Evidencia Modulo Del Trauma TEC

233ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

IntroducciónEl trauma ocupa el tercer lugar en el mundo como causa

de mortalidad y compromete principalmente a personas en

edad reproductiva y económicamente activas. Es necesario

resaltar que este problema cobra especial relevancia si

discapacidad, pues es el trauma el mayor responsable de

ello en todo el planeta.

-

de gravedad, asociadas habitualmente a politraumatismos.

En el TCE cobra vital importancia la prevención

país, el uso de casco de seguridad en los conductores de

motocicletas y los controles de alcoholemia han mostrado

EpidemiologíaSe sabe que la principal causa de muerte en los pacientes

en el mundo la tasa de mortalidad por trauma es de 19 por

los servicios de urgencias está asociada al trauma.

Se considera que el paciente con politraumatismo

asociado a TCE tiene doble riesgo de muerte respecto al

Trauma craneoencefálico

12

LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

de los TCE son leves. El panorama se torna sombrío en los

En Cali el registro de muertes por TCE es cercano a

-

jóvenes.

-

en 16% de ellas se diagnosticó TCE grave. En su unidad de

trauma se atienden diariamente en promedio seis pacientes

1

Los datos epidemiológicos de trauma en Colombia,

según el Dane, son los siguientes:

Según los servicios de seguridad nacional, estos son

los datos de área corporal lesionada:

Cuello y columna cervical 9%

234

ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

Cabeza 5%

Cuello y columna cervical 16%

Tórax y columna dorsal 6%

Estos alarmantes datos estadísticos han llevado a

-

están:

Seguridad pasiva. Casco, cinturón de seguridad,

Seguridad activa. La más importante y controlable

por el hombre, como respetar las señales de tránsito, no

conducir ebrio, etc.

AnatomíaEn su desarrollo, el SNC al igual que los demás órganos,

-

-

-

-

rancia, cerebelo y la mitad superior del cuarto ventrículo;

-

En cuanto a los tejidos la cabeza está compuesta, entre

otros, por:

Piel y tejido conjuntivo

Rodea el cráneo; sirve como primer amortiguador ante

un TCE; alberga una gran red de tejido vascularizado que

lo hace la zona cutánea con mayor capacidad para causar

Cráneo

Constituido por una bóveda de hueso diploico irrigado en su

interior por venas diploicas y emisarias, y al igual que la piel

de la cabeza es una de las zonas óseas más vascularizadas;

y por una base por la cual entran y salen nervios craneanos,

Meninges y líquido cefalorraquídeo (LCR)

Su principal rol es protector. Las meninges están constitui-

por ende lo protegen de la contaminación exterior ante la

posibilidad de que haya exposición a bacterias y suciedad

Las tres capas, desde el exterior al interior, son la

-

real por el cual pasan los vasos y el LCR que recubre el

El LCR, además de contener nutrientes para el

ante las aceleraciones, desaceleraciones y rotaciones el

-

Parénquima

Compuesto por estructuras vitales tales como el cerebro, el

Corresponde más o menos al 2% del peso corporal.

Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.


FisiologíaLos nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la

glucosa.

El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isque-

-

2

2

-

nuye la PaO2


Figura 1. Disección coronal. El cerebro pesa entre 1.300 y 1.500 gramos. El 40% de su peso está compuesto por sustancia gris (+ 600g), de la cual el 70% son células gliales y el 30% son neuronas (aproximadamente 15 mil millones).

Figura 2. Vista superior

Canal condilar (inconstante) Vena emisaria (rama de

la arteria faringea ascendente)

Hiato del nervio

petroso mayor

Hiato del nervio

petroso menor

Nervio

petroso menor

Foramen

oval

Fisura

orbital

superior

Arteria, vena y nervio

etmoidal anterior

Arteria, nervio y vena

etmoidal posterior

Hendidura nasal

Foramen etmoidal posterior

Foramen etmoidal anterior

Nervio mandibular

Arteria meningea accesorial

Nervio petroso

Nervio oculomotor (III)

Nervio troclear (IV)

Ramas lacrimal, frontal

Nasociliar del nervio

oftálmico

Foramen

espinoso

Ramas arteria meningea

media y vena meningea

Nervio

petroso mayor

Ducto

endolinfático

Apertura externa

del conducto vestibular

Foramen mastoideo

(inconstante)

Vena emisaria

(rama de la occipital)

Disección�coronalVena emisario

Tributarios, frontales

y parietales de la vena

Vena emisario

Ramos de la vena

y parietal

Granular

Laguna venosa

Vena cerebral media,

Seno sagital inferior

Venas cerebrales

talamostriadas y plexo

coroideo lateral

Venas cerebrales

subdurales

Arteria y vena

meníngea mediaArterias y venas

temporales profundas.

Piamadre

Espacio

subaracnoideo

Aracnoides

Espacio epidural (potencial)

Duramadre (dos capas)

Granulaciones aracnoideas

Seno sagital superior

Vista�superiorVena emisaria al seno

sagital superior

Foramen ciego

Nervio olfatorio Foramen lámina

cribiforme

Nervio óptico (II)

Arteria oftálmica

Canal óptico

Nervio maxilar (V2) Foramen rotundo

Vena emisaria menor Foramen de Vesalio

inconstante

Foramen lacerado

Nervio facial (VII)

Nervio vestibulococlear (VIII)

Arteria laberíntica

Meato acústico

interno

Nervio hipogloso (XII) - Canal hipoglosal

Seno petroso inferior

Nervio glasofaringeal (IX)

Nervio vago (X)

Nervio accesorio (XI)

Seno sigmoideo

Arteria meníngea posterior

Foramen

yugular

Médula oblonga

Meninges

Arterias vertebrales

Ramas meníngeas de arterias

vertebrales

Raíces espinales de nervios accesoriales

Foramen

magno

236


algunos estudios han demostrado que estas soluciones au-

mentan el edema cerebral, causan desregulación osmótica

e incrementan el área de isquemia y la morbimortalidad

del paciente.

-

mora en promedio siete segundos desde la carótida interna

hasta la yugular interna.

entre la presión arterial media y la presión intracraneana.

En donde RVC es la resistencia vascular cerebral.

presión del lecho vascular en el sistema, y correspondería,

con una aproximación matemática, a la presión diastólica

ependimario.

tres veces al día.

Doctrina de Monroe Kelly de los compartimentos ce-

rebrales: La cavidad intracraneana es un continente rígido

de uno de estos contenidos, los demás se amoldarían en

tamaño proporcional hasta cierto límite,4 lo cual no sucede

en el TCE cuando se presentan condiciones de aumento

agudo de contenidos, como por ejemplo:

cerebral.

hemorrágica.

Fisiopatología de la lesión cerebral y la hipertensión endocraneana

autorregulación cerebral. Es así como la PO2, la PCO

2

cerebral no son capaces de estimular el mantenimiento de

gramos de cerebro, lo que hace susceptible este órgano

Tradicionalmente se describen en el trauma craneo-

el trauma en sí y el daño que este genera en el sistema

de haberse presentado el traumatismo inicial.

Lesión primaria

Es el daño directo causado por el impacto del trauma. Incluye:

lesión axonal, contusión del tallo, desgarro dural o venoso, etc.

La magnitud de la lesión primaria está determinada

sobre los daños ocasionados por ella. La mejor estrategia



para disminuir la morbimortalidad asociada a las lesiones

primarias es diseñar campañas orientadas a la comunidad

Lesión secundaria

Es consecuencia de la lesión primaria. Incluye: hematoma

intracraneano, epidural o subdural; edema cerebral, hi-

neurotoxinas y radicales libres y aumento de la hipertensión

endocraneana.

La lesión secundaria está ampliamente relacionada

con el manejo que se le da durante las primeras horas

-

-

sión y el edema cerebral, que se presentan comúnmente

en los primeros minutos u horas posteriores al trauma,

pronóstico neurológico en pacientes hospitalizados. Por

lo tanto, estos pacientes deben ser tratados de manera

tal que se eviten en todo momento estas situaciones.5,6

-

duce la cantidad de agua celular y por lo tanto el edema

cerebral, y es considerada actualmente en el ámbito

experimental.46

Deterioro retardado

El 15% de los pacientes que inicialmente tuvieron TCE y no

presentar posteriormente, en minutos u horas, un deterioro

todo paciente que tenga criterios para tomársele una esca-

si presenta síntomas o signos neurológicos, antes de darle

salida.

-

ben hematomas intracraneanos que pueden estar presentes

en la valoración inicial y presentarse tardíamente:

Hipertensión endocraneana (HTEC) difusa

de todos o alguno de los contenidos intracraneanos causará

Los síntomas relacionados con la hipertensión endo-


238


diplopía, principalmente, y sus signos prevalentes son:

12 a 24 horas.

aumento del tono simpático.

-

silar y compresión del bulbo. La tríada está compuesta

por:

Hipertensión endocraneana focal

de masa sobre las estructuras vecinas. Es a veces igual de

Como ejemplos tenemos: hematomas subdurales,

edema perilesional, etc.

Signos de hipertensión endocraneana focal

de herniación transtentorial, con posible compresión

de la arteria cerebral posterior o cerebelosa superior e

isquemia en estos territorios.

comprimir los pedúnculos cerebrales contralaterales

Herniación cerebral

Es el paso de estructuras cerebrales de un compartimiento

Herniación cingular o subfalcina

Paso del giro cíngulo por debajo de la hoz contralateral-

mente. Compromete la arteria cerebral anterior.

Herniación uncal

posterior y tallo cerebral.

Herniación central transtentorial

-

incisura tentorial. Comprime las mismas estructuras que

la uncal pero bilateralmente, con midriasis bilateral, respi-

Herniación tonsilar

Hipotensión en pacientes con TCE

un paciente al TCE. Desde el punto de vista neuroquirúr-

gico, las condiciones asociadas a hipotensión en pacientes

con TCE pueden ser:

muy vascularizado, se pierde proporcionalmente gran

cantidad de sangre por minuto.

cardiovascular en paciente pre mórtem.



-

tinente intracraneano o el espacio subgaleal puede

-

mico grado III.

Síndrome del segundo impacto

en una susceptibilidad aumentada posterior a un trauma de

Esta patología consiste en un deterioro rápidamente

progresivo que lleva al coma en minutos posteriores al

-

Manejo inicial del TCE

Manejo en la escena (prehospitalario e in-

trahospitalario)

Se asegura el área y se toman todas las medidas de

bioseguridad para proteger al personal de la salud que

va a prestar el servicio. Se evalúa la escena. Se contacta

al paciente y se activa el sistema de emergencia o red de

urgencias.

Para una adecuada neuroprotección, recordar siempre

es menor que 9, mantener una saturación de oxígeno por

Valoración primaria del paciente

A. Control de columna cervical. Movilización en bloque.

B. Descartar las cinco lesiones que amenazan la vida

en la ventilación.

C -

externo, incluidas las heridas en escalpe. En caso de un

tiempo de transporte prolongado, garantizar un acceso ve-

D -

14,15 si no se tiene monitoría

invasiva y gasimetría que evite complicaciones como la

vasoconstricción excesiva que pueda llevar al paciente a

-

perventilado según nuestras recomendaciones de manejo.

-

mostrado disminuir la morbimortalidad prehospitalaria y,

por el contrario, algunos reportes sugieren que aumenta,

por no mencionar patologías como la hiperemia en la cual

el tratamiento es completamente opuesto y el uso de estos

de los pacientes.

Son aún muy pocos los estudios con soluciones hiper-

tónicas extrahospitalariamente para recomendarlas como

entrenado en el manejo y sus complicaciones.

E. Exposición completa del paciente y control de la

hipotermia.

Valoración neurológica primariaEn un principio la escala de Glasgow no hacía parte de la

valoración primaria del paciente neurológico, y se utilizaba

-

gow se aplique durante la valoración primaria.

Es importante conocer cómo aplicar un adecuado

estímulo doloroso, ya que este estímulo es uno de los más

El estímulo se debe aplicar en las cuatro extremidades en

-


240


midades. Los estímulos dolorosos descritos en libros de

neurocirugía son principalmente tres:

Con un objeto romo se hace presión en la región de

la base ungueal.

Con los dedos del examinador se pinza en la cara

medial del brazo y del muslo.

Se ejerce presión sobre la región supraorbitaria o re-

troauricular. Esto si no se obtiene respuesta con las dos

Pupilas

-

mayor que un milímetro. Igualmente, las pupilas deben

-

una patología subyacente en el sistema nervioso central

De acuerdo con lo anterior, el examen de las pupilas

Midriasis. Pupila mayor que cinco milímetros. Puede

ser unilateral o bilateral, esta última de peor pronóstico.

Miosis. Pupila menor que dos milímetros.

Anisocoria.

que un milímetro. Siempre se nombra el lado de la anisoco-

ria por la de mayor tamaño o midriática. No necesariamente

una pupila debe estar midriática para ser anisocórica con

respecto a la otra.

la presencia de anisocoria, es el predictor más importante

puede llegar a requerir intervención quirúrgica, con un valor

Focalización

del cuerpo.

-

Valoración neurológica secundariaSe realiza un examen neurológico detallado que incluye:

Inspección visual y palpación del cráneo.

Evidencia de convulsiones.

Escala de Glasgow.

Pares craneales: respuesta pupilar en inconscientes,

agudeza visual en conscientes, parálisis del VII par,

Evaluación motora y sensitiva, sistema cerebeloso y

de marcha.

Escala de Glasgow

Establece de manera objetiva el nivel de conciencia de los

El puntaje otorgado es la mejor respuesta obtenida

el otro lado presenta movimientos de retirada al estímulo

Si el paciente está en choque o recientemente ha presentado

posterior a una reanimación cardiocerebropulmonar, la

escala de Glasgow no es valorable hasta que se tengan

normalizadas estas variables.

Mínimo

del episodio.

Leve

Glasgow de 14, o



Moderado

Grave

Deterioro neurológico:

Lateralización motora reciente.

Midriasis reciente.

¿Cuándo tomar scan?

TCE mínimo.

-

tente postraumático.

¿Cuándo hacer angiografía cerebral?Trauma penetrante con vector vascular.11

silviana.

patrón vascular.

Otros métodos diagnósticos imageno-lógicos: Doppler transcraneal

-

pacientes este deterioro ocurre principalmente a expensas

de un incremento de la presión intracraneana. Este proceso

implica además edema cerebral debido a lesión parenqui-

matosa local, isquemia cerebral por disecciones arteriales

y hemorragia intracraneal. La PIC elevada conlleva una

-

determinado como hallazgos importantes en este grupo

y un índice de pulsatilidad relativamente mayor. Si bien

parece ser una herramienta prometedora, no invasiva y

que se puede llevar a cabo a la cabecera del paciente,

-

lógicos pueden cursar con hallazgos similares; se pueden

-

debido a la vasodilatación autorreguladora para mantener

una evaluación seriada de la hemodinámica cerebral,

con una primera evaluación tan pronto como se produce

horas, mejoraría la precisión de los parámetros del doppler

diagnóstica habitual.

Manejo inicial del trauma craneoencefálico

como consecuencia del aumento progresivo en el número

especial a personas en edad productiva y se constituye en

una importante causa de discapacidad, y esto a su vez ge-

nera una gran carga económica no solo por los costos que

En esta revisión se tratará el manejo pre- e intrahospitalario


242


Manejo inicial

y manejo de los pacientes con TCE ya que permite la rá-

pida detección y tratamiento de las patologías que pueden

inicialmente se consideró que la escala de Glasgow era

una herramienta exclusivamente para uso intrahospitalario,

con los años se ha convertido en un elemento indispensable

en la evaluación inicial y continua del paciente con TCE,

ya que permite determinar la gravedad del trauma, el pro-

herramienta muy sensible para realizar el seguimiento del

de su estado neurológico. Por eso, cada vez más se pregona

el uso de esta escala por todo el personal de salud, desde

evaluación neurológica no es un evento único aislado, sino

pequeñas mejorías o deterioros en el estado del paciente.

Debe recordarse que la evaluación neurológica del

-

tales como la intoxicación por sustancias depresoras del

pupilas pueden encontrarse midriáticas y el puntaje de

implica que no se debe medir el Glasgow. En un paciente

con intoxicación alcohólica, por ejemplo, se esperaría

que el Glasgow nunca descendiera por debajo del puntaje

por el contrario, debería aumentar. Lo mismo sucede con

la hipotensión y la hipoxia: cuando ya son corregidas, el

puntaje debe aumentar. De lo contrario, se debe sospechar

claramente una lesión neurológica.

comenzar con la evaluación secundaria de una manera

ordenada y ágil. Durante esta evaluación se deben buscar

lesiones que no comprometen la vida del paciente pero

que pueden llegar a complicar su manejo o requerir un

Estos puntos son la base de la evaluación tanto pre-

hospitalariamente como en el servicio de urgencias; sin

embargo, en cada uno de estos escenarios hay claves de

brindarle un mejor pronóstico neurológico.

Escenario prehospitalario34,35

Una vez estabilizado el paciente se debe proceder a deter-

minar si presenta o no signos de herniación:

tenido un puntaje inicial menor o igual que 9.

masa intracraneano que compromete estructuras vitales.

En estos casos se acepta la hiperventilación terapéutica

como la primera opción de manejo en el ámbito prehos-

igualmente, solo se debe continuar con la hiperventila-

ción hasta que desaparezca el signo clínico por el cual se

decidió hiperventilar.

Otras estrategias para el manejo prehospitalario del

paciente, como el uso de lidocaína como parte de la se-

cuencia rápida de intubación para impedir aumentos en la

presión intracraneana, o el uso de líquidos hipertónicos o



que las avale, por lo cual no son consideradas aún están-

dares de manejo. Sin embargo, hay estudios que muestran

resultados prometedores, especialmente con el uso de

líquidos hipertónicos.

-

atender a este tipo de pacientes. Si son centros universita-

rios deben tenerse en consideración hasta las condiciones

este tipo de casos.

Manejo intrahospitalario32,33,36

Una vez el paciente ingresa al servicio de urgencias es

-

tar cambios en su estado y revisar que las intervenciones

realizadas hayan sido las más adecuadas. De ser necesario,

se deben implementar medidas avanzadas para la estabili-

zación del paciente, como son la intubación orotraqueal y

El examen sobre el cual se basa todo el manejo de estos

entre los que se encuentran:

ninguno de los anteriores criterios no ameritan la toma

de TC. Si existen dudas sobre la magnitud del trauma o

la observación neurológica durante 24 h. Lo mismo aplica

licor o de otras sustancias, pues no deben ser despachados

de manera inmediata por suponer que su estado neurológico

es atribuible a la sustancia en cuestión.

Nuevamente, se deben evitar al máximo los episodios

-

la hipoxia cerebral. Igual precaución se debe tener con los

que hay hipertensión intracraneana cuando esta supera los

simpática.

-

-

la intubación orotraqueal.

No se debe olvidar vigilar la presencia de hiperglicemia

e hipertermia, ya que ambas aumentan el daño neurológico.

Tan pronto como sea posible, se debe solicitar la valoración

requiere o no manejo quirúrgico. Los pacientes con TCE

moderado o grave deben ser, idealmente, manejados en una

unidad de cuidados intensivos.

Medidas básicas ante un paciente con TCE (sin HTEC documentada)

-

y en posición neutra para evitar el colapso de las venas

yugulares que ocasionaría una disminución del retorno

venoso.12


244


2. Vigilancia neurológica estrecha. En lo posible hacer

hoja neurológica.

para evitar el riesgo de broncoaspiración y el aumento

disminución del retorno venoso, o ante la posibilidad

potencial de un paciente quirúrgico. Si pasadas las

puede iniciársele dieta líquida.

4. Líquidos endovenosos solo para recuperar volemia y

hay contraindicaciones.

-

nistración de soluciones osmóticas ni hipertónicas, a

puede aumentar la morbimortalidad en los pacientes

con TCE, y por lo tanto debe estar sujeto al criterio de

un neurocirujano. En caso de contar con el recurso de

gasimetría y monítoría del paciente podría realizarse

b. Descerebración o decorticación contralateral a la ani-

socoria.

-

craneanos.

Evitar utilizarla en las primeras 24 horas del trauma,

edema cerebral y el deterioro neurológico, además de

que está asociada con la acidosis del tejido cerebral en

pacientes con TCE importante. Si es necesario, colocar

-

de cuidados intensivos. Su ocurrencia se asocia con la

respuesta simpática aguda que resulta en un aumento

inhibición de la secreción de insulina. Un abundante

suministro de glucosa durante la isquemia incompleta

puede permitir la continuación de la glicólisis anae-

robia, lo que llevaría a la acumulación de lactato. Las

de metabolizar el exceso o incluso niveles normales

láctica cerebral conduce a la muerte celular, que se 6,12 La acidosis

liberación lipolítica de ácidos grasos libres citotóxicos

disminuir el suministro de glucosa a disposición de

la vía glucolítica, el tratamiento de la hiperglucemia

podría reducir, en teoría, la producción de lactato

neuronal y mejora de los resultados del paciente. En

Se recomienda de manera general mantener un nivel de

-

si el tratamiento de la hiperglucemia los mejora.56

11. Mantener SaO2

La hipoxia cerebral se asocia con pobres resultados a



independientemente de la elevación de la PIC, de la disminu-

ción de la PPC y de la gravedad de la lesión. La extracción

2

Inclusive esto aplica para el paciente pediátrico.49

Si el paciente presenta un Glasgow menor o igual que

-

tomía en las siguientes situaciones,12 de acuerdo con la

disponibilidad de recursos:

con alguno de los siguientes criterios:

III. Posturas de descerebración o decorticación.

2. Lesión de múltiples sistemas con alteración de la con-

ciencia.

Contraindicación de ventriculostomía:

-

-

tor pronóstico de mortalidad en pacientes con TCE. Un

asociado trauma mayor extracraneano. Entre otros, la hi-

potensión explica una pequeña parte de la asociación entre

el trauma mayor extracraneano y la mortalidad. Esto es

causar hemorragias importantes y por lo tanto hipotensión,

La coexistencia de lesión cerebral traumática con lesión

extracraneal se asocia con un aumento de la mortalidad y

pequeña en pacientes con TCE más grave y depende del

tiempo de inclusión al estudio.

De igual manera, se deben tener en consideración

Un estudio reciente evaluó la relación entre las escalas de

-PbtO2

2:

-

cientes de TCE grave y se compararon las escalas clínicas

intracraneana durante su estancia en la UCI. La escala

la PbtO2 pero no con la PIC. Las otras escalas clínicas

y radiológicas no mostraron relacionarse con la PbtO2 o

la PIC. En cuanto a desenlace, a peores resultados en las

-

talidad. En el desenlace no se encontró relación entre la

escala de coma de Glasgow y el ISS. Estos datos sugieren

que todos los pacientes con TCE grave deben ser consi-

derados para monitoría intracraneana y que la selección

del paciente para manejo intensivo en UCI se puede hacer

Los valores de la PIC no pudieron ser asociados evi-

En contraste, varios parámetros de la PbtO2 demostraron

2


246


se asoció tanto con la mortalidad como con un desenlace

Estos hallazgos requerirán validación en un estudio

prospectivo y con otras escalas clínicas. Un segundo ha-

llazgo importante del estudio es la relación entre la escala

inicial de Rotterdam y la mortalidad, ya que representa

validación en series independientes.

Cabe aquí recordar que la escala de Rotterdam se

de puntuación son:

elementos de pun-

La mortalidad a los seis meses es:

Puntuación 6: 61%

-

con TCE leve o moderado.

En la actualidad el diagnóstico del TCE depende de

como la baja sensibilidad para detectar la lesión axonal

búsqueda de nuevos indicadores de lesión. Los marca-

dores neurobioquímicos han atraído la mayor atención

Lesión difusa tipo I (sin patología visible)

Lesión difusa tipo II:

Lesión difusa tipo III: (edema)

Lesión difusa tipo IV

Lesión ocupante de espacio evacuada

Lesión no evacuada

Cuadro 1.



-

y concentrado en el soma. Éste se encuentra involucrado

tanto en la adición como en la remoción de la ubiquitina de

-

en la agregación de proteínas y disminución en la actividad

un importante rol en la remoción de proteínas excesivas,

oxidadas o mal plegadas durante condiciones normales y

neuropatológicas como desórdenes neurodegenerativos. Un

líquido cerebroespinal a las 12 horas de ocurrido el trauma

eran mayores en los pacientes con peor escala de Glasgow

mayor gravedad del daño en el primer grupo de pacientes.

De igual manera, se encontró relación con un aumento en

la mortalidad a los tres meses.49

-

2 pueden ser utilizados como marcadores de

seriados de lesión cerebral. Esto ha sido evaluado en modelos

murinos de lesión cerebral como indicadores de evaluación

para intervenciones novedosas en el período posterior a la

lesión aguda. Este modelo de traslación elimina la brecha

vital en el conocimiento entre los estudios de TCE en los

pequeños modelos animales y ensayos clínicos en la po-

blación pediátrica TBI.

localización de la sonda para establecer la PbtO2 determina

sus valores y su correlación con el desenlace neurológico.59

Manejo en HTEC documentada

-

El protocolo de manejo que cumple las órdenes previa-

mente enunciadas para todo paciente con TCE es:

Sedación

la elevación de catecolaminas, la ansiedad y la agitación;

además de que teóricamente reduce el metabolismo cerebral.

Anticonvulsivantes en caso de:

Craniectomía decompresiva

más duroplastia amplia

casos muy bien seleccionados. Empero, en los niños los

resultados hasta el momento no son alentadores.51

en el desenlace del sobreviviente permanece en debate.

tener mejores resultados en aquellos pacientes con breves

y modestas elevaciones de la PIC que no responden a la

primera línea de tratamiento, reservándose entonces como

segunda línea la decompresión quirúrgica para aproxima-

-

niobras iniciales. Lo anterior llevaría a mejores resultados

que proceder con la decompresión inmediata.61

Drenaje quirúrgico19,20,21,22,23,24

De toda masa mayor que un centímetro en su diámetro

transverso.

En caso de requerirse lobectomía temporal, realizarla

centímetros en el no dominante.


248


Mantener:

-

2 2

Si Glasgow menor o igual que 8:

-

venosa.

el paciente está agitado.

isquemia cerebral, y sus propiedades protectoras son

independientes de la ciclooxigenasa, al menos en parte,

debido a la inhibición de las cascadas mitocondriales

de muerte celular.52

neurológico a largo plazo y acorta el tiempo en UCI.

-

tructurales de las membranas neuronales, incrementa

el metabolismo cerebral y actúa sobre los niveles

ha mostrado experimentalmente que incrementa

-

memoria en modelos animales de envejecimiento

para acelerar la reabsorción del edema cerebral en

ha mostrado ser capaz de inhibir los mecanismos

de apoptosis asociados con la isquemia cerebral.

tolerada.64

la intraventricular ya están en investigación y muestran

buenos resultados.54

Es conveniente que las soluciones hipertónicas sean

manejadas por neurocirujanos o intensivistas.

Si la HTEC persiste y la osmolaridad sérica

es <320 mosm/l25,26,27

intervalos más cortos, o pasar a soluciones hipertónicas

-

tinuas con doppler duplex transcraneal para vigilar

signos de isquemia cerebral.

en la compleance pulmonar.

Lazaroides

Continúa en estudio.

Esteroides

Solo hay un estudio realizado por japoneses que mostró

-

-

nico por tumores. En general no se recomienda como

tratamiento estándar y menos en trauma: NO TIENE

EVIDENCIA CLÍNICA.

Trastornos de coagulación

La lesión cerebral traumática se ha asociado con parámetros

anormales de coagulación, pero los mecanismos exactos

híper- e hipocoagulables que pueden llevar a lesión secundaria



tanto por la inducción de microtrombosis como por la pro-

gresión a lesiones cerebrales hemorrágicas. Se han propuesto

-

entendimiento de los mecanismos subyacentes.51

Diagnóstico y manejo de lesiones

Herida de escalpe

órganos rápidamente por sí misma.

Manejo

o corto-contundentes para determinar si son penetran-

tes, excepto:

-

-

Fractura de la bóveda craneana

Lineal.

Deprimida: depresión de la tabla ósea mayor que 5 mm,

Complicada: cuando pasa por trayecto vascular. Re-

y lactantes.

Fracturas de la base del cráneo

TOE graves.

y lesionar estructuras vasculares, pares craneales y causar

meningitis postraumática.

Signos que sugieren fractura de la base del cráneo

oído medio a la otoscopia.

mucho valor predictivo positivo, pero implica

observación del paciente.

usar antibióticos; solo posicionar y administrar

acetazolamida.

Hematoma epidural

De acuerdo con su tamaño se comporta con un cuadro de

-

gico. Corresponde al 1% de todos los TOE.

-

níngea media o sus ramas. El otro porcentaje es dado por

sangrado de las venas diploicas y emisarias del cráneo, u

originado en los senos venosos.

debe utilizarse como marcador de esta lesión. Visible

a tiempo.


250


Hematoma subdural

graves. Proviene de la lesión de los plexos venosos sub-

durales.

Igual que el hematoma epidural, se comporta en la

masa, causado tanto por el hematoma como por el edema

cerebral perilesional que casi siempre lo acompaña.

evolución postrauma, en:

una mortalidad del 25%.

-

Foto 1. Hematoma epidural.

Foto 2. Hematoma subdural.

Contusión cerebral

-

Pueden ser hemorrágicas y no hemorrágicas, las

Su comportamiento es amenazante, con aumento del

temporales por la vecindad del uncus al tallo cerebral y a

las estructuras vasculares. Semánticamente es importante



Concusión cerebral:

Conmoción cerebral:

un paciente con TCE, independientemente de la lesión

que presente.

El tratamiento incluye medidas antiedema, y si la le-

contusión con lobectomía o sin ella.

colítico e hipermetabólico cerebral, el cual puede durar hasta

aparecen inmediatamente ocurrido el trauma, con alteración

-

pañada por otros síntomas como distractibilidad, bradilalia

bradipsiquia, incoordinación y alteración del habla.

-

Grado 1 o leve:

Grado 2 o moderada: Síntomas que duran más de 15

Grado 3 o grave:

independientemente de los síntomas, no explicada por

Lesión axonal difusa (LAD)Son lesiones que causan retracción de los axones, estrellas

microgliales y degeneración de los tractos de sustancia

blanca al microscopio.

cerebral es anormal en el 55% de los pacientes y la reso-

de ellos. Las lesiones que se observan en la imagen son

-

Esplenio del cuerpo calloso.

Región dorsolateral del tallo cerebral.

Como se había mencionado antes, pertenece al mismo

siguiente.

Foto 3. Contusión cerebral.

Lesión cerebral difusa

de aceleración - desaceleración y rotación cerebral en el

va desde el espectro de la concusión cerebral leve hasta la

Concusión cerebral

con incremento de los niveles de glutamato, y estado hipergli-


252


LAD grado 1.

horas, hasta 24 horas.

LAD grado II.

LAD grado III. -

ras, más síntomas autonómicos y de lesión de tallo cerebral.

El tratamiento es principalmente de soporte metabólico

y hemodinámico, vigilancia de signos autonómicos, nutri-

Cuadro 2. Trauma craneoencefálico

Escala de coma de Glasgow

Apertura ocular:

4. Espontánea

1. No hay

Respuesta verbal

5. Orientado

4. Confuso

3. Palabras inapropiadas

2. Palabras inentendibles

1. No responde

Respuesta motora:

6. Obedece órdenes

5. Localiza el dolor

4. Retira el dolor

3. Movimiento en flexión (decorticación)

2. Movimientos en extensión (descerebración)

1. Ninguna respuesta

Glasgow mínimo posible: 3

Glasgow máximo posible: 15

TCE mínimo:

TCE leve:

Glasgow 14 ó 15

Con pérdida de conciencia (menor que 5 min.) o somnolencia leve

TCE moderado:

TCE grave:

TCE crítico:

de trauma Nivel III.

Indicaciones de TAC cerebral (siempre pedir la TAC con ventana ósea)

Fuente: Pedroza Campos; Llanos Lucero. Neurocirugía Compendio. Capítulo 14. Noviembre 2002.



Indicaciones de arteriografía en trauma craneoencefálico

Indicaciones de anticonvulsivantes

Fractura expuesta de cráneo o lesión penetrante

Glasgow menor que 10Contusión cortical

Algunas recomendaciones

2

Ventilación Normal

Ventilación Normal Respiración /minuto Hiperventilación Respiración/minuto

Adulto 10 Adulto 20

20 30

infante 25 infante 35


254


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Documents

Evidencia Modulo Del Trauma TEC