Fisiología respiratoria

ASIGNATURA: FISIOLOGÍA

CÓDIGO: 153-3018

UNIDAD IV

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA

UNIVERSIDAD DE ORIENTE. NÚCLEO DE ANZOÁTEGUIESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD. DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLÓGICAS

ASIGNATURA FISIOLOGÍA

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA

- Ventilación pulmonar.

- Propiedades físicas del sistema respiratorio.

- Intercambio gaseoso en el pulmón.

- Transporte de gases.

- Regulación de la ventilación.



FISIOLOGÍA RESPIRATORIA. FUNCIONES RESPIRATORIAS

- El objetivo de la respiración es proporcionar O2 y retirar CO2 de los tejidos.

- Funciones principales del sistema respiratorio (Guyton):

- Ventilación pulmonar. Flujo de aire entre atmósfera y alvéolos pulmonares.

- Difusión de O2 y CO2 entre alvéolos y sangre.

- Transporte de O2 y CO2 entre sangre y tejidos corporales.

- Regulación de la ventilación.

- Funciones principales del sistema respiratorio (Fox):

- Respiración externa.- Ventilación .

- Intercambio de gases entre aire y sangre pulmonar.

- Respiración interna.- Intercambio de gases entre la sangre y otros tejidos.

- Utilización tisular del oxígeno.



FISIOLOGÍA RESPIRATORIA. VENTILACIÓN PULMONAR

- El sistema respiratorio.- Vías aéreas superiores (calentamiento, humidificación, limpieza):

- Nariz, boca, faringe, laringe.

- Vías aéreas inferiores (mayor área con cada generación):- De conducción (vías aéreas superiores e inferiores desde tráquea hasta bronquiolos membranosos (16

generaciones desde la tráquea)).- Tráquea. Mayor resistencia al flujo junto con bronquios superiores.- Bronquios. Músculo liso. Broncoconstricción parasimpática y broncodilatación simpática.- Bronquiolos. Acción del músculo liso igual al bronquial. Aumenta mucho la resistencia en la

broncoconstricción.- De transición:

- Bronquiolos terminales.- Bronquiolos respiratorios.- Conductos alveolares.

- Respiratoria:- Alvéolos (0,2 – 0,5 mm).




- Mecánica de la ventilación pulmonar.

1) Músculos respiratorios.Inspiración:

- Respiración normal tranquila. Alargamiento o acortamiento de la caja torácica (diafragma). Aumento y reducción del diámetro AP de la caja torácica por desplazamiento de las costillas (intercostales externos).

- Respiración forzada. Se adiciona la acción de esternocleidomastoideos, serratos anteriores, escalenos.

Espiración:

- Respiración normal tranquila. Alargamiento y acortamiento de la caja torácica (elasticidad).

- Respiración forzada. Rectos abdominales, intercostales internos.





2) Movimientos de entrada y salida del aire de los pulmones (1/2).- El puImón está adosado a la pared torácica, separado por la pleura, con líquido pleural entre

ambas hojas pleurales, sometido a presión negativa por el flujo linfático, que permite deslizamiento.

- Presión pleural.

- Presión al comienzo de la inspiración (-5 cm H2O). Presión inspiratoria máxima (-7,5 cm H2O).

- Presión alveolar.- Varía de forma similar a la presión pleural

(-1 a +1 cm de H2O).

- Presión transpulmonar. Es una medida de la fuerza elástica.





2) Movimientos de entrada y salida del aire de los pulmones (2/2).- Distensibilidad pulmonar. Cambio de volumen por unidad de presión (200 mL/cm H2O).

- Diagrama de distensibilidad pulmonar: curvas de distensibilidad (inspiratoria, espiratoria). Histéresis.

- La distensibilidad pulmonar depende de:- Fuerza elástica del tejido pulmonar. Elastina y colágeno.- Fuerza elástica de la tensión superficial del líquido intrapulmonar (superficie de contacto aire-líquido).- 1/3 de la fuerza es por la fuerza elástica tisular y 2/3 por la tensión superficial. La tensión superficial

es reducida por el surfactante pulmonar (mezcla de fosfolípidos, proteínas e iones, secretada por células alveolares tipo II). Alvéolo sin surfactante (18,5 cm H2O), con surfactante (4 cm H2O). Reducción de 4,5 veces.





3) Efecto de la caja torácica sobre la expansibilidad pulmonar.- Distensibilidad pulmonar y torácica en conjunto. Por efecto de elasticidad y viscosidad.

- En condiciones normales suele ser la mitad de la pulmonar aislada (110 mL/cm H2O).

- En la proximidad de la máxima o mínima distensión puede ser 1/5 de la distensibilidad pulmonar aislada.

4) Trabajo de la respiración.- En la respiración normal se realiza trabajo por los músculos inspiratorios para:

- Expandir los pulmones contra las fuerzas elásticas pulmonares y torácicas (trabajo de distensibilidad o elástico).

- Superar la viscosidad de las estructuras pulmonares y torácicas (trabajo de resistencia tisular).- Superar la resistencia de las vías aéreas al movimiento de entrada del aire hacia pulmones

(resistencia de las vías aéreas).

5) Energía necesaria para la respiración: 3-5% del consumo energético (respiración tranquila); aumento de hasta 50 veces en ejercicio intenso.




- Volúmenes y capacidades pulmonares (espirometría).- Volumen corriente (Vc) (500 mL).

- Volumen de reserva inspiratoria (VRI) (3000 mL).

- Volumen de reserva espiratoria (VRE) (1100 mL).

- Volumen residual (VR) (1200 mL).

- Capacidad inspiratoria (CI) (3500 mL).

- Capacidad residual funcional (CRF) (2300 mL).

- Capacidad vital (CV) (4600 mL).

- Capacidad pulmonar total (CPT) (5800 mL).

- Se reducen 20-25% en mujeres.

- Volumen minuto: Vc x FR ~ 6 L/min.

- Ventilación voluntaria máxima:

VVM = CV x FR ~ 40-50 x 4,6 = 200 L/min

- Ventilación alveolar (VA = FR x (Vc – Em)):- Espacio muerto anatómico (2 x peso (kg)).

- Espacio muerto funcional (alveolar) (0-2 L).

VA = 12 x (500 – 150) = 4200 mL/min





FISIOLOGÍA RESPIRATORIA. FÍSICA DE LOS GASES Y DIFUSIÓN

- La difusión es el principal mecanismo de desplazamiento de los gases de importancia en la fisiología respiratoria, tanto en vías respiratorias, como en sangre y otros tejidos.

- Concepto de difusión, difusión neta, gradiente de concentración.

- Presión atmosférica, presiones parciales de los gases y concentración.



FISIOLOGÍA RESPIRATORIA. FÍSICA DE LOS GASES Y DIFUSIÓN

- Presión parcial de gases en líquidos: Pgas = [gas]/coeficiente de solubilidad (S).

- Solubilidad y presión generada.

- Solubilidad de algunos gases en agua (vol/vol): CO2 (0,57; 24), O2 (0,024; 1), CO (0,018; 0,75), N2 (0,012; 0,5), He (0,008; 0,33).

- Presión de vapor de agua: 0ºC (5 mmHg). 37ºC (47 mmHg), 100ºC (760 mmHg).

- La diferencia de presiones parciales indica la dirección de la difusión.





FISIOLOGÍA RESPIRATORIA. AIRE ALVEOLAR

- Factores que influyen en la composición del aire alveolar:- Sustitución parcial del aire en cada respiración.

- Difusión de O2 y CO2.

- Humidificación del aire.




- Velocidad de renovación del aire alveolar: 1/7 en cada respiración ((VC - EM)/CRF) = 350 mL/2300 mL Sustitución parcial del aire en cada

respiración.

- Importancia de la sustitución lenta del aire alveolar:- Estabilidad en el mecanismo de regulación de la ventilación.

- Evitar cambios bruscos en la concentración de O2 y CO2 en sangre.

- Evitar cambios bruscos del pH sanguíneo.




- Concentración y presión parcial del O2 alveolar:- Efecto de la velocidad de absorción de O2 .

- Efecto de la velocidad de entrada de O2 por la ventilación.




- Concentración y presión parcial del CO2 alveolar:- Efecto de la velocidad de producción de CO2 .

- Efecto de la velocidad de salida de CO2 por la ventilación.



FISIOLOGÍA RESPIRATORIA. DIFUSIÓN EN LA MEMBRANA RESPIRATORIA

- La unidad respiratoria (lobulillo respiratorio): desde el bronquiolo respiratorio al alvéolo.

- 300 millones de alvéolos de 0,2-0,5 mm Ø.

- Flujo «en lámina» de la sangre.




- La membrana respiratoria.- 0,6 μm promedio; 0,2 μm mínimo.

- 70 m2 de superficie.

- 60-140 mL de sangre en capilares pulmonares.

- Factores que afectan velocidad de difusión.- Espesor de la membrana.

- Área de la superficie de intercambio.

- Coeficiente de difusión del gas.

- Diferencia de presión parcial de los gases a ambos

lados de la membrana.




- Coeficiente ventilación/perfusión (VA/Q):- Valor normal pulmonar 0,8 (4 L/5 L).

- En una persona de pie:

- Base pulmonar: disminuye hasta 0,6.

- Altura de la 3ª costilla 1,0.

- Ápice pulmonar: aumenta hasta 3.

- Cortocircuito fisiológico:- Valor VA/Q menor que lo normal.

- Circulación bronquial (2% del gasto cardíaco).

- Alvéolos basales.

- Espacio muerto fisiológico:- Valor VA/Q mayor que lo normal.

- Alvéolos apicales.





FISIOLOGÍA RESPIRATORIA. TRANSPORTE DE GASES

CONOCIMIENTOS PREVIOS- Desplazamiento de gases:

- Ventilación pulmonar (difusión, convección).

- Intercambio de gases a través de la membrana respiratoria (difusión).

- Transporte de gases en sangre y líquidos tisulares (difusión, convección).

- Intercambio de gases entre líquido intersticial y tejidos (difusión).

- Presión atmosférica y presiones parciales de los gases en el aire (proporcionales a su concentración).






CONOCIMIENTOS PREVIOS

- Factores que afectan la velocidad de difusión a través de la membrana respiratoria:

- Espesor de la membrana.

- Área de intercambio.

- Coeficiente de difusión del gas.

- Diferencia de presión parcial transmembrana del gas.

- La membrana respiratoria o pulmonar (0,6 m, 70 m2):- Surfactante.

- Epitelio alveolar.

- Membrana basal alveolar.

- Espacio intersticial.

- Membrana basal capilar.

- Endotelio capilar.




- El O2 se transporta disuelto en el plasma y combinado con Hb (30-100 veces más que el disuelto).

- El CO2 se transporta disuelto en el plasma y combinado con otras sustancias (15-20 veces más que el disuelto).




TRANSPORTE DE OXÍGENO

- Difusión del oxígeno desde los alvéolos a la sangre capilar pulmonar.- La gran diferencia alvéolo-capilar de PO2 produce rápida transferencia de O2 a la sangre.

- La saturación es casi completa (104 mmHg) a 1/3 de la longitud del capilar.

- En el ejercicio la saturación se alcanza a una mayor distancia del capilar.





- Transporte de oxígeno en la sangre arterial- Aproximadamente 2% de la sangre (circulación bronquial) se mezcla con la sangre pulmonar,

reduciendo la PO2 hasta 95 mmHg.





- Difusión de oxígeno desde capilares periféricos al líquido tisular- La PO2 arterial es 95 mmHg, la intersticial y la venosa es 40 mmHg y la intracelular es 23 mm Hg en

promedio. Sólo son necesarios 1-3 mm Hg de O2 para mantener vivas la células.

- Si aumenta el flujo sanguíneo, aumenta la PO2 intersticial.

- Si cambia el consumo de oxígeno tisular, se altera la PO2 intersticial.




TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO

- Difusión de CO2 desde las células a los capilares y desde los capilares a los alvéolos

- El CO2 difunde unas 20 veces más rápido que el O2, por lo que la difusión aún es eficiente con bajas diferencias de PCO2.

- PCO2 intracelular: 46 mmHg. PCO2 intersticial: 45 mm Hg. PCO2 arterial a los tejidos: 40 mm Hg. PCO2 venosa desde los tejidos: 45 mm Hg. PCO2 sangre que entra a capilares pulmonares: 45 mm Hg y PCO2 alveolar: 40 mm Hg. Toda la difusión ocurre con PCO2 = 5 mm Hg.

- El CO2 se equilibra en el primer tercio del capilar.

- Una disminución del flujo sanguíneo o un aumento del metabolismo aumentan la PCO2 en tejidos periféricos.




FUNCIÓN DE LA HEMOGLOBINA EN EL TRANSPORTE DE OXÍGENO

- Sólo 3% del O2 se transporta disuelto (0,29 mL/100 mL de sangre arterial y 0,12 mL/100 mL de sangre venosa = 0,17 mL transferidos a tejidos) y el resto se combina con la hemoglobina (Hb) (20 mL/100 mL de sangre).

- Curva de disociación de Hb. La saturación es 97% (95 mm Hg) en sangre arterial y 75% (40 mm Hg) en sangre venosa.

- Hay 15 g Hb/100 mL sangre. 1 g de Hb se une a 1,34 mL de O2. Se combinan máximo (100% saturación) 20,1 mL de O2 con 100 mL de sangre. Con saturación de 97% hay 19,4 mL de O2 / 100 mL sangre.

- Forma sigmoidea: unión alostérica del O2.





- En sangre arterial normal (95 mm Hg, 97% saturación) hay 19,4 mL O2/100 ml sangre.

- En sangre venosa normal (40 mm Hg, 75% saturación) hay 14,4 mL O2/100 ml sangre.

- En condiciones normales se transfieren 5 mL de O2/100 ml sangre (25% de utilización). En el ejercicio intenso la PO2 se reduce a 15 mm Hg y sólo se unen 4,4 mL de O2, transportando 15 mL de O2.





- La hemoglobina como amortiguador (estabilizador) de la PO2 tisular:- La PO2 tisular no puede exceder los 40 mm Hg (porque debe liberar unos 5 mL de O2/100 mL de

sangre).

- En ejercicio intenso la PO2 tisular es de 15 mm Hg y libera 15 mL de de O2/100 mL de sangre.

- Lo anterior se debe a que con una pequeña reduccíón de la PO2 se liberan grandes cantidades de O2, estabilizando la PO2 entre 15 y 40 mm Hg.

- Cuando la PO2 atmosférica se modifica mucho, la PO2 tisular se mantiene estable. Si se reduce la PO2 alveolar (altura) (con 60 mm Hg, la saturación es 89% y si se extraen 5 mL de O2, se reduce la PO2 tisular sólo a 35 mm Hg). Si se aumenta la PO2 a 500 mm Hg, la saturación de Hb sólo sube 3% (al 100%) y sólo se disuelve un poco más de O2 en plasma, al ceder el O2 a los tejidos, la PO2 apenas es superior a 40 mm Hg.





- Factores que desplazan la curva de disociación oxígeno-hemoglobina:- Efecto Bohr: la acidificación de la sangre (pH 7,2) y el aumento del CO2 desplazan la curva de

disociación hacia la derecha y abajo. El efecto Bohr se produce en los tejidos normalmente. Este desplazamiento aumenta la disociación del oxígeno para una misma PO2, facilitando su cesión a los tejidos. Ocurre el efecto contrario (se desplaza a la izquierda y arriba) en los pulmones.

- También desplazan la curva hacia la derecha el aumento de la temperatura y el aumento de BFG (DPG). El DPG aumenta significativamente en hipoxia que dura más de varias horas.





- Combinación de la hemoglobina con el CO (desplazamiento de O2):- El CO se une en el mismo sitio del O2, desplazándolo.

- Se une con una afinidad 250 veces mayor que el O2, desplazando la curva a un nivel 1/250 de la curva para el oxígeno. El CO satura la Hb con una presión 1/250 de la PO2 (0,4 mm Hg saturan 50% de la Hb; para el O2, P50 = 27 mm Hg). Una PCO de 0,6 mm Hg es mortal.




TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO (CO2)

- Se transporta en cantidades mucho mayores que el oxígeno.

- El CO2 se transporta disuelto, como bicarbonato o en combinación con hemoglobina y otras proteínas plasmáticas.

- El CO2 disuelto (7%, 0,3 mL/100 mL de sangre): - En sangre arterial (PCO2 = 40 mm Hg) se disuelven 2,4 mL/100 mL de sangre y en sangre venosa

(PCO2 = 45 mm Hg) se disuelven 2,7 mL/100 mL. Se transportan 0,3 mL/100 mL de sangre (7% de todo el CO2 transportado).





- El CO2 como HCO3- (70%, 3,0 mL/100 mL de sangre):

- En eritrocitos se forma ácido carbónico por acción de la anhidrasa carbónica (aumenta velocidad de reacción 5000 veces), el cual se disocia en HCO3

- y H+.

- La mayor parte del H+ se une a la Hb. El H+ no unido acidifica la sangre.

- Gran parte del HCO3- difunde hacia el plasma, intercambiándose con Cl- (efecto Hamburger o de

desplazamiento de cloruro). La inhibición de la anhidrasa carbónica aumenta la PCO2.

- El CO2 combinado con hemoglobina y otras proteínas (23%, 1,0 mL/100 mL de sangre):

- Reacciona con radicales amino de la Hb, formando carbamino-Hb. Es una unión débil que se rompe al llegar a los alvéolos.

- Reacciona con radicales amino de otras proteínas plasmáticas y actúa de forma similar que con Hb.

- Se unen aproximadamente 1,5 mL/100 mL de sangre, pero por ser lenta la reacción, el transporte es algo más del 20% del CO2.





- Curva de disociación del CO2:- En las condiciones fisiológicas, el CO2 en sangre es aproximadamente 50 volúmenes por ciento

(50% de saturación), aunque sólo se intercambian 4 volúmenes por ciento. Oscila entre 48 y 52%.





- Efecto Haldane:- Cuando el O2 se une a la Hb, se libera CO2, aumentando el transporte de CO2.

- De manera contraria, el aumento de CO2 hace que se desplace O2 de la Hb (efecto Bohr).

- El efecto Haldane es mucho más importante para el transporte de CO2 que el efecto Bohr para el transporte de O2. Aumenta al doble la cantidad de CO2 liberado de la sangre.

- El efecto Haldane se debe a que al combinarse la Hb con O2 en pulmones, ésta se convierte en un ácido más fuerte, desplazando CO2 de la sangre a los alvéolos mediante dos mecanismos:

- La Hb más ácida se combina menos con CO2, liberando CO2 a los alvéolos.

- Se libera un exceso de H+, que se unen a HCO3-, dando lugar finalmente a CO2 liberado a los alvéolos.





FISIOLOGÍA RESPIRATORIA. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

CENTRO RESPIRATORIO

- La ventilación alveolar es regulada por el SNC, manteniendo estables la PO2, la PCO2 y el pH en sangre arterial.

- Localizado bilateralmente en el bulbo raquídeo y en la protuberancia del tronco encefálico. Varios grupos neuronales.

- Grupo respiratorio dorsal (inspiratorio). Es el más importante funcionalmente.

- Grupo respiratorio ventral (espiratorio).

- Centro neumotáxico (frecuencia y profundidad).




CENTRO RESPIRATORIO. GRUPO RESPIRATORIO DORSAL (GRD)

- Localizado en bulbo raquídeo, esencialmente en el núcleo del tracto solitario (NTS) y en algunas neuronas de la sustancia reticular adyacente.

- El NTS es la terminación sensitiva de los nervios vago y glosofaríngeo que transmiten señales aferentes desde:

- Quimiorreceptores periféricos.

- Barorreceptores.

- Diferentes tipos de receptores pulmonares.

- El GRD genera el ritmo respiratorio básico (inspiratorio) durante la respiración tranquila normal.

- La señal inspiratorio tiene forma de rampa (primero débil y luego intensa y se interrumpe bruscamente). Excita el diafragma y otros m.m. respiratorios por unos 2 s y la interrupción dura unos 3 s.

- De la señal inspiratoria se modulan:- Velocidad de aumento de la señal de la rampa. En inspiración forzada la rampa aumenta

rápidamente.

- Control del punto límite en que se interrumpe la rampa. Cuanto más temprana sea la interrupción, mayor es la frecuencia respiratoria.




CENTRO RESPIRATORIO. CENTRO NEUMOTÁXICO

- Localizado dorsalmente en el núcleo parabraquial de la parte superior de la protuberancia.

- Envía señales al grupo respiratorio dorsal limitando la inspiración.

- Controla el punto de desconexión de la rampa inspiratoria, controlando la fase de llenado pulmonar. Si la señal es intensa, la inspiración dura muy poco (hasta 0,5 s) y si es débil la fase inspiratoria puede durar hasta 5 s. Regula así el volumen de llenado pulmonar.

- Como consecuencia se regula la frecuencia respiratoria. Una señal neumotáxica intensa puede aumentar la frecuencia hasta 30-40 rpm y una débil disminuye la frecuencia hasta 3-5 rpm.




CENTRO RESPIRATORIO. GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL (GRV)

- Localizado en bulbo raquídeo en posición ventrolateral al GRD, en los núcleos ambiguo y retroambiguo.

- Inactivo durante la respiración tranquila normal.

- Contribuye con el impulso respiratorio cuando éste es superior a lo normal.

- Contribuye tanto con la inspiración como con la espiración (sobre todo la intensa).

- Contribuye esencialmente durante el ejercicio intenso.




SEÑALES PERIFÉRICAS DE REGULACIÓN. REFLEJO DE HERING-BREUER

- No solo el SNC controla la respiración automáticamente, también intervienen señales periféricas.

- Hay receptores sensoriales en paredes de bronquios y bronquiolos (receptores de distensión).

- Vía aferente: nervios vagos.

- Centro regulador: GRD.

- Cuando los pulmones se distienden excesivamente se desconecta la rampa inspiratoria (cuando el Vol. Corriente supera 1,5 L). La frecuencia respiratoria aumenta.



FISIOLOGÍA RESPIRATORIA. REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN

CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN

- El control químico directo del centro respiratorio es sobre todo por CO2 y pH.

- El control químico del centro respiratorio por O2 es indirecto y poco significativo (por la amortiguación de la Hb). Su principal efecto es por quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotídeos y aórticos).




CONTROL QUÍMICO DIRECTO DEL CENTRO RESPIRATORIO

- Los grupos neuronales del centro respiratorio no son afectados por variaciones del CO2 o pH.

- Hay una zona quimiosensible (CO2 y pH), 0,2 mm por debajo de la superficie ventral del bulbo raquídeo. Esta zona excita el centro respiratorio.

- La señal primaria para excitar las neuronas quimiosensibles parece ser el H+. Como el H+ es poco difusible a través de barrera hematoencefálica, desde el LCR a la zona sensible, se piensa que es la generación de H+ a partir del ácido carbónico y el CO2 muy difusible aunque de escasa acción directa.

- La respuesta respiratoria es más intensa frente a

cambios de PCO2 que de pH. Unas 10 veces.

- El CO2 tiene efecto intenso durante 1-2 días, dismi-

nuyendo su efecto a 1/5 (parte por regulación renal del

pH con acumulación de HCO3- y parte por combinación

de H+ y HCO3- en LCR.




CONTROL QUÍMICO INDIRECTO DEL CENTRO RESPIRATORIO

- Sistema de quimiorreceptores periféricos (control respiratorio por O2) (1).- Localizados en cuerpos carotídeos (inervación glosifaríngea) y aórticos (inervación vagal). Emiten

señales hacia el GRD.

- Tienen flujo sanguíneo muy elevado.

- Los quimiorreceptores periféricos son sensibles a O2 (sensores de PO2 arterial) y en menor grado a CO2 y H+.

- Los quimiorreceptores responden intensamente cuando se reduce la PO2, sobre todo entre 60 y 30 mmHg.




CONTROL QUÍMICO INDIRECTO DEL CENTRO RESPIRATORIO

- Sistema de quimiorreceptores periféricos (control respiratorio por O2) (2).- El aumento de CO2 y de H+ excitan la respiración pero es 1/7 de la actividad producida

directamente sobre el centro respiratorio por estas sustancias.

- Sin embargo, la respuesta es 5 veces más rápida en los receptores periféricos que en los centrales. Esta diferencia parece ser útil en la respuesta respiratoria al comienzo del ejercicio.




OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPIRACIÓN

- Control voluntario de la respiración: se puede controlar parcialmente la respiración, conduciendo a importantes cambios en PCO2, pH y PO2.

- Receptores de irritación en vías aéreas superiores. Producen la tos y el estornudo.

- El edema cerebral traumático puede deprimir el centro respiratorio.

- La anestesia general se acompaña de depresión variable del centro respiratorio.




OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPIRACIÓN

- Control voluntario de la respiración: se puede controlar parcialmente la respiración, conduciendo a importantes cambios en PCO2, pH y PO2.

- Receptores de irritación en vías aéreas superiores. Producen la tos y el estornudo.

- El edema cerebral traumático puede deprimir el centro respiratorio.

- La anestesia general se acompaña de depresión variable del centro respiratorio.







- Oxígeno disuelto.

- Afinidad de la hemoglobina por el O2, CO2 y CO.

- Capacidad de transporte de oxígeno de la Hb.

- Saturación de la Hb con el O2.

- Curva de disociación de la Hb.

- La P50.

- Factores que afectan la combinación del O2 con la Hb, desviación a la izquierda y a la derecha.

- Empleo metabólico del O2 por los tejidos.




- Transporte del CO2, disuelto, en forma de ácido carbónico y formando compuestos carbamino.

- Desplazamiento del cloruro (efecto Hamburger).- Efecto Haldane en los tejidos y en el pulmón.

- Curva de disociación del CO2.

- Intercambio del CO2 en los pulmones.

- Monóxido de carbono.- Mioglobina.- Metahemoglobina.




- Mecanismos neurogenéticos, centro respiratorio, ritmo respiratorio.- Control quÍmico de la respiración, áreas quimiosensibles bulbar y

quimiorreceptores periféricos.



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Fisiología respiratoria