Upload
ngodiep
View
216
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
FISIOLOGIA DA DIGESTÃO MONOGÁSTRICOS – AULA 2
Profa. Dra. Cinthia Eyng FCA/UFGD
Programa de Pós-Graduação em Zootecnia – Produção Animal
OBJETIVOS DA AULA:
• Secreções do trato gastrointestinal
• Processos digestivos (carboidratos, proteínas e gorduras)
• Processos absortivos
Secreções do Trato Digestório
• Secreções:
– Glândulas salivares
– Pâncreas
– Fígado
– Glândulas do estômago
– Glândulas do intestino
• Ajudam na degradação das substâncias da dieta para que possam ser absorvidas
Secreção Salivar
• Parótidas, submaxilares ou mandibulares
– Parótidas: células serosas
– Submaxilares e sublinguais: células serosas + mucosas
• Facilitam a mastigação e deglutição lubrificação
– Volume de secreção é maior nos herbívoros
• Potencial de evaporação e resfriamento
Secreção Salivar
• Capacidade tamponante
• Enzima amilase mais abundante nos suínos – Estômago proximal ausência de atividade de mistura
• Lipase lingual animais jovens desaparece nos adultos
• Atividade antibacteriana da saliva Lisozima enzima com propriedades antibacterianas
Saliva secretada nos ácinos Células glandulares nos ácinos secretam água, eletrólitos, enzimas e muco Ductos coletores composição da saliva modificada reabsorção eletrólitos
Secreção Salivar
• Regulação:
– Expectativa de comer resposta parassimpática
• O animal ouve um som associado ao oferecimento do alimento
• O animal vê o próprio alimento
– Glândulas salivares: não são submetidas a regulação endócrina
Secreção Gástrica – Região esofagiana: área não glandular ao redor da
cárdia.
– Região glandular cárdica: produção de muco
• Suíno secreta bicarbonato
– Região glandular fúndica: secreções gástricas
• Células parietais: produzem HCl e fator intrínseco
• Células mucosas: produzem muco
• Células principais: produzem pepsinogênio, lipase
– Região glandular pilórica: produção de muco, gastrina (células G) e somatostatina (células D)
Secreção Gástrica
muco
Mucosa glandular inúmeras invaginações conhecidas como fossetas gástricas Áreas superficiais bem como o revestimento das fossetas são cobertas com células mucosas
Secreção HCl e Pepsinogênio • HCl acidifica o conteúdo gástrico:
– Converter pepsinogênio (zimogênio inativo) em ativo (pepsina início da digestão das proteínas)
– Desnaturação de proteínas proteínas mais susceptíveis a hidrólise
– Ação bactericida
• Pepsinogênio: – Precursor inativo da pepsina
– A conversão ocorre sob a influência do HCl atividade ótima pH de 1,8 a 3,5 digestão gástrica da proteína
Secreção HCl
(A)O íon H+ é formado a partir de CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
(B)O H+ é secretado no lúmen em troca de K+ (volta para o lúmen em combinação com ânions cloreto) gasto de energia reciclagem de potássio
(C)O HCO3 é enviado ao sangue em troca por ânions cloreto
Aumento da [ ] plasmática de HCO3 alcalose pós-prandial pH do sangue aumenta pâncreas ativo
Estímulo da Secreção
• Acetilcolina, gastrina e histamina
– Acetilcolina: atua nas células parietais e nas células G
– Gastrina: produtos proteicos no estômago estimulação HCl e pepsinogênio
– Histamina:
• Derivado de aa presente na maioria dos tecidos corpóreos
• Estimulação da produção de HCl por potencialização da gastrina ou estimulação direta
Inibição da Secreção • Dentro do estômago: redução do pH para 2 ou menos
• Do duodeno: (resposta aos produtos que chegam) – Mecanismo nervoso: neurônios inibidores para fibras
parassimpáticas que estimulam as células G
– Soluções ácidas, gordurosas e hipertônicas no duodeno liberação de hormônios secretina e colecistocinina
– Ocupam nas células o local da gastrina evitando a estimulação
– Secretina: aumenta a secreção de pepsinogênio mas inibe a secreção do HCl
Secreções Pancreáticas • Componente aquoso rico em:
– Bicarbonato (HCO3-): neutraliza a [HCl] no conteúdo
estomacal que entra no duodeno
– Enzimas e precursores enzimáticos: digestão
• Proteases: tripsinogênio (enteroquinase; inibidor de tripsina), quimiotripsinogênio, elastase e carboxipeptidases A e B
• Lipase pancreática
• Amilase pancreática
• Equinos: taxa de secreção enzimática baixa alimentos que requerem digestão microbiana
Secreções Pancreáticas
• Secreção produzida por mecanismos separados:
– Células acinares: secretam enzimas (estocadas em vesículas - grânulos de zimogênio)
– Células estimuladas grânulos se fundem na membrana plasmática liberação das enzimas
– Células ductais e células centroacinares: secretam solução aquosa rica em bicarbonato de sódio
Secreção de HCO3
A célula secretória do pâncreas opera ao contrário da célula parietal
(A)O íon H+ é formado a partir de CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
(B)O H+ é secretado no sangue em troca de Na+
(C)O HCO3 é secretado no lúmen por um intercambiador apical Cl - HCO3. Os íons Cl são reciclados para o lúmen por um canal de Cl na membrana apical
(D) A secreção total de HCO3 requer um íon Na+ que se desloca passivamente do sangue para o lúmen
Na
Controle Secreção Exócrina do Pâncreas
• Nervos autônomos e hormônios gastrintestinais (gastrina, colecistocinina e secretina)
• Fase cefálica: visão e cheiro estimulação
• Fase gástrica: distensão do estômago estimulação
• Preparação do intestino para a chegada iminente de alimento
Controle Secreção Exócrina do Pâncreas
• Fase intestinal (estímulos neurais e endócrinos):
– Alimento no duodeno distensão impulsos nervosos estimulação do pâncreas por acetilcolina
• Hormônios: gastrina, colecistocinina e secretina
– Secretina: estimulada pela entrada de ácido no duodeno e leva o pâncreas a secretar bicarbonato células dos dutos
– Colecistocinina: secretada em resposta a presença de proteína e gordura no duodeno células acinares
– Gastrina: quando estimula o parassimpático pâncreas
Secreções Biliares
• Uma das funções do fígado glândula secretora do sistema digestório
– Gordura: problema especial para absorção – insolúvel em água
– Bile: necessária para digestão e absorção de gorduras
• Quantidade necessária excede a produção recirculação
– Bile: mistura de sais biliares, pigmentos e colesterol
• Produzida no fígado estocada na vesícula biliar
• Equinos não possuem vesícula biliar secreção direta no intestino (único animal doméstico sem vesícula)
Secreções Biliares
• Hepatócitos sintetizam sais biliares a partir do colesterol
– Coleterol quase totalmente insolúvel em água
– Colesterol alterações químicas lado solúvel em água (hidrofílico) e lado solúvel em lipídeos (hidrofóbico)
– Propriedade característica dos detergentes
– Combinação hidrofóbico – hidrofílico torna os lipídeos solúveis em água
– Micelas solúveis
Períodos interdigestivos: esfíncter de oddi fechado músculo da vesícula biliar relaxado acúmulo de bile hepática Períodos digestivos: vesícula biliar contrai-se esfíncter relaxa sob controle de CCQ grandes quantidades de bile são liberadas
Digestão dos Carboidratos • Fibra componente estrutural da planta
• Açúcares simples: glicose, galactose e frutose (encontrados na dieta apenas em pequena qtd)
• Açúcares complexos:
– Lactose = glicose + galactose
– Sacarose = glicose e frutose
– Maltose
– Isomaltose
– Maltotriose
Compostos de duas ou três unidades de glicose Raramente estão presentes nestas formas mas são originados no trato digestório como produtos intermediários da digestão do amido
Digestão dos Carboidratos
α 16 Cadeia ramificada
α 14
Amido: amilose + amilopectina
FORMAS QUÍMICAS DO AMIDO
Digestão dos Carboidratos • α amilase salivar atua
brevemente
• Ligações α 14
• Amilopectina (cadeia ramificada)
• Produtos da digestão: móleculas de oligossacarídeos ramificados menores (maltose, isomaltose)
• Suínos
• Celulose ausência de β 14
Digestão dos Carboidratos • Digestão cessa no estômago (elevada acidez inativa
amilase salivar)
• Neutralização conteúdo ácido intestino
– Bicarbonato (pâncreas)
• α amilase pancreática
– Digestão final: jejuno superior
– Ação enzimas na borda em escova:
• Isomaltase: isomaltose (glicose)
• Maltase: maltose (glicose)
• Sacarase: sacarose (glicose + frutose)
• Lactase: lactose (glicose + galactose)
Absorção dos Carboidratos
• Transporte do lúmen para a célula:
– Glicose e Galactose:
• Transporte sódio dependente
• Proteína transportadora específica (SGLT1)
– Frutose:
• Transportador independente de sódio (GLUT5)
• Transporte da célula para a circulação porta:
– Transportador (GLUT2) difusão facilitada
3
2
Proteína (SGLT1) tem sítios de ligação íons sódio e glicose ambos ocupados mudança de configuração sódio e glicose liberados na face interna da membrana apical
Intolerância ao Açúcar
• Deficiências enzimáticas: defeito na atividade de determinada dissacaridase
– Ex: lactase (ausente ou ineficiente) intolerância a lactose
• Deficiências na absorção: defeito nas proteínas da membrana dos enterócitos
– Defeito, diminuição ou ausência das proteínas SGLT1, Glut5 e Glut2
Digestão de Proteínas
• Nitrogênio da dieta na forma de proteínas
– Moléculas grandes para serem absorvidas
– Exceção: neonatos (absorção anticorpos presentes no leite)
• Proteínas hidrólise aa’s
• Início da digestão: estômago
– HCl e pepsina (pepsinogênio)
– Liberação de peptídeos e poucos aa’s livres
• No int. delgado:
– Polipeptídeos clivagem pelas proteases
– Endopeptidases: tripsina, quimotripsina, elastase quebram as proteínas em pontos internos peptídeos de cadeia curta
– Exopeptidases: carboxipeptidase A e B liberação de aa’s individuais das extermidades das cadeias peptídicas
– Aminopeptidases
• Peptídeos de cadeias maiores incompletamente digeridos di e tripeptídeos absorção hidrólise peptidases intracelulares aa’s livres
Digestão de Proteínas
Absorção de Proteínas
• Do lúmen para o interior das células:
– Sistemas transportadores diferentes especificidade com aminoácidos
– Alguns requerem Na (similar ao transporte de glicose) aa’s livres
– Di e tripeptídeos são transportados por mecanismos dependentes de H
• Do interior das células para o sangue:
– Carreadores de difusão facilitada
Absorção Anticorpos em Neonatos
Primeiras 24 horas após nascimento mucosa intestinal altamente permeável a macromoléculas
(A)Concentração críticas destas macromoléculas invaginação da membrana e formação de pequenas vesículas
(B)As vesículas coalescem com os lisossomas formando grandes vacúolos denominados fagolisossomas digestão intracelular
(C)Algumas moléculas escapam e migram para a superfície basolateral exocitose corrente sanguínea
Digestão de Gorduras • Lipídeos da dieta: triacilgliceróis, ésteres de
colesterol e fosfolipídeos
• Início da digestão: estômago (lipase gástrica células principais)
– Triacilgliceróis que contêm ácidos graxos de cadeia curta ou média
– Digestão de pequena quantidade (10%)
• Emulsificação dos lipídeos no duodeno (bile e agitação): aumento da área de superfície ação das enzimas mais eficiente
Digestão de Gorduras
• Lipase pancreática: remove ácidos graxos preferencialmente dos carbonos 1 e 3 dos triacilgliceróis 2-monoacilgliceróis e ácidos graxos livres
• Ác. Graxos livres + colesterol + 2-monoacilgliceróis + sais biliares micelas (grupo hidrofóbico para dentro e grupo hidrofílico para fora)
• Micelas: solúveis no meio aquoso aproximação da membrana com borda em escova absorção via difusão simples
Absorção de Gorduras para a Corrente Sanguínea
• Dentro das células epiteliais do int. delgado os produtos da digestão são reesterificados
• Estes lipídeos complexos são muito hidrofóbicos agregando-se em meio aquoso
• Embalados com gotículas de gordura circundadas com uma fina camada de fosfolipídeos, colesterol e apolipoproteina
– Estabilização da partícula liberados para o sistema linfático ducto torácico sangue
Digestão Fermentativa • Substratos ação de bactérias e outros
microrganimos
• Enzimas da digestão fermentativa origem microbiana contrário da digestão enzimática
• pH próximo do neutro e taxa de fluxo lenta sobrevivência dos microrganismos no int. grosso
• Passagem do material pelo estômago e int. delgado traz vantagem a digestão fermentativa:
– Umedecimento e exposição ao ácido aumenta a susceptibilidade a ação dos microrganismos
Síndrome de Má Absorção
• Absorção de nutrientes: int. delgado
• Quantidade de alimento superior as necessidades: absorção de 100% da ingestão
• Má absorção: não alcançam a corrente sanguínea
– Distúrbio que interfira na digestão
– Distúrbio que interfira na absorção
• Causas das síndromes de má absorção:
– Crescimento de tipos inadequados de bactérias no int. delgado
– Mistura inadequada dos alimentos com as secreções do TGI
– Lesão do revestimento intestinal
– Infecções, drogas
– Produz quantidades ou tipos inadequados de enzimas
– Erros no mecanismo de absorção
Absorção de Água
• A mucosa intestinal é livremente permeável a água permitindo seu movimento em qualquer direção
• 95% da água é absorvida no int. delgado por osmose
• Quando eletrólitos e outros nutrientes são absorvidos a água também é absorvida
Absorção de Água • Considerável secreção de água pelo trato
gastrointestinal
• Balanço hídrico (humanos)
– Entrada:
• Ingestão: aprox. 2 litros/dia
• Secreção (TGI): aprox. 7 litros/dia
– Saída:
• Fezes: aprox. 100 ml/dia
– Conclusão:
• Aprox. 9 litros/dia absorvidos
• Digestão intraluminal amido inúmeras moléculas osmoticamente ativas
• Essas moléculas puxam água dos espaços laterais para dentro do lúmen intestinal
• Quando as moléculas são absorvidas há redução dessas moléculas e a água é absorvida osmoticamente conjuntamente retorna para o epitélio
Diarréia • Eliminação de maior quantidade de água pelas fezes
• Diarréia por má absorção:
– Absorção inadequada para recuperar quantidade suficiente de água secretada
– Infecções intestinais diminuição do comprimento das vilosidades
– Dificuldade de absorção dos nutrientes absorção de água reduzida
• Diarréia secretora:
– Volume de secreção intestinal aumenta e supera a capacidade absortiva
– Maioria dos casos: secreção inadequada do int. delgado anormalmente estimulado
– Enterotoxinas (bactérias patogênicas) (Escherichia coli)
• Diarréia motora:
– Causada por distúrbio de motilidade do canal alimentar
– Hipermotilidade: absorção prejudicada pelo tempo reduzido para o contato do material a ser incorporado pela mucosa