Upload
atikaa-abdullah
View
60
Download
5
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Etiologi Penyakit Periodontal
Citation preview
ETIOLOGI
PENYAKIT GINGIVA
&
PERIODONTAL
PENGERTIAN
Etiologi penyakit gingiva dan periodontal
Semua faktor atau ajen yang dengan sesuatu cara menyebabkan, memodifikasi atau berperan serta dalam terjadinya perusakan pada periodonsium.
Konsep etiologi perlu dipahami o. k konsep pencegahan & perawatan
ptal tergantung pd pemahaman thd antara faktor etiologi & patogenesik
penyakit ptal.
E
T
I
O
L
O
G
I
KLASIFIKASI & INTERAKSI ANTARA
FAKTOR-FAKTOR ETIOLOGI
a. Faktor etiologi primer berupa plak dental/plak bakterib. Faktor etiologi sekunder/faktor pendorong yang
mempengaruhi efek dari faktor etiologi primer
E
T
I
O
L
O
G
I
I. Berdasarkan Peranannya dalam
Menimbulkan Penyakit
a. Faktor etiologi lokal/faktor ekstrinsik - Faktor-faktor yang berada di sekitar periodonsium- Keberadaannya adalah di luar jaringan periodonsium
b. Faktor sistemik/faktor intrisik- Berkaitan dengan kondisi umum dari pasien- Berada di dalam tubuh pasien
II. Berdasarkan Keberadaannya
KEMUNGKINAN INTERAKSI FAKTOR
LOKAL & FAKTOR SISTEMIK
Inflamasi kronis, plak bakteri sebagai faktor lokal merupakan faktor etiologi utamaFaktor-faktor sistemik berperan sekunder dengan jalan memperparah respon periodonsium terhadap iritan lokal, faktor sistemik bukanlah faktor yang memulai terjadinya perubahan pada periodonsium.Namun, faktor sistemik tertentu mis. pemakaian obat-obatan nifedipin dpt berperan primerdgn terjadinya hyperplasia gingiva non inflamasi dan faktor lokal berperan sekunder dengan memperparah hiperplasia apabila telah terjadi inflamasi.
E
T
I
O
L
O
G
I
Inflamasi kronis
Pengguna obat-obatan tertentu
Masalah estetisMasalah oral
higiene
Rasa Sakit
Pembesaran kombinasi
FAKTOR-FAKTOR ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA & PERIODONTAL
E
T
I
O
L
O
G
I
LAK DENTALP
Ad. deposit lunak yang membentuk biofilm yang menumpuk ke permukaan gigi atau permukaan keras lainnya di r.mulut seperti restorasi lepasan dan cekat.
Lingkungan biofilm penting artinya o. k bisa merugikan bagi m.organisme dan dpt mempengruhi sifat-sifat bakteri yang ada di sana.
Misalnya: kerentanan bakteri terhadap bahan antimikrobial bisa menurun oleh karena struktur biofilmnya.
ET
I
O
L
O
G
I
Pembentukan biofilm dimulai dari interaksi bakteri dgn gigi tjd interaksi fisikal & fisiologis antara berbagai spesies dlm massa mikrobial bakteri yg ada dlm biofilm plak yg sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor lingkungan eksternal yg diperantarai pejamu.
Kesehatan periodonsium merupakan keseimbangan populasi bakteri dgn pejamu tanpa menimbulkan kerusakan yg tidkterperbaiki pd bakteri a pejamu.
ET
I
O
L
O
G
I
KLASIFIKASI BERDASARKAN LOKASI
Plak Supragingival
Berada pada atau koronal dari tepi gingiva
Plak Subgingival
Lokasinya apikal dari tepi gingiva, diantara gigi dengan jaringan yang mendindingi sulkus gingiva
Secara morfologis
Plak subgingival yang berkaitan dengan gigi
(tooth associated)
Plak subgingival yang berkaitan dengan
jaringan (tissue associated)
Dijumpai bakteri yang invasi ke jaringan
ET
I
O
L
O
G
I
Gambar 1. Gambar
mengenai hubungan
antara plak/bakteri
dengan permukaan gigi
dan jaringan periodontal
3 TAHAP PEMBENTUKAN PLAK DENTAL
1. Pembentukan pelikel yang membalut permukaan gigi
Mekanisme:
Perm. gigi a restorasi akan dibalut oleh pelikel glukoprotein
Asal pelikel saliva & cairan sulkular, produk sel bakteri & pejamu, debris.
Pelikel enamel yg baru tbentuk, komposisi asam aminonya beda dari komposisi saliva pelikel dibentuk o adsorpsi makromolukel sekitar secara selektif.
E
T
I
O
L
O
G
I
Mekanisme yang terlibat: Tekanan Elektrostatis
Tekanan Van Der Waals
Tekanan Hidrofobik Permukaan Hidroksiapatit didominasi o grup
posfat (PO4-) sec. langsung a tdk langsung
berinteraksi dgn makromolekul saliva & cairan sulkural
bermuatan listrik (+). Pelikel fungsi sbg penghalang proteksi btindak
sbg pelumas perm. & mencegah desikasi (pengeringan)
jaringan. Pelikel substrat kemana bakteri sekitarnya akan
melekat.
E
T
I
O
L
O
G
I
2. Kolonisasi awal pada permukaan gigi
Dalam beberapa jam bakteri akan dijumpai pada pelikel. Bakteri didominasi oleh m.o. fakultatif gram (+) mis. A.
viscosus & S. sanguis.
Pengkoloni awal melekat ke pelikel dgn bantuan adhesin, adhesin berinteraksi dgn reseptor pd pelikel dental.
Contoh: Sel-sel A. Viscous memiliki struktur protein
fibrous (fimbria) yg menjulur dari perm.sel bakteri. Adhesin tsb bkaitan dgn protein kaya prolin pd plak dental tjadi perlekatan sel bakteri ke perm. gigi dibalut pelikel.
E
T
I
O
L
O
G
I
Massa plak matang bersamaan dgn ptumbuhan bakteri
Dlm pkembangan tjadi perubahan ekologis biofilm peralihan dari lingkungan aerob dgn spesies bakteri fakultatif gram (+) menjadi
lingkungan anaerob dan didominasi m.o anaerob
gram(-).
E
T
I
O
L
O
G
I
3. Kolonisasi skunder & Matrikulasi plak.
Pengkoloni sekunder ad. m.o yg tidak turut sbg pengkoloni awal keperm. gigi yang bersih, mis. :
- P. Intermedia, P. Leoscheii, species capnocytophaga,
F. Nucleatum, P. Gingivalis
M.o tsb melekat ke sel bakteri dalam massa plak. Proses perlekatannya berupa interaksi stereo
chemical spesifik dari molekul protein & karbohidrat yg
ada pd perm. sel bakteri & interaksi yg kurang spesifik
yg berasal dari:
- tekanan hidrofobik- tekanan elektrostatis
- tekanan vander walls
E
T
I
O
L
O
G
I
Interaksi yg mnimbulkan plekatan bakteri pkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal disebut
koagregasi terjadi antara F.nucleatum dgn S.sangius, P.leoscheii dgn A.viscous, C. ochracea
dgn A.viscous.
Pd stadium akhir pbentukan plak dominan koagregasi spesies gram (-) mis. F. nucleatum dgn P.
gingivalis.
E
T
I
O
L
O
G
I
ET
I
O
L
O
G
I
STRUKTUR & SIFAT FISIOLOGIS PLAK DENTAL
PERMUKAAN YG MENGHADAP KE GIGI PERMUKAAN LUAR MASSA PLAK
YG MATANG
- KOKUS GRAM (+)-BAKTERI BATANG -YANG PENDEK
- BAKTERI BATANG- FILAMEN GRAM - SPIROKHETA
1. Struktur Plak Supragingiva
ET
I
O
L
O
G
I
PLAK YG BERKAITAN DGN/
MELEKAT KE GIGI
PLAK YG BERKAITAN
DGN/MELEKAT KE JARINGAN
- KOKUS- BATANG - BAKTERI BATANG GRAM(+)
S.mitis S. sanguis
A. viscosus A. naeslundii SPESIES
E.gingivalis
KOKUS & BAKTERI BATANG
GRAM (-) BAKTERI BATANG
BERFLAGELLA SPIROKHETA SEL JARINGAN PEJAMU PORPHYROMONAS PREVOTELLA INTERMEDIA CAPNOCYTOPHAGA OCHRACEA
2. Struktur Plak Subgingiva
ET
I
O
L
O
G
I
Peralihan m.org. struktur plak dental dari gram (+) gram (-) sejalan dgn peralihan fisiologis pd perkemb. plak.
Pengkolonian awal (mis. Streptokoki & actinomyces) mgunakan O2 menurunkan potensi reduksi-oksidasi spesies anaerob mudah tumbuh.
Spesies gram (+) : Sumber energi gula
Sumber karbon saliva
Bakteri dominan pd plak yg matang ad. Anaerob askarolitik
ET
I
O
L
O
G
I
INTERAKSI FISIOLOGIS ANTARA BAKTERI DLM PLAK
- Laktat & format, merupakan produk sampingan dari
metabolisme streptokokus & actinomyces.
Suksinat, produk-sampingan mempercepat
Capnocytophaga ochracea pertumbuhan
porphyromonas gingivalis
Prothem, produk-sampingan
Campylobacter rectus
ET
I
O
L
O
G
I
SUMBER NUTRISI YG BERASAL DARI PEJAMU
Degradasi protein pejamu oleh ensim bakteri,
dilepasnya amonia yg digunakan bakteri sbg sumber nitrogen.
Besi dalam bentuk hemin berasal dr phancuran hb pejamu penting bagi metabolisme P. gingivalis.
Hormon steroid dimanfaatkan oleh P.
intermedia
ET
I
O
L
O
G
I
HUBUNGAN ANTARA MIKROORGANISME PLAK & PENYAKIT PERIODONTAL
Dikemukakan oleh Loesche (1976)
Peny. Periodontal berasal dari produk rusak (noxius products) dari seluruh plak yg ada- Plak < produk perusak < dapat
dinetralisir pejamu- Plak > produk perusak > pertahanan pejamu kalah
Konsep yg menjadi acuan perawatan klinis, khususnya pengontrolan terhadap plak.
Konsepnya adalah kontrol terhadap penyakit periodontal tergantung pada pengontrolan jml penumpukan plak dengan jalan perawatan lokal (secara non-bedah maupun bedah)
1. Hipotesa Plak Non Spesifik
ET
I
O
L
O
G
I
Hanya bakteri plak tertentu yg patogen dan
patogenitasnya tergantung pada keberadaan
atau peningkatan mikroorganisme yg
spesifik.
Plak yg mengandung patogen bakteri yg
spesifik akan menyebabkan peny. Periodontal
karena organisme tsb memproduksi substansi
yg memperantarai perusakan jaringan
periodonsium.
Pada setiap tipe penyakit berperan 6-12 spesies
bakteri patogen
2. Hipotesa Plak
Spesifik
ET
I
O
L
O
G
I
PERBEDAAN UMUM DALAM HAL TIPE MORFOLOGIS
BAKTERI ANTARA PERIODONSIUM SEHAT DENGAN
PERIODONSIUM TERINFLAMASI
Sel kokus
spirokheta >
- Dominasi bakteri yg terkultur dr periodonsium Sehat :
Bakteri & kokus
fakultatif gram-positif (75%)
- Gingivitis (44%)
- Periodontitis (10-13%)
ET
I
O
L
O
G
I
PENURUNAN PROPORSI KELOMPOK BAKTERI TSB DISERTAI KENAIKAN PROPORSI BAKTERI BATANG GRAM-NEGATIF
Periodonsium sehat 13 % Gingivitis 40 % Periodontitis juvenil lokalisata 65 % Periodonsium stadium lanjut 74 %
KOMPOSISI BAKTERI PADA PERIODONSIUM YG SEHAT
Spesies fakultatif gram-positif
anggota streptococcus :
- strept. Sanguis - A. Viscous
- strept. Mitis - A. Naeslundii
Spesies gram negatif :
- prevotella intermedia - fusobacterium nucleatum
- Capnocytophaga - neisseria
ET
I
O
L
O
G
I
Veilonella
Spirokheta (sedikit)
Bakteri batang motil
BAKTERI YANG MENGUNTUNGKAN BAGI PEJAMU
o Strept. Sanguis
o Veillonella parvula
o Capnocytopaga ochracea
Berfungsi mencegah kolonisasi atau proliferasi mikroorganisme.
Cth. Strep. Sanguis memproduksi H2O2, yg bisa menghancurkan sel A.
actinomycetemcomitans
ET
I
O
L
O
G
I
KOMPOSISI PD GINGIVITIS KRONIS
a. Spesies gram-positif 56%b. Spesies gram-negatif 44%
- Spesies yg fakultatif 59%- Spesies anaerob 41%
Spesies Gram Positif :- Strept. Sanguis - Actinomycesnaeslundii- Strept. Mitis - Peptostrept. Micros - Actinomyces viscous
Spesies Gram Negatif :- Fusobacterium nucleatum - Spesies haemophilus
- Prevotella intermedia - Camphylobacter- Veillonella parvula
ET
I
O
L
O
G
I
KOMPOSISI PD GINGIVITIS KEHAMILAN
Prevotella intermedia (ok bakteri ini mgunakan
hormon steroid untuk faktor pertumbuhan).
KOMPOSISI PADA GUNA
Prevotella intermedia
Spirokheta
ET
I
O
L
O
G
I
KOMPOSISI PD PERIODONTITIS BERKEMBANG LAMBAT
Porphyromonas gingivalis
Bacteroides forsythus
Prevotella intermedia
Camphoylobacter rectus
Eikenella corredens
Fusobacterium nucleatum
A.actinomycetemcomitans
Spesies treponema
Eubacterium
ET
I
O
L
O
G
I
KOMPOSISI PD PERIODONTITIS JUVENIL
Bakteri batang anaerobik, kapnofilik gram-negatif
Aa
Porphyromonas gingivalis
Eikenella corrodens
Camphylobacter rectus
Fusobacterium nucleatum
Bacteroides capillus
Eubacterium brachy
Spesies capnocytophaga
ET
I
O
L
O
G
I
KOMPOSISI PD PERIODONTITIS PRA PUBERTAS
Porphyromonas gingivalis
Prevotella intermedia
Aa
Fusobacterium nucleatum
ET
I
O
L
O
G
I
MEKANISME PERUSAKAN JARINGAN PEJAMU
1. Kemampuannya secara langsung menyebabkan degradasi/penghancuran pada jaringan pejamu.
2. Kemampuannya utk memicu jar. Pejamu shg sel-sel jar. Pejamu melepas substansi yg scr biologis aktif dgn kemampuannya ini bakteri menimbulkan perusakan jar. Pejamu secara tidak langsung.
ET
I
O
L
O
G
I
ENSIM BAKTERI YG DAPAT MERUSAK JARINGAN PEJAMU
ENSIM BAKTERIAL SPESIES
KOLAGENASE P. Gingivalis
A. actinomycetemcomitans
ENSIM MIRIP TRIPSIN P. Gingivalis
A. actinomycetemcomitans
KERATINASE Treponema denticola
P. Gingivalis
ARISULFATASE C. Rectus
P. Gingivalis
NEURAMINIDASE C. Rectus
P. Gingivalis
Bacteroides forsythus
ENSIM PENDEGRADASI FIBRONEKTIN P. Gingivalis
P.intermedia
POSFOLIPASE A P. Gingivalis
P.intermedia
ET
I
O
L
O
G
I
DEPOSIT DENTAL LAINNYA
ALKULUSK
Efek primer kalkulus bukan berasal dari iritasi mekanis melainkan dari bakteri yg selalu membalutnya.
Berperan penting dlm mempertahankan & memperhebat pnk periodontal dgn jalan memegang plak sehingga berkontak rapat ke jaringan ggv dan menciptakan daerah di mana penyingkiran plak sukar bahkan tidak mungkin.
ET
I
O
L
O
G
I
1. Klasifikasi
Kalkulus Dental massa terkalsifikasi atau berkalsifikasi yg melekat ke permukaan gigi asli maupun gigi tiruan.
Dibedakan atas : a. Kalkulus supragingivalb. Kalkulus subgingival
ET
I
O
L
O
G
I
a. Kalkulus Supragingival
Lokasi : koronal dari tepi gingiva
Visibel
Warna putih atau kuning keputih-putihan
Konsistensi keras seperti batu apung
Pembentukan cepat terutama pd sisi oral insisivus RB
Warna dipengaruhi substansi yg berkontak dgnnya mis.
Tembakau, pigmen makanan.
Lebih banyak menumpuk di perm. Vestibular gigi molar RA
o.k permukaan itu setentang dgn duktus Stensen dan
permukaaan oral gigi anterior RB o.k setentang dgn duktus
Wharton
Pd keadaan ekstrimm membentuk struktur mirip seperti
jembatan melewati papila interdental gigi yg bertetangga
atau menutupi perm. Oklusal gigi yg tdk punya antagonis
fungsional.
ET
I
O
L
O
G
I
b. Kalkulus Subgingival
Lokasi : Apikal dr krista tepi gingiva
Non Visibel
Warna coklat tua atau hitam kehijau-hijauan.
Konsistensi keras seperti batu api dan sangat melekat erat
ke perm. gigi
Dulu dinamakan juga sbg kalkulus serumal
Bila gingiva resesi, kalkulus subgingiva dpt diklasifikasikan
menjadi kalkulus supragingival.
ET
I
O
L
O
G
I
Komponen anorganik kalkulus supragingival :- 75,9 % kalsium posfat- 3,1 % kalsium karbonat- sejumlah kecil magnesium posfat & mineral lain.
Komponen anorganik kalkulus :- kalsium (39%)- posfor (19%)- CO21,9%)- Magnesium (0,8%)- Sejumlah kecil natrium, stronsium, brom,
tembaga, tungsten, emas, alumunium, fluor, silikon.
2/3 komponen anorganik berbentuk kristal a.l :- hidroksilapatit (58%)- magnesium whitockite (21%)- oktakalsium posfat (21%)- brusit (9%)
2. Komposisi
ET
I
O
L
O
G
I
Komponen organik kalkulus :- senyawa protein polisakarida- sel-sel epitel deskuamasi- lekosit & bakteri
Antara 1,9 9,1 % berupa galaktosa, glukosa, ramnosa, mannosa, glukoronat, galaktosamin, kadang-kadang arabinosa, asam galakturonat, glukosamin (semuanya berada pd protein saliva kecuali arabinosa dan ramnosa. :
Protein saliva merupakan 5,9%-8,2% komponen organik kalkulus berupa asam amino. Lemak (0,2%) berupa kolesterol, lemak bebas, possolipid, kolesterol ester.
Komposisi kalkulus subgingival : mirip dgn supragingivaldi mana hidrokasilapatit sama, magnesium whitlockitelebih banyak, brusit dan kalsium posfat lebih sedikit.
ET
I
O
L
O
G
I
4 Cara perlekatan kalkulus :
(1). Perlekatan dengan bantuan pelikel
organik
(2). Penetrasi bakteri kalkulus ke
sementum
(3). Perlekatan mekanis ke ketidakrataan
pada perm. Gigi misal lakuna
resorpsi, karies
(4). Adaptasi rapat antara depresi/
lekukan pd permukaan dalam
kalkulus ke penonjolan pd permukaan
senetm yg masih utuh (tdk
terganggu)
3. Perlekatan Kalkulus ke Permukaan
Gigi
ET
I
O
L
O
G
I
- Kalkulus melekat ke plak dental termineralisasi Plak Lunak menjadi keras o.k. Pengendapan garam mineral pdhari 1 14 dari pembentukan plak.
- Kalsifikasi berlangsung 4 8 jam mencakuppengikatan ion-ion kalsium ke senyawa karbohidrat protein dari matriks organik dan pengendapan kristal garam posfat.
- Kalsifikasi terjadi sepanjang permukaan dalam plak supragingival yg berbatasan dgn gigi membentuk fokus-fokus terpisah fokus membesar, menyatu membentukmassa kalkulus padat, bakteri berfilamen bertambah, perubahan basofil menjadi eusionofil.
- Kalkulus dibentuk lapis demi lapis, setiap lapis dipisahkan oleh kutikula tipis yang tertanam dlm kalkulus dan terkalsifikasi
4. Pembentukan Kalkulus
ET
I
O
L
O
G
I
Klasifikasinya :(1). Individu pembentuk kalkulus banyak(2). Individu pembentuk kalkulus sedang(3). Individu bukan pembentuk kalkulus
Rata-rata banyaknya kalkulus yg terbentuk per harinya pd individu pembentuk kalkulus : 0,10% -0,15%.
5. Laju Pembentukan dan Penumpukan Kalkulus
ET
I
O
L
O
G
I
(1). Pengendapan mineral disebabkan peningkatan derajat kejenuhan ion Ca dan Posfat secara lokal, terjadi dgn cara :- Peningkatan pH saliva menyebabkan pengendapan garam kalsium posfat dgn jalan menurunkan konstanta pengendapan.- Protein koloid dlm saliva mengikat ion-ion Ca dan posfat dan mempertahankan larutan yg sudah jenuh terutama dgn garam-garam Ca Posfat.- Posfatase yg dilepas oleh plak dental, sel-sel epitel yg deskuamasi atau bakteri mengendapkan Ca Posfat dgn jalan menghidrolisa Posfat organik dlm saliva yg akan meningkatkan konsenterasi ion-ion posfat bebas.
(2). Ajen benih (seeding agent) menginduksi fokus kecil kalsifikasi yg kemudian akan membesar & menyatu membentuk massa terkalsifikasi (konsep epitaktik atau nukleasi heterogen).
6. Teori-Teori yg Berkaitan Dgn Mineralisasi Kalkulus
ET
I
O
L
O
G
I
Mineralisasi plak dimulai ekstraseluler sekeliling baktri gram (+) atau negatif maupun intraseluler
Bakteri yg berperan : Organisme berfilamen, difteroid, spesies Bacterionema, Veilonella memiliki kemampuan membentuk kristal apatit interseluler.
Sebagian pakar -> Bakteri berperan aktif dalam mineralisasi kalkulus dgn jalan membentuk posfatase, mengubah pH plak, menginduksi mineralisasi
Sebagian lain -> kalkulus terlibat secara pasif dan terkalsifikasi bersama komponen plak lainnya
7. Peranan Mikroorganisme dlm Mineralisasi Kalkulus
ET
I
O
L
O
G
I
Ada korelasi positif antara kalkulus dgn gingivitis namun tidak sebesar korelasi plak dgn gingivitis.
Pd individu muda, kondisi periodontal terkait erat dgn penumpukan plak dibanding penumpukan kalkulus namun pd orangtua sebaliknya.
Plak pd permukaan kalkulus merupakan iritan utama, plak terkalsifikasi di bagian dalam amerupakan faktor pendorong.
Plak memulai inflamasi dari dlm saku dan saku merupakan tempat menguntungkan bagi penumpukan plak dan bakteri.
Kalkulus merupakan faktor patogen yg signifikan dlm penyakit periodontal
8. Signifikansi Kalkulus sebagai Faktor Etiologi
ET
I
O
L
O
G
I
ATERI ALBA
M
Ad. Deposit lunak, melekat, berwarna kuning atau putih keabu-abuan, daya lekatnya lebih rendah dibanding plak dental.
Merupakan kumpulan mikroorganisme, sel-sel epitel deskuamasi, lekosit, campuran protein saliva dan lemak dengan sedikit atau tanpa partikel makanan, tidak punya susunan pola teratur seperti plak.
Visibel Terbentuk cenderung pd 1/3 gingival dan gigi
malposisi Terbentuk pd permukaan gigi yg baru dibersihkan
dan selama tidak mengunyah makanan Efek pengiritasi berasal dari bakteri dan produknya
ET
I
O
L
O
G
I
EBRIS MAKANAN
D
Dgn cepat dilarutkan ensim bakteri, tersingkirkan dlm waktu 5 menit setelah makan tetapi tetap ada yg tertinggal di r. Mulut.
Pembersihan dipengaruhi aliran saliva, aksi mekanis lidah, pipi, , bibir, bentuk susunan gigi & rahang.
Pembersihan meningkat pd waktu mengunyah makanan dan pd saliva dgn viskositas rendah.
Bedakan debris makanan dgn sisa makanan yg terperangkap di interproksimal (food impaction).
Laju pembersihan debris makanan tergantung pada jenis makanan
ET
I
O
L
O
G
I
Tein DentalS
Ad. Deposit berpigmen pd permukaan gigi -> menimbulkan masalah estetis
Terjadi akibat pigmentasi pelikel perkembangan (pelikel yg membalut gigi pd masa gigi erupsi) oleh bakteri kromogenik, makanan, bahan kimia.
Bervariasi dalam hal warna, komposisi, dan kekuatan perlekatannya ke permukaan gigi.
Macam-macam stein dental berdasarkan warna atau penyebab timbulnya :
ET
I
O
L
O
G
I
Tein coklatS
Pelikel yang terpigmentasi tipis, bebas bakteri, akuid, transluen
Timbul pada individu yang tidak menyikat gigi dengan baik, atau tanpa menggunakan pasta gigi tanpa aksi pembersih yang adekuat.
Dijumpai pada permukaan vestibular molar maksila dan permukaan oral insisivus mandibula.
Warna coklat timbul karena adanya tannin.
ET
I
O
L
O
G
I
Tein TembakauS
Ad. Deposit permukaan yg melekat erat, warna coklat atau hitam disertai perubahan warna substansi gigi menjadi coklat.
Pewarnaan akibat dari produk pembakaran tar, penetrasi sari tembakau ke pit dan fisur, enamel dan dentin
Derajat pewarnaan tidak selamanya berbanding langsung dgn banyaknya konsumsi tembakau tergantung pd pelikel akuid.
ET
I
O
L
O
G
I
Tein HitamS
Ad. Stein berupa garis hitam tipis pd permukaan vestibular, oral dari gigi dekat tepi ggv, sebagai daerah difus pd permukaan proksimal.
Melekat erat ke permukaan gigi dan cenderung timbul kembali setelah disingkirkan
Lebih sering pd wanita Timbul pd individu dgn higiena oral baik Sering dikaitkan dgn bakteri kromogenik,. Penyebab
: bakteri batang gram (+), Actinomyces, Prevotella melaninogenicus.
ET
I
O
L
O
G
I
Tein HijauS
Ad. Stein berwarna hijau atau kuning kehijau-hijauan Kadang-kadang cukup tebal, sering dijumpai pd anak-
anak Diduga akibat sisa stein dari kutikula enamel Pewarnaan disebabkan bakteri dan jamur fluorosensi
seperti Penicillicum dan Aspergilus. Biasa terjadi pd gingival permukaan vestibular gigi
anterior maksila, sering dijumpai pd anak laki-laki (65%) dibanding anak perempuan (43%).
ET
I
O
L
O
G
I
Tein OranyeS
Lebih jarang dijumpai dibanding stein hijau dan coklat
Bisa terjadi baik pd perm. Vestibular maupun oral gigi anterior
Diduga penyebabnya bakteri kromogenik Serratia marcescens dan Flavobacterium lutescens.
ET
I
O
L
O
G
I
Tein LogamS
Ad. Disebabkan oleh logam dan garam-garam logam yg masuk ke r. Mulut karena debu mengandung logam terhisap oleh buruh industri atau melalui obat-obatan secara oral.
Berkaitan dgn pelikel di perm. Gigi dan menimbulkan stein permukaan atau penetrasi ke substansi gigi menimbulkan pewarnaan permanen.
Debu tembaga -> stein hijau Debu besi -> stein coklat Obat-obatan mengandung besi -> deposit sulfit besi
berwarna hitam Stein logam lain mis. Mangan -> warna hitam , air
raksa -> hitam kehijau-hijauan, nikel -> hijau, perak -> hitam
ET
I
O
L
O
G
I
Tein Klorheksidin
S
Ad. Stein yg timbul akibat pemakaian obat kumur klorheksidin dalam jangka waktu lama.
Klorheksidin retensi di r. Mulut karena afinitasnya thd sulfat dan grup asam seperti pd kandungan plak, lesi karies, pelikel, dinding sel bakteri.
Retensi klorheksidin tergantung pd konsentrasi & lama pemakaian.
Stein klorheksidin : warna coklat kekuning-kuningan sampai kecoklat-coklatan di r. Mulut
Pewarnaan terjadi pd daerah serviks dan interproksimal gigi asli, restorasi, plak dan permukaan lidah.
Pewarnaan pd enamel & dentin tdk permanen karena dpt dibersihkan dgn penyikatan atau profilaksis
FAKTOR IATROGENIK &FAKTOR LOKAL LAIN
Adalah : kesalahan pada restorasi dan protesa, yang bisa berperan dalam menyebabkan inflamasi gingiva dan
perusakan jaringan periodontal.
Faktor Iatrogenik
Tepi tumpatan yg mengemper (overhanging) turut
berperan dlm terjadinya inflamasi gingiva & perusakan
periodontal o.k : merupakan lokasi ideal bagi penumpukan plak mengubah keseimbangan ekologis sulkus ggv ke
arah yg menguntungkan bagi organisme anaerob
gram-negatif yg menjadi penyebab penyakit
periodontal.
T epi Restorasi
Lokasi tepi restorasi yg mengarah ke gingiva
bkaitan langsung dgn status kesehatan periodontal. Tepi restorasi yg letaknya subgingival diikuti dgn
penumpukan plak yg banyak, gingivitis lebih parah,
saku lebih dalam.
Tepi restorasi setentang dgn gingiva menginduksikondisi yg lebih ringan keparahannya; sedangkan tepi
restorasi yg terletak supragingival kesehatan
periodonsiumnya sama dgn sisi kontrol yg tdk ada
restorasinya.
Meskipun restorasi dibuat dgn standard kualitas
tinggi, bila tepinya pd subgingival akan
penumpukan plak dan laju aliran cairan sulkular.
Adanya kekasaran pd daerah subgingiva akibat
penempatan tepi restorasi pd daerah subgingiva
merupakan penyebab penumpukan plak dgn akibat
inflamasi.
Beberapa penyebab kekasaran tersebut ad.:
- garis atau guratan pd permukaan restorasi y terbuat
dari resin akrilik, porselen, atau emas, meskipun
telah dipoles
- larut dan disintegrasinya bahan semen, sehingga
timbul celah antara preparasi dgn restorasi
- restorasi yg tdk pas pd bagian tepinya.
Restorasi yg mengemper
(radiografis)
Restorasi yg
mengemper (klinis)
Mahkota tiruan & restorasi dgn kontur berlebih(overcontoured)mempermudah penumpukan plak
& mencegah mekanisme self-cleansing oleh pipi, bibir,
dan lidah.
Pernah diduga restorasi & mahkota tiruan dgnkontur kurang (undercontoured) menyebabkan
kurangnya proteksi thd tepi gingiva pd waktu
pengunyahan tapi tidak terbukti.
Kontak proksimal inadekuat / penempatannya tdkbenar + tdk dikembalikannya anatomi occlusal
marginal ridge & developmental groove cenderung
menimbulkan impaksi makanan.
Embrasur interproksimal inadekuat akanmempermudah penumpukan iritan.
K ontur Restorasi
Restorasi (Pontik) yg
overkontur
Restorasi yg tdk sesuai dgn pola oklusal akanmenimbulkan disharmoni bisa mencederai jaringan
periodontal pendukung.
O klusi
-Umumnya bahan restorasi tdk mencederai periodontal,
kecuali bahan akrilik self-curing.
-Yang penting bahan restorasi harus dipoles
baik agar tidak mudah ditumpuki plak
B ahan Restorasi
GTSL mempermudah penumpukan plak biladisainnya menutup gingiva.
Gigi tiruan yg terus dipakai siang-malam menginduksi lebih banyak plak dibandingkan gigi
tiruan yg hanya digunakan siang hari saja.
Kenyataan ini menunjukkan pentingnya pemel.o.h bagi pemakai gigi tiruan utk mencegah terjadinya
gangguan thd gigi yg ada dan periodonsiumnya.
D esain GTSL
Klamer pd GTSL yg
menyebabkan gingivitis
Penggunaan klem rubber dam, cincin untuk matriks,dan disc yg tidak baik bisa mencederai ggv dgn
akibat tjadinya inflamasi. Separasi gigi yg tlalu memaksa menimbulkan
cedera pd jar. periodontal pendukung.
P rosedur Kedokteran Gigi
Penggunaan matriks utk
penambalan klas II dgn amalgam
Perawatan ortodonsi bisa berperan dalam menimbulkan penyakit atau kelainanpada periodonsium dengan berbagai cara yaitu :
Perawatan Ortodonsi
Piranti ortodonsi mpermudah penumpukan plakdental & debris makanan dgn akibat gingivitis, dan
memodifikasi ekosistem ggv.
Dilaporkan bahwa setelah pemasangan cincinortodonsi terjadi proporsi Prevotella
melaninogenica, Prevotella intermedia, dan
Actinomyces odontolyticus, dan pengurangan flora
anaerob/fakultatif di dalam sulkus gingiva.
R etensi Plak
Pemasangan cincin ortodonsi yg dipaksakan terlalujauh ke subgingival menyebabkan terpisahnya
ggv dari gigi terjadi migrasi epitel penyatu ke
apikal timbul resesi gingiva.
I ritasi dari Cincin Ortodonsi
Tekanan ortodonsi normal dpt diadaptasiperiodonsium berupa remodeling.
Tekanan berlebihan menimbulkan nekrose lig.periodontal dan t. alveolar bisa mengalami
perbaikan bila tekanan dikurangi.
Bila kerusakan melibatkan lig. periodontal pd kristat. alveolar kerusakannya irreversibel.
Tekanan ortodonsi berlebihan menyebabkanresorpsi pada apeks akar gigi.
T ekanan dari Piranti Ortodonsi
Inflamasi gingiva pd
pemakai ortodonti cekat
Inflamasi gingiva pd
pemakai ortodonti cekat
Inflamasi hilang setelah
pesawat dibuka
Impaksi Makanan
Adalah : terdesaknya makanan secara paksa ke periodonsium oleh tekanan oklusal.
Impaksi makanan bisa terjadi pada permukan interproksimal atau pada permukaan vestibular/oral.
Kegagalan dalam mendeteksi dan menyingkirkan impaksi makanan bisa menjadi sumber gagalnya perawatan periodontal.
M ekanismeTerdesaknya makanan secara normal dihalangi okeutuhan & lokasi kontak proksimal, kontur marginal ridge &
developmental groove, dan kontur perm. vestibular & oral.
Hubungan kontak proksimal yg utuh & ketat mencegahtdesaknya makanan secara paksa ke interproksimal.Lokasi kontak penting dlm mencegah terjadinya impaksi Lokasi kontak proksimal yg optimal dalam arah serviko-oklusal adalah pada diameter mesiodistal terbesar gigi,dekat ke krista marginal ridge.
Dekatnya titik kontak ke dataran oklusal mengurangikecenderungan tjadinya impaksi makanan pd embrasuroklusal yg lebih kecil.
Tidak adanya kontak atau kontak proksimal yg tidak baik kondusif bagi terjadinya impaksi makanan.
Kontur permukaan oklusal yg dibentuk oleh marginal ridge
& developmental groove secara normal akan mendefleksikan
makanan menjauhi ruang interproksimal.
Bila gigi aus & permukaan oklusalnya datar efekmendesak dari tonjol (cusp) gigi antagonis ke ruang
interproksimal bertambah hebat terjadinya impaksi .Tonjol gigi yg mendesak makanan ke interproksimal dinamakan tonjol pendorong (plunger cusp) timbulkarena keausan gigi, atau karena perubahan posisi gigi
karena tidak digantinya gigi yang hilang.
Overbite anterior yg berlebihan penyebab umum impaksimakanan di regio anterior makanan terdesak ke ggv pdperm. vestibular atau oral gigi anterior maksila.
Inflamasi gingiva &
pembentukan abses
dihubungkan dgn impaksi
makanan pd regio P2 dan
M1 Mandibula
a. Bolus makanan yg terdorong
akibat plunger cusp
b. Kontur perm. oklusal yg
dibentuk oleh marginal ridge &
developmental groove
sec.normal akan
mendefleksikan makanan
menjauhi ruang interproksimal
Inflamasi & pembesaran gingiva
pada regio anterior mandibula
dihubungkan dgn over bite dan
impaksi makanan
A. Hilangnya M3 menyebabkan
pergeseran M2 ke distal
B. Bolus makanan akan
didesak oleh tonjol gigi M1
RB ke arah ruangan yg
terbentuk akibat
bergesernya M2 RA ke
distal
Kehilangan tulang akibat
impaksi makanan dlm
jangka panjang
Gigi C yg labioversi dapat
menyebabkan impaksi
makanan
Hirschfeld mengemukakan beberapa faktor yangmenjurus ke terjadinya impaksi makanan, yaitu:
(1) keausan oklusal yang tidak sama rata
(2) terbukanya titik kontak sebagai akibat hilangnya
dukungan proksimal atau karena ekstrusi
(3) abnormalitas morfologis kongenital, dan
(4) restorasi yang tidak baik konstruksinya.
Impaksi makanan dpt tjadi lateral sumber tekanan ad.tek. lateral dari lidah, pipi, dan bibir mudah terjadi bilaembrasur gingiva menjadi besar o.k kerusakan jaringan
akibat penyakit periodontal atau resesi.
Tidak Digantinya Gigi Yang Hilang
Pencabutan gigi tanpa diganti gigi tiruan menimbulkan perubahan pd periodonsium.
Bila gigi M1 RB dicabut perubahan awal ad. drifting(bergesernya) dan tilting (miring) gigi M2 & M3 RB, dan ekstrusi M1 maksila.
Tonjol distal M2 RB meninggi dan bertindak sbg tonjol pendorong mendesak makanan ke interproksimal diantara M1 RA yg ekstrusi dgn M2 RA.
Bila M3 RA (-), tonjol distal M2 RA akan bertindak sebagai baji yg memisahkan kontak antara M1 dgn M2 maksila dan mendefleksikan M2 maksila ke distal tjadi impaksi makanan, inflamasi gingiva, dan kehilangan tulang pada daerah interproksimal antara M1 dan M2 RA.
Tilting gigi posterior dimensi vertikal dan overbiteanterior. posisi mandibula bergeser ke distal. terjadiimpaksi & tbentuk saku pada gigi anterior.
Hilangnya gigi anterior RB
dihubungkan dgn
penumpukan kalkulus
Maloklusi & Malposisi
Gigi geligi yang letaknya tidak teratur kontrol plak sukar / tidak mungkin dilakukan.
Resesi gingiva bisa terjadi pd gigi labioversi. Disharmoni oklusal akibat maloklusi dapat mencederai
periodonsium . Overbite anterior berlebihan menyebabkan iritasi ggv
pada rahang antagonis. Open bite bisa menjurus ke perubahan periodontal yang
disebabkan penumpukan plak dan hilangnya fungsi.
Open bite anterior serta
penumpukan debris makanan dan
plak menyebabkan gingivitis
kronis
Kebiasaan Buruk
Kebiasaan buruk merupakan faktor yg terlibat dlm terjadi & bkembangnya penyakit periodontal.
Keberadaan kebiasaan yg tdk diduga sebelumnya terungkap pd pasien yang tidak memberi respon yang baik terhadap perawatan periodontal.
Beberapa diantara kebiasaan buruk tersebut a.l :
Bernafas dari mulutmenyebabkan gtis Dampaknya : dehidrasi permukaan Beberapa kesimpulan mengenai hubungan antara
bernafas dari mulut dgn gingivitis :
(1) bernafas dari mulut tdk mempengaruhi prevalensi
& perluasan gtis kec. pd pasien dgn kalkulus(2) gtis pd orang yg bernafas dari mulut lebih
parah dari orang yg bernafas normal meskipun
skor plaknya sama
(3) tdk ada hubungan antara bernafas dari mulut dgn
prevalensi gingivitis kec. sedikit peningkatan
prevalensi
(4) gigi crowded disertai gtis hanya terjadi padaorang yang bernafas dari mulut.
B ernafas dari Mulut
Kebiasaan bernafas dari
mulut
Hiperplasaia ggv yg
dihubungkan dgn kebiasaan
bernafas dari mulut
Dilakukan dgn cara menekankan lidahnya kuat-kuat kegigi terutama gigi anterior secara tetap.
Pd waktu mengunyah dimana seharusnya bagiandorsal lidah menekan ke palatum dan ujung lidah
berada di belakang gigi-gigi maksila, lidahnya justru
ditekankan ke gigi anterior.
Kebiasaan ini menimbulkan tek. lateral berlebihan mencederai periodonsium juga mnyebabkan berserak
& miringnya gigi anterior + gigitan terbuka (open bite)
pada daerah anterior, posterior, atau premolar.
M endorong-dorongkan Lidah
Kebiasaan mendorong-
dorongkan lidah
menyebabkan tilting dan
bergesernya gigi anterior RA
Hipooklusi dari gigi C, I2 dan
P RA akibat kebiasaan
mendorong-dorongkan lidah
Termasuk merokok atau mengunyah tembakau. Berperannya merokok sbg faktor etiologi bisa o.k :
(1) mempermudah penumpukan kalkulus o.k stein
tembakau yg kasar sehingga mudah ditumpuki
plak terkalsifikasi menjadi kalkulus
(2) asap rokok kemampuan khemotaksis dan
fagositosis netrofil
(3) kandungan nikotin rokok kemampuan
fagositosis, menekan proliferasi osteoblas, dan
mengurangi aliran darah ke gingiva.
Dampak dari kebiasaan mengunyah tembakau:(1) mengurangi aliran darah ke gingiva
(2) mehalangi sekresi mediator inflamasi o monosit.
P engunaan Tembakau
Stein tembakau akibat
kebiasaan menyirih
Stein tembakau akibat
kebiasaan merokok
Penyikatan tlalu agresif + pasta gigi yang terlaluabrasif mencederai gingiva sec. langsung.
Pd ggv : terkelupasnya epitel gingiva, pembentukanvesikel, atau eritema difus.
Trauma sikat gigi kronis ad. resesi gingiva disertaitersingkapnya akar gigi, dan biasanya tepi gingiva
sedikit menggembung.
Pemakaian tusuk gigi berlebihan menyebabkanterbukanya ruang interproksimal yang akan menjurus
ke penumpukan debris dan perubahan inflamatoris.
T rauma Sikat Gigi & Alat Pembersih Lainnya
Permukaan yg erosi dan
hiperkeratosis dihubungkan
dgn trauma sikat gigi
Trauma sikat gigi
menyebabkan resesi ggv yg
parah
Yang termasuk kebiasaan neurosis :- menggigit-gigit bibir, pipi menyebabkan
penempatan mandibula yg ekstrafungsional
- menggigit-gigit tusuk gigi, kuku, atau pensil/ballpoint.
- Kebiasaan mendorong-dorongkan lidah
N eurosis
Kebiasaan ini (occupational habits) berkaitan dgnpekerjaan sehari-hari, diantaranya :
- memegang paku dengan menggigitnya yang
dilakukan oleh tukang sepatu, tukang kayu, tukang
perabot;
- memutus benang dengan gigi pada tukang jahit;
- tekanan dari alat musik tiup tertentu (misalnya
klarinet) pada pemain musik.
K ebiasaan Berkaitan dgn Okupasi
Permukaan yg khas pd
bagian insisal dihubungkan
dgn okupasi
Obat kumur yg terlalu keras efeknya, tablet aspirinyg diletakkan pd kavitas gigi yg sedang berdenyut,
obat-obatan dgn efek membakar, dan kontak dgn
bahan kimia mis. fenol, AgNo3 menimbulkan
inflamasi akut dengan ulserasi pada gingiva.
I ritasi Bahan Kimia
Iritasi khemis akibat
pemakaian obat kumur yg
berlebihan menyebabkan
nekrosis pd mukosa
Nekrosis pd mukosa akibat
penggunaan tablet aspirin
yg diletakkan pd gigi dan
mukosa utk menghilangkan
sakit gigi
Dijumpai pd penderita kanker r. mulut atau disekitarkepala & leher dgn perawatan radiasi.
Tjadi pembentukan eritema & deskuamasi mukosatermasuk gingiva.
Bila radiasinya lama bisa tjadi atrofi epitel, jar.ikat fibrous dgn pemb. darah berkurang jumlahnya.
Pada t. alveolar terjadi degenerasi & berkurangnyaosteoklas dan osteoblas. tulang menjadi tempat
masuknya infeksi osteoradionekrosis.
Tjadi atrofi kelenjar saliva xerostomia denganakibat perubahan flora oral yang menjurus ke
pembentukan karies
R adiasi
Hubungan Oklusal yg Mencederai
Psium punya kemampuan utk meadaptasi tek. oklusal.
Bila tek. oklusal melampaui batas adaptasi tjadi cedera
dinamakan trauma karena oklusi (trauma from occlusion).
Ad. kontak yg dpt mhalangi perm. oklusal lainnyamencapai kontak stabil dgn banyak titik kontak.
Ada beberapa tipe suprakontak:(1) suprakontak retrusif (retrusive supracontacts),
yaitu suprakontak yg mendefleksikan mandibula
pd penutupan ke posisi retrusi
(2) suprakontak interkuspal (intercuspal sprcontacts),
yaitu suprakontak yg mhalangi penutupanmandibula ke posisi interkuspal (intercuspal
position / ICP)
Terjadinya suprakontak bisa karena beberapa sebab :(1) pembuatan restorasi g.t. tanpa memperhatikan
oklusi yg baik; (2) maloklusi & malposisi gigi; (3)
tdk digantinya gigi yg hilang
S uprakontak
Gigi mengalami keausan atau atrisi (attrition) akibatberkontaknya gigi dengan gigi tetangganya pada
waktu berfungsi atau pd kebiasaan parafungsi
(bruksim).
Dataran okusal atau insisal gigi yg mengalami atrisidinamakan faset (facets).
Faset horizontal cenderung mengarahkan tekanansearah as vertikal gigi, yg mudah diadaptasi oleh
periodonsium. Sebaliknya faset vertikal mengarahkan
tekanan ke arah lateral, yang berpotensi mencederai
periodonsium.
S udut Faset
F aktor Etiologi Sistemik
Efek nutrisi pd periodonsium:(1) ada defisiensi nutrisi tertentu yg menyebabkan
perubahan pd jar. periodonsium, dikategorikan
sbg manifestasi peny. nutrisi pd periodonsium;
(2) tdk ada defisiensi nutrisi yg sendirian saja dpt
menimbulkan gtis atau saku periodontal.Defisiensi nutrisi mpengaruhi kondisi psium, sehingga memperparah efek dari iritan lokal
dan tekanan oklusal yang berlebihan.
P enyakit Nutrisi
Disamping menyebabkan scurvy, def. Vit. Cdikaitkan peny. periodontal mperhebat respon ggvthd plak dan mperparah oedema, pembesaran, danpendarahan yg tjadi akibat inflamasi
Hipotesa mengenai mekanisme berperannya vit. Cpd penyakit periodontal:
(1) Level vitamin C mpengaruhi metabolismekolagen mpengaruhi kemampuan regenerasijaringan
(2) Defisiensi vit. C mhambat pembentukan tulang kehilangan tulang
Defisiensi Vit. C
(3) Defisiensi vitamin C permeabilitas epitel
krevikular thd dekstran tertritiasi (tritriated dextran)
(4) Peningkatan level vitamin C meningkatkan aksi
khemotaksis dan aksi migrasi lekosit, tanpa
mempengaruhi aksi fagositosisnya
(5) Level vitamin C yg optimal diperlukan utk
memelihara integritas mikrovaskulatur periodonsium.
(6) Penurunan level vitamin C yang drastis bisa
mengganggu keseimbangan ekologis bakteri dalam
plak sehingga meningkatkan patogenitasnya
P enyakit Nutrisi
Gangguan hormonal bisa:(1) mpengaruhi jar. periodonsium sec. langsung,
sbg manifestasi peny. endokrin pd periodonsium;
(2) memodifikasi respon jaringan thd plak pd
peny. ggv dan periodontal;
(3) menimbulkan perubahan anatomis di r. mulut
yg mpermudah penumpukan plak atau traumakarena oklusi.
DM penyakit yg penting pd periodonsia. Ada dua tipe diabetes mellitus primer :
(1) Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM/Tipe I),
dinamakan diabetes juvenil tjadi o.k samasekali tidak adanya insulin; sangat tidak stabil dan
sulit dikontrol; ketosis dan koma; tdk didahului
kegemukan; butuh injeksi insulin utk kontrol;
disertai simtom klasik : polifagia, polidipsia,
poliuria, cenderung mudah infeksi, dan anorexia.
(2) Non-insulin-dependent-diabetes-mellitus
(NIDDM/Tipe II) terjadi setelah usia 45 tahun;
biasa pd orang gemuk; dpt dikontrol dgn jalan diet
atau obat-obat hipoglikemik per oral; simtomnya
seperti IDDM, hanya lebih ringan.
D iabetes Mellitus
Beberapa hipotesa mengenai keterlibatan DM sbgfaktor etiologi penyakit gingiva dan periodontal:
(1) Terjadinya penebalan membran basal.
Membran basal kapiler ggv mengalami penebalan
lumen kapiler menyempit terganggunya
difusi O2, pembuangan limbah metabolisme,
migrasi PMN, dan difusi faktor-faktor serum
termasuk antibodi
(2) Perubahan biokimia.
Level cyclic adenosine monophosphate (cAMP),
yg mengurangi inflamasi, pada penderita DM
memperparah inflamasi gingiva
(3) Perubahan mikrobiologis.
level glukosa dlm cairan sulkular mpengaruhilingk. subgingival menginduksi perubahan
kualitatif bakteri. Flora mikroba subgingival pasien
periodontitis penderita DM berbeda dgn flora
mikroba pasien periodontitis bukan DM. Mikroba
dominan pd pasien periodontitis penderita DM :
spesies Capnocytophaga, Actinomyces, dan vibrio
anaerob; Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia, dan Aa yg biasa dijumpai pd ptis, pdDM hanya dijumpai sedikit; Capnocytophaga hanya
ditemukan sedikit, sebaliknya Aa, Prevotella
intermedia, Prevotella melaninogenica, dan
Campylobacter rectus dijumpai banyak.
(4) Perubahan imunologis
Meningkatnya kerentanan penderita DM thd
inflamasi o.k defisiensi fungsi lekosit
polimorfonukleus (LPN) berupa terganggunya
khemotaksis, kelemahan daya fagositosis, atau
terganggunya kemampuannya untuk melekat ke
bakteri;
(5) Perubahan berkaitan dengan kolagen.
Peningkatan level glukosa menyebabkan
berkurangnya produksi kolagen dan peningkatan
aktivitas kolagenase pada gingiva.
Adult diabetic patient.
Inflamasi ggv, perdarahan
spontan, oedema
Setelah pemberian terapi
insulin tanpa terapi lokal
Gtis pd kehamilan disebabkan oleh plak bakteri,seperti pd orang yg tdk hamil.
Kehamilan mperparah respon ggv thd plak danmemodifikasi gambaran klinis yang menyertainya.
Beberapa mekanisme kehamilan berperan sebagaifaktor etiologi peny. gingiva dan periodontal, yaitu:
(1) Peningkatan level estradiol dan progesteron
bakteri P.intermedia; hormon tsb digunakan
bakteri sbg substitusi menadion bagi
perkembangbiakannya
(2) Tertekannya respon limfosit-T maternal
(3) Dilatasi dan simpang siurnya mikrovaskulatur
gingiva, stasis sirkulasi, dan peningkatan
kerentanan terhadap iritasi mekanis.
Kehamilan
Sebelum
partus
Sesudah
partus
General Gingival Enlargement
reg. anterior
Seperti tumor
Perubahan yang diakibatkan oleh kehamilan yangdikemukakan di atas bisa pula terjadi pada wanita yang
menggunakan kontrasepsi hormonal (bentuk pil, implan,
atau suntikan) untuk jangka waktu lebih dari satu
setengah tahun.
Kontrasepsi Hormonal
P enyakit Darah
Leukemia ad. neoplasma maligna pd prekusor seldarah putih. Berdasarkan evolusinya, leukemia terbagi :
(1) akut, yang bersifat fatal
(2) sub-akut
(3) kronis.
Pd leukemia akut sel-sel leukemia menginfiltrasi ggv, menyebabkan pembesaran gingiva (leukemic
gingival enlargement).
L eukemia
Anemia ad. defisiensi kuantitas maupun kualitas darahyg dimanifestasikan dgn berkurangnya jumlah eritrosit
& hemoglobin. Ada 4 tipe, yaitu:
(1) anemia makrositik hiperkromik (pernicious anemia);
(2) anemia mikrositik hipokromik (iron def. anemia);
(3) sickle cell anemia;
(4) anemia normositik-normokromik (hemolytic/aplastic)
Anemia aplastik turut berperan dlm etiologi penyakitgingiva dan periodontal. Pada tipe anemia ini
kerentanan gingiva terhadap inflamasi meningkat karena
terjadinya neutropenia
Anemia
P enyakit yg Melemahkan Mis. sifilis, nefritis kronis, dan tuberkulosa
menjadi faktor pendorong dgn jalan melemahkan
pertahanan periodonsium terhadap iritan lokal,
terjadinya gingivitis dan kehilangan tulang alveolar.
G angguan Psikosomatik Ad. efek merusak sbg akibat pengaruh psikis
terhadap kontrol organik jaringan melalui 2 cara :
(1) kebiasaan buruk yang mencederai periodonsium;
(2) efek langsung sistem saraf otonom terhadap
keseimbangan jaringan yang fisiologis. Mis.
klensing; menggigit pensil, ballpoint, atau kuku.
A IDS (Infeksi HIV) Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS)
ditandai dengan penurunan sistem imunitas yg
menyolok disebabkan virus HIV menyebabkan
gangguan terutama terhadap sel-TH, monosit,
makrofag, dll. Meskipun limfosit B tidak terpengaruh,
namun akibat terganggunya fungsi limfosit T akan
menyebabkan deregulasi pada sel-B.
Penurunan sistem imunitas pada penderita yangterinfeksi HIV menyebabkan peningkatan
kerentanannya terhadap penyakit gingiva dan
periodontal.
O bat-Obatan Beberapa jenis obat menginduksi hiperplasia gingiva non-
inflamasi a.l :
(1) fenitoin atau dilantin (antikonvulsan) perawatan epilepsi;(2) siklosporin (imunosupresif) untuk mencegah reaksi
tubuh pada pencangkokan anggota tubuh;
(3) nifedipin, diltiazem, dan verapamil penghambat kasium(calcium blocker) untuk perawatan hipertensimenginduksi hiperplasia gingiva bukanlah obatnyamelainkan metabolit obat.
Mekanisme penginduksian hiperplasia gingiva oleh obat-obatan tersebut di atas atau oleh metabolitnya belumlah jelas
betul, namun terlepas dari mana yang paling berperan ada
beberapa hipotesa yang dikemukakan:
phenitoin
siklosporin
(1) Pengaruh obat/metabolit secara tidak langsung.-
Obat/metabolit menstimulasi diproduksinya IL-2 oleh
sel-T, atau diproduksinya metabolit testosteron oleh
fibroblas gingiva menstimulasi proliferasi dan/atausintesa kolagen oleh fibroblas gingiva;
(2) Pengaruh obat/metabolit secara langsung.
Obat/metabolit sec. langsung menstimulasi proliferasi
fibroblas gingiva, sintesa protein, dan produksi kolagen;
(3) Penghambatan aktivitas kolagenase.
Obat/metabolit mhambat aktivitas kolagenasepenghancuran matriks akan terhambat;
(4) Penghambatan degradasi kolagen.
Obat/metabolit menstimulasi terbentuknya kolagenase
fibroblastik inaktif, dengan akibat degradasi kolagen
akan terhambat;
(5) Faktor genetis.