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Estratificación de riesgo y prevención de la muerte súbita en la miocardiopatía dilatada José González Costello No tengo ningún potencial conflicto de interés • Enolismo moderado (3-4 UBEs/día) • Bronquitis crónica simple • Elevación de transaminasas y enzimas de colestasis sin hepatopatía conocida (hermano también) • Varón de 49 años • FRCV: –Ex-fumador de 1 paq/día hasta hace 2 meses
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Estratificación de riesgo y prevención de la muerte súbita en la miocardiopatía dilatada
José González CostelloNo tengo ningún potencial
conflicto de interés
Antecedentes
• Varón de 49 años• FRCV:
– Ex-fumador de 1 paq/día hasta hace 2 meses• Enolismo moderado (3-4 UBEs/día)• Bronquitis crónica simple• Elevación de transaminasas y enzimas de
colestasis sin hepatopatía conocida (hermano también)
Enfermedad actual
• Tos seca de predominio nocturno desde hace 2 meses (dejó de fumar)
• Disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN• Edemas extremidades inferiores• No dolor torácico ni síncope• Acude a URG por disnea de reposo
Exploración Física
• TA:110/75 mm Hg, FC: 100 lpm; SO2: 97% con gafas nasales a 3 lpm
• EF:– ACV: Rítmica, 3er rudio, IY+, RHY+, pulsos
presentes y simétricos, bien perfundido, edemas en ext. inferiores
– AR: Crepitantes bibasales– ABD: Blando y depresible. Sin masas ni
megalias
ECG
RX tórax
Exploraciones complementarias
• Analítica: – Bioquímica: Creat:110 umol/L; Urea: 6,9 mmol/L;
Sodio:144 mmol/L; Potasio:4 mmol/L; Albúmina: 39 g/L; ALT:2,04 ukat/L; FA:0,8 ukat/L; GGT:1,33 ukat/L.
– Hormonas tiroideas normales.– Colesterol: 4,14; LDL: 2,57; HDL: 0,99; TG: 1,3
mmol/L– Hemograma: Hb:15 g/L; Hto: 44%; VCM: 99 fL;
Leucos:7,170 (Linfos:20%); Plaq: 216,000.
Orientación diagnóstica
• Insuficiencia cardiaca de debut• Ingreso para estudio y estabilización
médica– Furosemida 20 mg / 8 h ev– Enalapril 2,5 mg / 12 h vo– Digoxina 0,25 mg / 24 h vo
Ecocardio
• VI: 79/67 mm con FEVI=25% por hipoquinesia global
• VD normal• IM moderada• IT ligera con PAP
estimada de 40 mm Hg
Ecocardio
Evolución• 3er día:
– Mejoría clínica. Sin signos de congestión– TA:100/65 mm Hg; FC:95 lpm– Furosemida 40 mg / 24 vo– Inicio carvedilol 3,125 mg / 12 h vo
• Dolor torácico + IC en contexto de estrés (compañero de habitación cayó en EAP y a él se le comunicó dx de miocardiopatía): TA:130/90; FC:120 lpm– Oxígeno– Furosemida ev– Solinitrina ev– Mórfico ev– Aspirina vo
IAM no Q
• Troponina I: 67 ukat/L (VN=0,2); CKMB: 3,89
• ECG: RS. BRIHH• Cateterismo: Arterias coronarias
angiográficamente normales• Telemetría: Salvas de TVNS de 4-5
latidos.
Evolución clínica
• Paciente estable clínicamente. • Tto:
– Anticoagulación por disfunción VI severa– Enalapril 2,5 mg/ 12 h– Carvedilol 3,125 mg / 12 h– Furosemida 40 mg / 24 h
• No se puede aumentar dosis de IECA y Bbloq por hipoTA (90/60 mm Hg)
¿Cómo prevenimos la MS?
1. Añadir amiodarona y alta2. Añadir antagonista de la aldosterona,
Acidos Omega-3 y alta3. Todo lo de antes y alta4. Hacer EEF y si inducción de TV DAI5. Añadir antagonista de la aldosterona,
Omega-3 y DAI-tricameral
Incidencia muerte súbita
Beneficio B-bloqueantes
Antagonistas de la aldosteronaA
B
No. at RiskPlaceboEplerenone
3313 3319
3064 3125
2983 3044
2830 2896
2418 2463
1801 1857
1213 1260
709 728
323 336
99 110
2 0
0 0
0 0
Cum
ulat
ive
Incid
ence
(%)
Months since Randomization
40
35
30
25
20
15
10
5
00 3 6 9 27 30 33 3612 15 18 21 24
Placebo
Eplerenone
P=0.008RR=0.85 (95% CI, 0.75–0.96)
No. at RiskPlaceboEplerenone
3313 3319
2754 2816
2580 2680
2388 2504
2013 2096
1494 1564
995 1061
558 594
247 273
77 91
2 0
0 0
0 0
Cum
ulat
ive
Inci
denc
e (%
)
Months since Randomization
40
35
30
25
20
15
10
5
00 3 6 9 27 30 33 3612 15 18 21 24
Placebo
Eplerenone
P=0.002RR=0.87 (95% CI, 0.79–0.95)
Figure 1. Kaplan–Meier Estimates of the Rate of Death from Any Cause (Panel A), the Rate of Death from Cardiovascular Causes or Hospitalization for Cardiovascular Events (Panel B), and the Rate of Sudden Death from Cardiac Causes (Panel C).
C
No. at RiskPlaceboEplerenone
3313 3319
3064 3125
2983 3044
2830 2896
2418 2463
1801 1857
1213 1260
709 728
323 336
99 110
2 0
0 0
0 0
Cum
ulat
ive
Incid
ence
(%)
Months since Randomization
8
7
6
10
9
5
4
3
2
1
00 3 6 9 27 30 33 3612 15 18 21 24
Placebo
Eplerenone
P=0.03RR=0.79 (95% CI, 0.64–0.97)
¿Acidos Omega-3?• N=11324 pacientes
post-IAM• Intervención:
– 1) AGω3– 2) Vitamina E – 3) Ambos – 4) Ninguno
02468
1012
%
Muertes
AGn-3Control
Ev CV nomortales
P<0,05
P=0,02 para mortalidad CVP=0,01 para muerte súbita
Lancet 1999;354:447-55
¿Papel de amiodarona?
• SCD-HeFT• N=2521• IC CF II-III NYHA• FE mediana 25%• 48% No isquémica
TVNS ¿sirve para estratificar?
• IRIS trial• N=898• 5-31 días post-IAM• FEVI≤40% y
– TVNS o FC>90 en 1er ECG
Papel del EEF en estratificación • Inducibilidad de TV predice riesgo de MS:
– Bajo valor predictivo positivo– Más alto valor predictivo negativo
• MADIT:– N=196– FEVI<35% post-IAM– CF I-III– TVNS– TV en EEF no suprimible
0.0
1.0
0 5
0.8
0.6
0.4
0.2
1 2 3 4
Year
Prob
abili
ty o
f Sur
viva
l
NO. OF PATIENTS
DefibrillatorConventional therapy
95 80 53 31 17 3101 67 48 29 17 0
Defibrillator
Conventionaltherapy
N Engl J Med 1996;335:1933
MADIT II
• N= 1232• FEVI<30%• CF I-III• 88% >6 meses post-
IAM • Subestudio no
demostró utilidad EEF
0.0
1.0
0 4
0.6
0.7
0.8
0.9
1
Defibrillator
Conventional
2 3
Year
NO. AT RISK
DefibrillatorConventional
742490
503 (0.91)329 (0.90)
274 (0.84)170 (0.78)
110 (0.78)65 (0.69)
93
Prob
abili
ty o
f Sur
viva
l
¿Qué hicimos?
• Comentado con Arritmias: Alta con amiodarona
• Inclusión en UFIC• Visita al mes: CF II-III NYHA, 3R,
– TA: 95/78 mm Hg; FC:105 lpm– Aumento Carvedilol 6,25 mg / 12 h– En 2 semanas: Carvedilol 9,375 mg / 12 h
Visita 2 meses• Se encuentra mejor, CF II-III NYHA• TA:115/82 mm Hg; FC: 105 lpm. Sin R3• El paciente no había aumentado carvedilol• Analítica:
– Creat:164 umol/L; Urea:14 mmol/L; FG:38 ml/min; Sodio:135 mmol/L; Potasio: 5,4 mmol/L; Hb:14,7 g/L; NT-proBNP:2473 pg/L
• Holter: R. Sinusal. FC media: 80 lpm. Sin arritmias.– Variabilidad R-R:
• SDNN: 87 ms• %NN>50: 0,67%• R-MSSD: 14 ms
¿Y ahora qué?
1. Tranquilo, el paciente está mejor. Aumenta carvedilol y ver evolución
2. El riñón ha empeorado, la variabilidad de la FC es baja: DAI-tricameral ya!
3. Esto es bajo gasto, necesitamos inotropo para estabilizarlo y directos a trasplante cardiaco
Utilidad de la Variabilidad de la FC
• Baja variabilidad de la FC: Peor pronóstico• DINAMIT:
– N=670– FEVI<35% – 6-40 días post-IAM– Baja Variabilidad FC:
• SDNN < 70 ms• FC media > 80 lpm
P=0.660.25
Cum
ulat
ive
Risk
of D
eath
from
Any
Cau
se
0.15
0.20
0.10
0.05
0.000 12 18 24 30 36 426 48
ICD group
Control group
Months after Randomization
No. at RiskICD groupControl group
25 31
82 79
123 124
172 172
211 217
258 272
299 305
315 318
Utilidad MIBG (H/M ratio)
• ADMIRE-HF• N=961• CF II-III• FEVI<35%• 34% No isquémica
JACC 2010;55:2212
Otros marcadores de riesgo
• Alternancia onda T– Alta sensibilidad y especificidad para predecir
inducción arritmias en EEF (JACC 2009;53:471)
– Papel en FEVI 30-40%• Resonancia magnética:
– Presencia de necrosis / no compactada• Estudio genético en miocardiopatías
familiares
Combinación de FR
JACC 2010;55:2212
Seattle Heart Failure ScoreSupervivencia 1 año: 78%Supervivencia 5 años: 29%
Si añadimos DAI-tricameral:Supervivencia 1 año: 82%Supervivencia 5 años: 38%
Estratificación MADIT II
JACC 2008; 51:288-96
Visita 6º mes• Mejor: CF II-III• TA:100/70 mm Hg; FC:80 lpm• Analítica: Urea: 17 mmol/L; Creat:150 umol/L;
Sodio:140 mmol/L; Potasio:5,3 mmol/L; Hb:12,2 g/L; NT-proBNP:1316 pg/L
• Holter: Sin arritmias.• Tratamiento actual:
– Carvedilol 15,675 mg / 12 h– Enalapril 5 mg / 12 h– Furosemida 20 mg / 24 h– ACO– Stop Amiodarona
Visita 9º mes• Sigue en CF II-III NYHA• TA:100/60; FC:70 lpm• Analítica: Creat:123; Sodio: 148; Potasio:4,7;
FG:54; Hb:11• Ergometría: 5,7 METS• Tratamiento:
– Carvedilol 18,5 mg / 12 h– Enalapril 5 mg / 12 h– Aldocumar– Furosemida 20 mg / 24 h– Eplerrenona 25 mg / 24 h
Visita 9º mes
• Ecocardio:– VI (79/67 mm) con
FEVI=25%. Hipoquinesia global
– IM ligera-moderada– IT ligera con PAP
estimada de 39 mm Hg
Holter 9º mes
• Holter: FC media:80 lpm– Variabilidad R-R:
• SDNN: 78 ms• SDANN Index: 60• SDNN Index: 47• rMSSD: 46 ms• pNN50: 23%
¿Y ahora qué?
1. DAI-tricameral ya!! 2. Sólo tricameral pues seguramente
responda, mejore la FEVI y no necesite un DAI
3. Seguir con tratamiento médico. El DAI-tricameral es muy caro
DAI-TC vs. DAI solo en BRIHH
• COMPANION• N=1520• QRS >120 mseg• CF III-IV• 45% No isquémica• Objetivo 1o: Muerte
o hospitalización • Objetivo 2o: Muerte
Miocardiopatía isquémica vs. no isquémica en prevención primaria
12º mes: Implante DAI-tricameral
7º mes post-implante• Ecocardio:
– VI (63/52 mm) con FEVI=40%
– IM ligera– IT ligera con PAP
estimada de 28 mm Hg
Evolución 2 años post-implante• CF I NYHA, sin eventos arrítmicos.• Test 6 minutos: 422/375 mtos• Ergometría: 6,8 METS• Analítica:
– FG:58 ml/min; NT-proBNP:231 pg/L; Hb:12,9 g/L• Tratamiento:
– Carvedilol 25 mg / 12 h; Enalapril 10 mg / 12 h; Eplerenona 25 mg / 24 h; Omeprazol 20 mg / 24 h
• Ecocardio: – VI (56/36 mm); FEVI=44%; IM ligera. IT ligera con PAP
estimada de 33 mm Hg
¿Podemos estratificar mejor a nuestros pacientes?
• N=109 DAI prev. 1a
• FEVI=25%• Edad=55 años• 47% No isquémicos• 43% Tricamerales• Seguimiento: 36 meses• 14% muerte o TC
Estudio HUB
0 RF: 18 17 15 14 9 4 21-5 RF: 82 55 35 26 15 10 3
P=0,332
0 RF: 16 16 14 14 8 4 21-5 RF: 32 21 11 7 3 2 0
P=0,126
Miocardiopatía dilatada Miocardiopatía dilatada isquémica
Conclusión• Tto neurohormonal máximo• Resincronización si BRIHH>120 ms (150
ms) • DAI en prevención 1a según guías:
• Miocardiopatía isquémica (>40 días post-IAM) o no isquémica con FEVI<35% bajo tto médico óptimo y en CF II-III NYHA
• No existe un rol para la estratificación de riesgo adicional en el momento actual
Gracias!!