Escleritis Canina

Epiescleritis, epiescleroqueratitisnodular, escleritis y escleritisnecrosante caninas

Bruce H. Grahn, DVM�,Lynne S. Sandmeyer, DVM, DVScDepartment of Small Animal Clinical Sciences, Western College of Veterinary Medicine,University of Saskatchewan, 52 Campus Drive, Saskatoon, Saskatchewan, Canada S7 N 5B4

E xisten varios trastornos inflamatorios que se desarrollan en la epiesclerotica y en laesclerotica de los perros, y se cree que la mayorıa son primarios e inmunomediados[1], basandose en la respuesta clınica a la inmunosupresion; los infiltrados de

linfocitos, plasmocitos y macrofagos; y en que no se detectan etiologıas infecciosas espe-cıficas mediante la microscopia optica y otras tecnicas de laboratorio. Algunos trastornosinmunomediados del tipo de la epiescleritis bilateral pueden ser hereditarios en determi-nadas razas de perros (p. ej., collies, cocker spaniel americano, golden retriever) [1–3]. Enlos perros, tambien pueden desarrollarse en ocasiones epiescleritis y escleritis secundarias aalgunas infecciones (Ehrlichia canis); infestaciones parasitarias (Onchocerca spp.) [4]; y relacio-nadas con traumatismos oculares (cirugıa ocular, lesiones) y cuerpos extranos penetrantes[1]. Cuando se conoce la etiologıa de los trastornos, se clasifican mejor como epiescleritis yescleritis secundarias.

Para comprender la patogenia y las manifestaciones clınicas de la epiescleritis y la escleri-tis debe revisarse la anatomıa y la fisiologıa de esta capa ocular externa. En los animalesdomesticos, la esclerotica cubre aproximadamente el 80% del ojo y se continua con lacornea anteriormente. Varias arterias ciliares posteriores, venas y nervios, y el nerviooptico, penetran en la esclerotica posteriormente. Las meninges opticas se fusionan en laepiesclerotica en el polo posterior del globo ocular alrededor del nervio optico. En la escle-rotica tambien penetran alrededor del ecuador varias arterias ciliares anteriores, venas ynervios que entran y salen de la uvea. La union de la cornea y la esclerotica se denomina)limbo*. En los perros, la respuesta inflamatoria causada por la inflamacion de la epiescle-rotica y la esclerotica suele afectar tambien a esta region. Cuando existen hiperemia y edemaconjuntivales y de la epiesclerotica, localizados y difusos, es frecuente que tambien seproduzca edema y degeneracion corneal [5]. Estas manifestaciones son utiles para establecerel diagnostico clınico (v. figuras 1 y 2). La esclerotica se fusiona con la coroides a nivelsupracoroideo. Con la excepcion de las arterias y de las venas penetrantes, la esclerotica esrelativamente avascular, y recibe la mayorıa de los nutrientes mediante difusion desde lavasculatura de la supracoroides y desde una red fibrovascular laxa que se encuentra sobresu superficie exterior denominada )capsula de Tenon*. La esclerotica es rıgida y ayudaa mantener la forma esferica del globo ocular. Sus funciones principales incluyen proteger

*Autor para correspondencia. Direccion electronica: [email protected] (B.H. Grahn).

Vet Clin Small Anim 38 (2008) 291–307

CLINICAS VETERINARIASPEQUENOS ANIMALES

Figura 1. Ojo derecho de un cocker spaniel americano macho adulto castrado conepiescleritis unilateral idiopatica confirmada histologicamente. Observense la hiperemiaconjuntival bulbar perilimbal y el anillo de masas epiesclerales que se extiende alrededor dellimbo desde las 2 hasta las 10 en punto. La cornea adyacente esta vascularizada y edematosa.

Figura 2. Epiescleroqueratitis nodular en un perro collie; observense las masas inflamadassobre el borde del parpado, el limbo temporal y la cornea, y el tercer parpado. Estas lesionesson bilaterales y simetricas, y suelen considerarse patognomonicas de la epiescleroqueratitisnodular de los perros tipo collie.

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el contenido ocular y proporcionar una sujecion para los musculos extraoculares, laconjuntiva bulbar y el nervio optico y sus meninges. Puesto que la esclerotica y la epi-esclerotica estan ıntimamente asociadas a la coroides, a la conjuntiva bulbar y al tejidoorbitario, la uveıtis, la conjuntivitis y la celulitis orbitaria producen algunas inflamacionessecundarias. Sin embargo, este artıculo se centra en los trastornos inflamatorios primarios ysecundarios que se originan en la epiesclerotica y la esclerotica, idiopaticos o de etiologıaconocida.

La clasificacion de la epiescleritis y de la escleritis inmunomediadas es algo arbitraria, yse basa en los cambios clınicos y patologicos. Fischer [5] clasifico la epiescleritis de losperros en simple, o nodular, y la escleritis en superficial o no necrosante profunda, y necro-sante, respectivamente. Esta clasificacion es similar a la de la epiescleritis y la escleritis enlos pacientes humanos. Yanoff y Fine [6], y Okhravi et al. [7] clasifican la epiescleritis comosimple o nodular, y la escleritis como difusa anterior, y nodular anterior, necrosanteanterior con inflamacion, necrosante anterior sin inflamacion (escleromalacia perforante) yescleritis posterior. En las ultimas investigaciones clınicas e inmunohistoquımicas sobrela epiescleritis en los perros se han descubierto similitudes y diferencias importantesocasionales en las formas unilateral, bilateral, nodular y difusa de la epiescleritis canina[8–10]. Basandose en estos estudios y en las variaciones clınicas y terapeuticas, los autoresclasifican la epiescleritis canina como inmunomediada primaria (idiopatica) unilateral obilateral, localizada o difusa, y episcleroqueratitis nodular bilateral de los perros de tipocollie, y epiescleritis secundaria, en la que la etiologıa puede discernirse con facilidad. Laescleritis se clasifica en no necrosante idiopatica; necrosante; y secundaria a traumatismos,a microorganismos infecciosos conocidos y a cirugıa.

En este artıculo se revisan brevemente la epiescleritis y la escleritis humanas, ya quecomprender la patogenia, el diagnostico y el tratamiento de estos trastornos en los sereshumanos es, quiza, la mejor forma de comprenderlos en todas las especies animales.Tambien incluye una revision de las manifestaciones clınicas microscopicas, las opcionesde tratamiento y el pronostico de la epiescleritis y la escleritis primarias y secundarias enlos perros.

EPIESCLERITIS Y ESCLERITIS HUMANASLa epiescleritis se clasifica como difusa o nodular. La escleritis puede dividirse enescleritis anterior y escleritis posterior basandose en la localizacion, y estas puedensubdividirse en difusa, nodular, necrosante inflamatoria o necrosante no inflamatoria(escleromalacia perforante) [11–13]. Las inflamaciones que se originan en las estructurasadyacentes (como la conjuntiva, la cornea, la uvea y la orbita) tambien afectan confrecuencia, de forma secundaria, a la epiesclerotica y la esclerotica. La epiescleritis tiendea ser benigna y autolimitante, mientras que la escleritis es un trastorno doloroso queafecta mucho a la vision, y suele asociarse a un trastorno autoinmunitario sistemico.

EpiescleritisLa epiescleritis es la inflamacion que se limita al tejido epiescleral superficial. Es unainflamacion ocular leve que no afecta a la vision, de naturaleza idiopatica y normalmenteno se asocia a la afectacion de otras estructuras oculares, si bien la cornea limbal adyacentesı puede estar afectada [7]. La epiescleritis difusa es la forma clınica que se observa conmas frecuencia [13]. Se presenta como un enrojecimiento intenso, mal definido, y edemacon ingurgitacion de los vasos epiesclerales superficiales que afecta con mas frecuencia a laregion interpalpebral. Generalmente, este trastorno aparece de forma aguda con solomolestias oculares leves. La epiescleritis nodular se presenta con enrojecimiento y edema

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localizados, y una elevacion nodular intraepiescleral de 2 a 3 mm que se mueve sobrela esclerotica subyacente. En ocasiones, pueden formase nodulos multiples. Generalmente,el trastorno aparece de forma gradual con sensibilidad localizada. Ambas formasde epiescleritis suelen ser unilaterales, pero tambien pueden ser bilaterales. La lesionhistopatologica de la epiescleritis simple y nodular suele ser una inflamacion nogranulomatosa, en la que se aprecian linfocitos, plasmocitos y edema en el tejidoepiescleral, aunque a veces puede observarse un infiltrado inflamatorio granulomatosocronico. La epiescleritis suele ser autolimitante; la simple puede remitir en 5 a 10 dıas y lanodular puede desaparecer en 4 a 5 semanas sin necesidad de tratamiento [6,11]. Lamayorıa de los pacientes con epiescleritis responden a los farmacos antiinflamatorios noesteroideos (AINE) o esteroideos topicos que se administran para el alivio sintomatico,pero en ocasiones se requiere el uso de AINE sistemicos. Ambas formas de epiescleritispueden ser recurrentes, produciendose episodios durante varios anos; sin embargo, nosuelen progresar hasta escleritis [14]. Las complicaciones oculares de la epiescleritis sonraras, pero pueden incluir uveıtis anterior, glaucoma y formacion de cataratas [15].

EscleritisLa escleritis se define como la inflamacion de la esclerotica. Tıpicamente, es un procesoinflamatorio doloroso grave que se centra en la esclerotica y que puede afectar a lacornea, a la epiesclerotica adyacente y a la uvea subyacente. Es una enfermedad masgrave que la epiescleritis y es mas probable que produzca perdida visual [7]. Sucaracterıstica tıpica es el dolor intenso que puede afectar al ojo y a la orbita, y que radiapara afectar al oıdo, al cuero cabelludo, a la cara y a la mandıbula [7]. La escleritis afectamas a las mujeres de mediana edad a ancianas [6,11]. La caracterıstica diagnostica quediferencia la escleritis de la epiescleritis es la afectacion maxima del plexo vascularepiescleral profundo, que se desplaza hacia afuera debido a la inflamacion y el edema dela esclerotica. Este desplazamiento de los vasos epiesclerales profundos solo se observaen la escleritis [7]. La ingurgitacion vascular del plexo epiescleral profundo en estaenfermedad tiene una tonalidad violeta azulada caracterıstica. Puede afectar a un areapequena o a todo el segmento anterior del ojo [6,11].

La escleritis anterior representa el 90% de los casos de escleritis y aproximadamente el50% de los casos son bilaterales. La escleritis anterior difusa es la forma mas comun. Lossignos clınicos consisten en afectacion difusa de la esclerotica anterior, con edema ydilatacion del plexo vascular epiescleral profundo. Puede estar localizada como unparche en la esclerotica, o puede afectar a toda la esclerotica. Puede existir trabeculitis enla red trabecular subyacente y, junto con el aumento de la presion venosa epiescleral,puede producir un aumento de la presion intraocular [7,16]. Las escleritis anterior difusapuede progresar a otros tipos de escleritis. La escleritis nodular se caracteriza porinflamacion escleral mas localizada, con formacion de nodulos. Estos pueden ser unicos omultiples. La inflamacion se produce con mas frecuencia cerca del limbo y los nodulossuelen ser profundos, rojos, completamente inmoviles y estan separados del tejidoepiescleral congestionado circundante [6,11].

La escleritis necrosante es la forma mas dolorosa y destructiva de escleritis yrepresenta aproximadamente el 23% de los casos [15]. La afectacion de la esclerotica secaracteriza por vasculitis grave y cierre del lecho vascular epiescleral, de forma quepueden observarse zonas sin perfusion capilar, con infarto y necrosis de la escleroticaafectada. La necrosis puede ser sutil o profunda, localizada o generalizada, y puedeprogresar rapidamente hasta exponer la uvea. Generalmente, la inflamacion se extiendehasta afectar a la cornea, el cuerpo ciliar y la red trabecular, produciendo queratitis,


uveıtis anterior y aumento o disminucion de la presion intraocular, y puede dar lugarincluso a la formacion de un estafiloma [6,7,11].

En algunas ocasiones, la escleritis necrosante puede cursar sin signos de dolor oinflamacion en pacientes con artritis reumatoide de larga duracion, y se denomina)escleromalacia perforante* [7]. La escleromalacia perforante representa solo el 3% de loscasos de escleritis [15], suele aparecer de forma insidiosa y el dolor puede ser mınimo oinexistente. Se debe a una arteritis obliterante que afecta al plexo vascular epiescleralprofundo [15,17,18]. Las manifestaciones clınicas incluyen un parche fino, vascular,blanquecino, localizado sobre la esclerotica, sin inflamacion, que puede evolucionar hastala disolucion completa de la esclerotica y la epiesclerotica, con exposicion de la uvea yformacion de estafiloma [6,7,11].

La escleritis posterior puede ser una extension de la escleritis anterior, o puede seruna inflamacion aislada de la parte posterior de la esclerotica hasta la ora serrata [6,11].La mayorıa de los casos son unilaterales. Puede ser difusa, nodular o necrosante. Lasmanifestaciones clınicas de la escleritis posterior incluyen dolor ocular intenso, disminu-cion de la vision, proptosis ocular y anomalıas del fondo del ojo, que pueden consistir enpliegues coroidales, edema macular cistoideo, desprendimiento coroidal, desprendimientode retina y neuritis optica [6,11].

ASOCIACION ENTRE LA ESCLERITIS Y LAS ENFERMEDADESSISTEMICASAproximadamente, el 50% de los seres humanos con escleritis tienen una enfermedadsistemica asociada conocida, lo mas frecuente es que se trate de un trastorno autoinmuni-tario [7,14,15,19]. En un alto porcentaje de pacientes, la escleritis es la primera manifes-tacion de la enfermedad sistemica [20,21]. La artritis reumatoide, que afecta al tejidoconjuntivo, es el trastorno que se asocia con mas frecuencia a la escleritis, seguida por lagranulomatosis de Wegener, una vasculitis sistemica [7,15,22,23], la policondritis recidi-vante, la enfermedad intestinal inflamatoria y el lupus eritematoso sistemico [6,7,11,14].Otros trastornos asociados menos frecuentes son el sındrome de Reiter, la artritispsoriasica, la poliarteritis nodosa, la espondilitis anquilosante, la enfermedad de Behc-et,la arteritis de celulas gigantes, el sındrome de Cogan y el sındrome de Goodpasture[15,22].

ESCLERITIS INFECCIOSALa escleritis puede desarrollarse secundariamente a una infeccion causada por mi-croorganismos bacterianos, vıricos, parasitarios, fungicos o amebas [11]. La infeccion esla causa de escleritis en menos del 10% de los casos; sin embargo, los signos clınicospueden ser identicos a los que causan los trastornos autoinmunitarios sistemicos [19,24].La escleritis infecciosa puede desarrollarse despues de haberse producido un trauma-tismo quirurgico o no quirurgico, o como una extension de una queratitis infecciosa oendoftalmitis graves [22]. Pseudomonas aeruginosa es la causa mas frecuente de escleritisinfecciosa [25]. Otros microorganismos etiologicos incluyen Streptococcus pneumoniae,Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulasa negativos, Proteus sp., Corynebacterium, Serratia yNocardia [7,11]. Tambien se ha informado de que las infecciones sistemicas, comotoxoplasmosis, sıfilis, tuberculosis, la enfermedad de Lyme, la lepra y la toxocariosiscausan escleritis [7,11]. Sin embargo, la escleritis fungica es rara y puede desarrollarse deforma secundaria a la diseminacion hematogena desde una infeccion sistemica, o puedeextenderse desde una ulcera corneal infectada con hongos, o deberse a un implante


traumatico. La queratitis por Acantomoeba puede desarrollarse debido al uso de lentes decontacto o a la exposicion a agua contaminada [11]. El herpes zoster es la causa vıricamas comun de escleritis. Generalmente, la escleritis aparece de meses a anos despues deun episodio de herpes zoster ocular, y lo mas probable es que se produzca una reaccioninmunomediada frente al virus [12,19,22,24,26,27]. Otras etiologıas vıricas incluyen elvirus del herpes simple, Coxsackie B5 y el virus de Epstein-Barr [7].

ESCLERITIS INDUCIDA QUIRURGICAMENTELa escleritis necrosante inducida quirurgicamente (ENIQ) puede aparecer tras unaintervencion quirurgica como una zona localizada de inflamacion intensa de laesclerotica, que se desarrolla adyacente al sitio de una incision esclerotica previa olimbal [28]. La causa mas comun es la extraccion del cristalino debido a cataratas; sinembargo, tambien puede producirse tras el glaucoma, el estrabismo y la cirugıa de laretina. El tiempo medio de presentacion tras la cirugıa es de 9 meses; sin embargo, enalgunos casos puede permanecer latente durante varios anos [28,29]. Se cree que laetiologıa es autoinmunitaria o por hipersensibilidad, puesto que se han encontradocomplejos inmunitarios en las paredes de los vasos epiesclerales y a su alrededormediante inmunofluorescencia, y la inmunosupresion sistemica ha tenido exito en eltratamiento de este trastorno [28–30]. En un estudio, hasta en el 90% de los pacientes quedesarrollaron esta enfermedad se diagnostico mas adelante un trastorno vascularautoinmunitario [15].

HISTOPATOLOGIA DE LA ESCLERITISTodas las formas de escleritis son histologicamente parecidas, pero varıan en cuanto a ladistribucion, la intensidad y la extension. La lesion histopatologica basica es unainflamacion granulomatosa que rodea el colageno escleral necrosado [22,31]. Confrecuencia, la infiltracion de celulas inflamatorias puede extenderse a la uvea subyacentey a la epiesclerotica, produciendo engrosamiento del tejido [13]. En los estudioshistopatologicos, es mas probable que la escleritis asociada a trastornos autoinmunitariossistemicos presente una inflamacion escleral granulomatosa localizada, en la que seobserva una esclerotica necrosada central rodeada por una zona interna de leucocitospolimorfornucleares, histiocitos, celulas epitelioides y gigantes, y una zona externa delinfocitos y plasmocitos; es mas probable que en los casos idiopaticos se observe unainflamacion no zonal, difusa, principalmente no granulomatosa, en la que se produceafectacion difusa de la pared de la esclerotica con celulas inflamatorias cronicas con osin celulas gigantes ocasionales, y algunos pequenos focos de necrosis de la escleroti-ca [22,31]. La escleritis infecciosa se caracteriza histologicamente por una escleroticanecrosada rodeada de microabscesos [22]. En los casos leves, en los que solo estan afec-tados pequenos focos de la esclerotica, el proceso puede cicatrizar con lesiones mınimas.En los casos mas graves, una vez que la inflamacion ha remitido, las partes afectadas de laesclerotica pueden perder grosor y pueden formarse estafilomas [13].

TRATAMIENTO Y PRONOSTICOLos objetivos terapeuticos del tratamiento de la escleritis son controlar la inflamacion,eliminar el dolor, reducir las complicaciones y tratar cualquier trastorno sistemicosubyacente. La escleritis no necrosante suele responder a los AINE sistemicos. Se hanutilizado AINE topicos y corticoides para eliminar las molestias, pero no resuelven lainflamacion de la esclerotica. Cuando la inflamacion no responde a los AINE sistemicos


o si existe escleritis posterior o necrosante, se utilizan corticoides sistemicos Si lainflamacion no responde a estos, o si es necesario utilizar dosis altas de corticoidesdurante largos perıodos de tiempo, se inicia un tratamiento inmunosupresor de apoyo(azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina, micofenolato, metotrexato y bloqueantes delantifactor de necrosis tumoral) [7]. En la escleritis necrosante es mas probable que seanecesario utilizar un tratamiento inmunosupresor [14]. El tratamiento quirurgico nosuele ser necesario, excepto en casos de escleritis necrosante que pueden requerir unaintervencion quirurgica para reforzar las zonas grandes de devastacion de la esclerotica oel prolapso uveal [6,11,32]. Las complicaciones oculares de la escleritis incluyen laperdida de vision, uveıtis anterior, formacion de cataratas, queratitis ulcerativa periferica,glaucoma y anomalıas del fondo del ojo. Estos hallazgos se asocian con mas frecuencia ala escleritis necrosante [15]. El pronostico ocular de la escleritis es variable, y depende dela enfermedad sistemica subyacente. La escleritis asociada al lupus eritematoso sistemicotiende a ser un trastorno benigno y autolimitante; la asociada a la artritis reumatoide oa la policondritis recidivante es un trastorno de gravedad intermedia; la asociada a lagranulomatosis de Wegener es grave y puede provocar ceguera permanente [33]. Laenfermedad sistemica se ha asociado a un aumento de la mortalidad en pacientes con es-cleritis. Los pacientes con un trastorno sistemico, como artritis reumatoide, suelen tenertrastornos cardiovasculares o respiratorios, y trastornos del tejido conjuntivo que puedenlimitar su esperanza de vida [12].

EPIESCLERITIS LOCALIZADA Y DIFUSA, UNILATERAL Y BILATERAL,CANINAEstos son los trastornos clınicos mas frecuentes de la epiesclerotica y la esclerotica de losperros. La epiescleritis localizada o difusa primaria, unilateral o bilateral, suele diagnos-ticarse erroneamente como conjuntivitis, uveıtis, celulitis orbitaria o queratitis que noresponde. La falta de respuesta a estos tratamientos dirigidos a estos diagnosticoserroneos puede aumentar las referencias de los casos de epiescleritis a los oftalmologosveterinarios. Estos trastornos no se han reproducido mediante la crıa experimental ni seha confirmado que la epiescleritis unilateral localizada o difusa tenga predileccion por laraza, la edad o el sexo. Sin embargo, parece que estos trastornos son mas frecuentes enlos cocker spaniel americanos y los golden retriever [2,10]. Los oftalmologos veterinariossuelen considerar las manifestaciones clınicas diagnosticas (v. figura 1). La respuestavascular, que consiste en congestion, se localiza cerca del limbo o centrada sobre elmismo y puede manifestarse como una lesion localizada o difusa unilateral o bilateral.Generalmente, la cornea adyacente esta edematosa y presenta una coloracion de gris aazulada. Se produce un crecimiento hacia dentro vascular corneal desde la superficie a laparte media del estroma, y suele haber depositos de lıpidos y minerales asociados. Estaslesiones degenerativas corneales permanecen una vez que la episcleroqueratitis harespondido al tratamiento. Sin embargo, estas manifestaciones clınicas no son especıficasy se parecen a las de la epiescleritis secundaria asociada a cuerpos extranos, inmuno-mediada, infecciosa o parasitaria y a algunas neoplasias (linfosarcomas), y la escleritispuede manifestarse con signos clınicos parecidos. Ademas, algunas epiescleritis localiza-das tienen un aspecto bastante nodular y muy parecido al de la epiescleroqueratitisnodular bilateral de los perros de tipo collie. Es necesario realizar biopsias de las masasinflamadas para confirmar el diagnostico etiologico. Las caracterısticas microscopicasde la epiescleritis y la epiescleroqueratitis son parecidas y se revisaran juntas en esteartıculo mas adelante. De forma similar, la mayorıa de los tipos de epiescleritis y


epiescleroqueratitis nodular responden a tratamientos inmunosupresores parecidos, y elpronostico es muy similar; se discutiran mas adelante.

EPIESCLEROQUERATITIS NODULAR BILATERAL DE LOS COLLIEY LOS PASTORES ESCOCESESExisten numerosos sinonimos para la epiescleroqueratitis nodular bilateral de los perrostipo collie, como seudotumores, histiocitoma fibroso, fascitis nodular, queratoconjunti-vitis proliferativa, granulomas limbares y granulomas del collie, y los oftalmologos losutilizan habitualmente para este sındrome [1–5,34–39]. Los autores recomiendan eltermino )epiescleroqueratitis nodular* para evitar confusiones. Estas masas nodularesson, casi sin excepciones, tumores nodulares simetricos bilaterales de color rosa queafectan principalmente a la cornea y a la epiesclerotica. Al contrario que en los informesanteriores [38], los autores no incluyen el termino nodular para describir la epiescleratitispara evitar confusiones, porque la epiescleroqueratitis nodular es un trastorno deldesarrollo que puede ser hereditario. Los perros collie y de tipo collie son los unicospredispuestos, y tambien puede afectar a los pastores escoceses [38]. Sin embargo, a pesarde esta predisposicion por la raza, se desconoce como se transmite y como se hereda, asıcomo las mutaciones responsables [1]. Las lesiones clınicas son practicamente patogno-monicas e incluyen masas limbales corneales temporales subepiteliales proliferativas pul-posas bilaterales y engrosamiento hiperemico del tercer parpado (v. figura 2) [35,38,39].En los perros tambien se han observado variantes de las formas de epiescleroqueratitisgranulomatosa nodular [37]. Tres de los cuatro perros en los que se observo una variantede la epiescleroqueratitis nodular tenıan granulomas uveales, y uno de los cuatro tenıablefaritis granulomatosa, ademas de los tumores corneales limbales temporales y deltercer parpado [37]. Las biopsias obtenidas y examinadas con el microscopio opticorevelan cronicidad y muchas similitudes con la epiescleritis localizada y difusa de otrasrazas de perros que se describen mas adelante. En las evaluaciones inmunohistoquımicasse han identificado algunas caracterısticas unicas de la epiescleroqueratitis bilateral y laepiescleroqueratitis que suelen requerir inmunosupresion sistemica o topica durante todala vida.

PRUEBAS DE LABORATORIO PARA LA EPIESCLERITISINMUNOMEDIADA LOCALIZADA Y DIFUSAY LA EPIESCLEROQUERATITIS NODULAR EN PERROSEl hemograma completo, el perfil bioquımico del suero y el analisis de orina de los perroscon epiescleritis localizada o difusa, unilateral o bilateral, y epiescleroqueratitis nodularno muestran diferencias significativas [10].

Mediante la biopsia y la microscopia optica se clasifican las epiescleritis inmuno-mediadas mas comunes y las epiescleritis secundarias menos comunes (parasitarias,bacterianas o granulomas por cuerpos extranos), y las neoplasias que se enmascarancomo epiescleritis [1–5]. Los infiltrados celulares de todos los tipos de epiescleritisincluyen linfocitos, plasmocitos, macrofagos, fibroblastos y neutrofilos, y celulas gigantesocasionales (v. figura 3). Este infiltrado inflamatorio varıa segun el tipo de celulas quepredominan: en las biopsias de la epiescleroqueratitis nodular se observan significati-vamente mas fibroblastos y menos histiocitos, linfocitos y plasmocitos que en las biopsiasde la epiescleritis localizada y difusa [1–3,8–10]. Puede aparecer hialinizacion vascularlocalizada como un hallazgo inespecıfico en la epiescleroqueratitis nodular [3]. No pareceque la hialinizacion vascular este asociada a vasculitis o a un trastorno vascular del


colageno, y es probable que sea el efecto de la inflamacion cronica, y no la etiologıa [3].Las regiones epitelial y subepitelial de las biopsias de la epiescleritis y la epiesclero-queratitis nodular generalmente no estan ulceradas y estan relativamente libres de celulasinflamatorias, respectivamente. Por debajo del epitelio relativamente normal y de la capasubepitelial, la inflamacion se centra sobre el tejido epiescleral y el estroma corneal[1–3,35–39]. Tıpicamente, las figuras mitoticas son mınimas, existe un infiltrado celularinflamatorio muy diverso y no existe una proliferacion monotonal de celulas invasorasque sea neoplasica.

En la epiescleritis localizada y difusa, en la queratitis superficial de los perros de razasgrandes (pannus) y en la queratitis pigmentaria de los perros braquicefalos los infiltradoscelulares inflamatorios son parecidos. Sin embargo, en el pannus y la queratitis pigmenta-ria se observan infiltrados celulares menos extensos de linfocitos, plasmocitos, histiocitosy fibroblastos, que predominantemente invaden la cornea desde el limbo. Generalmente,existen significativamente menos nodulos inflamatorios asociados a estos trastornos, yestos trastornos tienen manifestaciones clınicas patognomonicas, y solo en ocasiones sehacen biopsias del pannus y de la queratitis pigmentaria. Las caracterısticas histologicasdiferenciadoras del pannus y de la queratitis pigmentaria son mucho mas sutiles que lasmanifestaciones clınicas. Incluyen aumento de la pigmentacion epitelial y subepitelial, ytejido fibrovascular que se asocian predominantemente a la cornea superficial. Tıpica-mente, existen muchas menos masas tisulares y una infiltracion subepitelial de plasmo-citos linfocıticos conjuntivales mas difusa si se compara con la epiescleritis localizada y laepiescleroqueratitis nodular, donde la inflamacion se centra en los tejidos epiescleral yestromal de la cornea.

Generalmente, en la epiescleritis secundaria causada por cuerpos extranos ymicroorganismos infecciosos se observan infiltrados celulares granulomatosos quecontienen mas macrofagos, celulas gigantes y leucocitos, y las tinciones especiales puedenrevelar los microorganismos o los cuerpos extranos (v. figura 4) [1,4,40,41].

Figura 3. Microfotografıa de una seccion de epiescleritis inmunomediada localizada en unperro. Observese el infiltrado inflamatorio mixto difuso que incluye linfocitos, plasmocitos,macrofagos, fibroblastos y neutrofilos ocasionales. El infiltrado inflamatorio mixto y la falta demicroorganismos infecciosos detectables apoyan el diagnostico de epiescleritis inmunome-diada (hematoxilina-eosina, aumento original �40).


Existen informes sobre la tincion inmunohistoquımica de la epiescleritis localizada ydifusa, y de la epiescleroqueratitis nodular [8–10]. El numero de linfocitos T y B y dehistiocitos no era significativamente diferente entre los perros con epiescleritis unilateralo bilateral localizada, difusa o nodular [8,10]. Sin embargo, el numero de celulas B erasignificativamente mas alto en las biopsias de las lesiones procedentes de perros querequirieron tratamiento a largo plazo debido a que las lesiones no se resolvıan y empeo-raban cuando se suspendıa el tratamiento con corticoides topicos [10]. La epiescleritisinflamatoria y proliferativa tambien se ha clasificado inmunohistoquımicamente [9]; lamayorıa de las lesiones proliferativas se caracterizan por celulas que no son reactivasfrente a los marcadores histiocıticos. Parece ser que estas celulas tienen un origendiferente y pueden ser las responsables de las distintas respuestas al tratamiento o de lanecesidad de tratamiento continuo [9]. En las tinciones histoquımicas habituales de lasbiopsias de la epiescleritis localizada y difusa tambien se ha observado aumento de lacantidad de colageno, de las fibras de colageno hialinizadas engrosadas y de las fibras dereticulina [2,38]. Para conocer la patogenia de estas lesiones deben realizarse mas estudiosprospectivos de la epiescleritis unilateral y bilateral, y de la epiescleroqueratitis nodular.

TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE LA EPIESCLERITIS UNILATERALY BILATERAL Y DE LA EPIESCLEROQUERATITIS NODULARBILATERAL EN PERROSLa inmunosupresion topica con acetato de prednisolona al 1% o soluciones dedexametasona al 0,1% son el tratamiento inicial de eleccion para la epiescleritis unilateraly bilateral localizada o difusa [3,4,34–38,42]. Cualquiera de estos corticoides debeadministrarse por vıa topica cada 6 horas hasta que la epiescleritis o la epiescleroquera-titis remitan. Despues se va reduciendo poco a poco el tratamiento topico, disminuyendo

Figura 4. En este caso, la epiescleritis granulomatosa se caracteriza por macrofagos llenosde gas, que contienen bacterias acido-alcohol resistentes, lo que confirma la epiescleritis y lacelulitis orbitaria secundaria a Mycobacterium spp. Observense tambien el infiltradolinfocıtico y plasmocıtico difuso y el revestimiento perivascular (hematoxilina-eosina, aumentooriginal �40).


la frecuencia durante 2 a 4 semanas de cuatro veces al dıa a tres, dos y finalmente a unavez al dıa. Si los signos de inflamacion no reaparecen, todos los farmacos puedensuspenderse, y puede esperarse una remision completa. Las recidivas son poco comunesen la epiescleritis unilateral, pero frecuentes en la epiescleritis bilateral y en laepiescleroqueratitis nodular. En la epiescleritis bilateral localizada y difusa que norecidiva los infiltrados celulares son significativamente diferentes [8,10]. Para resolverinmediatamente las manifestaciones clınicas suele administrarse tratamiento durante todala vida, o al menos tratamientos de larga duracion, con corticoides topicos, con o sinesteroides intralesionales, esteroides orales u otros farmacos inmunosupresores orales(azatioprina). Los corticoides topicos pueden reducirse despues para controlar la inflama-cion [3,4,34]. El pronostico para mantener el ojo sin inflamacion y conservar la vision esexcelente.

La epiescleroqueratitis nodular tiende a ser mas proliferativa y suele ser mas resistentea la inmunosupresion topica. Estos perros pueden tratarse de forma eficaz concorticoides topicos y sistemicamente con azatioprina (2 mg/kg por vıa oral) [37,43]. Unavez que se establece la remision, la azatioprina se reduce gradualmente [37,43]. Eltratamiento con corticoides intralesionales de larga duracion es complementario y util, yla escision o la eliminacion quirurgica, el tratamiento con estroncio, la crioterapia y laelectrocauterizacion en el momento de la biopsia tambien facilitan la remision inmediata[3,34,38]. En las lesiones en las que predominan las poblaciones de linfocitos B es masfrecuente que sea necesario el tratamiento durante toda la vida [8,10].

ESCLERITIS EN PERROSLa escleritis inmunomediada no necrosante canina es un trastorno unilateral o bilateralpoco frecuente que se manifiesta por engrosamiento difuso de la esclerotica e hiperemiade la conjuntiva y la epiesclerotica. Si es extensiva o cronica suele detectarse una coroi-ditis concomitante con desprendimientos retinianos serosos y planos, y degeneracionretiniana (v. figura 5) [1,2]. Las manifestaciones clınicas son muy parecidas a las de laepiescleritis difusa, con la excepcion de la uveıtis posterior y el aumento de la gravedadde la inflamacion. La presentacion clınica tambien es muy parecida a la de la escleritisnecrosante, excepto por la ausencia de necrosis del colageno. La patogenia de la escleritisno necrosante no se conoce bien y casi siempre se asume que la etiologıa es inmuno-mediada. El diagnostico se confirma mediante la biopsia de la esclerotica y la microscopiaoptica, en la que puede apreciarse escleritis granulomatosa o inflamatoria, coroiditisasociada y ausencia distintiva de necrosis del colageno (v. figuras 5 y 6) [1,2,5]. Puestoque las zonas de la esclerotica afectadas por la necrosis del colageno pueden serpequenas, los autores suelen utilizar las biopsias escleroticas por reseccion para descartarla necrosis del colageno. No se sabe si la escleritis idiopatica (primaria) y la escleritisnecrosante estan relacionadas o son entidades completamente independientes; sin em-bargo, la escleritis no necrosante tiende a ser una enfermedad clınicamente mas leve. Eltratamiento de eleccion es la inmunosupresion con prednisolona oral y azatioprina [4,34].Cuando las lesiones son localizadas, las inyecciones intralesionales de corticoides puedentener efectos beneficiosos. El pronostico para el globo ocular es reservado y puede sernecesario realizar injertos de esclerotica si se desarrollan estafilomas.

Escleritis necrosante en perrosLa escleritis necrosante es un trastorno inflamatorio agresivo, unilateral o bilateral, raro,de la esclerotica, que afecta a la coroides y la epiesclerotica. Las manifestaciones clınicasson variadas y suelen incluir engrosamiento e inflamacion notables de la esclerotica,


Figura 5. Este perro presenta granulomas coroidales perifericos de color rosa palido,secundarios a una escleritis localizada.

Figura 6. Perro adulto que presenta escleritis no necrosante idiopatica con celulitis orbital.Observese el infiltrado difuso de linfocitos y plasmocitos, que se extiende desde la coroides atraves de la esclerotica (hematoxilina-eosina, aumento original �20).


aunque tambien se producen lisis de la esclerotica y estafiloma con desinsercion de variosmusculos rectos (v. figura 7). Generalmente, se produce conjuntivitis, epiescleritis,coroiditis y granulomas coroidales (v. figura 8). El diagnostico se confirma mediante elexamen microscopico de las biopsias de la esclerotica afectada. Debe disponerse dematerial para injertos de la esclerotica (esclerotica o cornea frescas o congeladas) parareparar las lesiones de todo el espesor que pueden encontrarse o crearse durante la

Figura 7. Ojo izquierdo de un perro con escleritis necrosante confirmada histologicamente.El musculo recto dorsal esta avulsionado, lo que produce un estrabismo ventral y ligeramentemedial. Este perro presentaba multiples areas bilaterales de necrosis del colageno.

Figura 8. Fotografıa del fondo del ojo del mismo perro que en la figura 7. Observense losgranulomas coroidales localizados multiples que acompanan a la escleritis necrosante.


biopsia. La exploracion microscopica de las biopsias confirma el diagnostico revelandonecrosis y lisis del colageno, e inflamacion escleral y epiescleral (v. figura 9). Los in-filtrados de celulas inflamatorias varıan entre una region y otra, y son frecuentes las ce-lulas mononucleares, incluyendo linfocitos y plasmocitos. En ocasiones, se observancelulas gigantes y macrofagos epitelioides. No se conoce la patogenia, y se asume que laetiologıa es inmunomediada basandose en enfermedades parecidas de los seres humanos[7]. El tratamiento de la escleritis necrosante de los perros es difıcil, y se requiere la inmu-nosupresion con azatioprina y esteroides orales. Se precisa tratamiento durante toda la viday la remision es poco frecuente, aunque los farmacos sistemicos pueden reducirse. Losestafilomas grandes se reparan mejor quirurgicamente, con injertos de esclerotica. Elpronostico para conservar la vision y el ojo es malo. Debido a que es muy poco comun, aque no existen modelos experimentales y a la ausencia de estudios retrospectivos yprospectivos, se desconocen la patogenia, la etiologıa, el tratamiento eficaz y el pronosticode la escleritis necrosante canina.

Epiescleritis y escleritis unilateral y bilateral secundarias a infeccionesbacterianas, infestaciones parasitarias, cuerpos extranos subconjuntivales ylesiones traumaticasSe ha observado que se produce epiescleritis secundaria causada por E. canis [4,40]. Laescleritis que se desarrolla de forma secundaria debido a microorganismos infecciosos(E. canis) e infestaciones parasitarias (Onchocerca spp.) es poco frecuente, excepto en zonasgeograficas donde estos microorganismos son endemicos (el sur de EE. UU., Grecia).Los signos clınicos son parecidos a los de la epiescleritis y la escleritis inmunomediadasidiopaticas, y el diagnostico se confirma mediante la biopsia, los cultivos, la reaccion encadena de la polimerasa y las tecnicas de laboratorio inmunofluorescentes. La escleritis yepiescleritis por E. canis se tratan con doxiciclina, 5 mg/kg, por vıa oral durante unmınimo de 3 semanas, y es necesario administrar tambien corticoides topicos, AINE y

Figura 9. Las caracterısticas microscopicas de la escleritis necrosante en los perros incluyencelulas inflamatorias difusas y necrosis del colageno. Observense el infiltrado celularmononuclear difuso y las areas de colageno tenidas de eosina (necrosis del colageno) en labiopsia de la esclerotica de este perro (hematoxilina-eosina, aumento original �40).


cicloplejicos midriaticos [41]. La oncocerquiasis se trata mediante escision quirurgica delos granulomas y la administracion de melarsomina, 2,5 mg/kg, cada 24 horas por vıaintramuscular, y despues ivermectina, 50 mg/kg, cada 24 horas durante 30 dıas [44].

La escleritis y la epiescleritis son secuelas comunes de la cirugıa intraocular, los trau-matismos oculares, los cuerpos extranos penetrantes y la endoftalmitis. Las manifestacio-nes clınicas son parecidas a las de la epiescleritis y escleritis inmunomediadas primarias,aunque en la anamnesis suele identificarse un traumatismo predisponente. General-mente, la escleritis y la epiescleritis traumaticas son leves y responden inmediatamente altratamiento antiinflamatorio sintomatico, y no suelen examinarse con el microscopiooptico a menos que el globo ocular este enucleado debido a una endoftalmitis que noresponde. El infiltrado inflamatorio varıa dependiendo de la etiologıa y, generalmente,contiene neutrofilos y macrofagos en la fase aguda, y linfocitos y plasmocitos en laslesiones cronicas con reparacion tisular fibrosa.

RESUMENLa epiescleritis idiopatica es un trastorno frecuente en los perros que puede clasificarse enlas formas localizada o difusa, unilateral y bilateral, y la epiescleroqueratitis nodularbilateral, probablemente es un trastorno del desarrollo que afecta solo a los collie y a lospastores escoceses. Las manifestaciones clınicas de todas las formas de epiescleritis sonparecidas e incluyen hiperemia localizada o difusa, congestion y edema de la epies-clerotica, que suele aparecer cerca del limbo; afecta a la cornea proxima, que presentaedema localizado, vascularizacion y degeneracion. El examen microscopico de la epies-cleritis es sorprendentemente uniforme, y se observa un infiltrado inflamatorio mixto enel que predominan los linfocitos, los plasmocitos, los fibroblastos y los macrofagos.Mediante tinciones inmunohistoquımicas se ha identificado una predominancia de linfo-citos B en la epiescleritis recurrente bilateral, y un aumento de fibroblastos en la varianteproliferativa. La mayorıa de los casos de epiescleritis responden a la inmunosupresioncon corticoides topicos.

La escleritis idiopatica, a diferencia de la epiescleritis, es un trastorno poco frecuenteque se manifiesta mediante dos trastornos clınicos y patologicos: escleritis no necrosantey escleritis necrosante. La escleritis puede ser unilateral o bilateral y, a diferencia de laepiescleritis, estos trastornos son inflamatorios malignos, producen uveıtis y suelenafectar a la vision y al globo ocular. El examen microscopico de la escleritis y de laescleritis necrosante tambien es parecido, con una infiltracion variable de linfocitos,plasmocitos y macrofagos, aunque la escleritis necrosante es unica debido a las areaslocalizadas de necrosis del colageno y colagenolisis. La escleritis y la escleritis necrosanterequieren inmunosupresion sistemica a largo plazo, y el pronostico es reservado.

La epiescleritis y la escleritis secundarias son frecuentes y se desarrollan debido acoroiditis, conjuntivitis, cuerpos extranos penetrantes y tras la cirugıa. Generalmente,cuando se hace el diagnostico, se ignoran como el trastorno primario (uveıtis), perosuelen tratarse con exito.

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