FACULTAD DE MEDICINA. DEPARTAMENTO DE CIENCIAS …

FACULTAD DE MEDICINA.

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MÉDICAS BÁSICAS.

TESIS DOCTORAL

“Repercusiones del bruxismo en la

reparación del espacio biológico periapical del

diente tratado endodónticamente”.

Resultados a medio plazo del éxito del

tratamiento endodóntico.

AUTOR:

ALEJANDRA DE LA ROSA RICO.

UNIVERSIDAD SAN PABLO CEU.

FACULTAD DE MEDICINA.

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MÉDICAS

BÁSICAS.

TESIS DOCTORAL

Título

“Repercusiones del bruxismo en la reparación

del espacio biológico periapical del diente

tratado endodónticamente”.

Resultados a medio plazo del éxito del


AUTOR

Alejandra de la Rosa Rico

DIRECTOR

Dr. Manuel Fernández Domínguez.

Madrid 2015.

2

DEDICATORIA.

A mi familia, cuyo apoyo incondicional preserva siempre mi camino.

A mi Alexandre quien con mucha paciencia me ha apoyado para

poder terminar este proyecto.

A la endodoncia que tantas satisfacciones me ha dado.

AGRADECIMIENTOS.

Al Departamento de Estadística y Apoyo a la Investigación de la Universidad

Complutense de Madrid por haber realizado un extenso estudio estadístico y

enseñarme a realizar el análisis de los resultados del mismo.

A la Universidad San Pablo CEU y toda su organización por su efectivo y

profesional trato ante la proposición de esta tesis y la atención de todos

para que fuese posible.

Al Dr. Manuel Fernández Domínguez, por el tiempo que me ha dedicado, por

su orientación, por su generosidad, siempre dispuesto a ayudar con el mejor

ánimo.

A la Dra. Carmen Gasco por haberme enseñado a investigar y por haberme

permitido confirmar que las personas más brillantes son las más sencillas.

A todos esos pacientes que formaron parte de mi muestra y acudieron a

consulta respondiendo a mi llamada telefónica para poder valorar la

evolución del tratamiento.

A todos ellos, muchas gracias.

“Quien no sabe lo que busca

no ve lo que encuentra.”

Claude Bernard

2

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MEDICAS BASICAS

FACULTAD DE MEDICINA

El Dr. Manuel Fernandez Dominguez, Director del departamento de Odontología de la

Facultad de Medicina de la Universidad San Pablo CEU y Jefe de Servicio de Cirugía Oral y

Maxilofacial de Hospitales de Madrid.

CERTIFICA:

Que el presente trabajo de investigación titulado

“Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente

tratado endodónticamente”.Resultados a medio plazo del éxito del tratamiento

endodóntico; de la licenciada Alejandra de la Rosa Rico, ha sido elaborado bajo mi

supervisión, y hallándose concluido, consideramos a la doctoranda en condiciones para

optar por el grado de doctor, autorizándole a su presentación a fin de que pueda ser

defendida ante el tribunal correspondiente.

Y para que conste, se expide la presente certificación en Madrid, a 20 de Marzo de 2015.

Fdo. Dr. Manuel Fernandez Dominguez.

(Director de la Tesis)

Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. ÍNDICE.

ÍNDICE.


7

INTRODUCCIÓN ……………………………………………………………………………………………………………………….1

Histología y biología apical……….…………………………………………………………………………………………………2

Aspectos generales de la inflamación y reparación del periodonto apical como consecuencia del tratamiento endodóntico. ………………………………………………………..……………………………………………..…2

Fase de remodelación………………….……………………………………………………………………….………………….…5

Osteogénesis y mineralización……….……………………………………………………………………….…………………10

Factores que interfieren en el proceso de reparación peripical después del tratamiento endodóntico …………………………..…......…………………………………………………………………….….……………..12

Locales..………………………………………………………………………………………………………………….…………….….13

Sistémicos……...………………………………………………………………………………………………………………………...22

Tipos de respuesta después de la endodoncia………….……………………………………………………………….29

Respuesta dolorosa……....………………………………………………………………………………………………………...31

Respuesta Inmunológica……. ………………………………………………………………………………………………..….35

Análisis de los resultados de la terapéutica endodóntica……………………………………..………………..…38

Diagnóstico del fracaso endodóntico………….. ……………………………………………………………………….….43

Bruxismo….……………………………………………………………………………………………………………………..………..51

Etiología….………………………………………………………………………………………………………….………………..…..52

Efectos sobre el complejo dentino pulpar…………….…………………………………………………………………..54

JUSTIFICACIÓN ………………………………………………………………………………………………………………………58

OBJETIVOS.…………………………………………………………………………………………………………………..…………64

MATERIAL Y MÉTODO.…………………………………………………………….……………………………………………66

RESULTADOS…………………………………………………………………………………………………………………………..75

DISCUSIÓN ……………………………………………………………………………………………………………………………..93

CONCLUSIONES..........................……………………………………………………………..………….…………….....107

ÍNDICE DE TABLAS.....……………..……………………………………………….....................................111

ÍNDICE DE FIGURAS……………………..…………………………………………………………………………………......114

BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………………………………………....................…116


8

Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.

1

INTRODUCCIÓN.


2

HISTOLOGÍA Y BIOLOGÍA APICAL

ASPECTOS GENERALES DE LA INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN EN EL

PERIODONTO APICAL COMO CONSECUENCIA DE EL TRATAMIENTO

ENDODÓNTICO.

En el tratamiento de los dientes con pulpa viva, el factor principal de agresión a los

tejidos periapicales está representado por el traumatismo resultante del seccionamiento

de la pulpa y la posterior irritación por los procedimientos químicos y mecánicos de la

conformación y la obturación del sistema de conductos.

Este traumatismo también denominado “Herida” conlleva a una reacción inflamatoria

aguda caracterizada por una fase inicial o formación de exudado tisular que tiene la

importante función de captar células capaces de producir los mediadores químicos

necesarios para la reconstrucción del área periodontal dañada. Este exudado

inflamatorio permite la disolución de las toxinas bacterianas y ayuda a remover los

agentes irritantes presentes en el área [1].

Los productos biológicos de la activación del sistema de complemento y sistema de

las quininas favorecen también la vasodilatación [2].

La respuesta inmunitaria incluye a más de 20 proteínas que circulan en la sangre

de forma inactiva. Con la lesión de la región periodontal y extravasación del plasma,

se activa la respuesta inmune que produce una variedad de proteínas de fundamental

importancia para el proceso de reparación [3].

Un estudio de Nair [4] concluye que sólo un área de 200 a 400 micras del ligamento

periapical de la herida participa en la regeneración celular.


3

En referencia a la lesión vascular, cuando ocurra sobreinstrumentación durante la

preparación del conducto, principalmente en caso de pulpectomía, la reacción

vascular al trauma irá de acuerdo con el tamaño o con la extensión del área implicada

[5] [6].

Se inicia otra fase, que puede ser denominada de “proliferación”. Como se ha relatado

anteriormente, los productos activados del complemento actúan como factores

quimiotácticos para macrófagos, que llegan hasta el área dañada. Los Factores de

crecimiento secretados por macrófagos estimulan la migración de fibroblastos y

secreción de diferentes tipos de colágeno que en combinación con el desarrollo de

nuevos vasos llevan a la formación del tejido de granulación [7].

La formación del colágeno incluye una serie de reacciones enzimáticas y varios

cofactores controlan su progreso [4].

La matriz de colágeno formada facilita la angiogénesis de varias maneras, funciona

como protección estructural para los nuevos vasos y proporciona el tiempo necesario

para la formación de anastomosis [5].

Los componentes adicionales de la matriz, excretados por fibroblastos, denominados

factores de adherencia, controlan el desarrollo de las células endoteliales y facilitan la

adherencia de esas células a la membrana basal de colágeno [2].

La responsabilidad primaria del inicio de la formación de los nuevos vasos es de las

plaquetas. La hipoxia local (en nuestro caso producto de la herida postendodoncia) es

un estímulo para la formación de nuevos vasos; la dirección de la angiogénesis se

realiza con la orientación de los gradientes químicos.

Si ocurriese una invasión bacteriana ( en el caso de necrosis pulpar y/o periapical) se

produciría la activación de los linfocitos, macrófagos, polimorfonucleares, células

endoteliales y epiteliales quienes producen citoquinas, las cuales son proteínas que

regulan funciones celulares como la activación de receptores específicos de la

membrana celular, proliferación celular, quimiotaxis, factores de crecimiento y

modulación de inmunoglobulinas [8].


4

De todo el proceso anterior, la acción fundamental es regular los mecanismos de la

inflamación. Según las células productoras de las quininas pueden ser linfocinas,

monocinas o interleuquinas, estas tres tienen propiedades comunes (las reacciones de

las IL son poco conocidas).

Shingu en 1993 [8] estudia la importancia de la TIMP (Inhibidor de la Metaloproteasa)

en el delicado equilibrio de la síntesis-degradación fisiológica de la ECM (Matriz Extra

Celular) ,así como también demuestra cómo la relación TGF-b (Factor Transformador

del Crecimiento) y la TIMP-1 no se comportan de igual forma en diferentes tejidos

(sinoviales, pulpares, endoteliales) .

Un mayor estudio del TIMP podría llegar a explicar la etiología de la lesión periapical.

Investigaciones más recientes indican que la angiogénesis resulta de un equilibrio entre

reguladores positivos y negativos o también llamados estimuladores angiogénicos. [8]

La formación de nuevos vasos a partir de los vasos remanentes comienza con la

activación de enzimas hidrolíticas, tales como la colagenasa, denominada

"estromolizina", es el plasminógeno. Esas enzimas actúan en las paredes de los vasos,

disuelven sus membranas basales y liberan células endoteliales. [9] [10]

A continuación, las células endoteliales migran a través del área destruida, bajo la

influencia de un gradiente quimiotáctico. En las áreas de hipoxia tisular, las células

forman lúmens y se fusionan en conductos para permitir un flujo continuo de sangre.

Las células mesenquimales próximas a los nuevos vasos son importantes, pues algunas

se asocian íntimamente con la red vascular y son conocidas como pericitos. [2]

Estas células desempeñan un papel importante en la inhibición del crecimiento de las

células endoteliales adyacentes y en consecuencia, regulan la angiogénesis. Otras han

sido consideradas responsables por la diferenciación en osteoblastos bajo la influencia

de proteínas morfogénicas del hueso, que promueven la osteogénesis.

Después de la oxigenación tisular y el subsiguiente restablecimiento de la homeostasis,

hay reducción del número de células como macrófagos y de los factores liberados por

la activación de las plaquetas.


5

Los fibroblastos forman, junto con los vasos proliferados, una red de tejido conjuntivo

denominado tejido de granulación. La matriz del tejido conjuntivo protege el

desarrollo de los nuevos vasos y proporciona áreas para la adhesión de las células

endoteliales. [11]

Con referencia específica al tejido óseo, respecto a su reparación, en esta fase de

proliferación las células mesenquimales pueden diferenciarse en osteoblastos que van

a producir matriz ósea. En la mayoría de las veces de manera indistinguible del tejido

óseo de origen embrionario y en este proceso también están implicadas las sustancias

biológicamente activas, como se ha citado anteriormente, los factores de crecimiento

y citocinas.

Células tipo mesenquimales indiferenciadas también pueden ser consideradas como

células osteoprogenitoras inducidas y en conjunción con la POM (proteína ósea

morfogénica) pueden convertirse en osteoblastos [12].

FASE DE REMODELACIÓN.

En esta fase, de acuerdo con el área destruida y el tejido de granulación en

transformación, se inicia el proceso de osteogénesis y posterior mineralización. [4]

En un estudio realizado por Eberhard J [13] en 1999 sobre 16 dientes con granulomas

apicales se estudiaron los cambios de la membrana periodontal. En la capa más coronal

se presentó una fina capa acelular y el periodonto estaba sano lo cual concuerda con

otros estudios realizados por Bohne en 1990 [14] y Bergenholtz en 1983 [15] donde

en la porción más apical ocurrió la reabsorción del cemento y dentina acompañada de

un depósito de cemento mixto (con fibras colágenas) de reacción, en la porción más

afectada por la lesión se pudo observar la desaparición de tejido conectivo y el

infiltrado inflamatorio contenía plasma, linfocitos, macrófagos y basófilos .

Autores como Langeland, K [16] y Thomas KH [17], observaron que los cambios en

los tejidos conectivos son los mismos con y sin bacterias.


6

Un vez que el ligamento periodontal comienza a recobrar su arquitectura normal

transcurren 6 meses para completar su reparación. En los dientes con lesiones

periapicales preexistentes, el desbridamiento de los tejidos necróticos o inflamados

dentro del conducto inicia el proceso de reparación de la lesión [12].

La persistencia de bacterias en el espacio periapical (inflamación crónica) puede

inducir a la creación de la lesión periapical, impidiendo que la fase de remodelado sea

posible.

Durante el desarrollo de inmunidad específica, macrófagos y monocitos son activados

como mecanismos de defensa, por otro lado también ocurre la activación de

fibroblastos. Este período de activación representa una etapa crítica para que pueda

ocurrir un correcto remodelado de los tejidos periapicales y la cicatrización de la

herida.

La inflamación crónica suele asociarse con la destrucción irreversible del tejido

periapical por lo que el tejido conectivo fibroso pasa a llenar el defecto. [18] [19]

Numerosos clínicos e investigadores han publicado “tasas de éxito” en el tratamiento

endodóntico que van desde un 85% a un 90 %. El clínico desconoce la naturaleza

histopatológica real de cualquier lesión periapical en el momento del tratamiento y

tampoco conoce el diagnóstico histológico, aún así, clasifica los casos como "éxitos"

o "fracasos". A pesar de todo, la "alta tasa de éxitos" comunicada con el tratamiento

endodóntico convencional, en combinación con la supuesta "incidencia elevada" de

quistes radiculares, obligan a pensar que la gran mayoría de las lesiones quísticas

deben cicatrizar sin necesidad de tratamiento quirúrgico [20].

En contraposición los cirujanos orales creen que en la mayoría de los casos los quistes

no cicatrizan espontáneamente y que deben eliminarse mediante cirugía [21].

En un estudio elaborado por Nair y Schroeder [20], se concluye que el 52% de todas

las lesiones (256 lesiones) estaban epitelializadas, pero sólo el 15% eran realmente

quistes periapicales.


7

Algunos autores consideran que es necesaria la cirugía periapical ya que los quistes

no se resuelven espontáneamente [22] [23] [24].

En consecuencia, se realiza un número desproporcionadamente elevado de

procedimientos quirúrgicos apicales, destinados a "enuclear" lesiones diagnosticadas

clínicamente como quistes.

La mayoría de los casos en que se ha empleado la cirugía apical, basándose en un

diagnóstico radiográfico de quistes, se podrían haber resuelto mediante el tratamiento

convencional del conducto radicular [25].

Caviedes en el 2007 [26], considera que hay factores que interfieren en la reparación

de las lesiones quísticas como lo son:

a) La persistencia de microorganismos, principalmente del género Actinomyces.

b) La presencia de materiales de obturación en los tejidos periapicales introducidos

durante el tratamiento endodóntico.

c) La presencia de factores sistémicos.

d) El trauma oclusal.

Los quistes se expanden lentamente y el fluido que se forma en su interior aumenta la

presión intersticial, produciendo reabsorción ósea en la periferia quística. Este fluido

es de carácter mucopurulento, contiene grandes cantidades de proteínas séricas como

la albúmina, inmunoglobulinas, glicoproteínas plasmáticas, glucosaminoglicanos y

cristales de colesterol principalmente [12].

Según Seltzer [27], el proceso de reparación del periodonto apical, en líneas

generales, podría producirse de la siguiente forma:

Además del tejido óseo, el cemento se elabora y se deposita en el área de

cemento apical reabsorbido.

El nuevo hueso se forma en la periferia del trabeculado óseo remanente en

sustitución del tejido óseo afectado.


8

Las células inflamatorias y los capilares se reducen.

Las fibras colágenas del tejido de granulación se sustituyen con nuevo hueso

trabecular.

Espacio periodontal se ve reducido como consecuencia del todo el proceso.

La endodoncia implica crear una herida en el tejido conectivo del foramen y la

introducción en el canal de un material de obturación. Por tanto, el tejido conectivo

lesionado inicia un proceso de reparación donde el sellado biológico resultante se

encuentra algunas veces constituido por un tejido conectivo laxo, otras veces por tejido

conectivo fibroso y otras veces por tejido osteoide o cementoide. Este sellado

biológico quiere decir que se alcanza un aislamiento eficaz y estable del cuerpo extraño

[28].

Lo ideal es que este sellado ocurra por aposición de tejido duro con mantenimiento de

un ligamento periodontal de espesor normal y sin infiltrado inflamatorio. Sin embargo,

como esto raramente ocurre, se considera exitoso el sellado del foramen por tejido

conectivo fibroso denso y exento de células inflamatorias. Esto quiere decir que el

tejido periapical después de la endodoncia rara vez se regenera, o sea, no será restituido

por tejido idéntico al tejido original y no cumplirá las mismas funciones [29] [30].

A nivel de lesiones periapicales, lo que comúnmente se da es la reparación por medio

de un tejido diferente al original, considerado como tejido cicatrizal [31].

Se ha demostrado que varios factores relacionados con el diente influencian el

pronóstico de cirugía parendodóntica, entre ellos la cantidad y ubicación de la

pérdida ósea.

Dietric en el 2006 [32], observa que el pronóstico es sustancialmente reducido en

los dientes con pérdida total del hueso marginal. En esta técnica, se utiliza una

membrana de colágeno reabsorbible y hueso inorgánico mineral de origen bovino.

Sin embargo, hay necesidad de más estudios para demostrar la efectividad de

estas técnicas.


9

Garret en el 2002 [33], compara la utilización de una membrana biorreabsorbible

como guía para la reparación de lesiones periapicales con un grupo control en que no

se utilizó tal procedimiento y se constata la ausencia de efectos beneficiosos.

Actualmente, no está muy clara la interrelación que existe entre la respuesta

inflamatoria y la respuesta inmune.

La respuesta inflamatoria aguda, el sistema inmunológico innato (inespecífico),

humoral (macromoléculas) y el mediado por células, representan los mecanismos que

tiene el organismo para combatir a los microorganismos patógenos, dando como

resultado la cicatrización.

La inflamación se divide en tres fases o etapas que incluyen la fase aguda, crónica y

de reparación [34].

Cuando el clínico realiza la limpieza y conformación del sistema de conductos

radiculares, produce una agresión sobre los tejidos periapicales que lleva de manera

inmediata a una reacción de tipo inflamatoria que provoca dolor. Al realizar la

instrumentación del tercio apical se introducen detritus, eritrocitos y barrillo dentinario

a la región periapical lo que produce la respuesta inflamatoria cuya intensidad varía

según el estado pulpar del diente previo al tratamiento [12].

La región periapical está constituida por el cemento apical, ligamento periodontal y el

hueso alveolar; a excepción del cemento, el resto de los tejidos son altamente

vascularizados y resilentes (con capacidad de regeneración) por naturaleza.

Dependiendo de la naturaleza y magnitud de la agresión, así como del tiempo al cual

el tejido periapical ha sido expuesto ante los irritantes se producirán diferentes

cambios, que involucran reacciones de tipo inflamatorias e inmunológicas [18] [19].

El periápice de un diente necrótico en algunos casos se presenta con una lesión

periapical, que corresponde a la formación de un tejido granulomatoso compatible con

un quiste o un granuloma y abundantes capilares, fibroblastos y células inflamatorias

crónicas. La reparación del cemento resulta de la diferenciación de los cementoblastos


10

de las células indiferenciadas del tejido de granulación o de células del ligamento

periodontal [12] [35] [36] [37].

OSTEOGÉNESIS Y MINERALIZACIÓN.

Los factores de crecimiento implicados en la reparación ósea se describen a

continuación:

El factor de crecimiento transformador beta (FCTß) incluye 25 factores moleculares,

tales como las proteínas óseas morfogenéticas. El FCTß se libera en los lugares cuando

se produce la degranulación de plaquetas, macrófagos y matriz extracelular. El FCTß

se activa por el ambiente ácido del área dañada e induce a la estimulación de la

actividad osteoblástica y la regeneración intraósea.

El factor de crecimiento derivado de las plaquetas (FCDP) se libera de los gránulos de

las plaquetas y es un poderoso mitógeno, especialmente para fibroblastos. Es un factor

competente que permite que las células respondan a otros mediadores biológicos y que

actúa también modulando el flujo sanguíneo, por lo tanto, tiene una acción

significativa en la reparación [38].

Otros factores importantes son: el factor de crecimiento de los fibroblastos (FCF) y el

factor de crecimiento insulina (FCI).

Después de la lesión ósea, se inicia el proceso inflamatorio con activación del sistema

complemento, ruptura de los vasos, formación del coágulo, como en los casos de

cirugía endodóntica. La combinación de esos eventos produce un micro-ambiente

específico para células, con la función de promover la limpieza de áreas necróticas y

la reparación tisular.


11

Este microambiente en su fase inicial presenta un bajo gradiente de oxígeno y pH

disminuido. Esas condiciones son fundamentales para la actuación de los leucocitos,

linfocitos, macrófagos y condrocitos.

Cuando los osteoblastos forman el hueso, se realiza la síntesis y el procesamiento

intracelular del colágeno tipo I. El colágeno tipo I se expresa por los osteoblastos

que se modifican extracelularmente y forman las moléculas de tropocolágeno

que se unen para formar las fibrillas colágenas. La formación de cristales de

hidroxiapatita se inicia diez días después del comienzo del proceso de la reparación.

Esta fase ha sido asociada con la elevación del pH, probablemente a causa de la

enzima fosfatasa alcalina [39].

Se ha especulado que esta enzima promueve la precipitación del fosfato de calcio que

a su vez, inicia el proceso de mineralización. La mineralización está limitada por el

espacio físico disponible entre las fibrillas de colágeno colocadas longitudinalmente.

Osteoide es el término que se aplica para describir la matriz orgánica expresada

por los osteoblastos antes de la mineralización.

En el proceso de reparación es fundamental el suministro sanguíneo para la región y

el sistema haversiano es importantísimo para el desarrollo de la reparación.

Este sistema consiste en anillos y hueso organizados concéntricamente alrededor

de un conducto central que contiene vasos linfáticos y sanguíneos. Los osteocitos

dependen de este sistema para las necesidades metabólicas y para la viabilidad

de la matriz ósea neoformada. Cuando se produce la interrupción del suministro

sanguíneo, se produce la muerte del osteocito, necrosis del hueso y reabsorción

[40].


12

FACTORES QUE INTERFIEREN EN EL PROCESO DE REPARACIÓN

PERIAPICAL DESPUÉS DEL TRATAMIENTO ENDODÓNTICO.

Después de los procedimientos de una endodoncia, la reparación de lesiones

periapicales depende de la influencia de factores sistémicos y locales, o sea, el proceso

de reparación evoluciona hacia el éxito dependiendo que existan o no tales factores

[41], [42], [18], [19], [43], [44], [45], [46].

Factores locales:

Infección.

Hemorragia.

Agresión tisular. Causas mecánicas y químicas.

Deficiencia en el suministro sanguíneo.

Presencia de cuerpos extraños en los tejidos periodontales, cristales de colesterol.

Trauma oclusal.

Factores sistémicos:

Nutrición.

Edad.

Sexo.

Estrés.

Tuberculosis.

Diabetes.

Alteraciones Renales.

Discrasias Sanguíneas.


13

Neoplasias Malignas.

Enfermedades Hepáticas.

Alteraciones de la Coagulación.

Alteraciones Hormonales.

Tratamiento con corticoides.

Inmunosupresión.

Patologías Cardíacas.

Pacientes Saludables y pacientes con alguna patología sistémica.

Factores Locales.

Infección.

La infección en la región periapical o en el interior de los conductos radiculares,

proveniente de la presencia de microorganismos, es uno de los factores que impide la

formación del tejido de granulación.

En algunos casos, con la finalidad de facilitar el proceso de reparación, el drenaje o el

desbridamiento del área dañada son imprescindibles para reducir o eliminar los

microorganismos. Además de estos procedimientos quirúrgicos, algunas veces es

necesario utilizar agentes antimicrobianos [47].

La imposibilidad para erradicar todos los microorganismos del canal radicular durante

la terapia endodóntica debido principalmente a factores anatómicos, puede producir la

colonización bacteriana del ápice radicular y tejidos periapicales circundantes, y

consecuentemente, interferir en el proceso de reparación. Se ha observado que los

microorganismos presentes en las lesiones periapicales que no se resuelven, son

anaerobios estrictos en un 63.6% y anaerobios facultativos en un 36.4% [48].


14

También se ha demostrado que los géneros de Actinomyces y Propionibacteria, pueden

sobrevivir en los tejidos periapicales en lesiones que no se reparan. Además,

Bacteroides intermedius, Actinomyces israelii y Propionibacterium propionicum han

sido repetidamente encontrados en los tejidos periapicales de lesiones que no

regeneran con el tratamiento endodóntico convencional [49].

Estudios como los de Storms [50], Smith [51] y Hoskinson [52], que comparaban el

éxito del tratamiento endodóntico en dientes vitales y necróticos concluyeron que en

los primeros el índice de éxito era significativamente mayor que en los necróticos, en

tanto, estudios como los de Heling [53], [54], Ramfjord [55], Nelson [56], Oliet [57],

Orstavik [58], [59], Friedman, no encontraron diferencia estadística. Por último, en

los estudios de Strindberg [63] y Teo CS [21] se determinó que en los dientes

necróticos es mayor la tasa de éxito que en los vitales.

En estudios como los de Storms [50], Selden [12], Matsumoto [60], Friedman [61],

Chugal [62] o Hoskinson [52], que compararon el éxito estadísticamente según el

tamaño de la lesión apical, se concluye que los dientes con lesiones apicales pequeñas

tenían mayor éxito que los de grandes lesiones, sin embargo, otros estudios como los

de Byström [64] o Strindberg [63] no encontraron diferencias significativas.

Diversos estudios han comparado la influencia del cultivo positivo o negativo,

independientemente de la presencia de la lesión apical en el momento de la obturación

del sistema de conductos concluyendo que en los cultivos de los conductos que daban

negativo antes de la obturación era significativamente mayor el éxito que en aquellos

que daba positivo [65], [57], [66]. Sin embargo, para investigadores como Seltzer

[27], [67], [68] y Peters [70] entre otros no se detectaron diferencias significativas.

Hemorragia.

La hemorragia y la formación del coágulo son fundamentales para el proceso de

reparación. Sin embargo, la hemorragia excesiva causa periodontitis en la región

periapical por la compresión de las estructuras locales.


15

Además, la formación del coágulo sanguíneo proveniente de procedimientos

iatrogénicos en el límite apical atrasa el inicio del proceso de reparación, pues es

necesario, que primero se realice la reabsorción del coágulo [69].

Agresión tisular.

La extensión y la severidad de la lesión también son factores que impiden el desarrollo

de la reparación.

La sobreinstrumentación y la extravasación de sustancias químicas auxiliares de la

preparación mecánica con frecuencia determinan una exacerbación de las reacciones

inflamatorias periapicales, por constituirse en nuevas fuentes de agresión [71].

Aunque su acción sea limitada en el tiempo, producen estados post-operatorios

incómodos y por el aumento de destrucción tisular, determinan mayores dificultades y

retraso de la reparación [5].

Cuanto menos intenso sea el trauma, más rápido se instala el proceso de reparación.

La destrucción tisular con muerte celular favorece la colonización de microorganismos

y puede generar un proceso infeccioso en el lugar.

La destrucción tisular es común durante los procedimientos de extirpación del tejido

pulpar y durante la preparación del conducto radicular, principalmente en los casos de

sobreobturación periapical.

En los casos de necrosis pulpar con rarefacción ósea apical, es importante que se

realicen los procedimientos solamente en el interior de los conductos radiculares.

En los casos de salida de materiales hacia las áreas de rarefacción, generalmente la

reparación no se realiza hasta que el material sea reabsorbido.

Si observamos los estudios hasta ahora realizados donde comparan las longitudes de

la obturación final con el éxito en la reparación apical como los de Swartz [72], Jokinen

[73], Nelson [56], Seltzer [67] y Thomas [17], estos autores concluyen que es mayor

el éxito de la reparación apical cuando se obtura a 2 mm del ápice que cuando se hace

más allá que el ápice radiográfico.


16

Sin embargo, Byström [69], Hoskinson [52] y Soltanoff [74] no encuentran ninguna

diferencia significativa.

Deficiencia del suministro sanguíneo.

Cuanto más vascularizado sea un tejido, mayor será la reacción inflamatoria en el

proceso de reparación. Por lo tanto, los tejidos con áreas isquémicas o con

arterioesclerosis, suelen infectarse más y presentan más destrucción tisular.

Un factor importante que es preciso tener en cuenta es que en los jóvenes el proceso

de reparación se desarrolla con más facilidad que en los pacientes de más edad.

Diversos autores observaron una disminución en el número de vasos sanguíneos y

nervios que penetran a la pulpa envejecida y se detectó que varias arterias presentaban

cambios arterioscleróticos similares a los observados en otros tejidos [77].

Estos cambios incluyen disminución en el tamaño de la luz, con engrosamiento e

hiperplasia de las fibras elásticas. Es también frecuente la calcificación de arteriolas y

precapilares.

Cuerpos Extraños.

La sobreobturación de materiales en el espacio periodontal, como conos de gutapercha,

cementos obturadores, fibras de algodón o productos químicos, impiden el desarrollo

de la reparación [75].

Algunas veces la repercusión iatrogénica puede surgir hasta varios años después de

haber finalizado el tratamiento endodóntico o también pueden permanecer como

lesiones inflamatorias crónicas. El cuerpo extraño se encapsula en el tejido conjuntivo

fibroso. Con referencia a las células fagocitarias del proceso inflamatorio, algunos

autores describen que los macrófagos tienen dificultad para remover el exceso de

gutapercha y es raro que el cemento se deposite sobre ella. Por eso, es frecuente

observar en exámenes radiográficos de rutina, las reabsorciones radiculares externas

apicales y la permanencia intacta de esos materiales obturadores [76].


17

Presencia de cristales de colesterol.

Se ha demostrado que los quistes contienen a menudo en su interior, cristales de

colesterol los cuales se observan en secciones histológicas como espacios romboidales

o fusiformes. Son más frecuentemente encontrados en quistes radiculares que en

granulomas apicales.

En lesiones quísticas se ha encontrado una incidencia que varía del 29% al 49 %. Los

cristales son precipitados del colesterol liberado por la destrucción de eritrocitos, de

linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y de lípidos circulantes en el plasma dentro

de la lesión,

Los cristales inicialmente se forman en el tejido conectivo alrededor del quiste

induciendo una respuesta de cuerpo extraño, que estimula a las células gigantes

multinucleadas.

Cuando un gran número de estos cristales se ha acumulado, se van moviendo hacia

una zona de menor resistencia traspasando la membrana quística epitelial, alojándose

en el lumen quístico.

Estos cristales continúan acumulándose y perpetuando la lesión quística por la

incapacidad de las células multinucleadas de degradarlos [20] [22].

Trauma Oclusal.

Algunos autores han considerado al trauma oclusal como uno de los factores

responsables del fallo de los tratamientos endodónticos en dientes con lesión periapical

[31].

Una carga oclusal excesiva puede resultar en cambios distróficos en el ligamento

periodontal, hueso alveolar, cemento y pulpa, así como inflamación periapical y

reabsorción radicular. La relación entre la oclusión traumática y la salud periodontal

se encuentra bien establecida. Cuando el periodonto es saludable, el trauma oclusal no

produce formación de bolsas periodontales ni pérdida del tejido conectivo de inserción.


18

Sin embargo, cuando se combina la presencia de microorganismos y el trauma oclusal,

se observa una importante pérdida del tejido periodontal.

Por lo que se le atribuye al trauma oclusal, la función de cofactor en el proceso

destructivo periodontal y en la persistencia de la lesión quística después del

tratamiento endodóntico convencional [78] [79] [80].

Se estudiaron 89 dientes con pulpitis y periodontitis apical causada por trauma oclusal,

dichos dientes no tenían caries, tampoco tenían sacos periodontales, pero si una clara

evidencia de haber padecido contacto prematuro e interferencia oclusal [31] [81] [82].

El 30 % de los dientes respondían positivamente a las pruebas de vitalidad. Una vez

realizado el tratamiento endodóntico se pudo demostrar que el trauma oclusal

predisponía al fracaso de dicho tratamiento [80].

Trauma oclusal es una denominación usada para describir las alteraciones patológicas

o los cambios adaptativos que se producen en el periodonto como resultado de fuerzas

indebidas producidas por los músculos masticatorios.

Trauma oclusal es solo una de las muchas denominaciones utilizadas para describir

esas alteraciones del periodonto. Otras usadas a menudo son: oclusión traumatizante,

oclusión traumatógena, traumatismo periodontal, oclusión traumatogénica,

traumatismo periodontal, sobrecarga, etc. Además de producir lesiones en los tejidos

periodontales, la fuerza oclusal excesiva también puede dañar, por ejemplo, la

articulación temporo-mandibular, los músculos masticatorios y el tejido pulpar.

El trauma oclusal fue definido por Stillman en 1917, [83] como una situación de la

cual se producen lesiones de las estructuras de sostén, a consecuencia del acto de poner

en contacto los maxilares". En 1978, la OMS definió el trauma oclusal como "lesiones

en el periodonto causadas por estrés de los dientes producidos en forma directa o

indirecta por los dientes del maxilar antagonista". En el Glossary of Periodontic Terms

(American Academy of Periodontology) [83], se define el trauma oclusal como "una

lesión del aparato de inserción como resultado de una fuerza oclusal excesiva".


19

Las fuerzas traumatizantes pueden actuar sobre un solo diente o sobre un grupo de

dientes produciendo relación de contacto prematuro, esto puede ocurrir en

parafunciones como el bruxismo.

En la literatura odontológica, la lesión tisular asociada con trauma oclusal suele

dividirse en primaria y secundaria. La forma primaria incluye una reacción tisular

(lesión) generada en torno a un diente con periodonto de altura normal, mientras que

la forma secundaría se relaciona con situaciones en las que las fuerzas oclusales causan

lesiones en un periodonto de altura reducida.

La diferenciación entre la forma primaria y la forma secundaría del trauma oclusal

tiene un propósito significativo, ya que las alteraciones que ocurren en el periodonto

como consecuencia del trauma oclusal son similares e independientes a la altura del

tejido diana, es decir, el periodonto.

Sin embargo, es importante comprender que los síntomas del trauma oclusal pueden

desarrollarse solo cuando la magnitud de la carga provocada por la oclusión es tan

elevada que el periodonto que circunda al diente expuesto no puede resistir ni distribuir

correctamente la fuerza resultante.

Esto significa que en casos de altura periodontal muy reducida, incluso fuerzas

comparativamente pequeñas pueden causar lesiones traumáticas o cambios

adaptativos en el periodonto [84].

Existe una zona de codestrucción que abarca el ligamento periodontal, el cemento

radicular y el hueso alveolar, estando demarcada hacia coronal por los haces de Fibras

colágenas transeptales (interdentales) y dentoalveolares El tejido de esta zona puede

convertirse en asiento de una lesión causada por trauma oclusal [85] [86].


20

En el trauma oclusal primario, se produce un aumento del espacio del ligamento

periodontal, sin provocar migración apical epitelial. Como se expresa en la figura 1.

Fig. 1

Schluger. [77] Periodontal Diseases. Fig.1

Así mismo, se explica el trauma oclusal secundario como aquel que ocurre cuando

esas mismas fuerzas oclusales excesivas ocurren en un diente cuyo soporte periodontal

está debilitado (inflamado) por la enfermedad periodontal, cirugía, ortodoncia o

endodoncia, de tal forma que este tejido no tiene la misma capacidad de reparación

que en condiciones normales. Como se expresa en la figura 2.

Schluger, S. [77] Periodontal Diseases.Fig.2.


21

Evolución del trauma oclusal sostenido en el tiempo.

En un estudio realizado por Erausquin [87] “Primeros hallazgos paradentosicos”,se

observaron los cambios histológicos del periodonto sano y traumatizado, pudiéndose

llegar a las siguientes conclusiones : a) En el periodonto normal hay una adhesión

epitelial sin migración apical mientras que en el sometido a trauma oclusal hay una

notable migración; b) el periodonto sin trauma no tiene sacos periodontales y en los

traumatizados hay bolsas intra alveolares; c) en el diente traumatizado hay formación

de abundante cemento secundario; d ) en el diente sin traumatismo hay un ancho del

espacio del ligamento periodontal de 1/3 mm, en el diente con traumatismo oclusal es

de 1mm; e) el hueso en el diente no traumatizado se encuentra intacto y en el diente

traumatizado hay osteolísis; f ) en el diente no traumatizado hay áreas de reabsorción

y de reposición, en el diente con traumatismo oclusal hay grandes áreas de reabsorción

y pocas de reposición.

Swartz DB [72], logra demostrar mediante estudios que el fracaso en endodoncia se

puede asociar a la patología apical, así mismo Peterson K [88] en otro estudio demostró

la influencia de la obturación deficiente en el éxito de la endodoncia.

Algunos autores consideran el trauma oclusal en la terapia endodóntica, sin embargo,

pocos estudios observan el trauma oclusal en perjuicio de la cicatrización de la lesión

periapical [89].

Un estudio describe la falta de adaptación de los tejidos perirradiculares a las fuerzas

excesivas del trauma oclusal con la presencia de cambios distróficos a nivel del

ligamento periodontal, hueso, cemento y pulpa, así como la inflamación periapical y

reabsorción radicular [90].

Algunos autores expresan que el trauma oclusal lejos de permitir la cicatrización de

los tejidos periapicales, puede inducir la ruptura de los tejidos periodontales [84].


22

En un estudio en ratas se estudia la hipo y la hiperoclusión y no encuentran ningún

efecto sobre la del periodonto [91].

En un estudio realizado en ratas, se dividen 80 ratas en varios grupos, el 1º es el grupo

control donde no se realiza ningún tratamiento, el 2º es un grupo al cual se practica

una exposición pulpar, el 3º es un grupo al cual se le coloca una resina acrílica

produciendo un trauma oclusal y al 4º y último grupo se le hace exposición pulpar y

colocación de resina acrílica. Los resultados que arroja dicho experimento hacen ver

que en el grupo 2º se produce más rápido el paso de inflamación a infección que en el

4º, de lo que se deduce que el trauma oclusal desacelera la propagación de la lesión

periapical a través de la pulpa por compresión del ligamento en el área periapical lo

que tiene un efecto tapón [78] [79] [80].

Algunos investigadores observan los efectos del trauma oclusal en el tejido pulpar.

Sin embargo, no se han realizado estudios que evalúen el efecto de la oclusión

traumática en las lesiones periapicales [92][93][17][94][95][96].

FACTORES SISTÉMICOS.

1.- Nutrición.

La deficiencia nutritiva, en especial la proteica, influye en gran medida en el proceso

de reparación. Por una parte, torna al organismo más susceptible a las infecciones por

reducir la síntesis de mediadores de los procesos de defensa, como las

inmunoglobulinas. Por otra parte, dificulta la reparación tisular al disminuir la síntesis

de proteínas necesarias para el crecimiento celular y la producción de las fibras y de

los complejos glucoproteicos que componen la sustancia amorfa de los tejidos

conjuntivos, incluidos el óseo [2].


23

Deficiencia Vitamínica.

Las avitaminosis e hipovitaminosis afectan en gran medida el metabolismo, dado que

las vitaminas actúan como coenzimas; cuando faltan, las respectivas enzimas no

ejercen sus funciones.

La vitamina C es fundamental para la síntesis de colágeno y su deficiencia causa

escorbuto, con degeneración generalizada del tejido conjuntivo.

En el hueso, su falta determina una disminución en la formación de matriz que, al no

compensar el fenómeno de reabsorción, lleva a un cuadro de osteoporosis. En el

metabolismo óseo también son importantes la vitamina D, que promueve la absorción

intestinal de calcio, lo que favorece la formación de matriz y la vitamina A, que regula

los mecanismos de producción y reabsorción ósea.

Las deficiencias de vitaminas A, C y D son obstáculos para la reparación periapical en

especial en las situaciones que implican la reposición de tejido óseo. [67][68]. Los

carbohidratos y lípidos suministran energía para el proceso de reparación. Cuando

faltan carbohidratos en el organismo, ocurre una interferencia en el proceso de

reparación.

Los ácidos grasos, precursores de las prostaglandinas y mediadores químicos de la

inflamación, son importantes en el proceso de formación del coágulo [5].

La carencia de Vitamina C, principalmente en las lesiones infraóseas, impide el

correcto desarrollo de la reparación. Esta vitamina es necesaria para la formación del

colágeno de todas las estructuras tisulares fibrosas, o sea, de la matriz ósea, dentina y

cartílago.

La deficiencia de ácido ascórbico impide el desarrollo normal del tejido conjuntivo,

afecta la formación del colágeno.


24

También afecta a los fibroblastos, lo que resulta en formación de fibras defectuosas.

Finalmente, la avitaminosis de tipo C produce una disminución de la formación de la

matriz ósea, que resulta en osteoporosis.

Las deficiencias de Vitamina K interfieren en el proceso de formación del coágulo y

las de vitamina D en el proceso de mineralización, lo que representa un hecho

importante en el proceso de reparación de las lesiones tisulares.

2.-Edad

Es un conocimiento ampliamente difundido que, por lo general, la reparación sufre la

influencia de la edad [12]. Destaca que las enfermedades infecciosas son más severas

en los extremos de la vida que en los adolescentes y adultos jóvenes, y que en éstos el

proceso de reparación se inicia más rápido.

Las alteraciones degenerativas, en especial de vasos, como la arteriosclerosis

dificultan la reparación por reducir la capacidad metabólica de los tejidos. Así, el

pronóstico favorable de un tratamiento endodóntico sería menor en las personas de

edad avanzada.

Sin embargo, en la literatura médica pueden recogerse opiniones discordantes, en las

que se admite que la endodoncia en pacientes de edad avanzada puede producir

buenos resultados, con tasas de éxito comparables con las obtenidas en jóvenes.

Aunque la reparación pueda demandar más tiempo en los pacientes mayores no hay datos

concluyentes de que la edad sea un factor que la impida y por ende, no debe de

convertirse en contraindicación del tratamiento endodóntico.

El pronóstico de éxito en los tratamientos endodónticos de personas de edad es menor

en comparación con individuos jóvenes. Hay una interrelación entre edad y factores

nutricionales.


25

En general, la susceptibilidad a agentes infecciosos es un poco mayor en personas de

más edad, asociada a la deficiencia en el sistema inmunológico.

Diversos estudios analizaron la influencia de la edad del paciente sobre el resultado

del tratamiento sin encontrar diferencias significativas

[63][12][97][98][56][57][72][59][99][61][51][52].

3. Sexo.

Varios estudios sobre la observación del resultado del tratamiento endodóntico no

observaron influencia significativa de este factor sobre el tratamiento

[97][100][56][57][101][65][52][102].

4. Estrés.

Otro factor que hay que considerar es el del estrés, que promueve una serie de

alteraciones en el organismo de las personas. El origen del estrés puede relacionarse a

la infección, extenuación, alteraciones hormonales y emocionales. Los individuos bajo

estrés tienen mayor susceptibilidad para desarrollar infecciones [5].

5. Tuberculosis.

En los pacientes con tuberculosis, la oxigenación de la sangre no es adecuada, por

lo tanto, hay deficiencia en la oxigenación tisular y como consecuencia, un

proceso de reparación deficiente [5].

6. Diabetes.

El retraso en la cicatrización de los diabéticos también debe considerarse a la hora de

valorar las radiografías postoperatorias periódicas. El tejido óseo rellena los defectos

más lentamente que en los pacientes normales, por lo que en caso de duda se retrasará

la cirugía hasta tener la seguridad de que la lesión no se resuelve en lugar de cicatrizar

más lentamente [103].


26

La diabetes mellitus es una enfermedad que se caracteriza por alteraciones en el

metabolismo de los carbohidratos, de lípidos y proteínas lo que tiene efectos celulares

[104].

La diabetes también afecta a muchas de las funciones del sistema inmune y se asocia

con retraso en la cicatrización y respuesta inmune comprometida [105].

En un estudio realizado por Segura Egea y colaboradores [106] se concluye que la

diabetes actúa como un factor de riesgo en la reparación de las lesiones periapicales.

7.- Alteraciones Renales.

Los pacientes con alteración renales necesitan atención especial en los procedimientos

endodónticos, principalmente pacientes renales crónicos que se someten a

hemodiálisis.

Los linfocitos T son escasos en la corriente sanguínea y puede producirse una

hemorragia grave. Una función plaquetaria anormal, por trombocitopenia o incluso

por el uso de anticoagulantes, puede causar esta hemorragia.

Cuando sea necesario el tratamiento endodóntico en ese tipo de pacientes, hay que

tomar medidas preventivas, principalmente en los casos de cirugía endodóntica.

8.- Discrasias Sanguíneas.

Entre las discrasias sanguíneas, merecen atención los pacientes que padecen anemia

o leucemia. En los casos de anemia, la reparación es inadecuada por la deficiencia en

el suministro de sangre de la región afectada. Los pacientes leucémicos son más

propensos a las infecciones, especialmente en los casos de granulocitopenia. En esta

situación, es necesario el uso de antibióticos profilácticos.

En pacientes que recibieron tratamiento quimioterápico, están contraindicados los

procedimientos endodónticos y es necesario realizar previamente un control

hematológico, pues hay baja resistencia a microorganismos, debido a la supresión de

la respuesta inmune [5].


27

9.- Neoplasias Malignas.

Los pacientes portadores de neoplasias malignas (que recibieron tratamiento con

radioterapia a altas dosis) también requieren cuidados especiales, así como, los

tratamientos endodónticos y principalmente, en casos de cirugías parendodóntica,

pues el suministro sanguíneo en las áreas irradiadas es deficiente, lo que

contribuye para el fracaso del proceso de reparación [5].

La posibilidad de focos infecciosos y su potencial de bacteriemia transitoria hacen que

las medidas preventivas sean fundamentales.

10.- Enfermedades Hepáticas.

Las enfermedades hepáticas interfieren en la síntesis de las proteínas y de otros

procesos básicos del metabolismo y mineralización, lo que afecta de forma adversa la

reparación de las lesiones periapicales. De esta forma, los pacientes portadores

de cirrosis hepática o de hepatitis presentan bajos niveles de vitamina K,

importantísima para el proceso de formación del coágulo [5].

11.- Alteraciones de la coagulación.

Entre los desórdenes de coagulación, la hemofilia y la enfermedad de Willebrand,

son las más representativas.

La terapia endodóntica, que puede inducir a la hemorragia, como la cirugía, no se

debe proponer sin antes indicar hemoderivados o agentes antifibrinolíticos seguidos

de la aplicación de productos hemostáticos tópicos para controlar hemorragia.

12.- Alteraciones Hormonales.

Las alteraciones hormonales pueden afectar la reparación de las lesiones periapicales

en virtud de sus efectos en el metabolismo óseo. La osteoporosis representa uno de

estos efectos que se caracteriza por una alteración en la formación de la matriz ósea.

En cambio, en el síndrome de Cushing hay disminución excesiva del espesor de la

cortical ósea y los espacios trabeculares se reducen sustancialmente.


28

El número de osteoblastos se reduce y las áreas de hueso neoformado demuestran

que hay reducción de la actividad osteoblástica [5].

Los pacientes hipotiroideos presentan hipersensibilidad a los fármacos, especialmente

a anestésicos, analgésicos, barbitúricos y tranquilizantes y presentan además un

deterioro de la respuesta inmune.

Si son pacientes con hipotiroidismo leve o controlado con medicación, no hay

inconveniente en realizar cualquier tipo de tratamiento, siempre y cuando se eviten las

infecciones agudas que pueden ser causa de descompensación.

En los enfermos no controlados hay que tener en cuenta que existirá un retraso de la

cicatrización y que puede haber efectos indeseables frente a ciertos fármacos. Ante una

urgencia dental se empleará un tratamiento conservador y se esperará a que el paciente

esté controlado [107].

En el paciente con hipoadrenocortisismo, existe un retraso en la cicatrización y una

tendencia a las infecciones agudas graves, por lo que deberá emplearse una terapéutica

antimicrobiana [108].

13.- Tratamiento con Corticoides.

Los pacientes tratados con dosis elevadas de corticoides presentarán una menor

resistencia a las infecciones y una menor capacidad de cicatrización, por lo que deberá

evitarse la presencia de caries e inflamación tisular así como instaurar un tratamiento

profiláctico con antibióticos en caso de intervención quirúrgica [107].

14.- Inmunosupresión.

En la bibliografía revisada no se ha encontrado una asociación entre la infección por

el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y una mayor tasa de complicaciones

en la terapia endodóntica y habitualmente pueden controlarse con antiinflamatorios no

esteroideos y antibióticos [109] [86].


29

15.- Patología cardíaca.

No se encontraron en la bibliografía revisada estudios que relacionasen repercusiones

de este tipo de patología con en el resultado de tratamiento endodóntico. Los autores

si se referían a la importancia de la profilaxis antibiótica y la posible repercusión en la

hemostasia del paciente anticoagulado.

16.- Pacientes Saludables y no saludables.

Un solo estudio ha contemplado la influencia de la salud general del paciente sobre los

resultados del tratamiento endodóntico y no reflejó diferencias estadísticamente

significativas entre los pacientes saludables y los no saludables (con enfermedad

sistémica conocida) [50].

Generalmente en todos los estudios realizados sobre el resultado del tratamiento

endodóntico no se incluyen pacientes con enfermedades sistémicas.

TIPOS DE RESPUESTA DESPUÉS DE LA ENDODONCIA.

RESPUESTA DOLOROSA.

En la fase de inflamación producida en la lesión periapical hay liberación de

mediadores químicos que pueden generar daño vascular y actúar sobre las

terminaciones nerviosas.

Las prostaglandinas potencian la acción que desencadena el dolor de otros mediadores

como la bradiquinina [95][18][19][110][52].

La bradiquinina también contribuye en la producción del exudado inflamatorio,

porque promueve la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular

Asociado a la bradiquinina y otros componentes de las quininas, por ejemplo kalidina y

leucotaxina, el sistema del complemento reúne un conjunto de agentes químicos y

enzimáticos que refuerzan el aumento de la permeabilidad de la pared endotelial y

facilitan la salida de las proteínas del plasma, leucocitos y células rojas.


30

En la región del periápice existen vasos que inicialmente se contraen estimulados

por sustancias vasoactivas que actúan sobre los miofilamentos de sus paredes

endoteliales. Estas sustancias incluyen las catecolaminas (adrenalina,

noradrenalina y dopamina) consideradas también como neurotrasmisores que se

liberan de las plaquetas y del plasma durante el proceso inflamatorio. Como el

volumen intravascular se reduce, la viscosidad de la sangre aumenta y el flujo

sanguíneo en la región agredida se reduce [5].

La falta de espacio para la expansión del ligamento periodontal y el aumento de presión

intersticial, pueden provocar presión mecánica sobre las terminaciones nerviosas,

causando dolor periapical [111].

El ligamento periodontal tiene nocioceptores (Ad, Ab, C) y un grupo de

mecanoreceptores de terminales de Rufini, una vez estimulados estos receptores el

estímulo viaja a través de diferente vías (rápidas vía espinotalámica y lentas espino-

retículo-talámico) hasta a alcanzar las zonas de conciencia del cerebro [112].

Los tejidos perirradiculares trasmiten a través de la rama maxilar o mandibular del

nervio trigémino hacia el sistema nervioso central donde se procesa. Los cuerpos

celulares del trigémino se encuentran en el ganglio de Gasser. La neurona primaria

establece comunicación simpática con una neurona de segundo orden en el subnucleo

caudal (tracto trigémino –espinal).Se recibe la orden y esta neurona cruza el tronco

encefálico al lado opuesto del encéfalo y asciende hasta los centros superiores, si pasa

de la neurona A-delta directamente al tálamo, se dice que se trasmite el dolor rápido.

Las fibras C trasmiten a través del tracto paleoespinotalámico donde los impulsos fluyen

por numerosas interneuronas antes de alcanzar el tálamo, este tipo de dolor se reconoce

como lento [113].

El dolor periapical suele aumentar a la percusión axial pudiendo incluso llegar a

molestar a la palpación del fondo vestibular. Puede ser leve moderado o severo,

dependiendo del grado de la lesión de los tejidos periapicales y medio plazo la

medicación antibiótica y/ antiinflamatoria no suele ser eficaz.


31

EVALUACIÓN DEL DOLOR .MÉTODOS.

La Asociación Internacional para el estudio del Dolor propone una definición más

completa en su taxonomía sobre trastornos dolorosos. Define el dolor como una

experiencia sensorial y emocional no placentera con daño real o potencial de los tejidos

o descrita en términos de tal daño.

Características del dolor:

Según Cohen, para evaluar las características temporales del dolor se recomienda tener

en cuenta los siguientes puntos:

1.- ¿Tienen los síntomas un patrón temporal, o son esporádicos u ocasionales?

2.- ¿El comienzo o la remisión de los síntomas son espontáneos o provocados?

3.- ¿Los síntomas son de respuesta inmediata o tardía?

4.- ¿Han persistido los síntomas desde que comenzaron o han sido intermitentes?

5.- ¿Cuánto duran los síntomas? ¿Son momentáneos o persistentes? si persisten duran

segundos, minutos, horas o intervalos más largos?

Clasificación del dolor

El dolor puede ser clasificado de acuerdo a diferentes parámetros, así en la medicina

clínica se establece una clasificación sobre la base de la dicotomía: agudo frente al

crónico, benigno frente al maligno, ligero frente al severo y tratable frente al no

tratable.

En nuestro trabajo vamos a evaluar un dolor del diente endodonciado después de años

(1 a 4 años) de haberse realizado el tratamiento por lo tanto es un dolor periodontal y

exactamente periapical que se produce cuando se ejerce alguna fuerza sobre la corona

de la pieza tratada (localizado).


32

Dicho dolor suele estar acompañado de alteración radiológica del ligamento

periodontal y/o del hueso alveolar y suele establecerse de forma crónica, se mantiene

de forma sorda y se agudiza cuando hay función masticatoria, puede tener periodos

de agudización por lo cual el paciente suele volver a la consulta.

Partiendo del principio que sostiene que el dolor tiene tres dimensiones psicológicas:

la motivacional-afectiva, la cognoscitiva-evaluativa y la sensorial-discriminativa, es

necesario establecer escalas de valoración que nos reflejen con la máxima fiabilidad

posible si el fenómeno doloroso está ocurriendo, cuándo, cómo y en qué medida.

Los procedimientos para la medición del dolor son múltiples e incluyen la práctica

totalidad de técnicas de evaluación psicológica disponibles. Todos ellos al igual que

cualquier instrumento de medida deben compartir dos características esenciales:

fiabilidad y validez.

Fiabilidad: Hace referencia al estudio de error de media al realizar la medición. El

estudio de la fiabilidad debe responder a la pregunta de si con otros métodos de

evaluación los resultados serían los mismos. Para poder comprobarlo se emplean los

diferentes tipos de fiabilidad: de consistencia interna, interjueces y test-retest

constancia temporal, todos ellos proporcionan información sobre las distintas fuentes

de error

Validez: Informa hasta qué punto el instrumento de evaluación consigue el objetivo.

Tradicionalmente se consideran tres tipos: la validez de contenido, la empírica y la de

constructo.

Estudios sobre la valoración del dolor mencionan que se han propuesto diferentes

pruebas y escalas para medir el dolor, ya que el mismo no puede ser valorado en una

sola dimensión, porque no se lograrían captar los múltiples aspectos de la experiencia

dolorosa [71].


33

Escala de Valoración Verbal:

En su estudio Klineberg [114] clasificó 102 palabras utilizadas en la literatura clínica

en pequeños grupos que describen diferentes aspectos de la experiencia dolorosa. Las

clases principales incluían:

La cualidad sensorial en términos de sus propiedades temporales, espaciales,

presión, térmicas.

La cualidad afectiva en términos de tensión, miedo, propiedades autonómicas

de la experiencia dolorosa.

Las palabras evaluativas o calificativas que deducen la intensidad general de la

experiencia dolorosa.

El estudio menciona que, este procedimiento consiste en pedir al paciente que describa

su dolor mediante la elección de una lista de adjetivos, que reflejan distintos grados de

cualidad dolorosa (Leve –Moderado- Fuerte- Muy Fuerte- Insoportable). Las palabras

que denotan las cualidades sensoriales del dolor incluyen descripciones afectivas que

comprenden las palabras que aluden a la intensidad global de las experiencias

dolorosas.

Escala estandarizada

El instrumento estandarizado más utilizado es el Cuestionario de Dolor de McGill, que

es una prueba multidimensional y que contiene palabras que describen las tres

dimensiones del dolor como son: sensorial, afectiva y evaluativa. Las palabras se

dividen en 20 subclases, que contienen diferentes aspectos a evaluar.

Las palabras están dispuestas en un orden de magnitud que va desde los de menos

intensidad a los más intensos y se agrupan de acuerdo a cualidades bien distintivas del

dolor, además, se obtienen tres puntuaciones: una para cada dimensión, así como una

puntuación total.


34

En este cuestionario se utilizan palabras para describir el dolor crónico, que son

organizadas en tres grupos (sensorial, afectivo y evaluativo) y dentro de cada grupo

utiliza palabras que implican un cierto nivel de dolor. Los estudios han demostrado

que esta escala es un instrumento seguro en la investigación clínica del dolor.

Escala de Valoración Análoga Visual:

Se representa mediante una línea recta, habitualmente de 10 cm. de longitud, con las

leyendas "SIN DOLOR" y "DOLOR MÁXIMO" en cada extremo. El paciente anota

en la línea el grado de dolor que siente de acuerdo a su percepción individual dando

una idea del grado de intensidad dolorosa.

La EVA es hoy de uso universal. Es un método relativamente simple, que ocupa poco

tiempo, aun cuando requiere de un cierto grado de comprensión y de colaboración por

parte del paciente.

Tiene buena correlación con las escalas descriptivas, buena sensibilidad y

confiabilidad, es decir, es fácilmente reproducible. Esta escala es fácil de hacer, precisa

y se puede aplicar en niños desde los cinco años de edad y ha sido empleada para

reforzar la descripción del dolor y también para reforzar la escala numérica empleada

para describir el dolor.

Escala de Valoración Numérica:

Es la escala más utilizada y más simple para evaluar el dolor, en una escala del número

0 al 10, en el que el 0 representa la ausencia de dolor y el 10 el peor dolor imaginable,

entonces, el paciente escoge un número para describir su dolor. La ventaja de esta

escala es su simplicidad y el hecho de que el paciente puede entender fácilmente y

puede identificar pequeños cambios en el dolor. La mayor desventaja de la escala de

valoración numérica es que no proporciona un buen reflejo de la disfunción física o

psicológica causada por un trastorno específico.


35

RESPUESTA INMUNOLÓGICA.

El sistema inmune está compuesto por células que controlan y producen un número de

moléculas que dirigen la actividad de otras células. Las células más importantes en la

respuesta inmune son los linfocitos B que producen anticuerpos y los linfocitos T que

regulan la respuesta inmune y tienen varios mecanismos citotóxicos [95].

Tipo I. Reacción anafiláctica.

Los cambios patológicos en la pulpa dental pueden causar acumulación de varias

especies de bacterias, sus antígenos atraen a los macrófagos dentro del sistema de

conductos.

Estas células degradan los antígenos y los presentan a los linfocitos T y B en los

ganglios linfáticos.

Una vez activados los linfocitos, se generan varios tipos de respuestas dependiendo de

la naturaleza del antígeno.

Se han encontrado en las lesiones periapicales todos los elementos necesarios para una

reacción inflamatoria tipo I, lo que indica que ésta puede ocurrir en éste tejido, además,

la presencia de estos factores se ha visto involucrada en muchas exacerbaciones,

cuando esto sucede, por no existir bacterias, la terapia antibiótica no es de utilidad

[94].

Este tipo de respuesta únicamente involucra a la IgE y su relación biológica con los

basófilos y los mastocitos. Las uniones de IgE a estas células da como resultado la

liberación de mediadores de la inflamación como histamina, heparina, PGs,

leucotrienos, factor quimiotáctico eosinófilo y el factor activador de plaquetas, que son

liberados por esta degranulación [57].


36

Tipo II. Reacción citotóxica.

La interacción de bacterias vivas y anticuerpos presentes en los tejidos periapicales

activa el complemento, atrae los PMN, libera enzimas lisosómicas y daña el tejido

periapical.

La presencia de moléculas de IgG, PMN, macrófagos y fragmentos del complemento

en los tejidos periapicales indica que puede existir una respuesta inmune tipo II. Este

tipo reacción involucra la unión de antígeno-anticuerpo en la superficie celular.

Dentro de este tipo de respuesta se encuentran eventos que involucran la unión de

anticuerpos a la superficie celular y esto da como resultado la lisis de membranas de

bacterias y virus, opsonización, liberación de factores anafilácticos y quimiotácticos

del complemento e inactivación de receptores virales y bacterianos (155). En el tejido

periapical la presencia de IgG e IgM favorece la unión a antígenos presentes en el

conducto radicular [12].

Tipo III. Reacción complejo antígeno-anticuerpo.

La formación del complejo antígeno-anticuerpo a menudo causa inflamación intensa.

Este complejo tiene la capacidad de unirse a granulocitos, macrófagos, plaquetas y

células endoteliales. La formación de este complejo activa el complemento.

Se generan anafilotoxinas y factores quimiotácticos que permiten la entrada de fluidos

y leucocitos al área donde se formó el complejo inmune. Las plaquetas son dañadas

por la activación del complemento en su superficie y liberan aminas vasoactivas.

Con la entrada de fluidos y de células, existe una mayor cantidad de sustrato para la

reacción, se fija mayor cantidad de complemento y más células invaden el área

inflamada. Los PMN intentan ingerir los complejos inmunes pero no pueden unirse a

las células endoteliales que lo rodean, descargan los gránulos contra éstas y dañan las

células endoteliales. Este daño intensifica la respuesta inflamatoria.


37

La respuesta inflamatoria intensificada activa la cascada de coagulación y se deposita

fibrina en esta zona si la inflamación se resuelve y el daño tisular es reparado por una

cicatriz residual. Si no se resuelve la inflamación, se desarrolla una respuesta crónica

con un daño tisular más severo [95] [94].

Tipo IV. Reacciones de hipersensibilidad tardía.

Reacción que involucra inmunidad mediada por células, no involucra la presencia de

anticuerpos.

Los linfocitos TCD4 reaccionan con el antígeno y liberan citoquinas que participan en

reacciones citotóxicas contra células que tienen el antígeno intracelular [115].

Estas citoquinas pueden ser interleuquinas, linfotoxinas, factor activador de

osteoclastos, factor liberador de histamina y muchos otros. La acumulación de

macrófagos y su activación conlleva a la liberación de factores que activan la

coagulación, las quininas y el sistema de complemento.

Las respuestas mediadas por células juegan un papel importante en la patogénesis de

las inflamaciones periapicales .Estas respuestas están mediadas por linfocitos B y T.

Los linfocitos TCD4, mediante la producción de citoquinas estimulan la división

celular, inhiben la migración de macrófagos, atraen otras células del sistema inmune y

ayudan a eliminar los antígenos [116][117].

Los linfocitos TCD8 (citotóxicos) también están presentes en las lesiones periapicales

y su función es producir la lisis de las células con microorganismos intracelulares

mediante las serinproteasas que producen.

Los linfocitos TCD4 (ayudadores), mediante sus citoquinas, también activan a los

linfocitos B para diferenciarse en células plasmáticas, estos son linfocitos B

productores de anticuerpos. Esta producción de anticuerpos (IgG, IgM, IgA, IgD e

IgE), es denominada inmunidad humoral de la respuesta inmune específica.


38

Los anticuerpos, siendo la IgG la más abundante en los granulomas periapicales y los

componentes del sistema de complemento han sido encontrados en lesiones

periapicales. Las células NK (Natural Killer) también participan en la inmunidad

mediada por células, estas destruyen células blanco o diana infectada por virus, células

tumorales y microorganismos intracelulares, sin previa inmunización. Estas células

NK han sido detectadas en lesiones periapicales crónicas en humanos.

Los niveles de inmunoglobulinas se encuentran elevados en las lesiones periapicales.

Aunque existen pequeñas discrepancias entre las distintas investigaciones, nos indican

que la proporción de plasmocitos productores de las mismas es la siguiente: IgG

(72%), IgA (14%), IgE (10%) e IgM (4%). Los antígenos procedentes de los conductos

radiculares inducen la respuesta inmunológica específica, secretándose

inmunoglobulinas [95] [94] [118].

ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS DE LA TERAPIA ENDODÓNTICA.

El éxito de la terapia empleada en endodoncia y su análisis puede realizarse según dos

ópticas diferentes: clínica e histológica [119].

Reparación Clínica.

La reparación periapical se expresa clínicamente por la ausencia de sintomatología y

una imagen radiográfica que exhiba las condiciones de integridad de la lámina dura y

espesor uniforme del espacio periodontal, lo cual revelará la ausencia del proceso

inflamatorio [120].

Desde el punto de vista clínico, se considera que ha ocurrido reparación, cuando el

diente se presenta sin sintomatología dolorosa ni sensibilidad a la palpación o a la

percusión.


39

Tampoco debe haber inflamación ni movilidad dental. Un diente con lesión periapical

asociada a fístula que no es detectable clínicamente algunos días después de realizado

el tratamiento endodóntico, está mostrando signos de regeneración inicial [121].

Protocolo radiográfico.

Después de la terapia endodóntica, la reparación periapical se evidencia

radiográficamente por una imagen que muestra la lámina dura con aspecto normal y

espesor uniforme del ligamento periodontal, tanto en las porciones laterales como

apicales del diente que recibió tratamiento.

El éxito es obtenido cuando ha desaparecido la lesión y se restablecen las estructuras

periapicales [73].

Radiográficamente, se puede decir que una lesión periapical está en proceso de

reparación cuando en una radiografía de control postoperatorio, el tamaño de la lesión

se encuentra disminuido con respecto a la radiografía inicial. A los seis meses de

realizado el tratamiento endodóntico, ya se pueden observar signos radiográficos de

reparación. Sin embargo, estudios recientes indican que la capacidad de regeneración

total de una lesión quística es baja, cuando no se observan signos radiográficos de

reparación inicial, un año después de realizado el tratamiento endodóntico [106].

El que un diente tenga área de rarefacción antes del tratamiento, no es indicativo de

que la lesión es quística o granulomatosa. Si la lesión es quística, la reparación es más

impredecible, aunque se ha comprobado que muchas de las lesiones quísticas se

regeneran después de realizada la endodoncia [68].


40

Reparación Histológica.

Soares [2] propone establecer los siguientes indicadores histológicos de la reparación:

Reparación de las reabsorciones de cemento y dentina por cemento

neoformado.

Reposición de hueso por tejido óseo neoformado cuando hubiese sido

reabsorbido.

Producción e inserción de nuevas fibras periodontales en los tejidos duros

neoformados, lo que reconstituye la normalidad del ligamento periodontal.

Restauración de la dimensión normal del espacio periodontal.

Ausencia de fenómenos inflamatorios en los tejidos ápico-periapicales.

La forma ideal de reparación postratamiento endodóntico es la presencia del llamado

“sellado biológico” que no es más que la obliteración total del foramen apical con

cemento.

Este tejido, producido en forma acelerada y a veces en condiciones adversas para los

cementoblastos, puede incorporar vasos y otros componentes hísticos del ligamento, ad-

quiriendo un aspecto común con el hueso, en estas condiciones recibe el nombre de

cemento osteoide.

Llamamos “reparación aceptable” a las situaciones en que junto al foramen apical se

instala un tejido conjuntivo fibroso libre de células inflamatorias [122].

Diversos autores nos hablan de que en la reparación de las lesiones periapicales se

pueden producir dos procesos: regeneración o cicatrización, lo que va a depender

de la capacidad regenerativa de las células afectadas, extensión de la lesión y

actividad proliferativa del estroma conjuntivo [5] [2].


41

Se describe la regeneración como el proceso que lleva a la sustitución del tejido

dañado por células similares a las que se perdieron, restituyéndose la forma y la

función de ese tejido. En cambio, la cicatrización se caracteriza por la formación de

un tejido con predominio del conjuntivo de origen fibroblástico.

El proceso de reparación o de cicatrización es una secuencia de eventos que ocurren

después de remover los agentes que desencadenan una reacción básica de defensa del

organismo, o sea, la inflamación. Este mecanismo de defensa puede originarse por

agentes infecciosos como por ejemplo, bacterias, hongos y virus, o por agentes

externos o no infecciosos, como traumatismos o iatrogénias [2] [121].

La inflamación tiene fases distintas según sus características clínicas locales y/o

sistémicas. Abarca aspectos semiológicos con referencia a señales y síntomas así como

aspectos microscópicos de las poblaciones celulares ubicadas en determinadas fases

de la evolución de la reacción, pudiendo de esa forma, en asociación con estas

características, determinar las fases aguda y crónica del proceso después de pasar por

una fase intermedia subaguda o subcrónica.

La permanencia de la fase crónica de la inflamación demuestra que el agente flogógeno

que originó el proceso de defensa todavía permanece en el lugar de la lesión y mantiene

la actividad flogística o inflamatoria en la región, e indica que en ese lugar es necesario

que lleguen células de defensa para identificar y eliminar el posible agente flogógeno.

El profesional solo podrá analizar los resultados de sus tratamientos endodónticos bajo

la óptica clínico-radiológica. Sin embargo, es de suma importancia para el tratamiento

endodóntico, la observación histológica de esta reparación ya que se podría evaluar

la aplicación de nuevas técnicas que plantean la sobre obturación y/o

sobreinstrumentación como técnicas aceptables, pudiendo ocurrir histológicamente

una interferencia en la situación ideal de sellado biológico, ante la imposibilidad de la

formación de cemento sobre el material de obturación del sistema de conductos. Como

se puede observar en las figuras 3 y 4.


42

Microfotografía en que se destaca el depósito de neocemento en la pared del conducto

y su ausencia junto al material obturador.Estudio en perros. Weiger. (1998) Endod.Dent

Traumatol. Fig.3

En condiciones favorables, el depósito de cemento reducirá el diámetro del foramen,

como en este caso pudiendo obliterarlo totalmente.Weiger. (1998) Endod.Dent

Traumatol. Fig.4


43

Los primeros estudios microscópicos describían la reparación de las lesiones del tejido

conjuntivo por la presencia de fibroplasia, síntesis del colágeno y neovascularización.

Sin embargo, recientes investigaciones en biología celular proporcionaron

descripciones perfeccionadas de los dos mecanismos, tipos de células y agentes

químicos que controlan y dirigen estas actividades [5].

Los eventos de la reparación ocurren después de la inflamación. Sin embargo, hay

una sobreposición, ya que tanto en la inflamación aguda como en la crónica se

produce el proceso de fagocitosis fundamental para la instalación del proceso de

reparación. El mismo fenómeno ocurre con la fibroplasia y la angiogénesis

comunes en la fase crónica y también en la reparación [2].

DIAGNÓSTICO DEL FRACASO ENDODÓNTICO.

El fracaso endodóntico generalmente proviene de factores técnicos (operatorios),

patológicos (alteración presente) o por influencia de factores sistémicos (enfermedades

que dificultan el proceso de reparación del tejido) [5][43][44][123].

La determinación del éxito debe fundamentarse en los criterios bien definidos, pues

los recursos disponibles para llegar a la conclusión de que el tratamiento alcanzó buen

o mal resultado (en conformidad con el proceso de reparación tisular de la patología

encontrada) se basan en criterios clínicos y radiográficos. Los criterios histológicos se

definen posteriormente mediante el análisis microscópico, cuando sea oportuno y

necesario [5].

Algunos autores describieron que, aunque los tratamientos endodónticos puedan

demostrar fracasos en un lapso de hasta 10 años, la mayoría se evidencia en el

transcurso de 2 años [122].


44

Como parámetro clínico y radiográfico inicial, para una verificación previa del

resultado del tratamiento endodóntico se puede establecer un período aproximado de

1 año para los casos de pulpa vital y de 2 años para los casos de infecciones

endodónticas. El seguimiento longitudinal es relevante, pues la condición de la

restauración del diente y la salud general del paciente pueden influenciar en el éxito

[124].

Se enumeran algunos criterios clínico-radiográficos representativos del éxito del

tratamiento endodóntico: 1. ausencia de dolor y de edema; 2. ausencia de drenaje y cierre

de fístula; 3. diente en función, con fisiología normal; 4. desaparición de la rarefacción

ósea periapical [125] [126].

Estrella [5] resume los factores esenciales relacionados con el éxito endodóntico de la

siguiente forma:

1. Silencio clínico (ausencia de dolor, de edema, de fístula);

2. Estructura ósea periapical normal (uniformidad de la lámina dura, espacio

periodontal normal, ausencia o reducción de rarefacción ósea, ausencia o interrupción

de reabsorción radicular);

3. Diente en función y presencia de sellado coronario perfecto.

Algunos autores como Seltzer, Stabholz, Wayman y Sundqvist [121] buscaron

establecer la etiología y un patrón de conducta clínica frente a los fracasos

endodónticos. El tratamiento se consideraba exitoso cuando el contorno, la anchura y

la estructura del margen periodontal estaban normal.

Establecer un patrón para controlar la calidad del tratamiento endodóntico es

importante al determinarse el éxito endodóntico. Las conductas clínicas deben

monitorizarse por protocolos bien definidos, basados por investigaciones bien

estructuradas.


45

Un factor relevante que se debe considerar, se relaciona con la selección de casos.

El diagnóstico clínico del fracaso del tratamiento endodóntico, realizado por

anamnesis, por examen clínico y radiológico, determina las condiciones que indican

las opciones de tratamiento. Después de verificar el fracaso, el retratamiento representa

la primera opción para solucionar el problema [5].

FACTORES OPERATORIOS QUE PUEDEN INTERFERIR EN EL ÉXITO

ENDODÓNTICO

Estrella C. [5] los clasifica de la siguiente forma:

1. Apertura y preparación coronaria.

Dificultades técnicas.

Acceso incorrecto.

Perforación.

Fractura de instrumento.

Presencia de material restaurador.

Dificultades anatómicas.

Calcificación.

Alteraciones anatómicas.

2. Preparación del conducto radicular.


Ubicación del conducto.

Debilitamiento de la estructura dentaria.

Presencia del conducto adicional.

Pérdida de la longitud de trabajo por escalón.


46

Desviación.

Transporte del foramen.

Ensanchamiento exagerado.

Perforación.

Fractura del instrumento endodóntico.

Sobreinstrumentación.

Dificultades anatómicas.

Conducto calcificado.

Conducto dislacerado.

Diente fuera de la posición.

3. Obturación del conducto radicular.


Instrumentación excesiva.

Sobreobturación.

Dolor postoperatorio.

Fractura del espaciador (Lentulo, McSpadden).

Cemento con endurecimiento rápido.

4. Retratamiento endodóntico.


Presencia de crema.

Presencia de cemento.

Cono de gutapercha y cemento.


47

Cono de plata y cemento.

Presencia de retenedor intrarradicular.

La Asociación Americana de Endodoncia, describió algunos criterios para la

garantía de calidad del tratamiento endodóntico [127].

Criterios Clínicos:

Una endodoncia se considera Clínicamente Aceptable cuando:

Ninguna sensibilidad a la percusión o a la palpación.

Movilidad normal.

Ausencia de fístula o de enfermedad periodontal asociada.

Diente en función.

Ausencia de indicios de infección o edema.

Ninguna evidencia de molestia subjetiva.

Una endodoncia se considera Clínicamente Discutible cuando:

Síntomas vagos y esporádicos.

Sensación de presión.

Bajo grado de molestia después de percusión, palpación o masticación.

Molestia cuando la presión es aplicada por la lengua.

Sinusitis superpuesta a la región del diente tratado.

Necesidad ocasional de analgésicos para aliviar la molestia mínima.


48

Una endodoncia se considera Clínicamente Inadmisible cuando:

Síntomas persistentes.

Fístula o edema recurrente.

Molestia previsible con percusión o palpación.

Evidencia de fractura irreparable del diente.

Movilidad excesiva o destrucción periodontal progresiva.

Imposibilidad de masticar con el diente.

(Traducido de las normas para garantía de calidad de la American Association of

Endodontics, 1994).

Criterios Radiológicos:

Una endodoncia se considera radiológicamente aceptable cuando:

Espacio del ligamento periodontal normal a ligeramente ancho (1 mm).

Desaparece el área radiolúcida anterior.

Lámina dura normal con relación a los dientes adyacentes.

Ausencia de reabsorciones.

Obturación tridimensional densa del sistema de conductos visible hasta

aproximadamente 1 mm antes de la percepción visual del ápice radiográfico.

Una endodoncia se considera radiológicamente discutible cuando:

Espacio del ligamento periodontal aumentado (2 mm).

Área radiotransparente de extensión semejante o ligera evidencia de reparación.

Lámina dura con espesura irregular con relación a los dientes adyacentes.

Espacios (gaps) en la densidad de la obturación

Extensión del material obturador sobrepasando el ápice anatómico.


49

Una endodoncia se considera radiológicamente inadmisible cuando:

Espacio del ligamento periodontal aumentado (2 mm).

Ausencia de reparación ósea en una rarefacción periapical o aumento del área

radiolúcida.

Ausencia de formación de la nueva lámina dura.

Presencia de radiolucideces óseas en áreas periapicales donde anteriormente no

existían y/ o radiolucideces laterales.

Espacio del conducto visible y manifiesto, que no fue obturado o que presenta vacíos

significativos en la obturación

Desbordamiento excesivo del material de obturación, con espacios visibles en el tercio

apical del conducto.

Evidencia clara de reabsorción progresiva.


Endodontics, 1994).

Criterios Histológicos:

Una endodoncia se considera histológicamente aceptable cuando:

Ausencia de inflamación.

Regeneración de las fibras periodontales adyacentes al cemento sano o insertado

(fibras de Sharpey).

Formación o reparación del cemento con nuevo cemento en dirección al foramen

apical o a través de él (raramente).


50

Reparación ósea evidente juntamente con los osteoblastos sanos circundando el hueso

recién formado.

Ausencia de reabsorción dentaria; áreas que presentaban reabsorción anteriormente

demuestran formación de cemento.

Una endodoncia se considera histológicamente discutible cuando:

Presencia de inflamación moderada.

Áreas de cemento experimentando reabsorción y reparación concomitantes.

Ausencia de organización de las fibras periodontales.

Reparación ósea mínima, con evidencia de actividad osteoclástica.

Una endodoncia se considera histológicamente inadmisible cuando:

Presencia de inflamación intensa.

Ausencia de reparación con reabsorción concomitante del hueso circunyacente.

Reabsorción activa del cemento sin evidencia de reparación.

Presencia de bacterias y zonas de tejido necrótico.

Presencia de tejido de granulación y posible proliferación epitelial


Endodontics, 1994).


51

BRUXISMO.

El entendimiento del bruxismo es importante para la profesión odontológica. Los

estudios estadísticos describen porcentajes que van desde un 15% hasta un 60% de la

población que presenta este hábito y tiene un gran potencial de daño sobre los dientes

y las estructuras de soporte. Como se ha expresado anteriormente se entiende por

bruxismo el acto compulsivo de apretar o rechinar los dientes en forma consciente o

inconsciente [128].

Debido a todos los cambios que podemos encontrar a nivel del complejo dentinopulpar

y tejidos de soporte como consecuencia de los hábitos parafuncionales como el

bruxismo es importante que los especialistas en el área de endodoncia tengan presente

el papel de dicho hábito en la etiología de determinados problemas pulpares y

periapicales.

A comienzos del siglo XX Marie y Pietkiewcz afirman que el término bruxomanía

deriva del francés la bruxomanie que designa el hábito de apretamiento dentario. [90]

Bruxismo es el término utilizado para designar el contacto estático o dinámico o la

oclusión en momentos que no sean los de funciones normales como masticación o

deglución [129].

Según Arnold M, el bruxismo es considerado un hábito parafuncional, que puede ocurrir

de manera inconsciente y espontánea de día o de noche. Se observa de forma isométrica

(apretamiento) y de forma isotónica (rechinamiento) [130] [131].

El apretamiento se define como un cierre fuerte en posición estática de ambos

maxilares, en máxima intercuspidación o en una posición excéntrica y el rechinamiento

se refiere al cierre fuerte de los dientes en una relación dinámica, como son los

movimientos a través de varias posiciones durante episodios rítmicos y repetidos

[130][131].


52

Etiología del Bruxismo:

A lo largo de los años, la etiología del bruxismo ha estado rodeada de una gran

controversia. El problema es de origen multifactorial, lo cual dificulta al odontólogo

su comprensión y la aplicación de un plan de tratamiento adecuado. En relación a los

factores psicológicos, estos parecen ser una de las principales causas del bruxismo,

esta conducta parafuncional se ha observado durante los períodos de estrés psíquico o

emocional.

Algunos autores refieren que cualquier necesidad no satisfecha o cualquier obstáculo

por el cumplimiento de un deseo, que el individuo interprete inconscientemente como

frustración, cólera, odio, ansiedad o miedo, se manifiestan, generalmente, como

tensión y posiblemente constituyan la base para la producción del hábito

[130][131][132][133][68][96].

Arnold [129] y Pingitore [134], sugieren, que el estrés juega un papel importante en el

desarrollo, la frecuencia, duración y severidad del bruxismo en cierto tipo de

personalidades.

Otros autores señalan que en caso de niños que padecen bruxismo, este hábito puede

estar asociado a un factor hereditario y a un factor adquirido de familiares con historia

de bruxismo [115] [135].

Sin embargo, hay autores refieren que no hay nada concluyente con base científica que

demuestre que el bruxismo pudiera ser hereditario [115] [135]. Por otra parte, algunos

autores consideran los factores ocupacionales como un factor etiológico del bruxismo

como se expresa en la tabla 1.

Aquellos trabajos que requieren de una gran concentración o esfuerzo, ya sea físico o

mental, pudieran ser la causa desencadenante del bruxismo [115] [135] [136].

Se ha observado el hábito del bruxismo en individuos con trastornos del sistema

nervioso central. El patrón generador central, el sistema límbico y el sistema

dopaminérgico central juegan un papel importante en la fisiopatología del bruxismo

[69].


53

Tabla 1. Posibles causas de bruxismo. Tomado de Klineberg, 1994. [114]

Genéticos Relaciones familiares.

Locales

Maloclusión.

Interferencias durante el contacto.

Sistémicos

Gastrointestinales.

Deficiencias nutricionales.

Trastornos Endocrinos.

Problemas urológicos.

Alergias.

Desequilibrio enzimático.

Psicológicos

Agresión reprimida.

Estados de ansiedad consciente o inconsciente.

El sueño.

Estrés

Ocupacionales Actividades que requieren mucha concentración.

Desgaste dentario

Dientes incisivos desarrollan un funcionamiento normal.

Estrés inducido durante el rechinamiento en una posición

protrusiva-lateral


54

Según la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño, el bruxismo se

divide en varios grupos, en función de su gravedad [114]:

Bruxismo leve: no se realiza todas las noches y no hay

evidencia de daño dental.

Bruxismo moderado: se realiza todas las noches y puede existir

un problema psicológico leve.

Bruxismo grave: se produce todas las noches, existe evidencia

de lesión dental y puede estar relacionada con problemas

psicológicos más graves.

Efectos del Bruxismo sobre el Complejo Dentino Pulpar y Periapical.

Hiperemia Pulpar.

En relación a la hiperemia, la interferencia de la circulación pulpar ocasionada por las

fuerzas que actúan sobre el diente, puede causar compresión de los vasos sanguíneos

que pasan a través del foramen apical produciendo hiperemia pulpar e

hipersensibilidad a los cambios térmicos [130].

El aumento en la presión contra las terminaciones nerviosas sensoriales pulpares puede

producir la hiperemia. Esto permite explicar la diferencia en la intensidad y naturaleza

del dolor al aplicar calor o frío, pues este último produce una respuesta de

hipersensibilidad y el calor una verdadera hiperemia transitoria [136].

Se realizó un estudio [137] donde se observó como a los siete meses las pulpas

traumatizadas, comenzaron a dar evidencia de patología, encontrandose en el área

central de la pulpa una gran concentración de macrófagos. A los diez meses, uno de

los casos estudiados presentó una ruptura de la capa de odontoblastos con una gran

deposición de dentina reparativa a lo largo del piso de la cámara, opuesta al área de la

furcación y en algunos casos se encontró dentina reparativa en la porción radicular

opuesta al ligamento periodontal traumatizado.


55

También se estudió la dentina expuesta por atricción, frecuentemente, causada por

bruxismo o maloclusión, en dientes permanentes y temporales de cerdos, monos y

humanos, donde se observó la presencia de bacterias en los túbulos dentinarios

expuestos por grietas en la dentina y en el tejido pulpar necrótico [138].

La aplicación de fuerzas más allá de la tolerancia fisiológica del ligamento periodontal

como las producidas durante el bruxismo puede originar cambios inflamatorios, cuya

gravedad y duración dependerán de la agresión y de la capacidad del huésped para

responder [139].

Las fuerzas generadas durante los hábitos parafuncionales actúan como irritantes

crónicos produciendo trastornos circulatorios de la pulpa con calcificación distrófica

del tejido pulpar o formación de dentina [55].

Los trombos en los vasos sanguíneos y el colágeno que se asienta alrededor de las

paredes de los vasos son los posibles nidos para estas calcificaciones.

Algunos autores opinan que la obliteración pulpar es un caso poco común cuya causa

más frecuente es el trauma (dientes impactados, hábito de bruxismo, abrasión,

contactos prematuros y otros) [139] [140].

Necrosis pulpar.

Se han descrito casos en donde clínicamente se ha observado necrosis del tejido pulpar

debido a fuerzas excesivas generadas durante el hábito del bruxismo [130] [131].

Reabsorciones internas y externas.

Entre los factores que contribuyen a que estos procesos se desarrollen se encuentran

el trauma, la caries, las infecciones periodontales, los procedimientos iatrogénicos

tales como preparación de restauraciones, colocación inapropiada de restauraciones,

ortodoncia agresiva, terapias con hidróxido de calcio, tales como, recubrimiento pulpar

directo y pulpotomías [141].


56

La resorción radicular externa se puede observar en aquellos casos de esfuerzos

oclusales disfuncionales ocasionados por tratamientos ortodónticos no controlados o

por bruxismo y debe diferenciarse de la hipoplasia o desarrollo inadecuado de las

estructuras radiculares [126] [44] [133].

Fracturas dentales.

En diversos estudios vemos casos de fracturas verticales o transversales en dientes

aparentemente sanos donde el paciente es bruxómano [55] [142].

En un estudio [143] se describieron once pacientes chinos con trece molares sin y con

tratamiento de conducto, los cuales presentaron fracturas verticales, dichas fracturas

fueron confirmadas después de la extracción. Los pacientes eran bruxómanos y los

dientes mostraban grandes facetas de desgaste y clínicamente las coronas estaban

intactas o con pequeñas restauraciones. La mayoría de los casos se describen en las

publicaciones orientales. Es difícil explicar porque la población china tiene esta

tendencia. Algunas razones podrían ser: la morfología dentaria, las curvaturas

radiculares, la predisposición hereditaria o los cambios en el colágeno de la dentina en

las líneas de fracturas. La mayoría de las fracturas verticales se observan en hombres

viejos y dientes posteriores (primeros molares) con o ninguna restauración.

Hipercementosis.

Las fuerzas tanto fisiológicas como parafuncionales trasmitidas al ligamento

periodontal son absorbidas por éste. Esta capacidad del ligamento para absorber las

fuerzas oclusales y convertirlas en tensión estimulante sobre la lámina dura, pueden

tener un efecto saludable para el hueso.

Pero, cuando se alcanzan y rebasan los límites fisiológicos se pueden estimular

cementoblastos y dar lugar al depósito de cemento.


57

Los cementoblastos que se encuentran en el tercio apical de la raíz son los encargados

del depósito de cemento en forma de palillos de tambor [129].

Este depósito de cemento alrededor del ápice radicular permitirá la inserción de un

número mayor de fibras periodontales, con lo cual el diente podrá soportar un aumento

de la carga funcional y disminuir de esta forma la posibilidad de un trauma periodontal

[134].

Sin embargo, la hipercementosis puede obstruir la porción apical del conducto

radicular y complicar el tratamiento endodóntico. En casos donde los tejidos apicales

no muestran signos radiográficos de enfermedad, el endodoncista no debe tratar de

pasar a través de la hipercementosis.

En pacientes con lesión periapical donde la hipercementosis impide llegar al proceso

apical, la cicatrización es menos probable.

La cirugía apical es una alternativa para estos casos. La hipercementosis en algunas

ocasiones puede estar asociada a fuerzas oclusales excesivas y en ciertos casos

podemos encontrarla combinada con la reabsorción del área apical [144].

Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. JUSTIFICACIÓN.

58

JUSTIFICACIÓN.


59

La justificación de este trabajo de investigación parte del principio que plantea que el

ser humano desde sus comienzos se interesa por conocer las causas de las

enfermedades que lo aquejan y aplica diferentes remedios buscando la curación y

evitando el dolor, lo que hace que en la especialidad de la endodoncia se encuentre

en constante evolución desde “La Edad Antigua “(3700 y 1500 años antes de Cristo)”,

cuando ya los egipcios usaban pastas y preparados para mitigar el dolor dental,

desinfectar y momificar el tejido pulpar, llegando Hipócrates a usar finas agujas para

cauterizar este tejido.

Así mismo Paracelso En” la Edad Moderna” (1493- 1541) aumentó el arsenal

farmacéutico con importaciones de América (quinina e ipecacuana son dos ejemplos

todavía vigentes; del caucho se obtiene la gutapercha). Ya en el siglo XVI Vesalio,

Falopio y Eustaquio hacen un intento por definir el tejido pulpar. Ambrosio Paré,

recomienda la aplicación de aceite de clavo (contiene un alto porcentaje de eugenol)

[157].

En el año 1.602, Pieter van Forest (dentista de Leyden) publica las primeras pautas

sobre terapéutica de los conductos radiculares.

En la Época Científica, Pierre Fauchard (1746) describe detalles técnicos del

tratamiento del “canal del diente”.

En 1864, Barnum inicia el empleo del dique de goma como método de aislamiento del

campo operatorio. Walkhoff en 1.891 propone el empleo del paramonoclorofenol

alcanforado.

Ya en el Siglo XX gracias a Röentgen con el descubrimiento de los Rayos X se nos

permite poder ver los resultados obtenidos con la terapéutica endodóntica.

Hunter (1910 y 1928) introduce el concepto de infección focal y a partir de 1901 se

realizan los primeros controles microbiológicos en Endodoncia [157].


60

Por último ya en la Endodoncia Contemporánea (1931) Dixon y Rickert desarrollan la

teoría del “tubo hueco”, de esta teoría nació el concepto de “sellado apical” de los

conductos radiculares y a partir de aquí comienza una investigación continuada e

incesante, basada en aspectos clínicos y de laboratorio, que permiten el desarrollo de

nuevas técnicas, nuevos métodos de evaluación y selección de materiales, que

suponen un progresivo aumento del porcentaje de éxitos en la terapéutica.

La Sociedad de Endodoncia Europea en consenso llega a crear el primer tratado con

las Directrices de Calidad para el tratamiento endodóntico [158].

Así llegamos a la actualidad donde el éxito del tratamiento endodóntico se mide hasta

en un 97%. Así la excelencia en la endodoncia seguida de una correcta restauración

hace de este un tratamiento de calidad a largo plazo.

Por lo tanto, al tomar decisiones de tratamiento, el clínico debe tener en cuenta

factores adicionales, entre los cuales tenemos: Factores locales, sistémicos,

individuales, la economía del paciente, sus deseos y necesidades, la necesidad de

estética, los resultados adversos potenciales y los factores éticos. Todo esto en pro de

los intereses del paciente y en su calidad de vida a largo plazo.

Diversos autores de la literatura endodóntica describen factores que pueden alterar

o condicionar el proceso de cicatrización y reparación post endodóntica.

En nuestra búsqueda por la excelencia en el tratamiento endodóntico, practicamos la

observación del comportamiento de nuestros tratamientos y en el caso de su fracaso

ponemos especial interés por tratar de entender la etiología de lo ocurrido.

Es así como llegamos a plantearnos el estudio de algún o algunos factores

presuntamente causales, pudiendo ser factores determinantes y hasta motivo de

contraindicación del tratamiento si no son erradicados.

El ser humano está inmerso en grandes cambios que ocurren de forma tan precipitada

que probablemente lo alcanzamos a percibir pasado algún tiempo.


61

Tal vez estos cambios aporten nuevos factores a esa lista ya existente de factores

locales y sistémicos que influyen en el éxito/fracaso de la terapia endodóntica.

El entendimiento del bruxismo es importante para la profesión odontológica, porque

un gran porcentaje de la población presenta este hábito debido al estrés al que está

actualmente sometido. Dicho hábito representa un gran potencial de daño sobre los

dientes y las estructuras de soporte. Se entiende por bruxismo el acto compulsivo de

apretar o rechinar los dientes en forma consciente o inconsciente. Las fuerzas

oclusales que son generadas durante los episodios de bruxismo pueden ser tales que

causen efectos a nivel del complejo dentino-pulpar actuando como un irritante

crónico, por tanto necesitan de nuestra atención y la aplicación de un tratamiento

para evitar que influya en el éxito de cualquier terapia odontológica

Nos parece oportuno, para poder dar posibles respuestas a nuestro trabajo de

investigación, describir el proceso de reparación de los tejidos ápico-periapicales, así

como manejar determinados conceptos relacionados con este proceso. El

conocimiento de los mecanismos del proceso inflamatorio reparador es importante

para que el profesional pueda efectuar todos los pasos de la terapia endodóntica, de

forma que favorezca la reparación o al menos no la dificulte agregando (por ignorancia)

factores que dificulten el proceso.

Se sabe que el objetivo final del tratamiento endodóntico es propiciar las condiciones

para la reparación de los tejidos ápico-periapicales, invariablemente lesionados.

Dicha agresión, en la mayoría de los casos, es el resultado de afecciones inflamatorias

de la pulpa, producidas por el proceso de caries, de origen traumático o iatrogénico. A

las pérdidas tisulares resultantes de la acción de los agentes agresores se suman las que

son consecuencia del propio proceso inflamatorio que, aun cuando es incipiente,

siempre provoca una destrucción de tejidos.


62

Debido a todos los cambios que podemos encontrar a nivel del complejo

dentinopulpar y tejidos de soporte como consecuencia de los hábitos

parafuncionales como el bruxismo, es importante que los especialistas en el área de

endodoncia tengan presente el papel de dicho hábito en la etiología de determinados

problemas pulpares y periapicales.

Las repuestas del complejo dentino-pulpar como consecuencia del bruxismo pueden

ser variadas, estas incluyen hiperemia pulpar, pulpitis que pudiera ser reversible o

irreversible, calcificaciones pulpares, necrosis pulpar, fracturas e hipercementosis. La

hipercementosis de los dientes se pueden atribuir a la presencia de fuerzas oclusales

exageradas, como mecanismo para permitir una mayor inserción de fibras

periodontales y así resistir el aumento de la carga funcional.

En el tejido conectivo periodontal, al recibir traumatismos oclusales excesivos, causa

una disminución de su gran capacidad regenerativa ante la imposibilidad de

compensar dichas fuerzas.

El ligamento periodontal como estructura de soporte, transmisión y protección ante

de las fuerzas masticatorias, también se ve agredido cuando estas son traumáticas,

imposibilitando su capacidad adaptativa e induciendo a la destrucción de dicho

tejido.

En la reparación la matriz ósea neoformada puede verse afectada por la interrupción

del suministro sanguíneo producto de una sobrecarga o aplastamiento llevándola a

la necrosis y reabsorción ósea.

Las resorciones internas y las resorciones externas radiculares pueden ser una

respuesta provocada por la presencia de un irritante crónico como serían las fuerzas

producidas durante los episodios de bruxismo.


63

Una vez eliminadas las causas de la agresión que implica la terapia endodóntica el

cuadro reaccional evoluciona hacia el proceso de reparación, en el cual la proliferación y

la diferenciación de células específicas favorecen la reposición de los tejidos destruidos.

La reparación, que implica la restauración de pérdidas tisulares, representa entonces el

epílogo de un proceso inflamatorio exitoso y que se produce en los tejidos apicales y

periapicales.Sin embargo, la presencia del hábito del bruxismo (trauma oclusal) en caso

de no ser tratado, puede hacer que esta reparación se vea condicionada.

Se recomienda realizar investigaciones que nos permitan obtener un mayor y mejor

conocimiento sobre los efectos del bruxismo a nivel periapical, donde se establezca

una relación causa-efecto que explique el papel del bruxismo en el fracaso

endodóntico.

Algunos autores de la literatura endodóntica, en el capítulo que se refiere a la

reparación de los tejidos después del tratamiento endodóntico, hacen alusión a los

factores a tomar en cuenta en la reparación de los tejidos después de la terapia

endodóntica y en consecuencia en su éxito / fracaso. Entre estos factores mencionan

factores químicos, mecánicos y sistémicos, sin embargo, ninguno hace referencia a la

reparación histológica de los tejidos periapicales ante la presencia del trauma oclusal

como el que se puede producir por un hábito parafuncional como lo es el bruxismo.

Todos los artículos encontrados, se refieren al efecto del trauma a nivel periodontal,

pero ninguno hace referencia al efecto del exceso de las fuerzas masticatorias en la

regeneración o cicatrización periapical después de la terapéutica endodóntica.

En nuestra observación retrospectiva nos encontramos con el frecuente fracaso de

la terapia endodóntica a pesar de que los tratamientos tanto endodónticos, como

periodontales y reconstructivos se realizaron de forma correcta, en pacientes que

después de una minuciosa observación la clínica, casualmente padecen de una

enfermedad cada vez más frecuente, poco conocida y por tanto poco o nada tratada

como lo es el bruxismo.

Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. OBJETIVOS.

64

OBJETIVOS.


65

Los objetivos de este estudio son:

Investigar la influencia del hábito del bruxismo en el pronóstico del

tratamiento endodóntico

Analizar si la presencia de enfermedades sistémicas puede condicionar el

pronóstico de la terapéutica endodóntica.

Estudiar si el estado de necrosis o vitalidad del diente puede influir en el

resultado del tratamiento endodóntico.

Demostrar si existe relación entre el hábito del bruxismo y la presencia de

enfermedad periodontal así como de quistes apicales en el diente con

indicación de tratamiento endodóntico.

Evidenciar si la edad o el sexo del paciente influyen en el pronóstico de la

endodoncia.

Evaluar la tasa de éxito de la técnica endodóntica en dientes uni o

multiradiculares


66

Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. MATERIAL Y MÉTODO.

66

MATERIAL Y MÉTODO

Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado MATERIAL Y MÉTODO.

67

MATERIAL:

El material empleado para la realización de este estudio incluye:

Recursos humanos: La muestra estudiada comprende una población de 551

pacientes de edades comprendidas entre 15 y 90 años. Dichos pacientes presentaban

dolor recurrente en la masticación en piezas dentarias que habían sido endodonciadas

y cuyos tratamientos habían sido realizados en Master Oficial de Endodoncia

Avanzada del cual yo he sido Directora y rehabilitados en pregrado universitario en un

período de tiempo desde el 2006 hasta el 2009, lo que configura un total de 3 años.

Ficha del paciente: Se obtienen del archivo del Postgrado de Endodoncia Avanzada

y en ellas se contempla datos del paciente, historia médica, historia odontológica,

pruebas diagnósticas tratamiento realizado y radiografía periapical final del

tratamiento.

Fichas Post-tratamiento: Se cumplimenta una ficha donde se hace un estudio

radiológico y clínico de los pacientes con endodoncia realizada, considerando que

estas dos valoraciones serán suficientes para determinar el éxito o fracaso de la

terapéutica endodóntica, como se describe en la Tabla 2.


68

Tabla 2.Ficha Post-tratamiento.

Cambios de Estado de Salud en los dos últimos años.

Observación Clínica de la pieza tratada. Sintomatología a la percusión vertical. Oclusión.

Medición periodontal. Restauración del diente tratado.

Observación radiográfica de la pieza tratada: Estado periapical. Presencia de focos apicales.

Estado periodontal.

Descripción del dolor.

Dolor Max----------------------------------------------------------------Sin Dolor

Leve –Moderado- Fuerte- Muy Fuerte- Insoportable.

Consentimiento Informado: Se informó a todos los pacientes que formarían parte

de un proyecto de investigación.

Material Clínico:

Equipo de exploración: Sonda exploratoria, periodontal, pinza y espejo.

Radiografías periapicales analógicas Kodak D-speed, realizadas con paralelizador

radiográfico marca Kodak. Negatoscopio Tomography 38 x 48

Lupas de aumento plegables Eschenbach, (precisión y especiales.23mm aplanática)

de 8 aumentos.


69

MÉTODO:

A todos los pacientes antes de proceder a la endodoncia se les realizaba:

Historia Clínica Odontológica que recogía los siguientes datos para la realización del

tratamiento endodóntico: Pieza a tratar, vitalidad pulpar con spray de cloruro de etilo;

prueba a la percusión vertical y horizontal; sondaje periodontal; signos y síntomas

presentes; presencia de inflamación intraoral/extraoral; cambio de color; presencia de

fractura, caries, abrasión; radiografía diagnóstica donde se observaron la posible

presencia de: calcificaciones, hipercementosis, fracturas, quistes, abscesos ,osteitis,

reabsorciones externas o internas.

Historia del dolor: Para la descripción del dolor se utilizaron los siguientes

parámetros: agudo/crónico, difuso/localizado, inducido/espontáneo, tratado/no

tratado, intermitente/constante, ausente/presente, tiempo en días desde que se

produce.

Para la realización de nuestro estudio:

1.- El primer contacto con el paciente fue telefónico, en él se le preguntó si la pieza

tratada presentaba alguna sintomatología, dicha llamada se realizó aproximadamente

a 2000 pacientes de los cuales acudieron a revisión 800 y realmente presentaban

sintomatología 560 (28%).

En la primera cita del estudio se realizó:

1.-Una radiografía periapical con paralelizador (para conseguir angulación parecida

a la radiografía final del tratamiento).

2.-Percusión vertical y horizontal de la pieza endodonciada con el mango del espejo

de exploración.

3.-Sondaje periodontal.

4.- Se registraron posibles cambios en el estado de salud desde que se realizó el

tratamiento.

5.- Se emplean dos pruebas de valoración del dolor:


70

La primera es una escala de valoración verbal donde el paciente describe el dolor y en

la segunda se le entrega un dibujo para que ubique el dolor representado con un punto

entre un mínimo y un máximo como se representa en la última parte de la tabla 2.

La segunda es una escala de valoración analógica visual representada mediante una

línea recta, habitualmente de 10 cm de longitud, con las leyendas "SIN DOLOR" y

"DOLOR MAXIMO" en cada extremo. El paciente anota en la línea el grado de dolor

que siente de acuerdo a su percepción individual dando una idea del grado de

intensidad dolorosa.

2.- Una vez realizadas las pruebas clínicas y radiográficas, los pacientes fueron

agrupados de la siguiente forma:

I. Pacientes tratados endodónticamente con sintomatología y bruxopatía.

II. Pacientes tratados endodónticamente con sintomatología y sin bruxopatía.

Las patologías sistémicas fueron agrupadas como se expresa en la tabla 3.

Tabla 3. Patologías sistémicas y pacientes sanos con y sin bruxismo.

GRUPO Cuenta de ESTADO DE SALUD

0 SANO

1 Enf. Psiquiátricas DEPRESION

ANSIEDAD

2Oncológica CANCER

3 Endocrinas DIABETES I

4Cardiovasculares HIPERTENSION

CARDIOPATAS

5 Seropositivos 5 SIDA

HEPATITIS B

HEPATITIS C

6 Esqueléticas

OSTEOPOROSIS

ARTROSIS


71

ºº GASTROPATIAS

8 Hematológicas ANEMIA

9 Renal INSUFICIENCIA RENAL

10 Neurológica EPILEPSIA

11 Bruxista SANO/BRUXOPATA

12 Enf. Psiquiátricas + Habito Bruxismo EZQUIZOFRENIA/BRUXOPATA

ANSIEDAD/ BRUXOPATA

DEPRESION/BRUXOPATA

13 Enf. Neurológicas+ Habito Bruxismo EPILEPSIA/BRUXISTA

14 Enf. Endocrina+ Habito Bruxismo DIABETES TIPO I/BRUXOPATA

15 Enf. Digestivas+ Habito Bruxismo GASTROPATÍAS/BRUXOPATA

16 Seropositivas+ Habito Bruxismo HEPATITIS B /BRUXOPATIA

HEPATITIS C /BRUXOPATIA

17 Enf. Cardiovasculares+ Habito

Bruxismo HIPERTENSO/BRUXOPATA

CARDIOPATA/BRUXOPATA

Se realizó el siguiente libro de códigos como se expresa en la tabla 4.

Tabla 4. Libro de códigos.

CODIGOS I 18 Tto endodóntico con éxito

19 Tto endodóntico sin éxito.

20 PERIODONCIA

21

FOCOS

PERIAPICALES

CODIGOS II 0 SANO

1 DEPRESIÓN

1 ANSIEDAD

2 CANCER

3 DIABETES I


72

4 HIPERTENSIÓN

4 CARDIOPATA

5 SIDA

5 HEPATITIS C

5 HEPATITIS B

6 OSTEOPOROSIS

6 ARTROSIS

7 GASTROPATIAS

8 ANEMIA

9 INSUFICIENC. RENAL

10 EPILEPSIA

Tabla 4. Libro de códigos.

Códigos III 11 BRUXISTA / SANO

12 EZQUIZOFRENIA / BRUXOPATA

12 DEPRESIÓN / BRUXOPATA

12 ANSIEDAD / BRUXOPATA

13 EPILEPSIA/BRUXOPATA

14 DIABETES I / BRUXISTA

15 GASTROPATÍAS /BRUXOPATA

16 HEPATITIS B / BRUXOPATA

16 HEPATITIS C / BRUXOPATA

17 HIPERTENSO/BRUXOPATA

17 CARDIOPATA/ BRUXOPATA

Códigos IV 28 Pulpa Vital.

29 Pulpa Necrótica

30 FOCOS PERIAPICALES

31 EDAD= 17-40= A; 41-50 = B ; 51-60 = C ; 60 -88= D

32 SEXO M= MASCULINO

F= FEMENINO

33 NºPIEZA DENTARIA : U= unirradiculares; P= premolares; O=molares


73

El cruce de variables se realizó según indicamos en Tabla 5.

Tabla. 5. Cruce de variables.

Cruce de Variables

Códigos II + Códigos I

Códigos III + Códigos I

Códigos IV + Códigos I

Códigos II + Códigos III

CRITERIOS DE INCLUSIÓN.

1. Pacientes tratados endodónticamente en el período de tres años en el Postgrado

Universitario con dolor a la percusión vertical.

2. Se incluyen los adultos de 15 a 90 años sanos o con enfermedades sistémicas tratadas.

3. Pacientes que admiten participar en el estudio con su firma en consentimiento

informado.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN.

Pacientes menores de 15 años.

Pacientes que no consienten por escrito participar en un estudio estadístico.

Pacientes tratados endodónticamente hace dos, tres y cuatro años en el Postgrado

Universitario sin dolor a la percusión vertical.

Pacientes que hayan recibido en los últimos dos años en la pieza endodonciada

tratamiento en otras clínicas odontológicas.

Pacientes con más de una patología sistémica.

Pacientes que abandonan el estudio.


74

DISEÑO DEL ESTUDIO:

Estudio analítico y transversal.

Estadístico y observacional

Retrospectivo (se seleccionan un grupo de individuos con dolor a la masticación en

la pieza endodonciada y se estudia si estos sujetos habían estado expuestos a los

factores de estudio.

ANÁLISIS ESTADÍSTICO.

A continuación se describen las herramientas estadísticas utilizadas para analizar las

variables del estudio.

El análisis estadístico fue realizado mediante el programa informático SPSS para

Windows (versión 18, SPSS Inc., Chicago, IL).

Las variables cualitativas o no numéricas se describieron mediante la distribución en

frecuencias y porcentajes

Por las características de nuestro estudio (análisis multivariable) al cruce de las

variables realizada, se realizaron las pruebas de chi-cuadrado y razón de

verisimilitudes para contrastar si las frecuencias observadas en cada una de las clases

de la variable categórica varían de forma significativa.

Para el análisis de datos se utilizó un intervalo de confianza del 95%, considerando

estadísticamente significativos todos aquellos valores que tengan una P<0,05.

El Departamento de Estadística e Investigación de la Universidad Complutense de

Madrid una vez que desarrolla el análisis estadístico observa que nuestro estudio

arroja resultados muy significativos, por lo que decide que no serán necesarias más

pruebas de comprobación y hacen llegar una felicitación por los resultados obtenidos

y la clara consecución de nuestros objetivos.

Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.RESULTADOS.

75

RESULTADOS.


76

Estudio de análisis estadístico y multivariable general.

Fueron analizados un total de quinientos cincuenta y un pacientes de edades

comprendidas entre 15 y 90 años. Dichos pacientes presentaban dolor recurrente en

la masticación en piezas dentarias que habían sido endodonciadas y cuyos

tratamientos habían sido realizados en Master Oficial de Endodoncia Avanzada el

cual he dirijy rehabilitados en pregrado universitario en un período de tiempo desde el

2006 hasta el 2009, lo que configura un total de 3 años.

Tabla 6. Distribución por casos endodónticos con éxito tomando en cuenta la presencia

o no de las enfermedades sistémicas más representativas y el hábito del bruxismo.

Tto. endodóntico

Con éxito

ENFERMEDAD

Cáncer 100,00%

Osteopatías-Artrosis 92,30%

Anemia 80,00%

Insuficiencia Renal 100,00%

BR-Sano 78,30%

Sano 93,30%

BR-Esquizofrenia-Depresión-Ansiedad 81,50%

Depresión-Ansiedad 94,30%

BR-Epiléptico 70,00%

Epilepsia 100,00%

BR-Diabetes I 81,80%

Diabetes I 94,10%

BR-Gastropatías 82,60%

Gastropatías 93,30%

BR-Hepatitis B-Hepatitis C 50,00%

Sida-Hepatitis B-Hepatitis C 81,20%

BR-Hipertensión -Cardiopatías 81,80%

Hipertensión-Cardiopatías 91,40%


77

Para contrastar el éxito del tratamiento con respecto a la presencia del hábito bruxista

y/o enfermedades sistémicas, se efectuará la prueba de chi cuadrado con respecto al

grupo de variables como se muestra en la tabla 7.

Tabla 7. Resultados de Chi cuadrado de éxito en el tratamiento endodóntico con

respecto a la presencia del hábito del bruxismo y enfermedades sistémicas.

Valor gl Sig. asintótica

(bilateral)

Chi-cuadrado de Pearson 32.054(a) 17 .015

Lo que podemos expresar de forma gráfica en la figura 5.

Figura 5. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto a las

enfermedades sistémicas más representativas y la presencia o no del hábito del

bruxismo.

78,30%93,30%

81,50%94,30%

70,00%

100,00%81,80%

94,10%82,60%

93,30%

50,00%

81,20%81,80%91,40%

% d

eÉX

ITO

DEL

TR

ATA

MIE

NTO

EN

DO

DO

NTI

CO

HABITO BRUXISTA Y/O ENFERMEDAD SISTÉMICA

ÉXITO DE LA ENDODONCIA CON RESPECTO AL BRUXISMO Y/O ENFERMEDADES SISTÉMICAS


78

De todo lo anterior podemos decir que:

El hábito del bruxismo no tratado en el paciente sano, parece disminuir la tasa

de éxito del tratamiento endodóntico en un 21,7%

El fracaso en la endodoncia se ve directamente condicionado si además

asociamos la presencia del hábito del bruxismo con enfermedades

inmunosupresoras como la hepatitis C en un 50%, Sida en un 18,8% y diabetes

en un 18,2%

Asociación con enfermedad periodontal con el bruxismo.

En nuestro estudio analizaremos otra variable como es la enfermedad periodontal y la

asociaremos a pacientes bruxópatas y no bruxópatas /sanos y con enfermedades

sistémicas.

Tabla 8. Distribución de casos con enfermedad periodontal tomando en cuenta la

presencia o no de las enfermedades sistémicas y el hábito del bruxismo.

Enfermedad y/o Habito bruxista

Enfermedad

Periodontal

BR-Sano 63,00%

Sano 45,90%




Epilepsia 45,50%


Diabetes I 35,30%








79

Para contrastar la presencia de la enfermedad periodontal con respecto al hábito

bruxista y/o enfermedades sistémicas, se efectuará la prueba de chi cuadrado de

contingencia con respecto al grupo de variables como se muestra en la tabla 9.

Tabla 9. Prueba de chi cuadrado y razón de verosimilitudes aplicada a los casos de

enfermedad periodontal con respecto a los pacientes con el hábito del bruxismo y/o

enfermedades sistémicas.


(bilateral)


Razón de verosimilitudes 68.790 17 .000

De todo lo anterior podemos decir que la enfermedad periodontal está asociada en un

63% con el hábito del bruxismo y aún es más acentuada (hasta en 100%) cuando al

hábito le acompaña alguna enfermedad inmunosupresora como la Hepatitis y Sida.

Lo que podemos expresar de forma gráfica en la figura 6.

63,00%45,90%48,10%54,30%60,00%

45,50%

72,70%

35,30%30,40%26,70%

100,00%

76,20%

52,30%

25,70%

% D

E P

RES

ENC

IA E

NFE

RM

EDA

D P

ERIO

DO

NTA

L

HABITO BRUXISTA Y/O ENFERMEDAD SISTÉMICA

PRESENCIA DE ENFERMEDAD PERIODONTAL CON RESPECTO AL BRUXISMO Y/O ENFERMEDADES SISTÉMICAS


80

Figura 6. Casos con presencia de enfermedad periodontal con respecto a las


bruxismo.

Asociación de la presencia de focos apicales con el hábito

del Bruxismo.

El tercer análisis estudia la variable de la presencia de focos apicales y la asociamos

a los pacientes bruxópatas y no bruxópatas sanos y con enfermedades sistémicas, como

se muestra en la tabla 10.

Tabla 10. Distribución de casos con focos apicales tomando en cuenta la presencia o

no de las enfermedades sistémicas y el hábito del bruxismo.

Enfermedad y/o Habito bruxista

Focos

Apicales

Cáncer 0,00%

Osteopatías-Artrosis 38,50%

Anemia 60,00%

Insuficiencia Renal 0,00%

BR-Sano 52,20%

Sano 38,50%




Epilepsia 27,30%


Diabetes I 47,10%








81

Para contrastar la presencia focos apicales con respecto al hábito bruxista y/o

enfermedades sistémicas, se efectuará la prueba de chi cuadrado de contingencia con

respecto al grupo de variables como se muestra en la tabla 11.

Tabla 11. Prueba de chi cuadrado aplicada a los casos de presencia de focos apicales

con respecto a los pacientes con el hábito del bruxismo y/o enfermedades sistémicas.


(bilateral)


La prueba estadística no ha arrojado diferencias significativas para las variables por lo

que la presencia de focos apicales no tienen ningún tipo de relación con el hábito del

bruxismo y/o la presencia de enfermedades sistémicas. Sin embargo, es importante

hacer referencia al hecho que los porcentajes de pacientes con bruxismo y enfermedad

sistémica siempre son más altos para la presencia de focos apicales.


82

Asociación del éxito de la terapéutica endodóntica con la

vitalidad de los dientes tratados.

En nuestro cuarto estudio analizamos como variable la vitalidad de los dientes

endodonciados asociándola al éxito de la terapéutica endodóntica como indica en la

tabla 12.

Tabla 12. Distribución de casos con dientes vitales tomando en el éxito o fracaso del


Endodoncia

con éxito

Endodoncia

sin éxito

NO VITAL 82,30% 17,70%

VITAL 92,10% 7,90%

Para contrastar la relación de la vitalidad del diente con respecto al éxito de la

terapéutica endodóntica, se efectuará la prueba de chi cuadrado de contingencia con



dientes vitales con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica.

Valor gl Sig.

asintótica

(bilateral)

Chi-cuadrado de Pearson 12.060

(b)

1 .001



83

La prueba estadística establece que hay relación directa entre el hecho que la pieza a

endodonciar sea vital y la probabilidad de éxito del tratamiento endodóntico, lo cual

se representa en la figura 7.

Figura 7. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto a la vitalidad

del diente tratado.


84

Asociación del éxito de la endodoncia con la necrosis del

diente tratado.

En nuestro quinto estudio analizaremos como variable la necrosis de los dientes

endodonciados y la vamos a asociar con el éxito del tratamiento endodóntico como

indica en la tabla 14.

Tabla 14. Distribución de casos con dintes necróticos tomando en cuenta el éxito o

fracaso del tratamiento endodóntico.

Éxito en la

endodoncia

Éxito en la

endodoncia

NO SI

Dientes

vitales 7,90% 92,10%

Dientes

con

necrosis 17,70% 82,30%

Para contrastar la relación de la necrosis del diente con respecto al éxito de la terapia

endodóntica, se efectuará la prueba de chi cuadrado y razón de verosimilitudes con



dientes necróticos con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica.


(bilateral)

Sig. exacta

(bilateral)

Sig. exacta

(unilateral)


85

Chi-cuadrado de Pearson 12.060(b) 1 .001


En nuestro análisis se puede apreciar como la variable necrosis de los dientes

endodonciados condiciona negativamente (17,7%) el éxito de la terapéutica endodóntica

como se indica en la figura 8.

Figura 8. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto al diente

necrótico tratado.

ÉXITO DE LA ENDODONCIA CON RESPECTO AL DIENTE NECRÓTICO

TRATADA ENDODÓNTICAMENTE


86

Asociación de los focos apicales con el éxito de la

terapéutica endodóntica.

En nuestro sexto análisis estudiamos la presencia de focos apicales como variable

asociándola con el éxito de la terapéutica endodóntica como se demuestra en la tabla

16.

Tabla 16. Distribución de casos tomando en cuenta la presencia de focos apicales con

respecto al éxito o fracaso de la terapéutica endodóntica.

Presencia

de focos

Éxito terapéutica

endodóntica

NO SI

NO 7,80% 92,20%

SI 20,10% 79,90%

Para contrastar la relación de la presencia de focos apicales con al éxito de la

terapéutica endodóntica, se efectuará la prueba de chi cuadrado y razón de

verosimilitudes con respecto al grupo de variables como se muestra en la tabla 17.


piezas con presencia de focos apicales con respecto al éxito de la terapéutica

endodóntica.


(bilateral)

Chi-cuadrado de Pearson 17.884(b) 1 .000



87

En nuestro análisis se puede apreciar como la variable presencia de focos apicales en los

dientes endodonciados condiciona negativamente el éxito de la terapéutica endodóntica

como se indica en la figura 9.

Figura 9. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto a la presencia

de focos apicales en el diente tratado endodónticamente.


88

Asociación de la edad del paciente y el éxito de la


En nuestro séptimo análisis estudiamos la edad del paciente como variable

asociándola con el éxito de la terapéutica endodóntica como se indica en la tabla 18.

Tabla 18. Distribución de casos tomando en cuenta la edad del paciente con respecto

al éxito o fracaso de la terapéutica endodóntica.

Éxito tto. Endodóntico.

fracaso éxito

Edad_17-40 6,50% 93,50%

Edad_41-50 16,20% 83,80%

Edad_51-60 16,20% 83,80%

Edad_>60 12,80% 87,20%

Para contrastar la relación de la edad del paciente con al éxito de la terapéutica



Tabla 19. Prueba de chi cuadrado y razón de verosimilitudes aplicadas a las edades de

los pacientes con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica.


(bilateral)



De lo analizado podemos decir que los pacientes de 17 a 40 años (grupo de menor

edad) parecen condicionar positivamente la resolución o éxito de la terapéutica

endodóntica.


89

En nuestro análisis se puede apreciar como la edad del paciente influye sobre el éxito de

la terapéutica endodóntica y que las edades comprendidas entre los 17 y 40 años son las

que mejor respuesta al tratamiento tienen como se expresa en la figura 10.

Figura 10. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto la edad del

paciente.


90

Asociación del sexo del paciente y el éxito de la


En nuestro octavo análisis estudiamos el sexo del paciente como nueva variable

asociándolo con el éxito de la terapéutica endodóntica como indica la tabla 20.

Tabla 20. Distribución de casos tomando en cuenta el sexo del paciente con respecto

al éxito o fracaso de la terapéutica endodóntica.

Éxito tto. endodóntico

NO SI

Mujeres 13,60% 86,40%

Hombres 12,20% 87,80%

Para contrastar la relación del sexo del paciente con al éxito de la terapéutica



Tabla 21. Prueba de chi cuadrado y razón de verosimilitudes aplicada al sexo de los

pacientes con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica.


(bilateral)

Chi-cuadrado de Pearson .221(b) 1 .638

Razón de verosimilitudes .221 1 .638

De lo anteriormente analizado podremos decir que el sexo de los pacientes no tiene

influencia alguna en la resolución de la terapéutica endodóntica.


91

Asociación del diente tratado y el éxito de la terapéutica

endodóntica.

En nuestro noveno y último análisis incluimos como variable el tipo del diente

tratado asociándola con el éxito de la terapéutica endodóntica como se puede apreciar

en la tabla 22.

Tabla 22. Distribución de los casos tomando en cuenta el tipo de diente tratado con

respecto al éxito o fracaso de la terapéutica endodóntica.

Éxito en el

tratamiento

Éxito en el

tratamiento

NO SI

O=molar 17,20% 82,80%

P=premolar 9,30% 90,70%

U=unirradicular 5,60% 94,40%

Para contrastar la relación del tipo de pieza tratada con al éxito de la terapéutica



Tabla 23. Prueba de chi cuadrado y razón de verosimilitudes aplicada al sexo de los

pacientes con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica.


(bilateral)

Chi-cuadrado de

Pearson 12.330(a) 2 .002

Razón de

verosimilitudes 13.383 2 .001


92

En nuestro estudio la variable el tipo de diente endodonciado, parece condicionar

negativamente la resolución o éxito de la terapéutica endodóntica. Por el contrario los

dientes unirradiculares, parecen repercutir positivamente en la resolución o éxito de la

terapéutica endodóntica como se muestra en la figura 11.

Figura 11. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto al tipo de diente.

Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.DISCUSIÓN.

93

DISCUSIÓN.


94

Asociación entre bruxismo y resultado de la terapéutica endodóntica.

En los resultados de nuestra investigación hemos obtenido una correlación existente

entre el trauma oclusal producido por el hábito del bruxismo no tratado y el

tratamiento endodóntico no resuelto exitosamente.

En un estudio de Shi [42] se observaron 89 dientes con pulpitis y periodontitis apical

causada por trauma oclusal, dichos dientes no tenían caries, tampoco tenían sacos

periodontales, pero si una clara evidencia de haber padecido contacto prematuro e

interferencia oclusal. El 30 % de los dientes respondían positivamente a las pruebas de

vitalidad. Una vez realizado el tratamiento endodóntico se pudo demostrar que el trauma

oclusal predisponía al fracaso de dicho tratamiento.

Algunos autores como Lindhe [84] opinan que el trauma oclusal lejos de permitir la

cicatrización de los tejidos periapicales, puede inducir la ruptura de los tejidos

periodontales.

Andreasen [91] en sus estudios en ratas observan la hipo y la hiperoclusión y no

encuentran ningún efecto sobre la curación del periodonto.

Los efectos de las fuerzas oclusales excesivas sobre los tejidos periodontales se han

descrito detalladamente por Seltzer [67][68], sin embargo, algunos autores como

Landay, refieren que no se han realizado estudios controlados sobre la respuesta de la

pulpa a las fuerzas oclusales excesivas [137]. Se cree que dichas fuerzas causan

cambios en la pulpa tales como hiperemia, pulpitis, necrosis pulpar, calcificaciones

pulpares y ruptura de los vasos sanguíneos a nivel apical. [131] [55] [133]



reabsorción radicular. La relación entre la oclusión traumática y la salud periodontal

se encuentra bien establecida.


95

Cuando el periodonto es saludable, el trauma oclusal no produce formación de bolsas

periodontales ni pérdida del tejido conectivo de inserción. Sin embargo, cuando se

combina la presencia de microorganismos y el trauma oclusal, se da una marcada

pérdida del tejido periodontal. Por lo que se le atribuye al trauma oclusal, la función

de cofactor en el proceso destructivo periodontal y en la perpetuación de la lesión

quística, luego del tratamiento endodóntico convencional. [78] [79] [80]

Algunos autores como Landay [137], Seltzer [67] y Trostand[138] han realizado

estudios sobre los cambios histopatológicos a nivel pulpar producidos por fuerzas

oclusales exageradas, pero los resultados de dichos estudios son controvertidos .

Los restos epiteliales en el ligamento periodontal no inflamados se encuentran en estado

quiescente y no muestran actividad mitótica .Sin embargo, cuando la inflamación se

hace presente en el ligamento periodontal, los restos son estimulados y empiezan a

proliferar. Estos mecanismos que estimulan a los restos epiteliales de Malassez no han

sido ampliamente estudiados y se sugiere que factores de crecimiento (EGF), relaciones

célula-célula y célula-matriz extracelular, pueden jugar un papel importante. Estos

eventos lideran la proliferación celular epitelial y posiblemente la formación de lesiones

periapicales de origen post endodóntico. Parece que en etapas iniciales las fuerzas

oclusales exageradas no van a causar cambios en el complejo dentino-pulpar, sin

embargo, si estas fuerzas continúan se podrían observar cambios histopatológicos a

nivel del mismo. [92]

En relación a la hiperemia, la interferencia de la circulación pulpar ocasionada por las

fuerzas que actúan sobre el diente, pueden causar compresión de los vasos sanguíneos

que pasan a través del foramen apical produciendo hiperemia pulpar e

hipersensibilidad a los cambios térmicos. El aumento en la presión contra las

terminaciones nerviosas sensoriales pulpares puede producir la hiperemia [78] .Esto

permite explicar la diferencia en la intensidad y naturaleza del dolor al aplicar calor o

frío, pues este último produce una respuesta de hipersensibilidad y el calor una

verdadera hiperemia transitoria. [136]


96

En el proceso de reparación, es fundamental el suministro sanguíneo para la región

y el sistema haversiano es importantísimo para el desarrollo de la reparación. Este

sistema consiste en anillos y hueso organizados concéntricamente alrededor de un

conducto central que contiene vasos linfáticos y sanguíneos. Los osteocitos dependen

de este sistema para las necesidades metabólicas y para la viabilidad de la matriz

ósea neoformada. Cuando se produce la interrupción del suministro sanguíneo, se

produce la muerte del osteocito, la necrosis del hueso y la reabsorción.

Algunos autores como Shi [42], consideran el trauma oclusal en la terapia endodóntica,

sin embargo, pocos estudios observan el trauma oclusal en perjuicio de la cicatrización

de la lesión periapical.

Las observaciones clínicas de Arnold [129], Glaros [145], Rosemberg [133] y

Ramjford [55] hacen suponer que las fuerzas oclusales excesivas durante el bruxismo

podrían provocar alteraciones pulpares tales como pulpitis, cálculos, necrosis,

resorción tanto interna como externa y anquilosis. Se han descrito diversos casos

clínicos donde dichas alteraciones se han asociado al bruxismo como posible etiología,

porque las fuerzas exageradas actuarían como un irritante crónico, capaz de producir

patologías a nivel pulpar.

En un estudio realizado por Landay [137], se demuestra que existen cambios en el

ligamento periodontal (ensanchamiento) a los 14,16 y 20 días de producirse el trauma

oclusal.

En un estudio realizado por Cooper [92], se evidenciaron cambios a nivel pulpar

después de siete meses. Los resultados obtenidos indican la posibilidad que bajo las

condiciones de este experimento, las fuerzas oclusales excesivas cuando actúan

durante seis meses o más pueden producir cambios pulpares.

La aplicación de fuerzas más allá de la tolerancia fisiológica del ligamento periodontal

como las producidas durante el bruxismo pueden originar cambios inflamatorios, cuya

gravedad y duración dependerán de la agresión y de la capacidad del huésped para

responder. [146]


97

El estudio realizado por Trostand [138] sobre dientes que mostraban facetas de

desgaste producidas por bruxismo, mostró que las reacciones inflamatorias de la pulpa

estaban adyacentes a las áreas de atricción. Sin embargo, otros estudios realizados

sobre dientes con atricción marcada no mostraron cambios en el tejido pulpar

adyacente, pero si se observaron la formación de dentina reparativa.

Hay factores que interfieren en la reparación de las lesiones quísticas como lo es la

persistencia de microorganismos, principalmente del género Actinomyces que influyen

son la presencia de materiales de obturación en los tejidos periapicales introducidos

durante el tratamiento endodóntico, factores sistémicos, trauma oclusal y presencia de

cristales de colesterol en la lesión quística. [26]

Asociación entre las patologías sistémicas y el resultado de la terapéutica

endodóntica.

En nuestro estudio no se observó que la presencia de patologías sistémicas tratadas y

controladas condicionará el resultado de la terapéutica endodóntica, sin embargo, si se

observó que al estar acompañadas de la existencia del hábito del bruxismo pudiesen

tener una correlación de efecto negativo en el resultado.

En los pacientes portadores de tuberculosis, la oxigenación de la sangre no es

adecuada, por lo tanto, hay deficiencia en la oxigenación tisular y como

consecuencia, un proceso de reparación deficiente [5]

Autores como Nelson,I.[103] sostienen que los pacientes diabéticos controlados,

son aptos para someterse a tratamientos endodónticos.

Delamaire,M, observa que en el paciente diabético, el tejido óseo rellena las imágenes

radiolucidas radiográficas más lentamente que en los pacientes sin patologías , por lo

que en caso de duda se retrasará la cirugía hasta tener la seguridad de que la

radiolucidez está aumentando de tamaño en lugar de cicatrizar más lentamente.

La diabetes también afecta a muchas de las funciones del sistema inmune y se asocia

con retraso en la cicatrización y la respuesta inmune comprometida.


98

En los casos de anemia, la reparación es inadecuada por la deficiencia en el

suministro de sangre de la región afectada. Los pacientes leucémicos son más

propensos a las infecciones, especialmente en los casos de granulocitopenia. En esta

situación, es necesario el uso de antibióticos profilácticos. En pacientes que

recibieron tratamiento quimioterápico, están contraindicados los procedimientos

endodónticos; es necesario realizar previamente el control hematológico, pues hay

baja resistencia a microorganismos, debido a la supresión de la respuesta inmune

[5].

No se encontraron en la bibliografía revisada estudios que relacionasen

repercusiones de la patología cardíaca con en el resultado de tratamiento

endodóntico, sólo la importancia de la profilaxis antibiótica y la posible

repercusión en la coagulación del paciente anticoagulado.

Un solo estudio de Storms [50] ha contemplado la influencia de la salud general

del paciente sobre los resultados del tratamiento endodóntico y no se reflejaron

diferencias estadísticamente significativas entre los pacientes saludables y los no

saludables (con enfermedad sistémica conocida).

Generalmente en los estudios realizados sobre el resultado del tratamiento

endodóntico no se incluyen pacientes con enfermedades sistémicas.

Las enfermedades hepáticas interfieren en la síntesis de las proteínas y de otros

procesos básicos del metabolismo y mineralización, lo que afecta adversamente la

reparación de las lesiones periapicales. De esta forma, los pacientes portadores

de cirrosis hepática o de hepatitis presentan bajos niveles de vitamina K,

importantísima para el proceso de formación del coágulo [5].


99

Asociación de la edad del paciente con el resultado de la terapéutica endodóntica.

En nuestro estudio hemos obtenido resultados que relacionan la edad del paciente con

el resultado de la terapéutica endodóntica, de tal forma, que se pudo observar como el

grupo de pacientes de menor edad (17- 40 años) presentan mejores resultados en el


Morse [147], observa que el envejecimiento de los dientes se debe no sólo al paso del

tiempo, sino también a los estímulos de la función y la irritación. Un diente viejo

puede responder perfectamente ante los daños ocasionados por caries, procedimientos

restauradores extensos y traumatismos. Dado que la pulpa reacciona a su entorno y se

encuentra en íntimo contacto con la dentina, responderá a los daños mediante la

modificación de la anatomía de sus estructuras internas y tejidos duros circundantes.

Ten [148] comenta que no está claro si los cambios vasculares y nerviosos modifican

el funcionamiento de la pulpa envejecida, así mismo dice que se ha sugerido que los

cambios regresivos ocurren probablemente como resultado de una mineralización

progresiva de la vaina nerviosa radicular y del nervio mismo.

Morse [147] observa que no sólo disminuye el número de células, sobre todo

fibroblastos y odontoblastos, sino que las células restantes parecen estar casi inactivas.

Estas células ordinariamente activas revelan un menor número de organelas

relacionados con la síntesis y la secreción.

Ten [148] [149], observa que la pulpa de más edad se describe como regresiva y

poseedora de menor capacidad de defensa y recuperación de las lesiones, cree que es

debido al hecho que las pulpas más viejas presentan menor número de células,

vascularización menos considerable y aumento de elementos fibrosos.


100

Asociación de las lesiones periapicales, el bruxismo y el resultado en la terapéutica

endodóntica.

En nuestra investigación se pudo detectar la asociación entre la presencia de necrosis

de los tejidos periapicales y la presencia del hábito del bruxismo, así como también,

una correlación entre esta necrosis periapical y su repercusión negativa en la

resolución del tratamiento endodóntico.

Caviedes J y Menesses,G, [26] , observan que una de las principales razones de fracaso

de un tratamiento endodóntico, es la persistencia de la lesión quística a nivel apical.

Desafortunadamente por medios clínicos o radiográficos, no se puede determinar si la

lesión es granulomatosa o si es quística, menos aún si ésta lesión es verdadera o en

forma de bolsa quística, y la única forma de saberlo es por medios histológicos, pero

para tal efecto sería necesaria la remoción quirúrgica de la lesión.

Swartz [72] en un estudio logra demostrar que el fracaso en endodoncia se puede

asociar a la patología apical.

Dannin, J, [150] describe que existen razones que pueden explicar que la lesión

quística se perpetúe, y que son dependientes del tratamiento endodóntico como tal. La

presencia de bacterias viables en los canales radiculares es un prerrequisito para que

la lesión quística se forme y para eliminarlas, el tratamiento endodóntico convencional

es el tratamiento de elección.

En los últimos años ha existido una diferencia de opiniones entre los investigadores

acerca de la presencia o no de microorganismos en las lesiones periapicales.

Si se lograra predecir el desarrollo de abscesos periapicales agudos, periodontitis

periapicales y de lesiones periapicales resistentes al tratamiento endodóntico a través

de un examen de la flora bacteriana, ésta sería una herramienta sumamente útil en el

diagnóstico y tratamiento de las lesiones periradiculares que incluyen biofilm.


101

Takahashi [151], dice que es muy difícil obtener una evidencia fuerte acerca del papel

etiológico de alguna bacteria, en particular asociada a lesiones perirradiculares debido

a la infección polimicrobial presente.

La presencia de antígenos no microbianos puede ser crucial para la patogénesis de las

lesiones periapicales. Nair P, [152] basándose en la observación de muchos años y en

un estudio hecho sobre especímenes de lesiones periapicales asintomáticas que

persistieron durante un período de 44 meses posterior al tratamiento endodóntico y

estudiadas con microscopía electrónica; encontró como característica principal la

presencia de un gran número de cristales de colesterol congregados alrededor de la

cavidad quística. Estos hallazgos sugieren que estos factores intrínsecos pueden afectar

el proceso de regeneración de la lesión quística, por tanto los cristales de colesterol

han sido descritos como antígenos predominantes en los quistes dentales, cuya

acumulación dentro de la cavidad, pueden afectar la reparación por un período

indefinido.

Algunos autores como Lagenland [16], sostienen que el estado de los tejidos conectivos

es el mismo con y sin bacterias.

Otros autores como Sjögren [66], estudiaron los factores que afectan el resultado del

tratamiento endodóntico después de un período de 8 a 10 años, comprobando el

estado preoperatorio de la pulpa y de los tejidos periapicales. Los resultados arrojados

fueron que el 96% de éxito se dió cuando no había lesión periapical, el 86% de éxito

cuando estaba presente, el 98% de éxito en los casos de nuevo tratamiento sin lesión

periapical y el 62% de éxito en los casos de nuevo tratamiento que presentaban lesión

periapical .

Harn [112] en el 2001 reportó dos casos donde previamente habían fallado al

tratamiento endodóntico convencional y que posterior a la realización de un ajuste

oclusal, se logró la resolución de la lesión periapical. El primer caso que se reportó

fue el de una paciente de sexo femenino de 20 años de edad cuyo incisivo central

derecho había sido tratado endodónticamente y que seis semanas posteriores al

tratamiento, radiográficamente se observaba una zona radiolúcida a nivel apical y


102

clínicamente presentaba tracto fistuloso adyacente al diente; se realizó el trazado del

tracto con una punta de gutapercha y se encontró que éste provenía de la lesión

periapical. Se efectuó un estudio oclusal y se encontró que el incisivo estaba en

hiperoclusión, por lo que se realizó un ajuste oclusal, no se prescribió antibiótico y

observó un mes después. El tracto fistuloso había desaparecido y quince meses

después, la radiolucencia se había reducido. El segundo caso reportado, fue el de una

paciente de 35 años de edad que presentaba una imagen radiolúcida periapical

asociada al incisivo lateral izquierdo. Se diagnosticó una periodontitis apical crónica

supurativa al presentar además, tracto fistuloso y se realizó el tratamiento endodóntico

convencional. Sin embargo, 16 meses después, se encontró que el tracto fistuloso no

había desaparecido y presentaba además inflamación en el área del diente tratado. La

paciente reportó hábitos de bruxismo por lo que se decidió realizar un ajuste oclusal

por parte de un prostodoncista. Un mes posterior al ajuste, el tracto fistuloso

desapareció y tres años después, se observó reducción del tamaño de la imagen

radiolúcida periapical.En un comienzo aunque varios hallazgos clínicos podrían

haberlos llevado al diagnóstico de trauma oclusal, no se tomaron en cuenta en el

tratamiento, por lo cual concluyen que el trauma oclusal puede ser un factor importante

en la cicatrización de la patología periapical.

Autores como Frostell [65], Oliet [57], han comparado la influencia del cultivo positivo

o negativo, independientemente de la presencia de la lesión apical en el momento de la

obturación del sistema de conductos y concluyeron que en los cultivos de los conductos

que daban negativo antes de la obturación era significativamente mayor el éxito que en

aquellos que daba positivo. En cambio, otros autores como Peters,LB, [70] no

detectaron diferencias significativas .

Nair [152] en un estudio observó la infección extrarradicular en dientes humanos

resistentes a la terapia endodóntica, cuyos exámenes radiográficos realizados de 4 a 10

años después del tratamiento mostraban evidencias de patología periapical.


103

Los ápices fueron retirados quirúrgicamente, en bloques rectangulares con la porción

apical de la raíz y la lesión con una fina lámina de hueso adyacente. Se estudia

relación las causas responsables del fracaso endodóntico con la presencia de

microorganismos (infecciones intrarradiculares y periapicales).

Algunos autores como Kumasawa,M [78][79][80] estudiaron la relación del trauma

oclusal y la lesión periapical, sin poder conseguir algún estudio que hiciese referencia a

este tema. Ellos realizaron un estudio en ratas y observan que cuando el ligamento sufre

la compresión por trauma se ralentiza la propagación de la inflamación a los tejidos

periapicales, en cambio cuando no hay trauma oclusal esta inflamación se propaga más

rápidamente. Pudiendo llegar ambas en diferentes tiempos a la afección ósea.

Olkinuora [132], en un estudio concluye que la lesión producida por el trauma oclusal

podría no revelar cambios a nivel periapical radiográfico o simplemente manifestarse

como un ligero ensanchamiento del ligamento periodontal.

Nair [152], en una investigación propone que las lesiones periapicales sólo están

infectadas cuando el proceso es agudo y sintomático.

Iwu [111], de los 16 casos que estudió con lesiones periapicales, observó que 14 de los

resultados son positivos a contenidos bacterianos.

Wayman en 1992 de los 58 casos que estudiaron la patología periapical persistente

después del tratamiento endodóntico, 51 daban cultivos positivos, sin embargo

histológicamente solo en 8 daban evidencia de ello.

Haapasalo [153], en un estudio demuestra la presencia de Arachnia Propiónica en las

patologías persistente después del tratamiento endodóntico.

Happonen [154] en un estudio demuestra que en 16 casos no resueltos con endodoncia,

existía la presencia de actinomicosis periapical.

Algunos autores como Cooper, ME, [92] investigan los efectos del trauma oclusal en

el tejido pulpar. Sin embargo, no se han realizado estudios que evalúen el efecto de la

oclusión traumática en las lesiones periapicales.


104

A pesar de que la muestra que se ha analizado es representativa, llamativa y concluyente,

la integración de estos resultados a la investigación de las fuentes bibliográficas es

compleja ya que en ningún caso hasta ahora se han estudiado los tejidos periapicales

considerando la cicatrización post endodóntica de los mismos y su variación

histológica, además del trauma oclusal en esta reparación.

Asociación de El sexo del paciente con el resultado de la terapéutica endodóntica.

En nuestro estudio no se encontró relación entre el sexo del paciente y el resultado de

la terapéutica endodóntica.

Autores como Ingle [97], Jokinen[73], Oliet[57], Swartz[72], Smith[51], Fridman[61]

y Orstavik[59] en sus estudios sobre la observación del resultado del tratamiento

endodóntico no observaron influencia significativa de este factor sobre el tratamiento.

Asociación de la vitalidad de la pieza dentaria y el resultado del tratamiento

endodóntico.

En nuestra investigación hemos observado correlación entre el estado de vitalidad de

la pieza endodonciada y el resultado de la endodoncia, de tal forma que consideramos

que la necrosis condiciona de forma negativa el resultado de dicho tratamiento.

Algunos estudios como los de Storms [50], Tagger[156], Hokinsson[52], que

comparaban el éxito del tratamiento endodóntico en dientes vitales y necróticos

concluyeron que en los primeros el índice de éxito era significativamente mayor que

en los necróticos , en contraposición otros estudios como los de Heling[54], Barbakow

[98], Nelson[56], Morse [147], y Oliet[57] no encontraron diferencia estadística, por

último autores Teo [21] y Strindberg[63] encontraron que en los dientes necróticos

tenían mayor el éxito que los vitales .

Una revisión de Ng N.L.Mann [155] que compara todos estos artículos según criterios

estadísticos para la homogenización de las variables concluye que, el éxito para los

dientes vitales era superior a los necróticos.


105

Seltez [27], expone que en los dientes con lesiones periapicales preexistentes, el

desbridamiento de los tejidos necróticos o inflamados dentro del conducto inducen al

proceso de reparación de la lesión.

La imposibilidad para erradicar todos los microorganismos del canal radicular durante

la terapia endodóntica debido principalmente a factores anatómicos, puede producir la

colonización bacteriana del ápice radicular y tejidos periapicales circundantes y

consecuentemente, interferir en el proceso de cicatrización. Abou Rass [48] estudió que

los microorganismos que se encuentran en lesiones periapicales que no regeneran, son

anaerobios estrictos en un 63.6% y anaerobios facultativos en un 36.4%.

También Kalfas [49] ha demostrado que los géneros de Actinomyces y Propionibacteria,

pueden sobrevivir en los tejidos periapicales en lesiones que no regeneran. Además,

Bacteroides intermedium, Actinomyces israelii y Propionibacterium propionicum han

sido repetidamente encontrados en los tejidos periapicales de lesiones que no se

resuelven con el tratamiento endodóntico convencional.

Estudios como los de Frostell[65] y Oliet[57] han comparado la influencia del cultivo

positivo o negativo, independientemente de la presencia de la lesión apical en el

momento de la obturación del sistema de conductos y concluyeron que en los cultivos

de los conductos que daban negativo antes de la obturación era significativamente

mayor el éxito que en aquellos que daba positivo , en cambio, en otros estudios como

los de Sjogren[99] y Saido[95] no detectaron diferencias significativas .

Asociación del estado periodontal y el hábito del bruxismo.

En nuestro estudio se pudo observar correlación entre la enfermedad periodontal y el

hábito del bruxismo.



reabsorción radicular. La relación entre la oclusión traumática y la salud periodontal se

encuentra bien establecida.


106

Cuando el periodonto es saludable, el trauma oclusal no produce formación de bolsas

periodontales ni pérdida del tejido conectivo de inserción. Sin embargo, cuando se

combina la presencia de microorganismos y el trauma oclusal, se da una marcada

pérdida del tejido periodontal. Por lo que se le atribuye al trauma oclusal, la función de

cofactor en el proceso destructivo periodontal y en la perpetuación de la lesión quística,

luego del tratamiento endodóntico convencional.

Un estudiode Kumasawa observa 89 dientes con pulpitis y periodontitis apical causada

por trauma oclusal, dichos dientes no tenían caries, tampoco tenían sacos periodontales,

pero si una clara evidencia de haber padecido contacto prematuro e interferencia oclusal.

El 30 % de los dientes respondían positivamente a las pruebas de vitalidad. Una vez

realizado el tratamiento endodóntico se pudo demostrar que el trauma oclusal

predisponía al fracaso de dicho tratamiento.

Asociación de la ubicación del diente y el resultado de la terapéutica endodóntica.

En nuestro estudio se pudo apreciar que la posible relación de los dientes con más

tendencia a tener resultados exitosos en el tratamiento endodóntico son los

unirradiculares y por el contrario, los molares son los dentes con menor índice de éxito

en la terapéutica endodóntica.

Autores como Ingle[97],Heiling[53], Segura Egea[106], Barbakow[66],Jokinen

[73], Morse[147], Swartz[72] observaron solo pequeñas diferencias entre los

diferentes tipos de dientes y el éxito del resultado de la terapéutica endodóntica,

sin embargo, concluyeron que los molares tenían una tendencia mayor al fracaso

en el tratamiento endodóntico, algunos estudios como los de Tagger[156]

observaron que los primeros molares inferiores tenían menos probabilidad de

éxito en la terapéutica endodóntica que el resto de las piezas dentarias.

Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.CONCLUSIONES.

107

CONCLUSIONES.


108

Conclusiones.

De los resultados obtenidos en este estudio se concluye:

1. El hábito del bruxismo no tratado influye negativamentey de manera estadíticamente

significativa (p < 0,05) en el pronóstico del tratamiento endodóntico en el paciente

sano, no afectado por alguna enfermedad sistémica.

2. La afección por Sida, diabetes insulinodependiente Tipo I y hepatitis B y C, incluso

bajo control con tratamiento médico, condiciona negativamente el pronóstico del

tratamiento endodóntico en ausencia de bruxismo.

3. La presencia de enfermedades sistémicas como la hepatitis C asociadas a el hábito

parafuncional del bruxismo aumenta considerablemente el fracaso de la terapéutica

endodóntica.

4. La presencia de necrosis pulpar eleva notablemente el índice de fracaso de la

terapéutica endodóntica frente a los resultados obtenidos en dientes vitales.

5. La enfermedad periodontal y la existencia de focos periapicales son hallazgos clínicos

muy frecuentes en pacientes bruxistas, incrementándose su aparición en aquellos que

además padecen enfermedades como la hepatitis y el Sida

6. El sexo del paciente no tiene influencia en el resultado del tratamiento endodóntico.

Por el contrario, la edad del paciente sí lo condiciona.


109

7. Los pacientes con rango de edad entre 41 y 60 años o más, sin discriminación por sexo,

presentan mayor porcentaje de fracasos endodónticos que el resto de la población.

8. Los dientes multiradiculares presentan un mayor (11,6%) índice de fracasos

endodónticos que los dientes unirradiculares.


110

Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.ÍNDICE DE TABLAS.

111

ÍNDICE DE TABLAS


112

TABLA 1. Causas de bruxismo………………………………………………………………....……………………. 53

TABLA 2. Ficha Post-tratamiento………………………………………..…………………..……………………..68

TABLA 3. Patologías sistémicas del trabajo…………………………….………………………….……..….70

TABLA 4. Libro de códigos………………………………………….……………………………………….………....71

TABLA 5. Cuadro de cruce de variables………………………………………………………………..……….73

TABLA 6.Distribución por casos endodónticos resueltos y no resueltos tomando en

cuenta la presencia o no de las enfermedades sistémicas más representativas y el

hábito del bruxismo.………………………………………………….…………………………………….…………….76

TABLA 7. Resultados de Chi cuadrado de éxito en el tratamiento endodóntico con

respecto a la presencia del hábito del bruxismo y enfermedades sistémicas…………..77

TABLA 8. Distribución de casos con enfermedad periodontal tomando en cuenta la

presencia o no de las enfermedades sistémicas y el hábito del

bruxismo……………...……………………………………………………………………………………………….78

TABLA 9.Prueba de chi cuadrado y razón de verisimilitudes aplicada a los casos de

enfermedad periodontal con respecto a los pacientes con el hábito del bruxismo y/o

enfermedades sistémicas…………………………………………………………...………………………..…………79

TABLA 10. Distribución de pacientes con focos apicales tomando en cuenta la

presencia o no de las enfermedades sistémicas y el hábito del bruxismo…………………80

TABLA 11. Prueba de chi cuadrado aplicada a los casos de presencia de focos apicales

con respecto a los pacientes con el hábito del bruxismo y/o enfermedades

sistémicas………………………………………………………………………………………………………………81

TABLA 12. Distribución de pacientes con dientes vitales tomando en el éxito o fracaso

del tratamiento endodóntico……………………………………………………..………………......................82

TABLA 13. Prueba de chi cuadrado y razón de verisimilitudes aplicada a los casos de

dientes vitales con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica………………………….82

TABLA 14. Distribución de pacientes con dientes necróticos tomando en cuenta el éxito

o fracaso del tratamiento endodóntico…………………………………………………………….……………..84


dientes necróticos con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica……………………..85


113

TABLA 16. Distribución de pacientes tomando en cuenta la presencia de focos

apicales con respecto al éxito o fracaso de la terapéutica endodóntica……………………..86


dientes con presencia de focos apicales con respecto al éxito de la terapéutica

endodóntica……………………………………………………………………………………………………………….…….86

TABLA 18. Distribución de casos tomando en cuenta la edad del paciente con

respecto al éxito o fracaso de la terapéutica endodóntica……………………..……….….….…..88

TABLA 19. Prueba de chi cuadrado y razón de verisimilitudes aplicadas a las edades de

los pacientes con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica……………………….….....88

TABLA 20. Distribución de casos tomando en cuenta el sexo del paciente con respecto

al éxito o fracaso de la terapéutica endodóntica……………………………………………………......90

TABLA 21. Prueba de chi cuadrado y razón de verisimilitudes aplicada al sexo de los

pacientes con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica……….……………..….………..90

TABLA 22. . Distribución de los casos tomando en cuenta el tipo de diente tratado con

respecto al éxito o fracaso de la terapéutica endodóntica………………………………………....91

TABLA 23. Prueba de chi cuadrado y razón de verisimilitudes aplicada al sexo de los

pacientes con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica....................................91

Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.ÍNDICE DE FIGURAS.

114

ÍNDICE DE FIGURAS.

Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.ÍNDICE DE FIGURAS.

115

ÍNDICE DE FIGURAS.

FIGURA 1. Desórdenes periodontales. Trauma periodontal primario…………………..….. 20

FIGURA 2. Desórdenes periodontales. Trauma periodontal secundario…………….………20

FIGURA 3. Micrografía de neocemento por la ausencia de material obturador………...…42

FIGURA 4. Micrografía de neocemento obliterando el foramen apical…………..………….….42

FIGURA 5. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto a las


bruxismo...............................................................................................................................77

FIGURA 6. Casos con presencia de enfermedad periodontal con respecto a las


bruxismo……………………………………………………………………………………….……..………...…….79

FIGURA 7. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto a la vitalidad del

diente tratado……………………………………………………………………………………………………………………83

FIGURA 8. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto al diente

necrótico tratado …………………...................................................................................85

FIGURA 9. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto a la presencia

de focos apicales en la pieza tratada endodónticamente……….……………………………………87

FIGURA 10. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto la edad del

paciente.………………………………………………………………………….…….…………………………………………89

FIGURA 11. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto al tipo de

diente………………………………………………………………………...........................................................92

Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.BIBLIOGRAFÍA.

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