Femme enceinte en réanimation · 2012-01-24 · Réanimation et grossesse peut on se servir de ces données? 40% d’admission sans justification (1) (1) Hazelgrove, Crit Care Med,

Femme enceinte en réanimation

Thibaut Rackelboom Marie-Pierre Bonnet Alexandre Mignon

DAR Cochin Port-Royal

Maternité Port-Royal [email protected]

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Objectifs Pédagogiques •  Définition(s) & données épidémiologiques •  Modifications physiologiques de la grossesse

–  Et implications pour la prise en charge

•  Principales pathologies : HPP/PE •  Quelques points spécifiques

–  SHAG –  MAT –  PRES –  Embolie Amniotique –  Détresse respiratoire (Grippe) –  Cardiomyopathie du Péripartum –  Arrêt cardiaque

•  Conclusions et Recommandations

1 jour / 290 Jours Partum = Travail

15 jours / 290 Jours Peripartum + 6 sem PP

265 jours / 290 Jours Reste de la Grossesse

De quelles patientes parlons-nous ?

Réanimation 1% des patients

de réa

265 jours / 290 Jours Reste de la Grossesse

USC USIO SSPI

1% des

grossesses

Réanimation 1% des patients

de réa

USC USIO SSPI

1% des grossesses





Où sont les patientes dont nous parlons ?

Mortalité maternelle Facteurs de risque

BEH, décembre 2006

Réanimation et grossesse

2 causes principales - pré éclampsie - hémorragie de la délivrance

Admission médiane 3/1000 grossesses 1% des admissions en réanimation en France

Mortalité faible mais variable selon le développement du pays

Neligan PJ and Laffey JG Critical Care 2011; 15: 227

Crit Care Med 2005: 33; S248 –S255

Réanimation et grossesse Motifs d admission

Réanimation et grossesse épidémiologie

Taux d admission en réanimation (% de toutes les naissances)

Compris entre 0,07 et 0,76%

Variable selon le type de structure (niveau III)

Keizer, Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 2006


Durée de séjour

Evolution

Mortalité entre 2 et 4% des admissions (1)

(1)! Selo-Ojeme, Arch Gynecol Obstet, 2005 (2)! Bouvier-Colle, Eur J Obst Gyn Reprod Biol, 1996

CHU Autre

suivi 0,9 6,5* accouchement 4,3 5,8

Variable selon la structure d'origine (2)

Réanimation et grossesse peut on se servir de ces données?

40% d’admission sans justification (1)

(1)  Hazelgrove, Crit Care Med, 2001 (2)  Brace, Br J Obstet Gyneacol, 2004

Deux tiers des cas de morbidité sévère ne sont pas admis (2)

Pas de score adapté à la femme enceinte (3)

-  Modifications physiologiques de la grossesse (âge, hypotension artérielle, tachycardie, augmentation de la filtration glomérulaire) - Ventilation mécanique après césarienne

Comparaisons difficiles entre les études

(3) Gilbert, Obstet Gynecol, 2003

Résultats variables entre les études

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Ventilation minute

Cons. oxygène

Métabolisme basal

Mod

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Age gestationnel (mois)

Trimestre Travail Postpartum

FC VE

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5.4

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6.2

6.6

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Contrôle Fin de G

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Contrôle Apnée

Enceinte Contrôle

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Enceinte Contrôle

Age gestationnel (mois) Accouchement

Ventilation alvéolaire

PaCO2

pH

Bicarbonate

Excès de base

Pour un abord serein de l’AG : IOT /Tagamet®

Fibrinogène (Physiologie)

0 20 30 40 0

50

100

150

200

250

300

350

400

2,5

3

3,5

4

4,5

5

XI % PS %

X %

V % AT %

accouchement

vWF % VIII % II % VII %

Fibrinogène g/L

semaines

% Valeur de base

Auto-régulation=0 Transfert

Les essentiels

•  Seins volumineux •  Voies aériennes fragiles •  Pression inta gastrique •  « Sphincter » oesophagien •  « Réserves » en O2 •  VO2 •  Compression aorto-cave •  Hypercoagulabilité

Induction « crush »

Modifications liquide gast.

Contrôle voies aériennes

Oxygénation

DLG, Tilt

PréventionTVP

ALR

Laryngoscope Sonde 6.5/7

Arbre décisionnel intub.

Pathologies fréquentes

HPP Pré-éclampsie

Vider Vessie OCYTOCINE Massage Uterin

DA RU Suture Plaie

Antibiothérapie

Oxygène Remplissage Cristalloides

Hémocue Banque du sang

Voie Veineuse

Groupe Rh RAI

Réchauffement Sonde U

SULPROSTONE

PGE2 Nalador 500 !g/ 1H

PAM 60-80 mm Hg Ephedrine

Voies veineuses Réanimation

OPTIMISATION HEMOSTASE

+ TRANSFUSION

T30

Monitorage Appel au secours Temps Noté T0

Ligatures Arterielles

Embolisation

Hysterectomie

T60

Facteur VII activé ?

Acide Tranexamique

Fibrinogène Ratio PFC/CGR

Stable

Surv. armée

Stratégie Prééclampsie sévère

> 32-34 SA

Extraction

< 24 SA

ITG

26-(32-34) SA

Corticothérapie +

TTT symptomatique Forme grave d’emblée

Aggravation rapide

Transfert vers un centre de type III

Le sulfate de Magnésium

!! Le Mg : Un agent tocolytique (mais à fortes doses)

!! Le Mg : le traitement obligatoire de la crise d éclampsie "! Démonstration scientifique "! Pas cher "! Surveillance clinique (FR, Réflexes, diurèse) "! Antagonisé par le Gluconate de Calcium IV "! Elimination exclusivement rénale

Réduction des posologies

Le sulfate de Magnésium N Traitement

antihypertenseurRécidive

d’EclampsieRR

Mortalitématernelle

RR

Dommisse. 1990 22 Dihydralazine - -

Crowther. 1990 51 Dihydralazine 0.8 (0.29 – 2.2) -

Bhalla. 1994 90 Nifédipine 0.09 (0.01 – 0.68) -

Friedman. 1995 26 Nifédipine,Labetalol

- -

Essai collaboratif. 1995 910 0.48 (0.36 – 0.63) 0.74 (0.40 – 1.36)

Etudes MgSO4 – Phénytoine 821 0.31 (0.19 – 0.48) 0.5 (0.24 – 1.06)

Etudes MgSO4 – Diazepam 956 0.49 (0.38 – 0.64) 0.79 (0.43 – 1.44)

Tous les essais 1867 0.41 (0.32 – 0.53) 0.62 (0.39 – 0.99)

"Labetalol

"Labetalol

!! Propriétés anti-agrégantes plaquettaires !! Association avec les inhibiteurs calciques ? Magee; Therapy with both magnesium sulfate and nifedipine does not increase the risk of serious magnesium-related maternal side effects in women with preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 2005;193:153 !! Dépression neuromusculaire

Attention : curares non dépolarisants

Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from MgSO4?

The Magpie Trial: A randomised placebo controlled-trial

THE LANCET vol 359 june 1 2002

RR [95% IC] MgSO4 (N=5055)

Placebo (N=5055)

PE sévère 0,4 [0,2-0,7] 15/1297 37/1345PE modérée 0,4 [0,2-0,6] 25/3758 59/3710Mortalité périnatale haute 0,3 [0,2-0,5] 22/2814 64/2812Mortalité périnatale intermédiaire0,5 [0,3-1,1] 14/1463 26/1461Mortalité périnatale faible 0,6 [0,1-2,4] 4/778 6/782

Toutes parturientes 0,4 [0,3-0,8] 40 96NNT (pour 1000 ptes) 11 -

Lancet 2002 : 359: 1877

0,8% 1,8%

Magann et al. Am J Obstet Gynecol, 1994

Steroids and HELLP

Tompkins et al. Am J Obstet Gynecol, 1999

Steroids and HELLP

0

50

100

150

200

250

PLT ALT AST ALP LDH

Pre-steroidPost-steroid

N = 93

Fischer T, Am J Obstet Gynecol1998

Postpartum Steroids and HELLP

50

100

150

200

250

300

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Days

Pla

tele

ts (

x 10

00 µ

l)

Control (n=20)Methylprednisolone 40 mg/j (n = 37)

Les corticoïdes ?

•  Essai prospectif randomisé PE sévère 26-34 SA bétamethasone (12 mg X 2) versus placebo Amorim Am J Obst Gynecol 1999, 180: 1283

effets bénéfiques prémas (23% vs 43%) aucunes différences maternelles

•  4 essais sur le HELLP

soit pré-partum soit post-partum petits effectifs tendance sur les plaquettes pas d’effets sur des critères « durs » Méta-analyse de Matchaba Cochrane 2002

Pathologies rares

SHAG MAT

PRES Grippe

CMPP Embolie amniotique

Arrêt cardiaque

SHAG

Fesenmeier MF, Am J Obstet Gynecol 2005

Epidémiologie

•  Affection rare : 1 cas sur 6,692 – 15,900 accouchements •  1er cas décrit en 1940

•  Survenant au 3ème trimestre : 30-38 SA

•  Infiltration graisseuse du foie

•  Grave –  mortalité maternelle de 18 %

–  mortalité fœtale de 23 %

•  Dysfonction mitochondriale avec défaut dans le métabolisme des AG à longues chaines –  Chaine longue 3- hydroxyacyl-coa deshydrogenase, avec un fœtus

homozygote pour ce déficit et une mère hétérozygote


Présentation Clinique

•  Apparition d’une insuffisance hépatique aigüe au cours du troisième trimestre de la grossesse

•  Chez une femme enceinte au fo ie antérieurement sain

•  d’un ensemble de signes témoignant –  D’une nécrose hépatocytaire (transaminases) –  D’une insuf f isance hépatocyta i re :

coagulopathie, ictère, hypoglycémie, etc…



•  Nausées, vomissement, douleurs abdominales

•  L’examen peut révéler un foie sensible à la palpation

•  Le prurit est rare et évoquerait la possibilité d’un problème hépatique différent

•  Syndrome polyuro-polydipsique

•  HTA et protéinurie fréquente Si le diagnostic n'est pas fait à ce stade



•  Une insuffisance hépatique évolutive survient alors rapidement avec : –  ictère, de mauvais pronostic – hémorragies digestives hautes (anomalies de la

coagulation) – hypoglycémie, – encéphalopathie hépatique –  insuffisance rénale aiguë –  infection, pancréatite


Présentation Biologique

•  Transaminases modérément élevées (300-500 UI/L) •  Bilirubinémie normale ou peu augmentée •  Phosphatase alcaline élevée •  Insuffisance hépatocellulaire

–  Diminution TP avec chute des facteurs (I, II, V, VII, X), ATIII diminuée –  Hypoalbuminémie –  Hypoglycémie (constante+ sévère –  Hyperammoniemie

•  Signes d’alarmes : –  Sévérité de l’IHC –  Augmentation de la créatininémie, l ’urémie et l'uricémie –  Thrombopénie (sans hémolyse, LDH < 600 UI) –  Anémie –  CIVD : D-dimères, fibrinogène bas


Autres Examens

•  Echographie abdominale : –  hyper-echogénicité hépatique d’apparition variable dans le temps –  retour à la normale en 5 à 15 jours –  Examen peu sensible

•  TDM abdominal : densité hépatique égale ou inférieure à celle de la rate

•  IRM abdominale: Se<10%

•  Biopsie hépatique


Traitement

•  Arrêt de la grossesse •  Remplissage vasculaire

–  albumine, macromolécules

•  Traitement symptomatique de la coagulopathie (PFC, pool plaquettaire, culots globulaires, anti-fibrinolytiques)

•  Hypoglycémie –  surveillance de la glycémie, perfusion de glucose

•  Lutte contre l’hyperammoniémie (Néomycine, Lactulose, régime hypo protidique)

•  Traitement de l’IRA (Correction de la volémie, EER) Fesenmeier MF, Am J Obstet Gynecol 2005

MAT

Mme S 31 ans G3P2 2000- 2001 AVB x2

Rhinite récente traitée par Josacine°

28 SA: ARCF/SFC 2ème écho N, RCIU, oligoamnios

Découverte fortuite anémie hémolytique 6,7 g/dl Schizocytes Thrombopénie 12 000/mm3

Signes négatifs: apyrétique, asymptomatique coagulation N transaminases N créatininémie N

Transfusion 4CG 2CP Corticothérapie

•  Bilan immuno : N

•  Complément : N

•  ECG : N

•  Rx Thorax : N

•  Sérologies : N

06-10 07-10

plaq 10000 12000

Hb g/dl 9 8.5

ASAT 59 75

LDH 2340

créat 65 84

bili 29 33

Mme S 31 ans, suite

•  J1: aggravation clinique diplopie

hyperthermie vomissements

•  douleur abdominale •  Dégradation biologique

LDH+++ hémolyse inefficacité transfusionnelle insuffisance rénale ascension troponinémie (7) ECG Normal

Mme S 31 ans, suite

06-10 07-10 07-10 08-10 09-10

plaq 10000 12000 18000 12000 34000

Hb g/dl 9 8.5 8.5 7

ASAT 59 75 170 170 176

LDH 2340 5541 5345

créat 65 84 104 195

bili 29 33 94

Tropo ng/ml 7 17

Transfert en réanimation

apparition signes de souffrance d’organes diagnostic clinique de MAT indication d’un traitement spécifique

PLASMATHERAPIE 20 ml/kg le 9/10 Décès en choc cardiogénique réfractaire Tropo 17 ng/ml

Mme S 31 ans

Anapath

•  Pathologie vasculaire micro occlusive •  Agrégation plaquettaire systémique •  Atteinte organes…

cardiaque: microinfarctus diffus à coronaires saines

pétéchies des muqueuses

•  MICROANGIOPATHIE THROMBOTIQUE

Présentations cliniques MAT

•  Trépied diagnostic: thrombopénie <20000/mm3 anémie hémolytique LDH +++

Moake Semin Hematol 2004

•  Formes cliniques selon localisation ischémique prédominante: neurologique: PTT (Moschowitz 1924) rénale: SHU (Gasser 1955)

selon contexte clinique: constitutionnelle acquise idiopathique acquise secondaire post infectieuse, post médicamenteuse,

post greffe, cancer métastasé.

Nouvelle Physiopathologie du PTT

•! Thrombi: Plaquettes, et présence anormale de UltraLarge VonWillebrand Factor hautement réactifs in vitro (Vesely Transfusion 2004)

•! Déficit activité ADAMTS 13 constitutionnelle, ou acquis,

secondaire à un autoanticorps inhibiteur •! Activation endothéliale entraîne la libération de ULvWF,

l'agrégation plaquettaire en l absence d activité ADAMTS 13, une thrombose micro circulatoire et la fragmentation des hématies.

Moake NEJM 2004

MAT ou HELLP puis MAT ?

Lattuada et al. Hematologica 2003; 88: 1029

La MAT est-elle l’évolution finale d’une PE sévère ???

Lattuada et al. Hematologica 2003; 88: 1029

Mc Crae Semin Hematol 1997

PE HELLP MAT/PTT MAT/SHU

début 3ème trimestre 3ème trimestre 2ème trimestre Post-partum

HTA +++ + + ++

Foie + Cytolyse

> 3N + +

Rein + + + +++

SNC + + +++ 0

évolution guérison post-partum

Mortalité 1% MFIU+++ Défavorable

Mortalité 20%

Au total

Microangiopathies déclenchés par activation endothéliale, aboutit à une hyperaggregation plaquettaire systémique ou rénale

Diagnostic différentiel difficile mais ESSENTIEL

entre PE/HELLP et PTT/SHU frustre Orienté par

- Sévérité clinique et biologique - CIVD si thrombopénie sévère - évolution après 48h post-partum - ADAMTS 13 (réponse tardive)

PRES

Posterior Reversible Encephalopathy

Hinchey NEJM; 334:494-‐500

Signes cliniques

Troubles de la conscience

Crises convulsives

Céphalées

Troubles visuels

HTA

Signes radiologiques

Oedème cérébral vasogénique

Régions postérieures pariéto-‐occipitales

Réversibilité habituelle des lésions

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Imagerie

•  « The ae7ological evalua7on should proceed as in the non-‐pregnant state » –  Pregnancy does not contraindicate radiological procedures if they are

deemed necessary.

•  CT scan avec injec7on –  Dose Maxi : 1 Rem mère et 0,5 Rem pour fœtus –  Double toxicité (IrradiaRon externe, produits de C) –  Tablier de Plomb –  Eviter la période d’organogénèse (premier trimestre, 4-‐8 SA) –  Risque d’hypothyroidie, RCIU, microcéphalie, cancer enfance) –  Angio cérébrale : 0,1 Rem, procédure endovasculaire 0,3 Rem

•  IRM –  U7lisa7on du Gadolinium, avec principe de précau7on

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Imagerie

•  IRM CEREBRALE+++ Hypersignaux T2 / FLAIR symétriques, mul7ples –  lobes pariétaux et occipitaux (artères cérébrales postérieures) –  lobes frontaux et temporaux (circ. antérieure) –  substance blanche, cortex, les noyaux gris, le cervelet…

Séquences en diffusion ++ coefficient de diffusion (ADC): – différencie œdème vasogénique (PRES) : ADC – œdème cytotoxique (ischémie): ↓ ADC

Valeur pronos7que : ADC =réversibilité des lésions

IRM cérébrale

Bartynski, Am J Neuroradiol 2008

Angio IRM cérébrale

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PRES ou pré-‐éclampsie puis éclampsie ?

Traitement

•  Iden7fica7on et contrôle du facteur déclenchant : arrêt médicament, correc7on troubles métaboliques, accouchement/césarienne

•  Correc7on de la pression artérielle : objec7f PAM = 105-‐125 mmHg sans diminu7on > 25% durant la première heure.

•  Traitement des crises comi7ales (monitoring EEG) •  Mesures de réanima7on générale: remplissage adéquat, main7en d’ une hématose sa7sfaisante…

•  Magnesium ?

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Mortalité faible en France (8/100000)

S’intéresser aux nearmiss pour pouvoir continuer à progresser

Près de la moitié des décès sont évitables

Développer des outils d’analyse adaptés (scores++)

S’entraîner aux situations d’urgence

Surveillance de la morbidité grave (400 à 1000/100000)

Merci pour votre attention

Thibaut Rackelboom Marie-Pierre Bonnet Alexandre Mignon

DAR Cochin Port-Royal

Maternité Port-Royal [email protected]

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Documents

Femme enceinte en réanimation · 2012-01-24 · Réanimation et grossesse peut on se servir de ces données? 40% d’admission sans justification (1) (1) Hazelgrove, Crit Care Med,