Etiologi Syok AnafilaksisBanyak material yang dapat menyebabkan terjadinya syok anafilaksis, yaitu :1. Protein heterolog dalam bentuk hormon seperti : Insulin, vasopressin, paratohormone2. Enzim : Tripsin, kimotripsin, penisilinase, streptokinase3. Bahan-bahan tumbuhan :Alang-alang, rumput, pohon4. Bahan-bahan bukan tumbuhan : Kutu, bulu anjing dan kucing, dan hewan uji coba laboratorium5. Makanan : Susu, telur, ikan laut, kacang,padi-padian, biji-bijian, gelatin pada kapsul6. Antiserum : Antilimsofitik Gamma Globulin7. Protein yang berhubungan dengan pekerjaan : Bahan latex karet8. Racun serangga : Sengatan lebah penyengat, lebah madu,semut api9. Polisakarida seperti dextram dan thiomerosal pada bahan pengawet10. Golongan protamin dan antibiotika : Golongan Penisilin, amfotericin B, nitrofurantoin, golongan kuinolon11. Anastesi lokal : Prokain, lidokain12. Relaksan otot : Suxamethonium, gallamine, pancuronium13. Vitamin : Thiamin, asam folat14. Agen untuk diagnostik : Sodium dehidrokolat, sulfobromophthalein15. Bahan kimia yang berhubungan dengan pekerjaan : Etilen oksida Dengan melihat ada begitu banyak alergen yang dapat menyebabkan atau mencetuskan syok anafilaksis, maka dari itu, khusus untuk pemberian terapi (obat-obatan) sebaiknya dilakukan skin test terlebih dahulu untuk mencegah terjadinya syok anafilaksis tersebut. Teknik pelaksanaan skin test, antara lain :a.Fiksasi daerah follar antebrachib.Suntikkan 0,02 ml intra-kutan, obat yang akan digunakan dalam pengobatan nantinyac.Lalu buat lingkaran dengan diameter 2 cm mengelilingi daerah suntikand.Tunggu 15 menit untuk melihat apakah terjadi pembesaran melebihi daerah lingkaran yang dibuat (dianggap dapat mengkibatkan anafilaksis bila lingkaran kemerahan akibat suntikan mencapai 1 inci = 2,54 cm) PatogenesisBerbagai manifestasi klinis yang timbul dalam reaksi yang muncul dalam reaksi anafilaktik pada umumnya disebabkan oleh pelepasan mediator oleh mastosit/ basofil baik yang timbul segera (yang timbul dalam beberapa menit) maupun yang timbul belakangan ( sesudah beberapa jam). Dari berbagai perangsang yang dapat menyebabkan pelepasan mediatornya, mekanismenya dapat melalui reaksi yang dimediasi IgE (IgE mediated anaphylaxis). Pada pajanan alergen, alergen ditangkap oleh APC (Antigen Presenting Cell) seperti makrofag, sel dendritik, sel langerhans, atau yang lain. Kemudian antigen tersebut dipersembahkan bersama beberapa sitokin ke sel T-Helper melalui MHC kelas II. Sel T-Helper kemudian aktif dan mengeluarkan sitokin yang merangsang sel B melakukan memori, proliferasi dan peralihan menjadi sel plasma yg kemudian menghasilkan antibodi termasuki IgE lalu melekat pada permukaan basofil, mastosit dan sel B sendiri. Apabila di kemudian hari terjadi pajanan ulang dengan alergen yang sama maka alergen itu akan ditangkap oleh IgE terutama yang melekat pada mastosit/basofil, ikatan alergen dengan IgE spesifiknya ini akan merangsang mastosit/basofil mengeluarkan mediator, baik yang segera maupun yang lambat. Mediator tersebut menyebabkan dilatasi venula, peningkatan permeabilitas kapiler, bronkospasme, kontraksi otot polos dan dilatasi arteriol sehingga timbul manifestasi klinik reaksi anafilaktik berupa urtikaria, angioedema, edema laring, asma, mual/muntah, kram usus, dan renjatan yang bisa menyebabkan kematian tiba-tiba. Reaksi inilah yang sebenarnya disebut reaksi anafilaktik. Gambaran klinik Gambaran klinis anafilaksis sangat bervariasi baik cepat dan lamanya reaksi maupun luas dan beratnya reaksi. Reaksi dapat mulai dalam beberapa detik atau menit sesudah terpajan alergen dan gejala ringan dapat menetap sampai 24 jam meskipun diobati. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat. Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen, yang dapat terjadi pada satu atau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler, respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan saaraf pusat dan sistem saluran kencing. Keluhan yang sering dijumpai pada fase permulaan ialah rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut.Gejala yang timbul pada organ ialah : - KardiovaskulerDapat terjadi sentral maupun perifer. Gangguan pada sirkulasi perifer dapat dilihat dari pucat dan ekstremitas dingin. Selain itu kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. Dapat pula terjadi tekanan darah rendah, vena perifer kolaps, CVP rendah, palpitasi, takikardi, hipotensi, aritmia, penurunan volume efektif plasma, nadi cepat dan halus sampai tidak teraba, renjatan, pingsan, pada EKG dapat ditemukan aritmia, T mendatar atau terbalik, irama nodal, fibrilasi ventrikel sampai asistol.- RespirasiDapat terjadi pernapasan cepat dan dangkal, rhinitis, bersin, gatal dihidung, batuk , sesak, mengi, stridor, suara serak, gawat napas, takipnea sampai apnea, kongesti hidung, edema dan hiperemi mukosa, obstuksi jalan napas, bronkospasme, hipersekresi mukus, wheezing dispnea, dan kegagalan pernafasan. - GastrointestinalKram perut karena kontraksi dan spasme otot polos intestinal. Mual, muntah, sakit perut, diare.- Kulit : Pruritus, urtikaria, angioedema, eritema.- Mata : Gatal , lakrimasi, merah, bengkak.- Susunan saraf pusat : Disorientasi, halusinasi, rasa logam, kejang, koma.- Sistem saluran kencing : Produksi urin berkurang.Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau renjatan yang irreversible. Selain beberapa gangguan pada beberapa sistem organ, Manifestasi klinik syok Anafilaksis masih dibagi dalam derajat berat ringannya, yaitu sebagai berikut : a. Ringan1. Kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut dan tenggorok. 2. Kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin-bersin, mata berair.3. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah pemajanan. b. Sedang1. Dapat mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi. 2. Wajah kemerahan, hangat, ansietas dan gatal-gatal.3. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan.c. Parah1. Awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-gejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat kearah bronkospame, edema laring, dispnea berat dan sianosis.2. Disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare dan kejang-kejang. 3. Henti jantung dan koma jarang terjadi. Secara sederhana gajala & tanda syok anafilaktik tertera pada tabel dibawah ini :Tanda dan gejalaKeterangan

Tekanan darahTurun sampai sangat turun

Tekanan nadiTurun sampai sangat turun

Denyut nadiMeningkat sampai sangat meningkat

Isi nadiNormal atau kecil

Vasokonstriksi periferMeningkat

Suhu kulit Dingin

Warna Normal atau pucat

Tekanan vena sentralNormal atau rendah

Diuresis Tidak ada

EKGNormal

Foto paru Normal

Diagnosis BandingBeberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik, seperti :1. Reaksi vasovagalReaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi anafilaktik, pada reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. Meskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik.2. Infark miokard akutPada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atau tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri dada.3. Reaksi hipoglikemikReaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab lain. Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan darah kadang-kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas.4. Reaksi histerisPada reaksi histeris tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal napas, hipotensi, atau sianosis. Pasien kadang-kadang pingsan meskipun hanya sementara. Sedangkan tanda-tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis. 5. Carsinoid syndromePada syndrom ini dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan, nyeri kepala, diare, serangan sesak napas seperti asma. 6. Chinese restaurant syndromeDapat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada beberapa menit setelah mengkonsumsi MSG lebih dari 1gr, bila penggunaan lebih dari 5gr bisa menyebabkan asma. Namun tekanan darah, kecepatan denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanan tanpa MSG. 7. Asma bronchialGejala-gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara napas yang berbunyi ngik-ngik. Dan biasanya timbul karena faktor pencetus seperti debu, aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari.

8. Rhinitis alergikaPenyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal hidung yang hilang-timbul, mata berair yang disebabkan karena faktor pencetus, mis. debu, terutama di udara dingin.dan hampir semua kasus asma diawali dengan RA. Terapi Syok Anafilaksis 1. Penderita langsung dibaringkan.2. Pemberian oksigen dimana dapat dipertimbangkan intubasi endotrakheal.3. Diberikan larutan salin (cairan IVFD Ringer Laktat atau NaCl 0,9%) untuk mengisi kekurangan cairan pada pembuluh darah yang melebar. Juga ditambahkan nutrisi dengan Dextrosa 5%.4. Diberikan suntikan adrenalin IM/SK 0,3 0,5 ml larutan 1:1000 bila keadaan ringan, ulangi setiap 5 10 menit bila keadaan parah.5. Dapat juga diberikan adrenalin secara IV yaitu 3 5 ml IV larutan 1 : 100006. Bisa diberikan obat alternatif seperti :a. Aminofilin bila ada bronkospasme dengan dosis 5 6 mg/kg perinfus selama 20 menit dan dilanjutkan 0,4 0,9 mg/kg/jam.b. Kortikosteroid/hidrokortison , IV 100-200 mg untuk mencegah relaps.c. Antihistamin IV seperi difenhidramin 50 100 mg IM/IV, namun kurang efektif terlebih apabila penanganan syok sudah teratasi.

Profilaksis Syok Anafilaksis Pencegahan syok anafilaksis merupakan langkah terpenting dalam setiap pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa hal yang dapat kita lakukan, antara lain :1. Pemberian obat harus benar benar atas indikasi yang kuat dan tepat.2. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai resiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaksis.3. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaksis. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1-3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif.4. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anfilaksis atau anafilaktoid serta adanya alat alat bantu resusitasi kegawatan.

Daftar pustaka:http ://www.blogdokter.net/2010/06/20/memagami-tanda-dan-gejala-syok-anafilaktikhttp ://darryltanod.blogspot.com/2009/02/anaphylactic-shock-syok-anafilaktik.html

Patofisiologi

Coomb dan Gell (1963) mengelompokkan anafilaksis dalam hipersensitivitas tipe I (Immediate type reaction). Reaksi hipersensitivitas tipe I diklasifikasikan menjadi reaksi atopi dan non-atopi. Kelainan atopi biasanya menyerang kulit atau traktus respiratorius contohnya pada rhinitis alergi, dermatitis atopi, dan asma alergi. Kelainan hipersensitivitas non-atopi contohnya urtikaria, angioedema, dan anafilaksis. Ketika reaksi yang terjadi ringan, maka hanya akan menyerang kulit (urtikaria) atau jaringan subkutan (angioedema), namun ketika reaksi yang terjadi berat maka akan berakibat menyeluruh (generalisata) dan bersifat life-threatening medical emergency (anafilaksis). Mekanisme anafilaksis melalui 2 fase, yaitu fase sensitisasi dan aktivasi. Fase sensitisasi merupakan waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil.Sedangkan fase aktivasi merupakan waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama sampai timbulnya gejala.

Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan ditangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL4, IL13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Ig E spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah preformed mediators.

Gambar 1 : Patofisiologi Reaksi Anafilaksis

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut newly formed mediators. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi.

Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang berimplikasi pada keaadan syok yang membahayakan penderita. Hipotensi dan syok dapat terjadi sebagai akibat dari kehilangan volume intravaskular, vasodilatasi, dan disfungsi miokard. Peningkatan permeabilitas vaskuler dapat menyebabkan pergeseran 50 % volume vaskuler ke ruang extravaskuler dalam 10 menit.

Gambar 2 : Patofisiologi Reaksi Anafilaksis

4 Manifestasi Klinik Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Secara klinik terdapat 3 tipe dari reaksi anafilaktik, yaitu reaksi cepat yang terjadi beberapa menit sampai 1 jam setelah terpapar dengan alergen; reaksi moderat terjadi antara 1 sampai 24 jam setelah terpapar dengan alergen; serta reaksi lambat terjadi lebih dari 24 jam setelah terpapar dengan alergen.Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat. Berdasarkan derajat keluhan, anafilaksis juga dibagi dalam derajat ringan, sedang, dan berat. Derajat ringan sering dengan keluhan kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak di mulut dan tenggorok. Dapat juga terjadi kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin-bersin, dan mata berair. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah pemajanan. Derajat sedang dapat mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi. Wajah kemerahan, hangat, ansietas, dan gatal-gatal juga sering terjadi. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan. Derajat berat mempunyai awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-gejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat kearah bronkospame, edema laring, dispnea berat, dan sianosis. Bisa diiringi gejala disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare, dan kejang-kejang. Henti jantung dan koma jarang terjadi. Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau renjatan yang irreversible.Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen dan dapat terjadi pada satu atau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler, respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan saraf pusat dan sistem saluran kencing, dan sistem yang lain. Keluhan yang sering dijumpai pada fase permulaan ialah rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut.Pada mata terdapat hiperemi konjungtiva, edema, sekret mata yang berlebihan. Pada rhinitis alergi dapat dijumpai allergic shiners, yaitu daerah di bawah palpebra inferior yang menjadi gelap dan bengkak. Pada kulit terdapat eritema, edema, gatal, urtikaria, kulit terasa hangat atau dingin, lembab/basah, dan diaphoresis.

Pada sistem respirasi terjadi hiperventilasi, aliran darah paru menurun, penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan pulmonal, gagal nafas, dan penurunan volume tidal. Obstruksi saluran napas yang komplit adalah penyebab kematian paling sering pada anafilaksis. Bunyi napas mengi terjadi apabila saluran napas bawah terganggu karena bronkospasme atau edema mukosa.Keadaan bingung dan gelisah diikuti pula oleh penurunan kesadaran sampai terjadi koma merupakan gangguan pada susunan saraf pusat. Pada sistem kardiovaskular terjadi hipotensi, takikardia, pucat, keringat dingin, tanda-tanda iskemia otot jantung (angina), kebocoran endotel yang menyebabkan terjadinya edema, disertai pula dengan aritmia. Sementara pada ginjal, terjadi hipoperfusi ginjal yang mengakibatkan penurunan pengeluaran urine (oligouri atau anuri) akibat penurunan GFR, yang pada akhirnya mengakibatkan terjadinya gagal ginjal akut.Hipoperfusi pada sistem hepatobilier mengakibatkan terjadinya nekrosis sel sentral, peningkatan kadar enzim hati, dan koagulopati. Gejala yang timbul pada sistem gastrointestinal merupakan akibat dari edema intestinal akut dan spasme otot polos, berupa nyeri abdomen, mual-muntah atau diare.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium jarang diperlukan untuk membantu menentukan diagnosis pada reaksi anafilaktik karena reaksi anafilaksis umumnya didiagnosis secara klinis, namun jika diperlukan penegasan diagnosis terutama pada sindrom yang berulang atau untuk mengeliminasi kelainan lainnya, maka pemeriksaan penunjang ini menjadi salah satu indikasi. Hitung eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat, demikian halnya dengan IgE total sering kali menunjukkan nilai normal. Pemeriksaan lain yang lebih bermakna yaitu IgE spesifik dengan RAST (radioimmunosorbent test) atau ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay test ), namun memerlukan biaya yang mahal.

Pemeriksaan secara invivo dengan uji kulit untuk mencari alergen penyebab yaitu denganuji cukit (prick test), uji gores (scratch test), dan uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (skin end-point titration/ SET). Pemeriksaan lainnya antara lain analisa gas darah, elektrolit, dan gula darah, tes fungsi hati, tes fungsi ginjal, feses lengkap, elektrokardiografi, rontgen thorak, dan lain-lain.

Diagnosis

Pada pasien dengan reaksi anafilaksis biasanya dijumpai keluhan 2 organ atau lebih setelah terpapar dengan alergen tertentu. Untuk membantu menegakkan diagnosis maka American Academy of Allergy, Asthma and Immunology telah membuat suatu kriteria. Kriteria pertama adalah onset akut dari suatu penyakit (beberapa menit hingga beberapajam) dengan terlibatnya kulit, jaringan mukosa atau kedua-duanya (misalnya bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan, pembengkakan bibir, lidah, uvula), dan salah satu dari respiratory compromise (misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor, wheezing , penurunan PEF, hipoksemia) dan penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan dengan disfungsi organ sasaran (misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia).Kriteria kedua, dua atau lebih gejala berikut yang terjadi secara mendadak setelah terpapar alergen yang spesifik pada pasien tersebut (beberapa menit hingga beberapa jam), yaitu keterlibatan jaringan mukosa kulit (misalnya bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan, pembengkakan bibir-lidah-uvula); Respiratory compromise (misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor, wheezing, penurunan PEF, hipoksemia); penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan (misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia); dan gejala gastrointestinal yang persisten (misalnya nyeri abdominal, kram, muntah).Kriteria ketiga yaitu terjadi penurunan tekanan darah setelah terpapar pada alergen yang diketahui beberapa menit hingga beberapa jam (syok anafilaktik). Pada bayi dan anak-anak, tekanan darah sistolik yang rendah (spesifik umur) atau penurunan darah sistolik lebih dari 30%. Sementara pada orang dewasa, tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunan darah sistolik lebih dari 30% dari tekanan darah awal.

Sedangkan kriteria dari Syok Anafilaksis sebagai berikut : 1.Secara tiba-tiba onsetnya dan progresfi yang cepat dari gejala -Pasien terlihat baik atau tidak baik -Kebanyakan reaksi terjadi dalam beberapa menit, jarang reaksi terjadi lebih lambat dari onset -Onset reaksi anfilaksis tergantung tipe trigger. Trigger intravena akan lebih cepat onsetnya daripada sengatan, dan cenderung disebabkan lebih cepat onsetnya dari trigger ingesti oral. -Pasien biasanya cemas dan dapat mengalami sense of impending

.2. Life-threatening Airway and/or Breathing and/or Circulation Problems Pasien dapat mengalami masalah A atau B atau C atau kombinasinya. Airway Problem: -Pembengkakan jalan nafas seperti tenggorokan dan lidah membengkak (faring/laring edem). Pasien sulit bernafas dan menelan dan merasa tenggorokan tertutup. -Suara Hoarse -Stridor, tingginya suara inspirasi karena saluran nafas atas yang mengalami obstruksi.

Breathing Problems : -Nafas pendek, pengingkatan frekuensi nafas -Wheezing -pasien menjadi lelah -Kebingungan karena hipoksia

Sianosis (muncul biru), ini biasanya pada late sign -Respiratory arrest Circulation Problems: -Tanda syok, pucat, berkeringat. -Peningkatan frekuensi nadi (takikardi) -Tekanan darah rendah (hipotensi), merasa ingin jatuh (dizziness), kolaps. -Penurunan tingkat kesadaran atau kehilangan kesadaran -Anafilaksi dapat menyebabkan iskemik myokardial dan ECG berubah walaupun individu dengan normal arteri kononer. -Cardiac arrest

Perubahan Kulit dan/atau Mukosa Sering muncul gambaran pertama dan muncul lebih dari 80% dari reaksi anafilaksis. -Dapat berlangsung halus atau secara dramatis. -Mungkin hanya perubahan kulit, hanya perubahan mukosa, atau keduanya -Mungkin eritema setengahnya atau secara general, rash merah. -Mungkin urtikaria yang muncul dimana saja pada tubuh, berwarna pucar, merah muda, atau merah dan mungkin menunjukan seperti sengatan.

Tatalaksana Umum

Perfusi dan oksigenisasiUntuk perfusi jaringan agar kebutuhan metabolit dan zat asam jaringan dapat terpenuhidiperlukan tekanan darah sekurang-kurangnya 70-80 mmHg. Tekanan darah ini dapat dicapaidengan memperhatikan prinsip resusitasi ABC. Jalan nafas harus bebas, bila perlu dilakukanintubasi. Pernafasan harus bebas, bila perlu dilakukan intubasi. Pernafasan harus terjamin, bilapelu dilakukan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100 %. Pada pasien syok yangmenggunakan ventilasi mekanis, kebutuhan oksigennya dapat dipenuhi sebesar 20-25 %.Sementara itu defisit volume peredaran darah pada syok hipovolemk senjatiatau relatif (septik& anafilaktik) dapat diatasi dengan pemberian cairan intravena dan mempertahankan fungsijantung.Tindakan umum terdiri dari pemberian dari oksigen 100 % untuk oksigenisasi jaringandan sel. Cairan intravena seperti plasma atau pengganti plasma atau pengganti plasma bergunauntuk meningkatkan tekanan osmotik intravaskuler. Selain itu, harus dipertimbangkan jugapemberian obat inotropik untuk merangsang kontraksi miokard dan vasokonstriktor untukmengatasi vasodilayasi perifer, kecuali jika ada syok kardiogenik.

.