Fibrilasi Ventrikel pada Wanita berusia 60 tahun
i. Pendahuluan Aritmia ventrikel memiliki spektrum yang luas
mulai dari premature ventricular contraction, (PVC, dikenal juga
sebagai ventricular extrasystole atau VES), takikardia ventrikel
(selanjutnya disebut VT), fibrilasi ventrikel ( selanjutnya disebut
VF), sampai torsades de pointes (selanjutnya disebut TDP).
Tantangan utama bagi klinisi adalah mengidentifikasi aritmia
ventrikel yang berpotensi fatal pada kelompok pasien tertentu
(misalnya PVC frekuen pada pasien pasca infark miokard dengan
penurunan fungsi ventrikel kiri) karena dapat menimbulkan kematian
mendadak.
ii. Skenario Seorang perempuan berusia 60 tahun datang dibawa
oleh keluarganya karena tak sadarkan diri, menurut keluarga pasien
2 tahun yang lalu pasien pernah mengalami serangan jantung dan
mempunyai riwayat hipertensi sejak 15 tahun yang lalu, dan DM sejak
10 tahun yang lalu.iii. Rumusan MasalahPerempuan 60 tahun tak
sadarkan diri, dengan riwayat serangan jantung 2 tahun yang lalu
dan hipertensi sejak 15 tahun yang lalu, DM sejak 10 tahun yang
lalu.
iv. Analisis Masalah AnamnesisKarena pasien tidak sadarkan diri
maka anamnesis dilakukan pada keluarga penderita (allo anamnesis),
kita berharap mendapat keterangan tentang keadaan pasien sebagai
manifestasi kelainan yang berkaitan dengan gejala yang dialami oleh
pasien, yaitu : IdentitaspasienMeliputi nama pasien, tempat tanggal
lahir, jenis kelamin, agama/suku, warga negara, bahasa yang
digunakan, pendidikan, pekerjaan, alamat rumah untuk data rekam
medis. Keluahan UtamaDalam mendapatkan anamnesis dari pasien yang
kolaps, penting untuk menentukan adakah kehilangan kesadaran atau
tidak. Penjelasan terinci mengenai kolaps harus didapatkan dari
pasien dan setiap saksi yang ada.Yang perlu kita tanyakan pada
pasien atau saksi mata yang melihat pasien kolaps adalah : Kapan
dan dimana pasien kolaps? Apa yang sedang dilakukan pasien? Apa
yang dirasakannya tepat sebelumnya? Adakah gejala prodromal? Sudah
berapa lama pasien tidak sadar? Apakah denyut nadi pasien selama
serangan teraba ? Apa warna tubuh pasien sebelum, selama, dan
sesudah serangan? Apakah pasien tampak pucat, kemerahan, kebiruan,
berkeringat? Riwayat Penyakit dahuluAdakah ada riwayat penyakit
kardiovaskuler, penyakit neurologis ? Apakah pasien menggunakan
pacu jantung ? Riwayat pengobatanApakah pasien mengkonsumsi obat
(khususnya yang menyebabkan hipotensi)? Apakah pasien peminum
alcohol? Penyelidikan fungsionalSangat penting untuk menentukan
adanya penyakit kardiovaskular sehingga harus dilakukan
penyelidikan fungsional lengkap untuk mencari gejala seperti
palpitasi, nyeri dada, sesak napas, dan sebagainya. Riwayat
keluargaRiwayat kematian mendadak di keluarga bisa menunjukkan
adanya sindrom QT panjang atau kardiomiopati turunan.Pemeriksaan
Fisik dan PenunjangPemeriksaan fisik pada pasien ini di dapatkan
kesadaran koma, tekanan darah tidak terukur, nadi tidak teraba.
Pada monitoring EKG pasien di dapatkan gambaran :
EKG Monitor HolterGambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana gangguan irama jantung timbul. Juga dapat
digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia. Rontgen dadaDapat menunjukkan pembesaran bayangan
jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
ElektrolitPeningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat menyebabkan gangguan irama jantung.
Pemeriksaan obatDapat menyatakan toksisitas jantung atau dugaan
interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.
Pemeriksaan tiroidPeningkatan atau penurunan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan /meningkatnya gangguan irama jantung.
DiagnosisFibrilasi ventrikel (VF) merupakan keadaan terminal
dari aritmia ventrikel yang di tandai oleh kompleks QRS, gelombang
P, dan segmen ST yang tidak beraturan sulit dikenali
(disorganized). VF merupakan penyebab utama kematian
mendadak.6Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV
total dengan respons ventrikel sangat lambat, gangguan elektrolit
(hipokalemia dan hiperkalimia), asidosis berat, dan hipoksia. Salah
satu penyebab VF primer yang sering pada orang dengan jantung
normal adalah sindrom Bruganda. Pada keadaan ini terjadi kelainan
genetik pada gen yang mengatur kanal natrium (SCN5A) sehingga
tercetus VF primer.6VF akan menyebabkan tidak adanya curah jantung
sehingga pasien dapat pingsan dan mengalami henti napas dalam
hitungan detik. VF kasar (coarse VF) menunjukan aritmia ini baru
terjadi dan lebih besar peluangnya untuk diterminasi dengan
defibrilasi. Sedangkan VF halus (fine VF) sulit dibedakan dengan
asistol dan biasanya sulit diterminasi. Penanganan VF harus cepat
dengan protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku meliputi
pemberian unsynchronized DC shock mulai 200 J sampai 360 J dan
obat-obatan seperti adrenalin, amiodaron, dan magnesium
sulfat.6
Terjadi akibat re-entery wavalet multipel di ventrikel. Pada VF
tidak ada depolarisasi ventrikel yang terorganisasi, sehingga tidak
ada kontraksi miokard yang efektif dan tidak ada pulsasi nadi,
terdiri dari VF kasar (coarsa) dan VF halus (fine)
Diagnosa banding Ketoasidosis Diabetikum7-8Ketoasidosis
diabetikum (DKA) adalah suatu komplikasi yang sering terjadi pada
pasien diabetes tipe 1 yang tidak terdiagnosa atau tidak terkontrol
atau juga dapat sebagai akibat dari peningkatan kebutuhan insulin
pada pasien diabetes tipe 1 yang sedang mengalami infeksi, trauma,
infark miokard, dan pembedahan.1,3-5,7Pada semua kasus ketoasidosis
diabetikum, harus dicari apakah ada faktor infeksi atau tidak, dan
bila ada harus diterapi secara adekuat. Selain itu, ketoasidosis
diabetikum juga dapat terjadi pada pasien yang tidak kooperatif
dalam terapi insulin, terutama apabila episode terjadinya rekuren.
Pada remaja dan dewasa muda, ketoasidosis diabetikum berat dengan
episode rekuren mengindikasikan bahwa dibutuhkan konseling untuk
mengubah pola kebiasaan pasien.1,3-5,7Biasanya ketoasidosis
diabetikum diawali oleh poliuria dan polidipsia yang disertai
dengan lemah, mual, dan muntah, sehari atau beberapa hari sebelum
terjadinya penurunan kesadaran. Setelah itu, pasien akan mengalami
stupor yang bisa berlanjut hingga terjadinya koma. Dalam
pemeriksaan fisik akan ditemukan bahwa pasien yang dalam keadaan
stupor tersebut mengalami dehidrasi, disertai dengan napas cepat
dan dalam (kompensasi dari asidosis yang dialami pasien), dan
napasnya berbau seperti buah (bau keton). Dapat pula terjadi
hipotensi postural dengan takikardia, hal ini menandakan bahwa
telah terjadi dehidrasi yang signifikan dan penurunan garam dalam
tubuh. Nyeri abdomen juga sering dialami pasien, karena terjadinya
atonia gaster. Penurunan suhu sering juga dijumpai dan terjadi
akibat dehidrasi yang dialami pasien.
Stroke Hemoragik2-4Stroke Hemoragik adalah kondisi medis yang
ditandai dengan pecahnya satu atau lebih pembuluh darah di dalam
otak. Darah keluar melalui pembuluh yang pecah di sekeliling
jaringan otak, akumulasi dan menekan jaringan otak di sekitarnya.
Gumpalan darah juga dapat terbentuk dan menghentikan suplai darah
ke jaringan otak lainnya. Terdapat dua tipe stroke hemoragik
tergantung dari lokasi dimana pembuluh darah tersebut pecah: Stroke
Hemoragik Intraserebral (perdarahan di dalam otak) dan Stroke
Perdarahan Subaraknoid (perdarahan di daerah antara otak dan
lapisan tipis yang melapisi otak). Stroke Hemoragik adalah suatu
kondisi yang mengancam jiwa karena hal ini cenderung mempengaruhi
daerah otak yang lebih luas jika dibandingkan dengan stroke
iskemik, menyebabkan gangguan lebih besar pada tubuh dan fungsi
otak, seperti paralisis, kehilangan kemampuan bicara dan menelan
hilang ingatan dan kehilangan kecardasan.Tanda gejala penyakit
stroke ini bisa menyerang siapa saja, terutama mereka yang
menderita penyakit-penyakit berbahaya misalnya adalah penyakit
darah tinggi, kencing manis, penyakt jantung, kadar kolesterol yang
tinggi, trigliserida tiinggi, pengerasan yang terjadi pada pembuluh
darah, penyempitan pembuluh darah, obesitas dan juga hal yang
lainnya.Akan tetapi, pada umumnya stroke riskan terjadi pada
penderitapenyakit hipertensi.Manifestasi Klinik1-5 Kongesti
Vaskular pulmonal Dispnea Ortopnea Dispnea nocturnal paroksimal
Batuk iritasi Edema pulmonal akut Penurunan curah jantung Gallop
atrial-S4 Gallop ventrikel-S3 Crackles paru Disritmia Bunyi napas
mengi Pulsus alternans Peningkatan berat badan Pernapasan cheyne
stokesEtiologi3-5Vibrilasi ventrikel dapat terjadi pada kondisi :
iskemia dan infark miokard, manipulasi kateter pada ventrikel,
gangguan karena kontak dengan listrik, pemanjangan interval QT,
atau sebagai irama akhir pada pasien dengan kegagalan sirkulasi,
atau pada kejadian takikardi ventrikel yang memburuk.Penyebab yang
paling umum dari fibrilasi ventrikel adalah heart attack, akan
tetapi fibrilasi ventrikel dapat terjadi ketika jantung tidak
memperoleh oksigen yang cukup, atau orang tersebut memiliki
penyakit jantung yang lain. Fibrilasi ventrikel dapat disebabkan
antara lain :a. Gangguan jantung struktural Iskemik atau infark
miokard akibat penyakit jantung koroner. Kardiomiopatib. Gangguan
jantung nonstruktural Mekanik (commotio cordis) Luka atau sengatan
listrik Pre-eksitasi (termasuk Wolf-Parkinson-White syndrome) Heart
block Channelopathies Long QT syndrome Short QT syndrome Brugada
syndromec. Noncardiac respiratory Bronchospasm Aspirasi Hipertensi
pulmonal primer Emboli pulmonal Tension pneumotoraks Metabolik atau
toksikd. Gangguan elektrolit dan asidosis Obat-obatan Keracunan
Sepsise. Neurologik Kejang Perdarahan intrakranial atau strok
iskemik Tenggelam
Epidemiologi3Jumlah sudden cardiac death adalah sekitar 300.000
kematian per tahun di Amerika serikat, dimana 75-80% disebabkan
oleh fibrilasi ventrikel. Jumlah kematian yang disebabkan oleh
fibrilasi ventrikel lebih banyak dibandingkan yang disebabkan oleh
kanker paru-paru, kanker payudara, ataupun AIDS. Fibrilasi
ventrikel umumnya merupakan tanda dari penyakit jantung koroner dan
bertanggung jawab dari sekitar 50% kematian akibat PJK. Frekuensi
fibrilasi ventrikel di seluruh dunia kurang lebih sama dengan
frekuensinya di Amerika Serikat.Insiden fibrilasi ventrikel pada
pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita (3 : 1). Rasio ini
merupakan refleksi dari tingginya insiden PJK pada pria dari pada
pada wanita. Insiden fibrilasi ventrikel sebanding dengan insiden
PJK, dengan puncak terjadi pada usia 45-75
tahun.Patofisiologi1Keadaan paling serius dari semua aritmia
jantung adalah fibrilasi ventrikel, yang bila tidak dihentikan
dalam waktu 1 sampai 3 menit, hampir selalu menimbulkan keadaan
fatal. Fibrilasi ventrikel terjadi karena impuls jantung yang
terdapat di dalam masa otot ventrikel timbul diluar kendali.Impuls
tersebut akan merangsang salah satu bagian otot ventrikel, kemudian
merangsang bagian lain, kemudian bagian lain lagi, dan akhirnya
kembali ke tempat semula dan merangsang kembali otot ventrikel yang
sama berulang-ulang kali dan tidak pernah berhenti.Jadi tidak
pernah terjadi kontraksi otot yang terkoordinasi dari semua otot
ventrikel pada saat bersamaan, yang diperlukan untuk siklus pompa
jantung. Oleh karena itu setelah fibrilasi dimulai, orang akan
hilang kesadarannya dalam waktu 4 sampai 5 detik, karena tidak ada
darah mengalir ke otak, dan kematian jaringan yang tidak dapat
dicegah mulai terjadi di seluruh tubuh dalam waktu beberapa
menit.Beberapa faktor dapat mencetuskan awal dari fibrilasi
ventrikel seseorang dapat memiliki denyut jantung normal untuk
sementara tetapi satu detik kemudian ventrikel mengalami fibrilasi.
Hal-hal tertentu yang cenderung menimbulkan fibrilasi adalah (1)
kejut jantung tiba-tiba, atau (2) iskemia otot jantung, terutama
sistem konduksi, atau keduanya.Fenomena Masuk-Kembali (Re-entry)
Gerakan Berputar sebagai dasar timbulnya fibrilasi ventrikel. Bila
serabut-serabut otot yang mula-mula dirangsang masih dalam keadaan
refrakter, impuls akan berhenti karena otot yang refrakter itu
tidak dapat menghantarkan impuls kedua.Terdapat tiga keadaan
berbeda yang dapat menyebabkan impuls terus berjalan di sekeliling
lingkaran tersebut, yaitu, menyebabkan impuls masuk-kembali ke
dalam otot yang sudah di rangsang. Hal ini disebut gerakan berputar
Tiga keadaan tersebut adalah :(a) Jalur di sekeliling lingkaran
tersebut sangat panjang, pada saat impuls kembali ke tempat asal
mulanya, otot tersebut sudah tidak berada dalam masa refrakter lagi
sehingga akibatnya impuls akan mengelilingi lingkaran tersebut. (b)
Bila panjang jalur tetap konstan tetapi kecepatan konduksi cukup
menurun, akan terjadi perpanjangan selang waktu tempuh sebelum
impuls kembali ke tempat semula. Pada saat ini otot yang mulanya
sudah terangsang mungkin telah keluar dari keadaan refrakter, dan
impuls akan terus mengelilingi lingkaran tersebut berulang kali.(c)
Periode refrakter otot bisa menjadi sangat memendek. Pada keadaan
ini impuls juga akan terus mengelilingi lingkaran tersebutSemua
keadaan ini terjadi pada berbagai keadaan patologi yang berbeda
pada jantung manusia, seperti berikut ini :11) Jalur panjang
biasanya terjadi pada jantung yang telah berdilatasi. 2) Penurunan
kecepatan konduksi sering kali akibat (a) blok pada sistem
Purkinje, (b) iskemia otot jantung, (c) kadar kalium darah yang
tinggi, atau (d) faktor-faktor lainnya. 3) Periode refrakter
memendek biasanya terjadi sebagai respons terhadap obat, seperti
epinefrin, atau setelah rangsangan listrik berulang. Jadi, pada
beberapa gangguan jantung, impuls yang masuk-kembali dapat
menyebabkan pola kontraksi jantung abnormal atau irama jantung
abnormal, dengan mengabaikan pengaruh picu jantung dari nodus
sinus.
PentalaksanaanAlgoritma tatalaksana henti jantung dapat di lihat
pada diagram di bawah ini. Henti jantung dapat disebabkan oleh 4
tipe gangguan irama jantung, yaitu: Ventricular fibrillation (VT)
Pulseless ventricular tachycardia (VT) Pulseless electric activity
(PEA) Asystole
VF menandakan aktivitas elektrik yang tidak terorganisir,
sedangkan pulseless VT menunjukkan aktivitas elektrik yang
terorganisir pada miokard ventrikel. Tetapi baik VF ataupun VT
tidak menghasilkan cardiac output yang signifikan.Pasien dengan
keadaan seperti ini henti jantung, membutuhkan penanganan BLS serta
ACLS dengan integrasi post-cardiac arrest care. Dasar dari
keberhasilan ACLS adalah kualitas CPR yang baik dan pada
VF/pulseless VT dibutuhkan defibrilasi segera pada menit-menit awal
setelah pasien kolaps. Terapi post henti jantung (ROSC) seperti
terapi hipotermia dan PCI segera juga meningkatkan survival rate
pasien.ACLS 2010 memiliki logaritma penanganan henti jantung yang
di sajikan dalam dua tipe traditional box-and-line serta format
circular yang baru. Peroidik pause pada CPR harus dilakukan dengan
cepat dan hanya untuk mengevaluasi ritme jantung pasien.
Algoritma untuk fibrilasi ventrikel dari American Heart
Association (2010)1. Aktifkan emergency response system2. Mulai
lakukan Resusitasi Jantung Paru (RJP) dan berikan oksigen apabila
tersedia3. Pastikan pasien benar-benar mengalami fibrilasi
ventrikel sesegera mungkin (bisa dengan menggunakan Automated
external defibrillator)4. Lakukan defibrilasi sekalia. Dewasa: 200
J untuk gelombang bifasik dan 360 J untuk gelombang monofasikb.
Anak: 2 J/kgBB5. Lanjutkan lagi RJP segera tanpa memeriksa nadi,
lakukan selama 5 siklusa. Satu siklus RJP adalah 30 kompresi dan 2
pernapasanb. Lima siklus RJP setidaknya hanya memakan waktu 2 menit
(dengan kompresi 100 kali per menit)c. Jangan memeriksa ritme/nadi
dulu sebelum 5 siklus RJP terselesaikan6. Saat melakukan RJP,
minimalisasi interupsi saat melakukan hal-hal di bawah ini:a.
Mencari akses intravenab. Melakukan intubasi endotrakealc. Setelah
diintubasi, lanjutkan RJP dengan 100 kompresi per menit tanpa henti
serta lakukan respirasi buatan sebanyak 8-10 kali napas per
menit.7. Periksa ritme setelah 2 menit RJP8. Ulangi lagi
defibrilasi satu kali apabila masih terdapat ventrikel fibrilasi
atau belum dirasakan denyut nadi. Gunakan tegangan yang sama
seperti pada defibrilasi pertama pada dewasa. Sedangkan pada anak
gunakan tegangan sebesar 4 J/kgBB.9. Segera lanjutkan kembali
dengan RJP selama 2 menit, setelah defibrilasi10. Terus ulangi
siklus berikut ini:a. Pemeriksaan ritmeb. Defibrilasic. RJP 2
menit11. vasopressora. Beri vasopressor saat RJP sebelum atau
sesudah syok, setelah akses intravena atau intraosseous
didapatkan,b. Berikan epinefrin 1 mg setiap 3-5 menitc.
Pertimbangkan juga pemberian vasopressin 40 unit sebagai pengganti
dosis epinefrin pertama atau kedua.12. Antidisritmiaa. Berikan obat
antidisritmia saat RJP, sebelum atau sesudah syokb. Berikan
amiodarone 300 mg IV/IO satu kali, lalu pertimbangkan lagi
pemberian tambahan 150 mg satu kalic. Sebagai pengganti atau
tambahan untuk amiodarone, dapat diberikan lidokain 1-1.5 mg/kgBB
dosis pertama, dan dosis tambahan 0.5 mg/kgBB. Dosis maksimum yang
dapat diberikan adalah 3 mg/kgBB13. Lidokain dan epinefrin dapat
diberikan lewat endotrakeal tube apabila akses IV/IO gagal. Gunakan
dosis 2.5 kali dari dosis IV.
Pencegahan Gaya hidup memainkan peranan yang sangat penting
untuk mengurangkan resiko penyakit jantung atau rentak jantung yang
tidak seragam. Diantara langkah-langkah yang perlu diambil untuk
mencegah penyakit ini adalah :1. Pola makanMakanlah makanan yang
rendah kolesterol dan rendah lemak. Makanan ini dapat menurunkan
kadar lemak dan kolesterol dalam darah.2. Berhenti merokokMerokok
meningkatkan kadar denyutan jantung. Berhenti merokok menurunkan
resiko terhadap rentak jantung yang tidak normal.3. SenamSenam
dengan rutin baik untuk kesehatan dan jantung.4. Hindari alkohol
dan kafein5. Obat-obatanSebagian obat, ada yang dapat meningkatkan
resiko penyakit ini. Hal ini dapat dicegah dengan mengurangi
dosisnya atau menghentikan pemakaian untuk sementara. Contoh obat,
mis : amitriptilin, terfenadin, dan astemizol.
v. KesimpulanIntervensi untuk mencegah henti jantung pada pasien
kritis merupakan hal yang ideal. Ketika terjadi henti jantung, CPR
yang berkualitas dibutuhkan untuk membantu intervensi ACLS lainnya
agar pasien dapat diselamatkan. Selama resusitasi, tenaga kesehatan
harus melakukan kompresi dada yang kecepatannya adekuat,
kedalamannya ideal, harus complete recoil pada setiap kompresi,
minimum intervensi dan mencegah ventilasi yang berlebihan.Kualitas
CPR dapat pantau dari parameter mekanik dan fisiologik seperti yang
dijelaskan di atas. Selain itu, advenced post cardiac arrest care
dapat mengoptimalkan outcome yang didapatkan oleh pasien.
Daftar Pustaka
1. Hall JE. Guyton and Hall textbook of medical physiology. 12th
Ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2011: 159-62. 2. Berg RA,
Hemphill R, Abella BS, Aufderheide TP, Cave DM, Hazinski MF, Lerner
EB, Rea TD, Sayre MR, Swor RA. Part 5: Adult basic life support:
2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation.
2010;122(suppl 3):S685S705. 3. Cave DM, Gazmuri RJ, Otto CW,
Nadkarni VM, Cheng A, Brooks SC, Daya M, Sutton RM, Branson R,
Hazinski MF. Part 7: CPR techniques and devices: 2010 American
Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(suppl
3):S720S8. 4. Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M,
Callaway CW, Kudenchuk PJ, Ornato JP, McNally B, Silvers SM,
Passman RS, White RD, Hess EP, Tang W, Davis D, Sinz E, Morrison
LJ. Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation.
2010;122(suppl 3):S729 S67. 5. PeberdyMA, Callaway CW, Neumar RW,
Geocadin RG, Zimmerman JL, Donnino M, Gabrielli A, Silvers SM,
Zaritsky AL, Merchant R, Vanden Hoek TL, Kronick SL. Part 9:
postcardiac arrest care: 2010 American Heart Association Guidelines
for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S768S86.6. Setiati S, Alwi I,
Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid 3. IVth ed. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen IPD FKUI; 2006. p. 1532-15377. Gardner DG, Shoback D.
Greenspans basic & clinical endocrinology. 2nd ed. Canada:
Elsevier; 2005. p. 672-723 8. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW,
Simadibrata M, Setiohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu penyakit dalam
jilid 3. 6th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI;
2014. p. 4049-51,4159
Septi Tjandra
