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Introducción o Eventos aislados de reflujo gastroesofágico se consideran fisiológicos o El reflujo se vuelve patológico cuando este se hace persistente, frecuente o duradero o La hernia hiatal por si sola no origina síntomas de reflujo tiene que afectarse el EEI Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, Dent J, Jones R; Global Consensus Group. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus.Am J Gastroenterol. 2006 Aug;101(8):1900-20

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IntroducciónoEventos aislados de reflujo gastroesofágico se

consideran fisiológicos oEl reflujo se vuelve patológico cuando este se hace

persistente, frecuente o duraderooLa hernia hiatal por si sola no origina síntomas de

reflujo tiene que afectarse el EEI

Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, Dent J, Jones R; Global Consensus Group. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus.Am J Gastroenterol. 2006 Aug;101(8):1900-20

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Definición.

oReflujo gastroesofágico.o Flujo retrógrado o presencia de contenido gástrico y/o

duodenal hacia el esófago que no es precedido de vómito y/o eructos”

oEnfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).o Enfermedad que se caracteriza por la presencia de

síntomas crónicos y/o daño en la mucosa del esófago a causa de un reflujo anormal del contenido del estómago hacia el esófago en la que el paciente presenta disminución de la calidad de vida debido directamente a los síntomas del reflujo o que tiene riesgo de complicaciones físicas.

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Definición.ERNE = Enfermedad por reflujo No erosiva

endoscópicamente negativa

o Aquella en la que el paciente con ERGE, endoscópicamente no tiene lesiones visibles en la mucosa esofágica (erosión o ulceración) ni esófago de Barret.

o Pero tiene síntomas y se demuestra por pH

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Fisiología.

Episodios de reflujo normal en personas sanas.o frecuentes durante y después de las comidas.o duración <5 minutos, o excepcionalmente >10 minutos.o sin complicaciones.o raros en las noches

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Fisiología.

oBarrera “anatómica” antirreflujo.oAclaramiento esofágico,

o aclaramiento de volumen. o aclaramiento residual.

oBarrera fisiológica, o Defensas preepiteliales.o Defensas epiteliales.o Defensas postepiteliales.

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Barrera “anatómica” anti reflujo.

• E.E.I.• Diafragma.• Ligamento freno-esofágico.

Diafragma

Ligamentofreno-esofágico

EEI

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Aclaramiento esofágico.

oLa capacidad del esófago para eliminar el material refluido o retenido.

oTiene dos fases,oFase de aclaramiento de volumen,

ose expulsa prácticamente todo el contenido esofágico.

oFase de aclaramiento del ácido residual,ose neutraliza el ácido presente en el pequeño

remanente que queda de la fase anterior.Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, Dent J, Jones R; Global Consensus Group. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus.Am J Gastroenterol. 2006 Aug;101(8):1900-20

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Aclaramiento esofágico.

Aclaramiento normal.

Aclaramiento de volumen.•Peristalsis.•Gravedad.

•Ondas peristálticas

Aclaramiento de ácido residual.•Salivación.

Sueño, edad.

Tiempo total(fase 1 + fase 2). 2-3 minutos

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Fisiología.

Factores preepiteliales

Factores epiteliales

Factores postepiteliales

oPoca importancia defensiva.

oCapa de moco.oBicarbonato.oCapa acuosa.

oEstructurales:oMembranas celulares.oComplejos intercelulares.

oFuncionales:oTransporte epitelial.oTampones intra e intercelulares.oProliferación de la capa basal.

oFlujo sanguíneo.

oHCO3, O2 y nutrientes.

oArrastre y dilución de H+.

Barrera esofágica.

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Barreara fisiológica

HCO3-HCO3

-

HCO3-HCO3

-

HCO3- Na+ K+H+ Na+

HCO3- H+

H+

pH 2

pH 3

HCO3-

H+ H+

Capa acuosa H+ H+

NutrientesO2

defensaPre epitelial

defensaepitelial

defensaPost epitelial

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Factores defensivos

oEsofago intrabdominal (3-5 cm)oEEI COMPETENTE (15 mmhg)oResistencia natural de la mucosaoPeristálsis primariaoAclaramiento esofágico o(salivación + peristálsis 2aria)

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FisiopatologíaDisfunción

del EEI

Hipotoníabasal

Relajacionestransitorias

Incompetencia de la barrera antireflujo

Reflujo patológico

Falla de Factores anatómicos

Factoresdefensivos

Factoresagresivo

s

H+ pepsina

enz.pan.

bilisaclaramiento

barreramucosa

no ERGE ERGE

sin esofagitis con esofagitis

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Fisiopatología.

Normal. ERGE.

Aclaramiento de volumen. (fase 1)Peristálsis.

Ondas normales. Ausentes o débiles.

Aclaramiento residual.Salivación. Sueño, edad. Reflejo esófago-salival.

Enfermedades.

Tiempo total(fase 1 + fase 2). 2-3 minutos 4-5 minutos

Barrera esofágica.

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Fisiopatología.

H+

pepsina

bilis,enzimas

pancreáticas

< peristaltismo< salivación

distensión

> presiónIntra adbominal

Aumento delasRT del EEI

embarazoascitis

tumores

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Fisiopatología

oAumento de reflujos nocturnos.oVaciamiento gástrico lento.oSustancias que modifican la presión del EEI.oHernia hiatal.oSituaciones clínicas relacionadas con la ERGE.

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FACTORES PROTECTORES

FACTORESAGRESORES

Esofago intrabdominal (3-5 cm) EEI COMPETENTE (15 mmhg) Resistencia natural de la mucosa Peristálsis primaria Aclaramiento esofágico (salivación + peristálsis 2aria)

ACIDO CLORHIDRICO

PEPSINA

BILIS

TRIPSINA

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Factores agresivos

Agente Mecanismo Implicación en la ERGE

Ácido

DirectoQuemadura

Agentes lesivos principales, participan en el 90% de la ERGE.

Pepsina

DirectoProteólisis

Bilis

DirectoAcción detergenteIndirectoAumenta la retrodifusión H+ Limitada capacidad lesiva en

ausencia de ácido.

TripsinaDirectoProteólisis

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Factores agresivosoRelajaciones transitorias de EEIopH DE MATERIAL REFLUIDO

oÁCIDO = ph < 4oALCALINO = ph > 7oMixto

o# de episodios de reflujooDuración del episodio de reflujooRetardo vaciamiento gástrico

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Fisiopatología.Hernia hiatal.

vaciamientodisminuido

reflujoprecoz

alteración de losmecanorreceptores

desplazamientodel ligamento

frenoesofágico

alteracióndel diafragma

EEIintratorácico

¿reservoriode ácido?

Hernia hiatal NO ES SINÓNIMO de ERGEHernia hiatal NO ES SINÓNIMO de ERGE

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ERGE

ERGE

Patologíabronquial

SíndromeZollinger-

Ellison

Esclerodermia

Gestación

Cirugíaesofágica

Cirugíagástrica

Situaciones clínicas relacionadas.

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FisiopatologíaEstimuladores de Rt EEI:• acetilcolina• hidroxitriptamina• histamina• colecistoquinina• angiotensina• motilina• gastrina

Inhibidores de Rt EEI:• dopamina• noradrenalina• glucagon• péptido intestinal

vasoactivo• somatostatina• encefalina

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FisiopatologíaFármacos que favorecen el RGE: Progesterona Anticolinérgicos Antagonistas b adrenérgicos Diacepam Narcóticos Bloqueadores de canales de Ca Teofilina Dopamina Prostaglandinas

Factores dietéticos que favorecen el RGE: Purinas Grasas Chocolate, cafeína, té Alcohol Nicotina Menta Cítricos

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FisiopatologíaAumentan la presión Disminuyen la presión

HormonasGastrinaMotilina

ColescistoquininaEstrógenos/progesteronaGlucagónSomastotatinaSecretina

PéptidosBombesinaL-encefalinaSustancia P

Péptido inhibidor gástricoPIVNeuropéptido Y

Fármacos

Alfa-adrenérgicosAntiácidosMetoclopramidaDomperidonaProstaglandinas F2

Beta-adrenérgicos Antagonistas del calcioBarbitúricosDiazepamDopaminaTeofilina

Alimentos ProteínasGrasaChocolateAlcohol

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ERGE: clasificación Montreal

Page 25: Erge Farmaco

Distribución de la presentación de ERGE

Page 26: Erge Farmaco

Historia Natural de la ERGE