Escola Superior de Ciências da SaúdeSofia de Araújo Jácomo 05/0035Orientadora: Dra Luciana Sugai

www.paulomargotto.com.brBrasília, 12 de outubro de 2010

Caso Clínico:Cetoacidose diabética

Identificação: SDGCS, 3 anos, branca, sexo feminino, natural de Coimbra – Portugal, residente em Águas Claras- DF

QP: prostação e sonolência há 2 dias

HDA:Mãe refere que há 4 meses criança vinha

apresentando poliúria e nictúria. Nega disúria. Associado, relata perda ponderal de 2kg em duas semanas. Há 5 dias relata febre diária, não aferida, sem outros sintomas associados. Há 2 dias apresentou piora com prostação, sonolência e dor abdominal difusa, constante, de pequena intensidade. Nega vômitos.

Ant. fisiológicos: Nasceu de parto cesária, sem intercorrências, a termo (39 sem), AIG, pesando 3.380 Kg, Estatura: 49 cm, PC: 35 cm. Apgar 9/10. DNPM adequado para a idade. Desde o nascimento associou NAN ao leite materno. Desmame aos 6 meses.

Ant. patológicos: Nega internações anteriores. Refere quadros gripais prévios. Nega Alergias. Vacinação atualizada.

Ant. familiares: Mãe, 33 anos, saudável, fumante. Pai, 24 anos, saudável. Nega antecedentes de diabetes ou hipertensão

Hábitos de Vida:Reside em casa de alvenaria, 8 cômodos, com os pais. Casa com saneamento básico completo, possui um cachorro em casa. Alimenta-se bem, fazendo 3 refeições principais e 2 lanches.

REG, prostada, consciente, desidratada (++/4), eupneica, afebril ao toque, acianótica, anictérica

Pele sem alterações AR: MVF +, sem RA ACV: RCR 2T BNF, sem sopros Abdômen: flácido, difusamente doloroso a

palpação, sem VMG. Extremidades: bem perfundidas, sem edemas

Hemograma: 6100 leucócitos (29% segm. 0 bastões, 65% linf. 1% eos. 0 basof. 5% monoc.)Hb: 12,6 HCT: 38,2% HCM: 27,5 VCM: 83,4 CHCM: 33Plaquetas: 244000

Eletrólitos: Na: 129 K:4,6 Ca: 6,9 Mg: 1,5

Uréia: 34 Creatinina: 0,7

EAS: densidade: 1025; pH: 5; proteínas, bilirrubina e Hb ausentes. Corpos cetônicos: +++; glicose: +++; muco ++; FB escassa; piócitos raros

Gasometria: pH: 7,26 PO2: 87,1mmHg

PCO2: 21mmHg HCO3: 9,3 BE: -17,6 SatO2: 93,9%

principal causa de morte em crianças e adolescentes com DM tipo 1.

insulina + melhora nos cuidados clínicos possível reduzir sua mortalidade de 100% (início do século XX) para os atuais 2-5%.

Mesmo em países desenvolvidos, entre 15 a 70% dos novos casos de DM na infância são diagnosticados a partir de uma crise de CAD1

Na CAD, por definição, deve haver acidose metabólica (pH < 7,3 e/ou HCO3 < 15 mEq/L) secundária à cetose (cetonemia e cetonúria), hiperglicemia (acima de 200 mg/dL) e graus variáveis de desidratação em pacientes com DM (DM).

Infecções (30-40%);Estresse emocional e físico;Altas doses de glicocorticóides,

antipsicóticos atípicos, diazóxido e algumas drogas imunossupressoras;

Obtrução da bomba de infusão contínua subcutânea;

Outras: pancreatite, trauma, ingesta excessiva de álcool;

em todo paciente com CAD devem ser avaliados os possíveis fatores desencadeantes e, somente quando estes forem afastados, considera-se o tratamento irregular como fator causal.

Em 2 a 10% dos casos, não é possível identificar o fator precipitante.

Leve: pH <7.30, bicarbonato <15 mmol/L;

Moderada: pH <7.2, bicarbonato <10 mmol/L;

Severa: pH <7.1, bicarbonato <5 mmol;

Manifestações clínicas;

Obs: 9Dr. Paulo R. Margotto): mmol/L= mEq/l (para o bicarbonato, cloreto, sódio e potássioRotina Médica da Unidade de NeonatologiaHospital Port Royal ,Paris, França (2000)

CETOACIDOSE DIABÉTICA

LEVE MODERADA GRAVE EHH*

GLICEMIA > 250 > 250 > 250 > 600 pH ARTERIAL 7.25 – 7.30 7.00 – 7.24 < 7.00 >

7.30 BICARBONATO ≥ 15 10 – 14 < 10 > 15

CETONAS + + + rara

OSMOLALIDADE variável variável variável > 320

ÂNION GAP > 10 > 12 > 12 variável

SENSÓRIO Alerta Alerta/sonolento Letárgico/ comatoso Letárgico/comatoso

Cetoacidose Insulina lipólise (mobilização de

ácidos graxos para gliconeogênese hepática) liberação de cetonas.

produção de cetonas (b-hidroxibutirato e acetoacetato) ultrapassa a capacidade de tamponar dos álcalis orgânicos acidose metabólica.

Hiperglicemia: células impossibilitadas de utilizar a

glicose glicogenólise muscular e hepática hiperglicemia.

glicemia >180 mg/dL excede a capacidade máxima de reabsorção de glicose no túbulo proximal glicosúria e diurese osmótica poliúria/perda de água livre e eletrólitos polidipsia.

cetoacidose euglicêmica

Desidratação diurese osmótica + vômitos

+ingesta insuficiente desidratação

do volume intravascular + queda

na taxa de filtração glomerular redução da diurese e da perda de glicose agrava a hiperglicemia.

Hiperosmolaridade: osmolaridade plasmática = [(Na)x2] + (glicemia/18). Glicemia muito elevada

desidratação intracelularcélulas (principalmente neurônios)

produzem substâncias com atividade osmótica para preservar a água intracelular

queda brusca da osmolaridade sangüínea edema cerebral

- Sódio : hiponatremia dilucional associada ao

aumento da osmolaridade causada pela hiperglicemia; aumento dos lipídeos séricos com baixo teor de sódio, ação do ADH, perda de sódio relacionada à diurese osmótica e eliminação de corpos cetônicos, podem acentuá-la;

Hipernatremia(menos freqüente): por manter a osmolaridade plasmática, parece ser um fator protetor no desenvolvimento de edema cerebral na CAD, à medida que há redução nos níveis da glicemia;

- Potássio A glicogenólise e a proteólise por deficiência de

insulina promovem a saída de potássio celular para o líquido extracelular;

K plasmático: excreção urinária com os cetoácidos, aumento de aldosterona pela desidratação, vômitos e entrada de K na célula junto com a glicose no início da infusão de insulina.

no diagnóstico da CAD,o K sérico pode estar , N ou (acidose provoca saída de potássio do meio intracelular p/ o extracelular).Entretanto o K corporal total está diminuído.

-Cálcio correção da acidose durante o tratamento da CAD +

melhora da taxa de filtração glomerular tendência à hipocalcemia.

A utilização de fosfato no tratamento dos pacientes com CAD também está relacionada à hipocalcemia.

-Fósforo Durante o quadro de CAD, da mesma forma que

ocorre com o potássio, há inicialmente uma hiperfosfatemia conseqüente à acidose metabólica.

Com o aumento das perdas urinárias de fósforo em função da poliúria, é comum a hipofosfatemia.

Poliúria, polidipsia, enurese, perda de peso e polifagia : DM.

-Na evolução para CAD, ocorrem: Náuseas, vômitos e dor abdominal

que podem simular abdômen agudo; fadiga e anorexia progressiva;sinais de desidratação;

taquipnéia (hiperventilação para compensar a acidose metabólica);

hálito cetônico (odor adocicado devido à cetose);

febre (que pode ser associada a processo infeccioso bacteriano ou viral);

progressiva obnubilação e perda da consciência;

Outras causas de desidratação, hiperventilação, obnubilação:

Síndrome de Reye; Intoxicação exógena (salicilatos, álcool); Infecções ou traumas do SNC; GECA; Abdome agudo (dor abdominal

associada a vômitos e, muitas vezes, com sinais de irritação peritoneal pode ocorrer na CAD)

hiperglicemia (glicose sanguínea >11 mmol/L (aproximadamente 200 mg/dL) ;

acidose (pH sanguíneo venoso <7.3 ou bicarbonato sérico ≤15 mmol/L);

cetonemia com cetonas séricas totais (β-hidroxibutirato and acetoacetato) >3 mmol/L, e cetonúria.

glicemia, cetonemia; gasometria; monitorar inicialmente os valores

séricos de lactato, sódio, potássio, cálcio iônico, cloro, fósforo,magnésio,uréia, creatinina, hematócrito e hemoglobina, assim como glicosúria e cetonúria.

ECG

Na suspeita de infecção, deve-se solicitar os exames necessários de acordo com o quadro clínico;

A leucocitose com desvio para a esquerda é um achado freqüente nos pacientes com CAD, não havendo uma forte associação com a presença de infecção.

A amilase sérica está freqüentemente elevada na CAD, o que não é usualmente indicativo de pancreatite.

• Corrigir desidratação;

• Restaurar glicose sanguínea para níveis próximos da normalidade;

• Corrigir acidose e reverter a cetose;

• Evitar complicações do tratamento;

• Identificar e tratar o evento precipitante;

Assegurar via aérea e sonda nasogástrica para prevenir aspiração pulmonar no paciente inconsciente ou muito grave;

Dar antibiótico para pacientes febris após obter culturas;

Oxigênio para pacientes com instabilidade hemodinâmica ou choque;

Sonda vesical em crianças inconscientes ou muito jovens;

Cateter periférico intravenoso quando necessárias repetidas amostras sanguíneas;

Monitor cardíaco;

- Fase de expansão (1-4 horas)obtenção rápida de dois ou mais

acessos venosos periféricos;

NaCl 0,9% (SF), 20 mL/kg a cada 20 minutos, que podem ser repetidos até obter estabilidade circulatória;

expansões com SF, por serem isotônicas em relação ao plasma (SF ou Na = 154 mEq/L), promovem maior aumento na volemia que as soluções mais diluídas, reduzindo de forma mais lenta a queda na osmolaridade ;

- Fase de reidratação (20-22 horas) sinais de depleção volêmica (taquicardia,

hipoperfusão, hipotensão, etc.) revertidos : fase de manutenção.

Correção da desidratação e dos distúrbios eletrolíticos

Esta fase deve incluir o volume de manutenção (1.800 a 2.000 mL/m2/dia) + volume para reposição de perdas posteriores, nos casos de vômitos persistentes e diarréia (não adicionar perdas urinárias);

solução com concentração > ou = NaCl 0,45% (Na = 75 mEq/L);

Boa opção:manter a infusão de solução fisiológica isotônica até a glicemia aproximada de 300 mg/dL, quando deve ser adicionado 5 g de glicose para cada 100 mL.

O volume diário de fluídos administrados não deve exceder 1.5 a 2 vezes o requerimento usual, baseado na idade, peso ou superfície corpórea;

- Potássio Pode estar normal, diminuído ou

aumentado; Hipocalemia na apresentação pode

estar relacionada à duração prolongada da doença e à vômitos persistentes - iniciar reposição imediatamente;

Hipercalemia primária resulta de função renal prejudicada;

Estima-se que, na CAD, ocorra um déficit de potássio de 4 a 6 mEq/kg, que fica mais evidente com a correção da acidose e pela ação da insulina;

Havendo diurese, deve-se acrescentar potássio (40 mEq/L) na solução de reidratação;

Em casos severos de hipopotassemia (níveis inferiores a 2,5 mEq/L), pode-se fazer uma reposição com 0,4-0,6 mEq/kg/h por 6 horas;

- FosfatoA reposição de fosfato deve ser

indicada apenas em pacientes com depressão respiratória e naqueles com nível sérico < 1,0 mg/dL. Nesses casos, administra-se 1/3 do potássio sob a forma de fosfato de potássio.

A insulina interrompe a síntese de cetoácidos e promove o uso das cetonas;

A reposição volêmica melhora a perfusão tecidual e restaura a função renal, o que aumenta a excreção de ácidos orgânicos e reverte a acidose lática;

- Efeitos adversos: Hipocalemia; Agravamento da hiperosmolaridade; aumento da acidose intracelular devido à

produção de CO2; acidose paradoxal no SNC; Prejudica a oxigenação tecidual melhorando a

afinidade da hemoglobina pelo O2 ; Aumenta a produção hepática de cetona e

diminui o índice de recuperação da cetose; Associado a aumento do risco de edema

cerebral;

pH < 6,9 e persistir após a primeira hora de hidratação;

Hipotensão, choque, arritmia;1-2 mEq/kg de bicarbonato de sódio

em 1-2 horas; Não deve ser administrado em bolus

pois precipita arritmia cardíaca aguda;

promove a entrada de glicose para o espaço intracelular, reverte o estado catabólico e suprime a lipólise e cetogênese, corrigindo a glicemia e a acidose;

infusão contínua de 0,1 UI/kg/h de insulina regular diluída em soro fisiológico;

inicia-se a infusão de glicose no tratamento da CAD quando a glicemia atinge 250-300 mg/dL. Para tal fim, acrescenta-se glicose ao SF até obter uma concentração de 5%;

A infusão de insulina contínua pode ser suspensa quando o pH sangüíneo for superior a 7,30, o bicarbonato sérico for ≥ 18, anion gap entre 8 e 12 e o paciente estiver em condições de ser alimentado por via digestiva;

Uma hora antes de suspender a infusão contínua de insulina, deve ser administrado um bolo de insulina regular subcutânea de 0,1 UI/kg.

Definir doses de acordo com o regime prévio de uso de insulina de cada paciente.

diagnóstico de DM recém-estabelecido recomenda-se um regime diário de insulina inicial de 0,6 a 0,7 UI/kg/dia, divididos entre insulina de longa e curta duração, administradas em duas ou três aplicações antes das refeições.

Do ponto de vista prático, sugere-se fazer a transição da insulina endovenosa para o regime de insulina NPH em horários próximos às refeições do paciente, preferencialmente pela manhã.

Distúrbios eletrolíticos (hipopotassemia, hipo ou hipernatremia, hipofostatemia, etc.) e hipoglicemia ;

Arritmias cardíacas :causadas por distúrbios eletrolíticos (hipo ou hiperpotassemia, hipocalcemia, hipomagnesemia), ocorrem raramente na CAD;

Aspiração de vômito;Edema pulmonar;Edema cerebral;

- Edema cerebral1 a 2% das crianças com CAD;

+ menores de 5 anos e no primeiro diagnóstico de CAD;

mortalidade de 40 a 90%, uma parcela dos sobreviventes apresentará seqüelas;

geralmente ocorre 4 a 12 horas após o início do tratamento;

cefaléia e diminuição da consciência, evoluem rapidamente p/ deterioração do sensório, pupilas dilatadas, bradicardia e parada respiratória.Pode ser precedido por alteração de comportamento;

Em até 40% das crianças com quadro clínico de edema cerebral, a tomografia cerebral inicial pode ser normal;

Fisiopatologia associada a declínio rápido na osmolaridade plasmática, excesso de líquidos (acima de 4.000 mL/m2/dia), administração de bicarbonato, baixo pCO2, uréia plasmática alta, hipoperfusão cerebral e ação direta das cetonas na liberação de interleucinas inflamatórias cerebrais.

Quedas rápidas na concentração do sódio sérico e na osmolaridade plasmática durante o tratamento, associadas à presença de osmóis idiogênicos nas células do SNC (mecanismo principal).

manitol 0,25 a 0,5 g/kg/a cada 2-4 horas, ou então com o uso de solução salina hipertônica 3% (5-10 mL/kg/a cada 30 min) com a manutenção do sódio plasmático entre 150 e 160 mEq/L.

Quando empregado o suporte ventilatório, deve-se controlar o pCO2 entre 30 e 35 mmHg, além de manter cabeceira elevada a 30 graus e normovolemia.

reconhecimento de sinais precoces de descompensação do diabetes;

identificação de eventos que possam precipitar o aumento da necessidade de insulina;

intervenção precoce; intervenção agressiva no núcleo familiar de

pacientes com episódios recorrentes de CAD; correta orientação diagnóstica e terapêutica do

DM insulino-dependente;