Farmakoterapi Antibiotika [Compatibility Mode]

8/18/2019 Farmakoterapi Antibiotika [Compatibility Mode]

1/28

FARMAKOTERAPIANTIMIKROBA

by

Sugirman

2

Sistem Kekebalan TubuhA. Mekanisme pertahanan tubuh:

1. Sistem imun non spesifik (natural = alamiah)

Fisik & mekanis: kulit, selaput lendir, siliasaluran napas, batuk & bersin

Biokimia: mukus, lisosim dalam keringat, airludah, air mata, dsb

Humoral (cairan): komplemen, interferon,C-reactive protein .

Selular: Fagositosis oleh sel mononuklear &polimorfonuklear, sel natural killer (sel NK).


2/28

3

Sistem Kekebalan Tubuh

2. Sistem imun spesifik (acquired = didapat)

Humoral: limfosit B atau sel B yang memproduksiantibodi yg mempertahankan tubuh dari infeksibakteri, virus & melakukan netralisasi toksin

Seluler: Limfosit T atau sel T, berfungsi: membantu sel B dalam produksi antibodi mengenal & menghancurkan sel yang terinfeksi

virus mengaktifkan makrofag dalam fagositosis

mengontrol ambang & kualitas sistem imun

4


B. Infeksi & Peradangan (inflamasi)

Infeksi: Proses masuknya mikroorganisme(kuman, virus, dll) ke dalam tubuhmanusia.

Faktor yg menentukan apakah seseorang yg

terinfeksi akan menjadi sakit: jumlah kuman yg masuk virulensi (keganasan) kuman daya tahan tubuh manusia sendiri


3/28

5


Inflamasi: Suatu proses peradangan, yangmerupakan reaksi tubuh untukmengatasi infeksi atau keadaantertentu lainnya.

Proses yg terjadi: pengumpulan sel lekosit,pelepasan mediator (prostaglandin, dll)

Gejala: Kalor (panas)

Rubor (kemerahan)

Tumor (pembengkakan)

Dolor (sakit)

Functio laesa (gangguan fungsi)

6

Definisi

Antimikroba (AM) : obat pembasmi mikroba,khususnya mikroba yg merugikanmanusia

Antibiotika (AB) : zat yg dihasilkan oleh suatumikroba, terutama fungi, sekarangdikembangkan secara sintetik /semi sintetik, yg dapat meng-hambat pertumbuhan ataudapat membasmi mikroba jenis lain(bakteri)


4/28

7

Mikroba

Bakteri

Virus

Fungi

Protozoa

8

Perbandingan Mikroba

No Ciri Bakteri Virus Fungi

1 Sel satu satu mutiseluler

2 Ukuran 0,5-20 x 0,5-2 mikron 0,02 - 0,03 mikron 3 - 4 mikron

3 Sifat Kehidupan mandiri / obligat obligat mandiri / obligat

4 Contoh Pe nyakit Thyfoi d, TB, Pneumonia I nflue nz a, Poli o, SAR Tinea ca pitis, Tinea versicolor,

Meningitis, Pharyngitis, dll Small pox, dll Aspergilosis, Candidiasis, dll

5 Terapi Antibiotika Antiviral, Imunisasi (preventive) Antifungal


5/28

9

Mikroba lain

Protozoa :- Hewan bersel satu, bersifat parasit atau bebas

- Contoh protozoa : Amoeba, trichomonas, Giardia, dll.

- Penyakit yang ditimbulkan contohnya adalah Diare,

Trichomoniasis, Malaria, Amebic disentry.

- Obat-obatan yang dipakai adalah Antiprotozoa,

penyakit infeksi oleh protozoa juga sering diterapi

dengan antibiotika, contoh : Metronidazole.

10

Struktur Bakteri


6/28

11

Kokus:

berbentuk bulat, dapat tersusun sbg:

Mikrokokus - tunggal

Diplokokus - berpasangan

Pneumokokus - diplokokus berbentuk lanset

Gonokokus - diplokokus berbentuk biji kopi

Tetrade - tersusun dalam kelompok 4 sel

Sarsina - kelompok 8 sel dalam bentuk kubus

Streptokokus - tersusun seperti rantai

Stafilokokus - seperti untaian buah anggur

Bentuk Bakteri

12

Basilus:

berbentuk batang :

Kokobasilus - sangat pendek menyerupai kokus

Fusiformis - kedua ujung batang meruncing

Streptobasilus – batang bergandengan membentuksuatu filamen

Bentuk Bakteri


7/28

13

Spiral:

berbentuk bengkok atau spiral :

Vibrio - batang bengkok

Spirilium - spiral kasar san kaku, tdk fleksibeldan dpt bergerak dengan flagel

Spirokhaeta - spiral halus, elastik dan fleksibel,begerak dengan aksial filamencontoh :Borrelia : bentuk gelombang

Treponema : bentuk spiral halus

Leptospira : bentuk spiral dgn kaitanpada satu atau kedua ujungnya

Bentuk Bakteri

14

KLASIFIKASI BAKTERIBerdasarkan Pewarnaannya(Hans C.J gram, bakteriologis Denmark)

Gram positive ( + )Bakteri menampilkan warna violet

Gram negative ( - )

Bakteri menampilkan warna merah

Pewarna : larutan gram’s Iodine /Gentian Violet


8/28

15

KLASIFIKASI BAKTERI

Berdasarkan Kebutuhan Oksigen

– Kuman anaerob obligat, hidup tanpa O2 (O2 justru toksis terhadap kuman ini)

– Kuman anaerob aerotoleran, tumbuh baik tanpaO2 tetapitidak mati dengan adanya O2

– Kuman anaerob fakultatif, mampu tumbuh baikdalam suasana dengan atau tanpa O2

– Kuman aerob obligat, tumbuh subur bila ada O2dalam jumlah besar

– Kuman mikroaerofilik, hanya tumbuh baikdalam tekanan O2 yg rendah

16

Kokus : StafilokokusS. aureus al. Inf. kulit, abses

S. epidermidis al. Artifisial material (kateter)StreptokokusS. pneumon ia al. Pneumonia, OtitisS. enterokoku s al. Gastro

Basili: Listeria al. MeningitisCorynebacterium al. Diphteria

Kokus: NeisseriaN. meningit idis al. MeningitisN. gonore al. Gonore

Basili: Banyak ……Entero Baktericiae

• E. coli U.T.I., diare• Salmonella typhi Typhoid, Enterocolitis• Shigella Enterocolitis• Klebsiella Pneumonia, U.T.I• Proteus mirabilis U.T.I.• Pseudomon as aeruginosa Pneumonia• H. Influ enza Pneumonia, Otitis

• Legionella PneumoniaKokus: Peptokokus al. Infeksi campuran

Peptostreptokokus

Basili: ClostridiumCl. perfr ingens al. Gas GangreneCl. tetani al. Tetanus

Kokus: -

Basili: BacteroidesB. f ragilis al. Peritonitis, pneumnonia

Bakteri

Aerob

Anaerob

Gram -

(Merah)

Gram +

(Ungu)

Gram +

(Ungu)

Gram -

(Merah)


9/28

17

Antibiotika yang baik → AB dengantoksisitas selektif

Toksisitas selektif : bersifat sangattoksik terhadap mikroba, relatiftidak toksik terhadap penderita

ANTIBIOTIKA

18

Bakteriostatik : menghambat pertumbuhanbakteri

Bakterisid : membunuh bakteri

KHM / MIC ( Kadar Hambat Minimal ) : Kadar minimal yang diperlukan

untuk menghambat pertumbuhan

bakteri

KBM ( Kadar Bunuh Minimal )

: Kadar minimal yang diperlukan

untuk membunuh mikroba


10/28

19

KLASIFIKASI ANTIBIOTIKA

menurut penggunaanya :Aktif terhadap gram positif :

penisilin G eritromisin

Aktif terhadap gram negatif : streptomisin polimiksin

Spektrum luas (gram+/-) :

tetrasiklin kloramfenikol

20

KLASIFIKASI ANTIBIOTIKA(berdasarkan struktur kimiawi)

1. PenisilinStruktur dasar: cincin thiazolidin ygberhubungan dgn cincin beta laktam ygmempunyai rantai samping.

Mekanisme resistensi: perbedaan struktur PBP (Penicillin Binding

Protein) yg merupakan target dari obat ini Ketidak mampuan obat untuk menembus tempat

kerjanya.

Kemampuan bakteri merusak cincin betalaktam melalui enzim beta laktamase


11/28

21

KlasifikasiKlasifikasi PenisilinPenisilin:

a. Penisilin G & Penisilin V: aktif kokus grampositif, mudah dihidrolisa penisilinase

b. Penisilin yg resisten thd penisilinase: aktivitasantimikroba kurang dibanding penisilin G, tetapiefektif thd S. aureus yg produksi penisilinasecontoh; metisilin, oksasilin, kloksasilin,dikloksasilin

c. Ampisilin, amoksisilin, bakampisilin: spektrummakin luas termasuk gram negatif seperti H.influenzae, E. coli & P. mirabilis, tetapi mudahdihidrolisa oleh beta laktamase

d. Karbenisilin & tikarsilin: spektrum lebih luas,mencakup: Pseudomonas, Enterobakter, Proteus

e. Mezlosilin & Piperasilin: spektrum diperluasmeliputi Pseudomonas, Klebsiella & bbrpmikroorganisme gram negatif tertentu.

22

Generasi Generik Spektrum antibakteri

Pertama SefazolinSefalotinSefaleksinSefadroksilSefradin

Lebih condong untuk bakteri gram +

Kedua SefuroksimSefaklor SefotiamSefoksitinSefotetan

Berada ditengah-tengah, secaraumum bisa dikatakan beradadiantara generasi I dan III

Ketiga Sefotaksim

SeftriaksonSeftazidimSefoperazonSeftizoksim

Lebih condong untuk bakteri gram -

Kempat CefepimeCefpirom

Kekuatan generasi III ditambahspektrumnya untuk bakteri gram +

2. Sefalosporin


12/28

23

3. Antibiotika beta laktam lainnya Golongan Karbapenem:

Imipenem:kombinasi dgn Cilastatin, ygmenghambat degradasi imipenem olehenzim dipeptidase di tubulus ginjal, sangatresisten thd kebanyakan beta laktamase,berguna untuk infeksi campuran olehinfeksi nosokomial

Meropenem: tidak perlu kombinasi dgnCilastatin, krn tidak sensitif terhadapdipeptidase

Aztreonam: resisten thd banyak betalaktamase dari bakteri gram negatif,umumnya resisten thd bakteri gram (+)dan anaerob, aktivitas sangat baik thdEnterobacteriaceae & Pseudomonas

Cara kerja : mengganggu sintesa dinding sel bakteri

24

Penghambat beta laktamase

1. Asam klavulanat (kombinasi dgnamoksisilin)

2. Sulbaktam (kombinasi dgn ampisilin)

3. Tazobaktam (kombinasi denganpiperasilin)


13/28

25

Aminoglikosida:

mengandung gula amino yg tergabung dgncincin heksosa / aminosiklitol melalui ikatanglikosidik absorpsi oral tidak baik

konsentrasi di LCS tidak memadai

ekskresi dgn cepat oleh ginjal normal

terutama untuk infeksi bakteri aerobik gram -

mek.kerja: hambat sintesa protein

Bakterisida (dose-dependent )

26

Aminoglikosida punya efek post-antibiotik

efek samping toksisitas: nefrotoksisitas,ototoksisitas

Contoh obat:

- Streptomisin: hambat pertumbuhan basil TBC,penggunaan terbatas krn masalah resistensi

- Neomisin: Neomisin B topikal atau oral untukefek pada flora usus, & paromomisin

- Kanamisin: krn toksik dan timbul resistensimaka telah diganti dgn yg lebih baru. Termasukgol. ini adalah tobramisin & amikasin

- Gentamisin & netilmisin: spektrum luas & masihbanyak digunakan, termasuk gol ini adl sisomisin


14/28

27

Tetrasiklinspektrum luas tetapi mempunyai masalah

resistensibakteriostatik

mek. Kerja: hambat sintesa protein bakteri

ES: iritasi sal. cerna, fotosensitivitas, toksisitasthd hati / ginjal, perubahan warna gigi (pada anak-anak atau wanita hamil)

Kloramfenikolterutama bakteriostatik, dapat juga bakterisid

untuk spesies tertentu (H. influenzae, N.

meningitidis, Strep. Pneumoniae )mek. Kerja: hambat sintesa protein bakteri

ES: toksisitas pd sumsum tulang (anemia,lekopenia serta trombositopenia)

28

Eritromisin:

Gol. Makrolida, senyawa semisintetik barunya:azitromisin, klaritromisin, roksitromisin.

Aktif thd gram (+), mikoplasma , legionella spp ,H. influenzae , Mycobacterium-avium intracellulare

Sifat : bakteriostatik, dapat juga bakterisidalterhadap organisme yg sangat sensitif

Mek. Kerja: hambat sintesa protein ES: alergi, kolestatik hepatitis, & iritasi sal cerna Interaksi dgn obat yg di metabolisme di hati.


15/28

29

Klindamisin:

gol. Linkosamid

bakteriostatik kuat untuk streptokokus,stafilokokus, B. fragilis, Pneumosistis carinii,Toksoplasma gondii

mek. Kerja: hambat sintesa protein

ES: diare, kolitis pseudomembranosa , alergi

30

Polimiksin B & Kolistin:

aktif thd gram (-) termasuk Enterobakter, E. coli,Klebsiella, Salmonella, Bordetella & Shigella

terbatas topikal & cairan irigasi, krn sangatnefrotoksik bila diberikan sistemik

Mek. Kerja: merusak struktur membran sel

Vankomisin:antibiotik glikopeptid

gram (+): stafilokokus, streptokokus, enterokokus

Sebaiknya digunakan pd infeksi bakteri yg resistenthd obat pilihan I atau bila alergi thd gol. betalaktam

Mek. Kerja: hambat sintesa dinding sel,bakterisidal pd mikroba yg sedang membelah diri.

ES: rx hipersensitif, ototoksik, nefrotoksik


16/28

31

Sulfonamida:aktivitas luas: gram (+) & (-)

bakteriostatikMek. kerja: cegah sintesa as. folat dari bakterikombinasi sulfametoksazol -trimetoprim: kerja

sinergis dalam menghambat sintesa as. folatPenggolongan berdasarkan absorbsi & ekskresi:absorbsi & ekskresi cepat: sulfisoksazol,

sulfadiazinaborbsi minimal pd pemberian oral shg aktif di

rongga usus: sulfasalazinterutama u/ topikal: sulfasetamid, mafenid,

sulfadiazin-Ag

Masa kerja lama: sulfadoksinES: kristaluria, anemia hemolitik, alergiInteraksi: dgn antikoagulan, sulfonilurea,

antikonvulsan

32

Kuinolon:merupakan pengembangan dari as. nalidiksat:

obat infeksi saluran kemih.Bakterisidaktivitas antimikroba luas & efektif per oral,

termasuk untuk bbrp kuman intraselMek. Kerja: pengaruhi proses pemisahan DNA

bakteritoleransi: umumnya baikES: mual, gangguan perut, pusing, nyeri/bengkak

sendi pd anak shg tidak dianjurkan u/ diberikanpd anak pra pubertas & wanita hamilcontoh: siprofloksasin, pefloksasin, ofloksasin


17/28

Generik Mekanisme Kerja

Isoniasid• Belum diketahui pasti, dianggap sbg obat utama TBC

• ES : ruam kulit, demam, ikterus

Rifampisin• Menghambat polimerase RNA yg tergantug DNA

• ES : ruam kulit, demam, mual, muntah.

Ethambutol• Menghambat penyatuan asam mikolat ke dalamdinding sel

• ES : ruam kulit, gangguan penglihatan (neuritisoptik)

Pirasinamid• Tidak diketahui

• ES : Kerusakan hati

Obat-Obat Tuberkulosa

34

Obat u/ penyakit Mikobacterium-aviumkompleks:peny. Yg banyak tdp pd pasien

terinfeksi HIV

terapi: rifabutin, makrolida, kinolon,klofasimin, amikasin.

Obat u/ lepra:gol. Sulfon (Dapson, sulfokson),

rifampin, klofasimin


18/28

35

KLASIFIKASI ANTIBIOTIKmenurut mekanisme kerja :

• Menghambat sintesa dinding sel kuman :

– gol. penisilin, gol. sefalosporin, basitrasin danvankomisin

• Mempengaruhi permeabilitas membran sel kuman :

– polimiksin, polyen (nistatin)

• Menghambat sintesa protein :

– bakteriostatik : tetrasiklin, kloramfenikol

– bakterisid : aminoglikosida (gentamisin, dll.)

• Menghambat sintesa asam nukleat :

– rifampisin, kuinolon

• Menghambat metabolisme / Antimetabolit :

– sulfonamid, trimetoprin

Target Kerja Berbagai Jenis

Antibiotika Pada Bakteri


19/28

37

38

RESISTENSI :Suatu sifat tidak terganggunya kehidupan selmikroba oleh antibiotik

RESISTENSI SILANGNON GENETIK

GENETIK

RESISTENSI DIPEROLEH

RESISTENSI DIPINDAHKAN

RESISTENSI ALAMIAH

AKIBAT INDUKSI MUTASI SPONTAN

KONJUGASI

TRANSFORMASI TRANSDUKSI


20/28

39

Konsep Dasar Resistensi

• Resistensi: sifat tidak terganggunya kehidupansel mikroba oleh antimikroba

• Pola resistensi & sensitivitas:– Pola 1: belum pernah terjadi resistensi bermakna yg

menimbulkan kesulitan secara klinis

– Pola 2: pergeseran dari sifat peka menjadi kurangpeka, tetapi tidak sampai tjd resistensi sepenuhnya

– Pola 3: sifat resistensi mencapai taraf cukup tinggisehingga menimbulkan masalah klinis

40

Resistensi terjadi karena:– Obat tidak mencapai targetnya:

contoh: membran sel impermeabel shg obat tidakdapat menembus dinding sel

– Obat mengalami deaktivasi

contoh: bakteri memproduksi enzim yg ada padadinding sel atau di dalam sel & menyebabkan obatmenjadi tidak aktif

– Target mengalami perubahan

contoh: saluran pd dinding sel kuman yg diperlukansebagai tempat masuknya obat ke dalam sel tidakada, sistem transport yg kurang, dll


21/28

41

Cara penyebaran Resistensi:1. Mutasi: sensitif resisten

terjadi perubahan pd protein target, proteintransport, enzim yg menyebabkan obat tidak aktif, dll,dapat diturunkan secara vertikal kepada sel turunannya.

Contoh: resistensi streptomisin, kinolon, rifampisin

2. Transduksi: melalui bakteriofag (virus yg menginfeksibakteri)

bakteriofag mengandung DNA bakteri pada selubungproteinnya. Bila DNA tsb menyimpan gen resisten makasel yg terinfeksi tsb menjadi resisten, & dapat

diteruskan ke keturunannyaContoh: resistensi S. aureus thd penisilin, eritromisin,tetrasiklin atau kloramfenikol

42

3. Transformasi:inkorporasi DNA yg mengandung informasi genetikdari lingkungan ke dalam bakteri

contoh: resistensi thd penisilin pd pneumokokus &Neisseria

4. Konyugasi:pemindahan gen dari satu sel ke sel lain melalui

kontak langsung. Dianggap merupakan mekanismeresistensi yg sangat penting.

Contoh: sifat multiresisten Shigella flexneri yg

menyebabkan disentri basiler dapat dipindahkan dgnmudah ke bakteri Shigella yg sensitif atauenterobacteriaceae yg lain:

Pemindahan horizontal: transduksi, transformasi, konyugasi


22/28

43

Resistensi silang

(Cross Resistance):

Keadaan resisten terhadap antimikrobatertentu yg juga memperlihatkan sifatresistensi terhadap antimikroba yg lain.

Biasanya terjadi antara antibiotika denganstruktur kimia yg hampir sama (antar derivattetrasiklin) atau mekanisme kerjanya hampirsama (linkomisin & eritromisin)

44

ANTIFUNGAL

• Infeksi:– Sistemik (meliputi organ-organ tubuh)

– Superfisial (mengenai permukaan tubuh)

A. Antifungal Sistemik:• Amfoterisin B:

– Mek. kerja: berikatan dgn gugus sterol di membran

sel, shg membentuk pori-pori atau saluran permebilitas membran kebocoran berbagaimolekul kecil.

Mekanisme tambahan: menyebabkan kerusakanoksidatif thd sel jamur (minimal in-vitro)


23/28

45

– spektrum:Candida spp, Cryptococcus neoformans,Blastomyces dermatidis, Histoplasma capsulatum,Candida glabrata, Coccidioides immitis,Paracoccidioides braziliensis, Aspergillus spp,Penicillium marneffei, & penyebab mucormycosis

– Cara pemberian: intravena, krn penyerapan disaluran cerna terbatas

– ES: rx akut; demam & menggigil

azotemia (80% pd pengobatan mikosis dalam)

& me pd pemberian besama obatnefrotoksik lain

Antifungal

46

Antifungal

• Flusitosin– Mek.kerja: fungi yg suseptibel akan merubah flusitosin

menjadi 5-fluorourasil (5-FU) suatu antimetabolit ygpoten, selanjutnya dgn bantuan enzim diubah menjadi as.5-fluorodeoksiuridilat yg mrpkn penghambat sintetasetimidilat & menghambat sintesa DNA

– Spektrum: Cryptococcus neoformans, Candida spp,Candida glabrata, & penyebab dari Chromomycosis

– Cara pemberian: per-oral; diserap dgn cepat & baik disal. cerna

– ES: menekan fungsi sumsum tulang; lekopeni &trombositopeni, rash, mual / muntah, diare, enterokolitisberat.


24/28

47

Antifungal

• Golongan Azol– Mek. Kerja: hambat sistem enzim sterol 14-alfa-

demetilase, shg mengganggu biosintesis ergosteroluntuk membran sitoplasma penumpukan 14-alfa-metilsterol mengganggu fosfolipid, fungsi enzimdi membran & sistem enzim transport elektron pertumbuhan fungi terhambat

– Spektrum: Candida albicans/ tropicalis / glabrata,Cryptococcus neoformans, Blastomyces dermatidis,

Histoplasma capsulatum, Coccidioidodes immitis & jamur penyebab dermatofit.

48

• Pembagian golongan Azol:– Imidazol:

• Klotrimazol, mikonazol, ketokonazol, ekonazol,butokonazol, oksikonazol, sulkonazol

– Triazol:• Terkonazol, itrakonazol, flukonazol

Cara pemberian: umumnya peroral bagi peny.Sistemik, & topikal bagi mikosis superfisial

ES: mual/ muntah, kelainan endokrin &gangguan fungsi hati (ketokonazol), sakitkepala (flukonazol)

Antifungal


25/28

49

Antifungal

• Griseofulvin:

– fungistatik thd dermatofit spt mikrosporum,epidermofiton, trikofiton

– Mek. Kerja: menghambat mitosis fungi

– Cara pemberian: per oral

– ES: terutama sakit kepala, mual / muntah, dll

50

B. Antifungal Topikal

• Gol. Azol (baik imidazol maupun triazol)

• Siklopiroksolamin

• Haloprogin

• Tolnaftat

• Naftifin

• Terbinafin


26/28

51

C.Antifungal Antibiotik Polien

• Nistatin:– Spektrum: kandidiasis, & tersedia dalam

bentuk sediaan untuk pemakaian topikal, pervaginal & oral.

– Mek. kerja: seperti amfoterisin B

• Amfoterisin:– Preparat amfoterisin B topikal untuk kandidiasis

kulit & muko-kutan.

52

ANTIVIRALVirus:• terdiri dari DNA atau RNA rantai tunggal atau

ganda yg terbungkus dalam selubung protein, ygdinamakan capsid.

• Bbrp virus memiliki sampul lipoprotein (mungkinmengandung protein antigenik, seperti halnyacapsid)

• Mengandung enzim yg memulai proses replikasivirus di dalam sel penjamu.• Tidak punya sistem metabolik sendiri, maka

menggunakan mekanisme yg dimiliki sel penjamu(bakteri, tanaman, binatang, manusia)


27/28

53

Antivirus efektif: menghambat replikasi virussecara spesifik, yaitu bekerja pada sintesa as.

nukleat atau sintesa protein yg terjadi pd virus& bukan pd sel penjamu-nya.

Penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus :

Penyakit akibat DNA virus:

1. Cacar air (smallpox)

2. Herpes (baik H. simpleks maupun H. zooster)3. Hepatitis B

54

Penyakit akibat RNA virus:

1. Rubella (German measles)

2. Rabies (gila anjing)

3. Polio

4. Influensa

5. Measles (campak)

6. Mumps (gondongan)

7. AIDS (HIV); oleh retrovirus yg mengandung enzimreverse transcriptase yg berperan dlm prosesreplikasi / perbanyakan virus


28/28

55

Antiviral

Indikasi Generik Cara kerja

Antiherpesvirus

Acyclovir

Famciclovir Penciclovir Valacyclovir VidarabineIdoxuridineSorivudineFoscarnet

Hambat sintesa DNA virus via enzim polimerase

Hambat sintesa DNA virus

Hambat sintesa asam nukleat virus

Antiretrovirus

DidanosineStavudineZalcitabineZidovudine

Hambat DNA polimerase yang RNA dependent (reversetranscriptase)

Anti viruslain

AmantadineRimantadine

Interferon alfa

Ribavirin

Hambat tahapan dini dari replikasi virus; pada beberapastrain virus bekerja pada tahap lanjut

Hambat penetrasi virus/uncoating, sintesa m-RNA,pengalihan protein virus, penyatuan/pelepasan virus.Penghambatan sintesa protein merupakan efek utama bagiberbagai virusPerubahan cad. nukleotida sel & hambat sintesa m-RNAvirus

56

sampai ketemu

minggu depan

Documents

Farmakoterapi Antibiotika [Compatibility Mode]