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Facultad de Medicina y Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” HEMATOLOGÍA Dr. Fernando Pérez Chávez

Facultad de Medicina y Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”

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Facultad de Medicina y Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”. HEMATOLOGÍA. Dr. Fernando Pérez Chávez. Anemias Microcíticas. Deficiencia de hierro Anemia por enfermedad crónica Cuadros talasémicos Anemia sideroblástica. CAUSAS DE M ICROCITOSIS. Deficit de hierro - PowerPoint PPT Presentation

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Facultad de Medicina y Hospital Universitario

“Dr. José Eleuterio González”

HEMATOLOGÍADr. Fernando Pérez Chávez

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Anemias Microcíticas

• Deficiencia de hierro

• Anemia por enfermedad crónica

• Cuadros talasémicos

• Anemia sideroblástica

• Deficiencia de hierro

• Anemia por enfermedad crónica

• Cuadros talasémicos

• Anemia sideroblástica

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•Deficit de hierro

•Talasemia

•Anemia sideroblastica

•Enfermedades cronicas (algunos casos)

•Intoxicacion por Pb (Saturnismo)

•Intoxicacion por aluminio

•Hipertiroidismo

•hipogonadismos

•Escorbuto

•Deficit de cobre

CAUSAS DE MICROCITOSIS

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ANEMIA MICROCÍTICA

Hierro bajo E Hierro bajo H Hierro normal o alto

Ferritina baja Ferritina normal o alta Ferritina normal o alta

C F IAnemia Ferropénica Anemia de transtornos crónicos Talasemias/ Hbpatías

D G JInvestigar causa Investigar causa Dosificar Hb A2 y F

Electroforésis de Hb

Talasemias, Hb lepore,Hb C, D, E

PHHF

B

A

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HIERRO

Síntesis de hemoglobina.

Transporte de electrones para la respiración celular.

Síntesis del DNAReacciones enzimáticas

vitales

Síntesis de hemoglobina.

Transporte de electrones para la respiración celular.

Síntesis del DNAReacciones enzimáticas

vitales

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CAUSAS DE ANEMIA FERROPRIVA

• Ingestión insuficiente: Lactantes, niños, embarazo.

• Disminución en la absorción: Gastrectomía parcial Síndrome de mala absorción

intestinal.• Sangrado crónico: vaginal,

urinario, tubo digestivo.

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CONTENIDO Y ABSORCIÓN DE HIERRO

• Hierro hem: Hígado y carnes = 10% de hierro ingerido. 40% del hierro absorbido.

• Hierro no hem: Leguminosas, huevo, trigo, maíz = 90% de la ingesta. Absorción 5%

• La fibra vegetal (celulosa), el café, el té y los fosfatos inhiben la absorción del hierro no hem.

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INGESTIÓN DE HIERRO EN LOS ALIMENTOS

10 a 20 miligramos diarios

5 a 7 miligramos por cada 1000 calorías

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ABSORCIÓN DE HIERRO

Normal 1 mg diario

Deficiencia de hierro 4 mg diarios

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PERDIDAS DE HIERRO

• Desprendimiento epitelial• Eliminación por orina y heces• Secreción de bilis• Sudor

Total por día 1 mg

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PERDIDA DE HIERRO

• Embarazo 500 a 1000 mg en total por transferirlo al producto.

• Menstruación 20-30 mg x periodo ( Aumenta en los requerimientos

un miligramo diario en promedio o mas en sangrado anormal )

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RESERVAS DE HIERRO

Células reticuloendoteliales

• Ferritina• Hemosiderina

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DISTRIBUCIÓN DE HIERRO

De 3 – 5 gramos

Hierro Funcional Hierro almacenado

Hemoglobina FerritinaMioglobinaEnzimas1.5 a 3.5 g 0.3 a 1.5

gramos

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ANEMIA FERROPRIVA

Anemia microcítica más frecuente.

SÍNTOMAS

• Síndrome anémico• Pica

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• alopecia

• coiloniquia

• insuficiencia cardiaca

• angina de pecho

• dispepsia

• membranas esofagicas (síndrome de Patterson-Kelly)

• disminucion de la libido,impotencia etc................

• Astenia

• palpitaciones

• disnea

• parestesias

• Irritabilidad

• pagofagia (ingesta de hielo)

• pica (ingesta de tierra,arcilla...)

• disfagia (Plummer-Vinson)

DATOS DATOS CLÍNICOSCLÍNICOS

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ETAPAS DE LA ANEMIA FERROPRIVA

1° Se agotan las reservas de hierro ( Ferritina )

2° Disminución del hierro sérico y transferrina

3° Aumento del RDW

4° Disminuye la síntesis de Hb, HCM y VCM

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DISMINUCIÓN DE LA FERRITINA EN LA DISMINUCIÓN DE LA FERRITINA EN LA FLEBOTOMÍAFLEBOTOMÍA

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ANEMIA FERROPRIVA

Alteraciones de laboratorio• Disminución de: Hb HCM ( 98% de sensibilidad) CMHbC (62% de sensibilidad) Hierro Ferritina• Aumento del RDW

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Anemia microcítica ( VCM < 83 fL)

ferritina sérica

bajanormal o alta

Deficiencia de hierro

¿Por qué?

SI + TIBC

oFEP

SI TIBCo

FEPAnemia de enfermedades crónicas

SI N o

TIBC N o FEP N

Hb A2, Hb F

Normal- Talasemia heterocigótica

Médula ósea

Sideroblastos anulares

Anemia Sideroblástica Hereditaria o adquirida

Normal

Rasgo de Alfa Talasemia ( por exclusión)

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Biometría HemáticaValores de referencia

para varones

Leucos x 103 4 -11 mm3

Eritros x 106 4.6 – 6.2 mm3

Hb 14 – 18 g/dL

Hto 40 – 54 %

VCM 80 – 97 fL

CMHbC 33 – 37 %

HCM 27 – 31 pg

Plaquetas x 103

130 – 400 mm3

Linfocitos 20 – 40 %

Monocitos 0 – 10 %

Eosinófilos 0 – 5 %

Basófilos 0 – 1 %

Neutrófilos 35 – 75 %

Mielocitos 0%

Metamielocitos

0%

N. Banda 0 – 10%

N. Segmentado

35 – 75 %

RDW 11-14%

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Biometría hemática

Leucos x 103

7.10 mm3

Eritros x 106

4.8 mm3

Hb 12.1 g/dL

Hto 36.9 %

VCM 76.9 fL

CMHbC 25.3 %

HCM RDW

32.9 pg28.6

Linfocitos 17 %

Monocitos 9 %

Eosinófilos 2 %

Basófilos 1 %

Neutrófilos 71 %

Mielocitos 0 %

Metamielocitos 0 %

N. Banda 0 %

N. Segmentado 71 %

Plaquetas x 103

264 mm3

Valores de referencia

VCM 80-94 fL RDW < 14 %

HCM 27 –31 pg

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Biometría hemática

Leucos x 103

7.10 mm3

Eritros x 106

3.2 mm3

Hb 8 g/dL

Hto 26.4 %

VCM 65 fL

CMHbC 30.3 %

HCM RDW

20 pg22%

Linfocitos 35 %

Monocitos 0 %

Eosinófilos 0 %

Basófilos 0 %

Neutrófilos 65 %

Mielocitos 0 %

Metamielocitos 0 %

N. Banda 0 %

N. Segmentado 65 %

Plaquetas x 103

264 mm3

Valores de referencia

VCM 80-94 fL RDW < 14 %

HCM 27 –31 pg

Page 26: Facultad de Medicina y  Hospital Universitario  “Dr. José Eleuterio González”

Biometría HemáticaLeucos x 103 14.5 mm3

Eritros x 106 3.92 mm3

Hb 8.36 g/dL

Hto 28 %

VCM 70 fL

CMHbC 30 %

HCM 21

RDW 29 %

Linfocitos 34%

Monocitos 3 %

Eosinófilos 2 %

Basófilos 1 %

Neutrófilos 60 %

Mielocitos 0%

Metamielocitos

0%

N. Banda 0%

N. Segmentado

60 %

Plaquetas 223,000

Reticulocitos 12% Valores de referencia

VCM 80-94 fL RDW < 14 %

HCM 27 –31 pg

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TRATAMIENTO

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Sales de hierro ingeribles de uso

estándarPreparación Tamaño Contenido de hierro

unitario elemental (mg)

Sulfato de hierro en tabletas 325 65

en solución ( 5 mL ) 300 60

Gluconato de hierro en tabletas 325 39

en solución ( 5 mL ) 300 35

Fumarato ferroso en tabletas 325 107

200 66

en solución ( 5 mL ) 100 33

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ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

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ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

Son causadas por una disminución en la síntesis de los ácidos nucleicos, debido a

una deficiencia de ácido fólico o vitamina B12

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HISTORIA

• 1880 Ehrlich describe el término megaloblástica.

• 1926 Minot y Morphy reportan curación con dieta rica

en hígado.• 1929 Castle y cols describen el factor

intrínseco.• 1941 Lewis descubre el precursor de ácido

fólico en espinacas.

• 1948 Falker y Smith aislaron la vitamina B12

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INCIDENCIAINCIDENCIA

• Es un padecimiento poco frecuente en México

• 0.12% de admisión a Hospitales

• 1.0% de padecimientos hematológicos.

• En Europa 100 a 130 casos por 100,000 habitantes.

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ETIOPATOGENIA

El ácido fólico y la vitamina B12

son esenciales para la síntesis de ADN

• División y maduración celular, células hemáticas.

• La vitamina B12 se requiere para la síntesis de mielina

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ABSORCIÓN

Vitamina B12

• 1 a 5 microgramos de la dieta ingerida ( 5 a 30 microgramos)

• Proteína transportadora = Transcobalamina

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Acido Fólico

•Ácido pteroilmonoglutámico está constituido por la combinación de ácido ptérico y L – Glutámico .

•Están contenidos en vegetales verdes, frutas y cereales, 500 a 700 microgramos por dieta/día

•Requerimientos 50 a 200 microgramos ( en embarazo )

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DEFICIT DE FOLATOS

• Dieta escasa ( té y pan).• Ancianos, alcohólicos,

lactantes, hemodiálisis.• Alimentación parenteral.• Aumento de los

requerimientos.• Embarazos ( 8 a 10 veces)• Hemólisis

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Medicamentos que causan Anemia Megaloblástica

• Metotrexato• Trimetoprim• 6-MP• Aciclovir• Difenilhidantoina• Fenobarbital• Anticonceptivos orales

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ANEMIA PERNICIOSA

Es la variedad más común de deficiencia de vitamina B12.

Existe atrofia de las células parietales secundaria a anticuerpos antimucosa gástrica ( 90% de los casos), antifactor íntrinseco y en contra del complejo ( F1 +

B12.)

Asociados en: Tiroiditis, diabetes tipo I, colitis ulcerativa, grupo sanguíneo A y HLA A3, A7 y A12

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DIAGNÓSTICOA) Cuadro clínico B) Anemia macrocítica

C) Niveles de: Folatos < 4 mg / mL Vitamina B12 < 80 pg / mL

D) Endoscopia y biopsia en anemia perniciosa

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TRATAMIENTO

B12 intramuscular

Folatos vía oral

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ALTERACIONES DE LABORATORIO

•Hemoglobina baja ( 100% )•Hematócrito bajo ( 100% )•VCM alto ( 100 % )•HCM alto o normal •Leucocitos bajos ( 64% )•Plaquetas bajas ( 62% )•DHL elevada ( 90 % )•Bilirrubina alta ( 35 % )

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Biometría HemáticaLeucos x 103 3.0 mm3

Eritros x 106 1.6 mm3

Hb 7 g/dL

Hto 22 %

VCM 135 fL

CMHbC 34 %

HCM 31 pg

Plaquetas x 103

133 mm3

Linfocitos 47 %

Monocitos 4 %

Eosinófilos 2 %

Basófilos 0 %

Neutrófilos 47 %

Mielocitos 0%

Metamielocitos 0%

N. Banda 0%

N. Segmentado

47 %

Hallazgos morfológicos:Anisocitosis, macrocitosis.

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PRONÓSTICO

B U E N O