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Fiebre Reumática
Dr. Roberto Carrillo BriceñoInternista Hematólogo
Jefe de Clínica de Medicina
Definición
Es una enfermedad inflamatoria no supurada relacionada etiológicamante con una infección faringea por estreptococos, beta hemolíticos del grupo A.
Aparece tras un intervalo libre de 1 a 3 semanas después de una amigdalitis o faringitis, cuando a menudo ni aparece en ningún otro órgano.
ETIOLOGÍA : la relación etiológica con la infección estreptocóccica faríngea por estreptococos del Grupo A es indudable, como lo demuestran los hallazgos de índole clínica, epidemiológica y serológica.
PATOGENIA : sigue sin aclararse. Hay que destacar, en primer lugar, que no todos los estreptococos están implicados, sino sólo los serotipos reumatógenos ( 1,3,5,6,14, 28,19 y 29 ).
Anatomía PatológicaDEBE DISTINGUIRSE LA AFECCIÓN CARDÍACA Y LA EXTRACARDÍACA
Afección cardíacaAfección cardíaca : la lesión histológica característica es el nódulo de Aschoff que asienta, principalmente, en el tejido conjuntivo miocárdico.
La carditis reumática : se halla en más del 90% de los pacientes, afecta las capas cardíacas, es decir, miocardio, endocardio y pericardio. La lesión inflama-toria endocárdica, que es inespecífica, se comprueba aproximadamente en el 50% de los enfermos.
Afecta sobre todo las válvulas, respetando casi por completo el endocardio parietal.
Las valvas se advierten tumefactas, apareciendo luego erosiones a lo largo de las líneas de contacto intervalvular. Sobre ellas se depositan plaquetas y fibrinas que configuran verrugosidades de menos de 1 mm de diámetro, denominadas vegetaciones reumáticas.
La válvula que se afecta más a menudo es la mitral, seguida de la aórtica y la tricuspídea, la lesión de la pulmonar es excepcional
Anatomía Patológica
AFECCIONES EXTRACARDÍACA
Lesión articular
Nódulos subcutáneos
Lesiones del Sistema Nervioso responsable de la corea
Pleuritis serofibrinosa o una
Neumonitis reumática
Cuadro Clínico
Historia Clínica por antecedentes
Fiebre
Artritis
Carditis
Endocarditis
Corea
Eritema marginado
Nódulos Subcutáneos
Laboratorio
Hay pruebas inespecíficas de enfermedad inflamatoria, como lo demuestra el rápido índice de sedimentación ( VES ).
Se utilizan los títulos aumentados o crecientes de anticuerpos antiestreptococos ( antieestreptolisina O ( ASO ) y antiDNAsa B ) para confirmar una infección reciente, en 10% de los casos falta esta evidencia serológica.
ELECTROCARDIOGRAMA
La miocarditis reumática puede producir diversos trastornos de la conducción.
El alargamiento de espacio PR aparece en el 25% de los pacientes con fiebre reumática, por lo que, aunque inespecífico, constituye un dato útil para el Dx.
Diagnóstico
Jones, en 1944, de los criterios que llevan su nonbre y que, debidamente revisados, recomienda la American Heart AssociatonAmerican Heart Associaton dede 1965.
A todas estas manifestaciones, dede 1954 y según la American Heart Association hay que añadir, obligatoriamente, la demostración de una infección estreptocó-cica previa evidencia por:
1. Elevación de la ASO u otros antígenos estreptocócicos.1. Elevación de la ASO u otros antígenos estreptocócicos. 2. Cultivo faringeo + para estreptococos del Grupo A., o2. Cultivo faringeo + para estreptococos del Grupo A., o 3. Escarlatina reciente.3. Escarlatina reciente.
El diagnóstico se establece si existen, como mínimo, dos criterios mayores o bien un criterio mayor y dos menores en presencia de infección estreptocócica reciente
Criterios de JonesManifestaciones Menores
CLINICAS FIEBRE – ARTRALGIAS – HISTORIA DE FIEBRE REUMÁTICA O PRESENCIA DE VALVULOPATÍA REUMÁTICA.
LABORATORIO VES ACELERADO PROTEÍNA C. REACTIVA + LEUCOCITOSIS
EKG SEGMENTO PR PROLONGADO
Manifestaciones Mayores
CARDITIS
POLIARTRITIS
COREA
ERITEMA MARGINADO
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS
Diagnóstico Diferencial ARTRITIS REUMATOIDEA
OSTEOMIELITIS
ENDOCARDITIS
MENINGOCOCEMIA CRÓNICA
LUPUS ERITEMATOSO DISEMINADO
ENFERMEDAD DE LYME
ANEMIA DREPANOCÍTICA
Tratamiento
El antibiótico de elección es la penicilina ( penicilina benzatínica 1.200.000 uds I.M. diarias por 10 días., o la penicilina procaínica 600.000 uds por vía I. M. por 10 días ) se utiliza para irradicar infecciones estreptocócicas.
Se utiliza la penicilina benzatínica 1.200.000 uds por mes por espacio de 30 años.
Si el paciente es alérgico a la penicilina se utiliza la eritromicina con dosis de 250 mgs bid por día por 30 días.
Endocarditis Infecciosa
Dr. Roberto Carrillo BriceñoInternista Hematólogo
Jefe de Clínica de Medicina
Concepto La ENDOCARDITIS INFECCIOSA es una infección microbiana, en la mayoría de
los casos de origen bacteriano, del endocardio.
La lesión característica la constituyen las vegetaciones que suelen asentar en el endocardio valvular, aunque pueden también afectar las cuerdas tendinosas, los músculos papilares o el endocardio mural.
Puede producirse también la infección microbiana del endotelio extracardíaco, por ejemplo en la coartación de aorta o en el conducto arterioroso persistente, originándose un cuadro clínico totalmente superponible al de la endocarditis infecciosa que recibe el nombre de ENDARTERITIS.
Anteriormente se clasificaba como endocarditis aguda, subaguda y crónicas. En la actualidad esta clasificación solo se realiza para la presentación clínica.
Clasificación
Endocarditis sobre válvula nativa
Endocarditis sobre prótesis valvulares
Endocarditis de la ADVP.(adictos a drogas por vía parenteral )
Patogenia sobre E. V. Nativa Existen dos hechos fundamentales: a) el desarrollo de un trombo fibrinoplaquetario, generalmente como
consecuen- cia de una lesión endotelial,y, por otro lado b) su colonización, como consecuencia de una bacteremia, que originará una
ve- getación séptica.
Cardiopatías mencionadas predisponen al desarrollo de la endocarditis: a) Cardiopatía reumática b) Cardiopatías congénitas c) Cardiopatías degenerativas d) Prolapso de la válvula mitral e) Otras cardiopatías: - Miocardiopatías hipertróficas obstructiva - Síndrome de Marfan - Valvulopatías de cualquier otra etiología.
Patogenia sobre E. Prótesis V. La infección de una válvula protésica durante los 12 meses que siguen a su im-
plantación ( endocarditis protésica precoz ) se produce generalmente por coloni-zación de la prótesis valvular durante la intervención quirúrgica o en el pos-ope-ratorio inmediato.
Durante la intervención quirírgica los gérmenes proceden de la piel del paciente o del personal médico o de la contaminación de la bomba de circulación extra-corpórea ( staphilococcus epidermidis ) y con menor frecuencia del aire ambien-tal ( Aspergillus sp ).
En el pos-operatorio, microorganismos alcanzarán la prótesis en el curso de una bacteremia cuya puerta de entrada puede ser la infección de un catéter, de la herida quirúrgica, del pulmón o de la vía urinaria.
A partir de los 12 meses, la patogenia de la endocarditis protésica tardía y los microorganismos responsables son parecidos a los descritos en la infección de la válvula nativa; es decir, en estos casos la prótesis se contamina a partir de bacteremias con puerta de entrada orofaringea, genitourinaria o digestiva en la mayoría de los casos.
Patogenia E. de la ADVP.
Suele darse en hombres jóvenes, siendo los microorganismos de la piel los res-ponsables.
El Staphilococcus Aureus es el agente causal en más del 60% de los casos, los enterococos y los Streptococcus lo son en el 20% aproximadamente, los hongos como Cándida y los Bacilos Gram Negativos como Pseudomonas en cerca del 6%.
El comienzo suele ser agudo La tricúspide se infecta en más del 50%. La aórtica en un 25%. La mitral en un 20%. En el resto de los casos la lesión es multivalvular.
Clasificación Clínica
1 ENDOCARDITIS AGUDAENDOCARDITIS AGUDA : casi siempre se debe a Staphilococcus aureus, afecta a una válvula normal, es rápidamente destructiva, produce focos metastásicos y si no se trata, es mortal en menos de seis meses.
2 ENDOCARDITIS SUBAGUDAENDOCARDITIS SUBAGUDA : casi siempre se debe a Streptococcus viridans, afecta a válvulas enfermas y, sin tratamiento, tarda más de seis semanas, incluso hasta un año en causar la muerte.
ETIOLOGÍA Streptococcus 55% de todos los casos de endocarditis de las válvulas nativas.
El Streptococcus viridansStreptococcus viridans producen el 75% de ellas y Streptococcus bovisStreptococcus bovis y otros Streptococcus causan el 20 y el 5% respectivamente. S viridans residen en la orofaringe y son muy sensibles a la penicilina, se manifiesta en personas mayores de 60 años. Más de la tercera de estas personas tienen una lesión pre-maligna o maligna del tubo digestivo generalmente un cáncer o un pólipo o adenoma velloso del colon.
Los Streptococcus beta hemolíticos del grupo AStreptococcus beta hemolíticos del grupo A atacan a las válvulas cardíacas normales o dañadas y pueden destruirlas muy rápidamente.
Los Streptococcus del grupo B Streptococcus del grupo B se a descrito como agente causal de endocarditis, cada vez más frecuente en los últimos años. Ataca a ls válvulas normales y pro-ducen grandes vegetaciones friables y embolias voluminoasas
ETIOLOGÍA
Streptococcus milleriStreptococcus milleri puede causar abscesos metastásicos cosa poco frecuente con los demás streptococcus.
EnterococosEnterococos 6% de los casos de endocarditis de válvulas naturales, se dividen:
- Alfa- Alfa - Beta- Beta - Gama- hemolítico- Gama- hemolítico Residen normalmente en el tubo digestivo, la porción anterior de la uretra y a
veces en la boca. Son relativamente resistentes a la penicilina G, debiendo añadir un aminoglucósido para conseguir el efecto bactericida.
Más frecuente en pacientes de una edad mediana de 60 años. Muchos tienen antecedentes de una manipulación instrumental recientes de las vías urinarias, traumatismo o enfermedades. ( cateterismo, abortos, embarazos o cesáreas ).
ETIOLOGÍA
StaphilococcusStaphilococcus 30% de las endocarditis valvular primitiva siendo S. AureusS. Aureus de 10 a 5 veces más frecuente que Staphilococcus epidermitisStaphilococcus epidermitis.
S aureusS aureus ataca a las válvulas enfermas como a las normales causando su rápida destrucción ( fulminante ). Son frecuentes los abscesos de localización múltiple en riñones, pulmones y cerebro.
S epidermitisS epidermitis suele infectar las prótesis valvulares.
Microorganismos HACEKHACEK ( ( Haemophilus, actinobacillus, cardiobacterium, Haemophilus, actinobacillus, cardiobacterium, Eikenella y Kingella.Eikenella y Kingella. ) ) forman parte de la flora bucofaríngea. Producen endocar-ditis de tipo subagudo con vegetaciones muy grandes. Son difíciles de aislar en sangre.
ETIOLOGÍA
Otras bacteriasOtras bacterias : - Streptococcuss neumoniae- Streptococcuss neumoniae - Neumococcus gonorrhoeae- Neumococcus gonorrhoeae - Bacilos intestinales gramnegativos- Bacilos intestinales gramnegativos - Pseudomonas- Pseudomonas - Legionella- Legionella
HongosHongos : La endocarditis valvular primitiva es rara en las personas que no consumen drogas por vía intravenosa. Sin embargo la debida a CándidaCándida o AspergillusAspergillus puede aparecer en enfermos con catéteres intravasculares, que a menudo han recibido glucocorticoides, antibióticos de amplio espectro o agentes citotóxicos.
Epidemiología
Afecta más a hombres y mayores de 50 años.
En niños la endocarditis es poco frecuente.
El 60 a 80% de los pacientes tienen una lesión cardíaca predisponente.
La válvula mitral es la que se afecta con mayor frecuencia seguida de la aórtica.
Manifestaciones Clínicas
Los síntomas de endocarditis suele aparecer en las dos semanas siguientes al acontecimiento desencadenante. El comienzo suele ser gradual con fiebrefiebre.
Son frecuentes las artralgias y artritisartralgias y artritis . Casi siempre de auscultan soplosauscultan soplos salvo al comienzo de la endocarditis o en los
adictos a drogas. La esplenomegaliaesplenomegalia y las petequiaspetequias suelen aparecer en los casos de larga
evolución. Las manchas de Rothmanchas de Roth que son hemorragias retinianas ovaladas. Que también se
encuentran en enfermedades del tejido conjuntivo y en la anemia grave. Los nódulos de Oslernódulos de Osler pequeños nódulos dolorosos situados en la yema de los
dedos. Las lesiones de janewayjaneway son hemorragias pequeñas que aparecen en las
palmas y plantas.
Datos de Laboratorio
Anemia Leucocitosis Proteinuria Hematuria Elevación del nivel sérico de Creatinina Elevación de la velocidad de eritrosedimentación Factor reumatoide Inmunocomplejos circulantes Disminución del nivel sérico del complemento El dato diagnóstico crucial de la endocarditis es la bacteremia o la fungemia. La ecocardiografía ha mejorado mucho la capacidad para confirmar o rechazar
el diágnóstico.
Tratamiento
La endocarditis exige la erradicación de todos los microorganismos de las vegetaciones. Por tanto, los fármacos microbicidas deben aplicarse en dosis lo bastante altas y durante un intervalo lo bastante prolongado.
Los régimenes empíricos para la endocarditis, en tanto se esperan los resultados del cultivo, deben incluir medicamentos activos contra Staphilococcus, Strepto-coccus y EnterococosStaphilococcus, Strepto-coccus y Enterococos
Antibióticos que se deben considerar: - Oxacilina Oxacilina 2 gramos cada 6 Hrs I.V.2 gramos cada 6 Hrs I.V. - - Penicilina SódicaPenicilina Sódica 4.000.0000 cada 4 Hrs I. V. - PPS – o bien utilizar 4.000.0000 cada 4 Hrs I. V. - PPS – o bien utilizar - Ampicilina 1.5 gramos cada 4 Hrs. I.V.- Ampicilina 1.5 gramos cada 4 Hrs. I.V. - - GentamicinaGentamicina 1 mg/Kg/peso cada 8 Hrs I. V. 1 mg/Kg/peso cada 8 Hrs I. V. - - VancomicinaVancomicina 15 mgs/Kg/peso cada 12 Hrs, en lugar de penicilinas en 15 mgs/Kg/peso cada 12 Hrs, en lugar de penicilinas en
pa-pa- cientes alérgicos a estas últimas.cientes alérgicos a estas últimas. - - Ceftriaxona o CefalosporinaCeftriaxona o Cefalosporina de III generación 2 grs/día I.V. X 4 de III generación 2 grs/día I.V. X 4
semanas.semanas.
