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ETIOLOGÍA GENERAL DE LAS ENFERMEDADES

TEORÍA DE LA ENFERMEDAD Teoría Clásica: La base de la enfermedad es el desbalance del sistema o efecto nocivo de

humores en órganos específicos Teoría Celular: La base de la enfermedad se origina en la lesión de la célula

MORFO-FUNCIONALIDAD Estudia las lesiones de las células, tejidos y órganos de su consecuencia estructural y

funcional y por lo tanto de las repercusiones en el organismo. Comprende todos los aspectos de las enfermedad fundamentalmente a nivel morfológico Es uno de los pilares fundamentales de la medicina y una disciplina básica e impredecible

para los medico veterinarios y otro profesionales de la salud

ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL Estudia las reacciones básicas de las células a los estímulos anormales así como los

cambios adaptativos a los estímulos y aspectos de la enfermedad que forma el núcleo de la patología

ANATOMÍA PATOLÓGICA SISTÉMICAExamina las respuestas específicas de loa órganos, tejidos y sistemas más o menos bien

definidos.

CAUSAS DE LA ETIOLOGÍA Mecanismo de su desarrollo patógeno Alteraciones estructurales inducidas en las células y órganos del cuerpo: cambios

morfológicos Consecuencias funcionales de los cambios morfológicos: Significados clínicos

TÉRMINOS BÁSICOS

Salud: Es un delicado equilibrio funcional, bioquímico, metabólico, molecular y morfo-estructural de los componentes biológicos de un sistema orgánico. Se acompaña de una sensación de bienestar.

Enfermedad: Es una modificación del equilibrio funcional, bioquímico, metabólico, molecular y morfo-estructural de los componentes biológicos de un sistema orgánico Se acompaña de una sensación de malestar. Produce síntomas y signos

Etiología: estudia las causas de la enfermedad, factores o agentes que causas daño, lesión o enfermedad

Patogénesis: Es un mecanismo ocasionado mediante el cual un agente patógeno desarrollando una lesión o enfermedad.

Alteración: Se refiere a cambios morbosos o desviación de las normalidades de caracteres funcionales como consecuencia de la acción de agentes patógenos que pueden ser naturalizados químicamente por modificaciones en cuanto a presencia o cantidad de sustancias químicas

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Lesión: Se refiere a cambios morfológicos de una célula o tejido como consecuencia de la acción de agentes patógenos puede ser primario, segundario y cadavérica.

Lesión Patognomónica: Es una lesión típica exclusiva y característica de una enfermedad o no semejante a otra lesión producida por otro agente

Disposición o Predisposición: Es el estado del animal en el cual se encuentra favorecido la acción de determinados agentes patológicos. Puede deberse a factores hereditarios pudiendo depender también de cualidades orgánicas para que la enfermedad se instaures y se desarrollen hasta la manifestación de los síntomas y signos es necesario que la disposición se sume la acción de un órgano nocivo. Ejemplo Enfermedades Cardiacas.

Constitución: Es el modo de ser de un individuo en determinado momento de su vida. Está determinado por su carga hereditaria y las influencias ambientales que solo el individuo actúa. La cual está determinada por la predisposición, la inmunidad, la hipersensibilidad y la resistencia.

En la patología existen tres modificaciones que determinan el estado de la enfermedad Inflamación Degenera Crecimiento muscular descontrolado

CAUSAS DE LA ENFERMEDAD

Son causas atribuibles a fallas internas o defectos del individuo que provocan cambios en el material genético. Estas se clasifican en:

CAUSA INTRÍNSECA O ENDÓGENA DE LA ENFERMEDAD Hereditarias: Dadas por alteraciones del código genético. Congénitas: Se producen por alteraciones o lesiones producidas durante el desarrollo del

embrión. No tiene caracteres genéticos. Ejemplos Deformaciones, falla en la formación del miembros y órganos, cardiopatías.

Metabólicas: Por alteraciones deficientes del sistema inmunológico o por alteraciones de las repuestas inmunológicas como en las alergias y enfermedades autoinmunes.

Anóxico: por fallas en el suministro de oxigeno a los tejidos y células

FACTORES QUE MODIFICAN LAS CAUSAS INTRÍNSECAS O ENDÓGENAS Especie: Existen enfermedades que solo afectan a determinadas especies. Ejemplos

cólera, moquillo en caninos. Familias: Existen predisposición familiar a sufrir ciertas enfermedades generalmente por

factor hereditario. Edad: Enfermedades que se presentan en determinada edad del animal. Ejemplos: Parvo

virosis en caninos, diarrea en cachorros, afecciones respiratorias en recién nacidos. La viejez es factor de predisposición para el cáncer.

Sexo: Enfermedades especificas del sexo. Ejemplos Desordenes hormonales más frecuentes en hembras, cáncer de mamas.

Color: Animales de piel clara tiene mayor riesgo de sufrir enfermedades de la piel. Ejemplos fotosensibilidad y cáncer.

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Resistencia: Es la adecuación de los procesos defensivos del organismo frente a procesos patógenos. Ejemplos inflamación.

Inmunidad: Se refiere a las capacidades de restringir o eliminas a los agentes nocivos mediante las repuestas inmunes puede ser:

Activas: En el cual hay contacto previo Pasivo:

CAUSAS EXTRÍNSECAS O EXÓGENAS DE LAS ENFERMEDADESSon causas atribuibles a fallas o defectos del individuo representando agentes de

naturaleza física, químicas o biológicas. De origen Alimenticio

Sobrealimentación Sed Deficiencia de minerales y oligoelementos

De origen físico Traumatismos Hipertermia o Hipotermia Presión atmosférica o clima Electricidad Radicaciones

De origen Biológico Bacterias Virus Parásitos Hongos

De origen Químico Toxico Plantas

Nutricionales: Por variaciones de la dieta habitual o distribución alimenticiaFÍSICOS: Son atribuibles a los fenómenos de la naturaleza y de la materia que la componen:

Traumatismos: Producidas por la acción de agentes mecánicos que obran por efecto de tracción o precisa.

Heridas: Discontinuidades del órgano o tejido generadas por objetos pulso penetrantes. Desgarro o Laceraciones: Superficie tisular por excesivo estiramiento que vence la

elasticidad de tejido conectivo. Fracturas: Discontinuidad de la superficie tisular por excesivo estiramiento que vence la

elasticidad del tejido. Contusión: Magullamiento de tejidos por acción de objetos romos que determinan

ruptura de vasos capilares superficiales con hemorragias intersticiales sin discontinuidad. Concusión: perdida del conocimiento por traumas craneoencefálicos, sin discontinuidad

tisular. Lujacion: Lesión en las superficies articulares causadas por sobre estiramiento y distención

de ligamentos articulares sin ruptura de ligamentos. Esguince: Discontinuidad de la superficie de contacto de las articulaciones por distención o

estiramiento de ligamento. Abrasión o Excoriación: Perdidas de las capas superficiales de un tejido de acción erosiva,

por objetos romo.

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Ulcera: Solución de continuidad epiteliales con exposición de miembros, corion o lamina propia

LESIONES QUE PROVOCAN DISMINUCIÓN DEL LUMEN DE ÓRGANOS HUECOS Estenosis: Disminución del lumen de un órgano por atascamiento de un cuerpo extraño Obstrucción: Cierre del lumen de un órgano por atascamiento de un cuerpo extraño Compresión: Disminución del lumen de un órgano tubular como consecuencia de presión

ejercida sobre su pared por masa o cuerpos físicos. Constuccion: Presión de forma nula de un órgano hueco con disminución de si lumen Dislocación de Órganos : Se refiere al cambio de lugar o desplazamiento de un órgano de

su sitio normal. Se clasifican en: Hernia: Consiste en una pronunciación de una visera p precedencia está envuelta

en saco seroso causado por defecto congénito o adquirido de la pared peritoneal. Vólvulo: Consiste en la transición de una asa intestinas a través de su base

mesentérica. Torsión: Rotación de un órgano sobre su eje longitudinal Intususcepción: Invaginación o telescópica de un segmento intestinal dentro de

otro. Prolapso: Eversión de un órgano huego hacia el exterior

Temperaturas

Quemaduras: 1 Grado: 40-50°C. Hiperemia 2 Grado: 60-80°C. Ampolla 3 Grado: + 80°C. Necrosis

Insolación: Exposición prolongada o radiaciones solares causa viscosidad lítica cerebral. Peligro de hemorragia y CIV trombosis cerebral aguda.

Golpe de Calor: Sobrecalentamiento generalizado con retención del calor corporal y humedad relativa.

Frio Excesivo: Temperaturas extremas que llevan a congelación y producen lesiones similares a quemaduras.

Radiaciones Fotosensibilizantes: causan daño al ADN con potencial carcinogénico Radiaciones Ionizantes: Pueden ser α, β, δ e isótropos radioactivos, causan ionización e

inestabilidad de componentes celulares que ionizan o desnaturalizan el agua intracelular, rompe enlaces de hidrógenos y sulfhídricos, oxida compuestos. Rompe ligaduras en la hélice de ADN. Dimeriza las bases purinicas y pirimidicas del ADN.

Rayos Cósmicos: Altera las secuencias genéticas del ADN. Electricidad: Es el paso de corriente en el cuerpo genera calos por la resistencia al flujo

eléctricos ejercido por los diferentes tejidos. Se produce en concentraciones musculares determinadas por estímulos nerviosos irregulares. (onda despolarizante). Necrosis tubular, coagulación de proteínas causa la muerte por parálisis nerviosa y cardio-respiratoria.

Presión Atmosférica: Los cambios bruscos de la porción provoca una disrupción del estado de gases sanguíneos disueltos en los comportamientos líquidos.

Sonidos: Los de alta frecuencia causan lesión severa de la membrana timpánica. Obstáculos respiratorios: inmersión, estrangulamiento, estenosis y obstrucción de vías

aéreas causan la muerte por falta de oxigeno (asfixia). Químicas:

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Tóxicos Tóxicos exógenos:

Tóxicos cáusticos: ácidos o álcalis fuertes Tóxicos parenquimatosos: fósforo, plata, plomo, mercurio. Tóxicos hemáticos: CO2, cianuro, veneno de botrox Tóxicos nerviosos y cardíacos: estricnina, narcóticos, veneno de crótalo. Sustancias inocuas: soluciones de glucosa ó salinas hipertónicas. Rompen

homeostasis. Tóxicos endógenos:

Toxinas: inhiben procesos de oxidación y síntesis proteica celular. Enzimas: lipasa pancreáticas causa necrosis enzimática de las grasa. Urea, colebilirrubina, mioglo

REACCIONES CELULARES A LOS PATÓGENOS Aceleración del anabolismo. Hipertrofia: aumento del tamaño celular. Hiperplasia: aumento del número de células de un órgano Infiltración grasa: acumulo de tejido adiposo en el estroma. Neoplasia: multiplicación celular autónomo que escapa a los controles biológicos del

crecimiento.

DISMINUCIÓN DEL METABOLISMO Degeneraciones: alteraciones de la morfología y función celular que pueden conducir a la

muerte de la célula. Necrosis: muerte de la célula Inflamación: respuesta defensiva de tipo vascular y celular.

REACCIONES DEL INDIVIDUO A LA ENFERMEDAD Inflamación, recuperación y reparación: Complejo mecánico de naturaleza vascular y

célula que tiende a destruir al agente patógeno y tratar de restaurar la normalidad de los tejidos dañados.

Fiebre: Elevación de las temperaturas corporal alteraciones del entro del hipotálamo acción de agentes pirógenos exógenos o endógenos.

Inmunidad: mecanismo de defensa de naturaleza humoral y celular Shock: Es una falla circulatoria periférica con acumulo de sangre en el lechos vascular,

falta en la redistribución de la mismas se clasifican en Hipovolemia, cardiogeno, neurogeno.

LESIÓN CELULARLas células normales es capaz de mejora las demandas fisiológicas normales

(homeostáticas), esfuerzos fisiológicos más excesivos o estímulos patológicos que pueden llegar a adaptaciones celulares, fisiológicas y morfológicas en que la célula alcanza un estado nuevo y alterado preservando la viabilidad de las células y modulando su función en repuestas a tales estímulos.

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Serie de acontecimientos que ocurren en la célula si se excede los límites de repuesta adaptativa en un estimulo.

Lesión Reversible Irreversible: Muerte celular, Necrosis Infarto: Necrosis tisular por insuficiencia de sangre.

REPUESTA CELULAR A LA LESIÓN Lesión Celular Aguda:

Lesión Reversible e irreversible Muerte celular, Necrosis Apoptosis

Alteraciones Sub-celulares en la lesión subletal y crónica Adaptaciones celulares atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metoplasea. Acumulaciones intracelulares(Lípidos, carbohidratos y proteínas) Envejecimiento Celular

PRINCIPIOS INTRACELULARES PARA LAS DIFERENTES FORMAS DE LESIONA CELULAR

Sistemas Intracelulares vulnerables los cual actúan un agente lesivo1. Mantenimiento de la antigüedad de las membranas celulares- homeostasis iónica y

osmótica de las células y órganos.2. Respiración aeróbica, Fosforilacio oxidativa por mitocondrias para producir ATP.3. Síntesis Proteica (proteínas, enzimas estructurales).4. Preservación de la integridad del aparato genético de la célula (ADN).

Grafico 1

Pregunta de Examen de Profesor Camacho

Punto no retorno: Cuando entra Ca⁺ a la mitocondria ocurre el paro de la fosforilacion oxidativa produciendo daño de las membranas enzimas y proteínas. Muerte celular por isquemia

Lactato deshidrogenasa-indicativo de un daño muscular.

PATOLOGÍA GENERAL DEL METABOLISMO

Aspectos de la enfermedad que forman el núcleo de la anatomía patológica Causas Etiología Mecanismo de su desarrollo Patógenos

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Modificaciones estructurales inducido en células y órganos del cuerpo Cambios Morfológicos

Consecuencias funcionales de los cambios morfológicos Significado clínico

Patología general del metabolismo1-. Trastornos del metabolismo celular 1.1-. Trastornos degenerativos2-. Tastarnos del metabolismo pigmentario

2.1-. Pigmentos exógenos22-. Pigmentos exógenos

3-. Trastornos del metabolismo Mineral 3.1-. Calcificación Distrofia3.2-. Calcificación Metastasica

TRASTORNOS DEGENERATIVOS Las degeneraciones se tratan de un trastorno en el metabolismo celular donde existen

sustancias que se modifican o se acumulan en el citoplasma. Las células lesionadas manifiestan alteraciones en el movimiento, tamaño y densidad celular.

Primera fase de la degeneración, aumenta la actividad y metabolismo celularSe manifiesta por: Reduplicación de organeras Absorción de agua Reformación de membrana celular Acumulas de productos celulares, glucógeno, lípidos, proteínas, glúcidos y agua

Trastornos del metabolismo de hidratos de CarbonoTrastornos de metabolismo hídrico

Trastornos de metabolismo proteicoTrastornos de metabolismo de pigmentos

Trastornos de metabolismo mineral

En las primeras fases de la degeneración el metabolismo se acelera, pero al final del proceso degenerativo la actividad metabólica comienza a reducirse y la degeneración intensa se caracteriza por una actividad reducida y una retracción celular. En las primeras fases de la degeneración estos

cambios son reversibles.

TRASTORNOS DEGENERATIVOS

La degeneración incluye todos los daños celulares e intersticiales reversibles secundarios a la actuación de una noxa

ALTERACIONES DEL METABOLISMO HÍDRICO

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1-. Infiltración de sustancias anormales

Acumuló intracelulares de Sustancias

Constituyentes normales y acumuladas en exceso. Lípidos, proteínas Sustancias anormales (exógenas y endógenas) Pigmentos

Alteración del Metabolismos HídricoAumento del liquido intracelular (hiperhidracelular) como consecuencia del desequilibrio

entre la absorción y eliminación del agua por daños mecánicos, alteración de la bomba Na – P

Causas que altera en el metabolismo hídrico Daños mecánicos Hipoxia Toxicas Radicales libres de O2

Endógenas Urea Exógenas Cianuro

Toxinas Bacterianas Replicación vírico de la célula Infecciones bacterianas Enfermedades autoinmune

Alteraciones Reversibles Tumefacción celular Degeneración vacuolar

Alteraciones Irreversibles Degeneración Hidrópica

Hiperhidratación

DEGENERACION

CELULRegeneración hidrópica

Regeneración grasa

INTERTICIAL

1-. Infiltración de sustancias anormales Degeneración Fibrinoide Amiloidosis

2-. Alteraciones de la composición del sistema intersticial Degeneración mixoide Degeneración Grasa

3-. Alteraciones de las fibras elásticas Elastosis Degeneración Hialina

Hipoxia(Disminuye el O2)

Inhibición de la Fosforilación oxidativa (Mitocondrias)

ATP

Alteración función de la membrana ATPasa/Bomba

Retención de Na, entra Ca acumulo de agua

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ALTERACIONES REVERSIBLES

Tumefacción celular: Primera fase del edema celular MACRO: Órganos tumefactos, blandos de color más pálido, al corte de los bordes

sobresalen MICRO: Aumento de contorno celular, citoplasma turbio, granuloso, tumefacción

mitocondrial, dilatación del RER y golgi, tumefacción nuclear.

Degeneración Vacuolar: MACRO: Características más marcada MICRO: Grandes vacuolas claras en el citoplasma, gran dilatación de organelas y

desplazamientos de los núcleos

Degeneración Hidrópica (Degeneración Baloniforme): Se produce por la hipoxia y daños celulares lo cual lleva a un desequilibrio electrohidrico

con la consecuencia entrada del líquido intersticial. Afecta a epitelio (piel, mucosas, tejidos glandulares) Relacionados con virus epiteliotropos (fiebre aftosas, viruela, mixomatosis,

estomatitis vesicular) Lesión irreversible; que evoluciona a necrosis, órganos afectados hígado, riñones y

epitelio.

MACRO: Aspecto macroscópico es el mismo, la capsula un poco más lenta a nivel de piel pueden verse, ampollas, vesícula y altas producto de grandes vacuolas que rompen las células y se unen.

MICRO: Balolinizacion celular, citoplasma claro. Rotura de sistema, liberando agua al citoplasma desplazamiento del núcleo a la periferia, cariorrexis y necrosis.

TRASTORNOS DEL METABOLISMOS DE LÍPIDOS

Esteatosis (Degeneración grasas): Presenta anormal de grasa visible en la célula, con presencia de glóbulos lipidícos en la

matriz citoplasmática de la misma, estas acumulaciones masivas deforman la célula. Esta degeneración grasa se observa comúnmente en células que metabolizan lípidos: Hígado, riñón y corazón.

MACRO: los órganos afectados por este proceso son blandos poco consistentes y fiables con un color amarillo abigarrado.

MICRO: la distribución y tamaño de los glóbulos lipídicos revela el grado de lesión. Los lípidos se presentan en forma de glóbulos de triglicéridos o lípido neutro. No están rodeados por membranas sino libres de matriz citoplasmáticas. En casos graves de degeneración grasa los glóbulos lipidicos pasan al interior del núcleo.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO PROTEICO

Degeneración fibrinoide: Depósito o degradación de sustancias proteicas las cuales son intensamente eosinofilas, extra celulares presentes en los tejido, especialmente en los vasos sanguíneos, arterias y arteriolas.¿Que Contienen? Fibrina o productos de su degeneración, proteínas séricas y proteoglicanos

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Causas Aumento de la permeabilidad vascular por lesión vascular directa Virus (arteritis vírica equina) Procesos alérgicos/ reumatoides, mal rojo de cerdos Septicemias (enfermedad de los edemas, salmonelosis Uremias, hipertensión toxicas Nefropatías porcinas

MICRO: Las fibras colágenos aparecen tumefactas y homogéneas y tienden a fragmentarse lo cual se debe a una inauguración de líquidos ricos en proteína Falta

Amiloides y amilodosis Órganos ligados y riñón Amiloide: material proteínico, amorfo, eosinofilo, extracelular e insoluble. Amiloidosis: enfermedades caracterizadas por el depósito de amiloide en diferentes

órganos y tejidos alterando sus funciones.

Morfología de degeneración Amiloide Los depósitos amiloide pueden ser localizados o generalizado en uno o varios órganos.

Preferiblemente en hígado y riñón provocando fallo orgánico progresivo emaciación y muerte. MACRO: Depósitos blanquecinos, órganos de mayor Tamaño y consistencia. El amiloide se

observa como un material homogénea vítrea e incoloro que le confiere a los órganos una consistencia elástica

MICRO: material hialino eosinofilo extracelular en el intersticio renal y otros órganos atrofia por comprensión (sinusoides hepáticas) no hay necrosis

Degeneración Mixoide/mucosal /mucoide Acumulación de mucopolisacaridos ácidos en el tejido conectivo con alteración de los

elementos fibrilares por alteración de metabolismo de los mismos. Las fibras colágenos y elásticas se fragmentas y desaparecen, se producen cavitaciones que contienen mucopolisacaridos localización más frecuentes: sinovial, aorta y válvulas cardiacas.

Degeneración mucosa de origen epitelialAumenta la formación de mucina por parte de las células epiteliales produciendo

inflamaciones y tumores.

PATOGENIA

Lesión endotelial de la túnica media Presencia de PLMN Degeneración de células musculares lisas Extravasación de proteínas plasmáticas

INFLAMACI TUMOR

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Degeneración mucosa/ mixomatosa en Tejido ConjuntivoMixomatosis (Poxvirus conejo)

Degeneración mucoide capa media de aorta (bovino y perros)

Predispone aneurisma Endocarditis valvular en perros viejos

Aneurisma Disecante Ensanchamiento o abombamiento de una porción de un vaso sanguíneo, cuya pared se debilita en dichos sitios

Degeneración hialina (hyalos = vidrio) materia vítreo La degeneración intracelular o extracelular de un material de naturaleza proteica

homogénea y eosinofila de aspecto vidrioso y translucido debida a la transformación anormal del tejido conectivo.

Hialinos intracelulares Degeneración de Zenker Musculo estriado de cerdos, rumiantes equinos y aves por deficiencias de Vitamina E y Selenio

MACRO: Musculo aclarado

Intracelular Aumenta la síntesis proteica Incapacidad de una célula para

metabolizar dicha proteína

Extracelular

Diversas etiologías Diferentes tejidos y órganos

Bronquitis (parásitos)Enteritis mucoide (conejo)

Cistoadenomas mucoso de ovarioCarcinoma mucinoso de intestino

Degeneración Mucoide

HIALINOSIS

CabezaRegion ano-genital

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MICRO: citoplasma homogéneo, hialino, pérdida de estriaciones, calcificación, infiltrado PMN, macrófago (fenómeno regenerativo)

Hialinosis Extracelular Hialinosis de Vaso Sanguíneos : Por razones:

Fisiológicos: aterías, ovarios y útero Envejecimiento: arterias, bazo, riñón Trastornos metabólicos: diabetes mellitus Virus: Peste porcina, fiebre catarral maligna enfermedad de Newcastle Tóxicos: Alcaloides (platas toxicas)

Lo que genera lesión en el endotelio y degeneración de células musculares lisas en la intima y entre las fibras musculares de la túnica media de las arteriolas, se puede depositar sustancias hialina, generando disminución de luz arterial.

Degeneración hialino vascular: Se puede depositar sustancias proteicas del plasma. La pared de la arteriola se engruesa por

las fibras musculares se atrofian y la arteria comprometida a parece como un anillo grueso, pobre en núcleo y de lumen estrecho. Se observa en animales viejos, en la diabetes mellitus y en las arteriolas renales como consecuencia de hipertensión arterial.

MACRO: se forman placas homogéneas finas blanquecinas de pocos milímetros de espesor a un 1cm o más que le dan a la superficie aspecto de porcelana, el bazo comprometido recibe el nombre de Bazo caramelo

MICRO: Las zonas comprometidas aparecen eosinofilos, fibras colágenos engrosadas y fusionadas entre sí, las fibras elásticas y fibroblastos tienden a desaparecer

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS GLÚCIDOS(Hidratos de Carbono)

Diabetes mellitus Alteraciones de glucógeno Acumulaciones de Amilopectinas

Infiltración GlucogénicaEL glucógeno se almacena en el citoplasma celular en forma de glucógeno libre o en

vacuola citoplasmática en la célula que lo requiere para su actividad como el musculo, (epitelio de los túbulos renales) o en forma de depósitos transitorios como ocurre en hígado a nivel del hepatocito. La acumulación excesiva se obedece a trastornos sistémico extracelulares en los que desequilibrio de gluconeogenesis y glucogénesis

Etiología por disminución o por aumento de glucógeno:

Desnutrición o agotamientoEstrés o Shock (Glucocorticoides)Intoxicaciones EnterotoxemiasDiabetes mellitus

POR DISMINUCION

CebamientoHiperplasia nodular del hígadoReabdominosarcomas insulinomasDiabetes mellitus acumulos en hígadoAnoxia

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LESIÓN En diabetes se localiza en células epiteliales del túbulo contorneado proximal, asa de

henle, células hepáticas, células B de alveolo langerhans glucógeno produce marcada vascularización del citoplasma

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LOS PIGMENTOS CLASIFICACIÓN 1.- Exógenos

Neumoconiosis Carotinoides Métales Tatuajes

2.- Endógenos Derivados de la hemoglobina

No derivados de la Hemoglobina Melanina Liposfucsina Pigmentos Ceroides

Pigmentos ExógenosPenetras por Tres vías de entrada

Cutánea Tatuajes

Digestivos Lipocromos, carotinoides Metal (plomo o Carbón)

Respiratorios Neumoconiosis—Antracosis inhalación de proteica por el carbón

Varios procesos patológicos Pigmentos patológicos en pulmón Por inhalación de pigmentos exógenos

Tatuajes: El tatuaje es una forma de pigmentación exógena localizada en la piel donde la pigmentación incluida es fagocitada por macrófagas térmicos donde residen por el resto de la vida de la persona ya que ellos absorben el azul de Persia o tinta china.

POR AUMENTO

HemoglobinaHemosiderinaHematodinaMioglobina

Pigmentos BiliaresBilirrubinaBiliverdina

Relacionados con síntesis de hemoglobina: Porfirina

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Carotinoides: Pigmentos de origen lipidicos contenida en vegetales.

Plumbismo: Producida por la ingestacion de plomo

Neumoconiosis: Enfermedad producida por pigmentos exógenos en pulmón donde se modifican frecuentemente y graves por inhalación al polvo del mineral.

Pequeñas partículas depositadas en la mucosa de la vías aéreas terminales y son fagocitadas por macrófagos cargador de pigmentos granular, pardo oscuro, intracitoplasmatico

Patogenicidad, varía dependiendo de la naturaleza del material particular y de la cantidad de depósito de él. Partículas como sílice puede causar fibrosis pulmonar, enfisemas y reacción inflamatorias en el pulmón, partículas como el abscesos pueden causar fibrosis y neoplasia

Antracosis: Partículas ricas en carbón, hollin de chimeneas, gases explenidos por los vehículos.

Silicosis: Arena, polvo de piedra, minas de cobre, estaño, hierro. Causan severa fibrosis pulmonar y neumonía en caballos. Especialmente común en animales que hozan en la tierra. Cuando se produce enfermedad debido a silicatos, el animal generalmente presenta granulomas múltiples en los pulmones, compuestos de grandes macrófagos espumosos. Los granulomas frecuentemente tienen centros necróticos, algunos con células gigantes multinucleadas.

Arginosis: Pigmentos producidos por absorción de plata, precipitación de plata metálica en células en endotelio y HB en riñón.

Pigmentos Endógenos: Hojas Anexas.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO MINERAL

Calcificación patológica: Proceso de mineralización patológica que consiste en la Deposición anormal de sales cálcicas junto con trazas de otras sales minerales.

Formas de calcificación tisular patológica

Distrofica Sales cálcicas se depositan en células en degeneración (normocalcemia)

Metastasica Se depositan en tejidos normales en hipercalcemia

Calcificación Distrofica: Es cuando el depósito de calcio se presenta en tejidos muertos, se produce a pesar de

unos niveles de calcio normales y en ausencia de trastornos en el metabolismo del calcio. Se observa sobre células muertas y zonas de necrosis Cicatrices hemorrágicas.Ejemplo

Granulomas tuberculosos Granulomas parasitarias (triquinosis) Degeneración hialina en Zenker (enfermedad del musculo blando) Endocarditis valvulares

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Degeneración de capas muscular lisa de arterias

Etiología: L os órganos productores de secuencias acido (estomago, pulmón y riñón) tienda a formar microambientes alcalinos los que favorece la disposición de calcio. En general esto esta asociadas alta racionalidad a niveles plasmáticos del producto calcio-Fosforo.

MACROSCOPICAMENTE: se observan depósitos de calcio blanco similar a trozos de tiza, arenoso, polvo blanco.

MICROSCOPICAMENTE: se observan con una coloración basofila caracacteristica en zonas bien definidas.

Clasificación Metastasica:Se produce en el tejido vivo como resultado de elevado niveles de calcio en la sangre

circulante con disposición de sales cálcicas sobre células o zonas normales no lesionadas del organismo las lesiones pueden producir en cualquier tejido particularmente músculos, mucosa gástrica pulmón riñón sistema cardiovascular.

Etiologia: las causas más frecuentes son el exceso de vitamina D y el hiperparatiroidismo primario y secundario. Insuficiencia renal perdida, perdida de fosforo, hiperadrenocorticosas como linfomas carcinomas escamosos

MACRO: Se pierde elasticidad y se observa depósitos de calcio blanco como tiza y precipitados de polvo

MICRO: placas basofilas y depósitos lineales y grumos de calcio en zonas con alto contenido en las fibras elásticas

LITIASISFormación de masas solidas (cálculos en una cavidad o conducto del organismo

especialmente en vías urinarias y biliares. Los cálculos están formados por sales minerales y pueden irritar, inflamar u obstruir el órgano donde se forman.

Tipos de Litiasis Urolitiais: Formación y presencia de cálculos en las vías urinarias, formado por asociación

de agregados de solutos urinarios precipitados y materiales orgánicos fundamentalmente proteicas.

Colelitiasis: Caculos en vesícula biliar. El principal componente es el colesterol y sales cálcicas diversas (carbonatos, fosfatos, bilirrubinatos) producen obstrucción biliar.

Factores predisponentes Inflamación Infección bacterianas urinarias por modificación de pH en la orina pH urinario sobresaturación de la orina la cual depende de la dieta y disponibilidad de agua de bebida factores ambientales

Consecuencias clínicas- patológicas de las litiasis

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Infecciones bacterianas secundarias: afectan retrógradamente la vejiga y los riñones dependiendo de su localización

Necrosis: por congestión y ulceración de mucosa uretral Obstrucción renal: que puede ocasionar ruptura uretral

MUERTE GENERAL SOMÁTICA

Tipos de muerte celularCuando todos los mecanismos de

adaptación (atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia) y de resistencia se han agotado y sobreviene la muerte celular.La célula puede morir en 2 formas diferentes:

Necrosis: Cambios morfológicos que sirguen a la muerte celular en el tejido vivo, se produce por lesión aguda de la célula en condiciones patológicas que produce la muerte celular (puede denominarse asesinato) hay daño intenso y perdida de continuidad de la

membrana. Las enzimas lisosomales (propias de la célula) pasan al citoplasma dirigiendo los componentes celulares. La necrosis siempre es un proceso patológico.

Apoptosis: Es la muerte celular programada, acontecimientos fisiológicos y patológicos que generan cambios bioquímicos en la célula y esta “decide” su propia muerte (podría denominarse Suicidio). La célula activa enzimas que degradan su ADN y proteínas

CélulasCondiciones

Físicos Químicas

SupervivenciaRealiza sus FuncionesHomeostasis

Adversas

Supera su capacidad Perdida de

HomeostasisLesión CelularIrreversibleReversible

Función

Célula Cambia

SupervivenciaDegeneraciónMuerte CelularNecrosis

Cambios Morfológicos

Lesión Celular

Estructuras

Membrana Plasmática

NúcleoCitoplasmaOrganelas

Citoesqueletos

Causas

HipoxiaToxicas (químicos y

Fármacos)Agentes Infecciosos

Reacciones Inmunológicas

Trastornos Degenerativos

Metabólicas (Desequilibrio nutricionales)

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citoplasmáticas y nucleares. No hay pérdida de integridad de membrana plasmática y es desencadenante por estímulos lesivos que dañan el ADN. Puede ser patológica pero también forma parte de procesos normales (embriogénesis)

Necrosis Causas: Trastornos circulatorio: trombosis, embolias estrangulación/ comprensión de vasos,

isquemias, espasmos Acción directa de agentes necrosantes,

Sustancias químicas: asidos, bases, uremia Toxicas: CL de la Na en excesos selenio, sales de Fe

Agente físicos y químicos: frio, calor, radiación, traumaticos, desecación Agentes biológicos: bacterias (toxinas) virus Otros

Alteraciones en la inervación. Mecanismos inmunitariosMecanismo de la necrosis. La necrosis en un fenómeno dinámico

Morfología de la necropsia Morfología de citoplasma Tumefacción mitocondrial Tumefacción mitocondrial de las organelas Desorganización y ruptura de la membrana Alteraciones nucleares

Picnosis : condensación de cromatina Caniolisis : disolución de cromatina Criorrexis: ruptura del núcleo con dispersión en fragmentos

Inflamación somática

- Ruptura de membranas celulares - Disociación de lisosomas y escape de enzimas- Cariolisis, ruptura de lamina nuclear - Dispersión de componentes del núcleo

Detención

mitosis

Cesa Síntesis proteica y

nuclear

Condensación

Cromatina

Trast. Bomba Na y P

Salida de K entrada de

Na

Edema celular

Trastornos de membrana celular

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Tipos Necrosis Coagulativa

Zenker Gaseosa Grasa Gangrena Fibrinoide

Necrosis Coagulativa: Se caracteriza porque las proteínas citoplasmática sufren una degradación parcial o coagulativa por lo que no hay perdida del detalle celular permitiendo identificar los limites celulares y de la arquitectura tisular, posiblemente por desnaturalización de proteínas estructurales y enzimáticas con lo que se bloquea la autolisis

Etiología Isquemia repentina y severa ocasionada por trombos, émbolos y estasis sanguíneos

(infartos). Isquemia por vasoconstricción sostenida ocasionada por:

congelación Toxinas de hongos como la ergotamina producida por Caviceps paspali

Toxinas bacterianas de fusubacterium necrophorum, salmonella, E. colli CL perfrigens, enterotoxemia ovina y caprina por carinebacterium.

Quemaduras por frio o por calor Deficiencia de vitamina E y selenio

Morfológico Necrosis Coagulativa Lesiones Macro: El tejido conserva la arquitectura pero el área lesionada se torna color

pálido amarillento inclusive grisáceo bien delimitado la consistencia es firme, seca y el área puede estar deprimida

Lesiones micro: La arquitectura tisular se conserva, pero hay pérdida del detalle celular se ve homogénea y de uniforme se puede observar cambios citoplasmáticos y nucleares.

Necrosis o degeneración de Zenker Es una necrosis coagulativa que se presenta en el musculo esquelético estriado y cardiaco,

caracterizado por apariencia hialina de fibras musculares, ocurre comúnmente en rumiantes y por la apariencia del musculo enfermedad se conoce como "Musculo Blanco”

Etiología Deficiencia de vitamina E y Selenio

Lesiones Macro: musculo pálido y seco con estrías longitudinales evidentes de color blanco tiza debido a deposiciones de calcio.

Lesiones Micro: las fibras musculares presentan citoplasma con apariencia hialina (rosa brillante y homogéneo) sin estrías con núcleos basofilos y pequeños (picnoticos)

Necrosis licuefactiva/ Necrosis Colicuativa

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Se caracteriza por la desintegración de material necrosado, de modo que se pierde el detalle morfológico celular y tisular como consecuencia de autolisis y heterolisis rápidas o intensa. Los tejidos más afectados son el sistema nervioso y páncreas.

Etiología Hipoxia anoxia e isquémica en Sistema nervioso Bacterias piógenas (estreptococos, estafilococo, corynebacterium piogens, E. coli)

traumatismo en tejidos con gran cantidad de enzimas (páncreas y estomago)

Lesiones Macro: Perdida de continuidad del tejido y presencia de material purulento (pus) caracterizado por ser de consistencia semilíquida a cremosa

Lesiones Micros: De color Blanco, amarillo, verde, negro o combinación con algunos gramos duros. Este

material puede ser disperso en alguna cavidad natural determinado por una capsula de tejido conectivo.

Se observa perdida de la arquitectura tisular y del detalle celular quedando solamente una sustancia amorfa eosinofila con gránulos basofilos correspondientes o detritus celulares o a depósitos de iones de calcio, también se encuentran abundantes leucocitos polimorfonucleares (neutrofilos y pinocitos) y algunos macrófagos. En casos de abscesos este material se encontrara rodeado de una capsula de tejido conectivo formado por fibroblasto y fibrocitos. Necrosis Gaseosa:Este tipo de necrosis tiene un aspecto característico de detritus balando fibrilares de color gris blanquecina, parecido al requesón y presenta depósitos de calcio en forma de grumos blanquecinos de consistencia--- ojo

Lesiones Macro: se parece mucho al absceso, área delimitada de forma redondeada, consistencia dura, crepitante al corte material de consistencia reseca en su interior, aspecto de requesón color blanco grisáceo o verdoso.

Lesiones Micro: Se parece a la necrosis Licuefactiva, se observa perdida de la arquitectura tisular y del detalle celular, quedando solamente una sustancia amorfa eosinofila con abundante gránulos

Etiología Mycobacterium sps Corynebacterium ovis Bacillos ovis Cuerpos Extraños

Difíciles de eliminar por sistema

inmunes

Procesos crónicos que el organismo elimina a través de

células gigantes con gran capacidad de fagocitica

Bacterias Pirógenas en Aves

No Tiene neutrofilos mieloperoxidasa enzima encargada

de degradas dando aspecto licuefactivo

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basofilos correspondientes a detritus celulares o a depósitos de iones de Ca, hay abundancia de macrófagos por la naturaleza crónica de necrosis, también se encuentran linfocitos, neutrofilos y eosinofilos que se encuentran rodeados de una capsula gruesa de tejido conectivo formando por fibroblastos y fibrocitos. Necrosis grasa y Esteatonecrosis

Forma morfológica especifica de muerte celular, que se da en el tejido adiposo principalmente en los depósitos naturales de grasa (subcutáneo, mesentéricos, alrededor del riñón y surco coronario) se debe a la acción de la lipasa

Etiología Esteatonecrosis, pancreatitis necrótica aguda, las lipasas del páncreas son activadas y

liberadas, destruyen tejidos pancreáticos y células adiposas de perineo y páncreas. Necrosis traumática de las grasa ocurre principalmente en la glándula mamaria Inflamaciones agudas debido la acción de la enzima lisosomicas de los neutrofilos Necrosis edeopotica ocurre en los ovinos viejos a nivel del omento

Lesiones Macro: en los depósitos de grasa se observan placas blanquecinas, opacas duras debido a la combinación de calcio con sodio y magnesio con formación de jabones Lesiones Micro: la necrosis se manifiesta en forma de focos en los que aparecen sombras de los adiositos necrosados cuyo contenido lipidico ha sufrido lisis, rodeado de reacciones inflamatorias.En la esteatonecrosis las células adiposas necróticas tienen contornos pálidos con citoplasma de contenido amorfo algo basofilo

¿Cómo evoluciona la necrosis?

Fagocitosis de área

Sustitución de células

Sustitución por Tejido Conectivo

Acumulación de Ca para evitar destrucción de

tejido

Reabsorción

Regeneració

n

Cicatrizació

n

Calcificación

Delimitación de células muertas por tejido conectivo

Demarcación y secuestro

Desprendimiento de tejido necrosado

Ulceración y cavitación

Contaminación con bacterias

Infección secundaria

Gangrena

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Necrosis Gangrenosa/GangrenaSe trata de una necrosis mas putrefacta, es un término empleado para detentar una

necrosis isquémica de extremidades de la cual antecede por bacterias saprofíticas. Los tejidos experimentales muertos por isquemia y necrosis coagulativa, modifica por lección licuefactiva de las bacterias y leucocitos infiltran en tejido.

Cuando se denomina el patrón de coagulación el proceso se denomina gangrena seca, el tejido afectado puede perder agua, presenta una coloración parda negruzca. Ocurre en el extremo de los miembros y la punta de las orejas. Cuando domina el proceso de licuefactivo se denomina gangrena húmeda.

Lesione macro: Se observan zonas negras, resecas y acartonadas o húmedas y brillantes respectivamente

Necrosis EvolutivaExiste otra forma, la gangrena gaseosa, se caracteriza por la formación de burbujas de gas

en los tejidos necrosados y expilen un fuerte olor a putrefacción, generalmente ocasionado por bacterias de genero clostridium, la cual produzca a partir del tejido muerto.

Consecuencias de necrosis

Apoptosis La apoptosis o muerte celular programada es un fenómeno biológico fundamental,

permanente, dinámico e interactivo. Es un proceso biológico ordenado y silencioso que no produce ningún tipo de reacción tisular y por ello es difícil de captar y es necesaria para evitar la sobreproducción celular

Apoptosis

Situación fisiológica Embriogénesis

Eliminación Celular

Involución Hormo-dependiente

Situación Patológica

Enfermedades virales

Neoplasia

Estímulos Lesivos

Degeneración de órganos parenquimatosos (Hígado)

Localización Extensión

Liberación de Toxinas

Shock Endotoxico

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Apoptosis en Sistemas fisiológicos Embriogénesis: Es cultura de distintas estructuras (Membranas interdigitales) Eliminación

de estructuras. Atrofia: Por inducción (hormonas-Dependientes), atresia folicular de ovarios, mamas

durante la involución por Lactemia. Eliminación de población celular proliférativo Muerte de células que han cumplido con su función neutrofila en la inflamación

aguda, linfocitos en la repuesta inmune Muerte celular inducida por linfocitos T por citotoxicos.

Apoptosis en sistemas patológicos Infecciones Víricas Atrofia Patológicas Neoplasia Diversos estímulos de lesión, radiación, tóxicos, fármacos, citotoxias y hipoxia

Apoptosis en sistemas Morfológicos Constitución de la cromatina, fragmentación de ADN, la cromatina se dispersa en el borde

de la membrana nucleares conformada de grupos diversos y determinados que adoptan diversas formas y tamaños puede haber mas de 20 fragmentos.

No hay lesiones en la membrana celular Formación de vesículas citoplasmática y cuerpos apoptosicos: Se forman una extensa

vesiculacion superficial, luego las células se fragmentan en numerosos corpúsculos aposptoticos a la membrana y organelas con o sin agregamiento celular

Loa organelas no están alteradas la fagocitosis de las células o cuerpos apoptoticos: se da por células sanas adyacentes parenquimaticas o macrófagos.

Los cuerpos apoptoticos se degradan con rapidez dentro del lisosoma y células adyacentes proliferan y ocupan espacio de células apoptoticos suprimida Nula o mínima inflamación

Funciones de la ApoptosisEliminación de tejido dañado o infestado de células dañada y sin posibilidad de ser

reparadas o infectadas por un virus la decisión de iniciar la apoptosis, puede venir de la misma célula del tejido circulatorio de una reacción proveniente del sistema inmune

Desarrollo La muerte celular programada es parte integral del desarrollo de los tejidos de plantas y

animales y no provoca respuesta inflamatoria como en la necrosis no se hinchan falta

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Siendo englobada vía fagocitosis y en consecuencia sus componentes son reutilizados por macrófagos y células de tejido adyacente

Homeostasis La proliferación de nuevas células tiene que ser compensada por la muerte de otras células (homeostasis). La Homeostasis se logra cuando la relación en la mitosis y muerte celular se encuentran en equilibrio, si se rompe el equilibrio ocurre 2 cosas:

Células se dividen más lento de lo que mueren desarrollo de tumor Células divididas más lentas de lo que mueren produce grandes trastornos de perdida

celular Regulación del sistema inmunitario: el desarrollo de un sistema inmune maduro y efectivo

depende de reguladores positivos y negativos de las vías de apoptosis

Patologías Asociadas con la Apoptosis Enfermedad asociada con la apoptosis:

Cáncer, linfoma y carcinoma Enfermedades autoinmunes Virus

Enfermedades asociadas a aumento de apoptosis Sida Enfermedades neurodegenerativas Mielodisplasico Daño isquémico Infarto miocardio Daño hepático por alcoholismo

Muerte Somática

Es el cese de funciones vitales de órganos y sistemas más el término de la vida o el estado en condiciones cuente de vida animación de actividad

Signos de muerte Cesamiento irreversible de las funciones circulatorias y respiratorias

Perdida del tono muscular e insensibilidad a estímulos dolorosos No se encuentra el pulso ni se oye los latidos del corazón con la ayuda del estetoscopio Apertura de parpados y relajación muscular de las pupilas las cuales se relajan y se dilatan

extraordinariamente

Criterios generales para la clasificación de un cambio pots-morten, por cronología a presencia Cambios post-mortem inmediatos

Atrios Mortis

Corazón

Pulmón

Cerebro

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Deshidratación cadavérica Algor mortis Rigidez cadavérica Lividez cadavérica Hipostesia post-mortem

Cambios post-mortem mediatos Imbibición post mortem Seudomelanosis Enfisema post mortem Ruptura post mortem Desplazamiento post mortem Putrefacción

Cambios y sucesos post-mortem Coagulación sanguínea Tiempo sanguíneo Pseudomelanosis Olor nauseabundo Inhibición Hemolítica Coagulación del Cadáver

Rigor mortis o Rigidez del musculoSe inicia generalmente en el musculo esquelético dentro de las 12 primeras horas y cesa a

lo 3º4 días probablemente es consecuencia de cambios químicos característicos de la proteínas. Posteriormente entre 24-36 horas post-mortem.

Factores Reguladores entre los cambios Post mortem Temperatura ambiental: Altas temperaturas favorecen el proceso de digestivo enzimático

y bacterias y además multiplicación microbiana en temperaturas altas. Tipos de animales y Tamaño: los animales más grandes requieren un tiempo mayor para

que el calor del cuerpo se disipe, ocurriendo más rápido los cambios post-mortem y además tiene un sistema digestivo más voluminoso.

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