Fisiología Renal

Regula:

� Volumen y osmolaridad del LEC � Equilibrio iónico: Na+, K+, Ca+2, Mg+ � Equilibrio Ácido Base

Osmorreceptores hipotalámicos: hipotálamo muy vascularizado Hipervolémia provoca la liberación de Factor Natriurético Atrial para aumentar la natriuresis (eliminación de agua) Participan mecanismos de retroalimentación negativa Corteza suprarrenal Aldosterona (reestablece niveles de Na+ promoviendo su reabsorción y promueves excreción de K+) Estímulo: alta Na+, baja K+ Función endocrina:

• Renina: Activa sistema de la Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA) / Regulada por retroalimentación / Producida en Aparato Yuxtaglomerular (AYG) Deshidratación Sist. RAA Aumento de tensión arteriola aferente (vasoconstricción)

Disminuye excreción por disminución de filtración • Eritropoyetina: Promueve la síntesis de glóbulos rojos • Calicreína: Enzima que tiene que ver con la síntesis de sustancias vasoactivas (pe.:

Bradicinina vasodilata el endotelio) • Oxido Nítrico = Factor relajante derivado de endotelio • Endotelina = Potente vasoconstrictor y estimulante del crecimiento del músculo liso / Se

estimula su secreción por Hipertensión Arterial (HTA) y Angiotensina II • Riñón ayuda a producir forma activa de vitamina D (2,5 dihidroxicolecalciferol)

Barorreceptores en seno carotídeo (Núcleos de IX y X PC) Centro cardioexcitador o cardioinhibidor (Bulbo: Centro vasomotor) Controla función metabólica mediante la gluconeogénesis (producción de glucosa a partir de aminoácidos) Anatomía renal

Corteza: Aspecto granular por corpúsculos de Malpighi más túbulo contorneado proximal y distal. Médula: Estriado Componente anatomofuncional: Nefron / Neurona (pueden ser corticales o yuxtamedulares) Túbulo contorneado proximal – Asa de Henle – Túbulo contorneado distal – Túbulo colector (Pirámides) - Cálice menor – Cálice mayor – Pelvis renal – Uréter – Vejiga El riñón en reposo recibe aproximadamente el 25% del gasto cardiaco El frío realiza vasodilatación en riñón (elevación de temperatura en núcleo central) y vasoconstricción periférica Vasodilatación en el riñón = Filtración aumentada Arteria renal = - Cara dorsal del riñón 5 arterias segmentarias Art. Interlobulares - Cara ventral del riñón

Jaime Hernández

Franca González

2009

Art. arqueadas o arciformes (entre médula y corteza) Art. Interlobulillares Arteriola aferente Glomérulo Arteriola eferente Venas (con mismo nombre de arterias)

Los capilares peritubulares dan origen a los vasos rectos que acompañan al asa de Henle. El producto de la reabsorción sale del asa al líquido intersticial y luego ingresa a los vasos rectos que dan a para a las vénulas. Los vasos rectos siguen el recorrido del Asa de Henle hacia la médula más profunda. Mecanismo de osmosis corticomedular= para concentrar orina (en Asa de Henle) Neuronas corticales= no poseen rama fina ascendente del asa de Henle, sólo en neuronas yuxtamedulares Este mecanismo es usado por los animales de climas áridos que poseen una Asa de Henle mucho más larga para concentrar más al orina. En túbulo contorneado proximal se reabsorbe cerca del 67% del agua. Dolor referido de calculo renal= testículo o lumbar

Riñón: - Posee inervación simpática (núcleos X, XI, XII, espinal lumbar) - responsable del tono vasomotor sistémico - Inerva células del epitelio tubular para contorlar la reabsorción de Na+ - No tiene inervación dolorosa Aparato Yuxtaglomerular

Posee células especializadas - Mácula densa: Entre el Asa de Henle y Túbulo

contorneado distal. Son células modificadas. Céls. Epiteliales más altas. Es un quimiosensor = detecta cambios en al composición electrolítica en líquido tubular a ese nivel.

- Células granulares: Células musculares lisas modificadas de la arteriola

Da origen a capilares peritubulares

aferente que tienen gránulos de renina en su citoplasma. - Células mesangiales extraglomerulares: Soporte mecánico. Se introducen entre arteriola

aferente y eferente. Regulan la tasa de filtración. Secretan matriz

El epitelio del túbulo contorneado proximal posee microvellosidades (incrementa superficie de

reabsorción) Función renal

Excretora: - Filtración glomerular: desplaza ultrafiltrado del plasma / Sangre se filtra excepto

prot. y elementos figurados. - Reabsorción tubular: Reincorporan las sustancias beneficiosas al organismo - Secreción tubular: Excreción / Lo que no se alcanzó a filtrar Mácula densa: - Regula tasa de filtración glomerular (velocidad de filtración) - Detecta Na+ Mecanismo de aparato yuxtaglomerular: retroalimentación negativa Modifica calibre de arteriola aferente Si hay una alta concentración de NaCl en mácula densa indica que la tasa de filtración es muy alta, el líquido tubular filtrado va muy rápido y no se alcanza a reabsorber. Mácula densa Células mesanguiales extraglomerulares Células granulares Células granulares: - Poseen renina, la cual es una enzima proteolítica que actúa sobre el

angiotensinógeno, transformándolo en angiotensina I - Angiotensina I es modificada por enzima convertidota de angiotensina (ECA), formando angiotensina II que produce vasoconstricción.

Cuando la Tasa de Filtración Glomerular (TFG) es baja se produce vasodilatación en la arteriola aferente por prostaglandinas y óxido nítrico (factor relajante derivado de endotelio). La TFG baja es controlada por las células mesangiales y células endoteliales. En 24 hrs. los riñones filtran 180 lts. de plasma. La TFG varía entre 90 y 140 ml/min (varones) y 80 y 125 ml/min (mujeres) La filtración depende de fuerzas, las del intercambio transcapilar (Fuerzas de Starling) TFG y flujo plasmático renal se mantienen dentro de límites estrechos por autorregulación (mecanismos de control renal) Flujo plasmático renal Flujo de sangre que llega al glomérulo Del gasto cardiaco que llega al riñón, 90% llega al glomérulo El ultrafiltrado del túbulo contorneado proximal es isoosmótico respecto al plasma sanguíneo. Podocito Rodea al capilar glomerular y emite prolongaciones Membrana de ultrafiltración: - Endotelio - Membrana basal - Prolongación interdigitada (podocito)

Señal Señal

Fuerzas de Starling

La TFG depende de las Fuerzas de Starling y del coeficiente de permeabilidad (Kf). El Kf es la permeabilidad al agua o la conductancia hidráulica de la pared de los capilares glomerulares. Depende de la permeabilidad intrínseca de capilar y de la superficie de intercambio. En los capilares glomerulares el Kf es 100 veces más grandes que en los capilares sistémicos. Es importante la presencia de las glucoproteínas en la filtración. 3 fuerzas de Starling actúan a nivel renal: - Presión hidrostática de los capilares glomerulares (PCG): Favorece la filtración. Permanece constante durante todo el trayecto. - Presión hidrostática del espacio de Bowman (PEB): Se opone a la filtración. Se origina en el líquido presente en el espacio de Bowman - Presión oncótica de los capilares glomerulares (πCG): Se opone a la filtración. No se mantiene constante a lo largo del trayecto capilar, sino que aumenta progresivamente a medida que sale líquido hacia el espacio de Bowman. Al finalizar la presión de ultrafiltración se convierte en cero y la filtración se detiene (equilibrio de filtración) La presión oncótica del espacio de Bowman se considera o, puesto que la filtración de proteínas es insignificante Si hay vasodilatación en la arteriola aferente, la presión hidrostática (o presión neta de ultrafiltración) aumenta, por lo que aumenta la filtración. Si existe vasoconstricción de la arteriola aferente, la presión hidrostática disminuye, por lo que disminuye la filtración. Fracción filtrada:

Fracción filtrada: TFG FPR

Relación entre TFG y FPR. Nos muestra la parte de FPR filtrada a través de los capilares glomerulares. Normalmente es de 0,15 a 0,2, es decir que entre 15% y 20% se filtra, y 80% a 85% no, abandonando los capilares glomerulares por las arteriolas eferentes y se convierte en flujo sanguíneo capilar peritubular. Si aumenta significa que aumenta la concentración de proteínas plasmáticas en al sangre capilar. TFG o VFG: Considera volumen de plasma que se filtra en dirección a la cápsula de Bowman. Depende del flujo sanguíneo renal. Ambos son regulados Si aumenta la presión aumenta, el flujo debe mantenerse constante. Para esto hay que aumentar la resistencia. El sistema nervioso autónomo no participa, la autorregulación es intrínseca del riñón ∆P = Q · R La diferencia entre FSR, FPR y TFG es que: FSR es el gasto cardiaco que llega al riñón. Es cercano a los 1250 ml/min.

FPR es la cantidad de plasma que se dirige hacia el glomérulo. Es de 670

ml/min

TFG es la cantidad de plasma que se libera de una sustancia X por minuto.

Su valor es de 125 ml/min

Flujo Sanguíneo Renal

FSR es directamente proporcional al gradiente de presiones entre arteria renal y vena renal e inversamente la resistencia de los vasos renales. Su principal mecanismo regulador es mediante el cambio en la resistencia arterial. - Nervioso - SNS / En situaciones patológicas (hemorragias) - Produce contracción de arteriolas

aferentes, eferentes y arterias interlobulillares y estimula la producción de renina - AT II - Vasoconstrictor potente de arteriolas aferentes y eferentes. La aferente es más

sensible a AT II por lo que esto tiene consecuencias sobre TFG. En hemorragia aumenta por aumento en secreción de renina estimulada por SNS y como repuesta a menor presión arterial. AT II constriñe arterias renales y disminuye FSR.

- Hormonal - NO - Prostaglandinas (produce vasodilatación en situaciones fisiopatológicas). Se producen localmente en riñones y producen vasodilatación de arteriolas aferentes y eferentes. Estos protegen el FSR. Modulan la vasoconstricción del SNS y Angiotensina II, ay que sin esta oposición podría ocurrir una reducción profunda de FSR y producir insuficiencia renal.

Ejemplos: - Hemorragia severa sistémica: disminuye el FSG, lo cual es compensado con vasoconstricción SNS actúa principalmente en arteriola eferente, produciendo vasoconstricción. Estimula la liberación de renina. Al disminuir el lumen del vaso por una gran constricción (vasoconstricción), disminuye la irrigación y se puede producir isquemia. Las prostaglandinas producen vasodilatación para prevenir esto (compensar la isquemia). La angiotensina II actúa sobre hipotálamo produciendo aldosterona que provoca aumento en la reabsorción tubular de Na+ y H2O (aumenta la presión arterial). Autorregulación

La presión arterial renal oscila entre 80 y 200 mmHg, pero el FSR se mantiene constante. El mecanismo de autorregulación modifica la resistencia de la arteriola. Es un mecanismo intrínseco del riñón, no dependiente del autónomo. 2 mecanismos de regulación del flujo sanguíneo renal a) Mecanismo miogénico: Regulado a nivel de la arteriola aferente, eferente y arterias

interlobulillares - Contracción de la musculatura lisa produce un aumento en al resistencia.

- Al elevarse la presión arterial renal se responde con contracción (por canales de calcio activados por estiramiento). La contracción produce un incremento en la resistencia arteriolar aferente. Al aumentar la resistencia se equilibra el aumento de presión manteniendo el flujo constante.

b) Mec. de retroalimentación tubuloglomerular: dependiente de flujo de líquido tubular o de [NaCl] - Regula la tasa de filtración glomerular (TFG)

- Si la presión arterial renal aumenta lo hace también el FSR y la TFG. El aumento de la TFG hace que aumente la cantidad de solutos y agua que pasan por la mácula densa, la cual detecta el aumento y, como parte del Aparato Yuxtaglomerular, secreta sustancias vasoactivas ante esto produciendo vasoconstricción local de arteriolas aferentes, reduciendo el FSR y la TFG. - Involucra al Sistema RAA.

Depuración renal (Clearance renal): Nos indica la función depuradora del riñón. - Es el volumen de plasma que se libera de una sustancia por unidad de tiempo. - La sustancia no debe secretarse ni reabsorberse, sólo excretarse o filtrarse (TFG) El concepto de clearance puede medir la TFG

[P]X · C = [U]X · V [P]X: Concentración plasmática de la sustancia C: Tasa de eliminación [U]X: Concentración de la sustancia en la orina V: Flujo de orina en unidad de tiempo o tasa de formación de orina C se reemplaza por TFG TFG: = 1.200.000 nefronas C asume valores entre 0 y 600 ml/min Si una sustancia tiene una tasa de depuración 0 - No aparece en la orina (proteinas)

- No se filtra - Se filtra, pero se reabsorbe (aminoácidos)

C > 0, aparece en la orina, urea, NaCl (no alcanzó a reabsorberse completamente) Para medir la TFG se necesita un marcador con ciertas condiciones, por ejemplo que no se secrete ni reabsorba, como la inulina. La inulina es un polímero de fructosa. Puede filtrarse libremente a través de la pared de los capilares glomerulares y no es secretada ni reabsorbida, por lo tanto la cantidad de inulina filtrada a través de los capilares glomerulares es exactamente igual a la cantidad de inulina excretada por la orina. FPR = [U]inulina · V [P]inulina Relación de depuración: - La inulina es la única sustancia cuya depuración es exactamente igual a la TFG. - Comparación entre depuración de una sustancia X y la inulina - Nos permite estudiar la función depuradora del riñón Relación de depuración = CX Cinulina · C = 1 Se filtra, no se reabsorbe, no se secreta y aparece en orina (inulina) · C < 1 Se filtra y reabsorbe / Se filtra menos (glucosa, aminoácidos C=0)

· C > 1 Se filtra y se secreta / Aparece más en la orina La inulina no se produce en el cuerpo, por lo tanto se solicita clearance de creatinina. Clearance de creatinina = Sirve para evaluar la función depuradora del riñón en función a la

creatinina

Creatinina baja significa que existe una disminución de la TFG (riñon filtra mal), por lo que hay un aumento de la creatinina en plasma. La creatinina no se reabsorbe sino que se filtra y secreta (la cantidad de creatinina excretada supera ligeramente la filtrada) Si aumenta la concentración en la orina significa que podría estar filtrándose más o se secreta más.

Flujo Plasmático Renal

Se determina por depuración del ácido para-amino hipúrico. FPR verdadero

Ley de Fick: Principio de acción de masa

Lo que entra en un sistema estable es igual a lo que sale Se necesitan muestras directas de vasos renales. Se inyecta PAH. Cantidad de PAH que = Cantidad de PAH que penetra al riñón abandona el riñón Arteria renal = Vena renal + Uréter [AR]PAH x FPR = [VR]PAH x FPR + [U]PAH x V

FPR eficaz

Se asume que: - [VR]PAH es 0 - [AR]PAH es igual a la concentración en cualquier vena periférica. (aunque debiera ser arteria se toma posteriormente a la inyección)

[V]PAH x FPR = [U]PAH x V El valor de FPR eficaz subestima al de FPR verdadero en un 10% debido a que [VR]PAH no es cero, sino casi cero ya que una pequeña fracción de FPR irriga tejido renal que no participa en la filtración y secreción de PAH. El PAH no es extraído de esta porción del FPR y el PAH de esta sangre retorna a la vena renal. Clearance X [P]X · FPR = [U]X · V / No se considera la vena renal porque representa

lo reabsorbido FPR = [U]X · V [P]X

Clearance de 140 ml/min significa que por minuto 140 ml de plasma están siendo liberados completamente de una sustancia X Valor puede estar entre 0 y 660 ml/min

FSR = FPR_ 1 – Hto Relación [LT/P]X

Compara la concentración de metabolitos en el líquido tubular con su concentración en el plasma sistémico. [LT/P]X = 1 - No ocurre reabsorción ni secreción [LT/P]X < 1 - Hay reabsorción de soluto, la cual es mayor que la del agua [LT/P]X > 1 - Hay secreción de soluto en el líquido tubular Equilibrio de Sodio

Túbulo Contorneado Proximal: se reabsorbe cerca del 67% de Na+, el cual siempre va acompañado de la misma cantidad de agua (reabsorción isoosmótica), y 100% de glucosa. Glucosa: Supone un cotransporte de glucosa-Na+ a través de la membrana luminal y transporte facilitado de glucosa a través de la membrana peritubular o basolateral que contiene la Na+-K+ ATPasa y el transportador para transporte facilitado de glucosa. 1) La glucosa va desde el lìquido tubular al interior de la célula del tubulo proximal por medio del cotransportador Na+-glucosa.

2) La Na+-K+ ATPasa mantiene el gradiente de Na+ en la membrana basolateral.

3) La glucosa va desde la célula al capilar peritubular por difusión facilitada (GLUT-1 y GLUT-2) siguiendo un gradiente electroquímico.

Componente celular:: 2 mecanismos de intercambio que combinados llevan el NaCl al interior celular.

- Intercambiador Na+-H+. El Na+ luego pasa a la sangre por la Na+-K+ ATPasa - Intercambiador de Cl--anión formato (depende de la alta [Cl-] en líquido tubular). El Cl- pasa a la sangre por difusión.

Componente paracelular: Depende de la alta [Cl-] del líquido tubular. Las uniones entre las células del epitelio del túbulo proximal permiten el paso de NaCl y agua.

1) Paso del Cl- desde el líquido tubular hacia la sangre, estableciendo un potencial de difusión de Cl-, tornando la luz tubular positiva respecto a la sangre.

2) Reabsorción de Na+ controlada por la diferencia de potencial luz-positiva.

Resorción isoosmótica: el 67% de los solutos son reabsorbidos en este segmento junto con el 67% del agua filtrada. [LT/P]Na+ y [LT/P]osm= 1.0 a lo largo de todo el túbulo proximal. La razón de que las relaciones permanezcan con el mismo valor de 1.0 es que la resorción de agua está directamente acoplada a la resorción de Na+ y a la resorción total de solutos. Equilibrio glomérulotubular: Principal mecanismo de regulación en el túbulo proximal. Describe el equilibrio entre filtración (glomérulo) y resorción (túbulo proximal). El mecanismo del equilibrio glomerulotubular implica la fracción filtrada (TFG/FPR) y las fuerzas de Starling en la sangre capilar peritubular. La fracción filtrada permanece constante (TFG/FPR) a pesar de que la TFG aumente (provoca aumento de πCG), ya que ésta se acompaña de un aumento de reabsorción (πCG es la mas importante fuerza impulsora de la reabsorción). Reabsorción de Bicarbonato

Asa de Henle

Rama ascendente gruesa: Reabsorbe casi el 25% de Na+ filtrado. Es un mecanismo dependiente de la carga, es decir, entre más Na+ llega, más se reabsorbe. La membrana luminal contiene un cotransportador triónico. El cotransportador de Na

+-K

+-2Cl

-,

el cual utiliza la energía del gradiente de Na+ mantenido por la Na+-K+ ATPasa de la membrana basolateral.. Una vez dentro, el Na+ es transportado por la Na+-K+ ATPasa y el Cl- y K+ difunden por sus gradientes de concentración mediante canales en la membrana basolateral.

Parte del K+ sale nuevamente a la luz tubular, generándose una diferencia de potencial tornando la luz tubular positiva (cotransportador electrogénico). Lugar de acción de Furosemida (diurético de curva / + fuerte): Se une al sitio de unión del Cl- del cotransportador, inactivándolo y volviéndolo incapaz de realizar el ciclo. Sus células son impermeables al agua, por lo que se le conoce como segmento diluyente, ya que reabsorbe soluto, pero el agua permanece y diluye el líquido tubular.

Túbulo Distal y Conducto Colector: Reabsorben casi el 8% del Na+ filtrado Porción Inicial del Túbulo Distal:

Reabsorbe cerca del 5% del Na+ que se filtra mediante un cotransportador de Na+-Cl-. El Na+ sale por la membrana basolateral mediante la Na+-K+ ATPasa y el Cl- difunde por canales. A este nivel actúan los diuréticos tiacídicos que se unen al sitio de unión de Cl- del cotransportador, inhibiendo su reciclamiento y la reabsorción de NaCl del túbulo distal. Esta parte del túbulo distal es impermeable al agua, por lo que se le denomina segmento cortical diluyente (se

encuentra en la corteza). Aumenta dilución producida por la rama ascendente gruesa del asa de Henle.

Porción Terminal del Túbulo Distal y Conducto Colector: Reabsorben 3 % de Na+ filtrado. Últimos

segmentos que influyen en cantidad de Na+ excretado (realizan ajustes finos de la reabsorción de Na+) Existen 2 tipos de células: participan en reabsorción de Na+ y secreción de K+. Células principales:

- Membrana luminal con canales de Na+. - Na+ difunde según gradiente electroquímico al interior de las células. - Na+ se expulsa de la célula por la Na+-K+ ATPasa de la membrana basolateral. - Aldosterona actúa sobre células principales para incrementar la reabsorción de Na+. Ingresa a las células por membranas basolaterales y luego se transfiere al núcleo donde coordina la síntesis de RNAm, los cuales controlan la síntesis de nuevos

canales de Na+ y proteínas para la formación de ATPasa. - Diuréticos conservadores de K+ suprimen reabsorción de Na+. - Espironolactona (antagonista de aldosterona) evita entrada de aldosterona a núcleo. - Amilorida y triamtereno de unen a canales de Na+ de membrana luminar e inhiben el efecto de aldosterona. - La reabsorción de agua va variando. Su permeabilidad es controlada por ADH. Cuando ADH aumenta la permeabilidad es alta y se reabsorbe agua junto con NaCl.

- Células intercaladas α: - Reabsorción de K+ y secreción de H+. Equilibrio de K

+

- 98% intracelular (140 mEq/L) y 2% extracelular (4 mEq/L) gracias a Na+-K+ ATPasa

- Equilibrio interno de K+: distribución a través de las membranas. - Salida hacia fuera: hiperpotasemia - Entrada hacia célula: hipopotasemia - Insulina: Estimula captación de K+ pudiendo producir hipopotasemia. En Diabetes tipo I la insulina no funciona, por lo que reduce la captación de K+ produciendo hiperpotasemia - Anomalías ácido-básicas: Se acompañan de trastornos del K+. Involucran el intercambio de iones H+ y K+. En la academia la [H+] aumenta, el H+ entra a las células y sale K+ produciendo hiperpotasemia. - Agonistas y antagonistas adrenérgicos: - Agonistas β2 (albuterol) causan desplazamiento de K

+ hacia interior celular causando hipopotasemia. - Antagonistas β2 (propanolol) causan desplazamiento

hacia fuera de las células. - Agonistas y antagonistas α generan lo contrario.

- Osmolaridad: Hiperosmolaridad del LEC estimula la salida de agua hacia el LEC desde

el LIC. La concentración de K+ aumenta en el LIC, provocando la difusión de K+ del LIC al LEC

- Aumento permeabilidad K+: Parálisis hiperpotasemica primaria - Lisis celular: La lisis celular libera gran cantidad de K+ produciendo hiperpotasemia.

Rabdomiólisis (ruptura tejido muscular) - Ejercicio: - Movimiento de K+ hacia el LEC

- K+ ayuda al control local de flujo sanguíneo en músculo esquelético. K+ produce vasodilatación.

- Equilibrio externo de K+: Ingesta = Excreción (Desde 50 mEq/L a 150 mEq/L)

Excreción menor que la ingesta: Equilibrio de K+ positivo Excreción mayor que la ingesta: Equilibrio de K+ negativo Los riñones controlan el K+ mediante una combinación de mecanismos, como filtración, resorción y secreción. - Filtración: K+ se filtra libremente y no está unido a proteínas plasmáticas - Túbulo Contorneado Proximal: Reabsorbe cerca del 67% del K+ filtrado como parte del mecanismo de reabsorción isoosmótico. - Rama Ascendente Gruesa: Reabsorbe 20% del K+ filtrado. - Túbulo Distal y Conductos Colectores: Ajustes de K+ cuando el K+ de la dieta varía. Reabsorben y secretan K+ según lo requiera el organismo.

· Células intercaladas α: Reabsorben K+ en dietas escasas en K+. · Células principales: Secretan K+ en dietas ricas en K+. En sus porciones terminales se realiza el ajuste fino de excreción de K+ para mantener el equilibrio de K+.

Gradiente Osmótico Corticopapilar

- Gradiente de osmolaridad en el líquido intersticial el riñón desde la corteza hasta la papila. - Osmolaridad corteza: 300 mosm/L - Osmolaridad papilar: 1200 mosm/L Dos mecanismos contribuyen a este gradiente: Multiplicación por contracorriente: Función de las asas de Henle. Deposita NaCl en líquido intersticial de las regiones más profundas del riñon. 2 pasos:

a) Efecto simple: función de la rama ascendente gruesa del asa de henle. Reabsorbe NaCl por el cotransportador de Na+-K+-2Cl-. No reabsorbe junto con agua porque es impermeable a ésta, por lo que el líquido tubular se diluye en la rama ascendente, disminuyendo su osmolaridad y aumentando la del íquido instersticial. El agua desde la rama descendente fluye al espacio intersticial por acción de diferencia de concentraciones de soluto aumentando la osmolaridad del líquido tubular de la rama descendente.

ADH: incrementa este efecto por estimular cotransportador b) Flujo de líquido: Entra líquido a la rama descendente desplazando el mismo volumen

por al rama ascendente. El nuevo líquido tiene menor osmolaridad que el presente en la rama descendente (300 mosm/L) y empuja al líquido con mayor osmolaridad hacia la curvatura del asa.

Pasos:

1. Efecto simple: se resorbe Na y se deposita en líquido intersticial. La osmolaridad del líquido

intrsticial aumenta a 400 mosm/L y el líquido de la rama ascndente disminuye a 200 mosm/L. 2. Flujo de líquido: Nuevo líquido a 300 mosm/L entra a la rama descendente y desplaza igual

volumen de la rama ascendente. El líquido con mayor osmolaridad (400 mosm/L) se empuja a la curvatura del asa.

3. Efecto simple: El NaCl se reabsorbe desde la rama ascendente y va a para al líquido intersticial, diluyendo el líquido tubular de la rama ascendente.

4. Flujo de líquido: El líquido nuevo a 300 mosm/L entra a la rama descendente y desplaza el líquido por al rama ascendente.

La magnitud del gradiente depende de la longitud del asa de Henle. En humanos la osmolaridad en la curvatura del asa es 1200 mosm/L, mientras que en especies del desierto con asas más largas puede llegar a 3000 mosm/L.

Reciclamiento de la urea

1. La ADH actúa en los conductos

colectores medulares externos y corticales, aumentando la permeabilidad del agua, pero no de la urea.

2. Aumenta la concentración de urea en el líquido tubular.

3. Los conductos colectores medulares internos aumentan su permeabilidad al agua y urea por la ADH.

4. La urea se recicla en la médula interna, añadiéndose al gradiente osmótico corticopapilar.