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María Alejandra González Patiño R1MI Luis Fernando Cortazar Benítez R2MI Hospital Ángeles Pedregal Extrasístoles y Síndromes de preexitación: WPW y Long- Ganong-L

Extrasístoles y Síndromes de preexitación: WPW y Long-Ganong-L

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Extrasístoles y Síndromes de preexitación: WPW y Long-Ganong-L. María Alejandra González Patiño R1MI Luis Fernando Cortazar Benítez R2MI Hospital Ángeles Pedregal. EXTRASISTOLES AURICULARES. Es un foco ectópico que produce estímulos a una frecuencia mayor que la del nodo sinusal. - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: Extrasístoles y Síndromes de preexitación:  WPW y Long-Ganong-L

María Alejandra González Patiño R1MILuis Fernando Cortazar Benítez R2MIHospital Ángeles Pedregal

Extrasístoles y Síndromes de preexitación: WPW y Long-

Ganong-L

Page 2: Extrasístoles y Síndromes de preexitación:  WPW y Long-Ganong-L

Es un foco ectópico que produce estímulos a una frecuencia mayor que la del nodo sinusal.

EXTRASISTOLES AURICULARES

HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

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EXTRASISTOLES AURICULARES Morfología Onda P: prematura en relación con las ondas P

normales del ciclo de base. Pueden recordar a las ondas P sinusales pero

diferentes Positivas en DII cuando se encuentra cerca del nodo SA Negativas cerca del nodo AV Pueden traslaparse en ondas T precedentes Cuando una onda P conduce un QRS se llama ESA

conducida. No conducida o bloqueada: cuando la onda P´ no va

seguida de un QRS pausas inesperadas Intervalo P-P´es más corto que un intervalo

HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

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EXTRASISTOLES AURICULARES

•Pausa compensadora incompleta o pausa no compensadora: el intervalo P´-P se alarga; se involucra el nodo SA con despolarización prematura.

•Cuando no se involucra al nodo SA, la onda P aparece en el momento esperado y se dice que el intervalo P´-P es totalmente compensador o es una pausa totalmente compensadora.

HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

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EXTRASISTOLES AURICULARES

HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

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HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

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EXTRASISTOLES AURICULARES

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EXTRASISTOLES VENTRICULARES Son latidos adelantados que tienen su

origen en cualquier parte del ventrículo derecho o izquierdo (Red de Purkinje).

Impulsos ectópicos producidos prematuramente, apareciendo antes del impulso del ritmo de base.

HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

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EXTRASISTOLES VENTRICULARES Ritmo irregular Ondas P: no alteradas P-P regular Intervalo PR no existe Intervalo de acoplamiento: el intervalo R-R entre la ESV y el QRS

previo es mas corto. Pausa totalmente compensatoria: la onda P va a conducir en el

momento indicado El QRS es anormal en su morfología y duración. Sin onda P previa.

>0.12 seg. esto dependerá de donde se origine la extrasístole. Si extrasístole se origina en el ventrículo derecho, el QRS tendrá morfología de bloqueo de rama izquierda y viceversa.

La repolarización del ventrículo es anormal, por lo que el segmento ST-T tendrá una polaridad opuesta a la máxima deflexión del complejo QRS, como un bloqueo de rama

HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

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EXTRASISTOLES VENTRICULARES

Fenómeno de Ashman la aberrancia será favorecida cuanto más prematuramente llegue el impulso a los ventrículos, o cuanto más largo sea el intervalo RR que precede al impulso prematuro.

El grado de aberrancia del complejo QRS dependerá del lugar donde se origine la extrasístole. HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y

tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

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EXTRASISTOLES VENTRICULARES

HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

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EXTRASISTOLES VENTRICULARES

Según el foco de origen:

Extrasístoles unifocales: origen en un mismo foco ectópico, morfologías iguales entre sí.

Extrasístoles multifocales: origen de focos diferentes, morfologías diferentes entre sí.

HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

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EXTRASISTOLES VENTRICULARES

Según su frecuencia:

Extrasístoles aisladas: frecuencia menor de 5 extrasístoles por minuto, o menos de 30 por hora.

Extrasístoles frecuentes: frecuencia mayor de 5 por minuto, o mas de 30 por hora.

Fenómeno de R sobre T: cuando una extrasístole cae sobre la rama descendente de la onda T.

HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

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EXTRASISTOLES VENTRICULARES

ES bigeminadas: cada latido sinusal se alterna con uno extrasístolico.

ES trigeminadas: por cada dos latidos sinusales hay una ESV.

Extrasístoles pareadas o dupletas: son dos extrasístoles producidas en forma sucesiva.

Extrasístoles interpoladas: el intervalo de acoplamiento es igual al intervalo postextrasístolico. *

Según la cadencia de producción:

HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

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EXTRASISTOLES VENTRICULARES Clasificación Lown-Graboys (gravedad)

Grado Características

0 Ausencia de extrasístoles

1 Extrasístoles Aisladas <30 por hora

2 Extrasístoles Frecuentes >30 por hora

3 Extrasístoles polimórficas o multifocales

4A Extrasístoles repetitivas pareadas

4B Extrasístoles repetitivas en salvas de tres o más

5 Fenómeno de R sobre T

* Actualmente se sabe que las mas graves son las extrasístoles que se producen en salvas.

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Activación del músculo cardiaco por una vía accesoria congénitamente anómala, de forma más precoz a lo normal.

SÍNDROME DE PREEXITACIÓN

CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

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SÍNDROME DE PREEXITACIÓN

1-3: 1000 nacidos vivos Su prevalencia disminuye con

la edad (fibrosis) Hombres Anomalía de Ebstein, prolapso

mitral, cardiomiopatías. Riesgo de muerte súbita 0.1%

CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

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AUTOMATISMO CARDIACO

SODI D, et. al., 2006, “Electrocardiografía Clínica”, Méndez Editores, México, pp 305-349.

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SÍNDROME WOLFF-PARKINSON-WHITE

Conducción anterógrada del haz anómalo

Despolariza-ción ventricular precoz

CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

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http://www.youtube.com/watch?feature=endscreen&NR=1&v=MNgl6DVwU8M

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Entre mas rápido sea el haz anómalo mas se ensancha el QRS

CARACTERÍSTICAS ECG

SODI D, et. al., 2006, “Electrocardiografía Clínica”, Méndez Editores, México, pp 305-349.

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WPW Intermitente Si presenta no presenta

CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

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WPW Alternante En un mismo ECG se observan complejos

de preexitación alternando con complejos normales.

CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

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WPW con efecto concertina Cambio gradual en la velocidad de

conducción de la vía accesoria.

CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

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TIPOS DE LOCALIZACIÓN

WPW A: Localización lateral izquierda (I-D). El haz anómalo se encuentra entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo ondas delta positivas en V1-V2 y ondas delta negativas en V5-V6.

WPW B: Localización lateral derecha (D-I). el haz anómalo está entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho ondas delta negativas en V1-V2 y positivas en V5-V6.

WPW C: posteroanterior onda delta positiva en todas las derivaciones V1-V6.

SODI D, et. al., 2006, “Electrocardiografía Clínica”, Méndez Editores, México, pp 305-349.

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CLACIFICACIÓN DE RODRÍGUEZ

CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

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TAQUICARDIA ORTODRÓMICA El impulso viaja de las aurículas a los

ventrículos por el sistema de conducción normal y de éstos nuevamente a las aurículas a través de la vía accesoria. Con frecuencias de 150-250 lpm y se caracteriza por un comienzo y finalización súbita.

PR corto Onda P negativa en derivaciones que ven

la cara inferior HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

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TAQUICARDIA ANTIDRÓMICA O PREEXITACIÓN MÁXIMA

Por la taquicardia se establece un circuito inverso, es decir la conducción AV se da por la vía accesoria (complejo QRS completamente anormal) y la conducción VA se da por el sistema de conducción normal.

“Espectadores inocentes” muerte súbita.

HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

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Es una vía accesoria que une el atrio con el nodo AV (haces de James)

SÍNDROME DE LONG-GANONG-LEVINE

SODI D, et. al., 2006, “Electrocardiografía Clínica”, Méndez Editores, México, pp 305-349.

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SÍNDROME DE LONG-GANONG-LEVINE

SODI D, et. al., 2006, “Electrocardiografía Clínica”, Méndez Editores, México, pp 305-349.

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SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE OCULTO El estímulo se produce en el nodo sinusal,

recorre los atrios y llega al nodo AV y vía accesoria, pero al tener la vía de conducción un bloqueo unidireccional anterógrado el estímulo queda bloqueado y recorre la vía de manera normal. Cursa con ECG normal, se observa cuando el paciente llega con taquicardia paroxística supraventricular posterior a tratamiento PR y onda delta SWPW

CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

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