ESCUELA SUPERIOR POLITECNICADE CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PBLICACATEDRA

BIOLOGIA

ALUMNO

JOSE PUEDMAG

TEMAS: -LUPUS ERITEMATOSO

-PIE DIABETICO

-ENFERMEDAD DE PARKINSON

-LINFOMA DE HODGKINDOCTORA

ERIKA SANCHEZ PIE DIABETICOINTRODUCCINLa Organizacin Mundial de la Salud (OMS) define pie diabtico como la infeccin, ulceracin y destruccin de tejidos profundos de la extremidad inferior, asociados con alteraciones neurolgicas y diversos grados de enfermedad vascular perifrica. Actualmente es considerado como un sndrome clnico y una complicacin crnica grave de la diabetes mellitus (DM), de etiologa multifactorial, que incluye la presencia de neuropata sensitivo-motora, angiopata, edema y afectacin de la inmunidad, que originan infeccin, ulceracin y gangrena de las extremidades inferiores ameritando hospitalizacin prolongada y, en algunas ocasiones, amputaciones que incapacitan parcial o definitivamente al paciente.

Qu es el pie del diabticoEs una complicacin de la diabetes mellitus, que afecta la inervacin (nervios), y la circulacin de los pies.

Esta complicacin se presenta rpidamente una vez desarrollada la diabetes y en un principio afecta la inervacin de los pies haciendo que estos se vuelvan insensibles al dolor, la presin y la temperatura y que al mismo tiempo el paciente tenga sensacin de adormecimiento o de quemaduras desde las plantas hasta las piernas.

Posteriormente los nervios que le dan movimiento y fuerza a los msculos de los pies se daan provocando que se deformen de manera que los dedos toman posicin en garra y empieza a alterarse la forma de apoyar al caminar desarrollando callos que posteriormente se pueden ulcerar e infectarse. Finalmente los nervios que controlan la funcin de las glndulas sudorparas y el tono de los vasos sanguneos se lesionan, as es que el paciente presenta hinchazn, piel seca y quebradiza y hay infecciones de las uas y la piel por hongos.

Un poco despus los vasos sanguneos se empiezan a obstruir por la formacin acelerada de placas de colesterol, los vasos que se afectan en los diabticos son las arterias y principalmente las arterias que le dan circulacin a los pies, lo que provoca que no haya una oxigenacin adecuada de los msculos, la piel y los nervios de los pies, as como una mala respuesta a las infecciones.

Debido a todas estas alteraciones en los pies el paciente diabtico puede sufrir heridas, quemaduras por fro o calor, cortadas, escoriaciones, etc.; sin que se de cuenta de la gravedad y profundidad de estas, este retraso en la deteccin y tratamiento de las heridas ponen en riesgo los pies y en ocasiones toda la extremidad del paciente.

Principales alteraciones en el pie del diabtico.

Cules son los signos y sntomas del pie del diabticoGeneralmente los primeros signos y sntomas que se presentan son de tipo neurolgico (nervioso), el primer sntoma generalmente es adormecimiento de los dedos de los pies y despus todo el pie, siempre afecta de manera simtrica (a los dos pies por igual) por lo que se refiere que la lesin es en forma de calcetn, tambin el paciente puede sentir dolor de tipo ardoroso y punzante como si pisaran espinas, o por el contrario simplemente no percibir ni dolor, ni presin, ni la temperatura en los pies. Otros pacientes se pueden quejar de dolor intenso en las pantorrillas que se presenta al caminar algunos metros obligndoles a detenerse, este dolor desaparece al estar en reposo.

Obstruccin arterial por placas de ateroma (colesterol)

Causas del pie diabtico

Bajo la denominacin de Pie Diabtico se engloba una serie de alteraciones neurolgicas, vasculares, infecciosas y, en algunas ocasiones, seas que a pesar de obedecer a mecanismos patognicos variados, se originan sobre una condicin bsica comn: el pie del diabtico.

Las infecciones del pie son la principal causa de hospitalizacin del paciente diabtico y conducen con frecuencia a la amputacin mayor o menor.

El pie diabtico se presenta del 15 al 20% de todos los diabticos y constituye un problema de salud pblica por su alta frecuencia y por sus enormes costos sanitarios y sociales generados por el elevado nmero de ingresos hospitalarios, las prolongadas internaciones, la demanda de atencin mdica, y la incapacidad laboral de los pacientes, entre otros.

El pie diabtico se produce por la accin aislada o conjunta de la vasculopata, la neuropata perifrica, las alteraciones ortopdicas y la infeccin. Generalmente, por infecciones severas, por lceras y grietas que se infectan; stas pueden ser, desde infecciones superficiales en la piel o tejido graso del dorso del pie o de los dedos, hasta infecciones ms serias en hueso o problemas circulatorios, como gangrena.

Porqu se infectan las heridas de los diabticos y no cicatrizanEn los pacientes con diabetes mellitus las clulas de defensa llamadas leucocitos o glbulos blancos sufren alteraciones que les impiden reaccionar adecuadamente a las bacterias y combatirlas adecuadamente. Esta accin defensiva tambin es necesaria para que se produzcan las sustancias y las clulas que deben de iniciar y lograr la cicatrizacin de las heridas. FISIOPATOLOGA

Aunque las lesiones del pie diabtico pueden ser diferentes, la va fisiopatolgica para la aparicin de la lcera y sus complicaciones es muy similar y est determinada por diversas condiciones. Esquemticamente existen factores predisponentes que incluyen la neuropata, macro y microangiopata y artropata; factores precipitantes que incluyen los traumas mecnicos y la higiene local y por ltimo, factores agravantes como la infeccin que ocasiona mayor extensin del dao tisular y determina el pronstico de la extremidad.

La neuropata est presente en ms del 90% de las lceras y juega el rol primordial en el desarrollo y progresin del pie diabtico. La forma ms comn de neuropata es la polineuropata metablica, una condicin caracterizada por disfuncin sensitivo-motora y autonmica de localizacin distal, simtrica, crnica y de inicio. La neuropata sensitiva se comporta como el desencadenante de las lesiones debido a la prdida de sensibilidad a estmulos qumicos, trmicos o mecnicos; la neuropata motora produce debilidad muscular con atrofia de los msculos interseos y del tibial anterior, ocasionando deformidad de los dedos (dedos en garra o en martillo), hiperqueratosis y callosidades en la regin plantar con mayor frecuencia en los puntos de apoyo (cabeza de metatarsianos). Por ltimo, la neuropata autonmica condiciona una piel fina, seca, atrfica, con fisuras, que facilita el ingreso de grmenes y con ello el desarrollo de la infeccin.

La macroangiopata diabtica en conjunto con la polineuropata diabtica, hace que la evolucin de las lesiones sea ms trpida y de difcil manejo. Aparece de forma precoz, con distribucin multisegmentaria, bilateral y distal. Existe controversia sobre la importancia de la microangiopata en la fisiopatologa del pie diabtico, sin embargo, esta produce alteracin en la regulacin del flujo sanguneo, aumento del flujo microvascular y de la presin capilar, disfuncin endotelial, esclerosis microvascular, hialinosis arteriolar, alteracin en las respuestas vasculares, disminucin de la tensin transcutnea de oxgeno y, por lo tanto, isquemia, con aparicin de lceras y defectos en la cicatrizacin y curacin de la misma.

La osteoartropata neuroptica (Pie de Charcot) es una condicin progresiva caracterizada por luxacin articular, fracturas patolgicas y destruccin severa de la arquitectura del pie. Esta condicin resulta en una deformidad debilitante y ms an en amputacin. El diagnstico inicial es a menudo clnico, se basa en la presencia de edema unilateral profundo, aumento de la temperatura, eritema, efusin articular y resorcin sea en un pie con prdida de la sensibilidad y piel intacta.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO DEL PIE DIABTICO

El desarrollo de un proceso infeccioso sobre un pie con compromiso tanto neuroptico como arterial constituye un elemento fundamental para el desarrollo del pie diabtico, por tanto, el control de cada factor de riesgo es un blanco teraputico en el intento de prevenir o retrasar la progresin de la enfermedad y su resultado final que es la amputacin.

En lnea general el tratamiento antibitico por s solo no es suficiente para la erradicacin del proceso infeccioso, sino que debe ir acompaado de un debridamiento quirrgico amplio y profundo del tejido desvitalizado.

El primer aspecto a tomar en cuenta para elegir el antibitico adecuado es conocer los aspectos microbiolgicos o grmenes ms comnmente aislados en lceras de pacientes diabticos, ya que la instauracin inicial del tratamiento se har de forma emprica hasta obtener los resultados de los cultivos de secrecin. Las infecciones superficiales como erisipela y celulitis son causadas por cocos gram positivos, en especial Streptococo beta hemoltico del grupo A, B, C y G y Stafilococos aureus. En lceras moderadas a severa as como en osteomielitis predomina la infeccin polimicrobiana incluyendo grmenes como bacterias gram positivas anaerobia, aerobias facultativas y bacilos gram negativos dentro de los que se incluyen Stafilococos coagulasa negativo, Enterococos sp., enterobacterias como Echierichia coli, Corinebacteria sp., Pseudomona aeruginosa, Bacteroides frgilis y Peptostreptococos e incluso hongos (Candidas pp.). Otros dos grmenes con alta prevalencia en infecciones de lceras diabticas son S. aureus meticilino resistente y enterococo resistente a vancomicina, lo que en la actualidad agrega mayor complejidad al tratamiento de esta patologa.

La mayora de las infecciones leves son monomicrobianas siendo suficiente el uso de antibiticos con alta biodisponibilidad oral, dentro de los cuales se incluye: amoxicilina-cido clavulnico, fluoroquinolonas (levofloxacina, moxifloxacina), clindamicina, trimetropin-sulfametoxazol y linezolid. La mayor parte de estas infecciones slo requiere 1 2 semanas de tratamiento, debindose evaluar al paciente cada 48 a 72 horas. Las lceras moderadas y severas usualmente son polimicrobianas, requieren hospitalizacin y la administracin de terapia antibitica parenteral. En nuestro servicio se recomiendan las siguientes combinaciones en este rden:

- Fluoroquinolonas + Metronidazol

- Cefalosporinas de tercera generacin + Metronidazol

-Piperacilina-Tazobactam o Carbapenmicos + Linezolid o Vancomicina

- Ertapenem + Linezolid o Vancomicina

- Tigeciclina + Fluoroquinolonas o Amikacina

Al elegir una terapia determinada, debe tomarse en cuenta la funcin renal del paciente y el potencial efecto nefrotxico de estos frmacos. La duracin del tratamiento en infecciones severas oscila entre 3 y 4 semanas y debe ir acompaado de un adecuado control metablico.

Otro aspecto a tener en cuenta es la presencia de osteomielitis pues ello interviene en la eleccin del tratamiento farmacolgico y quirrgico, as como, la duracin del mismo.Por tanto es importante tener en consideracin aquellos factores que predisponen al desarrollo de osteomielitis como son: lceras extensas, profundas y crnicas, asentamiento de la lcera sobre prominencias seas o exposicin sea en el sitio de la lesin. La ciruga conservadora asociada a antibiticoterapia es una opcin atractiva en el tratamiento de la osteomielitis debido a que reduce los cambios en la mecnica del pie y minimiza la duracin de la terapia antibitica. Se recomienda iniciar antibiticoterapia por va parenteral al menos durante una semana y luego segn la evolucin clnica y los resultados del cultivo evaluar la posibilidad de uso de la va oral y tratamiento mnimo por 6 semanas aunque en algunos casos se aconseja por un perodo de 3 a 6 meses. Deben emplearse antibiticos que tengan buena disponibilidad y penetracin sea como las quinolonas, rifampicina y clindamicina.

Como parte del tratamiento farmacolgico del pie diabtico debe incluirse la terapia para la onicomicosis, pues ms que un problema cosmtico, constituye un factor de riesgo para complicaciones serias como la amputacin de extremidades. Los imidazoles son los agentes ms activos contra los microorganismos que causan la onicomicosis; el Fluconazol, a dosis de 150 300 mg una vez a la semana por 6 a 9 meses ha mostrado eficacia y seguridad. El Itraconazol presenta menos efectos adversos y con 200 mg al da por 3 meses se ha observado una cura hasta del 79%, sin embargo, debido al alto costo, se han recomendado pulsos de tratamiento con igual efectividad; la dosis usada es 200 mg BID por 1 semana de cada mes por un lapso de 3 meses.TRATAMIENTO LOCAL DEL PIE DIABTICO

El manejo local de la lcera as como la seleccin de la tcnica de abordaje de la misma y el proceso de debridamiento va a depender de varios factores, entre ellos: la etiologa, las caractersticas morfolgicas y la forma de presentacin clnica de la lcera. Cuando la infeccin afecta capas superficiales, el tratamiento local con limpieza y debridacin mecnica es usualmente suficiente. Sin embargo, la presencia de infeccin severa requiere debridamiento quirrgico; este ltimo est indicado en abscesos profundos, fascitis necrotizante, gangrena gaseosa y sndrome compartamental. En ausencia de isquemia el debridamiento ser extenso con la finalidad de remover la mayor cantidad de tejido necrtico; en presencia de isquemia, el drenaje de abscesos y tejido necrtico se debe realizar luego de procedimientos de revascularizacin.

Los positos utilizados para debridamiento mdico estn diseados para mantener la herida limpia y libre de contaminacin al tiempo que promueven la cicatrizacin de la misma. En presencia de una lcera o herida abierta con infeccin asociada se recomienda mantener un ambiente hmedo para prevenir la prdida de vitalidad celular adems que facilita la migracin celular a travs del lecho de la herida y promueve la angiognesis y la sntesis de tejido conjuntivo. La eleccin del posito depender del grado de humedad e infeccin concomitante.

Larvaterapia: Aunque no tenemos experiencia en nuestro centro, este mtodo es utilizado en centros especializados y es eficiente para la remocin del tejido necrtico a travs del efecto beneficioso que sobre el pH del tejido y la remocin del mismo tienen las enzimas proteolticas existentes en las larvas que destruyen bacterias durante el proceso digestivo y que adems, favorece la granulacin del tejido til. Sustancias obtenidas de las larvas muestran gran actividad contra patgenos gram positivos y negativos y ms recientemente contra S. aureus meticilino resistente.

Factores de Crecimiento: Los factores de crecimiento juegan un papel crtico, regulando todos los aspectos de la cicatrizacin de heridas, y en especial, el factor de crecimiento epidrmico favorece la sntesis de colgeno y la reepitelizacin de las heridas. En nuestro pas se cuenta con Heberprot-P (Ampolla de 75ug), un factor de crecimiento epidrmico recombinante para inyeccin intra y perilesional, 3 veces por semana, hasta un mximo de 8 semanas. Est indicado en lceras Wagner III y IV, neuropticas eisqumicas, siempre y cuando el proceso infeccioso est controlado. Los efectos benficos de traducen en formacin de tejido de granulacin en grado variable.TRATAMIENTO QUIRRGICO DEL PIE DIABTICO

La ciruga sigue siendo la piedra angular del tratamiento de las infecciones profundas de los tejidos blandos; no slo es un elemento diagnstico clnico y microbiolgico sino tambin una parte esencial del tratamiento. Para el tratamiento quirrgico del pie existen cuatro tipos de intervenciones: a) Electivas: Tratamiento de deformidad dolorosa con neuropata, b) Profilctica: Reducir riesgo de ulceracin en pacientes con neuropata sin herida abierta, c) Curativa: Para ayudar en la cicatrizacin de una herida abierta y d) Emergente: Para limitar la progresin de una infeccin aguda.

La ciruga electiva tiene por objetivo aliviar el dolor asociado a deformidades del pie como dedos en martillo, hallux valgus, espolones seos y en pacientes sin neuropata sensorial perifrica; incluyen la artrodesis en la parte posterior del pie y tobillo as como alargamiento del tendn de Aquiles.

La ciruga profilctica implica la correccin de un tendn subyacente, hueso o deformidad de la articulacin. La ciruga curativa va dirigida a osteotomas parciales en caso de osteomielitis o reseccin de articulaciones como una alternativa de amputacin parcial; estas incluyen exostectomas (reseccin de tejido seo parcial como cabeza de metatarsianos), artroplastia digital, sesamoidectoma, reseccin de varios metatarsianos o calcanectoma parcial. Estas tcnicas quirrgicas pueden ir asociadas a injerto de colgajos para acelerar la cicatrizacin de heridas. Por ltimo, la ciruga emergente incluye amputaciones amplias (transmetatarsiana, amputacin de Chopart y Lisfranc, amputacin de Syme, transtibial y transfemoral) y se realiza para detener la progresin de la infeccin, remover tejido ulcerado y necrtico y crear una extremidad lo ms funcional posible.

LUPUS ERITEMATOSOEl lupus eritematoso sistmico (systemic lupus erythematosus, LES) es una enfermedad autoinmunitaria en la que los rganos, tejidos y clulas se daan por adherencia de diversos autoanticuerpos y complejos inmunitarios. La radiacin ultravioleta es el factor ambiental ms ligado a lupus; y provoca exacerbacin en el 70% de los pacientes al incrementar la apoptosis de los queratinocitos y otras clulas o al alterar el DNA y las protenas intracelulares de manera que se tornen antignicas. El factor gentico es importante pero no suficiente para causar la enfermedad, la tasa de coincidencia en gemelos monocigotos es de 25% aproximadamente y 2% en gemelos dicigotos, se han identificado diversos genes en familias que tienen mltiples miembros con lupus, principalmente en el locus 8. Lupus es ms frecuentes (hasta 10 veces) en los familiares de los pacientes con LES que en la poblacin general, genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) particularmente HLA-A1, B8 y DR3 se han ligado a lupus. Se han identificado locus que promueven lupus en ratones, se designan Sle1, Sle2 y sle3. Los anticuerpos anti-DNA de doble cadena son los anticuerpos ms extensamente estudiados en lupus, los anticuerpos anti-DNA constituyen un subgrupo e anticuerpos antinucleares que pueden unirse al DNA de una cadena, al DNA de doble cadena o a ambos y suelen ser anticuerpos IgM o IgG. Las clulas apoptticas fueron inicialmente vinculadas con el LES, cuando se demostr que los autoantgenos del LES se concentraban dentro y en la superficie de los grnulos de las clulas apoptticas, implicando a la clula apopttica como una fuente de antgenos. Dentro de los autoanticuerpos que se unen a las clulas apoptticas se encuentran: anticromatina y antifosfolpidos. Por otra parte, los antgenos en los cuerpos apoptticos sufren modificaciones post traduccionales, que podran resultar en la produccin de antgenos de importancia. Existe bastante evidencia para afirmar que las clulas apoptticas no son inmunolgicamente neutras, sino que, dependiendo del microambiente en el que el proceso se lleve a cabo, del tipo de clula presentadora y adems de la presencia o ausencia de seales de peligro, stas son tolerognicas, o bien, inmunognicas. El sistema inmunolgico utiliza la apoptosis para eliminar los clones autorreactivos de clulas B y T, por lo que los defectos de este sistema contribuiran a la persistencia de estos clones y podran provocar enfermedades autoinmunes. El gen Scl-3 que tiene un rol en el control de la apoptosis, acelera el LES, y adems activa las clulas dendrticas, con aumento de la secrecin de citocinas proinflamatorias. En pacientes con LES se observa una cantidad aumentada de clulas apoptticas. Se ha demostrado que el balance del TNF-alfa y su inhibidor soluble es alterado a favor de este ltimo en lupus activo, esto apoya la idea de que la actividad disminuida del TNF-alfa es asociada con un incremento en la actividad lpica. Los niveles sricos de IL-10 se encuentran elevados en pacientes con lupus y se correlacionan con actividad; Los niveles sricos de interfern alfa tambin se encuentran elevados en pacientes lpicos.Es una enfermedad que adems de afectar a las articulaciones y a los msculos, puede daar la piel y casi todos los rganos del cuerpo. La causa exacta es desconocida. Se cree que algunas infecciones por virus o la accin de otros agentes que existen en el medio ambiente son los que desencadenan la enfermedad, provocando la reaccin de las clulas de defensa del organismo, que fabrican anticuerpos en contra de la propia persona. Por este motivo se le denomina como una enfermedad autoinmune.

Parece existir una predisposicin gentica polignica, influda por factores ambientales, en la que facilita la reaccin especial de las clulas de defensa y tambin parecen tener importancia las hormonas, lo que explicara que sea mucho ms frecuente en la mujer que en el hombre.

Parece clara la influencia negativa de los anticonceptivos en el LES, lo que parece indicar que los estrgenos juegan un papel importante en la enfermedad. Sin embargo, la menopausia, no parece afectar al desarrollo de la enfermedad, aunque las enfermas que desarrollan un LES tras la misma, tienen una forma menos grave de la enfermedad.

Cules son los sntomas del lupus?

Los sntomas del lupus varan, pero algunos de los sntomas ms comunes son:

Dolor o inflamacin de las articulaciones

Dolor de los msculos

Fiebre inexplicable

Sarpullido enrojecido, ms a menudo en la cara

Dolor de pecho al respirar profundamente

Prdida del cabello

Dedos de las manos o de los pies plidos o morados

Sensibilidad al sol

Hinchazn en las piernas o alrededor de los ojos

lceras en la boca

Hinchazn de las glndulas

Cansancio.

Los sntomas menos comunes incluyen:

Anemia (una disminucin en los glbulos rojos)

Dolor de cabeza

Mareo

Sentimientos de tristeza

Confusin

Convulsiones.

Los sntomas pueden aparecer y desaparecer. Cuando los sntomas aparecen se llaman brotes. Los brotes varan de moderados a fuertes. En cualquier momento pueden aparecer nuevos sntomasCmo se diagnostica el lupus?

No existe una prueba especfica para diagnosticar el lupus. Obtener un diagnstico puede ser difcil y puede tardar meses o aos. Para obtener un diagnstico, su mdico deber considerar, entre otras cosas:

Su historial clnico

Un examen completo

Pruebas de sangre

Biopsia de la piel (mirando muestras de la piel en un microscopio)

Biopsia de los riones (mirando el tejido del rin en un microscopio).

Cul es el tratamiento para el lupus?

Los diferentes sntomas del lupus debern ser tratados por varios tipos de especialistas. Su equipo de profesionales de la salud puede incluir:

Mdico de cabecera

Reumatlogosmdicos que tratan la artritis y otras enfermedades que causan inflamacin en las articulaciones

Inmunlogos clnicosmdicos que tratan los trastornos del sistema inmunitario

Nefrlogosmdicos que tratan las enfermedades de los riones

Hematlogosmdicos que tratan los trastornos de la sangre

Dermatlogosmdicos que tratan las enfermedades de la piel

Neurlogosmdicos que tratan los problemas del sistema nervioso

Cardilogosmdicos que tratan los problemas del corazn y de los vasos sanguneos

Endocrinlogosmdicos que tratan los problemas relacionados con las glndulas y las hormonas

Enfermeras o enfermeros

Psiclogos

Trabajadores sociales.

Su mdico elaborar un plan de tratamiento para atender sus necesidades. Usted y su mdico debern comprobar con regularidad la eficacia del plan de tratamiento. Informe a su mdico inmediatamente en caso de que aparezcan nuevos sntomas y l le indicar si es necesario modificar el tratamiento.

La finalidad del plan de tratamiento es:

Prevenir los brotes

Tratar los brotes cuando ocurren

Reducir el dao a los rganos y otros problemas.

Los tratamientos pueden incluir medicamentos para:

Reducir la hinchazn y el dolor

Prevenir o reducir los brotes

Ayudar al sistema inmunitario

Prevenir o reducir el dao a las articulaciones

Balancear las hormonas.

Algunas veces se requieren, adems de los medicamentos para el lupus, otros medicamentos para tratar los problemas relacionados con el lupus, tales como el cholesterol alto, la presin arterial alta o infecciones.

Los tratamientos alternativos son aquellos que no son parte de la norma de tratamiento. No se ha demostrado que este tipo de tratamiento sea eficaz para las personas con lupus. Consulte con su mdico acerca de los tratamientos alternativos

ENEFERMEDAD DE PARKINSONQu es la enfermedad de Parkinson?

La enfermedad de Parkinson pertenece a un grupo de condiciones llamadas desrdenes del sistema motor. Los cuatros sntomas principales son el temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandbula y la cara; la rigidez de las extremidades y el tronco; la bradicinesia o lentitud de movimiento; y la inestabilidad de postura o la coordinacin o balance afectados. A medida que estos sntomas se hacen ms pronunciados, los pacientes pueden tener dificultad en caminar, hablar y realizar otras tareas simples.

La enfermedad es tanto crnica, lo que significa que persiste por un largo periodo de tiempo, como progresiva, que significa que sus sntomas empeoran con el tiempo. No es contagiosa ni usualmente se hereda - es decir, no pasa directamente de un miembro de la familia o de una generacin a la siguiente.

La enfermedad de Parkinson es la forma ms comn de parkinsonismo, el nombre de un grupo de desrdenes con caractersticas similares (vase en este documento la seccin titulada "Cules son otras formas de Parkinsonismo?") Estos desrdenes neurolgicos comparten los cuatro sntomas principales descritos ms arriba y todos son el resultado de la prdida de clulas cerebrales productoras de dopamina. La enfermedad de Parkinson tambin se llama parkinsonismo primario o enfermedad idioptica de Parkinson. Idioptica es un trmino que describe un desorden para el cual no se ha encontrado an una causa. En las otras formas de parkinsonismo se conoce la causa o se sospecha, o el desorden ocurre como efecto secundario de otro desorden neurolgico primario. Causas de la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson ocurre cuando ciertas clulas nerviosas, o neuronas, en un rea del cerebro conocida como sustancia nigra, mueren o sufren deterioro. Normalmente, estas neuronas producen un producto qumico cerebral importante conocido como dopamina. La dopamina es un mensajero qumico responsable de transmitir las seales entre la sustancia nigra y la siguiente "estacin relevadora" del cerebro, el corpus striatum, para producir actividad muscular fluida y con propsito. La prdida de dopamina hace que las clulas nerviosas del striatum acten sin control, dejando a los paciente incapaces de dirigir o controlar sus movimientos de forma normal. Los estudios han demostrado que los pacientes de Parkinson tienen una prdida de 80% o ms de las clulas productoras de dopamina en la sustancia nigra. La causa de esta muerte o deterioro celular se desconoce, pero resultados significativos obtenidos por los cientficos de investigacin continan produciendo pistas nuevas y sumamente interesantes de la enfermedad.

Una teora sostiene que radicales libres - molculas inestables y potencialmente perjudiciales generadas por acciones qumicas normales en el cuerpo - pueden contribuir a la muerte de las clulas nerviosas conduciendo as a la enfermedad de Parkinson. Los radicales libres son inestables debido a que carecen de un electrn. En un intento por reemplazar el electrn que falta, los radicales libres reaccionan con las molculas circundantes (especialmente en metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidacin. Se considera que la oxidacin ocasiona dao a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos qumicos que protegen a las clulas de este dao, mantienen bajo control el dao producido por los radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados en el cerebro de hierro, en especial en la sustancia nigra, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un crculo alrededor del hierro y aislndolo.

Algunos cientficos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminrgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposicin a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera hipotticamente ocasionar la enfermedad de Parkinson. La teora se basa en el hecho de que hay cierto nmero de toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6,-tetrahidropiridina (MPTP) y medicamentos neurolpticos, que se saben inducen sntomas de Parkinson en los seres humanos. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigacin ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad.

Una teora relativamente nueva explora el rol de los factores genticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado sntomas de Parkinson (tal como el temblor). Despus de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las clulas nerviosas, los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el AND (o DNA) de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son organelos esenciales que se encuentran en todas las clulas animales que convierten la energa en los alimentos a combustible para las clulas.

Otra teora ms propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teora se sustenta en el conocimiento de que la prdida de mecanismos protectores antioxidativos est asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.

Muchos investigadores creen que una combinacin de estos cuatro mecanismos - dao oxidativo, toxinas ambientales, predisposicin gentica y envejecimiento acelerado - finalmente se identificarn como causas de la enfermedad.

Quin adquiere la enfermedad de Parkinson?

Anualmente se diagnostica la enfermedad de Parkinson a unos 50,000 norteamericanos, con ms de medio milln de norteamericanos afectados en cualquier momento dado. Es casi imposible obtener un recuento exacto del nmero de casos porque muchas personas en las etapas iniciales de la enfermedad consideran que sus sntomas son el resultado del envejecimiento normal y no buscan ayuda de un mdico. Adems, el diagnstico es a veces difcil e incierto porque otras condiciones pueden producir algunos de los sntomas de la enfermedad de Parkinson. Los mdicos inclusive pueden decirles a las personas que estn presentando sntomas de la enfermedad de Parkinson que tienen otros desrdenes o, a la inversa, a las personas con enfermedades anlogas, puede diagnosticrseles inicialmente la enfermedad de Parkinson.

La enfermedad de Parkinson ataca a hombres y mujeres casi por igual y no conoce fronteras sociales, econmicas o geogrficas. Algunos estudios demuestran que los afroamericanos y los asiticos son menos susceptibles que los blancos de adquirir la enfermedad. Los cientficos no han podido explicar esta incidencia ms baja aparente en ciertas poblaciones. Sin embargo, es razonable asumir que todas las personas tienen una probabilidad similar de contraer la enfermedad de Parkinson.

La edad, no obstante, est correlacionada claramente con el inicio de los sntomas. La enfermedad de Parkinson es una enfermedad de los aos intermedios finales, que afecta usualmente a las personas mayores de 50 aos de edad. La edad promedio del inicio de los sntomas es de 60 aos. Sin embargo, se informa que algunos mdicos han observado ms casos de la enfermedad de Parkinson "precoz" en los ltimos aos, y algunos han estimado que de un 5 a un 10 por ciento de los pacientes tienen menos de 40 aos de edad. Cules son los sntomas iniciales?

Los primeros sntomas de la enfermedad de Parkinson son sutiles y ocurren paulatinamente. Los pacientes pueden sentirse cansados o advertir un malestar general. Algunos pueden sentirse algo temblorosos y pueden tener dificultad en levantarse de una silla. Pueden notar que hablan con voz excesivamente baja y que su caligrafa aparece apretada e irregular. Pueden perder conciencia de una palabra o pensamiento o pueden sentirse irritables y deprimidos sin razn aparente. Este periodo muy inicial de la enfermedad puede durar por largo tiempo antes de que aparezcan sntomas ms clsicos y obvios.

Los amigos o familiares pueden ser los primeros en darse cuenta de los cambios. Pueden notar que la cara de la persona carece de expresin y de animacin (conocida como "mscara"), o que la persona permanece en cierta posicin por largo periodo de tiempo o que no mueve un brazo o una pierna normalmente. Quizs notan que la persona permanece inflexible, insegura e inusitadamente lenta.

A medida que progresa la enfermedad, el temblor, que afecta a la mayora de los pacientes de Parkinson puede comenzar a interferir con las actividades cotidianas. Los pacientes muchas veces no pueden sostener bien los utensilios o el temblor les dificulta leer el peridico. El temblor de Parkinson puede empeorar cuando el paciente est relajado. Unos cuantos segundos despus de que las manos descansan en una mesa, por ejemplo, el temblor es ms pronunciado. Para la mayora de los pacientes, el temblor es usualmente el sntoma que les lleva a buscar ayuda mdica.

Sntomas principales de la enfermedad

La enfermedad de Parkinson no afecta a todas las personas de la misma forma. En algunas personas la enfermedad progresa con rapidez, en otras no. Aunque algunas personas sufren incapacitacin severa, otras experimentan slo perturbaciones motoras menores. El temblor es el sntoma principal en algunos pacientes, mientras que en otros el temblor es una queja menor y otros sntomas son ms problemticos.

Temblor

El temblor asociado con la enfermedad de Parkinson tiene un aspecto caracterstico. Tpicamente, el temblor adopta la forma de un movimiento hacia atrs yhacia adelante, rtmico, del pulgar y el ndice a tres oscilaciones por segundo. Se denomina a veces "rodar de la pldora". El temblor comienza usualmente en la mano aunque a veces se ve afectado primero un pie o la mandbula. El temblor es ms evidente cuando la mano est en descanso o cuando una persona est sometida a tensin. En tres de cada cuatro pacientes, el temblor puede afectar slo a una parte o lado del cuerpo, enespecial durante las etapas iniciales de la enfermedad. Posteriormente, puede hacersems general. El temblor rara vez es incapacitante y usualmente desaparece durante el sueo y mejora con movimiento intencional. Rigidez

La rigidez, o una resistencia al movimiento, afecta a la mayora de los pacientes de Parkinson. Un principio principal del movimiento corporal es el de que todos los msculos tienen un msculo opuesto. El movimiento es posible no slo porque un msculo se torna ms activo, sino porque el msculo opuesto se relaja. En la enfermedad de Parkinson, la rigidez proviene cuando, en respuesta a las seales transmitidas por el cerebro, se perturba el equilibrio delicado de los msculos opuestos. Los msculos permanecen constantemente tensos o contrados por lo que la persona siente dolor o se siente inflexible o dbil. La rigidez se hace evidente cuando otra persona trata de mover el brazo del paciente, el cual se mover lentamente con movimientos cortos y abruptos, conocidos como rigidez de "engranaje".

Bradicinesia

Bradicinesia, o la lentitud y prdida de movimiento espontneo y automtico, es particularmente frustrante porque es difcil de pronosticar. Durante un momento el paciente puede moverse con facilidad. Al momento siguiente puede necesitar ayuda. Este quizs sea el sntoma ms incapacitante y perturbador de la enfermedad porque el paciente no puede realizar con rapidez movimientos habituales. Actividades que antes se realizaban con rapidez y facilidad, tales como lavarse o vestirse, pueden tomar varias horas.

Inestabilidad de la posturaLa inestabilidad de la postura o el equilibrio y la coordinacin afectados, hace que los pacientes adquieran una inclinacin hacia adelante o hacia atrs y se caigan con facilidad. Cuando se tropieza con ellos por el frente o cuando comienzan a caminar, los pacientes inclinados hacia atrs tienen la tendencia a tomar pasos hacia atrs, cosa que se conoce como retropulsin. La inestabilidad de la postura puede hacer que los pacientes tengan una postura inclinada, en la cual la cabeza est inclinada hacia abajo y los hombros se observan cados. A medida que progresa la enfermedad, puede verse afectada la forma de andar. Los pacientes pueden detenerse en mitad de su camino y "congelarse" en posicin, posiblemente incluso cayendo de frente. O los pacientes pueden andar con una serie de pasos rpidos y pequeos como si estuviesen apresurndose hacia adelante para mantener el equilibrio. Esta forma de caminar se conoce como festinacin.Hay otros sntomas?

Varios otros sntomas acompaan a la enfermedad de Parkinson; algunos son menores, otros ms preocupantes. Muchos pueden tratarse con medicamento apropiado o con terapia fsica. Nadie puede pronosticar qu sntomas afectarn a un paciente individual y la intensidad de los sntomas tambin vara de una persona a otra. Ninguno de estos sntomas es mortal, aunque los problemas en tragar pueden atragantar al paciente.

Depresin

Este es un problema comn y puede aparecer en una fase temprana de la enfermedad, incluso antes de que se adviertan otros sntomas. La depresin puede no ser severa, pero puede intensificarla el consumo de los medicamentos utilizados para tratar otros sntomas de la enfermedad de Parkinson. Afortunadamente, la depresin puede tratarse con xito con medicamentos antidepresivos.

Cambios emocionalesAlgunas personas con la enfermedad de Parkinson se tornan temerosas e inseguras. Quizs temen no poder hacer frente a situaciones nuevas. Pueden no desear viajar, ir a reuniones o socializar con los amigos. Algunos pierden su motivacin y se tornan dependientes de los miembros de la familia. Otros pueden tornarse irritables y demasiado pesimistas. Puede observarse prdida de la memoria y un pensamiento lento aunque la capacidad de razonar siga intacta. El hecho de si las personas sufren en realidad prdida intelectual (conocido tambin como demencia), como consecuencia de la enfermedad de Parkinson, continua siendo un rea controversial que an necesita estudio. Dificultad en tragar y masticarLos msculos utilizados para tragar pueden trabajar con menos eficacia en las etapas posteriores de la enfermedad. En estos casos, los alimentos y la saliva pueden acumularse en la boca en la parte posterior de la garganta lo que puede resultar en atragantamiento o babeo. Los medicamentos pueden aliviar a menudo estos problemas.

Cambios en la diccinla mitad aproximadamente de los pacientes de Parkinson tienen problemas de diccin. Pueden hablar con voz demasiado baja o con monotona, pueden dudar antes de hablar, pueden pronunciar indistintamente o repetir sus palabras o pueden hablar demasiado rpidamente. Un terapista del habla puede ayudar a los pacientes a reducir algunos de estos problemas.

Problemas urinarios o de estreimientoEn algunos pacientes pueden ocurrir problemas de la vejiga o problemas de estreimiento debido al funcionamiento inapropiado del sistema nervioso autonmico que es responsable de regular la actividad normal muscular. Algunas personas pueden tornarse incontinentes mientras que otras pueden tener problemas en orinar. En otras, puede ocurrir estreimiento debido a que el conducto intestinal opera ms lentamente. El estreimiento tambin puede ser ocasionado por la inactividad, por ingerir una dieta inadecuada o por beber demasiado poco liqudo. Puede ser un problema persistente y, en casos raros, ser suficientemente grave para requerir hospitalizacin. Los pacientes no deberan dejar que el estreimiento dure por ms de varios das antes de tomar medidas para aliviar este problema. Problemas cutneosEn la enfermedad de Parkinson, es comn el que la piel de la cara se torne muy aceitosa, particularmente en la frente y en los lados de la nariz. El cuero cabelludo tambin puede tornarse aceitoso, resultando en la produccin de caspa. En otros casos, la piel puede resecarse demasiado. Estos problemas son el resultado de un sistema nervioso autonmico con funcionamiento inadecuado. Los tratamientos estndar para los problemas de piel ayudan a resolver esta condicin. Los sudores excesivos, otro sntoma comn, se controlan generalmente con medicamentos utilizados para la enfermedad de Parkinson. Problemas de dormirEntre estos figuran la dificultad en permanecer dormido durante la noche, el sueo interrumpido, las pesadillas y sueos emocionales, y somnolencia durante el da. No est claro si estos sntomas estn relacionados con la enfermedad o con los medicamentos utilizados para tratar la enfermedad de Parkinson. Los pacientes nunca deberan tomar medicamentos u otras ayudas para dormir que adquieren sin receta, sin consultar antes a sus mdicos.

Tratamiento de la enfermedad de Parkinson

En la actualidad, no hay cura para la enfermedad de Parkinson. Pero distintos medicamentos proporcionan alivio espectacular de los sntomas.

Al recomendar un rgimen de tratamiento, el mdico determina el grado en que los sntomas perturban la vida del paciente y luego adapta el tratamiento a la condicin particular de la persona. Puesto que no hay dos pacientes que reaccionen de la misma forma a un medicamento dado, el obtener la dosis adecuada para un paciente puede tomar algn tiempo y requerir mucha paciencia. An as, los sntomas pueden no aliviarse por completo. En las etapas iniciales de la enfermedad de Parkinson, los mdicos inician a menudo el tratamiento con una o varias de las medicinas menos potentes - tales como anticolinrgicos o amantadinas (vase la seccin en este documento titulada "Hay otros medicamentos para controlar los sntomas de la enfermedad?"), guardando el tratamiento ms potente, especficamente con levodopa, para la poca durante la cual los pacientes lo necesiten ms.

LevodopaSin duda, la norma dorada del tratamiento actual es el medicamento levodopa (llamado tambin L-dopa). L-dopa (del nombre completo L-3,4-dihidroxifenilalanina) es un producto qumico simple hallado naturalmente en las plantas y en los animales. Levodopa es el nombre genrico utilizado para este producto qumico cuando se formula para utilizacin medicamentosa en los pacientes. Las clulas nerviosas pueden utilizar levodopa para fabricar dopamina y suplir el suministro decreciente de dopamina en el cerebro. La propia dopamina no puede administrarse ya que no cruza la barrera sangunea-cerebral, la trama compleja de vasos sanguneos finos y clulas que filtra la sangre que llega al cerebro. Usualmente, los pacientes reciben levodopa combinada con carbidopa. Cuando se aade a la levodopa, la carbidopa retrasa la conversin de levodopa a dopamina hasta que llega al cerebro, evitando o disminuyendo algunos de los efectos secundarios que acompaan a menudo al tratamiento con levodopa. Carbidopa tambin reduce la cantidad necesaria de levodopa.

El xito de levodopa en tratar los sntomas principales de la enfermedad de Parkinson es un triunfo de la medicina moderna. Introducida inicialmente en la dcada de 1960, la levodopa retrasa el inicio de los sntomas debilitantes y permite a la mayora de los pacientes de Parkinson - que de otra forma quedaran muy incapacitados - extender el periodo de tiempo en el que pueden llevar vidas relativamente normales y productivas.

Aunque la levodopa ayuda al menos a tres cuartas partes de los casos de Parkinson, no todos los sntomas responden igual al medicamento. La bradicinesia y la rigidez responden mejor a la levodopa, mientras que el temblor puede reducirse slo marginalmente. Los problemas con el equilibrio y otros sntomas pueden no aliviarse en absoluto.

Las personas que han utilizado otros medicamentos antes de iniciar el tratamiento con levodopa pueden tener que reducir o eliminar esos medicamentos a fin de sentir el beneficio completo de la levodopa. Una vez que comienza a administrarse la terapia con levodopa, las personas responden a menudo espectacularmente, pero pueden necesitar incrementar la dosis paulatinamente para obtener un beneficio mximo.

Debido a que una dieta rica en protena puede interferir con la absorcin de levodopa, algunos mdicos recomiendan que los pacientes que toman este medicamento restrinjan el consumo de protena durante la cena.

La levodopa es tan eficaz que algunas personas pueden olvidar que tienen la enfermedad de Parkinson. Pero la levodopa no es una cura. Aunque puede reducir los sntomas, no sustituye las clulas nerviosas perdidas y no detiene la progresin de la enfermedad. Efectos secundarios de levodopaAunque beneficiosa para miles de pacientes, la levodopa no carece de limitaciones y efectos secundarios. Los efectos secundarios ms comunes son nusea, vmitos, baja presin sangunea, movimientos involuntarios e intranquilidad. En casos raros, los pacientes pueden tornarse confusos. La nusea y los vmitos ocasionados por la levodopa se reducen considerablemente con la combinacin de levodopa y carbidopa que realza la eficacia de una dosis ms baja. Una frmula de liberacin lenta de este producto, que da a los pacientes un efecto ms duradero, tambin est disponible. Las discinesiasMovimientos involuntarios tales como los de sacudidas, asentir con la cabeza y movimientos bruscos se observan ms comnmente en las personas que estn tomando grandes dosis de levodopa a travs de un periodo prolongado de tiempo. Estos movimientos pueden ser leves o severos y muy rpidos o muy lentos. La nica forma eficaz de controlar estos movimientos inducidos por el medicamento consiste en reducir la dosis de levodopa o utilizar medicamentos que bloqueen la dopamina, pero estos remedios usualmente hacen que reaparezcan los sntomas de la enfermedad. Los mdicos y los pacientes han de trabajar en colaboracin estrecha para encontrar un equilibrio tolerable entre los beneficios y los efectos secundarios del medicamento.

Otros problemas ms preocupantes y molestos pueden ocurrir con el uso a largo plazo de la levodopa. Los pacientes pueden comenzar a observar sntomas ms pronunciados antes de su primera dosis de medicamento en la maana y pueden sentirlos cuando cada dosis comienza a perder su efecto (espasmos musculares son un efecto comn). Los sntomas comienzan paulatinamente a volver. El periodo de eficacia de cada dosis puede comenzar a reducirse, conocido como el efecto de debilitamiento. Otro problema potencial se llama aparicin-desaparicin de los efectos - cambios repentinos e inpronosticables del movimiento, de movimiento normal a movimiento tpico de los pacientes de Parkinson y viceversa., posiblemente ocurriendo varias veces durante el da. Estos efectos probablemente indican que la respuesta del paciente al medicamento est cambiando o que la enfermedad est progresando.

Una forma de aliviar esos efectos secundarios consiste en tomar levodopa con ms frecuencia y en dosis menores, pero nicamente bajo instrucciones y supervisin del mdico. A veces, los mdicos dan instrucciones a los pacientes para que dejen de tomar la droga por varios das en un esfuerzo por mejorar la respuesta al medicamento y controlar las complicaciones a largo plazo del tratamiento con levodopa. Esta tcnica controversial se denomina "vacaciones del medicamento". Debido a la posibilidad de graves complicaciones, las "vacaciones del medicamento" deberan intentarse slo bajo supervisin directa de un mdico, preferiblemente en un hospital. Los pacientes de Parkinson nunca deberan dejar de tomar la levodopa sin el conocimiento del mdico o sin su consentimiento, debido a los efectos secundarios potencialmente graves de retirar rpidamente el medicamento. Hay otros medicamentos disponibles para controlar los sntomas de la enfermedad?

La levodopa no es un medicamento perfecto. Afortunadamente, los mdicos tienen otros medicamentos disponibles para tratamiento de sntomas o etapas determinadas de la enfermedad. Otros tratamientos incluyen los siguientes:

Bromocriptina y pergolida

Estos dos medicamentos imitan el rol de la dopamina en el cerebro haciendo que las neuronas reaccionen como lo haran a la dopamina. Pueden administrarse solas o con levodopa y pueden utilizarse en las etapas iniciales de la enfermedad o iniciarse posteriormente para prolongar la duracin de la respuesta a levodopa en los pacientes que experimentan desgaste o efectos de aparicin-desaparicin. Son generalmente menos eficaces que la levodopa en controlar la rigidez y la bradicinesia. Los efectos secundarios pueden incluir paranoia, alucinaciones, confusin, discinesias, pesadillas, nusea y vmitoLINFOMA DE HODGKIN

Elsistema linfticoest formado por finos conductos que se ramifican por todo el cuerpo. Su funcin consiste en combatir las infecciones y las enfermedades neoplsicas. El sistema linftico transporta un lquido incoloro denominadolinfa, que contiene un tipo de glbulos blancos llamados linfocitos (B y T). Loslinfocitos B(tambin llamados clulas B) generan anticuerpos para combatir infecciones y loslinfocitos T(clulas T) destruyen virus y clulas extraas y activan a las clulas B para que generen anticuerpos. En diferentes lugares del sistema linftico de todo el cuerpo existen grupos de rganos con forma de pequea habichuela, llamadosganglios linfticos. Los ganglios linfticos se encuentran en grupos, en el abdomen, la ingle, la pelvis, las axilas, el trax y el cuello. En los ganglios linfticos se produce la maduracin y activacin de los linfocitos para que desarrollen su funcin fisiolgica.

El sistema linftico tambin incluye el bazo, que produce linfocitos y filtra la sangre; el timo, que es un rgano ubicado debajo del esternn; y las amgdalas, que se encuentran en la garganta.

El linfoma de Hodgkin se forma a partir de un linfocito B que se encuentra en proceso de maduracin/activacin en el ganglio linftico. Este linfocito sufre una alteracin en los genes que regulan su capacidad para producir anticuerpos, y se convierte en una clula incapaz de llevar a cabo su funcin fisiolgica y por tanto debe morir en el ganglio linftico a travs de un proceso de muerte celular programada. Sin embargo, y por motivos no bien conocidos, ocasionalmente ese linfocito alterado presenta otras alteraciones en sus genes que le confieren la capacidad de sobrevivir en el ganglio linftico, escapar al control de las clulas encargadas de la vigilancia inmunolgica y proliferar de forma incontrolada.

Por lo general, el linfoma de Hodgkin comienza a afectar a los ganglios linfticos del cuello o del mediastino (rea anatmica que est entre los pulmones y la zona posterior del esternn). Tambin pueden aparecer en los grupos de ganglios linfticos que estn en las axilas, en la ingle, en el abdomen o en la pelvis.

Si el linfoma de Hodgkin se disemina, es bastante comn que lo haga al bazo o al hgado. Tambin puede diseminarse a otras partes del cuerpo (pulmn, hueso, mdula sea), pero esto es poco frecuente. - See more at: http://www.seom.org/es/informacion-sobre-el-cancer/info-tipos-cancer/linfomas-y-mieloma/linfoma-hodgkin#content

Causas y factores de riesgo

La causa del linfoma de Hodgkin sigue siendo desconocida, tal como ocurre tambin en casi todos los dems linfomas. Las peculiaridades de la epidemiologa del linfoma de Hodgkin indican la posibilidad de que exista uno, o varios, microorganismos infecciosos que sean los causantes de la enfermedad.

Sin embargo, no se ha podido demostrar claramente la implicacin de ningn virus o patgeno humano conocido de cualquier tipo. Hay muchos datos que indican la posibilidad de la participacin del virus de Epstein-Barr (VEB), pero hasta el momento no se ha podido establecer una prueba definitiva de ello.

El VEB es un virus con especial tendencia a infectar a los linfocitos B. Aproximadamente, el 90% de la poblacin general adquiere la infeccin por VEB durante su infancia o los primeros aos de su vida adulta. Uno de los cuadros clnicos que causa la infeccin por VEB es la mononucleosis infecciosa, y haberla padecido aumenta 3 veces la probabilidad de padecer un linfoma de Hodgkin. En estudios de biologa molecular se ha encontrado material gentico del VEB en el interior de la clula maligna del linfoma de Hodgkin; este hecho es ms frecuente en los pases en vas de desarrollo (ms del 90% de los casos) que en los pases desarrollados (aproximadamente el 40% de los casos).

Adems se ha demostrado que este material gentico puede colaborar para que la clula maligna escape a los mecanismos fisiolgicos que la obligaran a morir antes de desarrollar el linfoma. Por todos estos datos es probable que el VEB desempee una funcin importante en el desarrollo del linfoma de Hodgkin, pero no parece que sea nica ni universal.

Signos y sntomas

El sntoma ms frecuente que presentan las personas con linfoma de Hodgkin es el crecimiento de los ganglios linfticos, que se caracteriza por la aparicin de tumoraciones o inflamaciones no dolorosas a nivel del cuello, la axila o, menos frecuentemente, la ingle.

Cuando el crecimiento ganglionar se produce en el trax o en el abdomen los sntomas dependen de la compresin que los ganglios provocan sobre otras estructuras anatmicas. As, puede aparecer tos y dificultad respiratoria (en caso de compresin de la traquea o los bronquios), o dolor abdominal o de espalda (en caso de afectacin de los ganglios del abdomen). Un sntoma clsico, pero poco frecuente, es la aparicin de dolor en los ganglios linfticos despus de tomar alcohol (signo de Oster).

Alrededor del 25% de los pacientes manifiesta sintomatologa general consistente en prdida de peso importante (mayor del 10% respecto al peso inicial), intensa sudoracin nocturna o fiebre persistente. El prurito (picor en la piel) generalizado es un sntoma infrecuente pero caracterstico del linfoma de Hodgkin y, algunas veces, puede anteceder meses o aos al diagnostico del linfoma.

A veces, los pacientes presentan una anemia sintomtica como consecuencia de la produccin de sustancias (en los ganglios linfticos inflamados) que bloquean la actividad de la mdula sea, o bien, porque las clulas malignas invaden la mdula sea. En algunos casos se han observado sndromes neurolgicos o endocrinos de carcter paraneoplsico (anteceden o aparecen a la vez que el linfoma, sin que se conozca bien su causa), aunque son muy infrecuentes.FisiopatologaLos linfocitos B neoplsicos no responden a la estimulacin antignica y, por mecanismos no bien conocido, inhiben la funcin de los normales; por tanto, muchos de los pacientes con LLC/LLP tienen hipogammaglobulinemia. Paradjicamente, alrededor del 15% de estos sujetos tambin tiene anticuerpos frente a hemates autlogos, lo que origina una anemia hemoltica. Alrededor del 50% de los pacientes presentan anomalas cariotpicas, de las que las ms frecuentes son la trisoma 12 y delecciones de los cromosomas 11 y 12. Las translocaciones cromosmicas, tan frecuentes en otros linfomas no-Hodgkins, son raras.

A modo de resumen, la LLC/LLP se caracteriza por una acumulacin de linfocitos B no funcionales de vida larga que infiltran la mdula sea, la sangre, los ganglio linfticos y otros tejidos.

A menudo, la LLC/LLP es asintomtica. Cuando aparecen, los sntomas son inespecficos y consisten en fatigabilidad fcil, adelgazamiento y anorexia. Debido a la hipogammaglobilunemia, los pacientes son ms susceptibles a las infecciones bacterianas. Puede haber una anemia hemoltica autoinmunitaria o trombocitopenia autoinmunitaria. En el 50% a 60% de los casos existen adenopatas generalizadas y hepatoesplenomegalia.

El recuento leucoctico total puede estar ligeramente aumentado (en el LLP) o llegar a 200000/l.

La evolucin y el pronstico de la LLC/LLP son muy variables. Muchos pacientes viven ms de 10 aos a partir del diagnstico y mueren por una causa no relacionada con esta enfermedad; la mediana de la supervivencia es de 4 a 6 aos. Sin embargo, con el tiempo, la LLC/LLP tiende a transformarse en tumores ms agresivos similares a la leucemia prolinfoctica o al linfoma difuso de linfocitos B grandes. Cuando sucede esta transformacin, la mediana de la supervivencia se reduce a menos de un ao.

Tratamiento: conceptos generales

El tratamiento del linfoma de Hodgkin ha evolucionado significativamente en los ltimos 50 aos. Los avances que se fueron progresivamente consiguiendo en esta enfermedad se aplicaron posteriormente a otros tumores malignos.

Diferentes tipos de tratamiento estn disponibles para los adultos con linfoma de Hodgkin. Algunostratamientossonestndar(el mejor tratamiento utilizado en la actualidad) y otros se encuentran en evaluacin en ensayos clnicos (tratamientos experimentales o en investigacin).

Antes de empezar el tratamiento, es conveniente que los pacientes consideren participar en unensayo clnico. Un ensayo clnico de un tratamiento es un estudio de investigacin encaminado a mejorar tratamientos actuales u obtener informacin sobre tratamientos nuevos para pacientes con cncer. Cuando los ensayos clnicos revelan que un tratamiento nuevo es mejor que el tratamiento estndar, el tratamiento nuevo puede volverse estndar.

El tratamiento de los pacientes con linfoma de Hodgkin debe ser planificado por un equipo de mdicos con experiencia en el tratamiento de linfomas.

Radioterapia

El tratamiento con radioterapia fue el primero que consigui curar a algunos pacientes con estadios iniciales a mediados del siglo pasado. Desde entonces la radioterapia para el linfoma de Hodgkin ha evolucionado de forma constante y progresiva.

Inicialmente se irradiaban casi todas las reas ganglionares del cuerpo (las enfermas y las sanas), era la llamadaradioterapia de campo extendido, de la que existen tres variantes:

A pesar su eficacia, estos campos de irradiacin se han abandonado porque han sido superados por tratamientos ms eficaces y menos txicos.

Hoy da el tratamiento con radioterapia se utiliza menos que en el pasado y casi siempre combinado con quimioterapia. Se utiliza laradioterapia de campo afectadoque consiste en irradiar exclusivamente las reas ganglionares afectadas por la enfermedad (figura 3).

La importante mejora tecnolgica que ha ocurrido en los ltimos 10 aos permite en la actualidad la irradiacin de los ganglios afectados diseando los campos de radioterapia de forma tridimensional, lo que consigue concentrar la irradiacin en los ganglios enfermos respetando, lo mximo posible, los tejidos sanos de alrededor (figura 4).

Quimioterapia

El primer ensayo clnico que demostr que la quimioterapia poda curar a pacientes con linfoma de Hodgkin con estadios avanzados se inici en 1965 por los doctores Vincent de Vita y George Canellos en el Instituto Norteamericano contra el Cncer. Desde entonces el tratamiento con quimioterapia ha evolucionado notablemente y hoy es el tratamiento principal para la mayora de los pacientes.

Los primeros esquemas de quimioterapia que se utilizaron provocaban esterilidad y un pequeo pero significativo riesgo de padecer una leucemia en los aos siguientes, y por ello no se utiliz la quimioterapia en los pacientes de mejor pronstico.

WEBGRAFIA:

http://www.seom.org/es/informacion-sobre-el-cancer/info-tipos-cancer/linfomas-y-mieloma/linfoma-hodgkin?start=9#content

http://www.geosalud.com/neurologia/parkinson.htmlhttp://www.institutferran.org/lupus.htmhttp://www.seom.org/es/informacion-sobre-el-cancer/info-tipos-cancer/linfomas-y-mieloma/linfoma-hodgkin?start=2#contentCOMENTARIO

A mi punto de vista el pie diabtico es la enfermedad que va tomando mas auge, ya que con la mala alimentacin de las personas en el mundo vamos tener mayormente este tipo de complicaciones y por ende vamos a tener un mayor nmero de personas diabticas esta enfermedad esta relacionada con las arterias perifricas que irrigan el pie, complicado a menudo por dao de los nervios perifricos del pie e infeccin. Debido a la oclusin de las arterias que llevan sangre a los pies se produce gangrena. Y para la persona es difcil esto ya que la persona no siente dolor a pesar de tener una escara demasiado agresiva en su pie en su gran mayora en el taln y la planta del pie, por ello una recomendacin seria de brinda mayor aporte en lo que es la alimentacin y el cuidado y control de las personas diabticas para que no se pueda complicar ya que el tratamiento es traumatico para la persona.