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ENTEROCOLITES
Ddo. Yoshitaka Terasawa
ENTEROCOLITES
Inflamação do intestino delgado e do cólon
Sintomas: cólicas, diarréia, vômitos, mal-estar e febre
As mais comuns e de maior interesse prático são as que determinam diarréia aguda
ENTEROCOLITES AGUDAS
Vírus (Rotavírus, Calicivírus, Adenovírus entéricos e Astrovírus)
Parasitas: (G.lamblia) Bactérias: Infecções do intestino delgado ou
do cólon devidas a bactérias entero-invasivas, bactérias toxinogénicas não invasivas e a exotoxinas bacterianas produzidas nos alimentos
Associação de agentes: 20 a 30%
OUTRAS ENTEROCOLITES
Enterocolite necrosante: necrose causada por isquemia intestinal que favorece a proliferação bacteriana Enterocolite do recém-nascido
Escherichia coli ECEP Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Clostridium butyricum
Enterocolite do adulto Clostridium perfringens
OUTRAS ENTEROCOLITES
Enterocolite pseudo-membranosa Infecções desencadeadas por uma antibioterapia
prolongada – Clostridium difficile Enterocolites crônicas
Infecções pouco dolorosas com evolução lenta, com crises febris levando a uma má absorção e perda de peso, devidas principalmente ao Criptosporidium parvus, Mycobacterium tuberculosis, infecções fúngicas
FISIOPATOLOGIA
Flora comensal Bactérias anaeróbias estritas, aero-anaeróbias
facultativas e leveduras que se encontram em quantidade abundante e de um modo constante
Estão em equilíbrio ecológico, protegem o hospedeiro impedindo, por inibição competitiva, que uma bactéria potencialmente patogénica se fixe aos receptores específicos da mucosa
Mecanismos de ordem imunológica A mucosa intestinal, rica em plasmócitos que
secretam IgA, IgG e IgM, constitui também um obstáculo à implantação de bactérias potencialmente patogénicas
FISIOPATOLOGIA
Dose infectante de bactéria Cada bactéria possui uma dose infectante
Aderência Bacteriana Proteínas específicas para aderir à superfície
celular da borda em escova da mucosa intestinal Produção de Toxinas
Enterotoxinas, Citotoxinas, Neurotoxinas, Toxinas mistas (Shigella)
Invasão Bacteriana Bactérias invadem a mucosa intestinal
Motilidade intestinal Aumento da peristalse diminui flora comensal
DIARRÉIA
Diarréia: eliminação de fezes amolecidas, de consitência líquida. Geralmente vem acompanhado de aumento do número de evacuações diárias e aumento da massa fecal diária
Diarréia Aguda: até 2 semanas Diarréia Persistente: Inicia como diarréia aguda,
tem duração superior a 2 semanas Diarréia crônica: duração > 4 semanas, sem
início bem definido Diarréia alta: Mais volumoso, menor frequência Diarréia baixa: Menos volumoso, maior
frequência
DIARRÉIA: MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
1. Diarréia Osmótica: Aumento das forças osmóticas exercidas por solutos intraluminais Diferença osmótica entre as fezes e o plasma Cessa com o jejum
2. Diarréia secretória não invasiva Algum fator, geralmente toxina, droga ou substância neuro-hormonal
está estimlando secreção ou inibindo a absorção pelo epitélio intestinal Persiste no jejum
3. Diarréia invasiva (ou inflamatória) Decorrente da liberação de citocinas e mediadores inflamatórias na
mucosa intestinal Inflamção tem efeito secretor e estimulante da motilidade Infecciosa ou não infecciosa Muco + sangue (Disenteria)
4. Síndrome desabsortiva Diarréia + esteatorréia
5. Diarréia funcional Hipermotilidade intestinal
MODALIDADES DA INFECÇÃO
Processo invasivo Bactérias com características invasivas, capazes
de destruir a mucosa, aderem às células epiteliais, penetram e multiplicam-se
Fezes múltiplas com sangue e pus Shigella Salmonella Campylobacter jejuni Yersinea enterocolitica Escherichia coli ECEI
MODALIDADES DA INFECÇÃO
Processo tóxico Bactérias produtoras de exotoxinas ou
enterotoxinas fixam-se à superfície da mucosa, mas não penetram no epitélio, e produzem uma exotoxina, responsável por uma vaso dilatação capilar e perturbações do metabolismo celular
Diarréia secretória não invasiva Vibrio cholerae Escherichia coli (ECET, ECEH, ECEP) Clostridium perfringens Clostridium difficile Bacillus cereus enterotoxina termolábil Campylobacter jejuni
MODALIDADES DA INFECÇÃO
Intoxicações alimentares A toxina é produzida no alimento, a bactéria não
é, por si só, a principal interveniente na infecção, mas sim a toxina Staphylococcus aureus enterotoxina termoestável Clostridium perfringens Clostridium botulinum Bacillus cereus enterotoxina termoestável
MODALIDADES DA INFECÇÃO
Dismicrobismo Desequilíbrio da flora intestinal, após uma
antibioterapia prolongada, pode levar a um estado infeccioso no qual a estirpe
Clostridium difficile é a principal responsável, levando a Entrocolite pseudo-menbranosa
Ocorre principalmente após o uso de Tetraciclinas e Clindamicina.
DIAGNÓSTICO
História clínica Exposição recente a alimentos suspeitos Freqüência, volume, aspecto e duração do
episódio diarréico Exames
HMG Bioquímica Exame de fezes a fresco
Indispensável para a pesquisa de parasitas Pesquisa de leucócitos e de hemácias/ Dosagem de
lactoferrina fecal (produto dos neutrófilos Coprocultura Biópsia jejunal Exames de imagem
ABORDAGEM CLÍNICO-TERAPÊUTICA
Vale a pena investigar todos os casos de diarréia aguda, se a maioria é auto-limitada, durando de 24-72 horas?
Investigar se tiver pelo menos 1 dos seguintes itens: 1. Idade > 70 anos2. Imunodeprimidos3. Sinais de desidratação4. Febre > 38,5ºC5. Presença de muco ou sangue nas fezes6. > 6 evacuações díárias7. Diarréia > 72 horas8. Dor abdominal intensa + idade > 50 anos
PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS
ESCHERICHIA COLI
Normalmente não causa doença Contato com novas cepas pode causar doença
Escherichia coli enterotoxinogénica (ECET) Produzem dois tipos de enterotoxinas: termo-lábil (LT)
ou termo-estável (ST) “Diarréia do viajante” Diarréia secretória
Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) Invadem e destroem o enterócito, ocasionando
uma diarreia aguda com sangue e pus Diarréia invasiva (muco + sangue)
Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) Caracteriza-se por ter um mecanismo invasivo
diferente do ECEI Aderem ao enterócito promovendo a fusão das
vilosidades o que leva à formação de filamentos de actina polimerizada, provocando a destruição do enterócito, causando diarréia com sangue
Associadas à diarreia do recém-nascido
Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) Produz uma endotoxina vulgarmente conhecida
como verotoxina que provoca a morte do enterócito dando origem a diarréias com sangue
Diarréia invasiva
SALMONELOSE
Salmonella enteritidis Sorotipo mais comum, pode causar doença auto-
limitada a grave Transmissão
Fecal-Oral, água contaminada, alimentos preparados a base de ovos, carnes
Principal causa de diarréia aguda bacteriana em países desenvolvidos
Pode causar diarréia invasiva ou secretória
FEBRE TIFÓIDE Salmonella Tiphy Transmissão: via digestiva Doença sistêmica que cursa com:
Febre alta Fraqueza nas pernas Mialgia difusa Cefaléia intensa que não cedem com analgésicos Dor abdominal Constipação intestinal no início do quadro, após 3ª semana apresenta Diarréia
Baixa e pode ocorrer perfuração intestinal (placas de Payer) e choque Hepatoesplenomegalia Rash cutâneo
Exames Laboratoriais HMG: Leucopenia com neutropenia e aumento de bastões (desvio a E) – típico de
Gram negativo Transaminases Elevadas Hemocultura – Fecha Diagnóstico Reação de Widal com títulos > que 1/80 – Fecha Diagnóstico
Tratamento Quinolona (1ª Escolha) – Norfloxa e Ciprofloxacin Cefalosporina (2ª Escolha)
Fazer DD principalmente com Leptospirose
SHIGELLOSE
Shigella flexnerii Transmissão
Ingesta de alimentos e agua contaminadas Quadro clínico
Febre no início da doença Dor abdominal em cólicas Diarréia aquosa com sangue Diarréia Baixa (aumento da freq. de evac)
Exames HMG infeccioso Coprocultura com crescimento da bactéria
Em geral auto-limitada
VIBRIO CHOLERAE
Processo tóxico Enterotoxina (Enterotoxina cholera toxin)que
aumenta o AMPc dentro das células, alterando a sua permeabilidade, levando a perda de eletrólitos e água (diarréia secretória)
Diarreia profusa aquosa de aspecto amarelado ou claro
Pode chegar a perdas > 1L água por hora, causando choque hipovolêmico
Tratamento com hidratação vigorosa
CAMPYLOBACTER
Bactérias que colonizam a mucosa intestinal dos animais mamíferos e aves
No homem as espécies C. jejuni e C. coli são os principais responsáveis por enterocolites por um processo tóxico e/ou invasivo
Adquirida geralmente de frangos mal cozidos Pode simular uma apendicite pois produz
inflamação no intestino grosso e linfoadenopatia ileocecal Diarréia Baixa Fezes sanguinolentas Dor abdominal
Pode precipitar Sd. de Guillain-Barré
GIARDÍASE AGUDA Giardia intestinalis ou giardia lamblia Transmissão
Água contaminada Interpessoal
Quadro clínico Diarréia aquosa + esteatorréia (70% dos casos) Fezes mal cheirosas Distensão e dor abdominal Flatulência Perda ponderal Febre Náusea e vômitos Diarréia costuma durar mais de 7 dias
Diagnóstico Identificação dos cistos ou trofozoítos nas fezes
Tratamento Metronidazol Tinidazol
ROTAVIROSE
Infecção auto-limitada Acomete basicamente lactentes Ocorrem surtos nos meses de frio Quadro clínico
Diarréia aquosa Náusea e vômito Febre moderada
TRATAMENTO DA DIARRÉIA AGUDA Reposição hidro-eletrolítica
Solução de reidratação oral: 1L de água potável + 3,5g NaCl + 20g glicose + 1,5g KCl + 3g NaHCO3
Desidratação grave: hidratação venosa Alimentação
Dieta contendo carboidratos, cozidos Cereais cozinhados agúa e sal Dieta líquida, evitando laticínios (def. secundária de
lactase) no adulto Antidiarréicos
Podem ser utilizados apenas nas diarréia não invasivas É contra-indicado nas diarréias invasivas Drogas
Loperamida Difenoxilato Subsalicilato de bismuto Próbióticos
ANTIBIÓTICO EMPÍRICO
Em casos de: Febre Fezes com sangue > 8 evacuações diárias Desidratação Diarréia por mais de 7 dias
Drogas (quinolonas) por 5 dias Norfloxacina 400mg 12/12h Ofloxacina 400mg 12/12h Ciprofloxacina 500mg 12/12h
PACIENTES IMUNODEPRIMIDOS Sempre investigar Agentes oportunistas
Cryptosporidium Microsporidium Isospora belli Mycobacterium avium-intracellulare Giárdia lamblia Vírus Epstein-Barr Herpes simplex Mycobacterium tuberculosis Enterocytozoon bieneusi Strongyloides stercoralis Septata intestinalis Entamoeba histolytica Citomegalovírus
FIMObrigado!