Erken Repolarizasyon: Ani Kardiyak Ölümle Yeni Bir Birliktelik · tarafından ventriküler fibrilasyonda olduğu sap-tanmış. Hasta 2 kez defibrile edilerek amioda-ron infüzyonu

Erken Repolarizasyon: Ani Kardiyak Ölümle Yeni Bir Birliktelik

Dr. Sercan OKUTUCU, Uzm.Dr. Ergün Barış KAYA, Prof.Dr. Kudret AYTEMİR, Prof.Dr. Ali OTO

Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

Erken repolarizasyon (ER) toplumda sık gözlenen bir elektrokardiyografik bulgudur. EKG’de J noktası ve ST segmentinin izoelektrik çizgiye göre en az 1 mm (0.1mv) yükselmesi olarak tanımlanmaktadır. Yaklaşık 60 yıldır masum bir elektrokardiyografik bulgu olarak kabul edilmekte olan ER, son zamanlarda aritmojenik Brugada sendromuna olan benzerliklerinden dolayı yoğun bir şekilde araştırılmıştır. Yakın zamanda ani kardiyak ölüm gözlenen kişilerde, inferolateral derivasyonlarda ER sıklığının artmış olduğu ve ER’nin tahmin edildiği kadar suçsuz bir durum olmayabileceği bildirilmiştir. Bu derlemede erken repolarizasyonla ilişkili ani kardiyak ölümün gözlendiği beş olgu ile ilgili gözlemler sunulacak ve erken repolarizasyonla ani kardiyak ölüm ilişkisi incelenecektir.

KEYWORDS

Erken repolarizasyon, ani kardiyak ölüm, EKG

ÖZET

Early Repolarization: A New Association with Sudden Cardiac Death

Early repolarization is a common electrocardiographic pattern characterized by a prominent J-point and ST-segment elevation [minimum 1 mm (0.1mv)] Since it was first reported over 60 years ago, early repo-larization has been considered a benign condition. However, there is a renewed interest in early repolariza-tion because of its similarities to the arrhythmogenic Brugada syndrome. This suggestion has been support-ed previously only by case reports of sudden cardiac death in individuals with early repolarization. Recently an association between sudden cardiac death and early repolarization has been reported and which provid-ed further support that early

ANAHTAR KELİMELER

Erken repolarizasyon, ani kardiyak ölüm,ECG

ABSTRACT

İLETİŞİM ADRESİ

Dr. Ali OTOHacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

119Erken repolarizasyon: Ani Kardiyak Ölümle Yeni Bir Birliktelik

CİLT 7, SAYI 3, Ekim 2009

GirişAni kardiyak ölüm (AKÖ), kardiyak semp-

tomların başlamasını izleyen bir saat içinde

hastanın kardiyak bir nedenle yaşamını yitirdi-

ği ani ve beklenmeyen ölüm halidir (1-3). AKÖ

tüm dünyada ve ülkemizde önemli bir sağlık so-

runudur. Ülkemizde 2000 yılında koroner kalp

hastalığı nedeniyle 153 bin hastanın kaybedildi-

ği tahmin edilmektedir (4). Bunun yarıya yakı-

nının ani kardiyak ölüm olduğu düşünülmekte-

dir. AKÖ hemen her zaman altta yatan yapısal

ya da elektriksel bir kalp hastalığı sonucu oluş-

maktadır [1]. Koroner arter hastalığının (KAH),

olguların yaklaşık %80’inde ölümcül aritmilerin

nedeni olduğu düşünülmektedir (1). AKÖ’ nün

%6-14’ünde saptanabilen bir yapısal kalp hasta-

lığı yoktur (5). Bu olguların çoğunda primer arit-

mik sendromlar, iyon kanallarında ve düzenleyi-

ci proteinlerde olan genetik bozukluklar sorumlu

tutulmaktadır (1). Bu hastaların bir kısmında iyi

tanınan elektrokardiyografik anormallikler var-

ken (uzun veya kısa QT intervalleri veya Bruga-

da sendromu gibi) bir kısmında ise bazal EKG

normaldir (5,6). Son zamanlarda, erken repola-

rizasyonla (ER) ani kardiyak ölüm arasında iliş-

ki olabileceği üzerinde durulmaktadır ve bu iliş-

ki Haïssaguerre ve ark. tarafından (5) yapılan çok

merkezli bir çalışmada AKÖ olan kişilerde, in-ferolateral derivasyonlarda erken repolarizas-yon sıklığının artmış olduğunun saptanma-sıyla daha da önem kazanmıştır. Bu yazıda, erken repolarizasyonla ilişkili ani kardiyak ölümün gözlendiği 5 olgu sunulacak ve er-ken repolarizasyonla ani kardiyak ölüm iliş-kisi incelenecektir.

Olgu 1Bilinen kardiyovasküler hastalığı olmayan 22

yaşında erkek hastanın bilinç kaybı olması üze-

rine olay yerine gelen Acil Yardım ve Kurtarma

ekibi tarafından ventriküler fibrilasyonda oldu-

ğu saptanmış. Kardiyopulmoner resüsitasyon ve 7

kez defibrilasyon sonrası sinüs ritmine dönen has-

ta yakında bulunan bir hastaneye ulaştırılmış. Ai-

lede ani ölüm öyküsü yokmuş. Hastanın tam kan

sayımı ve serum biyokimyası normal olarak bu-

lunmuş. Fizik incelemede anormal bulgu saptan-

mamış. Hasta polikliniğimize başvurduğunda

EKG’sinde sinüs bradikardisi ve inferolateral deri-

vasyonlarda erken repolarizasyon saptandı (Şekil

1). Transtorasik ekokardiyografi normal sınırlarda

bulundu. Hastanın koroner anjiyografisi normaldi.

Elektrofizyolojik çalışmada ventriküler taşikardi

veya ventriküler fibrilasyon indüklenemedi. Has-

taya ikincil profilaksi amacıyla kardiyoverter de-

fibrilatör (ICD) implantasyonu yapıldı.

Olgu 2Bilinen hiperkolesterolemisi olan 54 yaşında

erkek hastaya, egzersizle olan ve 5-10 saniye sü-

ren substernal bölgede yanma tarzında ağrısı ne-

deniyle efor testi istenmiş. Hastanın EKG’sinde

inferolateral derivasyonlarda erken repolarizas-

yon saptanmış (Şekil 2). Efor sırasında mono-

morfik ventiküler taşikardisi ve hipotansiyonu

olması üzerine efor testi sonlandırılmış. Has-

ta elektriksel tedaviye gerek kalmadan normal

sinüs ritmine dönmüş. Ailede ani ölüm öyküsü

yokmuş. Daha önce egzersizle böyle bir durum

gözlenmemiş. Hastanın tam kan sayımı ve se-

rum biyokimyası normal bulunmuş. Fizik ince-

lemede kan basıncı 140/90 mmHg olarak ölçül-

müş. Başka anormal bulgu saptanmamış. Has-

taya yapılan koroner anjiyografi normal olarak

bulundu. Hastaya ICD implantasyonu önerildi

fakat hasta tarafından kabul edilmedi.

Olgu 3Bilinen kardiyovasküler hastalığı olmayan

51 yaşında kadın hastanın uykudan uyanırken

120 Türk Aritmi, Pacemaker ve Elektrofizyoloji Dergisi


ŞEKİL 1

İdiyopatik VF’li hastada bazal EKG’de inferolateral derivasyonlarda erken repolarizasyon

ŞEKİL 2

Solda: EKG’de inferior derivasyonlarda erken repolarizasyonla uyumlu değişiklikler bulunmaktadır. Sağda: Efor testi sırasında başlayan monomorfik VT gösterilmektedir.



bilinç kaybı gelişmiş. Acil Yardım ve Kurtarma

ekibi tarafından hastanın ventriküler fibrilas-

yonda olduğu saptanmış. Kardiyopulmoner re-

süsitasyon ve defibrilasyon sonrası sinüs ritmine

dönen hasta hastanemize ulaştırılmış. Hastanın

tam kan sayımı ve serum biyokimyası normal

bulundu. Fizik incelemede anormal kardiyovas-

küler bulgu saptanmadı. Hastanın EKG’sinde

erken repolarizasyonla uyumlu bulgular saptan-

dı. EKG’de QTc aralığı 380 milisaniye olarak

saptandı. Ailede ani ölüm öyküsü yoktu. Has-

tanın koroner anjiyografisi normal olarak rapor

edildi. Hastaya ikincil korunma amacıyla ICD

implantasyonu yapıldı.

Olgu 4Bilinen kardiyovasküler hastalığı olmayan

47 yaşında erkek hasta kardiyoloji polikliniği-

ne çarpıntı şikayetiyle başvurdu. Hastanın tam

kan sayımı ve serum biyokimyası normal ola-

rak tespit bulundu. Fizik incelemede anormal

kardiyovasküler bulgu saptanmadı. Hastanın

EKG’sinde erken repolarizasyonla uyumlu bul-

gular saptandı (Şekil 3). Hastanın 24 saatlik am-

bulatuvar EKG kaydında sürekli olmayan (non-

sustained) ventriküler taşikardi saptanması üze-

rine hastaya elektrofizyolojik çalışma yapıldı.

EPS’de ventrikül fibrilasyonu indüklendi. Has-

taya birincil korunma amacıyla ICD implantas-

yonu yapıldı.

Olgu 5Daha önce 1 kez koroner anjiyografi yapılan

(1 yıl önce) ve koronerleri normal olarak bulunan

53 yaşında erkek hasta, yakınlarına 1 haftadır ara

ara olan çarpıntıları olduğunu belirtiyormuş. İş-

yerinde baygın bir durumda bulunan hastanın

olay yerine gelen Acil Yardım ve Kurtarma ekibi

tarafından ventriküler fibrilasyonda olduğu sap-

tanmış. Hasta 2 kez defibrile edilerek amioda-

ron infüzyonu başlanmış. Hasta acil serviste de-

ğerlendirildiğinde bilinci kapalı ve mekanik so-

lunum desteği almaktaydı. Hastanın EKG’sinde

inferolateral derivasyonlarda daha belirgin olan

erken repolarizasyon vardı. Hastanın izleminde

bilinci açılmadı ve 11 gün sonra sepsis nedeniy-

le kaybedildi.

TartışmaErken repolarizasyon toplumun %1-5’inde

gözlenen bir elektrokardiyografik bulgudur ve

göğüs ağrısı ile acile başvuran hastalarda sık-

lığı %30’lara ulaşabilmektedir (7,8). Çoğunluk-

la yapısal kalp hastalığı eşlik etmemektedir (9).

Gençlerde ve erkeklerde daha sık gözlenmekte-

dir ve bu farkın gonadal steroidlere bağlı olabi-

leceği bildirilmiştir (7,10). Afrikalı Amerikalı-

larda, sporcularda, kokain kullananlarda ve hi-

pertrofik kardiyomyopatide daha sık görülmek-

tedir (9,11). Spinal kord hasarı olanlarda vagal

tonusun sempatik denervasyona ikincil göreceli

artışıyla ER tipi değişiklikler artar (12).

ER, J noktasının izoelektrik çizgiye göre en

az 1 mm (0.1mv) yükselmesi olarak tanımlan-

maktadır (5). Bu yükselme QRS dalgasının ter-

minal kısmının yayvanlaşması (QRS dalgasın-

dan ST segmentine geçişin yavaş olması) veya

çentiklenme (pozitif J dalgası) şeklinde olabi-

lir. Erken repolarizasyondaki değişiklikler infe-

rior (II, III, and aVF) ve lateral derivasyonlarda

(I, aVL, ve V4-V6 ) daha belirgindir (5). J dal-

gası, QRS dalgasının ST segmentiyle birleştiği

noktanın (J noktası) elevasyonuna denir ve 3 du-

rumda gözlenebilir (i) Hipotermik J dalgası (Os-

born dalgası); (ii) non-hipotermik J dalgası (is-

kemi, hiperkalsemi, intoksikasyon); (iii) idiopa-

tik J dalgası ( Brugada sendromu ve erken repo-

larizasyonda) [13]. İdiopatik J dalgasının yük-

sekliği aritmi öncesi en yüksek düzeyine ulaş-

maktadır (5).



Erken repolarizasyonu olan bireylerde sinüs

bradikardisi ve sinüs aritmisi sıklığı artmıştır.

Hastaların yaklaşık %1-5’inde 1. derece atriyo-

ventriküler blok gözlenebilir. Hastaların çoğunda

vertikal eksen vardır ve frontal düzlemde QRS,

ST segmenti ve T dalgasının ekseni aynı yönde-

dir (7,9,14). ER’de eşlik eden R dalgası sağlıklı

bireylere göre daha yüksektir, QRS süresi ve QT

aralığı daha uzundur ayrıca U dalgasının görül-

me sıklığı artmıştır (9,15). ER, yaklaşık 60 yıldır

masum bir elektrokardiyografik bulgu olarak ka-

bul edilmekteyken son yıllarda yayınlanan olgu

serilerinde ani kardiyak ölümle ilişkisi yoğun bir

şekilde araştırılmıştır. Toplam 22 aritmi merke-

zinin katıldığı bir çalışmada Haïssaguerre ve ark.

(5) idiyopatik VF sonrası resüsite edilen toplam

206 hastadan 64’ünde (%31) ER ile uyumlu de-

ğişiklikler bildirmişlerdir. Kontrol grubunda bu

oran %5 olarak bulunmuştur (P<0.001). Hastala-

rın çoğunu genç yaştaki erkekler oluşturmakta-

dır (5). Bununla birlikte ER ile ilişkili ani kar-

diyak ölümü olan bireylerde ER bulunmayanla-

ra göre daha fazla rekürren VF gözlendiği bildi-

rilmiştir (tehlike oranı, 2.1; %95 güven aralığıy-

la, 1.2–3.5; P < 0.008) (5). Yine Haïssaguerre ve

ark. (16) tarafından yapılan başka bir çalışmada

ani aritmik ölüm gözlenen 122 ER’li hasta ara-

sından çok sayıda VF epizodu olan (≥3 kez VF)

33 hastanın J-dalga amplitüdünün diğer gruba

göre (89 hasta) daha yüksek olduğu saptanmıştır

[24.2 ± 11.5 (mm × 10)’e karşın 19.5 ± 7.8 (mm

× 10) p:0.04]. Ayrıca çok sayıda VF epizodu olan

grupta senkop ve EPS’de VF indüklenmesi olası-

lığının daha fazla olduğu görülmüştür (16). Nam

ŞEKİL 3

Üstte: Bazal EKG’de inferolateral derivasyonlarda erken repolarizasyon gösterilmektedir. Sol altta: ambulatuvar EKG kaydındaki sürekli olmayan VT gösterilmektedir. Sağ altta: EPS’sırasında indüklenen ventrikül fibrilasyonu gösterilmektedir



ve ark. (17) tarafından idiopatik ventrikül fibri-

lasyonu olan 15 kişinin 9’unda erken repolari-

zasyon saptanmıştır. Fakat hastaların yaşları ve

cinsiyetleri hakkında ayrıntılı bilgi verilmemiş-

tir. Bu konuda bildirilen diğer çalışmalar çoğun-

lukla olgu raporları ve serilerinden oluşmaktadır

(18-21). ER’deki değişikliklerin inferolateral de-

rivasyonlarda erken repolarizasyonla mı yoksa

bir aktivasyon gecikmesiyle mi olduğu konusun-

da çelişkili sonuçlar vardır. Garg ve ark. (22) ta-

rafından yapılan bir çalışmada, ER saptanan bi-

reylerde sinyal ortalamalı EKG (SOEKG) ile tes-

pit edilen geç potansiyellerin artmış olduğu bildi-

rilmiştir. Fakat Haïssaguerre ve ark. (5) tarafın-

dan yapılan çalışmada SOEKG çekilen 44 hasta-

nın sadece 5’inde geç potansiyeller saptanmıştır.

Shinohara ve ark. tarafından yapılan bir çalışma-

da erken repolarizasyonda J dalga yüksekliğinin

egzersizle ve isoproterenol infüzyonuyla azaldığı

ve bunun sonucunda ventriküler ektopik aktivi-

tede azalma olduğu rapor edilmiştir (23). Yuka-

rıda sözü edilen ER ilişkili egzersizle tetiklenen

monomorfik VT olgusunda erken repolarizas-

yon egzersizle azalmamış aksine ventriküler ek-

topik aktivite artmıştır. Hastanın yaşı, aile öykü-

sünün olmaması, aritminin polimorfik özellikler

taşımaması ve tekrarlayan egzersizlerle olmama-

sı nedeniyle katekolaminerjik polimorfik VT ta-

nısından uzaklaşılmıştır. Zaten Haïssaguerre ve

ark. (5) tarafından yapılan çalışmada, ER varlı-

ğında hastaların %9’unda ani aritmik ölümü eg-

zersiz tetiklenmiştir. ER’de olan elektrokardiyog-

rafik değişikliklerin ve taşiaritminin mekaniz-

maları tam olarak anlaşılamamıştır. Gussak ve

Antzelevitch (11,24) altta yatan mekanizmalar

konusunda yaptıkları araştırmalarda sodyum ka-

nalları başta olmak üzere iyon kanallarının, kalp

hızının, beta adrenerjik ve parasempatik tonu-

sun ER patofizyolojisinde rol alabileceklerini bil-

dirmişlerdir. Yapılan başka bir çalışmadaysa Bo-

ineau ve ark. (25) ER vakalarında purkinje lif-

lerinin subepikardiyal bölgeye derin invajinasyo-

nu olabileceği ve böylece transmural aktivasyo-

nun hızlanabileceğini bildirmişlerdir. Refrakter

periyotta olabilecek böyle bir düzensizliğin re-

entran aritmileri artırabileceğinden söz etmişler-

dir. Aizawa ve ark. tarafından yapılan bir çalış-

madaysa bradikardi ilişkili intraventriküler blo-

ğun aritmi patogenezinde rol oynayabileceği bil-

dirilmiştir (26). Ailesel olgularda KCNJ8/KATP

TABLE 1

Hastaların klinik özellikleri ve yapılan tetkikler gösterilmektedir.

OlguYaş ,

CinsiyetAritmi

QTcSüresi(ms)

ER’nin görüldüğü

derivasyonlar

QRS süresi( ms)

Tetikleyen olay

Ailede ani

ölüm

EPSVT/VF

indüksiyonuTTE KAG

1 22,E VF 390 İnferolateral 94 - -İndüklenemedi

N N

2 54,EMonomorfik

VT404 İnferior 82 Egzersiz - - N N

3 51,K VF 380 İnferior 94Uykudan uyanırken

- - N N

4 47,EMonomorfik

VT400 İnferolateral 100 - - VF N

LAD, CX

plaklı

545,E VF 380 İnferolateral 85 - - - - N



kanalıyla olan ilişki tespit edilmiştir (27). Gene-

tik profil sadece ailesel olgularda araştırılmalı-

dır. Elde edilen veriler kliniğe nasıl yansımalı so-

rusuna verilecek cevap, ventriküler taşiaritmile-

ri veya senkopu olan hastalarda, klinisyen primer

aritmik sendromlar da dahil olmak üzere tüm is-

kemik ve noniskemik nedenleri ekarte etmeli ve

sonrasında EKG’de, özellikle de erkek hastalar-

da, inferolateral derivasyonlarda erken repolari-

zasyonun varlığına bakmalıdır. Bu bulgunun ani

aritmik ölüm açısından yüksek riskli bir hasta-

nın tanısında yardımcı olduğunu düşünmeli ve

tedavi planını buna göre çizmelidir (6). Bazı has-

talarda uzun dönem EKG izlemi, ventriküler ek-

topik aktivitenin ve J dalgasının belirginleşmesi-

nin saptanmasında kullanılabilir (6,28). ER sap-

tanan asemptomatik kişilerde, ventriküler ekto-

pik aktivite karotis sinüs masajı ve adenozin gibi

kalp hızını yavaşlatan yöntemlerle provoke edile-

bilir. Haïssaguerre’in çalışmasında, bir grup has-

tada ektopik ventriküler aktivitenin gözlendiği

bölgeye ablasyon denenmiştir (5). Fakat bu teda-

vi seçeneğinde hastaların uzun dönem yakın iz-

lemi gerekmektedir. Farmakolojik olarak kinidin,

çok az sayıda hastada denenmiş olan tekrarları

önleyebildiği gösterilen tek ilaçtır (6,16). Tedavi

yönünden baktığımızda yaşamı tehdit edici vent-

riküler aritmiler sonrası hastalarda seçkin tedavi

seçeneği ICD implantasyonudur (1,6).

SonuçYakın zamana kadar masum bir elektrokar-

diyografik bulgu olarak kabul edilmekte olan

erken repolarizasyonun, son zamanlarda ya-

pılan çalışmalarda aritmojenik özelliklerinin

gözlenmesiyle klinik önemi tekrar tartışılma-

ya başlanmıştır. Bu hasta grubunda, ani aritmik

ölüm sonrası yaşayanlara ikincil koruma amaçlı

ICD tedavisi uygulanmaktadır. Birincil korun-

ma açısından önemli olan, toplumun yaklaşık

%5’inde gözlenen bu özelliğin kimlerde yaşa-

mı tehdit edici ventriküler aritmilere neden ola-

cağının tespitidir. Bu konuda hangi özellikteki

kişilerin daha riskli olduğu, hangi genlerin so-

rumlu olduğu, hangi provokasyon testlerinin ya-

pılması gerektiği, tedavinin ve izlemin nasıl ya-

pılması gerektiği konusundaki sorular ilerleyen

yıllarda yapılan çalışmalar ile yanıt bulacaktır.

KAYNAKLAR

1. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ven-tricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death) developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Europace 2006;8:746-837.

2. Goldberger JJ, Cain ME, Hohnloser SH, et al. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society scientific statement on noninvasive risk stratification techniques for identify-ing patients at risk for sudden cardiac death: a scientific statement from the American Heart Association Council

on Clinical Cardiology Committee on Electrocardiography and Arrhythmias and Council on Epidemiology and Prevention. Heart Rhythm 2008;5:e1-21.

3. Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C, et al. Update of the guidelines on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2003;24:13-15.

4. Onat A, Keleş İ, Çetinkaya A, et al. Prevalence of Coronary Mortality and Morbidity in the Turkish Adult Risk Factor Study: 10-year Follow-up Suggests Coronary “Epidemic”. Türk Kardiyol Dern Arş 2001;29:8-19.

5. Haissaguerre M, Derval N, Sacher F, et al. Sudden car-diac arrest associated with early repolarization. N Engl J Med 2008;358:2016-2023.

6. Wellens HJ. Early repolarization revisited. N Engl J Med 2008;358:2063-2065.

7. Mehta M, Jain AC, Mehta A. Early repolarization. Clin Cardiol 1999;22:59-65.



8. Brady WJ, Chan TC. Electrocardiographic mani-festations: benign early repolarization. J Emerg Med 1999;17:473-478.

9. Riera AR, Uchida AH, Schapachnik E, et al. Early repo-larization variant: epidemiological aspects, mechanism, and differential diagnosis. Cardiol J 2008;15:4-16.

10. James AF, Choisy SC, Hancox JC. Recent advances in understanding sex differences in cardiac repolarization. Prog Biophys Mol Biol 2007;94:265-319.

11. Gussak I, Antzelevitch C. Early repolarization syndrome: clinical characteristics and possible cellular and ionic mechanisms. J Electrocardiol 2000;33:299-309.

12. Marcus RR, Kalisetti D, Raxwal V, et al. Early repolar-ization in patients with spinal cord injury: prevalence and clinical significance. J Spinal Cord Med 2002;25:33-38.

13. Gussak I, George S, Bojovic B, Vajdic B. ECG Phenomena of the Early Ventricular Repolarization in the 21 Century. Indian Pacing Electrophysiol J 2008;8:149-157.

14. Bianco M, Bria S, Gianfelici A, et al. Does early repo-larization in the athlete have analogies with the Brugada syndrome? Eur Heart J 2001;22:504-510.

15. Dilaveris P, Pantazis A, Gialafos E, et al. Assessment of ventricular repolarization alterations in subjects with early repolarization. Int J Cardiol 2004;96:273-279.

16. Haissaguerre M, Sacher F, Nogami A, et al. Characteristics of recurrent ventricular fibrillation associ-ated with inferolateral early repolarization role of drug therapy. J Am Coll Cardiol 2009;53:612-619.

17. Nam GB, Kim YH, Antzelevitch C. Augmentation of J waves and electrical storms in patients with early repolar-ization. N Engl J Med 2008;358:2078-2079.

18. Kalla H, Yan GX, Marinchak R. Ventricular fibrillation in a patient with prominent J (Osborn) waves and ST seg-ment elevation in the inferior electrocardiographic leads: a Brugada syndrome variant? J Cardiovasc Electrophysiol 2000;11:95-98.

19. Takagi M, Aihara N, Takaki H, et al. Clinical character-istics of patients with spontaneous or inducible ventricu-lar fibrillation without apparent heart disease presenting with J wave and ST segment elevation in inferior leads. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;11:844-848.

20. Takeuchi T, Sato N, Kawamura Y, et al. A case of a short-coupled variant of torsades de Pointes with electrical storm. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:632-636.

21. Letsas KP, Efremidis M, Pappas LK, et al. Early repo-larization syndrome: is it always benign? Int J Cardiol 2007;114:390-392.

22. Garg A, Finneran W, Feld GK. Familial sudden car-diac death associated with a terminal QRS abnormality on surface 12-lead electrocardiogram in the index case. J Cardiovasc Electrophysiol 1998;9:642-647.

23. Shinohara T, Takahashi N, Saikawa T, Yoshimatsu H. Characterization of J wave in a patient with idiopathic ven-tricular fibrillation. Heart Rhythm 2006;3:1082-1084.

24. Gussak I, Chaitman BR, Kopecky SL, Nerbonne JM. Rapid ventricular repolarization in rodents: electrocardio-graphic manifestations, molecular mechanisms, and clini-cal insights. J Electrocardiol 2000;33:159-170.

25. Boineau JP. The early repolarization variant—normal or a marker of heart disease in certain subjects. J Electrocardiol 2007;40:3 e11-16.

26. Aizawa Y, Tamura M, Chinushi M, et al. Idiopathic ventricular fibrillation and bradycardia-dependent intra-ventricular block. Am Heart J 1993;126:1473-1474.

27. Haissaguerre M, Chatel S, Sacher F, et al. Ventricular fibrillation with prominent early repolarization associated with a rare variant of KCNJ8/KATP channel. J Cardiovasc Electrophysiol 2009;20:93-98.

28. Tikkanen JT, Anttonen Junttila MJ, et al. Long-term Outcome Associated with Early Repolarization on Elecrocardiography. N Engl J Med 2009;361-369.

Documents

Erken Repolarizasyon: Ani Kardiyak Ölümle Yeni Bir Birliktelik · tarafından ventriküler fibrilasyonda olduğu sap-tanmış. Hasta 2 kez defibrile edilerek amioda-ron infüzyonu