 100 mg/kg/día en cuatro dosis). El tratamiento se debe continuar durante un total de una a dos semanas. La administración de glucocorticoides a los pacientes con meningitis reduce la incidencia de secuelas neurológicas. El mecanismo más probable es la reducción de la inflamación inducida por mediadores de la inflamación de la pared bacteriana cuando los microorganismos son destruidos por los agentes antimicrobianos. La dexametasona (0.6 mg/kg al día por vía intravenosa, en cuatro dosis divididas, durante dos días) se recomienda para el tratamiento de la meningitis por Hib en niños mayores de dos meses de edad.

En la epiglotitis, la dosis de ceftriaxona es de 50 mg/kg/día, y la de cefotaxima de 150 mg/kg/día, fraccionada cada 8 h. La epiglotitis constituye una urgencia médica en la que es absolutamente imprescindible mantener la permeabilidad de la vía respiratoria. La duración del tratamiento está determinada por la respuesta clínica. Suele ser apropiado un ciclo de una a dos semanas.

Haemophylus influenzae biogrupo aegyptius

Se ha asociado a conjuntivitis y fiebre purpurica brasileña. Característicamente, tras un episodio de conjuntivitis purulenta, aparece fiebre alta con vómito y dolor abdominal. Al cabo de 12 a 48 h del inicio el paciente presenta petequias, púrpura y necrosis periférica, con colapso vascular. Las alteraciones analíticas características son trombocitopenia, prolongación del tiempo de protrombina, datos uniformemente inespecíficos en el LCR y hemocultivos positivos para el biogrupo aegyptius de H. influenzae

Haemophylus ducreyi

Es el agente causal del chancro blando. La infección se adquiere debido a la rotura del epitelio durante el contacto sexual con una persona infectada. Tras un periodo de incubación de cuatro a siete días, aparece la lesión inicial, que consiste en una pápula rodeada por eritema. A los dos

a tres días, la pápula se convierte en una pústula que se rompe espontáneamente y da lugar a una úlcera bien circunscrita que por lo general no presenta induración. Las úlceras son dolorosas y sangran fácilmente; la piel adyacente muestra una inflamación escasa o nula. Alrededor de 50% de los pacientes presenta linfadenopatía inguinal hipersensible que con frecuencia desarrolla fluctuación y se rompe espontáneamente

Tto: azitromicina de 1 g. Otras opciones son ceftriaxona (250 mg intramusculares en una sola dosis), ciprofloxacina (500 mg por vía oral cada 12 h durante tres días) o eritromicina base (500 mg por vía oral cada 8 h durante siete días).

Infecciones debidas al grupo HACEK y diversas bacterias gramnegativas

Grupo HACEK: Haemophilus (H. aphrophilus y H. parainfluenzae), Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae. En una serie extensa, hasta 3% de los casos de endocarditis infecciosa se atribuyen a microorganismos del grupo HACEK, muy a menudo A. actinomycetemcomitans, especies del género Haemophilus y C. hominis. La evolución clínica de la endocarditis por bacterias del grupo HACEK tiende a ser subaguda; sin embargo, es común la embolización. En la ecocardiografía se observan vegetaciones hasta en 85% de los pacientes y a menudo son de gran tamaño.

CUADRO 140-1 TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS CAUSADA POR MICROORGANISMOS DEL GRUPO HACEK

Microorganismo Tratamiento inicial Agentes alternativos

Especies del género Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans

Ceftriaxona (2 g/día) Ampicilina/sulbactam (3 g de ampicilina cada 6 h) o fluoroquinolonas

Cardiobacterium hominis Penicilina (16 a 18 mU/día fraccionadas en seis dosis) o ampicilina (2 g cada 4 h)

Ceftriaxona (2 g/día) o ampicilina/sulbactam (3 g de ampicilina cada 6 h)

Eikenella corrodens Ampicilina (2 g cada 4 h) Ceftriaxona (2 g/día) o fluoroquinolonas

Kingella kingae Ceftriaxona (2 g/día) o ampicilina/sulbactam (3 g de ampicilina cada 6 h)

Fluoroquinolonas

Otra bacterias gramnegativas o Achromobacter xylosoxidans: puede presentarse bacteriemia en individuos con neumonía.o Especies del genero aeromonas: A. hydrophila, A caviae, A veronii. Es causa de gastroenteritis bacteriana, también produce

sepsis y bacteriemia en lactantes. Adema produce ectima gangrenoso (vesículas hemorrágicas rodeadas por un reborde de eritema con necrosis central y ulceración). Tto: ciprofloxacina 500mg cada 12h VO o 400mg cada 1h IV o trimetoprim-sulfametoxazol 10mg/kg/ día en 3 o 4 dosis.

o Especies de Capnocytophaga: C. ochracea, C. gingivalis y C. sputigena se han relacionado con sepsis en huéspedes inmunodeficientes y probablemente sean importantes en la periodontitis juvenil. Tto. Clindamicina 600-900mg cada 6-8h o ampicilina/sulbactam 1.5-3 g cada 6h

o Especies del genero Chryseobacterium: C meningosepticum es causa importante de infex intrahospitalarias, puede producir meningitis, sepsis, endocarditis, bacteriemia, infex de tejidos blandos y neumonía.

o Pasteurella multocida: transmitida x la mordedura de gato, causa infex de piel y tejidos blandos, pero también puede generar meningitis, peritonitis, osteomielitis, endocarditis y shock séptico.

Microorganismos diversos: Agrobacterium radiobacter se ha relacionado con la infex en ptes con dispositivos médicos. Chromobacterium violaceum, causa de infex fatales con sepsis graves y abscesos metastásicos, en niños con función defectuosa de neutrófilos tto: ciprofloxacina (500 mg cada 12 h VO o 400 mg cada 12 h IV), TMP-SMX y gentamicina. Plesiomonas shigelloides produce diarrea aguda y en ocasiones enfermedad extraintestinal grave. Ochrobactrum anthropi produce infecciones relacionadas con catéteres venosos centrales inmunodeficientes.

Infección x legionella

legionelosis se refiere a los dos síndromes clínicos causados por las bacterias del género Legionella. La fiebre de Pontiac es un proceso agudo, febril y de evolución limitada que se ha relacionado serológicamente con especies de Legionella, mientras que la enfermedad de los legionarios es el término que designa la neumonía producida por estas especies. L. pneumophila causa 80 a 90% de las infecciones en el ser humano

Fiebre de Pontiac: incubación 24-48h. los síntomas son malestar, fatiga y mialgias. La fiebre aparece en 80-90%, la cefalea en 80%. Otros síntomas son: artralgias, nausea, tos, dolor abdominal y diarrea. La enfermedad es autolimitada en unos pocos días.

Enfermedad de los legionarios: incubación de 2-10 días. Los síntomas y signos van desde tos no productiva con febrícula hasta cuadros de estupor con infiltrados pulmonares diseminados e insuficiencia multisistemica. En las fases iniciales de la enfermedad aparecen síntomas inespecíficos como malestar, fatiga, anorexia y cefalalgia. Las mialgias y las artralgias son infrecuentes. Los trastornos gastrointestinales a menudo son pronunciados; 10 a 20% de los pacientes muestra dolor abdominal, náusea y vómito. En 25 a 50% de los casos se observa diarrea (acuosa más que sanguinolenta). Las alteraciones neurológicas más frecuentes son confusión o alteraciones del estado mental; sin embargo, los síntomas neurológicos que se han observado van desde cefalalgia y letargo hasta encefalopatía. Los ptes tienen fiebre en casi todos los casos con T° 40.5 °C. Rx: infiltrados pulmonares multilobares

Diarrea Fiebre alta (>40°C) Abundantes neutrófilos con ausencia de microorganismos

en la tinción de Gram de las secreciones respiratorias Hiponatremia (nivel sérico de sodio <131 mg/100 ml) Ausencia de respuesta frente a lactámicos beta (penicilinas

o cefalosporinas) y antibióticos aminoglucósidos Aparición de la enfermedad en un contexto en el que se

sabe que el sistema de aporte de agua está contaminado por Legionella Inicio de los síntomas durante los 10 primeros días tras el alta hospitalaria

Legionelosis extrapulmonar: la localización extrapulmonar + frecuente es el corazón, generando miocarditis, pericarditis y sx poscardiotomia y endocarditis sobre la válvula protésica.

Tos ferina y otras infecciones por Bordetella

B. pertussis infecta sólo al ser humano y es la especie de Bordetella más importante que ocasiona enfermedad en las personas. B. parapertussis produce una enfermedad del ser humano que es similar a la tos ferina pero que típicamente es más leve; B. bronchiseptica es un microorganismo patógeno importante de animales domésticos, en el ser humano en ocasiones causa infecciones respiratorias e infecciones oportunistas. B. hinzii y B. holmesii, son causas raras de bacteriemia; ambas se han aislado de pacientes con sepsis, con mucha frecuencia de pacientes con inmunosupresión.

La tos ferina se presenta en niños preescolares y de edad escolar. Incubación 7-10 días, cuadro clínico: coriza, lagrimeo, tos leve, febrícula y malestar. Al cabo de 1-2 semanas, esta fase catarral evoluciona a la fase paroxística: la tos se hace más frecuente y espasmódica con accesos repetidos de cinco a 10 golpes de tos, a veces en el transcurso de una única espiración. Es frecuente el vómito después de la tos, y en ocasiones se expele un tapón de moco al final de un episodio. Los accesos pueden terminar con un "gallo" audible, que se produce en la inspiración rápida, con la glotis cerrada. En el transcurso del espasmo puede producirse una impresionante distensión de las venas del cuello, ojos saltones, prominencia de la lengua y cianosis. Los paroxismos se pueden desencadenar por el ruido, al comer o por el contacto físico. Entre los ataques el aspecto del pte es normal, pero hay fatiga creciente. La frecuencia de los paroxismos es muy variable, desde varios por hora hasta 5-10 en todo el día. Los episodios empeoran por la noche. No es rara la pérdida de peso, por la interferencia con la toma de alimentos. Transcurridas 2-4 semanas, los episodios de tos se hacen menos frecuentes e intensos, y esta variación anuncia el comienzo de la fase de convalecencia. Esta fase puede durar de 1-3 meses y se caracteriza por la resolución gradual de los episodios de tos.

Enfermedades causadas por bacilos entéricos

Infecciones x E. coli:

o sx infecciosos extraintestinales IVU: La cistitis no complicada, el síndrome más común de IVU aguda, se caracteriza por disuria, polaquiuria y dolor

suprapúbico. La fiebre y el dolor dorsal sugieren progresión a pielonefritis. La fiebre alta persistente o con incrementos graduales acompañada de neutrófilos es indicación de absceso intrarrenal a perirrenal o bien, obstrucción de las vías urinarias. El daño al parénquima renal y la pérdida de la función durante la pielonefritis ocurren sobre todo con obstrucción urinaria.

Infección abdominal y pélvica: Ocurren una amplia variedad de síndromes clínicos, como peritonitis aguda por contaminación fecal, peritonitis bacteriana espontánea, peritonitis relacionada con diálisis, diverticulitis, apendicitis, abscesos intraperitoneales o viscerales, seudoquistes pancreáticos infectados y colangitis infecciosa con o sin colecistitis.

Neumonía: se presentan casos de neumonía nosocomial. La infección pulmonar suele adquirirse por la aspiración de volúmenes pequeños, pero en ocasiones ocurre a través de diseminación hematógena, en cuyo caso pueden observarse infiltrados nodulares multifocales. Es común la necrosis hística, tal vez ocasionada por citotoxinas.

Meningitis: E. coli es una de las dos principales causas de meningitis neonatal Celulitis/infección musculoesqueletica: E. coli con frecuencia contribuye a la infección de las úlceras por decúbito y en

ocasiones a la infección de las úlceras y heridas de las extremidades inferiores en pacientes diabéticos y en otros hospedadores con deterioro neurovascular. La osteomielitis secundaria a diseminación por contigüidad puede ocurrir en estas situaciones. Además, E. coli a veces causa celulitis o infección de sitios con quemaduras o heridas quirúrgicas, en particular cuando la infección se origina cerca del perineo

Infección endovascular: rara vez hay implantes de E. coli en válvulas cardiacas naturales o protésicas. Si el microorganismo se implanta en válvulas naturales, por lo general lo hace cuando hay enfermedad valvular previa.

Infecciones diversas: E. coli puede causar infección en casi cualquier órgano y sitio anatómico. A veces produce mediastinitis posoperatoria o sinusitis complicada y con poca frecuencia ocasiona endoftalmitis o absceso cerebral.

Bacteriemia: El aislamiento de E. coli de la sangre casi siempre tiene importancia clínica y por lo general se acompaña de síndrome séptico, septicemia grave (disfunción inducida por septicemia en al menos un órgano o aparato o sistema) o choque séptico

o Cepas patógenas intestinales: E coli productora de toxina shiga y enterohemorrágica: causa colitis hemorrágica y SHU. Se calcula que se necesitan

menos de 103 unidades formadoras de colonias para causar enfermedad. La colonización del colon y quizá del íleon ocasiona síntomas después de un periodo de incubación de 3-4 días. Pueden desarrollarse edema colónico y diarrea secretora al inicio, pero las características distintivas son diarrea con sangre macroscópica. Hay dolor abdominal significativo y es común la presencia de leucocitos en heces (70% de los casos), en tanto que la fiebre no es tan frecuente. Cede de forma espontánea y después de 5-10 días

E coli enterotoxígena: es la principal causa de diarrea endémica y de diarrea del viajero. Se necesita 106-1010 UFC para causar infex. Incubación de 12-72h. la enfermedad en mediada por una toxina termolábil o por una toxina termoestable. El resultado es diarrea acuosa acompañada por dolor abdominal cólico. Por lo general no hay cambios histopatológicos en el intestino delgado, pero se manifiesta con evacuaciones con moco, sangre y células inflamatorias, además de fiebre. La enfermedad va desde trastorno leve hasta síndrome similar al cólera que pone en riesgo la vida. Los síntomas casi siempre ceden en forma espontánea (por lo común duran tres días)

E coli entero patógena: causa enfermedad sobre todo en niños pequeños, incluidos los recién nacidos. Una vez colonizado el intestino delgado, los síntomas aparecen después de un breve periodo de incubación (uno o dos días). La adherencia localizada al inicio conduce a la destrucción característica de las microvellosidades, con formación de placas deprimidas ricas en actina. Las heces diarreicas a menudo contienen moco pero no sangre. La diarrea suele resolverse en forma espontánea (con duración de 5 a 15 días), pero puede persistir por semanas.

E coli enteroinvasiva: produce enfermedad con 108-1010UFC, incubación 1-3 días. Se cree que al inicio las toxinas inducen diarrea secretora en el intestino delgado. Más tarde, después de la colonización e invasión de la mucosa colónica se continúa la replicación con diseminación, lo que produce colitis inflamatoria que se caracteriza por fiebre, dolor abdominal, tenesmo y heces escasas que contienen moco, sangre y células inflamatorias. Los síntomas por lo general ceden en forma espontánea (en 7 a 10 días).

E coli enteroagregativa y con adherencia difusa: se manifiesta con diarrea acuosa, en ocasiones prolongada. Infecciones por klebsiella:

o Neumonía: K pneumoniae ocasiona neumonía en ptes con enfermedades subyacentes. Hay producción de esputo purulento, la necrosis pulmonar, el derrame pleural y el empiema pueden ocurrir con la progresión de la enfermedad

o IVU: K. pneumoniae ocasiona 5-17% de los episodios de los casos complicadoso Infección abdominal: Klebsiella causa numerosas infecciones abdominales. Es frecuente la bacteriemia asociada y da lugar a

complicaciones metastasicas

o Otras infecciones: la celulitis o la infección de los tejidos blandos afecta a los tejidos desvitalizados y a ptes inmunosuprimidos.o Bacteriemia: la IVU, las infex del aparato digestivo y del abdomen causan cada una 15-30% de las bacteriemias. Klebsiella causa

septicemia en recién nacidos. Infecciones por proteus: P. mirabilis causa 90% de las infecciones por el género Proteus, las cuales surgen en ámbitos extrahospitalarios,

instituciones de cuidados de largo plazo y en hospitales. P. vulgaris y P. penneri se asocian sobre todo a infecciones adquiridas en instituciones de cuidados de largo plazo o en hospitales.

o IVU: p mirabilis causa 1-2% de IVU en mujeres sanas y 5% de las IVU nosocomiales. En caso de cateterismo pueden generar infex en un 20-45%. Se asocia a cálculos de estruvita.

o Otras infecciones: a veces causa neumonía, sinusitis nosocomial, abscesos intraabdominales, infex de la vía biliar, infex del sitio quirúrgico, de tejidos blandos y osteomielitis

o Bacteriemia: Proteus es causa ocasional de septicemia en RN y bacteriemia en ptes neutropenicos Infecciones por enterobacter: E. cloacae y E. aerogenes causan la mayor parte de las infecciones por el género Enterobacter; E. sakazakii y

E. gergoviae se aíslan con menos frecuencia. Enterobacter causan sobre todo infecciones nosocomiales e infecciones relacionadas con la atención a la salud. Los síndromes observados con + frecuencia incluyen neumonía, IVU (relacionados con el catéter), infex relacionada con dispositivos intravasculares, infección del sitio quirúrgico e infección abdominal. Con menos frecuencia se encuentran sinusitis nosocomial, meningitis relacionada con procedimientos neuroquirúrgicos, osteomielitis y endoftalmitis después de cirugía oftálmica. E. sakazakii se asocia a meningitis/septicemia neonatal (en particular en lactantes prematuros). En la bacteriemia por Enterobacter de origen poco claro, debe pensarse en la contaminación de medicamentos o soluciones intravenosos, hemoderivados, soluciones para lavado de catéter, monitores de presión y equipos de diálisis, en particular en brotes epidémicos.

Infecciones por serratia: S marcenscens causa la mayoría de las infex. S liquefaciens se aísla ocasionalmente. El aparato respiratorio, las vías urinarias, los dispositivos intravasculares y las heridas quirúrgicas son los sitios más comunes de infección por Serratia y la causa de bacteriemia por dicha bacteria. Ocurren con menos frecuencia infecciones de tejidos blandos, osteomielitis, infecciones abdominales y de las vías biliares, queratitis asociada a lentes de contacto, endoftalmitis, artritis séptica y bacteriemias relacionadas con administración intravenosa

Infecciones por Citrobacter: C. freundii y C. koseri causan la mayor parte de las infecciones por Citrobacter. Ocasiona IVU, infex de vía biliar, de las vías respiratorias, de los tejidos blandos, peritoneo, sitos quirúrgicos.

Infecciones por Morganella y Providencia: M. morganii, P. stuartii y (con menos frecuencia) P. rettgeri. Estas bacterias son patógenos sobre todo de las vías urinarias, y causan IVU que a menudo se asocia a cateterismo de largo plazo. Otros síndromes infecciosos menos frecuentes incluyen infex del sitio quirúrgico, infección de tejidos blandos, infección de sitios quemados, neumonía (en particular la relacionada con el uso de respirador mecánico), infección de dispositivos intravasculares e infecciones intraabdominales

Infecciones por Edwardsiella: E tarda causa gastroenteritis. La diarrea acuosa que cede en forma espontánea es más frecuente, pero también ocurre colitis grave. La infección extraintestinal más común es la infección de la herida por inoculación directa, que a menudo se asocia a lesiones relacionadas con agua fresca, entornos marinos y mordedura de serpiente. Otros síndromes infecciosos se deben a la invasión del tubo digestivo con bacteriemia posterior

Infecciones x Acinetobacter: El complejo A. baumannii-calcoaceticus causa la mayor parte de las infecciones por Acinetobacter. Las vías respiratorias (en particular en individuos con respirador mecánico) y los dispositivos intravasculares son los sitios predominantes para la infección. A. baumannii con poca frecuencia causa neumonía extrahospitalaria grave, por lo general en hospedadores con inmunodepresión. Las IVU en individuos con catéteres, las infecciones de sitios posoperatorios, de quemaduras, de endoprótesis biliares y de fístulas son menos frecuentes, al igual que las infecciones neuroquirúrgicas

Infecciones por Helicobacter pylori

Más de 80% de las úlceras duodenales y más de 60% de las úlceras gástricas se relaciona con colonización por H. pylori. Los principales indicios de la participación de H. pylori en la producción de úlceras son: 1) que la presencia del microorganismo es un factor de riesgo para el desarrollo de úlceras, 2) que las úlceras no inducidas por AINES rara vez se desarrollan en ausencia de H. pylori, 3) que la erradicación de H. pylori reduce en forma notable las tasas de recaída de úlcera y 4) que la infección experimental con H. pylori en jerbos causa ulceración gástrica. La colonización con H. pylori es un factor de riesgo para adenocarcinomas de la porción distal del estómago. Además, la presencia de H. pylori tiene asociación fuerte con el linfoma gástrico primario. Los linfomas gástricos de células B de baja malignidad que se originan de MALT surgen por la estimulación de las células T, la cual a su vez es conducida por la estimulación antigénica por H. pylori; los tumores estimulados por antígeno de H. pylori pueden sufrir regresión total o parcial después de la erradicación de la bacteria.

Muchos individuos tienen síntomas de la porción superior del tubo digestivo, pero resultados normales en la endoscopia de dicha porción. H. pylori tiene una participación bien identificada en otras enfermedades gástricas. Puede ser el precipitante inicial de gastritis autoinmunitaria y anemia perniciosa y también predispone a algunos pacientes a deficiencia de hierro por la hipoclorhidria y la reducción de la absorción de hierro

CUADRO 144-2 REGÍMENES TERAPÉUTICOS RECOMENDADOS PARA HELICOBACTER PYLORI

Régimen, duración Fármaco 1 Fármaco 2 Fármaco 3 Fármaco 4

Tratamiento de primera línea

Régimen 1: OCA (7-14 días)

Omeprazol (20 mg cada 12 h)

Claritromicina (500 mg cada 12 h) Amoxicilina (1 g cada 12 h) —

Régimen 2: OCM (7-14 días)

Omeprazol (20 mg cada 12 h)

Claritromicina (500 mg cada 12 h) Metronidazol (500 mg cada 12 h) —

Tratamiento de segunda línea

Régimen 3: OBTM (14 días)

Omeprazol (20 mg cada 12 h)

Subsalicilato de bismuto (2 tabletas cada 6 h)

Tetraciclina, clorhidrato (500 mg cada 6 h)

Metronidazol (500 mg cada 8 h)

Infecciones x Pseudomonas y microorganismos relacionados

P. aeruginosa es el principal patógeno de este grupo y se asocia sobre todo con infecciones en pacientes hospitalizados y en individuos con fibrosis quística. El género Burkholderia abarca más de 40 especies, de los cuales B. cepacia se encuentra con mayor frecuencia. El género Stenotrophomonas contiene una especie de importancia médica, S. maltophilia

Pseudomonas aeruginosa: o Bacteriemia: se observa en ptes en UCI. Se diferencia de las otras causas x la presencia de ectima gangrenoso (lesiones

dolorosas, eritematosas, maculopapulares con bordes irregulares, al inicio son rosadas y luego oscurecen hasta tener un color purpurico y por último se tornan negruzcas y necróticas)

o Neumonía aguda: aparece en neumonías relacionadas con el respirador. Se presenta con fiebre, escalofríos, tos y neumonía necrosante, infección fulminante con cianosis, taquipnea, esputo abundante, toxicidad generalizada. RX: neumonía bilateral con densidades nodulares o formación de cavidades. Hay estertores o matidez a la percusión

o Infecciones crónicas de las vías respiratorias: P. aeruginosa causa infecciones crónicas de las vías respiratorias relacionadas con varias enfermedades subyacentes o predisponentes, con mayor frecuencia fibrosis quística, la colonización crónica inicia en la infancia temprana, con panbronquiolitis crónica o difusa.

o Infecciones endovasculares: se observa endocarditis en ptes drogadictos o con enfermedad valvular asociada. La mayoría de veces afecta las cavidades derechas del corazón. La fiebre es una manifestación común al igual q la afectación pulmonar x émbolos (los ptes presentan dolor torácico y hemoptisis)

o Infección ósea y articular: la presentación clínica de la osteomielitis vertebral es de evolución lenta, no hay fiebre, tal vez hay dolor leve a la palpación. La osteomielitis del pie por Pseudomonas más a menudo aparece después de heridas por punción y afecta con mayor frecuencia a niños. La manifestación principal es el dolor en el pie, en ocasiones con celulitis superficial alrededor del sitio de punción y dolor con la palpación profunda de la herida. Puede haber afección de múltiples huesos o articulaciones.

o Infecciones del SNC: lo más común es la meningitis posoperatoria o postraumática. También se ha descrito enfermedad embolica q produce abscesos cerebrales

o Infecciones oculares: ocurren como consecuencia de inoculación directa durante tx o por lesiones superficiales x lentes de contacto. La queratitis (progresa en 48h para afectar la córnea, con opacificación y en ocasiones perforación y perdida de la visión) y las ulceras corneales son las enfermedades + comunes. La endoftalmitis es fulminante con dolor intenso, quemosis, disminución de la agudeza visual, uveítis anterior, afección del vítreo y panoftalmitis.

o Infecciones oticas: el oído de nadador es común en niños y consiste en infex de la piel macerada del cto auditivo externo. La otitis externa necrosante se presenta con disminución de la agudeza auditiva y otalgia, hay dolor en el pabellón auricular y dolor en el cto auditivo externo, este casi siempre muestra signos de inflamación con tejido de granulación y exudado, pueden llegar a tener parálisis de pares craneales o incluso trombosis del seno cavernoso

o IVU: ocurren como complicación de un cuerpo extraño e las vías urinarias, obstrucción del aparato genitourinario o por instrumentación o intervención qx

o Infex de piel y tejidos blandos: se ha descrito Foliculitis y otras lesiones papulares o vesiculares. Sx de uña verde (infex en el espacio interdigital entre el 1ro y 2do dedo del pie)

o Infex en ptes con neutropenia febril: Los síndromes clínicos encontrados con mayor frecuencia incluyeron bacteriemia, neumonía e infecciones de tejidos blandos que se manifiestan en forma de ectima gangrenoso

o Infex en ptes con SIDA: Las manifestaciones clínicas de infección por Pseudomonas (en especial neumonía y bacteriemia) en pacientes con SIDA se caracterizan porque, aunque la enfermedad no parece tan grave, la infección puede ser letal. Los pacientes con bacteriemia pueden tener febrícula y ectima gangrenoso. La neumonía con o sin bacteriemia es quizá el tipo más común de infección. Los pacientes con SIDA y neumonía por P. aeruginosa muestran signos y síntomas clínicos clásicos de neumonía como fiebre, tos productiva y dolor torácico. La infección puede ser lobular o multilobular. La característica más notable es la elevada frecuencia de enfermedad cavitaria.

Otras pseudomonas:

o Stenotrophomonas maltophila: S. maltophilia se encuentra con mayor frecuencia en las vías respiratorias de pacientes con respirador mecánico. causa neumonía y bacteriemia en tales pacientes y estas infecciones conducen a choque séptico. También es común la infección relacionada con catéteres venosos centrales (con o sin bacteriemia), las cuales se han reportado más a menudo en pacientes con cáncer

o Burkholderia cepacia: causa un síndrome rápidamente letal de insuficiencia respiratoria y septicemia (síndrome de cepacia) en pacientes con fibrosis quística

o Burkholderia pseudomallei: causal de la melioidosis. Los síntomas de la enfermedad pueden desarrollarse en etapas tardías por la capacidad del microorganismo para causar infecciones latentes. B. pseudomallei causa una amplia gama de enfermedades, que van desde la infección asintomática hasta los abscesos, neumonía y enfermedad diseminada. Es una causa significativa de neumonía extrahospitalaria letal y septicemia. Las infecciones pulmonares agudas son la forma más común de melioidosis. La neumonía puede ser asintomática (con radiografías torácicas que muestran infiltrados sobre todo en los lóbulos superiores) o puede manifestarse como enfermedad necrosante grave. B. pseudomallei causa también infecciones pulmonares crónicas con manifestaciones generalizadas que simulan tuberculosis, como tos crónica, fiebre, hemoptisis, diaforesis nocturna y enfermedad pulmonar cavitaria. Además de la neumonía, la otra forma principal de enfermedad por B. pseudomallei es ulceración cutánea con linfangitis asociada y linfadenopatía regional.

CUADRO 145-2 TRATAMIENTO CON ANTIBIÓTICOS DE LA INFECCIÓN POR PSEUDOMONAS AERUGINOSA Y ESPECIES RELACIONADAS

Infección Antibióticos y dosificación

Bacteriemia

Hospedador sin neutropenia Monoterapia:Ceftazidima (2 g c/8 h IV) o cefepima (2 g c/12 h IV)Tratamiento combinado:Piperacilina/tazobactam (3.375 g c/4 h IV) o imipenem (500 mg c/6 h IV) o meropenem (1 g c/8 h IV) + Amikacina (7.5 mg/kg c/12 h a 15 c/24 h IV)

Hospedador con neutropenia Cefepima (2 g c/8 h IV) a todos los fármacos antes mencionados en las mismas dosis

Endocarditis Regímenes antibióticos similares a los de la bacteriemia por 6-8 semanas

Neumonía Fármacos y dosificación similares a los de bacteriemia, excepto que los carbapenem disponibles no deben ser los fármacos primarios por las altas tasas de resistencia durante el tratamiento

Infección ósea, otitis externa maligna Cefepima a ceftazidima en las mismas dosis que para bacteriemia; los aminoglucósidos no son un componente necesario del tratamiento; puede usarse ciprofloxacina (500-750 mg c/12 h por vía oral)

Infección del sistema nervioso central Ceftazidima o cefepima (2 g c/8 h IV) o meropenem (1 g c/8 h IV)

Infección ocular

Queratitis/úlcera Tratamiento tópico con colirios de tobramicina/ciprofloxacina/levofloxacina

Endoftalmitis Ceftazidima o cefepima en las mismas dosis que para la infección del sistema nervioso central + Tratamiento tópico

Infección de vías urinarias Ciprofloxacina (500 mg c/12 h por vía oral) o levofloxacina (750 mg c/24 h) o cualquier aminoglucósido (dosis total diaria una vez al día)

Infección por P. aeruginosa resistente a múltiples fármacos

Colistina (100 mg c/12 h IV) por el periodo más breve posible para obtener respuesta clínica

Infección por Stenotrophomonas maltophilia

TMP-SMX (1 600/320 mg c/12 h IV por 14 días)Ticarcilina/clavulanato (3.1 g c/4 h IV por 14 días)

Infección por Burkholderia cepacia Meropenem (1 g c/8 h IV por 14 días)TMP-SMX (1 600/320 mg c/12 h IV por 14 días)

Melioidosis, muermo Ceftazidima (2 g c/6 h por 2 semanas) o meropenem (1 g c/8 h por 2 semanas) o imipenem (500 mg c/6 h por 2 semanas) seguido de TMP-SMX (1 600/320 mg c/12 h por vía oral por 3 meses)

Salmonelosis

Fiebre tifoidea: producida por S typhi o S paratyphi. Incubación: 10-14 días. La fiebre (38.8-40.5°C) es un signo inicial en más de 75% de los casos, mientras que el dolor abdominal sólo aparece en 30 a 40% de los pacientes. los síntomas notificados en la valoración médica inicial comprenden cefalea, escalofrío, tos, diaforesis, mialgias, malestar, y artralgias. Los síntomas gastrointestinales incluyen anorexia, náusea, vómito y diarrea. Las manifestaciones físicas iniciales de la fiebre tifoidea consisten en lesión cutánea (roséola), hepatoesplenomegalia, epistaxis y bradicardia relativa en el nivel de fiebre más alto. La roséola tifoídica consiste en lesiones cutáneas maculopapulares, leves, de color asalmonado y que desaparecen con la presión, ubicadas sobre todo en el tronco y el tórax. La lesión cutánea es evidente al final de la 1ra semana y se resuelve después de 2-5 días.

CUADRO 146-1 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO PARA FIEBRE TIFOIDEA EN ADULTOS

Indicación Fármaco Dosis (vía de administración) Duración, días

Tratamiento empírico

Ceftriaxona 1-2 g/día (IV) 7–14

Azitromicina 1 g/día (vía oral) 5

Susceptible por completo

Ciprofloxacina (tratamiento de primera línea) 500 mg c/12 h (vía oral) o 400 mg c/12 h (IV) 5–7

Amoxicilina (tratamiento de segunda línea) 1 g cada 8 h (vía oral) o 2 g cada 6 h (IV) 14

Cloranfenicol 25 mg/kg c/8 h (vía oral o IV) 14–21

Trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg c/12 h (vía oral) 14

Resistente a múltiples fármacos

Ciprofloxacina 500 mg c/12 h (vía oral) o 400 mg c/12 h (IV) 5–7

Ceftriaxona 2-3 g /día (IV) 7–14

Azitromicina 1 g /día (vía oral) 5

Resistente a ácido nalidíxico

Ceftriaxona 1-2 g /día (IV) 7–14

Azitromicina 1 g /día (vía oral) 5

Ciprofloxacina en dosis altas 750 mg c/12 h (vía oral) o 400 mg cada 8 h (IV) 10–14

Salmonelosis no tifoidica: Typhimurium, Enteritidis, Newport, Javiana y Heidelbergo Gastroenteritis: Ocurren náusea, vómito y diarrea 6 a 48 h después de la ingestión de alimentos o agua contaminados. Los

pacientes a menudo experimentan dolor abdominal tipo cólico y fiebre (38 a 39°C). Las heces suelen ser diarreicas, no sanguinolentas y con un volumen moderado. La diarrea se resuelve en tres a siete días y la fiebre en 72 h.

o Bacteriemia en infecciones endovasculares: La bacteriemia y las infecciones metastásicas son más frecuentes con S. choleraesuis y S. dublin y en lactantes, ancianos e individuos con inmunodepresión. Debe pensarse en infecciones endovasculares en caso de bacteriemia grave, en especial con valvulopatía cardiaca preexistente, enfermedad vascular ateroesclerótica, injertos vasculares protésicos o aneurisma de aorta. Hay que sospechar una arteritis en los ancianos con antecedentes de fiebre prolongada que presentan dolor de espalda, torácico o abdominal precedido de una gastroenteritis.

o Infecciones localizadas: Infecciones intraabdominales: se manifiestan como absceso hepático o esplénico o como colecistitis. Infecciones del SNC: la meningitis se desarrolla en lactantes 1-4 meses de edad. Produce secuelas graves como

convulsiones, hidrocefalia, infarto cerebral y retraso mental Infecciones pulmonares: se manifiestan como neumonía lobar y las complicaciones incluyen absceso pulmonar,

empiema y formación de fistula broncopleural IVU e infex genitales: se manifiestan como cistitis o pielonefritis. Las infex genitales incluyen abscesos ováricos y

testiculares, prostatitis y epididimitis Infecciones óseas, articulares y de tejidos blandos: la osteomielitis afecta fémur, tibia, humero o vértebras lumbares.

La artritis séptica afecta la rodilla, la cadera o el hombro. La gastroenteritis puede desencadenar artritis reactiva

CUADRO 146-2 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO PARA INFECCIÓN POR SALMONELLA NO TIFOÍDICA EN ADULTOS

Indicación Fármaco Dosificación (vía de administración) Duración, días

Tratamiento preventivo

Ciprofloxacina 500 mg c/12 h (vía oral) 2–3

Gastroenteritis grave

Ciprofloxacina 500 mg c/12 h (vía oral) o 400 mg c/12 h (IV) 3–7

Trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg c/12 h (vía oral)

Amoxicilina 1 g c/8 h (vía oral)

Ceftriaxona 1-2 g/día (IV)

Bacteriemia

Ceftriaxona 2 g/día (IV) 7–14

Ciprofloxacina 400 mg c/12 h (IV), y más tarde 500 mg por vía oral c/12 h

Endocarditis o arteritis

Ceftriaxona 2 g /día (IV) 42

Ciprofloxacina 400 mg c/8 h (IV), más tarde 750 mg c/12 h (vía oral)

Ampicilina 2 g c/4 h (IV)

Meningitis

Ceftriaxona 2 g c/12 h (IV) 14–21

Ampicilina 2 g c/4 h (IV)

Otras infecciones localizadas

Ceftriaxona 2 g/día (IV) 14–28

Ciprofloxacina 500 mg c/12 h (vía oral) o 400 mg c/12 h (IV)

Ampicilina 2 g c/6 h (IV)

Shigelosis

La shigelosis por lo común evoluciona a través de cuatro fases: incubación, diarrea acuosa, disentería y fase posinfecciosa. El periodo de incubación dura 1-4 días. Las manifestaciones iniciales son fiebre transitoria, diarrea acuosa limitada, malestar general, anorexia, molestias abdominales leves o dolor abdominal cólico intenso, vómito y tenesmo. A diferencia de la mayor parte de los síndromes diarreicos, los síndromes disentéricos no tienen a la deshidratación como su característica principal. Más tarde se presenta la disentería en el lapso de horas o días y se caracteriza por evacuaciones escasas, sanguinolentas y mucopurulentas con mayor tenesmo y dolor abdominal cólico. La endoscopia muestra una mucosa edematosa y hemorrágica, con ulceraciones y tal vez con exudados. La extensión de las lesiones se correlaciona con el número y frecuencia de las evacuaciones y con el grado de pérdida proteínica. La mayor parte de los episodios cede en forma espontánea y se resuelve sin tratamiento en una semana.

Las 2 complicaciones de particular importancia son el megacolon tóxico y el síndrome hemolítico-urémico. El megacolon tóxico es consecuencia de la inflamación grave que se extiende a la capa de músculo liso del colon y causa parálisis intestinal y dilatación. El paciente presenta distensión abdominal con dolor a la palpación, con o sin signos de peritonitis localizada o generalizada. La rx muestra dilatación del colon transverso, impresiones digitales por edema inflamatorio de la mucosa y pérdida del patrón normal de haustras asociada con seudopólipos. La neumatosis colónica es un hallazgo ocasional. Si hay perforación pueden observarse signos de neumoperitoneo. El síndrome hemolítico-urémico se caracteriza x palidez, astenia, irritabilidad y en algunos casos hemorragia nasal, gingivorragia, oliguria y edema progresivo. El síndrome hemolítico-urémico es una anemia hemolítica no inmunitaria definida por una tríada diagnóstica: anemia hemolítica microangiopática ({ } de h <8 g/100 ml), trombocitopenia (<60 000 plaquetas/l) e IRA por trombosis de los capilares glomerulares. La anemia es pronunciada, con eritrocitos fragmentados (esquistocitos) en sangre periférica, con altas concentraciones de deshidrogenasa de lactato y hemoglobina circulante libre con elevación en el recuento de reticulocitos.

La complicación inmunitaria posinfecciosa conocida como artritis reactiva (síndrome de Reiter) puede desarrollarse semanas o meses después de la shigelosis, en especial en pacientes que expresan HLA-B27. Casi 3% de los pacientes infectados con S. flexneri más tarde desarrollan síndrome de Reiter con artritis, inflamación ocular y uretritis, un trastorno que puede durar meses o años y progresar a artritis crónica de difícil tratamiento.

Infecciones por Campylobacter y especies relacionadas

CUADRO 148-1 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS VINCULADAS A LA INFECCIÓN POR CAMPYLOBACTER "ATÍPICO" Y ESPECIES RELACIONADASCAUSANTES DE ENFERMEDAD EN EL SER HUMANO

Especies Características clínicas frecuentes Características clínicas menos frecuentes

Información adicional

Campylobacter coli Fiebre, diarrea, dolor abdominal Bacteriemia Clínicamente indistinguible de C. jejuni

Campylobacter fetus Bacteriemia, sepsis, meningitis, infecciones vasculares

Diarrea, fiebre recidivante No se suele aislar de medios con cefalotina ni incubar a 42°C

Campylobacter upsaliensis Diarrea acuosa, febrícula, dolor abdominal

Bacteriemia, abscesos Difícil de aislar debido a la sensibilidad a cefalotina

Campylobacter lari Dolor abdominal, diarrea Colitis, apendicitis Las gaviotas están contaminadas con frecuencia; se transmite al ser humano a través del agua contaminada

Campylobacter hyointestinalis

Diarrea acuosa o sanguinolenta, vómito, dolor abdominal

Bacteriemia Causa enteritis proliferativa en los cerdos

Helicobacter fennelliae Diarrea crónica leve, calambres abdominales, proctitis

Bacteriemia El mejor tratamiento son las fluoroquinolonas

Helicobacter cinaedi Diarrea crónica leve, calambres abdominales, proctitis

Bacteriemia El mejor tratamiento son las fluoroquinolonas; identificado en cricetos sanos

Campylobacter jejuni subespecie doylei

Diarrea Gastritis crónica, bacteriemia

Papel incierto como patógeno humano

Arcobacter cryaerophilus Diarrea Bacteriemia Se cultiva en condiciones aerobias

Arcobacter butzleri Fiebre, diarrea, dolor abdominal, náusea

Bacteriemia, apendicitis Se cultiva en condiciones aerobias; enzoótico en primates no humanos

Campylobacter sputorum Abscesos pulmonares, perianales, inguinales y axilares

Bacteriemia Tres biovariedades de importancia clínica: C. sputorum subespecie sputorum, C. sputorum subespecie bubulus y Campylobacter mucosalis

El tratamiento recomendado consiste en un ciclo de 5-7 días de eritromicina (250 mg por vía oral, cuatro veces al día; en los niños 30 a 50 mg/kg al día, repartido en varias dosis), o ciprofloxacina (500 mg por vía oral cada 12 h) 5-7 días. En las infecciones generales se debe iniciar tratamiento empírico con gentamicina (1.7 mg/kg IV cada 8 h después de una dosis de choque de 2 mg/kg), imipenem (500 mg IV cada 6 h) o cloranfenicol (50 mg/kg IV al día fraccionado en tres o cuatro dosis), el tratamiento se debe administrar durante 14 días.

Cólera y otras enfermedades por vibrios

Cólera: Después de un periodo de incubación de 24 a 48 h, el cólera comienza de manera súbita por una diarrea acuosa indolora, que puede adquirir pronto proporciones voluminosas y que a menudo se sigue poco después de vómito. En los casos más graves, el volumen fecal supera 250 ml/kg en las primeras 24 h. Si no se reponen los líquidos y electrólitos, el enfermo sufre un choque hipovolémico y fallece. En general, no se observa fiebre. Los calambres originados por los trastornos electrolíticos son frecuentes. Las heces tienen un aspecto característico: líquido no bilioso, gris, ligeramente opaco, con restos de moco, sin sangre y con un olor ligeramente dulce, no molesto. Se ha aplicado el apodo de heces en "agua de arroz" por su semejanza con el agua en la que se ha lavado el arroz. Los síntomas clínicos son paralelos a la reducción de volumen: cuando la pérdida alcanza 3 a 5% del peso corporal normal, aparece sed; si la pérdida es de 5 a 8%, se observa hipotensión postural, debilidad, taquicardia y disminución de la turgencia cutánea; por encima de 10% aparecen oliguria, pulsos débiles o ausentes, hundimiento de los globos oculares (y en los lactantes de las fontanelas), fruncimiento de la piel ("piel de lavanderas"), somnolencia y coma. Para el tto se recomienda sln de rehidratación oral con 75mmol/L de Na, 20mmol/L de K, 65mmol/L de Cl, 10mmol/L de citrato y 75mmol/L de glucosa. Se puede preparar una casera con 5g de NaCl (una cucharadita) con 40g de sacarosa en 1L de H2O

Otras especies de vibriones: o V. parahaemolyticus: originan 2 cuadros gastrointestinales diferentes en su presentación inicial. El más común se caracteriza

por diarrea acuosa, que suele aparecer junto con cólicos abdominales, náusea y vómito y que en alrededor de 25% de los pacientes se acompaña también de fiebre y escalofríos. Después de un periodo de incubación que va de 4 h a 4 días, aparecen los síntomas, que persisten 3 días en promedio. La disentería, que es el cuadro inicial menos frecuente, se caracteriza por cólicos abdominales intensos, náusea, vómito y expulsión de heces con sangre o moco. La mayor parte de los casos de enfermedades gastrointestinales causadas por V. parahaemolyticus, ceden por sí solos

o Vibrio cholerae no O1: incubación: 2 días, el cuadro clínico dura 2-7 días. El individuo puede tener abundantes excreciones acuosas, o sus heces estar parcialmente formadas, ser menos voluminosas y mostrar sangre o moco. La diarrea origina deshidratación profunda. Muchos casos presentan cólicos abdominales, náusea, vómito y fiebre.

o Vibrio vulnificus: Se ha vinculado inequívocamente a V. vulnificus con dos síndromes diferentes: 1. sepsis primaria, que suele afectar a individuos con alguna hepatopatía primaria, incubación de 16 h, síntomas: malestar generalizado, escalofríos, fiebre y postración, 33% de los ptes muestran hipotensión, en casi todos los casos aparecen manifestaciones cutáneas (por lo común en 36 h a partir del comienzo) y abarcan, las extremidades (las pélvicas con mayor frecuencia que las escapulares), después de las zonas eritematosas aparecen equimosis, vesículas y ampollas, también se identifican a veces necrosis y esfacelo. 2. infección primaria de heridas e incisiones que por lo común ataca individuos sin alguna enfermedad primaria, incubación 4 h a 4 días; clínica: hinchazón, eritema y dolor intenso alrededor de la herida. después aparece celulitis, que se propaga pronto y a veces se acompaña de lesiones vesiculosas, ampollosas o necróticas.

o Vibrio alginolyticus: provoca infecciones ocasionales en las heridas, oídos y ojos. Tto: tetraciclina.

Brucelosis:

Brucella melitensis. La brucelosis casi siempre origina fiebre, que puede acompañarse de sudación profusa, especialmente por la noche. Sin tratamiento, la fiebre de la brucelosis sigue un perfil ondulante que persiste semanas, antes de comenzar el periodo afebril, que puede ir seguido de recaídas, y la fiebre de la brucelosis se acompaña de signos y síntomas musculoesqueléticos en aproximadamente la mitad de los pacientes.}

El periodo de incubación varía de una semana a varios meses y la fiebre y otros síntomas pueden comenzar de manera repentina o insidiosa. Además de la fiebre y la hiperhidrosis hay apatía y fatiga cada vez más intensas; pérdida del apetito y del peso y un cuadro inespecífico de mialgias, cefaleas y escalofríos. De una forma general, el cuadro inicial de la brucelosis sigue tres perfiles: enfermedad febril que se asemeja a la fiebre tifoidea, aunque menos intensa; fiebre con monoartritis aguda, normalmente en cadera o rodilla en niños de corta edad; o fiebres de larga duración, postración y lumbalgia o coxalgia en ancianos

Tto: aplicación intramuscular de estreptomicina (0.75 a 1 g/día durante 14 a 21 días), junto con doxiciclina (100 mg dos veces al día por seis semanas). El régimen alternativo usual incluye la rifampicina (600 a 900 mg/día), a la que se agrega doxiciclina (100 mg dos veces al día) durante seis semanas.

Tularemia

Francisella tularensis. La tularemia a menudo se inicia con fiebre, escalofríos, cefalalgias, mialgias y artralgias generalizadas de comienzo súbito. Este inicio de la enfermedad tiene lugar cuando el microorganismo penetra en la piel, es ingerido o es inhalado. Un periodo de incubación de 2-10 días se sigue de la formación de una úlcera en el punto de penetración, con inflamación local. La úlcera puede persistir durante varios meses mientras los microorganismos son transportados por los vasos linfáticos hasta los ganglios linfáticos regionales. Estos ganglios se agrandan y pueden necrosarse y supurar. Si el microorganismo accede al torrente sanguíneo puede producirse una propagación diseminada además de aparecer signos y síntomas de endotoxemia.

Tularemia ulceroglandular o glandular: En niños se presenta con adenopatías cervicales y auriculares posteriores, en adultos como adenopatías inguinales o femorales. La ulcera es eritematosa, esta indurada, no cicatriza y tiene un aspecto en sacabocados que dura 1-3 semanas. La pápula puede comenzar como una lesión eritematosa que es hipersensible con la palpación o pruriginosa, evoluciona hasta formar una ulcera de bordes bien definidos con exudado amarillo. La ulcera desarrolla una base negra al mismo tiempo que los ganglios crecen y se hacen hipersensibles a la palpación, los ganglios se vuelven fluctuantes y pueden supurar.

Tularemia oculoglandular: la conjuntiva inflamada es dolorosa y presenta múltiples nódulos amarillentos y ulceras puntiformes, también hay adenopatía cervical, preauricular o submandibular

Tularemia bucofaríngea y digestiva: la inoculación oral puede provocar faringitis aguda, exudativa o membranosa, aunada a adenopatía cervical o, en las lesiones ulcerativas intestinales, a adenopatía mesentérica, diarrea, dolor abdominal, nausea, vómito y hemorragia digestiva. Las amígdalas se hinchan y desarrollan seudomembrana de color amarillento-blanco.

Tularemia pulmonar: la neumonía x tularemia se presenta como un infiltrado parenquimatoso variable. Los ptes suelen tener tos no productiva y pueden presentar disnea o dolor precordial de tipo pleurítico. La rx revela infiltrados bilaterales irregulares (descritos como derivados lobulares u ovoides), infiltrados parenquimatosos lobulares y lesiones cavitadas. Los derrames pleurales pueden contener un predominio de leucocitos mononucleares o de polimorfonucleares (PMN) y en ocasiones de eritrocitos. Llega a presentarse empiema.

Tularemia tifoidica: Aparece por lo común fiebre sin lesiones cutáneas ni linfadenopatía manifiesta. Algunos pacientes tienen linfadenopatía cervical y mesentérica. La fiebre alta sostenida, los signos de endotoxemia y la cefalalgia intensa son datos frecuentes.

Otras manifestaciones: La infección por F. tularensis se ha aunado a meningitis, pericarditis, hepatitis, peritonitis, endocarditis, osteomielitis, y sepsis y choque séptico con rabdomiólisis e IRA.

La gentamicina se considera el medicamento de elección tanto en adultos como en niños. La dosificación en adultos es 5 mg/kg por día fraccionados en dos dosis. La dosificación en los niños es de 2.5 mg/kg cada 8 h o 5 mg/kg cada 12 h. El tratamiento con gentamicina típicamente se continúa durante siete a 10 días

Si se dispone de estreptomicina, la dosificación en los adultos es de 2 g/día fraccionados en dos dosis. En los niños, la dosificación es de 30 mg/kg/día fraccionados en dos dosis (dosis diaria máxima, 2 g). Después de demostrar una respuesta clínica a los tres a cinco días se puede reducir la dosis de 10 a 15 mg/kg/día fraccionados en dos tomas. La duración total del tratamiento con estreptomicina tanto en adultos como en niños suele ser de 10 días.

Peste y otras infecciones por Yersinia

Peste: Yersinia pestis.o Peste bubónica: incubación 2-6 días. El pte tiene escalofríos, fiebre (38°C), mialgias, artralgias, cefalea y sensación de debilidad.

el pte nota hipersensibilidad con la palpación y dolor en uno o más ganglios linfáticos regionales, en un lapso de horas el bubón va aumentando de tamaño y cada vez es más doloroso e hipersensible. El pte se protege de la palpación y limita los movimientos, la presión y la distensión alrededor del bubón. El tejido circundante a menudo se vuelve edematoso, a veces de

forma marcada, y la piel suprayacente puede estar eritematosa, caliente y tensa. La revisión de la piel que rodea al bubón o está en posición distal a él suele revelar el sitio de una picadura de pulga, que se distingue por una pápula, una pústula o una úlcera. Esta última puede estar cubierta de una escara.

o Peste septicémica: a menudo se presentan al principio con síntomas digestivos de náusea, vómito, diarrea y dolor abdominal. Entre las manifestaciones de la coagulación intravascular diseminada están petequias, equimosis, hemorragia de heridas punzantes y orificios, y gangrena de zonas periféricas; fenómenos preterminales son hipotensión refractaria, oclusión renal, hiporreflexia generalizada y otros signos de choque. En cualquier fase de la peste septicémica surge a veces síndrome apneico del adulto

o Peste neumónica: incubación 3-5 días. El comienzo suele ser brusco, con escalofríos, fiebre, cefalalgia, mialgias, debilidad y mareo. Los signos pulmonares, como la tos, la producción de esputo, el dolor precordial, la taquipnea y la disnea, aparecen de forma característica en el segundo día de la enfermedad y pueden acompañarse de hemoptisis, dificultad respiratoria creciente, insuficiencia cardiopulmonar y colapso circulatorio. En la neumonía primaria de la peste, el esputo suele ser acuoso o mucoide, espumoso y sanguinolento, aunque puede llegar a ser manifiestamente hemorrágico. La neumonía secundaria a la peste se manifiesta de manera habitual en primer lugar por neumonitis intersticial difusa con escasa producción de esputo; es muy frecuente que el esputo esté espeso y muy adherente, en comparación con el que se expulsa en la neumonía primaria, por lo cual podría ser menos infectante.

o Meningitis x peste: La meningitis puede ser parte del cuadro inicial de la peste, pero su comienzo suele ser tardío, lo cual es manifestación de tratamiento insuficiente

o Faringitis x peste: fiebre, faringitis, linfadenitis cervical y cefalalgia, y suele ser idéntico en su expresión clínica al de faringitis y amigdalitis por otras causas infecciosas

Otras infex x Yersinia: o Yersinia enterocolitica: las manifestaciones + importantes son enteritis, enterocolitis, adenitis mesentérica e ileitis terminal.

Otras manifestaciones son faringitis exudativa, septicemia, infex focales metastasicas, poliartritis reactiva y eritema nudoso. La presentación + frecuente es la enterocolitis en que hay febrícula, espasmos abdominales, nausea, vomito, hematoquezia y un exantema cutáneo maculopapuloso generalizado, la diarrea persiste x 2 semanas. El sx de adenitis mesentérica e ileitis terminal presenta febrícula y dolor en el cuadrante inferior derecho, hipersensibilidad a la palpación, defensa e hipersensibilidad de rebote. La artritis reactiva se caracteriza x síntomas previos: fiebre, diarrea o dolor abdominal, una semana después aparece la artritis, las articulaciones + afectadas son rodillas y tobillos.

o Yersinia pseudotuberculosis: fiebre y dolor abdominal causados x adenitis mesentérica, las manifestaciones generales como septicemia, infecciones focales, artritis reactiva y eritema nodoso son similares a los causados por Y. enterocolitica. También causa sx escarlatiforme, nefritis intersticial aguda y SHU

Estas enfermedades suelen resolverse espontáneamente y su tto es sintomático y de sostén

Infecciones por Bartonella, incluida la linforreticuosis benigna

Linforreticulosis benigna: B henselae. La manifestación clínica inicial consta de pápulas, vesículas o nódulos que aparecen en el sitio donde se introduce el mmo y persisten durante 1-3 semanas. 2-3 semanas después del arañazo aparece adenopatía que es solitaria o regional unilateral. Los ganglios están dolorosos a la palpación, firmes y móviles, el 10% supuran, en ocasiones hay edema superpuesto. Pueden presentarse síntomas generales como: fiebre, anorexia, cefalea, mialgias, malestar y dolor abdominal. La linfadenopatia se resuelve a los 3 meses

Bartonella en personas infectadas con VIH: B. henselae y B quintana pueden generar angiomatosis bacilar, peliosis hepática, osteomielitis, fiebre inexplicable, bacteriemia y endocarditis.

Angiomatosis bacilar y peliosis hepática: B. henselae, B quintana, presentan lesiones cutáneas indoloras, pero otras manifestaciones incluyen masas o nódulos subcutáneos, placas ulcerosas superficiales y asas verrugosas. Las lesiones cutáneas puede ser únicas o múltiples y tienen un color q varia de bronceado rojo hasta purpura intenso. Los ptes con peliosis bacilar presentan síntomas generales no específicos.

Fiebre quintana: B quintana. Incubación de 5-20 días con episodio solitario de fiebre, periodo febril breve de una duración típica menor de 1 semana, episodios febriles de 5 días interpuestos con intervalos asintomáticos de 5 días y una enfermedad febril persistente y debilitante q dura + de 1 mes.

Endocarditis: B quintana o B henselae. Los datos clínicos en la endocarditis por Bartonella semejan los datos típicos de la endocarditis bacteriana subaguda. Dado que los hemocultivos por lo general no producen proliferación ostensible durante los primeros siete a 10 días

Bartonelosis (enfermedad de carrion): B bacilliformis. Las manifestaciones clínicas de la bartonelosis aguda típicamente comienzan unas tres semanas después de la inoculación de B. bacilliformis e incluyen fiebre, malestar, cambios en el estado mental, hepatomegalia, linfadenopatía y anemia macrocítica intensa. verrugas cutáneas típicamente se manifiestan como pápulas o nódulos pruriginosos de color púrpura rojizo y pueden parecerse a las lesiones cutáneas de la angiomatosis bacilar

CUADRO 153-2 TRATAMIENTO DE LOS ADULTOS CON ENFERMEDADES CAUSADAS POR ESPECIES DEL GÉNERO BARTONELLA

Enfermedad Tratamiento

Linforreticulosis benigna

Linfadenopatía azitromicina (500 mg PO el primer día, luego 250 mg PO cada día durante 4 días)

Retinitis Doxiciclina (100 mg PO cada 12 h durante 4-6 semanas) + Rifampicina (300 mg PO cada 12 h durante 4-6 semanas)

Angiomatosis bacilar Eritromicina (500 mg PO cada 6 h durante 3 meses) oDoxiciclina (100 mg PO cada 12 h durante 3 meses)

Peliosis bacilar Eritromicina (500 mg PO cada 6 h durante 4 meses) o Doxiciclina (100 mg PO cada 12 h durante 4 meses)

Endocarditis por Bartonella

Sospechada Gentamicina (3 mg/kg cada día IV durante 14 días) más ceftriaxona (2 g IV cada día durante 6 semanas) con o sin Doxiciclina (100 mg PO cada 12 h durante 6 semanas)

Confirmada Gentamicina (3 mg/kg cada día IV durante 14 días) + Doxiciclina (100 mg PO cada 12 h durante 6 semanas)

Fiebre quintana Doxiciclina (200 mg PO cada día durante 4 semanas) + Gentamicina (3 mg/kg cada día IV durante 14 días)

Bartonelosis

Fiebre de Oroya Cloranfenicol (500 mg PO o IV cada tercer día durante 14 días) más un lactámico beta o Ciprofloxacina (500 mg cada 12 h durante 10 días)

Verruga peruana Rifampicina (10 mg/kg cada día PO durante 14 días)

Estreptomicina (15-20 mg/kg cada día IM durante 10 días)

PARTE 7:

Infecciones por anaerobios mixtosPeptostreptococcus micros, P. magnus, P. asaccharolyticus, P. anaerobius y P. prevotii. Bacteroides fragilis y son también especies de Fusobacterium, F. necrophorum, F. nucleatum y F. varium. Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas asaccharolytica y Prevotella oralis

Infecciones por anaerobios en boca, cabeza y cuello: Bacteroides oralis, prevotella assaccharolyticao Gingivitis ulcerosa necrosante: encías sensibles, halitosis y mal sabor en la boca. La mucosa gingival de ulcera y puede estar

cubierta de exudado grisáceo fácil de desprender. También puede haber fiebre, adenopatías cervicales y leucocitosis. En casos graves puede haber mucositis ulcerosa necrosante aguda (destrucción de tejidos, caída de dientes y desprendimiento de amplias zonas óseas, con olor pútrido intenso)

o Infecciones necrosantes agudas de la faringe: faringitis intensa, halitosis y mal sabor de boca, sensación de ahogo y fiebre. Los pilares están rojos, inflamados, ulcerados y cubiertos de una membrana grisácea

o Infecciones del espacio perifaringeo: angina de Ludwing: dolor, trismo y desplazamiento de la lengua en dirección superior y posterior. La actinomicosis cervicofacial se caracteriza por la formación de abscesos, trayectos fistulosos, destrucción ósea y fibrosis.

Infecciones del SNC: absceso cerebral (cap. 376), absceso epidural y empiema subdural. La meningitis por anaerobios es poco común y sólo está relacionada con acumulaciones parameníngeas o infección de vías de derivación

Infecciones pleuropulmonares: o Neumonitis x aspiración: febrícula, malestar, expectoración que se vuelve fétida después de una semana. La Rx muestra

consolidación en los segmentos basales del lóbulo inferior si la broncoaspiración fue en posición erecta y en los segmentos posteriores del lóbulo superior si el pte sufrió la aspiración de cubito dorsal.

o Neumonitis necrosante: múltiples abscesos pequeños que se extienden y afectan a varios segmentos pulmonares. El proceso puede ser insidioso o fulminante

o Abscesos pulmonares por anaerobios: malestar, pérdida de peso, fiebre, escalofríos y esputo maloliente, que pueden durar semanas. cavidades con abscesos pueden ser únicas o múltiples y suelen localizarse en segmentos pulmonares declives

o Empiema: dolor precoridal pleurítico e intensa hipersensibilidad en la pared torácica.

Infecciones intraabdominales: E coli y B fragilis ppalmente. Causan peritnonitis y abscesos Infecciones pélvicas: B. fragilis, P. bivia, P. disiens, P. melaninogenica. se caracterizan por el drenaje de pus o sangre de olor pútrido desde

el útero, hipersensibilidad local en la pelvis o hipersensibilidad uterina generalizada, fiebre persistente y escalofríos Infecciones de piel y tejidos blandos: La gangrena sinérgica de bacterias anaerobias (gangrena de Meleney) es una infección poco común

de las aponeurosis superficiales y se caracteriza por dolor bien localizado, eritema e hinchazón seguida de induración. Se observa un eritema que rodea una zona central de necrosis. A medida que la necrosis y el eritema se extienden hacia la periferia, en el centro se forma una úlcera con tejido de granulación. La fascitis necrosante es una enfermedad destructiva de rápida diseminación que afectan las aponeurosis, y que por lo general se atribuye al estreptococo del grupo A, pero que también puede ser una infección mixta con anaerobios y anaerobios, que ocurre por lo general después de intervenciones quirúrgicas y en pacientes con diabetes o vasculopatía periférica

Infecciones oseas y articulares: En las infecciones del maxilar superior y la mandíbula se encuentran especies de Prevotella y Porphyromonas, mientras que en las osteomielitis de los huesos largos que siguen a fracturas o traumatismos se han descrito como microorganismos anaerobios especies de Clostridium. En las infecciones que afectan al cráneo, la mastoides y los implantes protésicos en el hueso se han descrito especies de Peptostreptococcus

Bacteriemia: Cuando se produce una invasión del torrente circulatorio los pacientes pueden presentar muy mal estado general, con escalofríos y fiebre héctica

PARTE 8: ENFERMEDADES X MICOBACTERIAS

Tuberculosis Pulmonar

o Primaria: se observa en niños, se afectan las zonas media e inferior de los pulmonares. Después de la infex aparece una lesión periférica q conlleva a adenopatías hiliares o paratraqueales, la lesión cura espontáneamente y deja un nódulo calcificado (lesión de Ghon). En personas inmunodeprimidas, la TBC se agrava y genera derrame pleural o en casos graves, la lesión primaria aumenta de tamaño, presenta necrosis en su parte central y forma una cavidad (tuberculosis primaria progresiva). Las bacterias pueden ir a los ganglios, agrandándolos y comprimiendo los bronquios generando atelectasia, si la obstrucción es parcial, puede aparecer enfisema seguido de bronquiectasias. El bacilo puede diseminarse x vía hematógena a cualquier órgano y producir lesiones granulomatosas.

o Tuberculosis posprimaria: se debe a la reactivación de una infex tuberculosa latente y se localiza en los segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores. Pueden formarse infiltrados o cavitaciones, al formarse cavernas, su contenido necrótico y licuado pasa a las vías respiratorias, donde se forman lesiones parenquimatosas satélites que acaban cavitandose. Cuando se afecta masivamente un lóbulo pulmonar, se da una neumonía tuberculosa. El 33% de los pacientes fallecen y en el resto, algunas lesiones pulmonares se vuelven fibrosas y pueden calcificarse, pero las cavidades persisten en otras zonas de los pulmones. Los individuos que padecen estas formas crónicas siguen expulsando bacilos tuberculosos al exterior. En las primeras fases evolutivas de la enfermedad las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas e insidiosas, consistiendo ante todo en fiebre y sudores nocturnos, pérdida de peso, anorexia, malestar general y debilidad. Sin embargo, casi siempre acaba apareciendo tos, que al principio puede ser seca y después se acompaña de expectoración purulenta, a veces con estrías de sangre en el esputo. En ocasiones aparece una hemoptisis masiva causada por la erosión de un vaso por completo permeable situado en la pared de una caverna, o bien consecutivamente a la rotura de un vaso dilatado en una caverna (aneurisma de Rasmussen) o a la formación de un aspergiloma en una caverna antigua. En los pacientes con lesiones parenquimatosas subpleurales a veces existe dolor precordial de tipo pleurítico. Las formas extensas de la enfermedad pueden producir disnea y, en ocasiones, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda del adulto. Muchos pacientes no tienen cambios detectables en la exploración del tórax; en otros se oyen estertores inspiratorios en las zonas afectadas, especialmente después de toser. En ocasiones pueden oírse roncus originados por la obstrucción parcial de los bronquios, y el clásico soplo anfórico en las zonas con cavernas grandes

Tuberculosis extrapulmonar o Linfadenitis tuberculosa: Al comienzo del proceso los ganglios suelen ser pequeños, pero después pueden inflamarse y formar

fístulas por donde se expulsa el material caseoso. Se observa enfermedad pulmonar asociada en más de 40% de los casos. Los síntomas sistémicos suelen limitarse a pacientes infectados con VIH.

o Tuberculosis pleural: el derrame puede ser pequeño, permanecer inadvertido y resolverse en forma espontánea o puede tener un tamaño suficiente para causar síntomas como fiebre, dolor pleurítico y disnea. Los datos en la exploración física son los propios de derrame pleural: matidez a la percusión y ausencia de ruidos respiratorios. La radiografía torácica revela derrame y hasta en 33% de los casos, también muestra lesión parenquimatosa. El empiema tuberculoso es una complicación menos común de la tuberculosis pulmonar. Suele ser consecuencia de la rotura de una cavidad, con derrame de grandes cantidades de microorganismos hacia la cavidad pleural. Este proceso puede crear una fístula broncopleural, con aire evidente en la cavidad pleural. Una radiografía torácica muestra hidroneumotórax con un nivel hidroaéreo.

o TBC de las vías respiratorias superiores: complicación de la tuberculosis pulmonar cavitaria avanzada y pueden afectar a la laringe, la faringe y la epiglotis. Los síntomas consisten en ronquera y disfagia, además de tos y expectoración crónicas.

o TBC genitourinaria: Las manifestaciones más comunes incluyen polaquiuria, disuria, nicturia, hematuria y dolor abdominal o en el flanco. Sin embargo, los pacientes pueden cursar asintomáticos y la enfermedad se descubre sólo después de que se han desarrollado lesiones destructoras de los riñones. El análisis de orina reporta resultados anormales en 90% de los casos, con piuria y hematuria

o TBC osteoarticular: Las articulaciones que soportan peso son las afectadas con mayor frecuencia: columna vertebral, cadera y rodillas. La tuberculosis vertebral (enfermedad de Pott) afecta dos o más cuerpos vertebrales adyacentes. La porción superior

de la columna vertebral torácica es el sitio afectado en niños, mientras que en adultos se afecta la porción inferior de la columna torácica y la porción superior de la lumbar. Con la enfermedad avanzada, el colapso de los cuerpos vertebrales produce cifosis (giba). También puede formarse un absceso paravertebral "frío". En la porción superior de la columna vertebral, este absceso puede penetrar hacia la pared torácica, manifestándose en forma de una tumoración de tejidos blandos; en la porción inferior de la columna vertebral puede alcanzar el ligamento inguinal o manifestarse como absceso del psoas.

o Meningitis tuberculosa y tuberculoma: La enfermedad a menudo se manifiesta como cefalea leve y con cambios ligeros en el estado mental después de un periodo prodrómico de semanas con febrícula, malestar general, anorexia e irritabilidad. Si no se reconoce, la tuberculosis meníngea puede evolucionar a un cuadro agudo con cefalea intensa, confusión, letargo, alteración del sensorio y rigidez de cuello. Por lo común la enfermedad evoluciona a lo largo de una o dos semanas, una evolución más prolongada que en la meningitis bacteriana. La paresia de los pares craneales (en particular los nervios oculares) es un dato frecuente y la afección de las arterias cerebrales puede producir isquemia focal. La evolución final es hacia el coma, con hidrocefalia e hipertensión intracraneal. El tuberculoma es una forma poco frecuente de la tuberculosis del SNC, que consiste en la formación de una o más lesiones ocupantes de espacio, las cuales suelen manifestarse por convulsiones y signos neurológicos focales. La TAC o la RNM muestran lesiones anulares con refuerzo del contraste.

o TBC gastrointestinal: Puede afectarse cualquier porción del tubo digestivo, pero el íleon terminal y el ciego son los sitios afectados con mayor frecuencia. Manifestaciones comunes al momento de presentación incluyen dolor abdominal (en ocasiones similar al de apendicitis aguda), obstrucción intestinal, hematoquezia y tumoración abdominal palpable. También son comunes la fiebre, pérdida de peso, anorexia y diaforesis nocturna.

o TBC pericárdica: El comienzo puede ser subagudo, pero también suele manifestarse de forma aguda con fiebre, dolor sordo retroesternal y roce pericárdico. En muchos casos acaba apareciendo un derrame que, en último término, puede causar los síntomas y signos cardiovasculares de un taponamiento cardiaco

o TBC miliar: las lesiones suelen consistir en granulomas amarillentos de 1-2mm que son similares a las semillas de mijo. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y variadas, dependiendo de la localización predominante. En la mayor parte de los casos los primeros síntomas son fiebre, sudores nocturnos, anorexia, debilidad y pérdida de peso. A veces hay tos y otros síntomas respiratorios originados por la participación pulmonar, y también puede haber molestias abdominales. En la exploración física se encuentran hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías. En 30% de los casos el examen ocular puede descubrir tubérculos en la coroides que son patognomónicos de la tuberculosis miliar. Hay meningismo en menos de 10% de los casos. En la Rx se observa un dibujo reticulonodular miliar, infiltrados extensos, infiltración intersticial y derrames pleurales. Una forma poco frecuente de presentarse la enfermedad en los ancianos es la tuberculosis miliar críptica, que tiene una evolución crónica caracterizada por febrícula intermitente, anemia y, en último término, afección meníngea que precede a la muerte. Muy rara vez se observa también una forma septicémica aguda, la tuberculosis miliar arreactiva, que se debe a una diseminación hematógena masiva de bacilos tuberculosos. En esta forma, que lleva pronto a la muerte, es frecuente la pancitopenia. En la necropsia se descubren múltiples lesiones necróticas pero sin la formación de granulomas

o Formas extrapulmonares menos frecuentes: coriorretinitis, uveítis, panoftalmía y conjuntivitis flictenular dolorosa por reacción de hipersensibilidad. La otitis tuberculosa es rara y produce sordera, otorrea y perforación del tímpano. La tuberculosis nasofaríngea puede confundirse con la granulomatosis de Wegener. Las manifestaciones cutáneas de la tuberculosis comprenden la infección primaria debida a inoculación directa, abscesos, úlceras crónicas, escrofulodermia, lupus vulgar (una enfermedad quemante con nódulos, placas y fisuras), lesiones miliares y eritema nudoso. La tuberculosis suprarrenal es un signo de enfermedad avanzada que provoca síntomas de insuficiencia suprarrenal. Por último, la tuberculosis congénita consiste en la infección del feto por el paso de los bacilos tuberculosos a través de la placenta o por la deglución de líquido amniótico contaminado. Es una enfermedad rara que afecta al hígado, el bazo, los ganglios linfáticos y otros órganos