7
Etiopatogenie Prevalenţa SA în populaţie este de aproximativ de 1% aşa cum arătam mai sus. Astfel în SUA dintre cei 35 de reumatici, aproape milioane sufera de SA. Sexul masculin este afectat cu prioritate, dar raportul B/F este de numai 3/1; subliniem faptul că în trecut a fost supraevaluat androtropismul SA, ceea ce a determinat subdiagnosticarea acestei boli la sexul feminin. Vârsta tânără este predominant afectată, incidenţa maximă de apariţie a bolii fiind în decada a treia. Aproximativ 75% dintre bolnavi au la debut vârste cuprinse între 20 şi 40 de ani, afecţiunea fiind rară înaintea vârstei de 15-16 ani (10% din bolnavi) şi după 40 de ani (15% dintre bolnavi). în etiopatogenia SA au rol: predispoziţia genetică, perturbările imunologice şi factorii de mediu O'nfecţiil Predispoziţia genetică Rolul predispoziţiei genetice este susţinut de studiile epidemiologice clasice, care au demonstrat agregarea familială a bolii: incidenţa SA este în anumite familii, de 25-30 de ani mai mare decât în populaţia generală. Este adevărat că rolul predispoziţiei genetice în SA a fost demonstrat prin lucrările din Brewerton şi Schlosstein şi prin studiile care le-au urmat, care au constatat că 90-95% din

Eti Opa to Genie

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Spondilitaa anchilozanta

Citation preview

Etiopatogenie

Prevalena SA n populaie este de aproximativ de 1% aa cum artam mai sus. Astfel n SUA dintre cei 35 de reumatici, aproape milioane sufera de SA. Sexul masculin este afectat cu prioritate, dar raportul B/F este de numai 3/1; subliniem faptul c n trecut a fost supraevaluat androtropismul SA, ceea ce a determinat subdiagnosticarea acestei boli la sexul feminin.Vrsta tnr este predominant afectat, incidena maxim de apariie a bolii fiind n decada a treia. Aproximativ 75% dintre bolnavi au la debut vrste cuprinse ntre 20 i 40 de ani, afeciunea fiind rar naintea vrstei de 15-16 ani (10% din bolnavi) i dup 40 de ani (15% dintre bolnavi).n etiopatogenia SA au rol: predispoziia genetic, perturbrile imunologice i factorii de mediu O'nfeciil

Predispoziia geneticRolul predispoziiei genetice este susinut de studiile epidemiologice clasice, care au demonstrat agregarea familial a bolii: incidena SA este n anumite familii, de 25-30 de ani mai mare dect n populaia general.Este adevrat c rolul predispoziiei genetice n SA a fost demonstrat prin lucrrile din Brewerton i Schlosstein i prin studiile care le-au urmat, care au constatat c 90-95% din bolnavii de SA aparin grupului de histocompatibilitate HLA-B27, cifra fiind de 10 ori mai mare dect n populaia general.Unele cercetri au demonstrat c, n unele zone geografice, la anumite populaii, proporia celor cu SA HLA-B27 pozitivi era de numai 50%. Se punea deci ntrebarea: cum se putea explica apariia SA la cei 5-50% dintre bolnavi, care nu posedau acest antigen de histocompatibilitate.S-a fcut apel la dou explicaii i anume; 1) alturi de predispoziia genetic, au un rol important Perturbrile imunologicen trecut, era contestat existena lor, n cazul bolnavilor cu SA; n ultimii ani, ns, la aceti bolnavi au fost demonstrate numeroase perturbri imunologice, dintre care le vom aminti pe cele mai importante: prezena hipergammaglobulinemiei; existena unor concentraii mari de IgA globu-line, mai ales n fazele evolutive ale bolii; prezena unor anticorpi: anticorpi antigamma-globulinici de tip IgG (care nu pozitiveaz reaciile de aglutinare), anticorpi antinucleari; prezena unor concentraii mari de complexe imune; evidenierea unor produi de degradare ai complementului; identificarea unor perturbri ale imunitii ce-lulare.Rolul infeciilorRolul infeciilor n apariia SA a fost susinut deprin teoria tolerantei ncruciate, fie prin teoria plasmidic. Teoria toleranei ncruciate (promovat de Ebringer) susine: ca urmare a asemnrilor ntre antigenul HLA-B27 i unele antigene microbiene, anticorpii care se formeaz mpotriva acestor microbi (ca urmare a agresiunii agenilor infecioi) reacioneaz cu propriile structuri, antigenul B27 nemaifiind recunoscut ca self. Gena B27 - ea nsi - sau un produs al acestei gene ar fi direct responsabil de apariia bolii.Teoria plasmidic, susinut de Geczy susine c antigenul Klebsiellei ar modifica antigenul B27 prin intermediul unei plasmide, care ar putea fi comun mai multor germeni gramnegativi. Aceast teorie susine c anumii germeni, n special Klebsiella, ar produce un factor, probabil o plas-mid, care ar modifica antigenul HLA-B27, situat la suprafaa celulelor bolnavilor cu SA. ntr-o sintez , Duquesnoy arat c SA se poate integra n conceptul artritelor reactive. Bolnavii ar fi infectai cu diveri germeni (Klebsiella, Shygella, Yersinia). Ca urmare a similitudinii ntre germeni i antigenul HLA-B27, fie prin analogie antigenic natural (teoria toleranei ncruciate), fie dobndit (fixarea antigenului la peretele celular printr-un factor solubil), nu s-ar mai putea face eliminarea agentului agresor. La subiectul respectiv s-ar putea dezvolta productja de anticorpi, ce posed o activitate autoimun.

Tablou clinic Sa o ntlnim deseori la brbatul tnr.Diagnosticul este foarte importantfizic ale perioadei de debut, dup care tabloul clinic al perioadei de stare. Perioada de debut: La nceputul bolii, cel mai des este afectat i coloana vertebral, mai ales segmentul inferior (lombosacrat) al acesteia. Aproximativ 70% din bolnavi cu SA vin la medic pentru simptome ce in de afectarea coloanei vertebrale lombare i a articulapor sacroiliace; ei se plng de dureri lombare i de dureri fesiere superointerne (corespunztoare - topografic articulaiilor sacroiliace). Aceste dureri vertebrale au anumite particulariti: ele se accen-tueaz noaptea (mai ales n a doua jumtate a nopii), trezind bolnavul din somn (sunt deci dureri de tip inflamator, care nu se calmeaz n repaus, ci chiar se accentueaz); durerile lombare i lombo-sacrate sunt prezente i dimineaa, cnd mobilitatea coloanei lombare este diminuat; vorbim, n acest caz, de redoare vertebral matinal; lombalgiile bolnavilor cu SA sunt deseori persistente(dureaz luni de zile) i au un caracter meteorotrop.Unii bolnavi pot prezenta iradieri ale durerilor lombare,mbrcnd aspectul de lombosciatic.Nevralgia sciatic a bolnavilor cu SA are unele uteriti: este o sciatic nalt (iradierea nudepete regiunea poplitee), este recidivant (recidivele pot aprea de partea opus celei iniiale,mbuntind aspectul de lombosciatic n bascul"), poate fi bilateral, prezint o intensificare nocturn (ca i lombalgia propriu-zis). Afectarea articulaiilor periferice reprezint o alt modalitate de debut a SA, ntlnit la aproape 30% din cazuri (incidena acestei forme de debut este mai mare la copil i la femeie). Debutul periferic al SA se traduce, n mod curent, printr-o oligoartrit asimetric a membrelor inferioare,cu interesarea mai frecvent a genunchilor, oldurilor i gleznelor;n cazul acestor bolnavi manifestrile vertebrale pot aprea mai trziu, uneori dup mai muli ani; n cazul persoanelor de sex feminin, se pune adesea diagnosticul de poliartrit reumatoid seronegativ.Concomitent cu afectarea articulaiilor periferice poate avea loc o interesare a entezelor, a cror inflamaie se poate traduce prin dureri, cu diverse sedii; relativ frecvent, bolnavii cu SA, fie cu manifestri vertebrale, fie cu manifestri periferice acuz i talalgii, datorit afectrii inseriei pe calcaneu a tendonului lui Ahile sau a aponevrozei plantare. Afectarea ocular poate deschide scena clinic a unei SA la aproximativ 2% dintre bolnavi; ea se traduce printr-o juveit anterioar (iridociclit) acut, recidivant, deseori suprtoare. Manifestrile generale pot fi prezente din perioada de debut a SA; unii bolnavi sunt subfebrili (sau chiar febrili), astenici, inapeteni, obosesc cu uurin. pierd n greutate.Examenul fizic poate contribui la diagnosticul precoce al SA, punnd n eviden sensibilitatea articulaiilor sacroiliace, pe care numai unii bolnavi o prezint n mod spontan. Sensibilitatea articulaiilor sacroiliace poate fi evideniat fie prin compresia lor direct (se exercit o compresie insistent pe fiecare articulaie n parte), fie prin diverse manevre. Cele mai cunoscute manevre de punere n eviden a sensibilitii articulaiilor sacroiliace, descrise de unii reumatologi, sunt urmtoarele:a) manevra Eriksen: bolnavul gsindu-se n decubit dorsal, se apas pe spinele iliace antero-superioare;b) manevra Volkmann: bolnavul gsindu-se n decubit lateral, se apas aripa iliac;c) manevra lllouz-Coste:bolnavul gsindu-se n decubit ventral, se apas sacrul cu podul Tot n perioada de debut a SA unii bolnavi pot prezenta o reducere a mobilitii coloanei vertebrale lombare,mai ales dimineaa (de aceea, este bine ca examinarea bolnavului presupus a avea o SA incipient, s se fac la prima or).n acest sens se pot efectua mai multe manevre i anume:1) Msurarea distanei degete-sol, rugnd bol-navul s efectueze o flexie anterioar ct mai mare, urmrind s ating rolul cu vrful degetelor; n cazul bolnavului cu SA acest lucru nu este posibil, iar distana care rmne ntre degete i sol poate fi cuantificat (apreciat n cm).2) Efectuarea testului Schober: bolnavul gsin-du-se n ortostatism, se fixeaz (i se noteaz) dou puncte pe linia de mijloc, cel inferior fiind situat n dreptul lui L5, iar cel superior la o distans de 10 cm; bolnavul este rugat de examinator sj efectueze o flexie forat a coloanei vertebrale; i cazul unei mobiliti normale a coloanei vertebrale distana dintre cele dou puncte crete de la 10 cr la 15 cm sau mai mult; creterea distanei cu m< puin de 4 cm, traduce o scdere a mobilitii cc loanei vertebrale lombare.