Examensarbete C, 15 hp

Grundnivå VT 2014

Extrem lågkolhydratkost ger fördelaktigt postprandiellt blodsockersvar hos individer med nedsatt glukostolerans

HANNA HAMMARLUND

Institutionen för kostvetenskap Box 560 Besöksadress: BMC, Husargatan 3 751 22 Uppsala

UPPSALA UNIVERSITET VT 2014

Institutionen för kostvetenskap

Examensarbete C 15 hp

Grundnivå

Extrem lågkolhydratkost ger fördelaktigt postprandiellt blodsockersvar hos individer med nedsatt glukostolerans

Hanna Hammarlund

Sammanfattning

Bakgrund: Postprandiellt plasmaglukos (PPG) är en oberoende riskfaktor för utveckling av diabetes typ II. Typ och mängd kolhydrat kan vara avgörande för glykemisk kontroll.

Syfte: Att undersöka de fem olika koster som beskrivs i Socialstyrelsen vägledning om kost vid diabetes och deras effekt på postprandiellt blodsockersvar, hos en grupp individer med nedsatt insulinkänslighet (IGT) och en grupp friska individer.

Material och metod: Fyra friska personer med en medelålder på 72 år och medel BMI 24 och tre personer med IGT, medelålder på 75 år och medel BMI 22,9 medverkade i studien. Fem olika måltider från Socialstyrelsens riktlinjer om kost vid diabetes ingick och efterföljande blodprover togs fem gånger under 120 minuter.

Resultat: Tydlig skillnad kunde ses mellan de olika grupperna. Även om startvärdena var desamma för båda så blev variationen stor efter intagna måltider med högre topp- och slutvärden för gruppen IGT, vilket också resulterade i en större Area under kurvan (AUC). Uppmätta toppvärden kom också senare hos denna grupp. Skillnad mellan olika sorters måltider var större för gruppen IGT. Lågkolhydratkosterna exkluderade, så låg resterande tre måltiders toppvärden runt 9 mmol/l för friska, det vill säga även friska äldre verkar ha svårt att reglera blodsockret efter intag av en större mängd kolhydrater.

Slutsats: Kolhydratmängden i den kost som vanligtvis rekommenderas för diabetiker leder till den största plasmaglukoshöjningen hos personer med IGT och friska. En kost med lägre andel kolhydrat kan ses som ett alternativ till den traditionella diabeteskosten för individer med nedsatt glukostolerans.

UPPSALA UNIVERSITET VT 2014

Institutionen för kostvetenskap

Examensarbete C 15 hp

Grundnivå

Extreme low carbohydrate diet provides beneficial postprandial blood glucose responses in subjects with impaired glucose tolerance

Hanna Hammarlund

Abstract

Background: The postprandial plasma glucose (PPG) is an independent risk factor for the development of Type II diabetes. The type and amount of carbohydrate may be crucial for glycemic control.

Objective: To examine the five different diets described in National Board guidance on diet in diabetes and their effect on postprandial blood glucose response in a group of individuals with impaired insulin sensitivity (IGT) and a group of healthy individuals.

Materials and Methods : Four healthy subjects with a mean age of 72 years and the average BMI 24 and three people with IGT , mean age of 75 years and the average BMI 22.9 participated in the study. Five different meals from the Board's guidelines on nutrition in diabetes were included , and subsequent blood samples were taken five times over 120 minutes.

Results: A clear difference was seen between the groups. Although the initial values were the same for both did the variation after consumption vary greatly, with higher peak and final values of the IGT group, which also resulted in a higher area under the curve (AUC) . Measured peak values also came later in this group . Difference between different types of meals was greater for the group IGT. Lågkolhydratkosterna excluded , as were the remaining three meal peak values around 9 mmol/l for healthy, that is, even healthy older people seem to have trouble regulating blood sugar after ingestion of a large amount of carbohydrates.

Conclusion: The amount of carbohydrate in the diet that is usually recommended for diabetics leads to the greatest increase in plasma glucose in subjects with IGT and healthy individuals. A diet with a lower proportion of carbohydrate can be seen as an alternative to the traditional diabetic diet for individuals with impaired glucose tolerance.

FörordFörordFörordFörord Tack så mycket till alla som deltog i studien och därmed gjorde den möjlig! Tack till alla sponsorer: Bayer Healthcare, Coop Extra Gränby, Fresenius Kabi, Zeta Fernando Di Luca, Cederroth, Lindvalls Kaffe och Guldfågeln. Tack till min handledare Ingela Marklinder för hjälp längs vägen och tack Agneta Andersson för instruering av blodsockertagning och bra lästips. Tack så mycket Theres och Elin för samarbete!

Innehållsförteckning

Inledning ................................................................................................................ 1

Individualiserade kostråd .................................................................................. 1

Syfte och frågeställning ...................................................................................... 1-2

Bakgrund ............................................................................................................. 2-7

Riskfaktorer ....................................................................................................... 2

Fysiologi och metabolism ................................................................................. 2

Vikten av postprandiellt blodsockersvar ........................................................ 2-3

Risker med rubbad sockerreglering ................................................................... 4

Kostens betydelse för insulinkänslighet ......................................................... 4-5

Betydelsen av kostens sammansättning ............................................................ 5

Socialstyrelsens vägledning om kost vid diabetes ......................................... 5-6

Traditionell diabeteskost ................................................................................... 6

Låg GI-kost .................................................................................................... 6-7

Medelhavskost ................................................................................................... 7

Lågkolhydratkost ............................................................................................... 7

Material och metod .......................................................................................... 7-10

Försökspersonerna .......................................................................................... 7-8

Måltiderna ...................................................................................................... 8-9

Genomförande .............................................................................................. 9-10

Etiska överväganden ....................................................................................... 10

Analys .............................................................................................................. 10

Resultat ............................................................................................................ 11-14

Blodglukosökning efter måltiderna ............................................................ 11-12

Jämförelse mellan de olika grupperna ............................................................. 12

Jämförelse mellan de olika måltiderna ....................................................... 12-13

Uppmätta faktiska värden ........................................................................... 13-14

Diskussion ....................................................................................................... 14-19

Sammanfattning av mitt resultat ................................................................ 14-15

Resultat i förhållande till syfte och litteratur .............................................. 15-17

Metoddiskussion ......................................................................................... 17-18

Reabilitet och validitet ............................................................................... 18-19

Slutsats ............................................................................................................ 19

Referenser ....................................................................................................... 20-22

Bilagor ............................................................................................................. 23-28

Bilaga 1, bilder på de upplagade måltiderna ......................................................... 23

Bilaga 2, forskningspersoninformation ............................................................ 24-26

Bilaga 3, faktorer som påverkar blodsocker .......................................................... 27

Bilaga 4, samtyckesformulär ................................................................................. 28

1

InledningInledningInledningInledning

Uppskattningsvis bär 20-25 procent av befolkningen i Sverige på genetiskt anlag för diabetes typ II (1) men förutom arvet är livsstil avgörande för utveckling av sjukdomen. Viss osäkerhet råder om betydelsen för enskilda kostfaktorer, (2-4) men övervikt spelar en avgörande roll och bland slankare folkslag är det få som drabbas (5). 6,4 procent av världens vuxna befolkning uppskattas ha diabetes och globalt syns en ökad diabetesprevalens. Populationstillväxt är en faktor, också en större andel äldre i befolkningen samt ökad urbanisering, som leder till en stillasittande livsstil och förändrade matvanor. Det finns nyare studier som tyder på att den internationella bördan av diabetes kan komma att bli mer omfattande än tidigare beräkningar kunnat förutspå. I Sverige uppges cirka 5,2 procent av alla vuxna ha diabetes typ II. Men då symtomen ofta är vaga uppskattas dock antalet individer med odiagnostiserad diabetes vara högt. Det förväntas även en prevalensökning här de närmaste 20 åren (6,7).

Nedsatt glukostolerans och förhöjt fasteglukos är två till tre gånger så vanligt förekommande som diabetes typ II och är tecken på en förhöjd risk för utveckling av diabetes. Sett över en tioårsperiod förväntas diabetes utvecklas hos 90 procent av de individer som har både förhöjt fasteplasmaglukos och nedsatt glukostolerans (1).

Individualiserade kostråd

Vid diabetes typ II och även vid förebyggande av sjukdomen är kosten avgörande för behandlingen och dietisten har en viktig roll då det gäller att individen skall finna en metod som passar denne, detta också i enlighet med nutritionsbehandlingsprocessen (NCP) som används av dietister (8). Den enskilde individens kultur, preferenser och aktivitetsgrad utgör faktorer som används av hälso- och sjukvården då kostrekommendationer individualiseras till patienten. Patientens autonomi har fått allt större betydelse. Detta kan gälla vid exempelvis önskemål om att övergå till en annan kost än den konventionella. När det gäller kostens andelar av olika makronutrienter är det vetenskapliga underlaget mycket svagt. Till exempel är stödet för olika livsmedels- och dryckesval starkare. För en tydligare kostrådgivning och med den intensiva debatt som varit de senaste åren är det önskvärt med ett förstärkt underlag då det gäller fördelning av makronutrienter. Livsstilsinterventioner har också visat sig ge olika effekt på olika individer, utebliven förbättring behöver således inte bero på svårigheter till följsamhet utan kan också ha en biologisk förklaring, vilket ytterligare belyser vikten av ny kunskap (9). Betydelsen av blodsockersvaret efter intag av måltid betonas alltmer då det framkommit att det är av stor vikt för den totala glukosbelastningen. De måltider som ingår i Socialstyrelsens riktlinjer för kost vid diabetes är komponerade av en dietist och utgår från dagens vetenskapliga underlag för rekommendation av kost vid diabetes men har dock, vad som framkommer i litteraturen, aldrig undersökts gällande påverkan på postprandiellt blodsockersvar.

SyfteSyfteSyfteSyfte Att undersöka de fem olika koster som beskrivs i Socialstyrelsen vägledning om kost vid diabetes och deras effekt på postprandiellt blodsockersvar, hos en grupp individer med nedsatt insulinkänslighet och en grupp friska individer.

2

Frågeställningar

• Hur påverkar fördelningen av makronutrienter blodsockersvaret efter måltiden? • Ser resultatet lika ut för de olika grupperna?

BakgrundBakgrundBakgrundBakgrund

Riskfaktorer

Övervikt påstås vara den främsta påverkbara riskfaktorn för icke-smittsamma sjukdomar och övervikt och bukfetma står för 90 procent av alla fall av diabetes typ 2 (10).

Många faktorer driver på den pågående fetmapandemin, faktorer som ingår i modern västerländsk matkultur och livsstilsmönster och som numer blivit vardag i både hög och låginkomstländer, vilket leder till minskade energiutgifter samt en kost med ökad energidensitet. Denna förändring har skett relativt snabbt och inkluderar tillgång och val av transportmedel, fritidsaktiviteter, ökning av individer med stillasittande arbeten, minskad tid avsatt för tillagning av mat och en samtidig trend till ökad konsumtion av mat utanför hemmet, andra bidragande faktorer är tillgång till maskiner och redskap som förenklar arbetet i hemmet, en allt sötare kost och en kraftig ökning i intag vegetabiliska oljor samt konsumtionen av animalier, något som nu även ökar i låginkomstländer (11). Samtidigt framhålls en negativ korrelation med övervikt och ett stort intag av bland annat frukt, grönsaker, fullkorn, fisk, fågel och salladsdressing (12). Något som också noterats är de naturfolk som övergått till en västerländsk livsstil också drabbats av kraftig ökning av övervikt och fetma (13).

Fysiologi och metabolism

Insulinresistens tros uppstå till en följd av abnormal distribuering av fettsyror och triglycerider i kroppen. I de flesta fall beror detta på att tillgången är för stor, det vill säga vid övervikt eller fetma. Då fettcellernas förmåga till inlagring av triglycerider överskrids samlas dessa istället exempelvis i celler i skelettmuskulatur, vilket kan innebära att en minskad känslighet för insulin uppstår. För att kunna bevara den strikta glukoskontrollen som normalt råder i kroppen är en kompensatorisk hyperinsulinemi nödvändig. Detta är ett logiskt svar av bukspottkörtelns betaceller som insöndrar ökade mängder insulin efter en måltid för att ytterligare stimulera upptag av glukos från blodet. I adipocyterna leder insulinresistens till ökad lipolys och frisättning av fettsyror. Detta ökade flöde av fria fettsyror ger via levern en dyslipidemi med förhöjda nivåer av VLDL (triglycerider), sänkning av HDL (det "goda" kolestrolet) och en ökning av små täta LDL-partiklar, denna profil bidrar sedan till den aterogena processen och leder till kardiovaskulära komplikationer (14).

Vikten av postprandiellt blodsockersvar

Sekretionen av insulin ökar vid intag av föda, med maximala plasmanivåer en eller två timmar efter en måltid. Glukosproduktionen i levern hämmas av de höga insulinnivåerna och glykogensyntesen ökar. Vid fasta då insulinnivån i blodet är låg sker glukosutnyttjandet främst i vävnad som inte är beroende av insulin och plasmaglukosnivån beror främst på leverns produktion av glukos, till skillnad från efter en måltid då nivån påverkas av grad av

3

utnyttjande. Således orsakas förhöjt fasteglukos av ökad produktion i lever och nivån efter måltid av grad av glukosutnyttjandet i perifera vävnaden.

Tabell 1. Blodglukosvärden för diagnostik av diabetes, nedsatt glukostolerans och förhöjt fasteglukos, enligt WHO.

Plasmaglukoskoncentration (mmol/l), Kapillärt Diabetes Fastande eller 2-timmarsvärde vid OGTT

≥7,0

≥12,2

Nedsatt glukostolerans Fastande och 2-timmarsvärde vid OGTT*

<7,0

8,9-12,2

Förhöjt fasteplasmaglukos Fastande

6,1-6,9

*Oral glucose tolerance test (OGTT)

Hos en frisk individ stimulerar en höjning av plasmaglukoskoncentrationen genast bukspottkörtelns betaceller till en initialt kraftig insöndring av insulin som sedan sjunker och efter cirka 15 minuter övergår detta i en jämn och långsam insulinsekretion, vilken sedan avtar med fallande glukoskoncentration. Förlust av den första fasen innebär försämrad förmåga att kontrollera blodsockernivån och det är just detta som händer i den begynnande fasen av diabetes typ II. Dessa rubbningar är till stor del genetiskt betingade men med rätt livsstilsbehandling kan personer med anlag undvika insulinresistens (15).

Vikten av god postprandiell glukoskontroll för att undvika micro- och macrovaskulära komplikationer är allmänt erkänd, inte bara för diabetespatienter utan även hos individer med nedsatt glukostolerans, det vill säga då postprandiellt blodglukos (PPG) ligger under gränsvärdet för diabetes, se tabell 1. I dag är HbA1c "gold standard" i syfte att uppskatta glukoskontroll och glukosvärdet efter intag av måltid har visat sig korrelera med HbA1c-värdet i större utsträckning än fasteglukosnivåer, vilket indikerar att PPG är det som främst avgör total glykemisk kontroll och som också kan användas som indikator för bristande diabeteskontroll. Kraftiga PPG utsvävningar kan möjligen i sig påverka och modifiera risker för komplikationer, men detta går således oupptäckt då enbart HbA1c används i bedömningen. Riskfaktorer för ateroskleros har visat sig starkare associerade med glukosnivån efter 2-h glukosbelastning än både fasteglukosnivåer och HbA1c hos personer med insulinresistens.

Arean under plasmaglukoskurvan ökar hos individer med nedsatt glukostolerans i jämförelse med friska och ökar ytterligare vid diabetes. Nivåerna efter en standardiserad måltid har visat sig påminna mycket om resultatet vid ett OGTT och kan därför anses rimlig att användas på liknande sätt och gör det möjligt att utvärdera effekten av sammansatta måltider. Incidens av kardiovaskulär sjukdom är hög hos individer med diabetes och dålig kontroll på hyperglykemi är en nyckel i problematiken då denna kan inducera en förändring av kroppens normala homeostas och producera fria radikaler samt orsaka oxidativ stress. Nu finns också mer övertygande bevis för det postprandiella stadiets betydelse för utveckling av ateroskleros. Eftersom PPG är det som främst avgör HbA1c påverkar en reducering det långsiktiga blodsockret på samma sätt. Kardiovaskulära komplikationer är främsta orsaken till sjukdom

4

och död hos diabetespatienter och en möjlig förändring av behandlingen skulle kunna vara med specifika mål för att sänka PPG (16,17).

Risker med rubbad sockerreglering

I studier på patienter som genomlevt en hjärtinfarkt fanns en hög prevalens av rubbad glukosmetabolism, 25 procent av patienterna visade sig ha en oupptäckt diabetes och 40 procent hade nedsatt glukostolerans (18). Nedsatt glukostolerans som uppmäts med ett 2 timmars glukostoleranstest är en god indikator på framtida hjärtkärlsjukdom, även då fasteblodsockret ligger på en normal nivå (19). En långvarig hyperfunktion av betacellerna leder till en överbelastning och utslagning av betaceller. Glukoshomeostas kan då inte längre upprätthållas och diabetes manifesteras (14). Hjärt-kärlsjukdom och diabetes nämns ofta tillsammans, då kopplingen mellan dessa är starka och riskfaktorer till stor del är de samma. De störningar av ämnesomsättningen som ingår i sjukdomsförloppet leder på sikt till skador på kärl och hjärta och ger då upphov till olika symtom. Åderförkalkning av kärlen gör dem stela och trängre och medför en förhöjning av blodtrycket. Försämrad blodfettsprofil hör också till dessa riskmarkörer som till viss del är genetiskt förutbestämda men till mycket hög grad är påverkbara (20). Tydliga kopplingar finns mellan hjärt- kärlsjukdom och dessa metabola rubbningar och problem med blodsockerregleringen (21). Kostens betydelse för insulinkänslighet

I två randomiserade kontrollerade interventionsstudier på överviktiga individer med nedsatt glukostolerans användes täta råd om kost och ökad fysisk aktivitet samt satta mål om viktnedgång, främst genom att minska det totala intaget av fett till under 30 Energiprocent (E %). Rekommendationen var också ett ökat intag fullkornsprodukter, frukt, grönsaker, magra kött- och mejeriprodukter och enkelomättat fett. Denna intensiva behandling resulterade i en minskning av diabetesincidensen med 60 procent, sett över en treårsperiod. I båda studierna användes en kontrollgrupp som fick en sedvanlig behandlig med enkla livsstilsråd. I den ena fanns också en tredje grupp som behandlades med metformin i förebyggande syfte. Det visade sig dock att den intensiva livsstilsbehandlingen var mer effektiv i detta ändamål (22, 23).

Kostens sammansättning spelar en avgörande roll för att öka kroppens insulinkänslighet och reducera risken för utveckling av diabetes och dess komplikationer. Typ av fett verkar kunna påverka insulinets verkan, tillgänglig data tyder på positiv effekt då mättade- och transfetter byts mot enkel- och fleromättade fettsyror. En fiberrik diet har visat sig förbättra insulinkänsligheten och glykemisk kontroll och minska risken för utveckling av Diabetes. Dessa fynd betonar vikten av kvalitet så att inte hänsyn enbart tas till proportioner av olika makronutrienter (24, 25).

Ytterligare ett fall där forskare lyfter fram kvalitet framför kvantiteten är en hälsoundersökning som gjordes på en befolkningsgrupp på ön Kitava och vilka påverkats ytterst lite av västerländsk kultur. Stapelvarorna var frukt, olika sorters rotknölar, kokosnötter, grönsaker och fisk. Övervikt förekom inte och den fysiska aktivitetsnivån låg på 1,7 av BMR (basalmetabolismnivån). En jämförelse av fasteglukos gjordes med en västerländsk befolkningsgrupp (från norra Sverige), efter ålder och kön, och visade på lägre nivåer i samtliga åldersgrupper hos Kitava-innevånarna. Kitavadieten hade en låg energinivå och ett fettintag på 20 E %, med en hög n3/n6 ratio. 70 procent av kalorierna kom från kolhydrater,

5

främst i form av grönsaker, frukt och rotknölar, det vill säga källor med hög näringstäthet och lågt Glykemiskt index (GI), att jämföra med den västerländska kosten som är rik på livsmedel med koncentrerade kolhydrater i form av raffinerade cerealier och socker menar författarna. Sambandet mellan fysisk aktivitetsnivå och seruminsulin var svagt och detta tyder på att enbart fysisk aktivitet inte är tillräckligt för att förebygga insulinresistens (26).

Det finns dock mycket lite bevis för att den lågfett/hög kolhydratkost som traditionellt rekommenderas skulle vara att föredra i syfte att direkt eller indirekt, via ökad mättnad och viktreduktion, förbättra insulinkänslighet. Experimentella data tyder på att fett och kolhydrater är likvärdiga i att reglera energiintag. Lågfett/hög kolhydratkost har dessutom visat sig kunna förstärka parametrar vid manifest metabolt syndrom och ju mer insulinresistent en individ är, desto mer insulin måste insöndras som svar på den kolhydratrika kosten och koncentrationen blir högre under hela dagen (27). Det har också i ett flertal studier av hög kvalitet, på friska individer och diabetiker, och efter 6 månaders uppföljning funnits vetenskapligt underlag för en förbättring av fasteblodsocker och HbA1c vid strikt lågkolhydratkost (≤20 E%) i jämförelse med den traditionella lågkolhydratkosten (28).

Betydelsen av kostens sammansättning

I en randomiserad kontrollerad studie på feta patienter, med och utan diabetes, och med två års uppföljning där tre olika koster ingick: lågfett-, medelhavs- och lågkolhydratkost kunde efteråt dras en distinktion mellan biomarkörer som främst påverkas av förlust av fettmassa och de som verkar vara mer föränderliga efter kostens sammansättning. Triglycerider, HDL, kolesterol, glukos och insulin påverkades i större utsträckning av kostens innehåll och en fördelaktig effekt sågs av medelhavskost på insulin och glukosnivåerna, detta trots det faktum att näringssammansättningen på lågfettkosten var likartad (30 E% fett, 50 E% kolhydrater). Andra komponenter som fiberhalt och andel omättade fetter kan förmodas ha påverkat. De individer som följde lågkolhydratkosten fick störst viktnedgång och mest fördelaktigt resultat på blodfetterna. Härav drar författarna slutsatsen att alla de olika kosterna är säkra och möjliga i behandlingssammanhang och att preferenser och metabola förutsättningar kan användas för att individualisera vårdinsatsen (29).

Socialstyrelsens vägledning om kost vid diabetes

Fem olika kostalternativ som alla granskats av Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU) ingår i Socialstyrelsens vägledning till hälso- och sjukvården vid behandling av diabetes. För fyra av dessa (traditionell diabeteskost, måttlig lågkolhydratkost, medelhavskost och traditionell diabeteskost med lågt GI) finns tillräckligt vetenskapligt bevis för en positiv inverkan och främjande av god hälsa. För den femte kosten (extrem lågkolhydratkost) anses kunskapen ännu vara otillräcklig, både gällande effekt och eventuella risker på längre sikt. Kosterna skiljer sig i andelen kolhydrater och fett (Figur 2) och syftet är att öka möjligheterna till en individuell kostbehandling som också innehåller de näringsämnen som är nödvändiga för kroppen (30).

6

Figur 1. Bild från Socialstyrelsens Kost vid diabetes 2011. Fördelning av kolhydrater, fett och protein i energi % (E%) i de fem ingående kosterna.

Traditionell diabeteskost

På 20- och 30-talen började kostrekommendationer till diabetiker att gradvis innehålla allt större andel kolhydrater. Insulinbehandlingen som blev verklighet under den här tiden var bidragande; tidigare framgångsrik kostbehandling hade varit mycket fettrik. På 60-talet framträdde forskare som tyckte sig se risker med det mättade fettet och att kosten borde vara fettsnål för att minska den hjärt-kärlproblematik som bredde ut sig. Dessa rekommendationer slog i genom också i Sverige och detaljerade kostrekommendationer kom på 80-talet, där det framhölls att kosten för personer med diabetes bör innehålla högst 35 E% fett och minst 55 E% kolhydrater.

I den genomgång av litteratur om kostrekommendationer till diabetiker som SBU gjorde 2010, fanns inga vetenskapliga bevis för att de riktlinjer som finns i dag ska ändras (9). Den traditionella diabeteskosten utgår från de svenska näringsrekommendationerna (SNR) och är de samma som till den friska befolkningen. Även om effekten av olika sorters kostomläggning inte studerats tillräckligt är man ändå i stort sett överens om vad som är ansett passande kost vid diabetes (31-34). Rekommenderad fördelning av de energigivande näringsämnena bygger på en helhetsbedömning som gjorts av den aktuella kunskap som finns. SNR syftar till att, på gruppnivå, bidra med vårt primära behov av näring och därmed god hälsa. Rekommendationen är att begränsa fettintag, i synnerhet det mättade, socker samt saltintag (33).

Låg GI-Kost

Med glykemiska kolhydrater menas de som tas upp till blodet efter en måltid och ett livsmedels glykemiska index syftar till hastigheten som detta digereras och därigenom höjer blodsockret. Initialt ansågs att komplexa kolhydratformer som stärkelse gav en långsammare

7

påverkan än enklare sockerarter i exempelvis frukt och mjölk (35). Men forskning har sedan dess motbevisat detta och att det i själva verket är en rad andra faktorer som påverkar blodsockersvaret av ett livsmedel (36). Intakt cellstruktur hos baljväxter eller partikelstorlek i till exempel bröd som innehåller hela korn är exempel på sådant som påverkar GI. Begreppet GI infördes i syfte att behandla diabetes och olika livsmedel kategoriserades då efter deras blodglukoshöjande effekt (37). Ett lägre GI i sammansatta måltider verkar kunna sänka det postprandiella glukossvaret (38). Med glykemisk belastning menas produkten av glykemiskt index och livsmedlets kolhydratinnehåll och en hög sådan belastning har kopplats samman med risk för kranskärlsjukdom (39).

Medelhavskost

Den Kretanska kosthållning, så som den såg ut före 60-talet, är ofta förebilden för det vi kallar medelhavskost. Denna innehöll rikligt med frukt, grönsaker, cerealier, olivolja, fisk, ost, nötter och även en viss mängd vin (40). Det finns randomiserade kontrollerade studier som visar på kardiovaskulära fördelar med en medelhavskost och att detta gäller även utan en viktminskning (41-43). Den höga konsumtionen omättat fett tros öka insulinkänsligheten och glukoskontroll. God kolhydratkvalitet tycks också vara betydelsefull för de positiva effekter som dokumenterats (44, 45).

Lågkolhydratkost

Att reducera kostens innehåll av kolhydrater kan vara ett sätt att minska energiintaget och det finns studier som, vid jämförelse med lågfettkost, visar på större viktnedgång och även vissa metabola fördelar, då särskilt vid ökat intag av omättade fetter (29, 46, 47). Innehållet av kolhydrater kan variera stort från extrem restriktion (5-10 E%) till mer måttlig (30-40 E%). För extrema begränsningar av kolhydratintag med en samtidig hög andel mättade fetter, så kallad Atkinskost, har det från vissa forskare uttryckts oro för långtidseffekter då detta är otillräckligt studerat och då feta livsmedel har en hög energitäthet finns en teoretisk risk för viktuppgång, farhågor har också uttryckts för att intag av vitaminer, mineraler och fiber skulle bli lågt. Det finns dock studier på diabetespatienter där ett innehåll av kolhydrater på 20 E% givit bättre resultat på blodfetter med ökat HDL och sänkta triglycerider och därför skulle kunna anses vara ett säkert alternativ till traditionell diabeteskost (48, 49). Ett inverst samband har också setts med lågkolhydratkosthållning och hjärt-kärlsjukdom, då animaliska proteiner och fetter begränsats (50, 51). Lågt intag av mättat fett har varit central i diabetesvården, något som ifrågasatts alltmer de senaste åren, både då det gäller det totala intaget men även sambandet mellan hjärt-kärlsjukdom och mättat fett (52, 53).

Material och metodMaterial och metodMaterial och metodMaterial och metod

Försökspersonerna

Försökspersoner rekryterades via olika pensionärsföreningar i Uppsala län, med anslag, mail-utskick och närvarande med information vid olika sammanträden och möten. Diabetesförbundet kontaktades, men då medlemmar där i huvudsak är insulinbehandlade kunde dessa inte anses aktuella som deltagare. Även vårdcentraler och sociala medier användes i processen att hitta deltagare. Personer med icke insulinbehandlad diabetes typ II och friska individer eftersöktes. Samtliga som önskade, samt hade möjlighet att närvara vid de förbestämda träfftillfällen, blev erbjudna att medverka i studien. Ett så kallat bekvämlighetsurval (54).

8

Antalet deltagare i den ursprungliga studien, som skulle jämföra diabetiker och icke-diabetiker, var 10, tre i diabetesgruppen och sju i den "friska" gruppen. Efter genomförd studie ändrades dock gruppindelningen och en tredje grupp infördes där individer som visade ett, för vad som kan anses normalt, förhöjt plasmaglukossvar efter samtliga måltider placerades, då det ansågs att dessa personer inte kunde kategoriseras till den friska gruppen. Denna grupp blev att kallas "Nedsatt glukostolerans" (IGT).

Nedsatt glukostoleransgruppen kom att bestå av tre individer och således blev antalet individer i den så kallade friska gruppen fyra. I denna uppsats behandlas endast de två senaste nämnda grupperna, en jämförelse där diabetesgruppen ingår finnes i en annan uppsats (55). Det totala antalet deltagare blev följaktligen sju med en medelålder på 72 (69-75) i den friska gruppen och 75 (71-80) i nedsatt glukostoleransgruppen. Medel-BMI var 24 i den friska och för IGT 22,9. Fördelning kvinnor-män var 2-1 i IGT och 2-2 i friska. Sex personer fullföljde studien, en individ ur gruppen med nedsatt glukostolerans uteblev vid ett tillfälle (vid andra träffen, måttlig lågkolhydratkost) men denne behölls vid genomgång av resultat och analys på grund av studiens storlek och de få antal deltagande. Antalet bedömdes ändå vara rimligt beroende på den avsatta tidsramen samt uppsatsens omfattning.

Tabell 3. Redogörelse för de analyserade försökspersonerna . Tio personer rekryterades till studien, efter genomförd studie delades dessa in i grupperna friska (n=4), diabetes typ II (n=3) samt IGT (n=3). Resultatet kom också att beskrivas i två skilda uppsatser, där denna redovisar resultatet för grupperna friska och IGT.

Försökspersoner Friska IGT

Kön Ålder BMI Kön Ålder BMI Man 69 24,9 Man 71 25,5 Kvinna 69 24,5 Kvinna 74 21,5 Man 75 20,8 Kvinna 80 21,6 Kvinna 75 25,7

Måltiderna

De måltider som serverades är de som används i Socialstyrelsens vägledning om kost vid diabetes från 2011 (30). Recept med exakta mängder erhölls av författaren till recepten, dietist Viktoria Schiöler, Se Tabell 2. Vikten är beräknad på rå eller okokt råvara, utom angivelse av pasta och potatis, som är vikten kokt. Måltiderna tillagades av författaren samt av författarna till tidigare nämnd uppsats där diabetesgruppen användes vid analys. Måltiderna serverades i samma ordning för samtliga deltagare.

9

Tabell 2. De olika måltidernas sammansättning, innehåll samt serveringsordningen

Traditionell diabeteskost

Måttlig lågkolhydratkost

Medelhavskost

Traditionell diabeteskost med lågt GI

Strikt lågkolhydratkost

75 g kyckling

137 g kycklingbröst med skinn, 3 g sojasås, 4 g chilisås

65 g kyckling 42 g kyckling 157 g kycklingbröst med skinn, 3 g rapsolja, 2 g sojasås, 2 g chilisås

Potatissallad (230 g potatis, 25 g purjolök, 8 g rapsolja, 5 g vinäger, 3 g senap, 5 g persilja)

Potatissallad (185 g potatis, 20 g purjolök, 6 g rapsolja, 4 g vinäger, 2 g senap, 4 g persilja)

Pasta och potatis i pesto (170 g pasta, 55 g potatis, 10 g pesto)

Pytt på bönor, potatis och fina gryn (78 g kidneybönor, 78 g potatis, 78 g kokt bulgur, 78 g kokta korngryn, 25 g röd lök, 5 g persilja, 8 g rapsolja

Potatissallad (67 g potatis, 7 g purjolök, 2 g rapsolja, 1 g vinäger, 1 g senap, 1 g persilja)

Sallad (70 g morot, 20 g spenat, 30 g ananas,) 70 g squash 5 g rapsolja

Sallad (70 g morot, 40 g spenat, 25 g sockerärter3 g olivolja) 70 g squash, 5 g rapsolja,

Sallad (40 g morot, 40 g spenat, 40 g ruccola, 10 g avokado, 4 g olivolja) 70 g squash, 5 olivolja

Sallad (70 g morot, 20 g spenat, 30 g apelsin,) 70 g squash, 4 g rapsolja

Grönsaksbakelse (62 g squash, 62 g tomat, 62 g aubergine, 2 g basilika, 10 g olivolja 20 g Spenat)

Grahamsbaguette (45 g bröd, 5 g matfett med låg fetthalt)

6 g mandel, 10 g söt-mandel

Het kall sås (45 g matlagningsyoghurt, 4 g limejuice, 4 g färsk chili, 4 g honung)

Gräddsås med pesto (13 g vispgrädde, 6 g pesto, 30 g hönsbuljong)

Parmesanost (10 g)

Energi 597 kcal 596 kcal 602 kcal 599 kcal 602 kcal

Protein 18 E% 26 E% 18 E% 18 E% 29 E%

Fett 28 E% 41 E% 37 E% fett 28 E% 56 E%

Kolhydrat

55 E% 34 E% 45 E% 55 E% 15 E%

Kyckling, squash, aubergin, ”pasta och potatis i pesto” samt ”pytt på bönor, potatis och fina gryn” serverades varm och resterande delar i måltider kall. Bilder på de upplagade måltiderna finns presenterat i bilaga 1. Försöken utfördes vid Biomedicinskt Centrum, Institutionen för Kostvetenskap vid Uppsala universitet, efter en individuellt standardiserad frukost, avslutad klockan 8:00 på morgonen, följt av en fyra timmars fasta. Luncherna serverades klockan 12.00 på fem icke-konsekutiva vardagar, för att undvika att de olika måltiderna påverkade varandra. Måltiderna var planerade att ätas under 30 minuter. Till dessa serverades även två glas vatten.

Genomförande

Studien genomfördes under två veckor, hösten 2013, vid fem olika tillfällen och en minimumgräns på 48 timmar mellan två olika testdagar sattes för att undvika eventuell påverkan på efterföljande måltid. En pilotstudie genomfördes av och på författarna själva då en av måltiderna (traditionell diabeteskost med lågt GI) tillagades och blodprovstagning

10

genomfördes med samma intervall som sedan kom att användas på testdeltagarna. Samma instruktioner användes också angående standardiserad frukost, fyra timmars fasta innan måltid samt standardisering av fysisk aktivitet innan och på testdagen och att avstå från uppgång under själva experimenten, utan sitta vid middagsbordet och samtala med andra testpersoner. Denna information gavs deltagarna och visas i bilaga 2. Efter genomförande av den sista testmåltiden ställdes frågor individuellt till de deltagande, angående följsamhet till dessa angivelser. Ytterligare faktorer som skulle kunna påverka blodsockerutfall redovisas i det formulär som deltagarna fyllde i vid första träffen, se bilaga 3.

Mätning av blodsocker utfördes 15 minuter innan måltid och vid utsatt tid för avslut, 30 minuter efter start, samt 50, 70, 90 och 120 minuter efter avslutad måltid (56, 57). Deltagarna uppmuntrades att sitta stilla i anknytning till måltid, 30 min innan och till och med sista provtagning. Mätningarna utfördes av författarna enligt medföljande instruktioner med hjälp av Contour XT-mätaren från Bayer HealthCare. Deltagarna rengjorde själva fingrarna med Klorhexidin och lät fingrarna torka. Blodprovstagaren Microlet® 2 användes med Microlet® lansetter för blodprovstagning på sidan av fingertopparna. Första bloddroppen torkades bort för att undvika att eventuell smuts skulle komma med i provdroppen. Vid behov hjälptes blodet ut genom ett lätt tryck på fingret. Kapillärblodet fångades upp med en Contour® Next teststicka som satts i blodsockermätaren. Resultatet som visas i displayen var omräknat till glukoskoncentrationen i plasma.

Etiska överväganden

Inför behovet av den nya gruppindelningen, det vill säga på grund av de höga värden som uppmättes på individer som tidigare trott sig friska, ombads samtliga deltagare att själva ta tre blodkapillärvärden, på skilda dagar, innan intagande av föda på morgonen. Denna efterkonstruktion motiverades med att de få antal deltagare gjorde det svårt att utesluta en så pass stor andel och för att dessa skulle kunna uteslutas att tillhöra diabetesgruppen, vid förväntade normala fastevärden. Denna del ingick inte i det samtyckesformulär som delades ut vid första sammankomsten, se bilaga 4, och information gavs tydligt om möjligheten att avstå. Kodsystem användes för att bevara anonymiteten, med en kodnyckel tillgänglig endast för författarna. Uppgifter som framkommit i denna studie har enbart använts i syftet att skriva dessa två uppsatser. (54) De individer med förhöjda blodglukosvärden informerades enskilt och rekommenderades att besöka vårdcentral för vidare utredning.

Analys

Vid inmatning av mätvärden och för beskrivande statistik användes kalkyleringsprogrammet Microsoft Excel 2007. En medelvärdeskurva beräknades för respektive grupp och måltider. Arean under kurvan beräknades med hjälp av trapetsmetoden från medelkurvornas baslinje, det vill säga blodsockervärdet efter fyra timmars fasta, över tiden 0-120 minuter (58, 59). En kurva med de uppmätta värdena togs också fram på medelvärden från grupperna och måltider. I och med dessa värden antecknades också startvärden hos de två grupperna. Toppvärden (högst uppmätta plasmaglukosvärde och högsta förhöjda värde från baslinjen) samt tidpunkten för detta, och slutvärden beräknades och observerades för de båda grupperna och samtliga måltider vilka jämfördes. Ett mätfel som uppstod under medelhavskosten i gruppen friska fick exkluderas. Vid extrem lågkolhydratkost kom kurvan att gå under utgångsvärdet och ytan under nollvärdet användes inte i beräkningarna (60).

11

Resultat

Blodglukosökning efter måltid

Figur 2. Genomsnittskurva av serumglukoshöjning i mmol/l hos friska individer (n=4) vid olika tidpunkter efter intag av de måltider som presenteras i Socialstyrelsens vägledning Kost vid diabetes (2011).

Figur 3. Genomsnittskurva av serumglukoshöjning i mmol/l hos individer med nedsatt glukostolerans (n=3) vid olika tidpunkter efter intag av de måltider som presenteras i Socialstyrelsens vägledning Kost vid diabetes (2011).

-1

0

1

2

3

4

5

11:45 12:30 12:50 13:10 13:30 14:00

Friska personer

Traditionell diabeteskost Måttlig lågkolhydratkost

Medelhavskost Trad diabeteskost men lågt GI

Extrem lågkolhydratkost

0

1

2

3

4

5

6

11:45 12:30 12:50 13:10 13:30 14:00

Personer med nedsatt glukostolerans

traditionell diabeteskost Måttlig lågkolhydratkost

Medelhavskost Trad diabeteskost med lågt GI

Extrem lågkolhydratkost

12

Tabell 4. Serumglukoshöjning vid de fem kosterna, beräknad som arean under kurvan. Förhållandet storleksordning AUC hos gruppen NGT i jämförelse med friska gruppen.

Måltid Area under kurvan Friska Nedsatt

glukostolerans AUC vid nedsatt glukostolerans i förhållande till friska*

Traditionell diabeteskost 334 441 1,3

Måttlig lågkolhydratkost 238 350 1,5 Medelhavskost 275 374 1,4 Traditionell diabeteskost med lågt GI

254 420 1,7

Extrem lågkolhydratkost 76 126 1,7 * Avrundat till en decimal.

Jämförelse mellan de olika grupperna

Ökningen av blodsocker var konsekvent högre efter alla måltiderna hos gruppen nedsatt glukostolerans. Toppvärdena var högre och kom något senare än för den friska gruppen, i genomsnitt 34 minuter efter, utom vid extrem lågkolhydratkost då båda gruppernas toppvärden kom efter 50 minuter. Som längst var det 70 minuter mellan tidpunkten för de två gruppernas toppvärden, detta var vid medelhavskosten. Spridningen för toppvärden var för den friska gruppen 50-70 minuter och för IGT-gruppen 50-120 min. Toppvärdet var genomsnitt 43 procent högre för gruppen IGT( med spridning 27-70 procent högre)

Slutvärdena var också högre i IGT-gruppen vid samtliga måltider, i genomsnitt låg det nästan tre gånger högre än genomsnittet för de friska. Spridningen mellan olika slutvärden inom gruppen var dubbelt så stor i gruppen IGT jämfört med friska gruppen.

Arean under kurvan var mellan 30 till 70 procent större i IGT-gruppen, se tabell 4.

Jämförelse mellan de olika måltiderna

Mönstret för de olika måltidernas påverkan på blodsockret är liknande för de två grupperna: AUC är störst efter den traditionella diabeteskosten, följt av traditionell diabeteskost med lågt GI för IGT-gruppen och medelhavskosten för friska. Tredje största värde är låg GI för friska och medelhavskost för IGT-gruppen. Efterföljande ordning är den samma för båda grupper: Fjärde var måttlig lågkolhydratkost och lägsta arean under kurva var för båda grupperna extrem lågkolhydratkost.

Traditionell diabeteskost hade högsta för friska och näst högsta toppvärdet för IGT-gruppen och traditionell diabeteskost med lågt GI gav högsta värde för IGT-gruppen och resulterade i tredje högsta toppvärde för friska, Medelhavskosten gav näst högsta värdet för friska medan den resulterade i fjärde högsta toppvärdet för IGT-gruppen, måttlig lågkolhydratkost var nummer tre för IGT-gruppen och fjärde högsta för friska. Extrem lågkolhydratkost gav de lägsta toppvärdena för båda grupperna. Bådas resultat tillsammans ger storleksordningen: 1.Traditionell diabeteskost, 2. Traditionell diabeteskost med lågt GI, 3. Medelhavskost, 4. Måttlig lågkolhydratkost, 5. Extrem lågkolhydratkost. Det högsta toppvärdet var, för båda grupperna, nästan tre gånger så stort som det lägsta, se tabell 5.

13

Tabell 5. Storleken på plasmaglukostoppvärden i förhållande till måltid med det lägsta uppmätta värdet för respektive grupp.

Friska Nedsatt

glukostolenrans

Traditionell

diabeteskost 2,7 2,7

Måttlig

lågkolhydratkost 2 2,5

Medelhavskost 2,2 2,3

Traditionell

diabeteskost

med lågt GI

2,1 2,8

Extrem

lågkolhydratkost 1 1

Den friska gruppen fick toppvärde efter 50 minuter vid alla måltider utom traditionell diabeteskost med lågt GI då det kom efter 70 minuter. För IGT-gruppen kom toppvärdet efter 90 minuter efter traditionell diabeteskost, måttlig lågkolhydratkost och traditionell diabeteskost med lågt GI. Efter medelhavskost tog det 120 minuter och extrem lågkolhydratkost 50 minuter.

Storleksordning på slutvärdena var identiska för båda grupper: högst värde hade traditionell diabeteskost följt av medelhavskost, traditionell diabeteskost med lågt GI, måttlig lågkolhydatkost och lägsta värde var efter extrem lågkolhydratkost.

Uppmätta faktiska värden

Båda gruppernas utgångsvärde, värdet innan måltid, räknat som ett genomsnittligt värde var exakt desamma: 5,46 mmol/l. Alla toppvärden och slutvärden var högre för gruppen IGT än friska. Jämförs kosterna så såg det lika ut för båda grupperna gällande topp och slutvärde: högst för traditionell diabeteskost följt av medelhavskost, traditionell diabeteskost med lågt GI, måttlig lågkolhydratkost och lägsta värden efter extrem lågkolhydratkost.

För de friska låg toppvärdena mellan 9,5-6,9 mmol/l och för gruppen IGT hade spridningen 11,4-7,1 mmol/l.

Den framtagna kurvan av genomsnittsvärden ( se figur 4 och 5) återvände till ursprungsvärde vid extrem lågkolhydratkost hos båda grupperna. Övriga koster ger slutvärden alla över 9 mmol/l för IGT-gruppen. För gruppen IGT var det bara extrem lågkolhydratkost som resulterade i ett slutvärde under 7,8 mmol/l, det vill säga gränsdragningen för diagnostiserad nedsatt glukostolerans efter ett 2 timmars glukostoleranstest. Värdet för extrem lågkolhydratkost låg på 5,9 mmol/l och för övriga koster låg det mellan 9 och 11,1 mmol/l. För friska gruppen ligger alla slutvärden under 7,8 mmol/l. Spridningen på slutvärde för den friska gruppen var 5,5- 7,6 mmol/l.

14

Figur 4. Genomsnittskurva av uppmätta faktiska värden i mmol/l hos friska individer (n=4) vid olika tidpunkter efter intag av de måltider som presenteras i Socialstyrelsens vägledning Kost vid diabetes (2011).

Figur 5. Genomsnittskurva av uppmätta faktiska värden i mmol/l för personer med nedsatt glukostolerans (n=3) vid olika tidpunkter efter intag av de måltider som presenteras i Socialstyrelsens vägledning Kost vid diabetes (2011).

Diskussion

Sammanfattning av resultat

Tydlig skillnad kunde ses mellan de olika grupperna. Även om startvärdena var desamma för båda så blev variationen stor efter intagna måltider med högre topp- och slutvärden för gruppen IGT, vilket också resulterade i en större AUC. Uppmätta toppvärden kom också som förväntat senare hos denna grupp. Skillnad mellan olika sorters måltider var större för gruppen IGT. Detta sågs vid faktiska slutvärden där spridningen för olika måltider var 2,5

0

2

4

6

8

10

11:45 12:30 12:50 13:10 13:30 14:00

Friska personer

Traditionell diabeteskost Måttlig lågkolhydratkost

Medelhavskost Trad. Diabeteskost med lågt GI

Extrem lågkolhydratkost

0

2

4

6

8

10

12

11:45 12:30 12:50 13:10 13:30 14:00

Personer med nedsatt glukostolerans

Trad. diabeteskost Måttlig lågkolhydratkost

Medelhavskost Trad. Diabeteskost med lågt GI

Extrem lågkolhydratkost

15

gånger större än för de friska, och där endast måltiden "extrem lågkolhydratkost" hamnade under gränsvärdet för vad som anses normalt, vilket tyder på försämrad förmåga att hantera stora mängder kolhydrater och att det skulle kunna vara fördelaktigt med lågkolhydratkost vid utvecklad nedsatt glukostolerans.

Vid jämförelse av den traditionella diabeteskosten och motsvarande med lågt GI sågs en antydan till fördel för den senare. De båda hade samma proportioner kolhydrat/fett men skillnaden i de olika kolhydratkällorna skulle kunna vara en bidragande orsak till de något bättre resultaten för låg-GI-kosten.

En normal blodglukoskurva återvänder till utgångsvärdet efter 2-3 timmar och friska går sällan över 7,8 mmol/l. De friska i denna studie hade vid alla koster utom extrem lågkolhydratkost toppvärden över denna gräns. Kanske kan detta förklaras av den relativt höga ålder som de deltagande hade. Lågkolhydratkosterna exkluderade, så låg resterande tre måltiders toppvärden runt 9 mmol/l för friska, detta att jämföra med Internationella diabetesfederationens riktlinjer som säger att PPG hos diabetiker aldrig bör stiga över 9 mmol/l (61). Det vill säga även friska äldre verkar ha svårt att reglera blodsockret efter intag av denna mängd kolhydrater.

Resultat i förhållande till syfte och litteratur

Höga PPG-toppvärden som sjunker mycket långsamt innebär risk för kardiovaskulära sjukdomar (15, 16, 62) Det finns inte tillräckligt starka bevis för att ändra de kostrekommendationer som traditionellt används i diabetesvården. Dock bör understrykas att dessa riktlinjer baseras på mycket svagt underlag, åtminstone då studier på individer med diabetes och IGT och med en uppföljningstid på minst 6 månader används (9).

Studier som visat att intensiv livsstilsbehandling minskar risken att insjukna i Diabetes använde lågfettkost men det faktum att fysisk aktivitet var en viktig komponent samt att de individer som gjorde den största viktminskningen var de som minskade risken mest gör det svårt att avgöra hur mycket det specifika kostalternativet påverkade utslaget och om samma goda resultat hade varit möjligt att uppnå med annan kostsammansättning (22, 23). De nya Nordiska näringsrekommendationerna har också ändrat sin inställning något och betonar kvalitet, typ av fett och kolhydrat framför mängd men har ändå satt riktlinjer om ett totalt intag av kolhydrater på 45-60 E%, det vill säga en något lägre nedersta gräns än den tidigare, den nya rekommendationen för totalt fettintag ändrades följaktligen åt motsatt håll och är nu satt till 25-40 E% (63).

Socialstyrelsen rekommenderar fyra olika kostalternativ samt presenterar en femte som dock inte anses ha tillräckligt vetenskapligt underlag för långtidskonsekvenser. Det sistnämnda kostalternativet var ändå den kost som i denna studie gav mest gynnsam effekt på PPG hos båda grupper. De resultat som fanns överensstämmer också med andra liknande studier som gjorts; när PPG undersöktes hos friska individer och personer med IGT efter intag av frukost med olika proportioner av kolhydrater fanns att skillnaderna i PPG-svar var signifikanta, hos båda grupper, och slutsatsen var att personer med IGT bör avrådas från högkolhydratkoster (64). För traditionell diabeteskost anger socialstyrelsen att det finns vetenskapliga bevis för att den resulterar i ett lägre HbA1c, underlag för detta syns inte i gällande studie då denna gav störst AUC, högsta blodsockerhöjning efter intag, högsta värde vid sista mätningen, samt faktiska värden som gav gruppen IGT ett toppvärde och slutvärde som klassas som diabetes, att jämföra med den förstnämnda kosten där samma grupp hela tiden höll sig på normala värden.

16

Socialstyrelsens definition av de olika kosterna görs utifrån energifördelning av de olika makronutrienterna och måltiden extrem lågkolhydratkost definieras med <30 E% kolhydrater, exempelmåltidens huvudsakliga kolhydratkälla härstammade också från potatis. Många förespråkare av denna kostvariant föreslår begränsningar av intaget till 20-30 gram per dag vilket innebär 4-6 E% vid ett intag av 2000 kcal om dagen. Potatis skulle också tänkas vara ett livsmedel som ifrågasätts av dessa individer.

Medelhavskostens goda resultat för behandling av blodsockerrubbningar har bekräftats i ett flertal studier och verkar inte bero på energifördelning av näringsämnen utan det är ofta kvaliteten och specifika livsmedel som utpekas som bidragande, (40-44) att den inte utmärkte sig i denna studie kan bero på att den, i motsats till hur medelhavskost normalt definieras, baserades på relativt fiberfattiga kolhydratkällor som vit pasta, potatis och bladgrönsaker, ett eventuellt utbyte med inslag av exempelvis bröd med hela korn och mer fiberrika grönsaker hade eventuellt kunnat ge ett annat utslag. Måltidsordning och små mängder vin är också faktorer som tycks bidra positivt (65). Många av de studier som gjorts har också varit på lång sikt och eventuellt kan insulinkänsligheten påverkas av livsmedelsvalen på längre tid (29).

I jämförelse med traditionell diabeteskost var i traditionell diabeteskost med lågt GI en större andel av potatisen utbytt mot bönor och korngryn som ska ha lägre GI. Något exakt GI-värde på just de livsmedel som användes i studien finns inte och tillagningsprocessen kan antas påverka något men den senare kostens GI kan ändå förmodas vara lägre än vid traditionell diabeteskost. Medelhavskosten har en stor andel pasta som har ett GI jämförbart med de konserverade bönor, krossade korn och bulgur som användes i traditionell diabeteskost med lågt GI (66). Fettinnehåll påverkar GI av den totala måltiden och en hög andel ( cirka 25 g fett per 50g kolhydrat) sänker PPG-svar då magsäckstömning och insulinsekretion påverkas (59). Då de båda lågkolhydratkosterna har dessa proportioner kan detta ha påverkat dessa måltiders sammanlagda GI även om de båda hade potatis som huvudsakliga kolhydratkälla. Lågkolhydratkosterna är av den anledningen inte lika relevanta för jämförelse av GI.

Vid behandling av diabetes används HbA1c som mått på glukoskontroll men även om det anses att detta bör vara standard även i fortsättningen, lyfts vikten av PPG fram för total glukosbelastning (62). För personer med diabetes framhålls vikten av egenkontroll av blodsockervärden (67) vilket kan leda till att individen själv får kännedom om kostens sammansättning och hur detta påverkar denne. Då vården och dietisten får mer kunskap om olika kostregimers fördelar och individens förutsättningar kan behandlingen utformas i enlighet med NCP och dietistens kunskap kan då vara betydelsefull. De måltider som ingick i denna studie är komponerade av en dietist och de utgår från dagens vetenskapliga underlag för rekommendation av kost vid diabetes. Resultatet i denna studie tyder dock på att det postprandiella blodsockersvaret går upp på ohälsosamma nivåer efter intag av vissa måltider, för både äldre med IGT och friska. Rubbad insulinfrisättning leder inte bara till hyperglykemi utan påverkar också blodfetterna. Eventuell skillnad på påverkan av dessa med de olika kosterna undersöktes inte i denna studie på grund av begränsade resurser för denna typ av mätning men bör ändå kommenteras i sammanhanget. Postprandiellt blodglukos på mer fördelaktiga nivåer kan i längden leda till en bättre total glukoskontroll och ett minskat behov av insulin (48, 65) och en ökad insulinkänslighet leder på sikt också till förbättrade blodfetter (15). Resultatet i denna studie, med i detta hänseende fördel för en kraftigt reducerad andel kolhydrater jämfört med vad som traditionellt rekommenderats överensstämmer då med en randomiserad kontrollerad studie med två års uppföljning som visade på en mer fördelaktig blodfettsprofil vid en lågkolhydratkosthållning i jämförelse med lågfettregimen (29). Ändå finns studier som tyder

17

på att en hög andel kolhydrater i kosten skulle kunna inverka positivt på insulinkänslighet, vilket visar hur komplex relationen kost och hälsa är (26, 68). Kostens inverkan på hälsa är också ett svårforskat område av många anledningar: olika kostfaktorer kan korrelera med varandra och det kan vara svårt att avgöra vad som är den avgörande (69). Individer som ingår i studier som innebär en kostomläggning förbättrar ofta sin livsstil i övriga avseenden, kanske de som väljer att delta inte heller är representativa. Följsamhet till en kost med begränsningar och restriktioner kan vara svår att bedöma och kan också vara orsak till bortfall. I studier som använder enkäter kan tillförlitligheten brista i exempelvis underskattande alternativt överskattning av intag (9). Flera av dessa faktorer kunde dock kringgås i denna studie på grund av den direkta mätningen av biomarkörer i anknytning till måltid. Metoddiskussion

I gränsdragningar användes WHOs riktlinjer, vilka ligger något högre än ADAs motsvarande och ansågs därför mer passande då det har visats värden efter 2-timmars glukostoleransvärden är högre hos äldre individer, oberoende av vikt och fettdistribution (70).

Rekryteringsprocessen var kort och bekvämlighetsurval var det enda alternativet på grund av svårigheter att på kort varsel hitta deltagare som kunde avsätta den tid som krävdes för ett deltagande. På grund av detta valdes också gruppen pensionärer då större möjlighet förmodades finnas för möjlighet att infinna sig dagtid då testen utfördes. Bortfall skedde redan i rekryteringsprocessen på grund av den tid som behövdes avsättas av de deltagande, detta var pensionärer som levde ett mycket aktivt liv och exkluderades alltså på grund av detta. Generaliseringar går inte att göra på grund av den beskrivna urvalsmetoden samt de få antal deltagare som slutförde försöken. Ytterligare en faktor som påverkade reliabilitet var det faktum att en av grupperna som ingår är en efterkonstruktion beroende på uppmätta värden under studiens gång. Det var individer som trodde sig vara friska, det vill säga inga problem med blodsockerreglering. Blodsockersvaren bedömdes dock vara så pass förhöjda att det skapades en ny grupp, denna bildades alltså efter visat resultat, vilket innebar att syftet fick omskrivas. Det bör understrykas att detta är utefter resultatet av de blodsockermätningar som gjordes av författarna enligt studiens syfte och inte av annan medicinsk utbildad personal. Vid gränsdragning användes WHOs rekommendationer, som också är de som socialstyrelsen använder sig av vid diagnostisering av IGT, se tabell 1. En screening innan studiens påbörjan hade möjliggjort en mer korrekt gruppindelning och stärkt validiteten. Processen för rekrytering av deltagare skulle optimalt haft mer tid avsatt vilket skulle kunna bidragit till ett större material och en möjlighet till att dra mer generella slutsatser och att göra en hypotesprövning.

Ålder och könsfördelning var likartade i båda grupper. BMI låg för båda inom gränsen för normalt och torde heller inte ha påverkat de skilda resultaten för de båda grupperna. Dock är det osäkert om resultatet sett annorlunda ut med en större spridning av åldersintervallet. Eftersom en rad livsstilsfaktorer kan påverka insulinkänsligheten efterfrågades försökspersonernas sömnvanor, stresspåverkan och huruvida de utövar fysisk aktivitet regelbundet. Ingen av de deltagande ansågs dock vara påverkade av sådana faktorer i sån grad att det skulle påverka resultatet i en viss riktning (71, 1)

Standardisering av försöken gjordes i den utsträckning som var möjlig och gällde fysisk aktivitet samt föregående måltid (frukost) och att denna skulle intas fyra timmar innan testmåltid, se bilaga 2. Efterföljsamhet följdes upp med frågor sista dagen då det framkom att

18

den var relativt god och inte borde ha påverkat resultatet i någon riktning. Dock är detta efter uppgifter som bara kunde fås indirekt, det vill säga från de deltagande. Alla deltagande intog samma kost samtliga av testdagarna, detta på grund av praktiska skäl, en randomisering av måltidsordning deltagarna emellan diskuterades men andra parametrar som beslutades vara viktigare för standardisering av måltiden. Uppmaningen var att inta måltiden under 30 minuters tid, men det varierade dock mellan olika deltagare och de olika måltiderna. Det hände vid ett fåtal tillfällen att mat fortfarande fanns kvar på tallriken efter utsagd tid, vid andra blodtagningen, det var mest salladsblad och tros inte ha påverkat nämnvärt. De vågar som användes var institutionens och kalibrerades ej av de ansvariga för studien. En annan svårighet var det faktum att de själva tog sin fasteblodsockervärden som var nödvändiga inför den nya gruppindelningen, detta på grund av att det var praktiskt ogenomförbart för studieansvariga att genomföra. Tydliga instruktioner och möjlighet att testa på egenprovtagning gavs tillsammans med försöksansvariga efter den sista träffen. Tre fastevärden togs och ett genomsnittligt värde användes.

I vissa livsmedel påverkas GI av huruvida de serveras varma alternativt avsvalnade, detta på grund av en retrogradering av strukturen som sker i avkylningsprocessen, vilket ger ett lägre GI. I vårt fall gäller detta potatis, pasta samt pytten. Serveringstemperatur inte var konsekvent för alla måltider, vilket förstås kan ha påverkat något men på grund av vad som uppfattades som traditionellt smakligast valdes ändå att göra på detta sättet.

Blodprovstagning togs enligt gängse rekommendation under två timmar efter intagen måltid (57). Första plasmaglukosvärdet togs 15 minuter innan måltid för att förenkla vid servering av denna, detta torde inte spela roll då försökspersonerna var fastande sedan fyra timmar. Efter genomförd pilotstudie bedömdes tiden för intag av måltid på 30 minuter som rimlig och således blev andra mätningen satt vid denna tidpunkt. Efterföljande mätningar var med 20 minuters mellanrum då detta kunde anses bli etiskt försvarbart antal mätningar. Kapillärt blod rekommenderas vid mätning av GI då blodglukoshöjningen är större än den är venöst, vilket underlättar att finna eventuella skillnader (57).Trapetsmetoden används ofta vid beräkning av area under kurvan och klarar sig bra i jämförelse med andra uträkningsmetoder och är dessutom relativt enkel att använda (58).

Inom sjukvården används OGTT vid bedömning av grad av insulinkänslighet. Då en standardiserad måltid normalt ger liknande utfall kan det därför anses rimligt med den nya gruppindelningen som en följd av de erhållna PPG-svaren (15).

Reliabilitet och validitet

Mätningar av födointaget skedde så exakt som det var möjligt och standardisering av faktorer kring måltiden som skulle ha kunnat vara påverkande av PPG-utfall gjordes. "Confounding factors" försökte undvikas: eventuell pågående infektion, diet och sömnvanor efterfrågades och minst 48 timmar passerade mellan måltiderna. Uppföljning av följsammet till instruktionerna som givits utfördes. Socioekonomiska skillnader torde inte vara aktuell på grund av den direkta mätningen. Mätning av PPG gjordes enligt instruktioner och egenprovtagning av studieansvariga utfördes noggrant innan studiens påbörjan. Maten som serverades är också sådan som i dag kan rekommenderas till patienter med IGT eller Diabetes. Den litteratur som ingår i uppsatsen är smal och behandlar vad som kan vara relevant för syftet med studien.

Deltagarna var dock enbart äldre och representerar således inte hela befolkningen, antalet var också lågt och ena gruppen var en efterkonstruktion utifrån deras värden som låg över normala, på grund av detta görs inga generaliseringar av resultatet.

19

Slutsats

Lågkolhydratkost gav positiv effekt på blodglukossvar efter måltid och skulle kunna vara ett alternativ till den traditionella diabeteskosten. En hög andel kolhydrat leder till fluktuationer av plasmaglukos hos äldre friska och med IGT, dessutom visar en större variationsvidd mellan de olika kostalternativen för personer med IGT att kostsammansättning är extra viktig för dessa individer. Även om detta var en liten undersökning så tyder ändå resultaten på att det behövs mer forskning på området då det visar stora skillnader mellan olika koster och det vore också intressant att se utslag av större antal individer.

20

Referenser

1. Agardh C-D, Berne C. Stockholm: Diabetes. Liber; 2010 2. Franz, MJ, Bantle, JP, Beebe, CA, et al., Evidence-based nutrition principles and recommendations for

the treatment and prevention of diabetes and related complications. Diabetes Care, 2002; 25: 148-98. 3. Wolever, TM, American diabetes association evidence-based nutrition principles and recommendations

are not based on evidence. Diabetes Care, 2002; 25: 1263-4. 4. J. A. Nettleton, L. M. Steffen, H. Ni, K. Liu, and D. R. Jacobs, “Dietary patterns and risk of incident

type 2 diabetes in the multi-ethnic study of atherosclerosis (MESA), ” Diabetes Care, vol. 31, no. 9, pp. 1777–1782, 2008

5. Cooper, RS, Rotimi, CN, Kaufman, JS, et al., Prevalence of NIDDM among populations of the African diaspora. Diabetes Care, 1997; 20: 343-8.

6. J. E. Shaw, R. A. Sicree, and P. Z. Zimmet, “Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030,” Diabetes Research and Clinical Practice, vol. 87, no. 1, pp. 4–14, 2010.

7. IDF Diabetes Atlas Sixth Edition, International Diabetes Federation 2013. Fact and figures. 2013. Tillgänglig via: https://www.idf.org/worlddiabetesday/toolkit/gp/facts-figures. Hämtad 6 mars, 2014.

8. Dietisternas riksförbund. Internationell dietetik & nutritionsterminologi version 4: svensk översättning av IDNT: introduktion, termer och definitioner samt Pocket guide for international dietetics & nutrition terminology (IDNT) reference manual: standardized language for the nutrition care process, fourth edition. Göteborg: Dietisternas riksförbund (DRF); 2013. 66 p.

9. SBU. Mat vid diabetes. En systematisk litteraturöversikt. Stockholm: Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU); 2010. SBU-rapport nr 201. ISBN978-91-85413-37-9.

10. Carter P, Khunti K, Davies MJ (2012) Dietary Recommendations for the Prevention of Type 2 diabetes: What Are They Based on ? J Nutr Metab 2012: 847202.

11. A. M. Prentice, The emerging epidemic of obesity in developing countries. International Journal of Epidemiology, 2006; 35:93–99

12. Schulze MB, Fung TT, Manson JE, Willett WC, Hu FB. Dietary patterns and changes in body weight in women. Obesity (Silver Spring) 2006; 14:44-53.

13. Zimmet, P, Epidemiology of diabetes and its macrovascular manifestations in Pacific populations: the medical effects of social progress. Diabetes Care, 1979; 2: 144-53.

14. Miranda PJ m.fl. Metabolic syndrome: Definition, patophysiologi and mechanisms. Am Heart J 2005; 149:33-45.

15. Mulder H. Diabetes mellitus: ett metabolt perspektiv. 2., rev. uppl. Lund: Studentlitteratur; 2012. 217 p. 16. R. J. Heine, B. Balkau, A. Ceriello, S. Del Prato, E. S. Horton and M-R. Taskinen. What does

postprandial hyperglycaemia mean? . Diabetic Medicine 2004 , 21 , 208–213 17. A Ceriello. Postprandial Hyperglycemia and Diabetes Complications Is It Time to Treat? Diabetes

2005; 54: 1-7 18. Norhammar, A, Tenerz, A, Nilsson, G, et al., Glucose metabolism in patients with acute myocardial

infarction and no previous diagnosis of diabetes mellitus: a prospective study. Lancet, 2002; 359: 2140-4.

19. Qiao, Q, Pyorala, K, Pyorala, M, et al., Two-hour glucose is a better risk predictor for incident coronary heart disease and cardiovascular mortality than fasting glucose. Eur Heart J, 2002; 23: 1267.

20. Anand SS, Islam S, Rosengren A, Franzosi MG, Steyn K, Yusufali AH, et al. Risk factors for myocardial infarction in women and men: insights from the INTERHEART study. European heart journal. 2008 Apr;29(7):932–40.

21. Tenerz A, Norhammar A, Silveira A, Hamsten A, Nilsson G, Ryden L, et al. Diabetes, insulin resistance, and the metabolic syndrome in patients with acute myocardial infarction without previously known diabetes. Diabetes Care. 2003 Oct;26(10):2770–6.

22. Tuomilehto, J, Lindstrom, J, Eriksson, JG, et al., Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med, 2001; 344: 1343-50.

23. Knowler, WC, Barrett-Connor, E, Fowler, SE, et al., Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med, 2002; 346: 393-403.

24. Riserus U, Willett WC, Hu FB. Dietary fats and prevention of type 2 diabetes. Prog Lipid Res 2009; 48:44-51.

25. Hu FB, van Dam RM, Liu S. Diet and risk of Type II diabetes: the role of types of fat and carbohydrate. Diabetologia 2001; 44:805-17.

26. Lindeberg, S, Eliasson, M, Lindahl, B, and Ahrén, B, Low serum insulin in traditional Pacific Islanders – the Kitava Study. Metabolism, 1999; 48: 1216-9.

21

27. Reaven, GM, Do high carbohydrate diets prevent the development or attenuate the manifestations (or both) of syndrome X? A viewpoint strongly against. Curr Opin Lipidol, 1997; 8: 23-27.

28. SBU. Mat vid fetma. En systematisk litteraturöversikt. Stockholm: Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU); 2013.

29. Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I et al. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008; 359:229-41

30. Petersson A, Sverige. Kost vid diabetes: en vägledning till hälso- och sjukvården. Stockholm: Socialstyrelsen; 2011. 35 p.

31. Mann JI, De Leeuw I, Hermansen K, Karamanos B, Karlstrom B, Katsilambros N, et al. Evidence-based nutritional approaches to the treatment and prevention of diabetes mellitus. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2004;14:373-94.

32. Nutrition recommendations and interventions for diabetes: A position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2007;30:S48-S65.

33. Livsmedelsverket. Svenska näringsrekommendationer 2005. Rekommendationer om näring och fysisk aktivitet. Fjärde upplagan. SLV, 2005.

34. Carter P, Khunti K, Davies MJ (2012) Dietary Recommendations for the Prevention of Type 2 diabetes: What Are They Based on ? J Nutr Metab 2012: 847202.

35. Otto, H., Bleyer, M., Pennartz, M., Sabin, G., Shauberger, G. & Spaethe, R. (1973) Kohlenhydrat-Austausch nach biologischen Äquivalenten in Diätetik bei Diabetes mellitus. (Otto, H. & Spaethe, R., eds) pp. 41-50, Verlag Hans Huber, Bern, Stuttgart, Wien.

36. Jenkins, D. J., Ghafari, H., Wolever, T. M., Taylor, R. H., Jenkins, A. L., Barker, H. M., Fielden, H. & Bowling, A. C. (1982) Relationship between rate of digestion of foods and post-prandial glycaemia, Diabetologia. 22, 450-5.

37. Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, Barker H, Fielden H, Baldwin JM, et al. Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange. Am J Clin Nutr 1981;34:362-6

38. Anette E Järvi, Brita E Karlström, Yvonne E Granfeldt, Inger ME Björck, Bengt OH Vessby and Nils-Georg L Asp.The influence of food structure on postprandial metabolism in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Clin Nutr 1995; 61:837-42.

39. Liu, S, Willett, WC, Stampfer, MJ, et al., A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. Am J Clin Nutr, 2000; 71: 1455-61.

40. Simopoulos, AP, The Mediterranean diets: What is so special about the diet of Greece? The scientific evidence. J Nutr, 2001; 131: 3065S-73S.

41. Esposito K, Marfella R, Ciotola M, Di Palo C, Giugliano F, Giugliano G et al. Effect of a mediterranean-style diet on endothelial dysfunction and markers of vascular inflammation in the metabolic syndrome: a randomized trial. Jama 2004; 292:1440-46

42. Estruch R, Martinez-Gonzalez MA, Corella D, Salas-Salvado J, Ruiz-Gutierrez V, Covas MI et al. Effects of a Mediterranean-style diet on cardiovascular risk factors: a randomized trial. Ann Intern Med 2006; 145:1-11

43. de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999; 99:779-85

44. Schwenke D C. Insulin resistance, low-fat diets, and low-carbohydrate diets: time to test new menus. Current Opinion in Lipidology 2005; 16:55–60

45. Esposito K, Maiorino MI, Ciotola M, Di Palo C, Scognamiglio P, Gicchino M et al. Effects of a Mediterranean-style diet on the need for antihyperglycemic drug therapy in patients with newly diagnosed type 2 diabetes: a randomized trial. Ann Intern Med 2009; 151:306-14.

46. Sacks FM, Bray GA, Carey VJ, Smith SR, Ryan DH, Anton SD et al. Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates. N Engl J Med 2009; 360:859-73.

47. Iqbal N, Vetter ML, Moore RH, Chittams JL, Dalton-Bakes CV, Dowd M et al. Effects of a Low-intensity Intervention That Prescribed a Low-carbohydrate vs. a Low-fat Diet in Obese, Diabetic Participants. Obesity (Silver Spring) 2009.

48. Guldbrand H, Dizdar B, Bunjaku B, Lindstrom T, Bachrach-Lindstrom M, et al. (2012) In type 2 diabetes, randomisation to advice to follow a lowcarbohydrate diet transiently improves glycaemic control compared with advice to follow a low-fat diet producing a similar weight loss. Diabetologia 55: 2118– 2127.

49. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, Makris AP, Rosenbaum DL, et al. (2010) Weight and metabolic outcomes after 2 years on a low-carbohydrate versus lowfat diet: a randomized trial. Ann Intern Med 153: 147–157.

22

50. Jenkins DJ, Wong JM, Kendall CW, Esfahani A, Ng VW, Leong TC et al. The effect of a plant-based low-carbohydrate ("Eco-Atkins") diet on body weight and blood lipid concentrations in hyperlipidemic subjects. Arch Intern Med 2009; 169:1046-54.

51. Halton TL, Willett WC, Liu S, Manson JE, Albert CM, Rexrode K et al. Low-carbohydrate-diet score and the risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med 2006; 355:1991-2002.

52. Skeaff CM, Miller J. Dietary fat and coronary heart disease: summary of evidence from prospective cohort and randomised controlled trials. Ann Nutr Metab 2009;55:173-201.

53. Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2010;91:535-46.

54. Bryman A. Samhällsvetenskapliga metoder. 2., [rev.] uppl. Malmö: Liber; 2011. 690 p. 55. Jansson E, Hjalmarsson T. Blodsockersvar efter rekommenderade måltider vid diabetes. Uppsala: 2014. 56. Woo V, Shestakova MV, Ørskov C, Ceriello A. Targets and tactics: the relative importance of HbA1c,

fasting and postprandial plasma glucose levels to glycaemic control in type 2 diabetes. Int J Clin Pract. 2008;62(12):1935–42.

57. FAO/WHO. Carbohydrates in human nutrition. Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation: Rome, 14-18 April 1997. In: FAO Food Nutr pap. 66. Rome: 1998. p. 1-140.

58. Allison DB, Paultre F, Maggio C, Mezzitis N, Pi-Sunyer FX. The use of areas under curves in diabetes research. Diabetes Care. 1995 Feb;18(2):245–50.

59. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2010 Jan;33(Suppl 1):S62–S69. 60. Järvi A. Carbohydrate-Rich Foods in the Treatment of the Insulin Resistance Syndrome. Uppsala:

Tryck&Medier; 2001. 61. Global Guideline for Type 2 Diabetes [Internet]. [cited 2014 May 4]. Available from:

http://www.idf.org/global-guideline-type-2-diabetes-2012. 62. Woo V, Shestakova MV, Ørskov C, Ceriello A. Targets and tactics: the relative importance of HbA1c,

fasting and postprandial plasma glucose levels to glycaemic control in type 2 diabetes. Int J Clin Pract. 2008;62(12):1935–42.

63. NMR Publicering. Nordic Nutrition Recommendations 2012. Part 1 [Internet]. Nordisk Ministerråd; 2013 Oct. Available from: http://www.norden.org/en/publications/publikationer/nord-2013-009.

64. Kang X, Wang C, Lifang L, Chen D, Yang Y, Liu G, et al. Effects of different proportion of carbohydrate in breakfast on postprandial glucose excursion in normal glucose tolerance and impaired glucose regulation subjects. Diabetes Technol Ther. 2013 Jul;15(7):569–74.

65. Fernemark H, Jaredsson C, Bunjaku B, Rosenqvist U, Nystrom FH, Guldbrand H. A randomized cross-over trial of the postprandial effects of three different diets in patients with type 2 diabetes. PloS One. 2013;8(11):e79324.

66. K. Foster-Powell, S. HA Holt and J. C Brand-Miller, International table of glycemic index and glycemic load values, American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 76, No. 1, 5-56, 2002

67. Guideline for Management of PostMeal Glucose in Diabetes 2011 [Internet]. [cited 2014 May 12]. Available from: http://www.idf.org/2011-guideline-management-postmealglucose- diabetes

68. Lovejoy JC, Windhauser MM, Rood JC, de la Bretonne JA. Effect of a controlled high-fat versus low-fat diet on insulin sensitivity and leptin levels in African-American and Caucasian women. Metabolism. 1998 Dec; 47 (12): 1520-4.

69. Altman, DG, Practical statistics for medical research. 1991, London: Chapman and Hall 70. Shimokata H, Muller DC, Fleg JL, Sorkin J, Ziemba AW, Andres R. Age as Independent Determinant

of Glucose Tolerance. Diabetes. 1991 Jan 1;40(1):44–51. 71. Knutson K. L. Van Cauter E. Associations between Sleep Loss and Increased Risk of Obesity and

Diabetes. Ann. N.Y. Acad. Sci, 2008; 1129: 287–304.

23

Bilaga 1. Bilder på de upplagade måltidernaBilaga 1. Bilder på de upplagade måltidernaBilaga 1. Bilder på de upplagade måltidernaBilaga 1. Bilder på de upplagade måltiderna

Medelhavskost

Traditionell diabeteskost; ej med på bild: bröd med margarin.

Måttlig lågkolhydratkost

Traditionell diabeteskost med lågt GI

Extrem lågkolhydratkost

24

Bilaga 2. Forskningspersonsinformation

Informationsbrev Måltiders påverkan på blodsockret

Bakgrund och syfte Personer med diabetes typ II har en mindre känslighet och frisättning av insulin som höjer blodsockret över normalvärdena. Det finns flera sätt att behandla diabetes typ II, bland annat via maten.

Studien är en C-uppsats inom Kostvetenskap och syftet är att undersöka hur fem olika måltider som presenteras i Socialstyrelsens vägledning ”Kost vid diabetes” påverkar blodsockret på kort sikt, det vill säga direkt efter måltiden, hos en grupp personer med diabetes typ II jämfört med en grupp friska.

Förfrågan om deltagare

Du har blivit kontaktad med anledning av att du visat intresse av att delta i vår studie via en pensionärsförening.

Hur går studien till?

Provdagar

Måndag den 25/11 kl.11.00-14.30 Onsdag den 27/11 kl. 11.00-14.30 Fredag den 29/11 kl. 11.00-14.30 Måndag den 2/12 kl. 11.00-14.30 Onsdag den 4/12 kl. 11.00-14.30

Dagen innan Provdag

• All form av träning och motion du utför ska vara lika dagen innan provdagarna.

Provdagarna

• All form av träning och motion du utför ska vara lika på alla provdagarna. • Du kommer att få muntlig information första provdagen. • På försöksdagarna är det viktigt att du alltid äter och dricker samma typ och mängd av

olika livsmedel till frukost samt avslutar frukosten klockan 8.00.

25

• Mellan klockan 8.00 till 12.00 får du inte äta eller dricka annat än vatten.

Under provtagningen

• Vi kommer att ta ett fasteblodsocker på dig innan måltiden serveras. • 12. 00 – 12.30 serveras måltiden. Det är viktigt att du tål, tycker om och orkar äta upp hela

portionen! Se bilder och beskrivning av måltiderna på separat papper. • Direkt efter måltiden klockan 12.30 kommer vi ta ett nytt blodprov i fingertoppen. Därefter

kommer ytterligare fyra prover tas med 20 - 30 minuters intervall. Totalt sex blodprover i fingertopparna per provdag.

• Provtagningarna är klara runt 14-tiden och sedan får du kaffe.

Fördelar och nackdelar

Provtagningen med nål i fingrarna kan innebära ett lätt obehag. Vid upprepade provtagningar i fingertopparna finns en mycket liten risk för känselpåverkan. Som deltagare i studien bjuds du på lunch vid totalt fem tillfällen inom loppet av två veckor. Du kommer få ta del av ditt blodsockervärde vid alla provtillfällen.

Hantering av data och sekretess

All data som samlas in och används i studien kommer behandlas anonymt. Ditt namn kommer att kodas och kodnyckel kommer endast finnas tillgänglig för studiens ansvariga. Efter studiens slut kommer koder att raderas och endast oidentifierbara uppgifter finnas kvar.

Hur får jag information om studiens resultat?

Om du vill finns möjlighet att ta del av personliga provsvar i samband med provtagningen.

Ersättning

Ersättning kommer inte att betalas ut för transport, parkering eller förlorad inkomst i samband med studien på grund av begränsade resurser.

Frivillighet

Ditt deltagande i studien är helt frivilligt och du kan när som helst välja att avbryta. Kontakta studieansvariga på nedanstående kontaktuppgifter om ni väljer att avböja eller avbryta ert deltagande.

Med vänliga hälsningar

26

Studieansvariga studenter vid dietistprogrammet, Uppsala universitet:

Elin Jansson elin.jansson.4706@student.uu.se 073-624 84 96 Hanna Hammarlund hanna.hammarlund.1346@student.uu.se 076-235 31 31 Theres Hjalmarsson theres.hjalmarsson.4594@student.uu.se 070-348 6333

Handledare på Institutionen för kostvetenskap, Uppsala universitet:

Ingela Marklinder ingela.marklinder@ikv.uu.se 018-471 23 12

27

Bilaga 3. Faktorer som påverkar blodsocker

Faktorer som påverkar blodsockret

Hur ofta utövar du fysisk aktivitet i form av motion eller idrott?

� Aldrig � 1 ggr i veckan

� 2-3 ggr i veckan � 4 eller fler ggr i veckan

Om du utövar fysisk aktivitet regelbundet, vilken typ/vilka typer utövar du då?

______________________________________________________________

Har du problem med något/några av följande?

� Sömnapné

� Snarkningar � Sömnlöshet

Kommentar:______________________________________________________

Hur ofta känner du stress och eller bristande kontroll över saker som händer i ditt liv?

� Dagligen � Någon gång i veckan

� Varje vecka � En gång i månaden � Aldrig

28

Bilaga 4. Samtyckesformulär

Samtyckesformulär Måltiders påverkan på blodsockret

• Jag ger härmed mitt samtycke till att frivilligt delta i studien ”Måltiders påverkan på blodsockret” med de uppgifter som efterfrågas angående mitt blodsocker samt påverkande faktorer.

• Jag har informerats om studien enligt ”Informationsbrev Måltiders påverkan på blodsockret” samt har fått muntlig information.

• Jag godkänner att blodsockerprover kommer tas i fingertopparna vid upprepade tillfällen i samband med måltiderna.

• Jag är medveten om att jag när som helst och utan förklaring kan avsluta mitt deltagande.

Ort Datum

Underskrift (deltagande)

Namnförtydligande (deltagande)

Undertecknad har gett deltagaren information och förklarat studiens syfte samt erhållit deltagarens samtycke.

Datum Namnteckning Namnförtydligande (studieansvarig) (studieansvarig)

29